FSP-Kenntnisprüfung

Lektion 1
Ankara 24.03.2019

1
Anatomie des Körpers

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3
4
5
6
7
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Materialen im Krankenhaus

• Abstrich-
• Befund-
• Blutbild-
• Blutröhrchen-
• Braunülle-
• Flexüle-
• periphere venöse Zugang-
• Butterfly-
• Desinfektionsmittel-
• Defibrillator-
• Faden-

9
• Fieberthermometer-
• Gips-
• Gipsschiene-
• Haken-
• Infusion-
• Infusionsset-
• Kittel-
• Katheter-
• Kanüle-
• Klemme-

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• Mundschutz-
• Nadel-
• Pille-
• Pflaster-
• Pinzette-
• Rasierer-
• Reflexhammer-
• Röntgenbild-
• Salbe-
• Schere-
• Skalpell-
• Spritze-
• Stauschlauch-
• Stethoskop-
• Stuhlprobenröhrchen-
• Tablette-
• Verband-
• Watte-
• Zange-

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Personal des Krankenhauses
• Gesundheits-und Krankenpfleger-
• Oberschwester-
• Stationsschwester-
• Arzt/Arztin-
• Oberarzt-
• Chefarzt-
• Famulant-
• Student-
• Allgemeinmediziner-
• Augenarzt-
• Chirurg- 12
• HNO-Arzt-
• Internist-
• Kinderarzt-
• Neurologe-
• Orthopadie-
• Psychiater-
• Radiologe-
• Urologe-
• Zahnarzt-
• Apotheker
• Krankengymnast

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Die wichtigsten Orte im Krankenhaus

• Station-
• Aufnahme-
• Ambulanz-
• Hörsaal-
• Intensivstation-
• Krankenzimmer-
• Poliklinik-
• Mensa-
• Operationssaal-
• Röntgenabteilung-

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Quelle: «Deutsch für Ärztinnen und Ärzte
Kommunikationstraining für Klinik und Praxis,
Schrimpf, Ulrike, Bahnemann, Markus»

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Quelle: «Deutsch für Ärztinnen und Ärzte
Kommunikationstraining für Klinik und Praxis,
Schrimpf, Ulrike, Bahnemann, Markus»

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Quelle: «Deutsch für Ärztinnen und Ärzte
Kommunikationstraining für Klinik und Praxis,
Schrimpf, Ulrike, Bahnemann, Markus»

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Quelle: «Deutsch für Ärztinnen und Ärzte
Kommunikationstraining für Klinik und
Praxis, Schrimpf, Ulrike, Bahnemann,
Markus»

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Quelle: «Deutsch für Ärztinnen und Ärzte
Kommunikationstraining für Klinik und Praxis,
Schrimpf, Ulrike, Bahnemann, Markus»

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Quelle: «Deutsch für Ärztinnen und Ärzte
Kommunikationstraining für Klinik und Praxis,
Schrimpf, Ulrike, Bahnemann, Markus»

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Quelle: «Deutsch für Ärztinnen und Ärzte
Kommunikationstraining für Klinik und Praxis,
Schrimpf, Ulrike, Bahnemann, Markus»

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Quelle: «Deutsch für Ärztinnen und Ärzte
Kommunikationstraining für Klinik und Praxis,
Schrimpf, Ulrike, Bahnemann, Markus»

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Quelle: «Deutsch für Ärztinnen und
Ärzte
Kommunikationstraining für Klinik und
Praxis, Schrimpf, Ulrike, Bahnemann,
Markus»

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Quelle: «Deutsch für Ärztinnen und Ärzte
Kommunikationstraining für Klinik und Praxis, Schrimpf,
Ulrike, Bahnemann, Markus»

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Quelle: «Deutsch für Ärztinnen und Ärzte
Kommunikationstraining für Klinik und Praxis,
Schrimpf, Ulrike, Bahnemann, Markus»

