Protokolldienst: Medizin Und Zahnmedizin Homburg E. V. April 12, 2021

Protokolldienst
Medizin und Zahnmedizin Homburg e. V.
April 12, 2021
Innere Medizin - Kindermann, Prof. Michael

Innere Medizin - Ataya, Zuhair Wolf Dietrich
Neurologie - Maier, Frank
1
Ead Al Aeifan 2021041202 Kaiserstr. 91, 66133 Saarbrücken
1 Innere Medizin - Kindermann, Prof. Michael

1.1 2020
Note: 1 Reihenfolge: 2. Protokollart: Medizin
1.1.1 Fragen
Prof. Kindermann ist wirklich ein sehr angenehmer Prüfer und sympathischer Mensch. Er schloss in der
Vorbesprechung zwar per se keine Themenbereiche grundsätzlich aus, betonte aber (analog zu den Altpro-
tokollen) dass er wohl u. a. Glomerulonephritiden und Leukämien eher nicht fragen werde. Als Prüfer ist er
wirklich ein Glücksgriff. Auch wenn man "gelegentlich" daneben greifen sollte (niemand verlangt von euch
alles zu wissen, auch nicht für eine sehr gut), kann man dies mit Wissen in anderen Bereichen wett machen.
Viel Erfolg und kein Stress, es ist wirklich human!
1.1.2 Bemerkungen
Corona-Prüfung (1 Tag statt 2).
Eingangsfrage: Mehrere Bilder mit u. a. Osama bin Laden und weiteren Persönlichkeiten die ich nicht
erkannt hatte. Welche Krankheit hätten diese Person gemein? (Es war das Marfan-Syndrom, darauf bin
ich nach der Hilfestellung gekommen, dass die Schultern etwas luxiert seien). Daraufhin Thema (thorakales)
Aortenaneurysma. Ab wie viel cm würde man diese operieren? Ab wann beim Marfan-Syndrom? Wie man
die Marfan-Klassifikation nennen würde (nie gehört)? Wie würde sich das in der KU zeigen? (Darauf war
ich nur rudimentär vorbereitet; bei den cm leicht verschätzt; war aber soweit kein Problem für ihn). Danach
ein Bild eines komplett nekrotisierten Fu�es? Was erkenne ich: (periphere) pAVK (war als Antwort in
Ordnung; es war aber eine Thrombangiitis obliterans(!), wichtigste Ma�nahme: Nicotinkarenz) Daraufhin
EKG: Tachykardie bei Z. n. Hämodialyse: Er hatte eine Hyperkaliämie. Daraufhin: Was mache ich dann?
Calciumgluconat um das Membranpotential zu stabilisieren. Wie lange würde das dauern? -> sehr schnell
(reichte als Antwort vollkommen aus). Au�erdem: Glucose-Insulin, beta2-Sympathomimetika (welches?
Salbutamol, kann man s. c., i. v. oder p. i. geben), etc. Dann nächstes Thema (Altfragen): BGA (17-
jährige Patientin, respiratorische Alkalose), Diabetes: Stufenschema und welche Antidiabetika ich kennen
würde. Was denn ein Vorteil von GLP1-Analoga sei (Gewichtsabnahme sowie kardioprotektiv (ebenso wie
SGLT-2-Inhibitoren)); bei den Altfragen ging er nicht tief ins Detail.
1.2 2020
1.2.1 Fragen
Es gab eine Telefonische Vorbesprechung, in welcher er ankündigte, jedem ein EKG zu geben und dazu noch
eine Blickdiagnose, eine BGA, einen Laborbericht oder ein Röntgenbild, aber das seien alles Dinge die man
erkennen könne wenn man so lange studiert habe. Au�erdem werde er eher patientenorientiert fragen und
da er Kardiologe sei weniger die Glomerulonephritiden oder Klassifikationen von Leukämien.
1.2.2 Bemerkungen
Ich war die letzte in der Prüfung und habe zuerst ein Bild mit Erythema migrans bekommen, was das
sei, wie ich es therapieren würde und ob ich da jetzt noch weitere Diagnostik machen würde bevor ich
Antibiotikatherpie ansetzten würde (würde ich nicht weil es eindeutig ein Erythema migrans war und das
pathognomonisch ist für Borrelliose) Als nächstes hab ich ein EKG bekommen mit Torsades-de-Pointes. Er
wollte wissen wie man es therapiert und in welcher Dosierung (hab mal 1 g vorgeschlagen weil ich keine
Ahnung hatte, das war dann ok). Wollte dann wissen warum das entsteht er hatte davor noch einen
Patientenfall geschildert, dass diese Patientin Antidepressiva eingenommen hätte und zuletzt ein Makrolid.
Kann zu QT-Zeit-Verlängerung führen. Wie die QT-Zeit mit der Frequenz zusammenhängt. Was man denn
therapeutisch machen könnte um die Frequenz zu erhöhen, da die Patientin nach der Magnesiumtherapie
Ead Al Aeifan 2021041202

eine Sinusbradykardie hätte (Schrittmacher).

Hat mir dann noch ein Bild eines CT gezeigt von einer Lungenfibrose, dazu wollte er dann aber nichts wissen.
Als letztes noch ein Bild mit einem Angioödem, was es für Formen gibt, welcher Transmitter da eine Rolle
spielt (Bradykinin) und was es da für Therapien gäbe. Hab ihm generell FFPs und direkte Substitution
des C1-Esterase-Inhibitors vorgeschlagen, hat dann noch nach dem Eigennamen davon gefragt und dann
gäbe es noch ein weiteres Medikament, ob ich das kennen würde (natürlich nicht!) war dann glaub ich auch
nicht schlimm. Er war die ganze Zeit sehr freundlich, hat einem auch nicht das Gefühl gegebene, dass er
einem was böses will oder so aber er hat uns schon auf den Zahn gefühlt (wahrscheinlich einfach, weil wir
Corona-bedingt nur einen Tag hatten)
1.3 2020
1.3.1 Fragen
Aufgrund von Corona wurden wir nur an einem Tag geprüft, hatten kein 4. Fach und keine Patienten. Als
Einstieg griff er bei mir den Begriff pill-in-the-pocket den ich beim Chirurgen gesagt hatte auf. Den kenne er
als Kardiologe in einem anderen Kontext. Ging dann um das VHF der häufigsten Rhythmusstörung über-
haupt. Hab erzählt, dass das pill-in-the-pocket Konzept bedeutet, dass man beim akuten Auftreten einer
neuen VHF Episode das Antiarrhythmikum einnimmt, um die Rhythmusstörung zu durchbrechen. Wollte
wissen welches Antiarrhythmikum habe zuerst Amiodaron gesagt und dann noch Klasse Ic Antiarrhythmika
(Flecainid, Propafenon). Amiodaron war falsch und er fragte mich, ob ich wisse warum. Hab gesagt, dass es
kein ungefährliches Medikament sei. War aber nicht was er hören wollte. Meinte dann Amiodaron habe eine
sehr lange HWZ (ich glaube er meinte 150 Tage, sonst hab ich aber im Nachhinein 20 120 Tage gefunden)
und man müsse den Patient erst längerfristig darauf einstellen. Deshalb nicht in der Akutsituation. Fragte
ob ich zufällig auch den Namen der Einteilung der Antiarrhythmika kenne. Wusste ich nicht, hat es dann
noch genannt: Vaughan-Williams-Klassifikation. Ich denke aber nicht, dass er erwartet hätte, dass ich den
Namen kenne). Was könne ein VHF triggern. Elektrolytstörungen meinte er sei extrem selten, Hyperthyre-
ose war dann richtig aber auch nicht häufig. Wei� leider nicht mehr, ob er sonst noch was hören wollte. Er
konstruierte einen Fall einer Patientin mit tachykardem Vorhofflimmern. Ich hatte die Patientin als instabil
interpretiert (war im Nachhinein wohl falsch) und meinte sofort elektrisch kardiovertieren. Er hakte nach,
machen sie das sofort? Können sie vorher noch was tun? Bin dann auf Beta-Blocker gekommen. Was
noch? Ca-Antagonisten vom Verapamil-Typ. Was noch? Digitalis. Worauf muss man bei Beta-Blocker und
Ca-Antagonisten vom Verapamil-Typ achten? Keine Kombination wegen Gefahr eines lebensbedrohlichen
AV-Block. Ich bin mir echt nicht mehr sicher, aber ich glaube die unmittelbare elektrische Kardioversion
(hier reicht weniger als 150 J) ohne vorherige TEE mit Ausschluss von Thromben im Vorhof(ohr) macht
man nur, wenn sich der Patient tatsächlich in einer akut vital bedrohlichen Situation befindet und damit
instabil ist. Sonst eben erst Ausschluss eines Thrombus mit TEE. Oder ohne TEE, wenn das VHF sicher erst
seit max. 48 h besteht (bzw. 4 Wochen lang antikoaguliert wurde kam allerdings in der Prüfung nicht zur
Sprache). Was ist die Gefahr bei Vorhofflimmern? V.a Schlaganfall, aber auch andere Embolien. Was macht
man dagegen? Je nach CHA2DS2-VASc-Score Antikoagulation mit Vitamin K Antagonisten oder NOAK.
Bei Männern bei 2 Punkten, bei Frauen bei 3 Punkten. Welche NOAKs gibt es? Faktor Xa Inhibitoren:
Rivaroxaban, Apixaban, Edoxaban und Faktor IIa Inhibitor Dabigatran. Vorteile von NOAKs? Geringere
Halbwertszeit, kein Monitoring erforderlich wie bei Marcumar, vermindertes Blutungsrisiko. Dabei war ihm
ganz wichtig, dass das zerebrale Blutungsrisiko geringer ist als bei VKA -wusste ich zunächst nicht. NOAK
gibt man aber nicht bei valvulärem Vorhofflimmern.
Foto-Blickdiagnose: Endokrine Orbitopathie bei Morbus Basedow (genau das gleiche Bild wie auf Am-
boss). Pathophysio von Morbus Basedow? Stimulierende TSH-Rezeptor-Antikörper aufgrund einer Au-
toimmunerkrankung. Wie kommt endokrine Orbitopathie zustande? Durch Vermehrung des retroorbitalen
Fettgewebe. Therapie? Man muss mittels Thyreostatika zunächst eine Euthyreose herstellen. Nach 12
Monaten Auslassversuch. 50 % haben direkt ein Rezidiv und müssen chirurgisch oder mittels Radiojodther-
apie behandelt werden.
Foto-Blickdiagnose: Arteritis temporalis, Morbus Horton. Was macht man? Hochdosiert Cortison, weil

