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Skriptum
der Notfallmedizin

Ruprecht-Karls-Universität Heidelberg
Klinik für Anaesthesiologie

Stand 09/2016

Klinik für Anästhesiologie – Universität Heidelberg


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Inhaltsverzeichnis

1 Einführung

2 Megacode-Abläufe
2.1 Primärdiagnostik
2.2 Grundsätze einer Reanimation
2.3 Kreislaufstillstand unklarer Genese
2.4 Asystolie
2.5 Kammerflimmern
2.6 Elektromechanische Dissoziation
2.7 Ventrikuläre Tachykardie

3 Leitsymptom Atem- , Herz-Kreislauf- und ZNS- Störungen


3.1 Atemstörungen
3.2 Herz-Kreislauf-Störungen
3.3 ZNS-Störungen
3.4 Spezielle Notfälle (Polytrauma, akutes Abdomen, Verbrühung,
Verbrennung)

4 Erweiterte Pharmakologie
4.1 Allgemeines
4.2 Medikamente zur kardiovaskulären Therapie
4.3 Medikamente zur Sedierung oder Narkoseinduktion
4.4 Bronchospasmolytika
4.5 Antidota
4.6 Infusionstherapie

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1 Einführung

Nachdem 1974 erstmals von der American Heart Association (AHA) Standards für die
kardiopulmonale Reanimation publiziert wurden, die weltweit verbindliche Leitlinien
für Ausbildung und Durchführung der Wiederbelebung festlegten, erfolgte als Ergebnis
von interdisziplinären Diskussionen und auf Grund neuerer wissenschaftlicher
Erkenntnisse in den Jahren 1980, 1986 und 1992 eine stetige Weiterentwicklung. In
Analogie zur AHA wurde in Europa der European Resuscitation Council (ERC)
gegründet, der seinerseits 1992 eigene Leitlinien veröffentlichte. In Deutschland wurde
innerhalb der Bundesärztekammer (BÄK) mit dem "Deutschen Beirat für Erste-Hilfe und
Wiederbelebung" ebenfalls ein Gremium geschaffen, das 1991 auf bundesdeutsche
Verhältnisse abgestimmte Richtlinien herausgab.
Dieses Skript und die Inhalte des Notfallpraktikums basieren im Wesentlichen auf den
Empfehlungen des European Resuscitation Council (ERC), die seit 1998 mehrfach
überarbeitet wurden.
Diese kommentieren und modifizieren die Empfehlungen des International Liaison
Committee on Resuscitation (ILCOR). Im ILCOR haben Vertreter der AHA, des ERC,
der Heart and Stroke Foundation of Canada (HSFC), des Australian Resuscitation
Council (ARC), Resuscitation Council of Southern Africa (RCSA) und des Council of
Latin America for Resuscitation gemeinsame Empfehlungen für die Behandlung des
Herz-Kreislaufstillstandes erarbeitet. Während des Praktikums können dann -
basierend auf diesen Richtlinien - auch weiterführende Notfälle behandelt werden, die
den Rahmen eines Flussdiagramms allerdings deutlich überschreiten.

In einer Konsensuskonferenz aller beteiligten Fachgesellschaften am 15. August 2000


wurden die Leitlinien erstmalig gemeinsam von den amerikanischen und europäischen
Arbeitsgruppen überarbeitet und modifiziert. Die neuesten aktuellen Empfehlungen aus
der Veröffentlichung im Oktober 2015 sind dabei in diesem Skript berücksichtigt.

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Dieses Skript kann allerdings kein erweitertes Lehrbuchwissen vermitteln und dient
ebenso wenig als Ersatz desselben. Zur Vorbereitung und insbesondere zur Vertiefung
des Praktikums ist also eine weiterführende ausführliche theoretische
Weiterbildung mittels Fachliteratur absolut notwendig und gewünscht. Weiterhin soll
jeder Student eigenständig für die Abläufe im Schema der Asystolie und für das
Kammerflimmern bis zum zweiten Kurstag ein Flussdiagramm erstellen. Diese
Bewertung geht mit in die Unterrichtsnote ein. Am 2. Kurstag erfolgt dann die Ausgabe
eines von uns überarbeiteten Flussdiagramms.

Im Abschnitt ”erweiterte Pharmakologie” wird der Schwerpunkt auf die im Rahmen


einer Reanimation benutzten Medikamente gelegt. Der verbleibende Teil bietet einen
stichpunktartigen Überblick über weitere wichtige Substanzen zur kardiovaskulären
Therapie und Sedierung, sowie zu den im Notfall geeigneten Infusionslösungen.
Grundlegende theoretische Kenntnisse zur Pharmakologie und Pathophysiologie
werden dabei im Praktikum vorausgesetzt.

Der Kursteilnehmer sollte anhand dieses Skriptes und der nachfolgenden praktischen
Ausbildung am Megacode-Trainer in der Lage sein, eine Reanimation zu beginnen und
nach den angegebenen aktuellen Leitlinien aufrechtzuerhalten. Therapeutische
Ansätze zur antiarrhythmischen kreislaufstabilisierenden Therapie wie auch zur
Sedierung eines Notfallpatienten können daraus abgeleitet werden. Zur Technik der
Intubation, Beatmung und Herzdruckmassage sei auch auf Kurs begleitende
Vorlesungen und einschlägige Fachliteratur verwiesen.

Wie jedes Gebiet der Medizin unterliegt auch die Notfallmedizin einem steten Fluss.
Demzufolge können die hier vorgestellten Grundlagen innerhalb kurzer Zeit überholt
und ersetzt sein. Eine fortlaufende Information sollte also gerade in der Notfallmedizin
für jeden Arzt selbstverständlich sein. Wir sind jedoch bemüht, Änderungen der
aktuellen Richtlinien im Rahmen dieses Skripts fortlaufend zu berücksichtigen.
- Stand 09 / 2016 -

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2 Megacode-Abläufe

Megacodes sind einprägsame Vorgehensweisen, die in bestimmten Situationen ein


weitgehend schematisiertes und damit verzögerungsfreies Handeln ermöglichen.
Als Flussdiagramm dargestellt, wird der algorithmische Ablauf von Diagnostik und
Therapie besonders gut ersichtlich.
Megacodes wurden dabei für gewisse Standardsituationen entworfen. Wer im
entsprechenden Augenblick nach ihnen handelt, wird dem Patienten in der Regel eine
adäquate Behandlung zukommen lassen. In besonderen Situationen kann es jedoch
von Vorteil sein, die Algorithmen zu verlassen. So wird sich etwa ein erfahrener
Intensivmediziner unter bestimmten Umständen nicht daran gebunden fühlen. Ein
Abweichen sollte aber stets begründet erfolgen.

Ihre Aufgabe:
Entwickeln Sie bis zum zweiten Praktikumstag einen schriftlichen Ablaufplan für
die Asystolie und für das Kammerflimmern. Sie erhalten diesen Ablauf im
Anschluss zurück.
Die Vor- und Nachteile der Megacodes sind offensichtlich. Sie bieten in komplexen
Situationen - besonders dem wenig Erfahrenen - eine sichere Leitschiene, die
schnelles Handeln ermöglicht und den Kopf für andere Dinge - z.B. für organisatorische
Aufgaben während einer Reanimation - freihält. Die Arbeit im Team wird erleichtert, da
die Vorgehensweise in ihren Grundzügen bekannt ist.

Nachteilig erscheinen die unkritische Anwendung, sowie die Erstellung von


Flussdiagrammen für sehr komplexe Gegebenheiten. Dies resultiert meist in
ausufernden Diagrammbäumen, welche weder übersichtlich noch leicht einzuprägen
sind. Deshalb hier nur Megacodes im Rahmen einer Reanimation.

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2.1 Primärdiagnostik
Die Primärdiagnostik ist ein wesentlicher Bestandteil jeder Notfallsituation. Kann sich
doch hinter der Erstmeldung eines Laien ”lebloser Patient” ein harmloser Rausch oder
ein Herz-Kreislaufstillstand verbergen. Jegliche Zeitverzögerung führt unter Umständen
zu schweren Schädigungen oder zum Tod des Patienten.

Die Primärdiagnostik besteht dabei aus folgenden Komponenten:

a) Sichere Unfallstelle / Eigensicherung:


Es muss ein Grundsatz jedes Arztes sein, bei Ankunft an der Unfallstelle diesen Punkt
zu prüfen, nicht zuletzt wegen der ihn begleitenden Personen. Gerade bei dramatisch
wirkenden Unfällen wird über dem Drang zu helfen, oft die nötige Vorsicht vergessen.
Für den Laien gilt zudem, möglichst früh einen Hilferuf abzusetzen ("phone first").
Wichtige Notrufnummern sind hierbei die europäische Notrufnummer “112“ und ggf.
die Notrufnummer „110“ der Polizei. Unbedingt sind beim Absetzen eines Notrufes die
Anzahl der betroffenen Personen, der Ort und eine Verdachtsdiagnose zu nennen
(„Wer, wo, was, wann?“).

b) Ansprechen und ggf. Schmerzreiz:


Der Versuch einer Kontaktaufnahme mit dem Patienten leitet die Diagnostik ein.
Lautes und forsches Ansprechen ist hier angebracht. Schwerhörigkeit und
Vigilanzminderung mit eingeschränkter Geräuschempfindlichkeit können einen nicht
ansprechbaren Patienten vortäuschen. Erst wenn es gelungen ist, mit dem Patienten in
Kontakt zu treten, wird man einen beruhigenden Tonfall vorziehen. (Das Ansprechen
kann dabei mit leichtem Schütteln oder Klopfen auf die Schulter verknüpft werden.
Achtung: Trauma mit Frakturen!). Im Gegensatz zu den bisherigen Empfehlungen wird
das Setzen eines Schmerzreizes nicht mehr ausdrücklich gefordert. Dennoch kann
durch einen unverzüglich kräftigen Schmerzreiz in der supraclavikulären Region
wertvolle Information erlangt werden. Die Reaktion auf diesen Reiz kann dabei grob
eingeteilt werden in:

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keine Antwort, ungezielte oder gezielte Antwort


Die Prüfung auf Schmerzreaktion dient dabei wie die primäre Ansprache in erster Linie
zur Festlegung des Vigilanzniveaus. Sie entscheidet nicht über den Beginn einer
Reanimation. In jedem Fall muss - auch bei gezielter Antwort - sofort zum nächsten
Punkt übergegangen werden.

c) Atmung (und ggf. Pulskontrolle):


Ein ausreichender Gasaustausch ist wie die Organperfusion einer der wichtigsten
Parameter der Notfallmedizin. Leider ist es selbst für den Geübten manchmal
schwierig, eine suffiziente Atmung festzustellen. Seitengleiches Heben des Thorax
ohne Einziehungen des Abdomens bietet nur einen unsicheren Hinweis auf den
Umfang der Ventilation. Auch bei Schaukel- oder Schnappatmung ist eine Thorax-
bewegung zu beobachten, die jedoch nicht mit einer ausreichenden Atmung
einhergeht.
Besonders günstig ist es daher, wenn man ein deutlich vernehmbares
Atemgeräusch über Mund und Nase des Patienten hört. Streng genommen ist dies der
einzige verlässliche Hinweis auf eine vorhandene Atmung.
Im Rahmen der Primärdiagnostik gilt die Auskultation als sehr zeitraubend und zudem
als unzuverlässig. Auch die Gesichtsfarbe kann nur im ungünstigen Fall (Zyanose) als
Kriterium herangezogen werden, da viele Patienten unter Umständen trotz deutlich
eingeschränkter Spontanatmung eine rosige Haut aufweisen.
Bei jedem Zweifel, ob eine suffiziente Spontanatmung vorliegt, wird unverzüglich der
Kopf überstreckt und der Esmarchsche Handgriff (s. Praktikum) angewandt und es
erfolgt eine kurze Mundinspektion, ggf. eine digitale Ausräumung bzw. Absaugung
(Vorsicht bei Verdacht auf Schädigung der Halswirbelsäule). In manchen Fällen kann
damit eine deutlich verbesserte Atmung erreicht werden.
Die Pulskontrolle ist in der Primärdiagnostik mittlerweile von untergeordneter
Bedeutung. Gleichzeitig zur Atmungskontrolle kann eine Pulskontrolle durchgeführt
werden. Diese erfolgt über der A. carotis (=zentraler Puls (alternativ A. femoralis)). Dies

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darf aber auf keinen Fall weitere Maßnahmen verzögern. Oftmals ist eine korrekte
Pulskontrolle bei einem kritischen Notfallpatienten auch für den Geübten schwer. Eine
Überprüfung des Karotispulses wird für Laien aus diesem Grunde nicht mehr
empfohlen. Laien sollten vielmehr nach einer normalen Atmung bzw. Reaktion auf
Ansprache/Schmerzreiz suchen.
Da bei zentralisiertem Kreislauf periphere Pulse möglicherweise nicht mehr tastbar sind
(z.B. A. radialis), ist eine Prüfung hier ungeeignet. Ein fühlbarer Karotispuls beweist
jedoch nicht, dass eine ausreichende Perfusion vorliegt, denn der systolische Druck
kann unter 50 mmHg liegen. Daher muss nach der Feststellung ”Puls vorhanden” und
Sicherung der zweiten Vitalfunktion ”Atmung” der Kreislauf weiter abgeklärt werden:

Wenn der Puls palpabel ist, im Verlauf immer Blutdruck messen!


Eine zügige Primärdiagnostik sollte nur ca. 15 Sekunden dauern!