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Quelle: «Deutsch für Ärztinnen und Ärzte
Kommunikationstraining für Klinik und Praxis,
Schrimpf, Ulrike, Bahnemann, Markus»

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Quelle: «Deutsch für Ärztinnen und Ärzte
Kommunikationstraining für Klinik und Praxis, Schrimpf,
Ulrike, Bahnemann, Markus»

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Quelle: «Deutsch für Ärztinnen und Ärzte
Kommunikationstraining für Klinik und Praxis, Schrimpf,
Ulrike, Bahnemann, Markus»

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Quelle: «Deutsch für Ärztinnen und Ärzte
Kommunikationstraining für Klinik und Praxis, Schrimpf,
Ulrike, Bahnemann, Markus»

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Quelle: «Deutsch für Ärztinnen und Ärzte
Kommunikationstraining für Klinik und Praxis, Schrimpf,
Ulrike, Bahnemann, Markus»

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Pharmakologie der Hormone

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 Histamin
• Es wird generell von Mastzellen gebildet
• In geringen Mengen auch in basophilen Granulozyten und Thrombozyten
• Neurotransmitter im ZNS
• Histidin Histamin
• H1-Rezeptoren Lunge, Haut und in Gefassen, allergische Reaktion, Juckreiz, Vasodilatation von kapillaren,
Bronchokonstriktion, im Vestibularapparat wird das Erbrechen durch diesen Rezeptor ausgelöst
• H2-Rezeptoren Magen Steigerung der Sauresekretion
• H3-Rezeptoren prasynaptische Rezeptoren im ZNS hemmen die Freisetzung von Histamin
• Koktail-Praparat zur Behandlung des anaphylaktischen Schoks: Glukokortikoide, H1-und H2-Rezeptorantagonisten, Adrenalin

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 Antihistaminika
• ZNS-gangig: Dipenhydramin, Dimenhydrinat
• Nicht oder gering ZNS-gangig: Cetirizin, Loratadin, Desloratadin
• Blocakede der H1-Rezeptoren antiallergisch Ödembildung Juckreiz
• ZNS-gangige Antihistaminika: sedativ-hypnotisch und antiemetisch
• Indikationen: Allergie, Schlafstörüngen, Kinetosen, Emesis
• Koktail-Praparat zur Behandlung des anaphylaktischen Schoks: Glukokortikoide, H1-und H2-Rezeptorantagonisten, Adrenalin
• Unerwünschte Nebenwirkungen:
- Mundtrockenheit, trockene Haut
- Mydriasis, Akkommodationslahmung
- Tachykardie
- Obstipation
- Sedation
- Herzrhtymusstörüngen, insbesondere bei Terfenadin und Makrolidantibiotika, Metabolismus über Cytochrom
• Intoxikation mit Antihistaminika gleicht einer Atropinvergiftung Antidot ist Physostigmin

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 Serotonin

• Tryptophan Serotnin
• Abbau erfolgt über MAO-A
• Vorkommen im ZNS, enterochromaffinen Zellen des Darms und in
Thrombozyten
• Rezeptorsubtypen:
• 5-HT1A: Anxiolyse – Buspiron
• 5-H1D: Vasokonstriktion bestimmter Hirngefasse- Triptane,
Ergotamine
• 5-HT2A: Vasokonstriktion, Thromboztenaktivierung-Methysergid
• 5-HT2B: Vasodilation zerebraler Gefasse- Methysergid
• 5-HT3: Nausea, Emesis- Ondansetron
• 5-HT4: gesteigerte Motilitat im GIS- Metoclopramid
•

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 Hormone der Nebennierenrinde

• Glukokortikoide und Mineralokortikoide sind Steroidhormone

• Glukokortikoide unterscheiden sich in antiphlogistischer Wirkstarke
• Wirkmechanismus Bindung an intrazellülare Rezeptoren
-Eiweisskatabolismus Muskelatrophie
-Steigerung der Glukoneogenese Erhöhüng des
Blutglukosespiegels
- Sensibilisierung gegenüber Katecholaminen Lipolyse
- Knochenabbau durch Hemmung der Kalzium-und Phosphatresorption