sonst Gefahr der Erblindung. Kann man vorher noch Diagnostik machen? Ja z.B mit Ultraschall. Was
sieht man? Er meinte Wandverdickungen seien charakteristisch. Welches Krankheitsbild kann auch noch
mit der Gefahr der Erblindung einhergehen. Wusste was er meinte hab den Namen aber nicht mehr gewusst.
Polymyalgia rheumatika. Wie kann man die Arteritis temporalis noch bezeichnen mit einem Überbegriff?
Vaskulitis. Grobe Einteilung? Vaskulitis der gro�en, mittleren und kleinen Gefä�e. Vaskulitis der gro�en
Gefä�e z.B Takayasu Arteritis, Vaskulitis der mittleren Gefä�e: Kawasaki Syndrom und Panarteritis no-
dosa. Meinte das sei richtig und hat mich an der Stelle unterbrochen. Ich glaube aber nicht, dass es notwendig
war die Einteilung zu wissen.
Foto-Blickdiagnose: Herpes Zoster herpetiform angeordnete Vesikel. Therapie? Aciclovir. Alternative?
Brivudin. Was muss man bei Brivudin beachten? Interaktion mit 5-FU.
Mein 1. EKG war ein Zwei-Kammer-Schrittmacher (sichtbar an den Schrittmacher-Spikes vor den P-Wellen
und QRS-Komplexen und dem in charakteristischer Weise deformiertem QRS Komplex nach ventrikulärem
Pacing). Das hat ihm total gereicht.
Im Anschluss dann noch ein 2. EKG mit Breitkomplextachykardie allerdings bei einer Patientin Mitte 30.
Was mich ziemlich verwirrt hat. Deswegen hab ich erstmal gesagt, dass es vielleicht auch aufgrund einer
AVNRT mit antidromer Leitung sein könne und damit supraventrikulär. Das war falsch und er meinte noch,
das würde niemals so aussehen. Ich solle nicht so kompliziert denken. Hab dann gesagt eine hypertrophische
obstruktive Kardiomyopathie. Das fand er gut, das wäre eine sehr gute DD auch, weil bei dieser Patientin
tatsächlich auch eine positive Familienanamnese bzgl. Herzrhythmusstörungen vorgelegen habe. War es
aber in dem Fall nicht. Ich bin mir gerade echt nicht mehr sicher was jetzt die eigentliche Diagnose war.
Ich glaube einfach eine ventrikuläre Tachykardie. Jedenfalls wie behandelt man diese instabile Patientin
mit ventrikulärer Tachykardie. Elektrische Kardioversion, also R-Zacken getriggert. Wie genau das Vorge-
hen? Anschluss des Patient an Monitoring. Aufkleben der Elektroden sternal- apikal. Sedierung z.B mit
Midazolam. Drücken auf den Knopf Synchronisieren beim Defibrillator. Schocken. Mit wie viel? Beim
ersten Schock mit 150 200 J. Wie behandelt man die Patientin im Anschluss weiter? Ich sagte zunächst nur
Herzinsuffizienz-Therapie. War richtig. Er hakte nochmal nach ohne was darf man die Patientin auf keinen
Fall nach Hause lassen? ICD.
1.3.2 Bemerkungen
Ein sehr netter Mensch genau wie auch in den Protokollen zuvor beschrieben. Aufgrund von Corona- wurde
das persönliche Treffen abgesagt. Stattdessen hat eine aus der Gruppe mit ihm telefoniert. Er meinte, er wird
uns vor allem "Volkskrankheiten" fragen. Er sei Kardiologe und er würde uns jetzt nichts abfragen, wo er sich
selbst einlesen müsse, sowas wie "Klassifikation vom Multiplen Myelom oder Glomerulonephritiden". Weil
er angehalten sei, Innere zu prüfen, könne er nichts ausschlie�en, aber er hat durchblicken lassen, dass er
nichts abgefahrenes fragt. Jeder von uns wird ein EKG bekommen, das aber gut zu interpretieren sein wird.
Dann auch noch ein Bild o.ä. mit einer Blickdiagnose, "zum Beispiel Erythema migrans". Und "das wisse
man dann halt oder nicht und wenn nicht wäre das auch nicht so schlimm, dann werde er eine andere Frage
stellen". Er könne sich auch vorstellen uns ein Röntgenbild (hat er nicht getan), eine Laborkonstellation (hat
er nicht getan) oder eine BGA zu geben. Oder einen Fall zu konstruieren, zum Beispiel " wir sind Arzt in der
Notaufnahme und ein Patient kommt und erbricht schwarz, was tun sie?". Er werde versuchen so praktisch
orientiert wie möglich zu fragen. Au�erdem liefen die Prüfungen eigentlich seiner Meinung nach sehr nett,
er sei auch keiner der sich irgendwie präsentieren müsse. Aber er sei ein sehr netter Prüfer für alle und wir
sollen uns keine Sorgen machen.
1.4 2020
1.4.1 Fragen
Prof. Kindermann ist ein sehr netter Prüfer, der einem hilft, wenn man etwas nicht auf Anhieb wei�.
Wichtig sind bei ihm die Altfragen, die man beherrschen sollte. Ansonsten muss man sich wirklich keine
Sorgen machen.