Eine möglichst zeitnahe Pupillenkontrolle ist weiterhin sicherlich hilfreich. Jede


initiale Zeitverzögerung ist jedoch zu vermeiden, da der Befund nicht für die
Entscheidung zur Reanimation herangezogen werden kann. Allerdings ist auch für
den weiteren Verlauf eine Pupillenkontrolle zu empfehlen.
Enge und lichtreagible Pupillen bei Beginn der Reanimation oder die zunehmende
Verengung während der Reanimation können als positiv gewertet werden.
Seitendifferenzen sind als möglicher Hinweis auf ein zerebrales Geschehen zu
registrieren. Der Blick in die Pupillen sollte daher - wie auch die Beurteilung der
Hautfarbe - während der Reanimation regelmäßig erfolgen.

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Zusammenfassung:
Die Primärdiagnostik ist der Einstieg in jede Notfallsituation. Sie sollte schnell und ohne
Verzögerung durchgeführt werden. Im Rahmen der Primärdiagnostik sind stets nur
wenige Schritte zu durchlaufen. (Zeitbedarf von etwa 15 sec)

Jeder Arzt sollte in der Lage sein, in dieser Zeit die Situation einzuschätzen und
die richtigen Schritte einzuleiten:
- ggf. Unfallstelle sichern
- Ansprache, ggf. Schmerzreiz
- Atem- (und ggf. Puls-)Kontrolle
- Notruf absetzen – Telefonnummer 112

2.2 Grundsätze einer Reanimation

Für jede Reanimation (CPR = cardiopulmonary resuscitation), gleichgültig ob


Kammerflimmern, Asystolie oder andere Ursachen für einen Herz-Kreislaufstillstand
vorliegen, gelten einige gemeinsame Grundsätze (ALS – advanced life support):

 Nach Primärdiagnostik nur Entscheidung: Reanimation ”ja” oder ”nein”.


 Keine halbherzige Reanimation:
 Ziel der Thoraxkompressionen ist die Generierung eines Minimalkreislaufs
und eines koronaren und zerebralen Perfusionsdrucks zur Gewährleistung
der Durchblutung der lebenswichtigen Organe Gehirn und Herz. Jede
Unterbrechung der Thoraxkompressionen führt zu einem raschen Abfall des
Perfusionsdruckes, so dass jede Unterbrechungen so kurz wie möglich
gehalten werden muss.
Die Herstellung eines Minimalkreislaufs durch eine Drucktiefe von 5 cm
(nicht tiefer als 6cm) durch die Thoraxkompressionen (Frequenz: 100-
120/min) und eine adäquate Beatmung (Inspirationszeit 1 Sekunde für eine

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Beatmung – Ziel: Heben des Thorax, höchstmögliche inspiratorische


Sauerstoffkonzentration (FiO2), 10 Beatmungshübe/Minute –
Hyperventilation vermeiden!) müssen schnellstmöglich aufgenommen und
ohne vermeidbare Verzögerung bis zum Ende der Reanimation
aufrechterhalten werden.
 Sauerstoff (nicht die Intubation) ist ein wichtiges Notfallmedikament in der
initialen Notfallsituation
 Jede Reanimation, die nicht unter idealen Bedingungen begonnen wird,
erfordert einen Notruf zur Unterstützung.
 Schnellstmögliche Defibrillation bei defibrillierbaren Rhythmen (ggf.
nach CPR) verbessert das Outcome
 Nach Wiederherstellung eines Spontankreislaufes ist das Vermeiden von
Fieber unbedingt zu vermeiden. Ein zielgerichtetes Temperaturmanagement
ist wichtig. Eine nachfolgende Hypothermie (Kühlung auf 32-34 oder 36,0
°C) verbessert das neurologische Outcome.

2.3 Kreislaufstillstand unklarer Genese

Wenn kein EKG zur Verfügung steht, kann eine Differenzierung zwischen
Kammerflimmern (KF) bzw. pulsloser ventrikulärer Tachykardie (VT) und Asystolie
bzw. elektromechanische Dissoziation (EMD; Synonym: pulslose elektrische
Aktivität = PEA) nicht getroffen werden. Es wird die kardiopulmonale Reanimation
eingeleitet und eine schnellstmögliche Rhythmusanalyse (auch via AED) angestrebt!

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2.4 Asystolie

Die Asystolie kann diagnostische Schwierigkeiten bereiten. Eine Verwechslung mit sehr
feinem Flimmern ist möglich. Im Zweifelsfall immer daran denken, die
Ableitungselektroden und die max. Amplitudenvergrößerung am EKG-Gerät zu
verändern.
Primär wird jedoch immer die CPR aufgenommen!

Die Druckfrequenz der Thoraxkompressionen beträgt dabei nach neuesten


Empfehlungen 100-120/min (Druckpunkt: Übergang von mittlerem zu unterem
Sternumdrittel / oder gemäß Leitlinie: Sternummitte)

Das Verhältnis Thoraxkompressionen zu Beatmung ist dabei wie bei allen anderen
Formen des Herz-Kreislaufstillstandes 30 : 2, solange der Patient nicht intubiert ist.

Ist die Asystolie diagnostiziert, erhält der Patient 1 mg Adrenalin i.v.. Der i.v.-Zugang
ist dabei Mittel der Wahl. Die aktuellen Leitlinien propagieren alternativ die
intraossäre Medikamentengabe auch beim Erwachsenen mit spezieller intraossärer
Nadel. Eine intrabronchiale Gabe von Medikamenten wird nicht mehr empfohlen.
Um peripher injizierte Medikamente sicher in das zentrale Kompartiment zu befördern
muss mit 20ml Flüssigkeit nachgespült und die betreffende Extremität für zehn bis 20
Sekunden hochgehalten werden.
Eine Repetition des Adrenalinbolus von 1 mg erfolgt danach alle 4 Minuten.

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Zusammenfassung – Asystolie :
– unmittelbar Aufnahme von Thoraxkompressionen und Beatmung (30:2).
– 1 mg Adrenalin so rasch wie möglich applizieren.
– frühe Sicherung des Atemweges, ggf. Intubation oder supraglottischer Atemweg
– EKG- und Pulskontrolle alle 2 Minuten
– Bei fortbestehender Asystolie / PEA Fortführung der CPR-Maßnahmen.
– 1 mg Adrenalin alle 4 min.

Bewertung weiterer optionaler Maßnahmen:


1. Keine Hochdosis-Katecholamintherapie
In klinischen Studien konnte gezeigt werden, dass der primäre Einsatz von
hochdosiertem Adrenalin (10 mg Boli) durch vermehrte Probleme in der
Postreanimationsphase sogar potentiell schädlich sein kann.

2. Keine initiale Blindpufferung


Der Stellenwert einer Blindpufferung mit Natriumbikarbonat im Rahmen der CPR wurde
abgestuft. Erst bei protrahierter Reanimation kann die Option der Blindpufferung
(z.B. Nabic 8,4 % 50 - 100 ml) erwogen werden. Bei nachweisbarer metabolischer
Azidose (BGA) kann die Pufferung gezielt erfolgen.

3. Externe Schrittmacher
Zudem sollte im Verlauf einer Reanimation der mögliche Einsatz eines externen
Schrittmachers überprüft werden. Dies gilt insbesondere bei der Behandlung nicht
beeinflussbarer hämodynamisch relevanter bradykarder Rhythmusstörungen, oder
wenn im EKG isoliert P-Wellen vorliegen. Nach Schrittmacherapplikation ist immer ein
"Pseudo"-EKG-Signal zu beobachten, dessen Effektivität obligat mittels Pulskontrolle
zu verifizieren ist. Eine Asystolie ohne P-Wellen im EKG sollte nicht mit einem
Schrittmacher behandelt werden, da kein Vorteil hinsichtlich des Kurz- oder
Langzeitüberlebens nachgewiesen werden konnte.

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Bild: Bsp. einer möglichen Elektrodenplatzierung beim externen Schrittmacher

4. Lyse unter Reanimation


Bei klinischem Verdacht auf eine zugrunde liegende Lungenembolie stellt auch die
Lyse unter Reanimation eine wichtige Therapieoption dar.
Cave: längere Reanimationsdauer nach erfolgter Lyse!!

5. Theophyllin bei Asystolie


Erst bei frustaner Reanimation stellt die Gabe von Theophyllin (Euphyllong 100-200
mg) eine weitere Therapieoption dar. Bislang liegen aber nur Fallserien vor, die einen
gewissen positiven Effekt von Theophyllin bei der Reanimation gezeigt haben.

Anmerkung:
Die Indikation bzw. die Festlegung des Zeitpunktes zur Intubation muss nach den
vorliegenden Umständen festgelegt werden. Bei der Asystolie ist jedoch eine
frühzeitige Intubation von Vorteil, da sie eine 100%ige Oxygenierung ermöglicht.
Wichtigster Fokus bleibt aber die möglichst kontinuierliche Herzdruckmassage
(maximale Unterbrechung von 10 Sekunden).
Des Weiteren sollte man zügig einen sicheren peripher venösen Zugang anstreben
(z.B. V. jugularis externa), alternativ ist ein intraossärer Zugang zu etablieren.
Auch gibt es keine klaren zeitlichen Vorgaben, wann eine Reanimation zu beenden ist.
Dies muss im, Einzelfall entschieden werden und obliegt dem behandelnden Arzt.

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2.5 Kammerflimmern (KF)

KF ist beim Erwachsenen die häufigste Ursache eines Herz-Kreislaufstillstandes (ca.


70%) und hat insgesamt die beste Prognose.
Aufgrund der aktuellen Studienlage ist beim Herz-Kreislaufstillstand mit
Kammerflimmern oder pulsloser Ventrikulärer Tachykardie die schnelle Defibrillation
(auch mittels AED) Mittel der 1. Wahl. Noch bevor die EKG-Klebeelektroden
angebracht sind, kann man sich eine rasche Information verschaffen, indem man die
Elektroden des Defibrillators (Paddles) ungeladen aufsetzt. Wichtig ist auch hier, dass
die Basismaßnahmen der CPR (Thoraxkompressionen: Beatmung mit 30:2 sofort und
unmittelbar begonnen werden - Ausnahme: Defibrillator steht betriebsbereit in
unmittelbarer Nähe, z.B. auf der Intensivstation). Eine Unterscheidung in beobachteten
und nicht-beobachteten Herzkreislaufstillstand erfolgt nicht mehr.

Zur Defibrillation wird die Verwendung von selbst-haftenden Defibrillations-Pads


empfohlen, um die Pause von Thoraxkompression zu minimieren. Alternativ können
Defi-Paddles verwendet werden.
Initial wird ein Schock verabreicht: Für monophasische Defibrillatoren gilt als Gold-
Standard: Defibrillation mit 360 Joule

Für biphasische Geräte gilt als Empfehlung:


Erste Defibrillation mit mindestens 150 Joule (geräteabhängig)

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Direkt nach jeder Defibrillation wird stets für 2 min im 30:2 Rhythmus reanimiert. Somit
erfolgt nicht wie bisher eine EKG- und Pulskontrolle direkt im Anschluss an die
Defibrillation, sondern gemäß den aktuellen ERC-Leitlinien erst nach 2-minütigem CPR-
Intervall. Findet sich in dieser Überprüfung von EKG und Puls wieder die Indikation zur
Defibrillation, so wird eine sofortige 2. Stromapplikation (monophasisch 360J,
biphasisch 150-360J, je nach Herstellerempfehlung) notwendig, sofort gefolgt von
einem 2-Minuten-CPR-Intervall.
Diesem folgt wieder eine Puls und EKG-Kontrolle nach 2 min. Besteht das KF weiter,
wird erneut defibrilliert. Nach der 3. erfolglosen Defibrillation erfolgt mit Beginn der
Thoraxkompressionen die Applikation von 1mg Adrenalin und 300mg Amiodaron
iv/io. Dann folgt erneut eine 2-minütige CPR mit anschließender Puls- und EKG-
Kontrolle, wobei im Verlauf Amiodaron mit 150mg wiederholt werden kann. Adrenalin
wird auch in diesem Schema im weiteren Verlauf alle 4 Minuten wiederholt.

Amiodaron ist nach Studienlage das Antiarrhythmikum der 1. Wahl bei


defibrillierbaren Rhythmen unter CPR.

Bei der CPR sollten die Thoraxkompressionen möglichst nicht unterbrochen werden,
wobei Kompression und Entlastung gleich lang sein sollten.

Fazit: Absolut entscheidend ist die möglichst kontinuierliche CPR mit


Thoraxkompressionen: Beatmung im Verhältnis 30:2, z.B. auch während des
Ladevorganges des Defibrillators.

Mögliche Alternativen bei protrahiertem Verlauf:


 Adrenalin 1mg i.v. alle 4 Minuten
 evtl. Gabe anderer Antiarrhythmika, wie z.B. Ajmalin, Sotalol
 evtl. Pufferung mit Natriumbikarbonat bei nachgewiesener Azidose nach
Blutgasanalyse
 Ein präkordialer Faustschlag wird nicht empfohlen.

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Zusammenfassung des Vorgehens bei KF:


– Primärcheck
– Alarmierung von weiteren Teammitgliedern (Defibrillator/AED anfordern).
– Aufnahme von Thoraxkompressionen und Beatmung (30:2)
– Rhythmusanalyse, sobald ein Defibrillator/AED verfügbar ist
– Biphasische Einzeldefibrillation mit mind. 150 Joule, alternativ monophasische
Einzeldefibrillation mit 360 Joule.
– Thoraxkompressionen nur so kurz wie möglich unterbrechen.
– Nach Defibrillation sofortige Wiederaufnahme der Thoraxkompressionen und
Beatmung (30:2) für 2 min, dann erst Rhythmusanalyse.
– Bei fortbestehendem KF / pulsloser VT erneute (2.) biphasische
Einzeldefibrillation mit 150-360 Joule (je nach Herstellerempfehlung), alternativ
monophasische Einzeldefibrillation mit 360 Joule
– Nach Defibrillation sofortige Wiederaufnahme von Thoraxkompressionen und
Beatmung (30:2) für 2 min, dann erst Rhythmusanalyse.
– Bleibt KF / pulslose VT weiterhin bestehen erneute (3.) biphasische
Einzeldefibrillation, alternativ monophasische Einzeldefibrillation mit 360 Joule.
– Nach 3. erfolgloser Defibrillation erfolgt mit Beginn der Thorax-
kompressionen Applikation von 1mg Adrenalin + 300mg Amiodaron iv/io.
– Bleibt KF / pulslose VT weiterhin bestehen, folgen weitere Adrenalin-
Einzeldefibrillation-CPR-Sequenzen.