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Quelle: Last-minute Pharmakologie; Claudia Dellas

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Anwendung
• Akute entzündliche Erkrankungen, z.B akutes rheumatisches Fieber mit
Herzbeteiligung
• Hauterkrankungen; Psoriasis, Ekzeme, Vitiligo
• Allergie
• Immunosuppression
• Hirnödem
• Adjuvans für die Schmerztherapie
• Mineralokortikoide werden bei Morbus Addisson oder beim
androgenitalen Syndrome angewendet
Unerwünsche Wirkungen
• Bluthochdruck
• Ödeme, Hypernatriamie mit Hypertonie
• Hypokaliamische Azidose
• Osteoporose bis hin zur Hüftkopfnekrose ist auch bei niedriger Dosierung
möglich
• Muskelatrophie
• Amennorrhö, Hirsutismus, Virilisierung
• Infektionen
• Gestörte Wundheilung
• GIS Ulzera
• Dysphorie
• Pergamenthaut, Hautblutungen

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 Medikamenteninteraktion

• Wirkung von Antidiabetika wird abgeschwacht

• Die Wirkung von Herzglykosiden wird gestarkt aufgrund der Hypokalamie

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Hyperglykamisches Koma
• Hyperglykamisches Koma ist eine schwere Komplikation des Diabetes Mellitus
• Typ-1 Diabetikern: Hyperglykamische Entgleisung führt in eine diabetische Ketoazidose , fehlende
Insulinzzufuhr oder Zustand eines gesteigerten İnsulinbedarfs.
• Typ-2 Diabetikern: Hyperosmolares Koma
• Bei Typ-1 Diabetikern ist eine Restsekretion von İnsulin vorhanden, führt zur Entstehung von Ketonen

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Atiologie
• Fehlende oder ungenügende exogene Insulinzufuhr
• Erstmanifestation bei bisher unbekannter Erkrankung
• Fehlerhafte oder unterlassene Insulinanwendung bei bekanntem Diabetes mellitus
• Situativ erhöhter Insulinbedarf
• Fieberhafte Infektionen, insb. Verläufe mit Sepsis (häufigster situativer Auslöser!)
• Schwere akute Erkrankungen
• Myokardinfarkt
• Schlaganfall
• Akute Pankreatitis
• Jeglicher Schock
• Operationen, insbesondere Notfalleingriffe
• Traumata
• Exsikkose
• Medikation mit verändertem Insulinbedarf (insb. Glucocorticoide, Thiaziddiuretika)
• Schwere körperliche Anstrengungen
• Wachstum und Schwangerschaft
• Ketogenes Ernährungsverhalten bei Typ-1-Diabetikern
• Essstörungen (Anorexie, Bulimie)
• Extremes Fasten
• Nahrungsverweigerung bei Depression, Psychosen und dekompensierten Persönlichkeitsstörungen
• Ein Diabetes mellitus manifestiert sich häufig zuerst als hyperglykämisches Koma (dies ist bei ca. 25% der hyperglykämischen Komata der Fall) - meist wird dieses ausgelöst durch eine Infektion!