1.4.2 Bemerkungen
Als erstes wurde ich die verschiedenen Typen des Diabetes mellitus gefragt und sollte dann alle oralen An-
tidiabetika nennen mit Substanzklassen, Namen, Wirkungen und Nebenwirkungen.
Die Sulfonylharnstoffe haben das höchste Risiko für eine Hypoglykämie und verursachen eine Gewichtszu-
nahme. Die GLP-1 Analoga sorgen für eine Gewichtsabnahme. Wichtig im kardiologischen Kontext sind
auch die Gliflozine und deren Wirkungen/Nebenwirkungen.
Anschlie�end bekam ich ein EKG mit einer Breitkomplextachykardie, bei welcher es sich um eine ven-
trikuläre Tachykardie handelte, vorgelegt. Die Behandlung beim instabilen Patienten liegt in einer Kar-
dioversion. Zuvor muss man allerdings den Patienten leicht sedieren, z.B. mit einem Benzodiazepin oder
mit Propofol. Die Kardioversion wird R-Zacken synchronisiert durchgeführt. Dafür muss man auf dem
Defi-Gerät die Taste "synchronisiert" drücken. Dem Patienten muss dann im Anschluss ein CRT-Gerät im-
plantiert werden.
Als letztes bekam ich drei Bilder mit Janeway-Läsionen, Osler-Knötchen und Splinter-Hämorrhagien gezeigt.
Darüber kam ich auf die Diagnose Endokarditis. Ich sollte dann die typischen Erreger für Endokarditiden
nennen und auch die passenden antibiotischen Therapien dazu (am besten die aus Amboss lernen).
1.5 2020
1.5.1 Fragen
Professor Kindermann ist sehr freundlich. Versuchen Sie die Protokolle gruendlich vorzubereiten, fragt
immer die gleiche Fragen. War sehr zufrieden mit meinen Antworten und sagte, dass ich echt mit deutschen
Absolventen gleichwertig bin.
1.5.2 Bemerkungen
1. Zuerst hat Herz gezeigt und fragte nach Mitral Klappe, wo liegen die? 2. Dann hat mir ein Bild
gegeben mit gangränösem Fu�, kurze Anamnese, das ist einen jungen Man,ohne Vorekrankungen, der
viel raucht. Ihre Diagnose? Ich hab sofort wegen Alt und Nikotinabusus Thromangitis Obliterans gesagt.
Wissen Sie zufällig zweiten Name für diese Krankheit, sollen Sie nicht, aber ich frage einfach? Natürlich
wusste ich nicht, war aber Buergers Disease. Ihre Therapie Vorschlag? Amputation und sehr wichtig
absolute (!) Nikotinkarenz. 2. EKG Analyse - habe richtig geantwortet, Zweikammerschrittmacher. Fragte
nach Schrittmacher Struktur, wo die Elektroden liegen. 3. Noch eine Blickdiagnose, diesmal war Erythema
migrans, ist sehr leicht zu erkennen. Wer ist Erreger? Werden Sie sofort Therapie beginnen? Ja, das ist
schon ein sicheres Zeichen. Was ist die Therapie? Doxiciclin 3 Wochen. 4. Ein Labor mit Exsudat Werten,
sollte Exsudat und Transsudat differenzieren, man muss unbedingt auf Eiweiss, Lactat und Lactat Quotient
aufpassen. Fragt nach jedem Parameter. Sagen Sie Beispiele der Krankheiten, wo Sie eine Exsudat finden
koennen. 5. Letzte Blickdiagnose waren weisse distale Fingerfalangen. Habe richtig Raynoud Syndrom
gesagt. Welche Typen Sie wissen (primaer, sekundaer)? Welche Vaskulitiden, Kollagenosen wissen Sie? Bei
welcher Kollagenosekrankheit sieht man Raynoud? Sklerodermitis.
1.6 2020
1.6.1 Fragen
Prof. Kindermann war fast zu freundlich. Der hat die ganze Zeit nett gelächelt und ab und zu Witze gemacht
(die echt gut waren). Am Anfang der Prüfung hat er Sü�igkeiten auf dem Tisch gelegt und einige davon
selber gegessen. Dabei hat er uns mit seinen Gesichtsausdrücken vermitteln wollen, dass die Sü�igkeiten
echt lecker sind. Wenn man an die Sü�igkeiten nicht rankommen konnte, hat er die weitergereicht. Wenn
es eine Person gab, die in dieser Prüfung echt Spa� hatte, war das der Prof. Kindermann!

1.6.2 Bemerkungen
Corona Prüfung ohne Pat. Zuerst EKG mit Torsades de Points Tachykardie. Grundsätzlich muss die EKGs
bei Prof. Kindermann nicht ausführlich nach Schema befunden sondern wenn möglich direkt Diagnose sagen.
Wie entsteht sowas? Da habe ich einige Medikamente benannt unter anderem Makrolide. Dazu direkt
Frage für Makrolide Beispiel: Clarithromycin reichte aus. Dann wie therapiert man das? QT-Verlängernde
Medis Absetzen und Mg i.v. Anschlie�end bei hochrisiko Pat. Implantation Herzschrittmacher mit AICD-
Funktion. Nächstes Bild: Herpes Zoster. Warum muss diese Krankheit therapiert werden - sonst hohes
Risiko für post Zoster Neuralgie. Wie Therapiert ma das? Aciclovir p.o. + symptomat Therapie mit
z.b. Ibu. Au�er Aciclovir habe ich noch Brivudin erwähnt. Darauf kam ein Exkurs über DDR, weil vor
allem in DDR dieses Medikament eingesetzt wurde. Diese interessante Medizingeschichte Vorlesung wurde
wegen bösen Blicken des Prüfungsvorsitzenders unterbrochen. Letztes Bild CT-Angio mit LAE. Da habe ich
zunächst über Ätiologie, Risikofaktoren und Diagnsotik frei erzählt. Zur Therapie hat er genauer nachgefragt
wann würde man Lysieren und wann würde Antikoagulation ausreichen. Dabei wollte er auf PESI Score
hinaus. Das habe ich nicht ganz verstanden, da dieses Score eig. zur Letalität Einschätzung dient. Meine
Antwort war - bei laufender Reanimation und schwerer Kardiopulm. instabilität würde man lysieren, sonst
Antikoagulation. Darauf hat er gesagt so ungefähr und die Prüfung war vorbei.
1.7 2020
1.7.1 Fragen
Sehr netter Prüfer, das M.Addison "Bild" war eher schlecht gewählt. Einfach nur ein Junge, der kaum
erkennbare braune Handlinien hatte , fand ich schon tricky.
1.7.2 Bemerkungen
Ein Bild mit jungem Patient anhand dessen man einen M. Addison bzw Addison-Krise erkennen sollte. War
schwer zu erkennen, aber mit ordentlicher Anamnese und Vitalparametern kam man dann doch drauf.
Hab ihm mal als Bolus 200mg Hydrocortison i.v . und Volumen gegeben, fand er gut.
Danach noch ne BGA mit Hyperventilationstetanie und paar Fragen zur Therapie. Er wollte Tüte vor’s
Gesicht hören, hab aber die bisschen klinischere Variante mit Hyperventilationsmaske erwähnt. Er wurde
dann von Prof. Sielenkämper belehrt, dass die Maske wirklich so hei�t.
Therapie, Ursache, Folgebehandlung (lebenslang)