Anmerkung zu Amiodaron:
In den neuesten Empfehlungen wird Amiodaron als Antiarrhythmikum der 1. Wahl
empfohlen. Als Anfangsbehandlung einer instabilen breiten Kammerkomplex-
Tachykardie wird Amiodaron noch vor Lidocain und Adenosin empfohlen. Auch für die
stabile monomorphe und polymorphe ventrikuläre Tachykardie werden Amiodaron
oder Sotalol bevorzugt, allerdings Kontraindikation bei Torsade-de-pointes
(Magnesium).

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Anmerkung zu Vasopressin:
aktuell keine Therapieempfehlung

Anmerkung zum Defibrillator:


Bei jeder Reanimation ist die Kenntnis der Funktionsweise des Defibrillators
(Einschalten, Wahl der Energiestufe, Laden, Defibrillieren, Entladen ”scharfer Paddels”
bei Abbruch der Maßnahme, Bedeutung des Synchronisationsschalters) und des
Vorgehens (Benutzung von Gel, korrekte Platzierung der selbst-haftenden
Defibrillations-Pads bzw. der Paddels und Anpressdruck, Schutz anwesender beteiligter
und unbeteiligter Personen) essentiell. Eine Einweisung findet im Rahmen des
Praktikums statt. Da aber eine beträchtliche Anzahl verschiedener Hersteller diese
Geräte anbieten, sei an dieser Stelle empfohlen, sich mit den vorhandenen Geräten
am Ort der eigenen ärztlichen Tätigkeit frühzeitig vertraut zu machen.
Vor jeder Aufnahme einer ärztlichen Tätigkeit sollte sich jeder Arzt/in über Art,
Umfang, Funktionsweise und Lagerungsort der Notfallausrüstung vertraut
machen.

Wichtig:
Aktuell werden aufgrund verbesserter Reanimationserfolge zunehmend biphasische
Defibrillatoren eingesetzt. Als Empfehlung (Geräte- und Herstellerabhängig!) wird
meist eine Energie von 200 Joule gegeben.

Auch die Aufnahme der Therapieoption „Lyse unter CPR“ ist zu beachten, wobei in
diesem Fall im Anschluss eine verlängerte CPR von 60 – 90 min empfohlen wird. Dies
ist notwendig, um sowohl eine mechanische als auch pharmakologische
Fragmentierung eines möglichen Thrombus der pulmonalen Strombahn
(Lungenembolie) zu erreichen.

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2.6 Elektromechanische Dissoziation (EMD), Syn.: pulslose


elektrische Aktivität (PEA)

EMD und PEA sind Synonyme für die gleiche Form des Herz-Kreislaufstillstandes.
Oftmals gibt es eine konkrete behebbare Ursache für diese Situation, die zwar eine
elektrische Aktion des Herzens erkennen lässt, jedoch nicht zu einem ausreichenden
Auswurf führt. Als Beispiel seien hier angeführt:

Pneumo-/ Hämatothorax, Perikardtamponade, Lungenembolie etc..

Grundsätzlich wird hier wie bei der Asystolie vorgegangen, wobei nach möglichen
Ursachen des Herz-Kreislaufstillstandes zu suchen ist (s.o.), hier sei die besondere
Bedeutung der Sonographie betont.

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2.7 Ventrikuläre Tachykardie (VT)

Die VT kann diagnostische Probleme bereiten. Entgegen den eindeutigen klinischen


Auswirkungen der Asystolie und des KF ist bei der VT jeder klinische Zustand vom
funktionellen Kreislaufstillstand (ohne Auswurfleistung des Herzens) bis zum subjektiv
beschwerdefreien Patienten mit palpablem Puls und messbarem Blutdruck möglich. Die
Therapie richtet sich primär nach dem Befinden des Patienten. Je schlechter die
Hämodynamik, desto aggressiver die Therapie.
Lediglich bei der pulslosen VT sollte entsprechend dem Schema des KF
(Defibrillation) reanimiert werden. Alle anderen Möglichkeiten werden je nach Klinik
antiarrhythmisch medikamentös oder mit Kardioversion (R–Zacken getriggerte
Abgabe des Elektroschocks) behandelt.
Das klinische Bild wird hierbei durch Klinik des Patienten und die hämodynamische
Situation bestimmt.
Cave: Der wache Patient muss zur Kardioversion sediert werden

Zusammenfassung:
1. Asystolie und EMD erfordern neben Thoraxkompressionen und Beatmung (30:2)
eine medikamentöse Reanimation!
2. KF und pulslose VT erfordern eine schnellst mögliche Defibrillation und
begleitende medikamentöse Therapie!
Schock – Schock – Schock – Medikament – Schock........
Beachte: Aktuelle Empfehlungen zur Kinderreanimation sind der Website des ERC
zu entnehmen (www.erc.edu)

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3 Leitsymptom Atem- , Herz-Kreislauf- und ZNS- Störungen

3.1 Atemstörungen
Die Ursachen einer Atemstörung lassen sich in zentrale, mechanische und periphere
Störungen unterteilen. Als Beispiele für zentrale Störungen seien das Schädel-
Hirntrauma, Intoxikationen [z.B. mit Opiaten (Atemdepression)] und zentralnervöse
Krankheitsbilder genannt.
Wichtigste mechanische Ursachen sind sicherlich thorakale Verletzungen mit
Rippenserienfraktur, Hämato- bzw. Pneumothorax und ggf. nachfolgender Entwicklung
eines Spannungspneumothorax, aber auch eine Erschöpfung der Atemmuskulatur
auf Grund einer neuromuskulären Grunderkrankung. Des Weiteren kommen vor allem
bei Kindern Fremdkörperaspirationen, eine Verlegung der proximalen Atemwege im
Bereich des Pharynx, Larynx oder der Trachea in Frage. Auch internistische
Ursachen wie Pneumonien, infektexacerbierte COPD oder Asthma sind häufige
Ursachen.

Anhand von Atemtiefe und Atemfrequenz muss man in der Notfallsituation schnell
entscheiden, ob eine ausreichende Ventilation vorliegt (umgehender Einsatz des
Pulsoxymeters, Auskultation etc.). Evtl. kann auch anhand der Atemperiodik auf das
zugrunde liegende Problem geschlossen werden (z.B. Kussmaulsche Atmung bei
Coma Diabeticum, Cheyne-Stokes-Atmung bei ZNS-Störungen).

Im Rahmen der Reanimation bietet die endotracheale Intubation mit obligatem


Einsatz der Kapnographie die besten Voraussetzungen einer optimalen
Oxygenierung:

- Sicherung der Atemwege mit der Möglichkeit 100% Sauerstoff und ein ausreichend
hohes Atemminutenvolumen (AMV) zu applizieren

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- fast sicheren Aspirationsschutz (cave: Gefahr der fehlenden Schutzreflexe beim


Bewusstlosen)

Nachteilig erscheint die Komplexität des Vorganges, der ohne suffizientes Training
und eingewiesenen Helfer nur schwer durchzuführen ist. Der Zeitpunkt der Intubation
sollte dabei vom behandelnden Arzt selbst festgelegt werden, dieser beurteilt dabei
auch die gegebenen Umstände und seine eigenen Fähigkeiten (Alternative
Larynxmaske, Larynxtubus).
Besonders wichtig ist, durch Intubationsversuche keine Zeit zu vergeuden und nach
erfolgter Intubation eine genaue Lagekontrolle vorzunehmen. Es sollte eine
Kapnographie verwendet werden, um die korrekte Lage des Endotrachealtubus zu
bestätigen. Eine Auskultation erfolgt immer zuerst über dem Magen, dann über
beiden Lungenseiten. Im Zweifelsfall bei unklarer Tubuslage muss der Tubus wieder
entfernt, eine überbrückende Maskenbeatmung durchgeführt werden und zu einem
späteren Zeitpunkt erneut ein Intubationsversuch erfolgen.

Fast immer ist eine überbrückende Maskenbeatmung für den Patienten viel
nützlicher, zumal beim KF als häufigste Form des Herz-Kreislaufstillstandes eine
sofortige Elektrotherapie nötig ist. Die Beatmung über die Maske bedarf dabei
weniger Hilfsmittel und kann fast unverzüglich begonnen werden. Die Maskenbeatmung
kann allerdings auch schwierig durchzuführen sein, wobei Hilfsmittel und Tricks zur
Verfügung stehen (Güdel-Tubus, doppelter C-Griff, Kopf überstrecken etc.).
Daher sollte die Effektivität ständig überprüft werden. Auch kann ein leicht erhöhter
Beatmungsdruck (> ca. 20 cmH2O) den Magen mit Luft füllen und die
Aspirationsgefahr beim stets als nicht nüchtern geltenden Notfallpatienten erheblich
erhöhen. In jedem Falle sollte das wichtigste Notfallmedikament „Sauerstoff”
eingesetzt werden.

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Anmerkung:
Beim spontan atmenden Patienten mit deutlicher Hypoxie zeigen unsere klinischen
Erfahrungen, dass die Applikation von Sauerstoff über Gesichtsmaske mit Reservoir
am effektivsten ist. Nasensonden führen beim respiratorisch insuffizienten Patienten,
der dann durch den Mund atmet, oft nicht zum gewünschten Erfolg.

Das Tidalvolumen bei einer Beatmung mit Sauerstoff sollte ca. 6-7ml/kg KG (500 - 600
ml) bei einer Frequenz von ca. 10-12/Minute betragen. Zudem ist der Einsatz
alternativer Methoden zur Atemwegssicherung wie Güdel- und Wendl-Tubus,
Larynxmaske, Kombitubus oder Larynxtubus möglich (siehe Praktikum).

Die Beatmung über Mund-zu-Nase oder Mund-zu-Mund ist als Notlösung zu


verstehen, wenn keine anderen Hilfsmittel vorhanden sind. Außer den ungünstigen
hygienischen Verhältnissen ist hier die fehlende Möglichkeit zusätzlich Sauerstoff
zuzuführen zu bemerken. Über den Fachhandel sind zudem Schutzmasken zu
beziehen, die u.a. in Form eines Schlüsselanhängers mitgeführt werden können (z.B.
Ambu®).

3.1.2 Notfall: Asthma Bronchiale

Definition:
Anfallsweise auftretende Atemnot, die mit einer generalisierten Verengung der Atem-
wege einhergeht
Die Ursachen, die zu einem Schleimhautödem, zur Produktion eines sehr zähen
Bronchialschleims (Dyskrinie) und der Verengung der Bronchialmuskulatur
(Bronchospasmus) führen, sind entweder extrinsischer Natur (allergisch), oder
intrinsisch bedingt, wie beispielsweise durch Schmerzmittel ausgelöstes Asthma,
Asthma nach / bei Bronchitis, Asthma bei körperlicher Belastung.

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Leitsymptome:
Dyspnoe, anfallsartige Atemnot, häufig in den frühen Morgenstunden, häufig
Hustenattacken, Einsatz der Atemhilfsmuskulatur, verlängertes Exspirium, Angst und
Unruhe bis zu Panikatacken, selten Zyanose...
Auskultation: Giemen und Brummen sowie trockene RGs

Einschätzung des Schweregrads eines Asthmaanfalls:


- Patient kommuniziert in ganzen Sätzen = leichter Asthmaanfall
- Patient spricht nur noch wenige Worte = mittelschwerer Asthmaanfall
- Patient spricht Ein-Wort-Sätze = schwerer Asthmaanfall

Behandlung des akuten Anfalls:


Der Asthmatiker im akuten Anfall profitiert in seiner Angst am stärksten von verbaler
Beruhigung. Bei allergischem Asthma steht an erster Stelle das Ausschalten des
auslösenden Agens.
Lagerung: Oberkörper hoch zum Einsatz der Atemhilfsmuskulatur

Medikamente:

1. Dosieraerosole wie Fenoterol (Berotec)-Aerosol (initial 2 Hübe, dann alle 3-5


min 1 weiterer Hub)

– Procedere mit Dosieraerosolen: Patienten erst ausatmen lassen, dann während


der Inspiration applizieren, Inspiration zu Ende führen lassen!
– Problematik: Asthmatische und generell dyspnoeische Patienten zeigen eine
geringe Fähigkeit, in ihrer bestehenden Atemnot konzentrierte Atemmanöver
durchzuführen, d.h. Dosieraerosol-Applikationen gelingen im schweren Asthma-
und Atemnotanfall eher schlecht.

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– Lösung: Inhalative Applikation der Medikamente mittels Verneblung. Die


klinische Erfahrung zeigt hierfür einen deutlich besseren Erfolg hinsichtlich einer
bronchodilatierenden Therapie.

2. Volumen- und Elektrolytsubstitution: Kristalloide Lösungen verbessern (senken)


die Viskosität des produzierten Schleims.

3. Kortikosteroide i.v. (z.B. Solu-Decortin 150-250 mg)

4. weitere Additiva: ggf. zusätzlich Bricanyl (Terbutalin) 0,5 mg s.c. und/oder


Bronchospasmin (Reproterol) i.v.

Beta 2-Sympathomimetika sind Mittel der 1. Wahl!

Eine weitere Alternative stellt die inhalative Gabe von Adrenalin (Verneblung von
Adrenalin pur) oder die titrierte i.v.-Gabe von Adenalin (Verdünnung 1:100) dar.