Quelle: https://www.amboss.com/de

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• Ketoazidotisches Koma (vorwiegend bei Typ-1-Diabetiker)
• Insulinmangel führt zu einer Hyperglykämie sowie einer gesteigerten Lipolyse. Beide Mechanismen gehen mit einem progressiven Volumenverlust einher. Die Lipolyse mit
Bildung von Ketonkörpern aus den freigesetzten Fettsäuren führt außerdem zur Ausbildung einer metabolischen Azidose .
• Insulinmangel → Hyperglykämie → Hyperosmolarität → Osmotische Diurese und Elektrolytverlust → Hypovolämie
• Insulinmangel → Lipolyse↑ → Hepatische Ketonkörperbildung → Ketose → Metabolische Azidose (→ Erbrechen → Hypovolämie)
• Die Hypovolämie kann infolge einer glomerulären Minderperfusion zum akuten Nierenversagen führen! Ebenso ist die Ausbildung eines Volumenmangelschocks möglich!
• Hyperosmolares Koma (vorwiegend bei Typ-2-Diabetiker)
• Die Pathogenese ist ähnlich wie beim ketoazidotischen Koma, jedoch reichen die geringen Mengen des noch vorhandenen Insulins aus, um die Lipolyse zu hemmen und somit
eine Ketose zu verhindern . Das Erkrankungsbild wird von einer ausgeprägten Dehydratation (und einem Elektrolytverlust) bestimmt.
• Dehydratation und Elektrolytmangel
• Die Lebensbedrohlichkeit eines diabetischen Komas in der akuten Behandlungsphase ist insb. durch die Wasser- und Elektrolytverluste infolge der Polyurie zu erklären.
• Flüssigkeitsdefizit: ca. 6-8 Liter (und mehr!)
• Elektrolytdefizite
• Natrium, Kalium, Magnesium, Calcium
• Chlorid, Phosphat
• Bikarbonat (insb. bei Ketoazidose und Gegenregulation der metabolischen Azidos
Quelle: https://www.amboss.com/de

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• Gemeinsame Symptome
• Polyurie
• Polydipsie
• Übelkeit, Erbrechen
• Exsikkose, Hypotonie, Kollapsneigung
• Bewusstseinstrübung
• Besondere Symptome des ketoazidotischen Komas
• Zügiger Beginn (<24h) im Vergleich zum hyperosmolaren Koma
• Bauchschmerzen (Pseudoperitonitis diabetica/Pseudappendizitis diabetica)
• Nach Azeton riechender Atem
• Kußmaul-Atmung : Atmungsmuster, das durch tiefe Atemzüge (Hyperventilation) bei normaler Frequenz charakterisiert ist,
wodurch eine respiratorische Kompensation der (metabolischen) Ketoazidose bewirkt wird
• Bei einem Patienten mit bekanntem Diabetes mellitus, der sich mit Übelkeit und Erbrechen vorstellt, sollten
sofort entsprechende Laboruntersuchungen veranlasst werden! Aufgrund des Restinsulins bei Typ-2-
Diabetikern sind im Vergleich zu Typ-1-Diabetikern eine deutlich längere Latenz bis zur Erstmanifestation und
daher deutlich höhere Blutzuckerwerte zu erwarten (>600mg/dl bzw. 33,3mmol/l vs. >350mg/dl bzw.
19,4mmol/l)!
Quelle: https://www.amboss.com/de

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• Blutglucose
• Diabetische Ketoazidose (Typ-1-Diabetiker): I.d.R. Werte um 400-700
mg/dl (22,2-38,9 mmol/l), jedoch auch tiefere (und normale)
Blutglucosewerte möglich
• Hyperosmolares Koma (Typ-2-Diabetiker): I.d.R. sehr hohe Werte
um 600-1200 mg/dl (33,3-66,6 mmol/l)
• Orientierende Faustregel
• <700 mg/dL (<38,9 mmol/l): Ketoazidotisches Koma
• >700 mg/dL (>38,9 mmol/l): Hyperosmolares Koma
Quelle: https://www.amboss.com/de

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• Die Ketoazidose ist durch die charakteristische Trias aus Hyperglykämie, Ketonnachweis und metabolischer Azidose mit
positiver Anionenlücke charakterisiert!
• Hyperkalamie, Hypokalamie,
• Hyperphospatamie, Hypophosphatamie
• Hypernatramie, Hyperkloremische metabolische Azidose
• Aggresive Hidrationstherapie, je nach dem Kalium-Wert wird Kalium dazu erganzt
• Bikarbonat-Infusion <6,9 ph
• Insulin-infusionstherapie-0.1 IU/kg

Quelle: https://www.amboss.com/de

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