1.8 2019
1.8.1 Fragen
Sehr nett, bietet eine Vorbesprechung an.
Freut sich, wenn man was richtiges sagt.
1.8.2 Bemerkungen
Prof. Kindermann
Bei mir hat er sich ziemlich am Patienten gehalten.
Hypertonie > Ursachen für sekundäre Hypertonie und jeweils 1 Satz dazu, Nierenarterienstenose hört man
über dem Bauchnabel, weil die Aorenbifurkation sich meist auf Bauchnabel Höhe projiziert.
Hyperaldosteronismus > M. Conn Renin/Aldosteron Quotient
Phäochromozytom > Metanephrine im Serum
Leitlinientherapie von Hypertonie, erst Zweifachkombi dann Dreifachkombi, bei Dreifachkombi immer Di-
uretikum dabei, erst ausdosieren, dann weitere Medikamente dazu
Perkussion der Lunge, wann hypersonorer Klopfschall
2. Tag
Hatte Unterlagen dabei:
EKG > Hinterwandinfarkt, Vorgehen Basics, was ist wichtig, wann lasieren? wenn kein HKL erreichbar ist.
mit was? Tenecteplase
Bild mit Exophthalmus: Morbus Basedow, Therapie
BGA: alte Frau mit 5 Tagen Erbrechen > metabolische Alkalose Therapie> NaCl Infusion
Kollege:
Bild mit Raynaud Syndrom: gibt es primär und sekundär bei Erkrankungen des rheumatischen Formenkreises
> welche Kollagenosen gibt es
EKG: junger Mann beim Sport kollabiert, WPW Syndrom
Labor aus Pleuraerguss: Unterscheidung Transsudat/Exsudat
1.9 2019
1.9.1 Fragen
Ich wollte sagen, man muss immer ruhig bleiben und nicht so viel stress haben.
1.9.2 Bemerkungen
Dr. Kindermann war nett. Erstens haben wir uns alle vorgestellt.
Dann wurde die Patientin gebracht. Ich habe mit Patient Vorstellung angefangen und er hat es mit den
Anamnese und Epikrise abgeglichen, die ich vorher geschrieben habe.
Mein Fall war eine 83 jährige Patientin mit pAVK (A. popliteus) mit Vorhofflimmern.
Also bat ich darum, mit Lungen Untersuchung zu beginnen. Hier waren die wichtigen Fragen:
Untershied zwischen Giemen und Rasselgeräusch, und in welcher Erkrankungen.
Unterschied COPD und Asthma ( rolle der FEV1 und FEV2 ). Herz Untersuchung.Endokarditis (Oslers
Nodule - er zeigte mir ein Bild und bat mich, es zu identifizieren. Therapie)
EKG (VHF, Herzschrittmacher, MI)
Arterielle Hrpertonie (Therapie und Klassifikation)

Leberuntersuchung
Nieren Insuffisienz
1.10 2019
1.10.1 Fragen
Bietet ebenfalls eine Vorbespechung an. Nimmt einem dabei schon viele Sorgen und ist insgesamt ein extrem
netter Mensch. Er hat bei der Vorbesprechung bestimmte
Sachen ausgeschlossen. Beispielsweise wolle er keine Glomerulonephritiden fragen, weil er sich da selbst als
Kardiologe erst wieder einlesen müsse. Auch
Lymphome und Leukämien sowie Rheumatologie werde er eher nicht fragen. Allerdings hat er ausdrücklich
Kollagenosen eingeschlossen, was uns etwas in milde
Panik versetzt hat, aber am Ende war alles halb so wild.
1.10.2 Bemerkungen
Tag 1
Mein Patient war ein 41-jähriger Mann mit einer hochgradiger Aortenklappenstenose. Glücklicherweise
sehr nett und kooperativ. Als einzige Vorerkrankung war noch ein
Asthma bronchiale bekannt. Also für die Prüfung ein echter Glücksfall. Ich war als erster dran. Habe
meinen Patienten kurz vorgestellt. Während der Vorstellung hat
dann Prof. Kindermann irgendwann eingehakt und angefangen zu fragen. Die Fragen waren alle sehr pa-
tienmtenorientiert. Sollte schätzen wie häufig eine bikuspide
Aortenklappe in der Bevölkerung ist (ca. 1%). Habe dann die Herzuntersuchung vorführen müssen. Dabei
habe ich die Auskultation demonstriert und alles ausführlich
währenddessen erklärt (Fortleitung in Carotiden, Taschenklappen beim Vornübergebeugten Patient besser,
Mitralklappe in Linksseitenlage etc.) Damit war er dann
zufrieden. Prof. Kindermann stellt auch gerne Fragen zur Dauermedikation der Patienten. Meiner hatte
wegen Asthma bronchiale einen Symbicort-Inhalator. Prof.
Kindermann wollte wissen, welche Wirkstoffe enthalten sind. Die Angabe "ICS und LABA" hat ihm aus-
gereicht.
Tag 2
Am zweiten Tag bringt er jedem Prüfling EKGs und BGAs mit. Ich hatte ein Schrittmacher-EKG. EKG
kurz beschreiben (2 Kammer-SM) Ob man das EKG zur Infarktdiagnostik
verwenden kann (Nicht so richtig, Datenlage scheinbar schwach, Sgarbossa-Kriterien können ggf. angewen-
det werden und auch hilfreich sein) Wie viele Elektroden
würde man im Röntgen-Thorax sehen?
Dann ging es mit einem kleinen Fall weiter. 17-jährige Patientin hyperventiliert in der Notaufnahme. BGA
interpretieren, Therapie (Rückatmung, bei Misserfolg etwas
Sedierung) Dann gab es einige Bilder mit Blickdiagnosen. Ein Bild mit blauen Zehen 3 Tage nach Coronar-
intervention -> Cholesterinembolie, nächstes Bild mit Herpes
zoster. Diagnose und Therapie. Warum therapiert man? -> Post-Zoster-Neuralgie
Danach durfte ich noch ausführlich über Diabetes reden. Grenzwerte zur Diagnose. Therapieschemata, alles
was man so an medikamentösen Therapiemöglichkeiten hat.
Unbedingt auch Wirkungen und Nebenwirkungen der Medikamente kennen (Kennen Sie noch ein Medika-
ment, dass nicht oral verabreicht wird und gute Gewichtsabnahme macht?
-> GLP-1 Analoga)

1.11 2019
1.11.1 Fragen
Prof. Kindermann ist super nett, bietet eine Vorsbesprechung an, sagt da grob, was er so fragt.
Zum Ablauf am 1. Tag hat er viel zu den Patienten gefragt und zu deren Krankheitsbildern, dann jeweils
ein-zwei Untersuchungstechniken zeigen
Am 2.Tag hat jeder von uns ein EKG bekommen, dann entweder eine BGA oder Labor von nem Pleuraerguss
und ein paar Bilder mit Blickdiagnosen. Die Atmosphäre bei ihm war super angenehm.
Noten 2-2-2-3
1.11.2 Bemerkungen
Tag 1:
Patient mit Myokardinfarkt. Wie ruft man RD? Wie lange Antikoagulation? Kardiovaskuläre Risikofak-
toren. Welche Medikamente post Infarkt? Warum ACE Hemmer? Wegen Remodeling und weil anti-
arteriosklerotisch. Beta Blocker müssen nicht unbedingt, nur auf jeden Fall bei eingeschränkter Pumpfunk-
tion.
Patient hatte in Vorgeschichte LAE ohne richtige Ursache, es wurde JAK2 Mutationsanalyse durchgeführt,
dann hat er gefragt was JAK2 ist und bei welchen Erkrankungen noch Mutationen vorkommen.
Leber- und Milzgrö�e, Kratzauskultation.
Tag 2:
EKG mit Myokardinfarkt. Sollte auch gar nicht gro� analysieren, nur das offensichtliche erklären. Dann
wie dringlich die Koro wäre, natürlich direkt machen bei AP + ST-Hebungen im EKG auch ohne Trop oder
ähnliches. Jetzt habe ich keinen Herzkatheter, was mache ich? Lyse. Hab zuerst Alteplase gesagt, dann
wollte er wissen warum das im Rettungsdienst eher unpraktisch ist. Muss per Perfusor gegeben werden.
Dann hab ich Tenecteplase vorgeschlagen, weil man das als Bolus geben kann, fand er gut. Dann hatte er
ein Labor dabei von einem Pleurapunktat, sollte sagen ob Ex- oder Transsudat, bisschen Differentialdiagnose
und dann noch ein zwei oberflächliche Fragen zum Brochialkarzinom. Achtung wer mit Amboss lernt, nicht
auf die DD Pleurapunktat da verlassen, er hätte gerne die Light Kriterien gehört und da geht es wohl vor
allem um den LDH Quotienten.
Danach noch ein Bild mit Splinter Hämorrhagien und Janeway Läsionen, habe dann bisschen was zu En-
dokarditis und Therapie erzählt, da war er ganz glücklich, dass ich die aktuelle Leitlinientherapie bezüglich
Antibiose konnte, aber glaube er wäre auch ohne die zufrieden gewesen.
Hat im Gegensatz zu den Vorprotokollen gar keine Dosierungen gefragt.
Bei den anderen Prüflingen je ein EKG: Vorhofflimmern, ventrikuläre Tachykardie und Schrittmacher. Dann
jeweils dazu Therapie, aber recht oberflächlich.
BGAs: hypochlorämisches Erbrechen, Hyperventilationstetanie und metabolische Alkalose.
Bilder von Fü�en mit Cholesterinembolie nach Herzkatheter, Raynaud Syndrom, noch weiterem dazu jew-
eils ein paar Fragen, aber nie sehr ins Detail.