Anmerkung:
Theophyllin (Euphylong, 200 - 300 mg i.v.) wird in europäischen Gremien kritisch
diskutiert (wegen Tachykardie unbedingt EKG-Monitoring erforderlich).

Eine Gefahr stellt die Erschöpfung der Atemmuskulatur mit arterieller Hypoxie dar
(SpO2  85 unter maximaler O2-Therapie, pCO2  60 mmHg, zunehmende Verwirrtheit
und Somnolenz), die im Status Asthmaticus mit fehlendem Ansprechen auf die
Therapie endet und laut Definition > 1h andauert.

Ultima Ratio im Status Asthmaticus:


Ketaminnarkose mit Ketamin (Ketanest) hoch dosiert 1,5 – 4 mg/kg KG

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3.2 Herz-Kreislauf-Störungen

Die präklinische Versorgung von Patienten mit akuten Störungen der Herz-
Kreislauffunktion macht im Rettungswesen einen Hauptteil aller Einsätze aus.
Hier reicht das Spektrum von primär kardial bedingten Fällen wie Herzinfarkt, Angina
Pectoris oder Rhythmusstörungen bis hin zu den verschiedenen Schockformen, der
Lungenembolie oder der Anaphylaxie.
Eine nähere Beschreibung und Therapieausführungen würden sicherlich den Rahmen
dieses Skriptes weit sprengen, so dass auf entsprechende Fachliteratur zur
Notfallmedizin verwiesen wird.
Ziel aller Bemühungen ist es aber auch hier, durch die entsprechenden Maßnahmen
die Primärvitalfunktionen Atmung und Kreislauf zu sichern, um eine Hypoperfusion
vor allem der zentralen Organe zu vermeiden.

3.2.1 Leitlinien zur Behandlung des Myokardinfarktes bei akutem


Koronarsyndrom (ACS)
Sicherung der Verdachtsdiagnose durch:
a) klinisches Bild (z.B. Vernichtungsschmerz, Ausstrahlung, Todesangst, Dyspnoe,
Kaltschweißigkeit)
b) typische EKG-Veränderungen bei Registrierung eines 12-Kanal-EKGs (z.B.
Erstickungs-T, ST-Hebungen oder Senkungen)
c) Im Krankenhaus Enzymveränderungen (z.B. Troponin, CK, CKMB)

Bei klinischem Verdacht auf akuten Infarkt sollte dem Patienten eine standardisierte
Therapie zuteil werden:

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1. Sauerstoffgabe
Nach Überprüfung der Vitalzeichen beim hypoxischen/dyspnoeischen Patienten
Verbesserung der Oxygenierung durch Sauerstoffapplikation über Gesichtsmaske mit
Reservoir. Sicherlich kommt auch einer entsprechenden Beruhigung durch den Arzt
eine wichtige Rolle zu. Beim unkomplizierten Infarkt ohne Dyspnoe, Hypoxie oder
Zeichen einer Herzinsuffizienz wird eine unkritische hochdosierte Sauerstoffgabe
nicht mehr empfohlen, da eine Hyperoxämie das Infarktareal vergrößern kann.

2. Koronardilatation
Bei hypertensiven Blutdruckwerten initiale Applikation von Nitro-Spray (0,4 mg / Hub).
Cave: keine Nitro-Applikation bei systolischen Werten < 100mmHg oder weiteren
Kontraindikationen, z.B. Aortenstenose, Einnahme von Sildenafil etc.

3. Analgesie und Sedierung


Bei nitrorefraktären Beschwerden titrierte i.v.-Applikation von Morphin (meist 5 – 10
mg). Zur Vermeidung von Übelkeit und Erbrechen ggf. vorheriger Einsatz von
Antiemetika (z.B. Paspertin). Bei entsprechender Titration des Morphins ist auf Grund
der sedierenden Komponente eine zusätzliche Sedierung mit Benzodiazepinen meist
nicht notwendig.

4. Antikoagulation
Zur Verhinderung eines Appositionsthrombus werden 500 mg Aspirin (Aspisol) und
5000 IE Heparin i.v. appliziert. Zusätzlich kann bei Patienten mit STEMI-Verdacht die
Gabe von ADP-Rezeptor-Antagonisten prähospital oder in der Notaufnahme bei
geplanter Koronarintervention erwogen werden.

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5. Beta-Blocker
Bestehen keine Kontraindikationen für den Einsatz eines Beta-Blockers (Asthma,
Bradykardie, Hypotonie) kann dieser bei tachykarder Kreislaufsituation schon
präklinisch verabreicht werden. Allerdings wird die präklinische Standardgabe von
Betablockern nicht empfohlen.

6. Transport ins Zielkrankenhaus


Wenn immer möglich, ist direkt ein Krankenhaus mit Möglichkeit zur
Koronarangiographie anzufahren. Eine prähospitale Aktivierung des Herzkatheterlabors
kann nicht nur Behandlungsverzögerungen reduzieren, sondern auch die
Patientensterblichkeit verringern.

3.2.2 Leitlinien zur Behandlung einer Anaphylaxie

Sicherung der Verdachtsdiagnose durch:


a) klinisches Bild (Tachykardie, Hypotonie, Rötung durch periphere
Vasodilatation, Dyspnoe, Juckreiz durch Histaminfreisetzung etc.)
b) Anamnese (bekannte allergische Disposition)
Bei klinischem Verdacht auf eine schwere allergische Reaktion sollte dem Patienten
eine standardisierte Therapie (AAC-Regel) zuteil werden:

1. Agens entfernen
2. Adrenalin i.m. (ggf. alternativ verdünnte Gabe, titriert)
3. Kortison hochdosiert (z.B. 500 mg Solu-Decortin i.v.)

Des Weiteren Verbesserung der Oxigenierung durch Sauerstoffapplikation über


Gesichtsmaske mit Reservoir (mind. 8 L O2 /min) und Beruhigung durch den Arzt.
Neben einer Volumenzufuhr werden Antihistaminika (H1- und H2-Blocker) verabreicht.

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In der Regel profitieren die Patienten aufgrund der peripheren Vasodilatation von einer
initialen Schocklagerung.
Typische Auslöser anaphylaktischer Reaktionen sind im präklinischen Bereich
Südfrüchte, Nüsse, Wespen- bzw. Bienengift, im klinischen Bereich vor allem
Antibiotika, NSAR, Latex, KM und im Bereich der Anaesthesie Muskelrelaxantien.

3.3 ZNS-Störungen
In der Notfallmedizin treten akute Störungen des ZNS relativ häufig auf. Zu
unterscheiden sind dabei im Wesentlichen cerebrovaskuläre Erkrankungen wie

Apoplex, Transitorische Ischämische Attacke (TIA), Subarachnoidalblutungen


(SAB), traumatische Problemfälle wie das Schädel-Hirntrauma (SHT), der
epileptische Anfall und in selten auch Fälle infektiöser Genese wie z.B. Patienten mit
Enzephalitis. Zur jeweiligen spezifischen Therapie sei auf Fachliteratur verwiesen.
Wesentlich bleibt aber auch hier die bestmögliche Oxygenierung bei gesichertem
Atemweg und eine ausreichende Organperfusion (Beurteilung anhand eines arteriellen
Mitteldrucks > 65mmHg).
Vor allem bei Patienten mit Schädel-Hirn-Trauma, Hirndrucksymptomatik und einem
Glascow-Coma-Scale (GCS) < 8 ist eine frühe Intubation anzustreben.
GCS: Beurteilung des neurologischen Zustandes anhand motorischer und verbaler
Antwort sowie Augenreaktion.

Mit Hirndruck muss gerechnet werden bei:


 Initialer Pupillendifferenz (Anisokorie) oder Ausbildung im weiteren Verlauf
(engmaschige Kontrollen!)
 erkennbarem Schädeltrauma (Prellmarken, Blutung aus dem äußeren
Gehörgang, Liquorrhoe)
 initial länger andauernder Bewusstlosigkeit (an BZ-Bestimmung denken!)
 Typischem Unfallhergang (z.B. Sturz aus größerer Höhe)

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3.3.1 Maßnahmen bei Verdacht auf Hirndruck:

1. Lagerung:
Oberkörperhochlagerung, sofern es die Kreislaufsituation erlaubt (ca. 30°)
2. Rasche Narkoseeinleitung:
Einleitung und Aufrechterhaltung der Narkose z. B. mit Thiopental (Trapanal®), einem
Opiat und einem Muskelrelaxans zur Senkung des Hirndrucks (Senkung des zerebralen
Metabolismus) in Abhängigkeit der Glascow-Coma-Scale
3. bei akuter Einklemmung mäßige Hyperventilation
Vasokonstriktion im zerebralen Perfusionsgebiet (ca. 33 - 35mmHg)
Kontrolle der Beatmung mittels Kapnographie / Kapnometrie

Engmaschige Blutdruckkontrollen müssen durchgeführt werden, um einer


hypotonen Kreislauflage rechtzeitig entgegenwirken zu können. Mitentscheidend ist
hierbei - wie erwähnt - eine ausreichende zerebrale Perfusion durch
Aufrechterhaltung eines arteriellen Mitteldrucks > 65mmHg. Eine antiödematöse
Therapie mittels Osmofundin wird zumeist erst in der Klinik begonnen.

Wichtig: Zerebraler Perfusionsdruck CPP = MAP – ICP


MAP = Mittlerer arterieller Druck
ICP = Intrazerebraler Druck

Anmerkung:
Hochdosiertes Kortison ist entgegen einer weit verbreiteten Meinung beim Polytrauma
und auch beim SHT präklinisch kontraindiziert. Nur beim isolierten Rückenmarkstrauma
ohne weitere Begleitverletzungen kann nach bildgebender Diagnostik die Option
Kortikosteroide in der Klinik überprüft werden.

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3.3.2 Krampfanfall (epileptischer Anfall):

Zur Krampfdurchbrechung werden in der Regel kurzwirksame Benzodiazepine wie


Clonazepam (Rivotril®) oder auch Midazolam (Dormicum®) eingesetzt. Eine
Therapieoption stellt auch das länger wirksame Diazepam (Valium) dar.
Neben der Sauerstoffgabe steht im akuten Krampfanfall der Schutz des Patienten
vor weiteren Verletzungen im Vordergrund. Das früher propagierte Einbringen eines
Beißkeils wird inzwischen nicht mehr empfohlen.

Erst bei einem Status Epilepticus wird als Ultima Ratio Thiopental (Trapanal®) als
Antikonvulsivum eingesetzt. Allerdings zieht dies die Notwendigkeit der Sicherung des
Atemwegs und der Ventilation mittels endotrachealer Intubation und Beatmung nach
sich.

3.3.3 BZ-Entgleisung

Da sich eine Hyperglykämie sehr langsam entwickelt, ist im präklinischen Bereich die
Hypoglykämie weitaus häufiger. Bei jeder unklaren Bewusstseinsstörung ist an eine
Hypoglykämie denken (BZ-Messung). Klinische Zeichen bei (noch) nicht
bewusstseinsgestörten Patienten sind neben einer eventuellen Anamnese Angst,
Blässe, Zittern, Unruhe, Heißhunger, Herzrasen, Schwitzen, weite Pupillen,
Sehstörungen oder Parästhesien.

Präklinische Substitution im Erwachsenenalter:


bei vorliegender Bewusstlosigkeit: 8-10g Glucose iv (entspricht 20-25ml G40%)
bei Hypoglykämie mit vorhandenem Bewusstsein: 2-4g Glucose iv
Glucosegabe immer streng intravenös und fraktioniert nach Wirkung
Wichtig: Engmaschige Kontrollen, ggf. Nachinjektion(en)

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Cave: Messung immer möglichst weit vom Substitutionsort entfernt. Applikation über
sicheren periphervenösen Zugang

Beachte:
1) Patienten mit einer Sufonylharnstoff-Therapie müssen auf Grund großer sekundärer
Hypoglykämiegefahr immer stationär aufgenommen werden.
2) Geschäftsfähigkeit nach Hypoglykämie sehr eingeschränkt (stabiles und betreutes
Umfeld wichtig)

3.4 Spezielle Notfälle

3.4.1 Polytrauma (siehe auch Traumatologie, Skript M.Münzberg, C. Frank, C.G.


Wölfl – BG Unfallklinik Ludwigshafen)

Definition: Verletzung mehrerer Körperregionen oder von Organsystemen, wobei


wenigstens eine Verletzung oder die Kombination mehrerer Verletzungen vital
bedrohlich ist (zu unterscheiden von der Mehrfachverletzung ohne vitale Bedrohung
oder der schweren, lebensbedrohlichen Einzelverletzung).
- Geschätzte Anzahl pro Jahr: ca. 40.000 (keine amtliche statistische Erhebung)
- Häufigste Todesursache bei unter 40-Jährigen
- Stumpfe Verletzungen mit über 90% führend (in Deutschland)
- Überwiegend männliches Geschlecht
- Alle Körperregionen betreffend
- Gesamtletalität ca. 20%!
Der Verdacht auf eine Polytraumatisierung ergibt sich u.a. bei einem Sturz aus mehr
als drei Meter Höhe, Motorrad- oder Autounfall mit höherer Geschwindigkeit,
Einklemmung oder Verschüttung, Explosionsverletzungen, hoher Energiewirkung
(Fahrzeugdeformierung) etc.

