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Hämatologie (Blut)

Blutgerinnung inkl. Medikamentöser Therapie

Blutstillung (primäre Hämostase):


1. Vasokonstriktion: Bei Verletzung eines Gefäßes zieht sich die Gefäßwand zusammen,
die Wundfläche wird somit verkleinert und die Strömungsgeschwindigkeit gesenkt. Zudem
lagern sich Thrombozyten an die Gefäßwand an.
2. Thrombozytenadhäsion: Die geschädigte Gefäßwand setzt bestimmte Substanzen
(z.B. Kollagen) frei. Diese Substanzen Veranlassen die Thrombozyten dazu, sich an der
Gefäßwand anzulagern (=Adhäsion).
3. Thrombozytenaggregation: Die Thrombozyten werden aktiviert, verkeilen sich
miteinander und bilden einen Thrombozytenpropf. Dieser bringt die Blutung zum Stillstand.

Blutungszeit:
Bezeichnet die gesamte erste Phase von der Gefäßverletzung bis zum Ende der Blutung.
(Dauer: ca. 2-4 Minuten)

Blutgerinnung (sekundäre Hämostase):


Diese Phase schließt unmittelbar an die primäre Hämostase an, diese dient lediglich zur
provisorischen Stillung der Blutung.
Der Thrombozytenpropf wird durch Gerinnungsfaktoren stabilisiert wodurch ein endgültiger
Gefäßverschluss erreicht werden soll.
Ein Fibrinpropf entsteht dadurch, dass das inaktive Fibrinogen durch die Einwirkung von
Gerinnungsfaktoren in aktives Fibrin umgewandelt wird.
Die Aktivierung von Fibrinogen kann durch folgende zwei Prozesse in Gang gesetzt werden:
• endogene Aktivierung: Verletzungen die nur die Innenseite der Gefäßwand betreffen
• exogene Aktivierung: Verletzungen des Gewebes mit Beschädigung der äußeren
Gefäßwand
Insgesamt gibt es 13 Gerinnungsfaktoren, die sich gegenseitig aktivieren und beeinflussen
um das in inaktiver Form im Plasma vorhandene Fibrinogen in das aktive Fibrin
umzuwandeln.
Fibrinolyse:
= System des Organismus zur Verhinderung überschießender Gerinnung in den Gefäßen,
Auflösung von gebildeten Fibrinnetzen
Im Mittelpunkt dieses Vorgangs steht das Protein Plasmin, dieses ist in der Lage verzweigte
Fibrinketten zu spalten. Außerdem kann das Plasmin die Gerinnungsfaktoren inaktivieren.
Wie auch das Fibrin, liegt Plasmin im Plasma zunächst in inaktiver Form als Plasminogen
vor und muss durch Aktivatoren aus dem Blut oder Gewebe (z.B. Gewebeplasminaktivator
(TPA) oder Urokinase) aktiviert werden.

Medikamentöse Therapie der Blutgerinnung:


Antikoagulation = medikamentöse Herabsetzung der Blutgerinnung bzw. Vorbeugung
gegen ein Blutgerinnsel (Thrombus)
1. Thrombozytenaggregationshemmer: hemmen die Anlagerung von Thrombozyten an
die Gefäßwand ; Indikation bei: KHK, pAVK, Apoplex ; Beispiele: ASS, Plavix
2. Heparin: Einsetzung sowohl prophylaktisch (low-dose) als auch therapeutisch (high-
dose), hemmt verschiedene Gerinnungsfaktoren und hat dadurch gerinnungshemmende
Wirkung; Indikation bei: Prophylaxe und Therapie von Thrombosen und Embolien
3. Cumarine: hemmen in der Leber die Produktion von Vitamin – K abhängigen
Gerinnungsfaktoren; Indikation bei: Schutz vor Apoplex bei Vorhofflimmern, langfristige
Therapie von Embolien und Thrombosen; Beispiel: Marcumar
4. Neue orale Antikoagulantien (NOAK): schützen beim Vorhofflimmern besser vor
einem Apoplex, verursachen weniger Blutungen; Beispiele: Xarelto, Eliquis, Pradaxa

Pflege & Betreuung bei Thrombolysetherapie:


• auf erhöhtes Blutungsrisiko achten / hinweisen
• Vitalfunktionen / Werte regelmäßig überprüfen
• Kontraindikationen (z.B. Zustand nach Hirnblutung, nicht behandelbare Hypertonie)
berücksichtigen
• Wichtige Laborparameter bezüglich der Blutgerinnung überprüfen (Thrombozytenzahl,
Blutungszeit, Quick – Wert, INR, pTT)