1.12 2018
Note: - Reihenfolge: 1. Protokollart: Medizin
1.12.1 Fragen
Wir waren in der Prüfung zu zweit. Das zugeloste Fach war jeweils das Wahlfach des anderen. Ich hatte
Psychosomatik als Wahlfach und mein Mitprüfling Anästhesie.
Zunächst einmal zur allgemeinen Beruhigung. Auch wenn ich mich komplett irre gemacht hatte, wegen
diesen zwei Tagen und trotz vielfacher Versicherung, dass es schon nicht so schlimm werden würde am
Schluss ziemlich panisch war, ist es am Schluss wirklich sehr freundlich und angenehm und wirklich nicht
so schlimm gewesen. Wenn man erstmal drinne ist, ist es dann doch anders als man es sich vorgestellt hat.
Klar, wei� man auch manchmal etwas nicht (in meinem Fall sogar ziemlich oft :‘) ) aber am Schluss waren
wir beide mit einer 2 rausgegangen. Und sie hatten gemeint, mit ner guten 2. Also weit von einer drei
entfernt ˆˆ. Gefühlt wusste ich auf die Hälfte der Fragen keine Antwort und griff oft genug daneben. Also,
es muss nicht perfekt sein, um eine gute Note zu bekommen. Es wurden eigentlich hauptsächlich Basics
gefragt, und selbst da war es nicht schlimm, wenn man mal was nicht so genau wusste oder auch mal Käse
erzählte. Also kein Grund zur Panik! Ihr schafft das ˆˆ!
Wir hatten uns im Vorfeld bei allen Prüfern Termine geholt. Mit Dr. Maus hatte mein Kollege sich tele-
fonisch besprochen. Das reichte ihm.
Die Prüfung war Montag und Dienstag. Am Freitag zuvor durften wir uns schon den Innere -Patienten
angucken, die Akten sichten und hatten Zeit bis Montag um den Fallbericht abzugeben. Prof. Kindermann
war da sehr locker und entspannt, hat uns den Patienten vorgestellt und hat auch was zu den Patienten
erzählt. Wir hatten dann auch genug Zeit mit den Assistenten zu sprechen und es war alles ziemlich gechillt.
Am zweiten Tag wurden wir dann immer abwechselnd von den Prüfern gefragt. D.h. Prüfer Nr. 1 fing
mit Prüfling Nr. 1 an und dann machte Prüfer Nr. 2 mit Prüfling Nr. 2 weiter dann Prüfer Nr. 3 mit
Prüfling Nr. 1 usw. So dass jeder dann immer eine Pause zwischendrin hatte. Mein Kollege wurde als erstes
von Dr. Maus befragt. Ich schreibe jetzt trotzdem zuerst meine Fragen, und dann was mir noch von meinem
Mitprüfling so im Gedächtnis geblieben ist.
1.12.2 Bemerkungen
Tag 1:
Kindermann
Ich hatte einen Patienten mit einer Perikarditis inklusive hämodynamisch relevanter Perikardtamponade am
ehesten in Folge einer vorangegangenen beidseits abszedierenden Pneumonie. Der Patient war bereits be-
handelt und vollkommen fit. Was aber auch Auswahlkriterium von Kindermann war. Die Patienten sollten
ne halbe bis Dreiviertelstunde auf der Liege liegen können ohne zu dekompensieren. Der verantwortliche
Erreger war Propionibakterium acnes.
Ich fing mit meiner Vorstellung an und nach so 5 Minuten (war noch gar nicht fertig ˆˆ) fing Kindermann
dann an Fragen zum Fall zu stellen. Aber nicht iwie ungehalten oder so. Man hatte jetzt nicht den Eindruck
dass er genervt war. Er stellt mir dann Fragen ob das Krankheitsbild selten wäre und der Erreger in diesem
Zusammenhang (Selten ja, aber wenn dann ist der Keim häufig. Allerdings dann eher bei alten, multimor-
biden Patienten mit Sterniotomie; was ich nicht wusste). Ich erzählte dann noch ein bisschen zu den Medis
und der Therapie (Colchicin und Ibu auch zur Rezidivprophylaxe) und er fragte noch, warum der Patient
weiterhin Nachkontrollen braucht. Ich meinte wegen der Rezidivgefahr. Er wollte aber auf Komplikationen
hinaus. Also auf Perikarditis constrictiva. Mir war nur Panzerherz eingefallen aber nicht mehr der Fachaus-
druck.
Dann sollte ich Ihm zeigen, wie ich die Lunge untersuchen würde. Dann fing ich an mit Inspektion und
was man da so sieht. Dass man asynchrone Atembewegungen sehen würde, wenn eine Seite nachgeschleppt
wird, Atemhilfsmuskulatureinsatz. Dann als nächstes Palpation. Er fragte immer mal wieder ne Kleinigkeit
dazwischen. Ich zeigte wie ich Thoraxstabilität prüfe. Und erzählte noch was vom Stimmfremitus. Wann ist