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Die lebensbedrohlichen Verletzungen bei einem Polytrauma und schwere


Schädelverletzungen müssen notfallmäßig versorgt werden. Hier gilt das Motto: „Treat
first what kills first!“
Um dieses Ziel zu erreichen gibt es für die präklinische Traumaversorgung und den
Schockraum weltweit etablierte Diagnose- und Therapiekonzepte, die sich am
sogenannten ABCDE Schema orientieren. Dabei sind die einzelnen Buchstaben
ABCDE in der Reihenfolge standardisiert und prioritätenorientiert mit Pathophysiologien
hoher Mortalität verknüpft. Die Algorithmen helfen mit einer systematischen
Untersuchung und Therapie die zugrundeliegenden Verletzungen zu erkennen und
behandeln, ohne Wesentliches zu übersehen. Außerhalb der Klinik helfen sie
zielorientiert die Transportpriorität festzulegen (der Verletzte gehört in die nächste
geeignete Klinik). Außerdem haben die Prinzipien der Reevaluation zur Erfassung
dynamischer Situationen den hohen erforderlichen Stellenwert. Nur bei nicht
lebensbedrohlichen Situationen wird die Diagnostik und Therapie mit der dann auch
möglichen Breite durchgeführt.
PHTLS ist damit eine Hilfe zur stets qualitativ hochwertigen Versorgung von (Schwer-
)Verletzten in der Präklinik. Analog dazu besteht mit ATLS ein Kursformat für den
klinischen Einsatz im Schockraum.

PHTLS
Bei PHTLS beginnt die initiale Beschäftigung mit dem präklinischen Trauma mit
Aspekten der Sicherheit, Szene und Situation (beachte Eigen- und Fremdsicherung:
Absichern der Unfallstelle, Erkennen von sonstigen Gefahren wie z.B. Elektrizität,
Einsturzgefahr). Hierzu muss man sich die notwendigen Informationen einholen und
bildet eine erste Einschätzung. Beim Eintreffen am Unfallort wird nach rascher
Orientierung ein erster Eindruck (General Impression) formuliert (Sichtung und ggf.
Triage). Danach werden Atemweg und HWS-Immobilisation (A), Breathing (B),
Circulation (C), Disability (D) und Environment (E) abgeklärt (Primary Survey).

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Notwendige Maßnahmen müssen unverzüglich eingeleitet werden, wie zum Beispiel:


- Sofortige Sauerstoffgabe (mind. 8l O2/min) über Gesichtsmaske mit Reservoir
bei spontan-atmendem Patienten
- Intubation und Beatmung sollte bei Atemstillstand, Bewußtlosigkeit,
respiratorischer Insuffizienz, drohender Aspiration, Verlegung der Atemwege,
drohendem und manifestem Schock erfolgen (geeignete Medikamente: s.u.)
- Thorakale Dekompression und Thoraxdrainage sind bei
Spannungspneumothorax (Auskultation) und Pneumothorax bei Beatmung Mittel
der Wahl
- Blutstillung mit Kompressionsverbänden, manuelle Kompression, Tamponade
schwerer oraler/nasaler Blutungen, ggf. Anlegen einer Druckmanschette
- Volumentherapie nach Legen von großlumigen periphervenösen Zugängen
In einem Bodycheck wird das potentielle Verletzungsmuster eruiert, hierbei erfolgt die
Untersuchung von (Gesichts-)Schädel mit Pupillenkontrolle, Thorax mit Auskultation
und Halsgebiet, Abdomen, Wirbelsäule, Becken und Extremitäten (Durchblutung,
Motorik, Sensibilität) unter ständiger Kontrolle der Vitalfunktionen.
Es wird bestimmt, ob man es mit einem kritisch Verletzten zu tun hat und welche
Transportpriorität besteht. Ist der Patient kritisch verletzt, muss ein unverzüglicher
Transport in die nächste geeignete Klinik erfolgen. Die weitere Behandlung kann auf
dem Transport erfolgen. Bei nicht kritischen Verletzten schließt sich ein erneuter
Secondary Survey an.
Ziel der präklinischen Therapie ist es, die konsequente Prävention oder Behandlung
des akuten Schockzustandes durch Aufrechterhaltung oder Wiederherstellung der
Mikrozirkulation und Sauerstoffversorgung zu gewährleisten.

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ATLS
Nach Voranmeldung durch den Rettungsdienst wird je nach Vitalparametern und
Unfallereignis der Schockraumalarm ausgelöst. Bei Ankunft des Patienten im
Schockraum haben alle Mitglieder anwesend zu sein. Bei der Übergabe sollte kurz und
prägnant der Unfallmechanismus, sowie der Zustand des Patienten und die
durchgeführten Maßnahmen in ABCDE Struktur übergeben werden. Danach erfolgt die
strukturierte und prioritätenorientierte Untersuchung des Patienten. Die Struktur des
ABCDE sollte eingehalten werden und die gefunden Pathologien laut und deutlich mit
dem gesamten Team kommuniziert werden. Es ist weiterhin wie auch präklinisch darauf
zu achten das der Patient inline mobilisiert wird (HWS und/oder Immobilisation der
gesamten WS) um weitere Schäden („do no further harm“) zu vermeiden. Sollte bei der
strukturierten Untersuchung an einem der Punkte eine Pathologie bei einem kritischen,
hämodynamisch instabilen Patienten gefunden werden, welche eine sofortige
Intervention erforderlich macht, wird die weitere Untersuchung sofort abgebrochen und
die entsprechende Intervention durchgeführt. Auch hier gilt das Prinzip der
Prioritätenorientiertheit („Treat first what kills first“).
Bei hämodynamisch stabilen Patienten und entsprechender Unfallkinematik sollte man
nach Abschluss des Primary Surveys eine CT - Polytraumaspirale veranlassen und im
Anschluss sollte ein erneuter Secondary Survey erfolgen, um die Anzahl der „Missing
Injuries“ so gering wie möglich zu halten.

Tipps:
frühzeitige Entscheidung kritischer / nicht kritischer Patient
Nütze Möglichkeit zur schnellen Rettung wenn Patient in Zwangslage
Beachte das Zeitmanagement - Beurteilung der Transportpriorität
Wiederbeurteilung nach A B C D E in regelmäßigen Abständen
Prüfe Indikation zur Ganzkörperimmobilisierung

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PHTLS Deutschland Beurteilung und Management

I n h a lt Maßnahm en

Scene Was, wie, wo, wer? Notfallmeldung/Alarmierung Leitstelle,


Safety Sicherheitskleidung, Helme,
Untersuchungshandschuhe und
Schutzbrillen tragen
Situation Wetter, nächstes ggf. weitere Einsatzmittel nachfordern
Traumazentrum, wieviele
Verletzte, Kinematik

Ge n e r a l Ansprechbar? deutliche Kommunikation ans Team


I m pr e ssion - Atmung potentiell kritisch versus nicht kritisch und
e r st e r vorhanden? ggf. bereits jetzt Krankenhaus,
Eindr uck ? Puls Hubschrauber usw. verständigen
vorhanden?
Signifikante
Blutung?

Pr im a r y Su r ve y / Er st u n t e r su ch u n g u nd Be h a n dlu n g

A Air w a y / At e m w e g in k lu siv e m a n ue lle r I m obilisie r u ng de r H W S


Inspektion Aufforderung Mund zu öffnen, ggf. Mund
manuell öffnen
Verlegung durch eigene Esmarch-Handgriff, Absaugen, Guedel-
Zunge, Blut, Erbrochenes oder Wendeltubus, Intubation oder
alternative Atemwegssicherung, ggf.
chirurgischer Atemweg

B Br e a t h in g / Be lü ft u n g - V e n t ila t ion
Atemfrequenz abschätzen bei < 12 oder > 30/min ggf. assistierte
Atemzugtiefe abschätzen Beatmung mit Beutel / Maske;
suffiziente Atmung? Sauerstoffgabe 100%; Thoraxentlastung
Thoraxexkursion und bei Spannungspneumothorax;
Thoraxstabilität Monitoring mit SpO2-Messung
Halsvenenstau? ggf. Transport organisieren

C Cir cu la t ion / Kr e isla u f


starke Blutung, sichtbar
oder vermutet? Blutung stoppen, Druckverband, Tourniquet
Puls peripher - zentral Beckengurt bei V. a. Beckenfraktur
Pulsqualität und -frequenz ggf. i.v.-Zugänge, ggf. Volumen
Hautbeurtteilung (Low-Volume-Infusionstherapie!)
Rekapilarisierungszeit ggf. Transport organisieren!
Kolorit, Temperatur
Palpation der Blutungsräume
Abdomen, Becken,
Oberschenkel

D D isa b ilit y / N e u r ologie ggf. Tr a n spor t or ga n isie r e n


Glasgow Coma Scale?

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Pupillenlichtreaktion

E Ex pose - En vir om e n t / En t k le idu n g - W ä r m e e r h a lt


Untersuchung und Sichtung Entkleiden mit Schere, zudecken, Decke,
suspekter Körperteile spez. Wärmedecke. W ä r m e e r h a lt !

Se conda r y Su r v e y / w e it e r fü hr e n de Un t e r su ch u n g

Erst nachdem lebensbedrohliche Probleme behandlet sind, ggf. erst auf dem Transport!

Vit la w e r t e RR, HF und Pulsqualität SpO2, RR, EKG anlegen


Atemfrequenz und Temperpatur messen
Atemtätigkeit (AZV, AMV) Blutzucker messen
Monitoring und ÜberwachungDokumentation
Blutzucker bei unklaren
Geschehen und frag. Trauma

Tr a u m a che ck / Ga n zk ör pe r u n t e r su chu n g von Kopf bis Fu ss


Inspektion, Palpation, Auskultation
Reposition von Frakturen und Retention
durch Splints
Reposition z. B. durch Längszug

SAM PLE- S Symptome


An a m ne se A Allergie
M Medikation
P Patienten- bzw. Krankengeschichte, Vorerkrankungen
E Ereignis / Erinnerung
L Letzte Mahlzeit

I m m obilisa t ion ggf. Fr a k t ur sch ie n un g

Fr a k t u r be ha n dlu ng Frakturen werden normalerweise durch Längszug oder


den entgegengesetzten Unfallmechanismus reponiert.
Schienungen erfolgen mit den auf den Rettungswägen
etc. vorgehaltenen Splints. Spezielle Brüche oder
Luxationen erfordern ein angepasstes Vorgehen, siehe
hierzu die entsprechenden Lehrbücher! Es ist vor der
Reposition auf die pDMS zu achten. Befunde sind zu
dokumentieren und an die Behandler weiterzugeben.
Beispiele kritischer Verletzungen: Schulterluxation: N.
axillaris; Humerusfraktur: N. radialis; Knieluxation: N.
peroneus usw.

Offene Verletzungen werden steril abgedeckt, am besten


mit dem Smartphone fotografiert, damit möglichst viel
Information bis zum Abnehmen des Verbandes im OP
transportiert wird!

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3.4.2 Akutes Abdomen:

Definition:
Akute Manifestation von Erkrankungen im Bauchraum, die einer sofortigen Diagnostik
und Therapie bedürfen.
Leitsymptome:
Schmerz, Abwehrspannung, Übelkeit, Erbrechen, eingeschränkter
Allgemeinzustand bis hin zum Schock.

Klinisch imponieren Bauchschmerzen, die umschrieben oder diffus sind, akut oder
über Stunden und Tage entstanden sein können sowie Übelkeit und Erbrechen. Des
Weiteren Meteorismus, Schonhaltung und Abwehrspannung als Zeichen einer diffusen
peritonealen Reizung. Begleitend finden sich zudem Allgemeinsymptome wie
Fieber, Exsikkose, Angst, Inappetenz, oberflächliche Atmung, Kaltschweißigkeit,
Tachykardie und Hypotonie bis hin zum Schock. Die Therapie in der Prähospitalphase
erfolgt bei den meist nicht eindeutigen Befunden symptomatisch mit
Volumensubstitution, eventuell Gabe von Antiemetika, Analgetika und Sauerstoff.

3.4.3 Verbrühung:
Definition:
Verbrennungen durch heiße Flüssigkeiten oder Dampf

3.4.4 Verbrennung:
Definition:
thermische Verletzung der Haut und der Gewebe durch
a) Flammen (Verbrennung im eigentlichen Sinne)
b) heiße Gegenstände (Kontaktverbrennungen)
c) chemische Verbrennungen
d) elektrische Verbrennungen
1) Feuer bzw. Strahlung von Lichtbogen oder Blitz

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2) Verbrennungen durch Stromfluss durch den Körper (tiefe


Gewebsverkohlungen, Knochenschäden)
3) Strahlung (---Strahlung), UV-Strahlung
Verbrennungen und Verbrühungen sind abhängig von Temperatur und
Einwirkdauer!
In der Laienhilfe erfolgt nach Entfernen der Kleidung (anklebende Kleidungsteile
umschneiden, nicht abreißen!) nach Möglichkeit eine Kühlung des verbrannten Areals
mit ca. 15 - 25º C kaltem Wasser für max. 5 bis 10 min zur Analgesie (Cave: keine
Kühlung größerer Areale am Körperstamm  Auskühlung).
Nach der Kühlung erfolgt ein steriles Abdecken der Wundflächen. Ein weiteres
Auskühlen des Patienten ist zu vermeiden (Rettungsfolie, Rettungsdecken etc.).
Die noch verbreitete Meinung, durch intensivierte Kühlung eine verminderte
Verbrennungszone zu erreichen, ist durch diverse Studien widerlegt, die sogar eine
Vergrößerung des Nekroseareals nach Kühlung mit Eis beschreiben. Auch die
ausgeprägte Hypothermie bringt weitere Dysbalancen (z.B. Gerinnungsstörungen) mit
sich.
Wichtig: adäquate medikamentöse Schmerztherapie

Stichworte:
Röte, Blässe, Blasen, Verkohlung (Cave: Inhalationstrauma, s.u.) und der Ausdehnung
in % der Körperoberfläche (KOF) nach der Neunerregel nach „WALLACE“

Frühzeitig sollte Sauerstoff appliziert und ein sicherer periphervenöser Zugang gelegt
werden, über den die Möglichkeit der Applikation von Analgetika (s.u.) und kristalloiden
Lösungen besteht. Abhängig von Verbrennungsgrad und Ausdehnung der Verbrennung
sollte unverzüglich mit einer Volumentherapie (Parkland-Formel) begonnen werden,
sowie der Patient nach Stabilisation in eine Spezialabteilung für
Schwerbrandverletzte gebracht werden (z.B. BG-Klinik Ludwigshafen).

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Bei Verdacht auf ein Inhalationstrauma sollte die Indikation zur Intubation großzügig
gestellt werden (cave: Zuschwellen des Atemwegs!).

Kriterien für die Einweisung in eine Abteilung für Schwerbrandverletzte:


- Pat. mit Beteiligung von Gesicht, Händen, Füßen, Genitalbereich oder sonstigen
komplizierten Lokalisation
- Pat. mit mehr als 15% zweitgradig oder mehr als 10% drittgradig verbrannter KOF
- Pat. mit Begleitverletzungen, Inhalationsschäden, sowie Kinder < 8 Jahre und
Erwachsene > 60 Jahren, zudem Pat. mit Verbrennungen durch Elektrizität / Strom
(Leitlinie der Deutschen Gesellschaft für Verbrennungsmedizin)

4 Erweiterte Pharmakologie

4.1 Allgemein
In Notfallsituationen stehen heute unzählige Substanzen für unterschiedliche
Indikationen zur Verfügung. Um den Rahmen dieses Skripts nicht zu sprengen,
möchten wir uns daher auf die wichtigsten Substanzen in der Reanimation (z.B.
Sauerstoff, Adrenalin, Amiodaron), sowie auf andere, oft benutzte Medikamente (z.B.
Sedativa, Relaxantien, Atropin) bei häufiger auftretenden Notfallsituationen
beschränken.
Dieses Skript kann also nur einen Überblick vermitteln. Es kann und soll die genaue
Information anhand von Fachliteratur nicht ersetzen, wenn die entsprechenden
Substanzen zum Einsatz kommen sollen.

a) Neben- und Wechselwirkungen:


Jedes Medikament hat außer den Zielwirkungen auch unerwünschte
Nebenwirkungen. Diese können gerade unter Notfallbedingungen unerwartet in den
Vordergrund treten.

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einige Faustregeln:
 sedierende und atemdepressive Wirkungskomponenten können durch
zerebrale Vorschädigung, Alter und Schockzustand verstärkt werden
 Alter, kardiale Erkrankungen und Hypovolämie vertiefen eine durch
Medikamente ausgelöste Kreislaufdepression
 Jede Kombination ähnlich wirkender Medikamente kann additiv oder
überadditiv wirken
 Selbst als harmlos deklarierte Substanzen müssen unter den o.g.
Umständen vorsichtig eingesetzt werden. So kann es z.B. auch unter
Benzodiazepinen zu einem deutlichen Blutdruckabfall kommen.
 Sedierende, analgetische und kreislaufwirksame Medikamente sollten, wenn
möglich, immer nach Wirkung dosiert werden

b) Applikation:
 Es gibt kaum einen Notfall mit Indikation zur stationären Einweisung ohne
intravenösen Zugang. Lediglich der Zeitpunkt der Punktion und die Art des
Zugangs können variieren.
 Zentralvenöse Katheter sind präklinisch zumeist überflüssig.
 Krankheitsbilder mit Verdacht auf hohen Volumenbedarf verlangen mehrere
(mind. 1-2) großlumige Zugänge. Erfahrungsgemäß können selten mehr als
3 Zugänge optimal genutzt werden.
 Die meisten anderen Notfälle sind mit einem gut laufenden, mittelgroßen
periphervenösen Zugang ausreichend ausgestattet (auch die Reanimation!)
 Die Anlage eines intraossären Zuganges ist dann indiziert, wenn die Anlage
eines periphervenösen Gefäßzuganges verzögert ist oder misslingt. Diese
Indikation gilt gemäß den aktuellen ERC-Leitlinien sowohl für Kinder als auch
für Erwachsene.

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Intravenöse Gabe bei Reanimation:


Grundsätzlich sollte nach jeder Applikation eines Medikamentes eine Bolusgabe von
10 ml NaCl 0,9% erfolgen, um eine sichere Einschwemmung des Medikaments in
den zentralen Kreislauf zu erreichen. Vorteilhaft ist besonders die gut kalkulierbare
Wirkung bei mehrfacher Gabe. Wichtig ist die exakte intravenöse Lage, um
Wirkungsverzögerungen und Gewebeschädigungen zu vermeiden, zudem die
sachgerechte Fixierung.

Intraossärer Zugang:
Untersuchungen haben gezeigt, dass der intraossäre Gefäßzugang effektiv, in der
Handhabung einfach und häufig ohne Komplikationen zu etablieren ist. Alle
gängigen Notfallmedikamente können über einen intraossären Zugang appliziert
werden.
Insbesondere im Kindesalter stellt der intraossäre Zugang die Alternative der Wahl
bei verzögertem oder misslungenem periphervenösem Zugang dar und kann häufig
deutlich unter einer Minute etabliert werden. Auch bei erwachsenen Notfallpatienten
gewinnt der intraossäre Zugang in den letzten Jahren immer mehr an Bedeutung und
wird auch in den aktuellen ERC-Leitlinien entsprechend berücksichtigt. Wesentliche
Voraussetzung zur Etablierung des intraossären Zuganges ist das Vorhandensein einer
entsprechenden (Kinder- oder Erwachsenen) intraossären Nadel. Für eine
Volumentherapie ist sie beim Kind nur eingeschränkt, beim Erwachsenen jedoch nicht
geeignet.

Endotracheale Gabe:
Diese wird in den aktuellen Leitlinien nicht mehr empfohlen. Der Wirkungseintritt
ist mit der venösen Gabe zwar vergleichbar, Wirkungsdauer und Wirkdosis sind
jedoch schlecht steuerbar.
Die entsprechenden Substanzen müssen 2 - 3-fach höher dosiert und auf 10 ml NaCl
0,9% verdünnt werden, um einen guten Einspüleffekt zu gewährleisten.

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Intramuskuläre und subkutane Gabe :


Diese ist im Notfall selten indiziert, da die Resorption unsicher und langsam erfolgt.
Bei Verdacht auf Myokardinfarkt ist jede intramuskuläre Gabe zu unterlassen, um keine
Kontraindikation für eine potentielle Lyse zu schaffen.

4.2 Medikamente zur kardiovaskulären Therapie:

Adrenalin (Suprarenin®)
1 Ampulle a 1 ml = 1 mg oder Flasche a 100 mg

Wirkungen :
Adrenalin ist ein hochpotentes direktes Sympathomimetikum, das bei der
kardiopulmonalen Reanimation einen besonderen Stellenwert einnimmt. In niedriger bis
mittlerer Dosis steht die ß-agonistische Wirkung im Vordergrund.
(positive Chronotropie, Inotropie, Dromotropie, Bathmotropie, Bronchospasmolyse)

Mit steigender Dosis erhält man eine zunehmende -mimetische Wirkung, die zu einer
ausgeprägten Vasokonstriktion führt. Adrenalin führt daher in mittlerer bis hoher
Dosierung durch Erhöhung des Herzzeitvolumens und Zunahme des peripheren
Widerstands zu einer Steigerung des arteriellen Blutdrucks und der koronaren
Perfusion.
Adrenalin in der Reanimation:
Adrenalin wird hier unter Annahme folgender Mechanismen - die jedoch nicht alle in
klinischen oder experimentellen Studien nachgewiesen sind - eingesetzt:

 Verbesserter Auswurf durch positive Inotropie des wieder schlagenden


Herzens
 Begünstigung einer Spontanaktivität erregungsbildender Zentren (gleichzeitig
Gefahr der Aktivierung ektoper Foki / Arrhythmiepotential)

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 Erhöhung des koronaren Perfusionsdruckes durch periphere


Vasokonstriktion
 Verbesserung des myokardialen Sauerstoffangebots beim KF
 Umwandlung von feinem in grobes KF, welches leichter zu defibrillieren ist

Unerwünschte Wirkungen:
Jede der oben genannten Wirkungen von Adrenalin kann durch die geringe
therapeutische Breite zu schweren Komplikationen führen:
 akute hypertensive Krise
 Herzinsuffizienz durch Erhöhung der Nachlast
 Tachyarrhythmie bis hin zum KF

Die Anwendung am nicht reanimationspflichtigen Patienten sollte nur durch den


Erfahrenen erfolgen, da bereits geringste Dosen deletäre Folgen haben können (ggf.
Verdünnung 1:100 bzw. 1:10).

Indikationen:
Asystolie (Mittel der 1. Wahl), KF, EMD, Kreislaufunterstützung bei Low-Output-
Syndrom, schwere Anaphylaxie, therapieresistente Bradykardie, schwerster septischer
Schock, schweres Asthma.....

Dosierung und Applikation:

a) Asystolie und EMD :


Initial 1 mg i.v.  15 g/kg KG als Bolus (Kinder 10 µg / kg KG)
Bleibt ein Erfolg aus, wird diese Dosis alle 3-4 min wiederholt. Dabei wird
üblicherweise Adrenalin 1:10 verdünnt, um eine optimale Einschwemmung in den
zentralen Minimalkreislauf zu erreichen und ein Verbleiben von relevanten Restmengen
in der Spritze zu verhindern.

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b) KF und pulslose VT:


Adrenalin wird bei KF / pulsloser VT nach der dritten erfolglosen Defibrillation
eingesetzt. Dosierung und Applikation erfolgen wie bei der Asystolie. Hier wird jedoch
zügig nach Gabe erneut defibrilliert. Im weiteren Verlauf wird nach der dritten
erfolglosen Defibrillation mit einer weiteren Adrenalingabe auch Amiodaron verabreicht.
Ein unkritischer hochdosierter Einsatz von Adrenalin kann die Intensität des Flimmerns
verstärken und zur Therapieresistenz führen.

c) Kreislaufunterstützung beim Low-Output-Syndrom:


Die kontinuierliche Applikation von Adrenalin mittels Perfusor sollte nur unter intensiv-
medizinischen Bedingungen erfolgen. Ansonsten in Verdünnung 1:100 jeweils in ml-
Boli.

d) Schwere Anaphylaxie:
Hier wird die vasokonstriktorische, bronchospasmolytische und antihistaminerge
Wirkung von Adrenalin ausgenutzt. Die Dosis muss sich an der Ausprägung des
Krankheitsbildes orientieren.
0,5mg intramuskulär oder Titration nach Wirkung (Verdünnung initial 1 : 100 bzw. 1 : 10
bei schwerer Anaphylaxie)

Noradrenalin (Arterenol®)
Durch seine fast ausschließlich -mimetische Wirkung ist Noradrenalin ein starker
Vasokonstriktor und kann damit zur Kreislaufunterstützung bei Volumenmangel
(1:100 oder ggf. 1:10) angewandt werden. In tierexperimentellen Studien wird der
Nutzen von Noradrenalin bei der Reanimation zwar stetig diskutiert, hat bislang aber
keinen Platz in diesem Rahmen erlangt.

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Atropin (Atropin®)
1 Ampulle a 1 ml = 0,5 mg
Wirkungen :
Parasympatholytikum: Atropin begünstigt die Erregungsbildung in Sinusknoten und
Vorhof, sowie die Erregungsleitung in Vorhof und AV-Knoten. Da die Ventrikel nicht
vom N. Vagus versorgt werden, hat Atropin keinen pharmakologischen Effekt auf die
ventrikuläre Funktion.
Weitere Wirkungen von Atropin: Inhibition verschiedener Drüsen, Relaxation der
glatten Muskulatur einzelner Organe etc.
Unerwünschte Wirkungen :
Tachykardie, Tachyarrhythmie

Indikationen :
In der Notfallmedizin fast ausschließlich zur Behandlung von Sinus- und
Vorhofbradykardien und AV-Blockierungen.

Dosierung und Applikation :


Bradykardie : initial 5 - 10 g / kg KG i.v. (  Erwachsene  1 Amp. a 0,5 mg)
tritt keine oder nur eine ungenügende Wirkung ein, wird die Dosis
bis auf 0,04 mg/kg KG i.v. erhöht.
Kinder: 20 µg / kg KG

Amiodaron (Cordarex®):
1 Ampulle a 3 ml = 150 mg
Amiodaron vereint eine Reihe von Eigenschaften in Bezug auf seinen
antiarrhythmischen Therapieansatz. So kommen beta-blockierende Wirkung und
Auswirkung auf die Überleitung durch K-Kanal vermittelte Inhibition zum Tragen.

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Als Dosisempfehlung wird eine Maximaldosis von 5 mg/kg KG angegeben. Diese sollte
über einen Zeitraum von mind. 3 min appliziert werden. Im Rahmen einer
Reanimation erfolgt die initiale schnelle Gabe von zwei Ampullen (300 mg). Bei
Erfolglosigkeit nach weiterer Defibrillation erfolgt eine Wiederholung mit 150 mg, gefolgt
von einer Dauerinfusion von 900 mg über 24 Stunden.

Cave: bei Patienten mit Kreislauf langsame i.v.-Gabe über mind. 3 min

(Besonderheiten zu Amiodaron und zu weiteren Antiarrhythmika wie Ajmalin oder


Sotalol sind der Fachliteratur zu entnehmen)

Lidocain (Xylocain oder Lidocard®)


1 Ampulle a 5 ml = 100 mg
Wirkungen:
Lokalanästhetikum mit antiarrhythmischer Wirkung bei ventrikulären
Rhythmusstörungen.
Lidocain bewirkt im Vergleich zu anderen Antiarrhythmika eine wesentlich geringere
Kreislaufdepression sowie eine weniger ausgeprägte Hemmung der AV-Überleitung.
Unerwünschte Wirkungen:
Bei kardiovaskulärer Vorschädigung oder Hypovolämie: möglicher Blutdruckabfall, AV-
Block bei Vorschädigung oder Hyperkaliämie.
Bei Überdosierung:
Verwirrtheit bis hin zum Krampfanfall. Wird Lidocain über mehrere Tage
angewendet, ist weit unter der maximalen Dosierung von 6 g / d die Entwicklung eines
komaartigen Zustandes möglich (neurotoxisch).