der verstärkt? Bei einer Pneumonie. Den wollte er auch gezeigt kriegen. Anschlie�end noch Perkussion.
Das führte ich auch vor. Und dann noch Fragen dazu wann der Klopfschall sonor, wann hypersonor und
wann hyposonor ist. Dann wollte er noch wissen wie sich Lungenfibrose anhört. Auf Knisterrasseln war ich
noch gekommen. Er wollte auf Sklosiphonie raus. War aber nicht mehr draufgekommen.
Dann noch was man bei einem Lungenödem hören würde. Rasselgeräusche. Wann noch Rasselgeräusche?
Bei Pneumonie.
Zu meinem Kollegen (Themen die ich noch so ungefähr wei�; hatte zwischenzeitlich leider etwas dissoziert)
Kindermann:
Er hatte eine Patientin mit einer Takutsubokardiomyopathie) und hatte eine sehr ausführliche Fallvorstel-
lung gemacht. Irgendwann unterbrach ihn Kindermann und fragte so dazwischen zu dem Fall. Was ist ein
NSTEMI? Was hei�en die Buchstaben? Was hei�t das auf Deutsch?
Und noch so ein paar fallspezifische Sachen.
Dann lie� er ihn das Herz untersuchen. Inspektion, Palpation, Auskultation. Wie klingt eine Aortenklap-
penstenose, wie klingt eine Mitralinsuffizienz. Wo ist das Maximum? Mehr wei� ich leider nicht mehr.
Tag 2:
Kindermann:
Er gibt jedem ein Bündel Unterlagen, dass er dann mit einem zusammen erarbeitet. Wenn man etwas nicht
wei�, sagt er es einem und erklärt es.
Zunächst ein EKG. Man ist Arzt in der Notaufnahme. War Vorhofflimmern. Hab ich in der Aufregung nicht
erkannt. Dass die P-Wellen fehlten schon. Er fragte dann was man bei Vorhofflimmern macht. (Antikoagu-
lation). Müssen alle Patienten mit VHF antikoaguliert werden? Ich meinte ja. Woran man das festmacht?
Welche Gefahr bei Vorhofflimmern? (Schlaganfallrisiko erhöht)
Er wollte auf den CHADVASC-Score raus. Für was die Buchstaben stehen. Hatte nicht mehr alle zusammen
bekommen ˆˆ. Aber so in etwa reichte dann auch. Welchen Score der Patient dann hat?(75 jähriger Mann
mit art. Hypertonie) Wie antikoaguliert man? Welche Medis (Marcumar oder DOAK) Welche Doak? Wirk-
stoffnamen (mir hatte zuerst nur die Handelsnamen gesagt). Was haben DOAK für einen Vorteil? Nicht so
gro�es Risiko für Hirnblutungen wie Marcumar + keine ständigen Kontrollen.
Als nächstes Bilder von Osler-Knötchen, Splinterhämorrhagien und Janeway-Lesions. (Teilweise die aus
Amboss) Was ist das und was für eine Erkrankung steckt dahinter? (infektiöse Endokarditis)
Was macht man als erstes? (Blutkulturen noch vor Antibiose) Wie entsteht sie? (Bradytrophes Endokard,
dort lagern sich leichter bakterielle Vegetationen an; hab das dann noch etwas erklärt und was dann betroffen
ist: v.a. die Klappen). Wie kann man Sie noch feststellen? Echokardiographie.
Wie entstehen die Oslerknötchen und Splinterhämorrhagien? (Hatte was von Mikroembolien erzählt und wo
die noch überall auftreten können: Milzinfarkte, Niereninfarkte etc.)
Nächstes Blatt war eine BGA von einem 71 Jährigen COPDisten. Hatte eine respiratorische Azidose und
respiratorische Globalinsuffizienz. Welche Ma�nahmen? (Zuerst O2 aber nicht zu viel. Gefahr, dass man
dem Patienten den Atemantrieb nimmt. ) Was dann? (Ich meinte Salbutamol inhalativ) Und dann?
Thiotropium. Immer noch nicht besser? Ich meinte Corticosteroide inhalativ. Er meinte ja, wollte aber
noch auf was anderes raus, was ich bestimmt schon gesehen habe. Da kam ich auf CPAP. Das wollte er
hören. Was bedeutet CPAP (Continous positive Airway pressure). Was gibt es noch? (Bipap. Dann hab
ich noch erzählt das Bipap mit unterschiedlichen Drücken arbeitet)
Nochmal ein EKG. Diesmal ein Hinterwandinfarkt. Das war aber nicht die volle Diagnose. Sondern der Pat.
Hatte noch einen AV-Block 3.Grades. Den hatte ich nicht sofort erkannt. War aber auch nicht schlimm.
Kollegen:
ARDS, was macht man? (Lungenprotektive Beatmung) Was ist das? Was macht man dann noch?
Was sind die Ursachen?
Mehr wei� ich leider nicht mehr

1.13 2018
1.13.1 Fragen
Vorgespräch empfehlenswert. Lasst euch Zeit beim Antworten.
Mitprüfling: u.a. Ventrikuläre Tachykardie.
1.13.2 Bemerkungen
Tag 1: Inspektion und danach Untersuchung Patientin: Klinische Zeichen Leberzirrhose. Milz Untersuchung.
Wann vergrössert? U.a. bei Infektiöser Mononukleose, Leukämien(!).
Tag 2: Bild mit Auge und vaskulärer konjunktivaler Einsprossung, Druck auf Auge: Glaukom(!), Therapie
(Timolol), ACS Diagnostik, Therapie.

1.14 2016
Note: - Reihenfolge: - Protokollart: k. A.
1.14.1 Fragen
Bemerkung : laut den Protokollen fragt immer das geleiche , auch bei uns. Manchmal kommen noch so
medikamenten specials. Aber sonst ganz nett.
1.14.2 Bemerkungen
1.Tag:
Wir bekamen jeweils einen Patienten von Ihrer Station um 9.00 und mussten dann untersuchen und an-
schliessend einen Brief verfassen.
Mein Patient hatte VHF, Herzinsuffizienz, Spinalkanalstenose , pavk, Arthrose und war sehr kachektisch.
Meine Vorstellung war nicht so toll, ich wurde auch schnell unerbrochen und musste Fragen beantworten.
Also ein Tipp eine gute Vostellung ist sehr wichtig und solltet ihr das nicht so oft gemacht haben, dann übt
das vorher. Sicheres Auftreten ist soooo wichtig.
- Wie erkennen sie die Exikose und Kachexie? Stehende Hautfalten, trockene Haut und Zunge. eingefallene
Bauchdecken. Schäfers wollte wissen, dass man die Fingerknochen deutlich sieht. Ausserdem sagte er bei
Älteren würde ja der tägliche Kalorienverbrauch geringer sein und deshalb kann man nicht von Kachexie
sprechen. Dann wollte er wissen was mir noch am Patienten auffält. Da stand ich auf dem Schlauch, habe
mehrere Sachen aufgeführt, war aber alles falsch. Der Patient hatte eine geringe Oberschnekelmuskeldif-
ferenz. Ist mir nicht aufgefallen.
Ich sollte dann noch die Lunge untersuchen mit Inspektion, Auskultation, Perkussion und meine Befunde
kurz aufsagen. Dann noch einen Unterschied zwischen peripherer und zentraler Zyanose.
- Was hat der Mann beruflich gemacht. Er arbeitete bei der Bahn.
- Warum frage ich das? wegen möglicher Asbestexposition. Warum frage ich danach noch? Wegen Kommu-
nikation und Interesse am Patienten.
Mehr wurde ich nicht gefragt. Schäfers hat auch die Uhr gezeigt und dann war ich fertig.
Am Ende des Tages sagte die Frau Dr. Kindermann, sie waren alle zufrieden, aber bei der Bewertung
sagt Prof. Schäfers meine Patientenvorstellung war schlecht.
2.Tag:
Frau Dr. Kindermann hatte uns einen Tipp am vortag gegeben die krankheitsbilder von den patienten
anzuschauen und sonst fragt sie noch ein krankheitsbild zusätzlich.
Mein Patient hat Blutauflagerungen auf dem Stuhl. DD aufZählen. Habe dann das Xarelto erwähnt und
das die NW davon auch Blutungen sein können und man das diagnostisch ausschliessen muss.
- Was ist der Unterschied zwischen Markumar und Noaks? Überwachung, Antagonisiserung
- Wann muss man noch aufpassen ? Niereninsuffizienz
- Wie lange vor der Op muss man diese Absetzten ?
Ich bekam eine EKG mit VHF. Dazu wurde ich aber nichts gefragt.
- Herzinsuffizienz Medikamente
- Hyperthyreose: Diagnostik beschreiben: klinische Untersuchung, Sono, Szinti, was auffällig sein kann.
Therapie: Thyreostatika , Radiojodtherapie oder Thyreodektomie
- Carbimazol NW: Agranalozytose

1.15 2015
1.15.1 Fragen
: Sehr netter Prüfer, redet einem gut zu und wenn man auf dem Schlauch steht, gibt er Hilfestellung
1.15.2 Bemerkungen
1.Tag: Aufgrund der Vorgeschichte meiner Patientin ergab sich als Einstiegsthema die chronisch venöse
Insuffizienz. Daraufhin stellte er Fragen über Symptome einer Thrombose, nennen und aufzeigen diverser
Thrombosezeichen. Diagnostische Möglichkeiten. Wichtigste Komplikation: Lungenarterienembolie: Symp-
tome, Diagnostik, Therapie. Hierbei kurz auf die Lyse eingegangen. Im Anschluss über Möglichkeiten der
Antikoagulation gesprochen. Therapie/Prophylaxe mit Heparinen, orale Antikoagulanzien. Vor-u. Nachteile
von Marcumar und den neuen direkten Antikoagulanzien (Rivaroxaban etc.). Schrittmachertherapie bei
meiner Patientin. Was für Arten von Schrittmachern gibt es, welche Indikation. Wo wird er Schrittmacher
platziert, welche Venen werden zum Platzieren der Sonde genutzt?
2. Tag: Kindermann lie� jeden Prüfling ein Bild ziehen. Auf meinem war eine Patientin mit Angioödem zu
sehen. Arten des Angioödems (erworben, hereditär), unterschiedliche Therapie. Im Anschluss EKG: auch
hier aus einem Stapel eins herausgefischt. Ich zog ein Schrittmacher-EKG, hier nur oberflächliche Beschrei-
bung, was man sieht. Dann gab es noch eine BGA, die man kurz beschreiben sollte. Ich hatte eine Patientin
mit Hyperventilationstetanie (resp. Alkalose, Pfötchenstellung). Danach lie� er mich über arterielle Hy-
pertonie sprechen, dabei über die 2 Gruppen. Wollte jeweils ursächliche Beispiele hören. Danach fragte er
noch einige Medikamente ab, die für die Therapie einer Hypertonie sinnvoll sind. Hierbei ausführlich über
ACE-Hemmer, Diuretika, B-Blocker mit Wirkung/Nebenwirkung etc.
1.16 2015
1.16.1 Fragen
Prof. Kindermann ist ein sehr angenehmer Prüfer, der hilft, wenn man auf dem Schlauch steht und Tipps gibt,
wenn man mal nicht weiter kommt. Er gibt einem immer das Gefühl, etwas Richtiges gesagt zu haben und
geht erst bei nachfolgenden Fragen ins Detail. Er hat sich auch dafür eingesetzt, dass wir unseren Patienten
schon einen Tag vorher bekommen und so hatten wir viel Zeit für die Epikrise und einen entspannten ersten
Prüfungstag.
1.16.2 Bemerkungen
1. Tag:
Was passiert, wenn man einem Patienten mit EBV-Tonsillitis Amoxicillin gibt?
Da mein Patient eine vergrö�erte Milz und Leber hatte, musste ich erst die Leber kratzauskultieren, perku-
tieren und palpieren, dann die Milz tasten. Welche Infektionserkrankungen machen eine gro�e Leber?
Welche Malignome machen eine gro�e Leber (v.a. CML, OMF) ? Welche Untersuchung zielt auf das Herz
ab, schlie�t aber die Leber mit ein? Hepatojugulären Reflex vormachen.
Wohin projiziert sich die Aortenbifurkation bei jungen Patienten? (Bauchnabelhöhe) Was kann es sein,
wenn sie etwas oberhalb ein Strömungsgeräusch hören? Welche Form der Nierenarterienstenose bei jungen
Patienten? (fibromuskuläre, hatte ich ehrlich gesagt noch nie gehört) BAA: kurze Pathophysiologie.
Pulse vortasten. Hab an der A.radialis angefangen und mich dann vorgearbeitet und teilweise auch nur
beschrieben. An der A-poplitea hat er am Fu� mitgetastet. Ich konnte ihn nicht fühlen, hab das auch

gesagt, war aber nicht schlimm. Danach Stadieneinteilung der pAVK nach Fontaine. Wo befindet sich der
Verschluss bei Rauchern meistens? Was raten Sie einem Patienten im Stadium IIa? Wann interventionelle
Therapie? Zugangswege für Stenteinlage (antegrad über A. femoralis der gleichen Leiste, retrograd über die
der Gegenseite, über A. brachialis)
2. Tag:
Bilder mit Blickdiagnosen. Ich hatte Osler-Knötchen bei Endokarditis auf der Hand (hatte ich noch nie gese-
hen und stand deshalb erstmal eine Weile auf dem Schlauch) Schlie�lich fragte ich nach einem Herzgeräusch
und kam dann so drauf. Diagnostik? Welche Therapie? Wann Antibiotikagabe? Keim: nicht-resistenter
Staph.aureus: Welches Antibiotikum (Piperacillin und Tazobactam)
EKG: beschreiben, Diagnose sagen: WPW-Syndrom: Pathomechanismus erklären. Keine weitere Frage
zur Therapie.
BGA: Werte beschreiben und Diagnose stellen. Metabolische Alkalose aufgrund rez. Erbrechens. Ther-
apie: NaCl-Infusion.
Volkskrankheit: Diabetes mellitus. Welche Formen kennen Sie? Er mag den pankreopriven Diabetes. Danach
Diagnostik bei Typ-II-Diabetes: Nüchtern-Blutzucker, OGTT, HbA1c: jeweils Grenzwerte. Therapie-
Stufenschema erklären. Orale Antidiabetika: Substanzklassen, Vor-und Nachteile, Nebenwirkungen. Neuere
Therapie: Inkretinmimetika und SGLT-1- Blocker

1.17 2012
1.17.1 Fragen
Caritas SB
1.17.2 Bemerkungen
Leberzirrhose: CHILD-Pugh
Untersuchung: Abdomen ( Leberkratzauskultation, Leberperkusion, Aszites), Herz und Lunge ( Atemver-
schieblichkeit, Stimmfremitus, Bronchophonie)
Herzinsuffizienz-Medis (oberflächlich)
Herzrhythmusstörungen bei GBS: welche kommen vor, Therapie ( prinzipiell alle können vorkommen, bei
Bradykarden RS - passageren Schrittmacher implantieren )
Beispiel: bei der Visite auf der Intensiv neu aufgetretenes Diastolikum 2 ICR parasternal rechts:
was vermuten Sie? Aorten-Insuffizienz im Rahmen einer bakteriellen Endokarditis bei z.B ZVK - Infektion
was machen Sie? Blutkulturen!!!!!!! Katheterspitze einschicken, kalkulierte Antibiose
Trikuspidalklappe auskultieren: wo und wie: Am besten in Linksseitenlage

Pulmonalklappe: wo und wie: In tiefer Inspiration
Stemmer-Zeichen: Durchführung und Interpretation

Virchow-Drüse: wo tasten, welcher Verdacht bei Vergrö�erung?
Diabetes mellitus: Definition, Klinik mit Frühsymptomen, Diagnose, Normwerte ( Glukose, Hba1c)
BGA: Respiratorische Azidose (Patient mit COPD )
EKG: Befunden: Kammer Tachykardie was tun? Bei kreislaufsinstabilen Patienten - Kardioversion mit
welcher Energie? in Joule!!!
Herzinsuffizienz: komplett mit Medis. Wenn man dazu ein Paar Dosierungen sagt, ist der Prüfer glück-
lich
Diabetes mellitus Typ II: orale Medikation, Schema, Medikamente mit Kontraindikationen ( fast alle Grup-
pen/Klassen)
BGA: metabolische Alkalose ( Patient nach mehrmaligem Erbrechen - Säuren-Verlust )
EKG: STEMI-Infarkt (Patient bradykard und ist synkopiert)

Kardiopulmonale Reanimation: komplett

1.18 2009
1.18.1 Fragen
Prüfungsprotokolle 3x HNO 1x Augenklinik
Prüfer Innere Medizin: PD. Kindermann Cardiologie