Indikationen :
Ventrikuläre Rhythmusstörungen: Kammertachykardie, VES...

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Dosierung und Applikation:


Bolusgabe: initial 1 mg / kg KG; Erhöhung der Gesamtdosis bis max. 3 mg / kg KG

Kalzium
Als Kalziumglukonat oder Kalziumchlorid (enthält die doppelte Substanzmenge pro ml)
verfügbar.
Der Einsatz von Kalzium ist in der Notfallmedizin nur in den wenigsten Fällen indiziert:

 Intoxikation mit Kalziumantagonisten


 nachgewiesene Hypokalzämie
 nachgewiesene Hyperkaliämie

(Magnesium besitzt nur bei Torsade-de-Pointes und nachgewiesener


Hypomagnesiämie eine Indikation)

Natriumbikarbonat
Pufferlösung, die meist in der 8,4%-igen Lösung vorliegt ( hier entspricht 1 ml genau 1
mmol). Bikarbonat wird in der Reanimation zurückhaltend eingesetzt, da eine
überschießende Azidosekorrektur wesentliche Nachteile mit sich bringt:
 Erhöhung des pCO2, der wegen des niedrigen Herzzeitvolumens kaum über
den Gasaustausch gesenkt werden kann. Besser ist eine ausreichende
Ventilation, um die bestehende Azidose zu therapieren.
 Compliance - und Kontraktionsstörungen des Myokards

CAVE: Katecholamine sollten nicht in eine laufende Bikarbonatinfusion gegeben


werden, da sonst eine partielle Inaktivierung auftritt.

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Indikationen :
 langer und erfolgloser Verlauf einer Reanimation
 nachgewiesene metabolische Azidose
 nachgewiesene Hyperkaliämie

Dosierung und Applikation:


0,5 - 1 mmol/kgKG - ca. 70 ml initial beim normalgewichtigen Erwachsenen als
Kurzinfusion

Nitroglycerin (Nitrolingual®)
Injektionslösung: 1 Amp. enthält 5 ml  5 mg
Pumpspray: ein Hub enthält 0,4 mg
Zerbeißkapseln: erhältlich mit 0,2, 0,4 und 1,2 mg

Wirkungen:
Nitroglycerin erweitert vorwiegend die Gefäße im Niederdrucksystem. Dies führt zu
einem ausgeprägten venösen Pooling mit Abnahme der Vorlast des rechtem und
konsekutiv des linken Ventrikels.
Weiterhin wird ein direkter koronardilatierender Effekt für die Wirksamkeit bei
pektanginösen Beschwerden verantwortlich gemacht. Infolge der Vasodilatation kommt
es in der Regel zum Blutdruckabfall sowie zu einer reflektorischen Tachykardie.

Unerwünschte Wirkungen:
- Überschießende Blutdrucksenkung (insbesondere bei Hypovolämie)
- Tachykardie
- Übelkeit
- Kopfschmerzen

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Indikationen:
Mittel der Wahl bei pektanginösen Beschwerden und hypertonen
Krankheitsbildern mit erhöhter Vorlast (z.B. kardiogenes Lungenödem).

Cave: rasche Blutdrucksenkung, daher engmaschige Kontrollen obligat!


Kontraindikation bei erhöhtem Hirndruck, da die Gefäßdilatation zu einem Anstieg des
Hirndrucks führt.

Dosierung und Applikation:


Spray: 1 - 2 Hübe sublingual; evtl. Repetition im Verlauf
Zerbeißkapseln: 0,4 - 0,8 mg (wie Spray)
Cave: Aspiration bei Somnolenz!
i.v.-Gabe: extrem potentes Medikament 1 ml ( 1 mg) 1:10 verdünnen
Wirkungseintritt: 1 - 5 min
Wirkdauer: 5 - 20 min

Einzelheiten zu anderen Antihypertensiva wie Adalat® (Nifedipin) oder Ebrantil®


(Urapidil) sind bitte der Fachliteratur zu entnehmen.

4.3 Medikamente zur Sedierung oder Narkoseinduktion

Propofol (Disoprivan®)
Ampullen mit 1% (10mg/ml) und 2% (20mg/ml) Lösung
Propofol ist ein kurz wirksames Hypnotikum ohne eigene analgetische Wirkung, es
eignet sich in niedriger Dosierung zur Sedierung sowie in höherer Dosierung zur
Narkoseinduktion bzw. zur Aufrechterhaltung einer TIVA (total-intravenösen Narkose).
Dosisabhängig kommt es zur Atemdepression bis hin zur Apnoe, die bei
Intubationsdosen praktisch immer vorhanden ist.

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Unerwünschte Wirkungen:
Bei schneller Injektion von Propofol kommt es häufig zu einer Venenreizung mit
Injektionsschmerz. Insbesondere bei älteren und kardial vorbelasteten Patienten kann
es zu einem Blutdruckabfall durch Reduktion des peripheren Widerstandes und der
Inotropie kommen.

Dosierung und Applikation:


Sedierung: 5-10mg Boli titriert nach Wirkung
Narkoseinduktion: 1,5-2,5 mg/kgKG (Bolus), Aufrechterhaltung: 6-12 mg/kg/h (Perfusor)
Wirkungseintritt: 30 Sekunden, Wirkdauer: 4-6 Minuten

Beurteilung:
Propofol zeichnet sich durch viele positive Eigenschaften aus: antiemetische Wirkung,
repetitive Gaben (auch zur Sedierung) möglich, gute Steuerbarkeit bei kurzer
Wirkdauer, Senkung der zentralen Stoffwechselleistung und damit Minderung des
zentralen O2-Verbrauchs.

Thiopental (Trapanal®)
Amp. mit Trockensubstanz zu 500 oder 1000 mg, auflösen in 10 oder 20 ml NaCl 0,9%
Thiopental ist ein kurz wirksames Barbiturat ohne eigene analgetische Wirkung.
Bei Gabe von 3-5 mg/kg KG wird eine ausreichende Schlaftiefe zur Intubation oder für
kurze schmerzarme Eingriffe erreicht. Es kommt dabei dosisabhängig zu einer
Atemdepression bis hin zur Apnoe, die bei Intubationsdosen praktisch immer
vorhanden ist.

Unerwünschte Wirkungen:
Thiopental ist eine stark alkalische Substanz, die bei paravenöser oder akzidenteller
intraarterieller Injektion zu schweren Nekrosen führen kann. Thiopental erfordert somit
einen sicheren venösen Zugang.
Cave: Ausgeprägter Blutdruckabfall vor allem bei älteren und hypovolämen Patienten

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Dosierung und Applikation:


3 - 5 mg / kg KG i.v. zur Intubation, Wirkungseintritt: 10-20 sec, Wirkdauer: 5-10 min

Beurteilung:
Thiopental ist durch seine starke Kreislaufdepression nur bedingt in der
Notfallmedizin einsetzbar (Ausnahme: Status Epilepticus und isoliertes Schädel-Hirn-
Trauma). Hier kann eine Reduktion des zellulären Metabolismus und eine Senkung
des Hirndrucks vorteilhaft sein.

S-Ketamin (Ketanest S®)


Amp. zu 2 ml mit 50 mg / 25 mg/ml
Amp. zu 5 ml mit 25 mg / 5 mg/ml
Amp. zu 10 ml mit 250 mg / 25 mg/ml
Bei oben genannten Ampullen liegt Ketamin als Enantiomer vor.
Cave: Gerade bei Ketamin ist es essentiell, genaue Dosierungen zu kennen und
aufgezogene Spritzen mit Angabe des Stoffes und der Konzentration (mg / ml) zu
bezeichnen.
Ketamin ist eine Substanz mit sehr guter analgetischer Wirkung, die in höherer
Dosierung zu einer dissoziativen Anästhesie, also gleichsam zu einer Abkopplung
des Patienten von seiner Umwelt führt.

Atem- und Schutzreflexe bleiben dosisabhängig relativ lange erhalten.

Eine Dosierung über 0,5 mg / kg KG sollte jedoch nur erfolgen, wenn die Möglichkeit
zur Beatmung und Intubation besteht. Der besondere Stellenwert von Ketamin wird
durch seine kardiovaskulären Wirkungen erklärt:
1. Ketamin erhöht in den meisten Fällen Blutdruck und Herzfrequenz, was
seine Indikation gerade bei Patienten im hypovolämischen Schock unterstreicht.

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2. Die Stabilisierung des Kreislaufverhaltens wird jedoch mit einem erhöhten


Sauerstoffverbrauch des Myokards erkauft. Ketamin eignet sich daher nur
bedingt in Fällen mit koronarer Herzkrankheit (KHK) und kardiogenem Schock.
Ketamin besitzt in sehr hoher Dosierung zudem eine klinisch nutzbare broncho-
spasmolytische Wirkung.

Unerwünschte Wirkungen:
- Hypersalivation
- Steigerung des myokardialen O2-Verbrauchs
- Halluzinationen und Albträume, die fakultativ auftreten und durch Vorgabe von
Benzodiazepinen teilweise oder ganz unterdrückt werden können

Dosierung und Applikation von S-Ketamin:


Zur Analgesie: 0,25 - 0,5 mg / kg KG i.v.
(bei höherer Dosierung ggf. Beeinträchtigung der Spontanatmung/der Schutzreflexe)
Zur Intubation bzw. Narkoseinduktion: 1 - 1,5 mg / kg KG i.v.
Im ausgeprägten Status asthmaticus: 1,5 – 4 mg / kg KG i.v. / Intubation!
Wirkungseintritt: 30 - 60 sec / Wirkungsdauer: 5 - 30 min

Beurteilung :
Ketamin ist ein geeignetes Medikament zur Intubation von Patienten im
hypovolämen Schock.
Ketamin eignet sich nicht bei Patienten im kardiogenen Schock, da es den
myokardialen Sauerstoffbedarf erhöht.

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Benzodiazepine:
Benzodiazepine stellen eine Stoffgruppe mit weitgehend ähnlichem Wirkungsprofil dar:
 Anxiolyse
 antikonvulsive Wirkung (unterschiedlich ausgeprägte Wirksamkeit)
 dosisabhängige Sedierung bis Hypnose
 Atemdepression bei abnehmender Vigilanz
primär geringe Wirkung auf die Herz - und Kreislauffunktion (bei
hypovolämischen und kardiovaskulär vorgeschädigten Patienten können
Benzodiazepine jedoch ausgeprägte Blutdruckabfälle auslösen)
 paradoxe Reaktionen mit Unruhe und Agitation sind bei allen Substanzen
möglich; vornehmlich bei geriatrischen Patienten.
Benzodiazepine sollten zur Sedierung immer titriert werden, da erhebliche
interindividuelle und altersbedingte Unterschiede bestehen. Eine Narkoseinduktion ist
zwar prinzipiell möglich, wegen der hohen Anfangsdosierung und der langen Wirkdauer
aber nur bedingt zu empfehlen. Zur Sedierung des beatmeten Patienten ist fast immer
eine Kombination mit Opioiden angezeigt, was eine bessere Tolerierung des
endotrachealen Tubus bei geringerer Dosis der Benzodiazepine bewirkt.
Im Rahmen dieses Skripts sollen nur zwei wichtige Vertreter erwähnt werden:

1. Midazolam (Dormicum®)
Amp. zu 1 ml mit 5 mg/Amp. zu 3 ml mit 15 mg/Amp. zu 5 ml mit 5 mg
Midazolam besitzt unter den Benzodiazepinen die kürzeste Eliminations-
halbwertszeit und gilt dadurch als gut steuerbar. In der Praxis weist es jedoch eine
besonders hohe interindividuell unterschiedliche Wirksamkeit und Wirkungsdauer
auf. Die Dosierung nach Wirkung ist daher gerade bei diesem Medikament anzuraten.

Indikationen:
Aufrechterhaltung der Sedierung des beatmeten Patienten durch fraktionierte
Nachinjektionen mit guter Steuerbarkeit der Sedierungstiefe bei relativ geringen
kardiovaskulären Nebenwirkungen.

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Dosierung und Applikation :


Sedierung: 2 - 5 mg (bis 10 mg) i.v. / unbedingt titrieren!
Des Weiteren steht mit Diazepam (Valium) ein im Verhältnis zu Midazolam sehr lang
wirksamer Wirkstoff zur Verfügung (1 Ampulle enthält 10 mg Diazepam).
Diazepam unverdünnt verabreichen, da es in vielen Lösungsmitteln ausfällt!

Etomidat (Hypnomidate®, Etomidate Lipuro®)


Amp. zu 10 ml mit 20 mg  2 mg / ml
Sehr kurz wirksames Hypnotikum, ohne eigene analgetische Wirkung. Etomidat
besitzt unter den Induktionsmedikamenten neben Ketamin (s.u.) die geringste
kardiovaskuläre Depression (Indikation bei kardial belasteten Patienten)
Nach Gabe der Intubationsdosis tritt praktisch immer eine Apnoe auf.

Unerwünschte Wirkungen :
- Blutdruckabfall bei vorbestehenden kardiovaskulären Erkrankungen/Hypovolämie
- Auslösung von Myoklonien (Rückbildung bei Opiat- und Benzodiazepingabe)
- negative Auswirkungen im Sinne einer Nebenniereninsuffizienz
- oft nur unzureichende Blockierung des Intubationsreizes mit konsekutivem Blutdruck-
und Frequenzanstieg

Beachte:
In den letzten Jahren deuten Studienergebnisse auf eine erhöhte Letalität nach
Etomidatgabe hin (auch nach einmaliger Applikation), so dass dieses Medikament
mehr und mehr in den (prä-)klinischen Hintergrund rückt. Weitere Studienergebnisse
stehen aus.

Dosierung und Applikation:


0,15-0,3 mg / kg KG i.v. zur Intubation
Wirkungseintritt: 20 - 40 sec, Wirkungsdauer: ca. 5 min

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Opioide
Die meisten Vertreter aus der Gruppe der Opioide gehören zu den zentral wirksamen
Analgetika. Viele Opioide sind bei entsprechender Dosierung in ihrer analgetischen
Potenz vergleichbar. Sie unterscheiden sich jedoch zum Teil erheblich hinsichtlich
Wirkqualität, Wirkdauer und Nebenwirkungen.

Wichtige Nebenwirkungen in der Notfallmedizin sind:


 Atemdepression und Sedierung; beide Effekte können durch Kombination
mit anderen zentral wirkenden Medikamenten verstärkt werden!
 Kreislaufdepression mit Hypotonie (auch hier ist eine ausgeprägtere Wirkung
durch Kombination mit anderen Medikamenten möglich!)
 mögliche Histaminfreisetzung mit Juckreiz
 Übelkeit
 Erbrechen (deshalb: antiemetische Prophylaxe mit z.B. Paspertin®)

a) Morphin (Morphin®)
Amp. zu 1 ml mit 10 mg oder 20 mg (Cave: Verwechslung!)
Morphin ist wegen seiner typischen Pharmakologie das klassische zentral wirksame
Analgetikum in der Notfallmedizin. Es wirkt als reiner Agonist mit guter Analgesie.
 leichte Sedierung mit teils euphorisierender Wirkung
 periphere Vasodilatation, die vor allem bei Lungenödem und Myokardinfarkt
mit erhöhter Vorlast erwünscht ist
 Möglichkeit einer Histaminfreisetzung
 Senkung des pulmonalen Gefäßwiderstandes

Dosierung und Applikation :


5 - 10 mg (bis 15 mg) i.v. nach Wirkung
Wirkungseintritt: wenige Minuten / Wirkdauer: 2 - 4 Std.

Beurteilung: Hervorragendes Notfallopioid bei Titration und langsamer i.v.-Gabe

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b) Fentanyl (Fentanyl®)
Amp. zu 2 ml mit 0,1 mg
Amp. zu 10 ml mit 0,5 mg
Sehr wirksames Opioid, dessen Einsatzbereich vor allem in der Anästhesie und in
der Intensivmedizin liegt.
Diese Substanz wird aber auch - wegen der charakteristischen Pharmakokinetik und
-dynamik (ausreichende Vorerfahrung wichtig) in der Notfallmedizin eingesetzt. Zur
Intubation können Dosen zwischen 0,1 - 0,2 mg verabreicht werden.

Einzelheiten zu weiteren Opioden wie Dipidolor® (Piritramid) etc. sind der Fachliteratur
zu entnehmen.

Muskelrelaxantien

Unterscheide zwei pharmakologische Gruppen:


depolarisierende und nicht depolarisierende Muskelrelaxantien

Muskelrelaxantien können die Intubationsbedingungen verbessern. Da im Notfall


jedoch immer von nicht nüchternen Patienten ausgegangen werden muss, würde die
lange Anschlagszeit einiger nicht depolarisierenden Relaxantien zu einer unerwünscht
langen Maskenbeatmungsphase führen mit der Gefahr, den Magen zu überblähen und
einer Aspiration Vorschub zu leisten. Von den nicht depolarisierenden Relaxantien
kann nur Rocuronium (Esmeron®) aufgrund seiner schnellen Anschlagzeit für den
präklinischen Einsatz zur Intubation eingesetzt werden.
Präklinisch ist Succinylcholin als depolarisierendes Relaxans mit einem
Wirkungseintritt nach 30 - 60 sec vorteilhaft. Allerdings müssen gerade bei dieser
Substanz die Nebenwirkungen genauestens beachtet werden.
Auch wenn Patienten trotz guter Sedierung gegen den Tubus husten und pressen, ist
der Einsatz von Relaxantien bei begleitender Sedierung sinnvoll (z.B.

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Schädelhirntrauma). Ist die Intubationsindikation gestellt, müssen wache bzw. nur


oberflächlich sedierte Patienten zuerst ausreichend sediert werden, bevor eine
Relaxierung erfolgt (Relaxantien besitzen keine sedierende Wirkung)!
Die aufgeführten Substanzen stellen nur eine Auswahl der verfügbaren Präparate dar.

a) Succinylcholin (Lysthenon®)
Amp. zu 5 ml mit 100 mg / 20 mg/ml
Einziger Vertreter der klinisch verwendeten depolarisierenden Muskelrelaxantien.

Wichtige Nebenwirkungen :
 Muskelfaszikulationen nach der Injektion
 Bradykarde Rhythmusstörungen
 Mögliche Erhöhung von intraabdominellem und intraokulärem Druck
 Gefährliche Erhöhung des Serumkaliumspiegels unter bestimmten
Voraussetzungen: Verbrennungskrankheit, Polytrauma, Immobilisation.
Vorsicht bei allen Patienten in der Klinik oder in Heimen!

Dosierung und Applikation :


1 - 1,5 mg / kg KG i.v.
Wirkungseintritt: 30 - 60 sec, Wirkdauer: 3 - 6 min (Fast in – fast out)

b) Rocuronium (Esmeron®)
Amp. mit 5 ml / entspricht 50 mg
Nicht-depolarisierendes mittellang wirkendes Relaxans
Relativ schnelle Anschlagszeit, daher im Einzelfall zur Notfallintubation geeignet

Dosierung und Applikation:


ca. 0,5 -0,8 mg / kg KG i.v. zur Intubation
Nachinjektion: ca. alle 40 min, 1/5 der Initialdosis
Wirkungsmaximum: 45 – 60 sec / Wirkungsdauer: 40 – 60 min (hohe Variabilität)

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4.4 Bronchospasmolytika

Es gibt eine Vielzahl von Präparaten unterschiedlicher Substanzklassen (ß2-Mimetika,


Parasympatholytika, Kortisonpräperate etc.) für die Therapie akuter obstruktiver
Atemwegserkrankungen. Eine weitere Unterteilung ergibt sich bezüglich der
Applikationsart: per inhalationem, per os, intravenös oder subcutan.
Abhängig von der spezifischen Notfallsituation sind Dosier-Aerosole schnell und
einfach anzuwenden und gerade beim Asthmaanfall bei korrekter Anwendung auch
am effektivsten (mittels Vernebler). Voraussetzung ist ein einigermaßen kooperativer
Patient, der noch über eine Spontanatmung verfügt. Zudem muss man
berücksichtigen, dass Patienten mit obstruktiven Atemwegserkrankungen oftmals
bereits vor Eintreffen des Notarztes eine Selbstmedikation in beträchtlicher Dosierung
vorgenommen haben, so dass eine zusätzliche Gabe i.v. auch zur Ausprägung von
Nebenwirkungen führen kann.
Andere Pharmaka mit bronchospasmolytischer Wirkung (Ketamin, Adrenalin)
wurden bereits weiter oben erwähnt. Diese sollten aber erst beim schweren und
therapieresistenten Bronchospasmus eingesetzt werden (s. Asthma bronchiale).

4.5 Antidota
In diesem Skript sollen nur drei häufiger benutzte Antidota kurz besprochen werden.
Bezüglich einer umfassenderen toxikologischen Information sei auf die einschlägige
Fachliteratur verwiesen.

a) Naloxon (Narcanti®)
Amp. zu 1ml mit 0,4 mg
Naloxon ist ein reiner Opioidantagonist. Es kann bei ausreichender Dosierung die
Opioidwirkung komplett aufheben (schlecht wirksam bei Buprenorphin) und so auch zu
dramatischen Nebenwirkungen führen:

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60

 Wiederauftreten von starken Schmerzen


 Entzugssyndrom bei Abhängigen
 massive vegetative Symptome mit Tachykardie und Hypertonus bis hin zum
Lungenödem

Dosierung und Applikation:


Unbedingt verdünnte Lösung verwenden und nach Wirkung titrieren!
auf 10 ml verdünnen mit NaCl 0,9%  0,04 mg/ml z.B. 0,04 - 0,08 mg alle 2 - 3 min
Cave: Reboundphänomen - die Wirkungsdauer von 0,4 mg beträgt nur ca. 45 min!

b) Flumazenil (Anexate®)
Amp. zu 5 ml mit 0,5 mg / 0,1 mg / ml
Amp. zu 10 ml mit 1 mg / 0,1 mg / ml
Flumazenil antagonisiert die sedativ-hypnotische und anxiolytische Wirkung aller
gebräuchlichen Benzodiazepine. Nach hohen Dosen können Agitation und
Angstzustände auftreten.

Dosierung und Applikation:


Flumazenil wird nach Wirkung in einer Dosierung von 0,5 - 1 mg i.v. verabreicht. Auch
hier sind Kreislaufreaktionen möglich (allerdings weniger ausgeprägt als bei Naloxon).
Das Erwachen kann sehr schnell und traumatisierend für den Patienten erfolgen.

c) Physostigmin (Anticholium®)
Amp. zu 5 ml mit 2 mg / 0,4 mg/ml
Physostigmin ist ein Cholinesterasehemmer mit zentraler Wirksamkeit.
Eine positive Wirkung ist in folgenden Fällen beschrieben:
 zentrales anticholinerges Syndrom (ZAS)
 Atropinintoxikation
 Vergiftung mit verschiedenen Neuroleptika und tri- oder tetrazyklischen
Antidepressiva

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Dosierung und Applikation:


Physostigmin wird fraktioniert in einer Dosierung von 2 mg injiziert. Nachinjektionen
sollten abwartend erfolgen, da die Wirkung ggf. erst nach bis zu 20 min eintritt.

4.6 Infusionslösungen

In der Notfallmedizin werden sehr wenige unterschiedliche Infusionslösungen benötigt.


Als Trägerlösung zum Einschwemmen von Medikamenten können bis auf wenige
Ausnahmen alle isotonen kristalloiden Lösungen benutzt werden.
Hypertone Dehydratationen werden meist mit Präparaten behandelt, die eine
angenähert physiologische Ionenzusammensetzung besitzen (u.a. Ringer,
Sterofundin).

geeignete kristalloide Lösungen :


Glucose 5% (G 5) Glucose 10% (G 10)
NaCl 0,9% Ringer
Ringerlactat Sterofundin etc.

Plasmaersatzmittel / Kolloide:
Plasmaexpander werden bei ausgeprägtem Volumenmangel benutzt, also v.a. bei
Schockzuständen durch Blutverlust (s. Polytrauma) oder bei anderen schweren
intravasalen Volumenverlusten (s. Ileus)
Cave: Kontraindiziert bei Hypovolämie bei Verbrennungen

Plasmaexpander sollten nicht ohne echte Indikation gegeben werden, da sie klinisch
bedeutsame Nebenwirkungen besitzen und auch einen relevanten Kostenfaktor
darstellen. Hervorgehoben sei hier die potentiell allergene Wirkung, die in
unterschiedlicher Ausprägung alle Präparate betrifft. Plasmaersatzmittel werden in der
Regel kombiniert oder im Wechsel mit kristalloiden Lösungen gegeben.

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a) Gelatinederivate (Gelafundin®, Gelifundol®, Haemaccel® etc.):

allergische Potenz
Intravasale Halbwertszeit ca. 2 - 4 Std. Volumeneffekt ca. 80 %

b) Hydroxyäthylstärke 6 oder 10 % (HAES - steril®, Plasmasteril®, Venofundin®):

Die Eigenschaften der einzelnen Präparate unterscheiden sich zum Teil erheblich in
Abhängigkeit von Molekulargewicht und Substitutionsgrad. Noch unzureichend
abgeklärt sind die langsame Elimination der Hydroxyäthylstärke mit möglichen
Beeinflussungen von Leber- und Nierenfunktion, sowie eine negative Beeinflussung der
Blutgerinnung. Volumeneffekt 100 – 120 %

Beachte:
Die Verwendung von Hydroxyethylstärke (HAES) wird aktuell sehr kontrovers
diskutiert. Insbesondere ein potentielles Risiko von Nierenfunktionsstörungen, aber
auch eine Erhöhung der Mortalität wird in mehreren intensivmedizinischen Studien
beschrieben. HAES sollte nach aktuellem Stand (2014) bei Patienten mit Sepsis
und Verbrennungen, sowie bei kritisch Kranken nicht mehr angewendet werden.
Aktuell wird der Einsatz von HAES lediglich bei Patienten mit Volumenmangel aufgrund
von akutem Blutverlust empfohlen, wenn die Behandlung mit kristalloiden
Infusionslösungen allein nicht ausreicht.

Anhang: wichtige Internetadressen


- www.americanheart.org
- www.acep.org
- www.erc.edu
- www.emedicine.com
- www.amhrt.org
- www.klinikum.uni-heidelberg.de/Notfallmedizin

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Verantwortlichkeit:
Klinik für Anästhesiologie / HeiCuMed
Dank an alle, die an diesem Skript über die Jahre verantwortlich mitgearbeitet
haben (u.a. Dr. Amann, Dr. Lutz und Dr. Polarz, Dr. Fresenius, Dr. Schönau, Dr.
Glätzer, PD Bopp, Dr. Bernhard, Dr. Meister, Dr. Winkler, R. Fantl, Dr. Scheiwein, PD
Brenner, Dr. Dockter, Prof. Popp, L. Eisleben, Dr. Deininger, PD Knapp)

Dr. med. S. Frankenhauser, Stand 09/2016


Klinik für Anästhesiologie
INF 110 - Universitätsklinikum Heidelberg
69120 Heidelberg

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