Prüfer Chirurgie: PD Kiefer Neurochirurgie
Prüfer HNO: PD Naumann
Prüfer Augenheilkunde: Prof. Seitz
Wir haben uns bei allen Prüfern vorgestellt. Kiefer gab uns den Patienten schon 3 Wochen vor der mündlichen
Prüfung (Rest so wie in den vorherigen Jahren mit Fragen etc)
Kinderman war sehr nett, sehr angenehme Vorbesprechung. Jeder bekommt ein EKG und BGA
Naumann hielt sich sehr zurück, hat erst 1 Woche vor dem Examen einem Termin zugesagt. Er hällt sich
ganz strikt an die Vorgaben vom LPA und schlie�t gar nichts aus.
Prof. Seitz war nicht gut gelaunt und hatte nicht die gro�e Lust uns zu sehen. Je länger wir da waren,
desto mehr Themen hat er aufgezählt.
Noten 1-2-2-3 (2 war eine sehr schwache 2, und die 3 war eine sehr starke 3 was immer das auch hei�en
mag) die 1 war gerechtfertigt. Stimmung etwas angespannt. Kiefer und Naumann angenehm, gaben auch
mal eine positive Rückmeldung, Kindermann probierte viel zu hellfen, redete sehr viel und schnell, wenn man
nicht gleich antwortete ging er gleich weiter, niemand hat sich so richtig festgebissen, seitz hatte irgendwie
keine Lust, Fragenreihenfolge war ohne roten Faden der unangenhmste Prüfer. Die weiblichen Prüflinge
hatten einen leichten Vorteil (im Verhältnis leichtere Fragen von min 2 Prüfern), Fragen wurden auch mal
von dem Prüfer vorher wiederholt gefragt, die zuvor aber schon ausgiebig und richtig beantwortet wurden.
Aber jeder kann bestehen, wenn einem die Note eindeutig egal ist.
1.18.2 Bemerkungen
Tag 1:
Innere: Was kann man bei einer einfachen Inspektion bei einem angezogenen Patienten erkennen: Ikterus,
Zyanose, gestaute Halsvenen, etc und erklären, Bouchard-heberdeen KnotenTag 2:
Innere: BGA und EKG, darauf basierend weitere Fragen, reanimation mit Med und Defi.
Sehr ungeduldig, wollte immer sofort die Antwort, redete sehr viel, wollte helfen was auch des öfteren gelang
HNO, Bilder Nase: Sattelnase, perforierendes Nasenseptum, verschiedene NNH erklären mit ausführungs-
gang, orbitaphlegmone, waren ganz unklare bilder, wu�te nicht immer was naumann genau wollte
Prüfling 2-4:
Tag2: Innere BGA und EKG mit darauf basierenden Fragen, COPD und Asthma diagnostik und Therapie,
Herzinfarkt, herzinsuffizienz, DM Th/Med und Diagnostik, Nachteile �-Blocker, ACE-Hemmer. Luftnot,

1.19 2008
1.19.1 Fragen
Noten: 1-1-2
Kombi Schmitt (Ortho, WF), Kindermann (Innere), Knopp (Chirurgie), Rösler (Psychiatrie, für alle 4.
Fach), Atmosphäre sehr angenehm, meisten Prüfer können gut lenken und stellen klare Fragen, hatten
orthopädischen Pat., den wir schon vor dem Wochenende bekommen hatten.
1.19.2 Bemerkungen
Kindermann:
1. Tag: konstruiert gute Fragen und Fälle anhand der Erkrankungen des Patienten und geht auf genannte
Nebendiagnosen ein: nur nennen, wenn ihr dazu was gefragt werden wollt!!!
Mein Patient hatte chronische Polyarthritis: neuer Laborparameter zur Diagnostik: CCP,
Therapie der rA: Basistherapeutika, Analgetika, neuere: Biologicals
Unterschied rheumatisches Fieber, Ursachen für Klappenvitien, Nebenwirkungen NSAR: obere GI-Blutung,
Notfallma�nahmen bei Pat mit hämodynamische relevanter GI-Blutung
Ist Hb bei akuter Blutung sofort tief? Renale Ursache für Anämien (EPO)
Leberuntersuchung, Hautzeichen einer Leberzirrhose
2. Tag: Herzinsuffizienz : Def, häufigsten Ursachen, Therapien, Stufenschema, Einteilung, Welche Medis
wirken lebensverlängernd, welche symptomatisch
DD Oedeme: onkotischer Druck zu tief, z.B. bei Leberzirrhose, Nierenversagen, HI, sept. Schock: Medis:
z.B. Amlodipin und Glitazone
EKG: 2-Kammerschrittmacher (sensing aud Vorhofebene und pacing auf Ventrikelebene)
1.20 2008
1.20.1 Fragen
Prof. Haa� (Neurologie)
PD Graeter (Chirurgie)
PD Kindermann (Innere)
PD Naim (HNO)
Tag 1:
Am ersten Tag haben wir um 8 Uhr von Prof. Haa� einen neurologischen Patienten bekommen. Meine
Patientin hatte einen M.Parkinson. Die anderen Prüflinge hatten Patienten mit GBS, MS und Schlaganfall.
Die Epikrisen haben wir alle im Anschlu� geschrieben. Prof.Haa� hat sie sich nur kurz angeschaut, sie
wurden während der Prüfung auch nicht angesprochen.
Um drei Uhr gings dann weiter, am Patientenbett. Nachdem wir die Patienten kurz vorstellen konnten,
wurden wir dann erst von Prof.Haa� und dann auch von Dr.Graeter und Dr.Kindermann zu Untersuchung-
stechniken befragt. Die HNO-Runde fand am Ende der Prüfung statt.
Allgemein mu� ich sagen, dass Dr.Kindermann und Dr.Graeter sehr angenehme Prüfer sind. Prof.Haa�
und Dr.Naim werden etwas ungeduldig, wenn man nicht direkt antwortet. Bleibt ruhig und nett, dann
helfen sie auch. Die Prüfung bei Prof.Haa� ist wirklich nicht so schlimm wie in den früheren Protokollen
beschrieben.

Ich wünsche euch viel, viel Erfolg und gute Nerven! Meine Nerven waren nicht die besten und ich stand echt
oft neben mir ... trotzdem gabs gute Noten (1-2-2-4)!
1.20.2 Bemerkungen
Innere: Dr.Kindermann bat mich das Abdomen der Patientin zu untersuchen.
Er stellte mir zusammen mit Dr.Graeter Fragen zum akuten Abdomen, GI-Blutung. Dazu konstruierten sie
einen Fall. Wichtig war ihnen die Vorgehensweise bei der Untersuchung und der Behandlungsablauf.
Dr.Graeter und Dr.Kindermann sind beide sehr angenehme Prüfer!
Chirurgie: siehe oben.

Tag 2:
Am zweiten Tag war nur Theorie dran und wir wurden nacheinander in Fächerrunden geprüft.
Innere: Arterielle Hypertonie, Einteilung in essentielle und sekundäre Hypertonie, dazu wieder ein Fall-
beispiel anhand dessen Dr.Kindermann die medikamentösen Therapieoptionen abfragte (Wirkstoffklassen,
Nebenwirkungen, Kombinationsmöglichkeiten); BGA bei COPD mit resp. Azidose und Globalinsuffizienz

1.21 2004
1.21.1 Fragen
- bei Prof. Kindermann vorstellen sehr sinnvoll
- beide Prüfer sind sehr nett, lassen Zeit zum Nachdenken und versuchen zu helfen
- sehr angenehme Prüfungsatmospäre
- sehr faire Benotung (2x2, 1x3)
1.21.2 Bemerkungen
- COPD (Einteilung, Symptome, Ät)
- Asthma bronchiale
- DD COPD, Asthma bronchiale (Broncholysetest)
- DD junger Patient mit Bradykardie
- DD älterer Patient mit Tachykardie
- DD älterer Patient mit Dyspnoe und Nykturie
- Herzinsuffizienz: Einteilung, Symptome (wieso Nykturie?), Diagnostik (EKG, Echo, Sono), Medikamente
(Zwischenfrage von Prof. Zwergel: Wirkmechanismus ACE-Hemmer, warum sind sie bei Niereninsuff. kon-
traindiziert?)
- KHK, Angina Pectoris
- Risikofaktoren KHK
- Herzinfarkt
- Hypertonie
- Hypercholesterinämie
- Borreliose (Zwischenfrage von Prof. Zwergel: Borreliose-Pat in der Uro)

1.22 Protokolle aus anderen Jahren:

1.22.1 Fragen
None
1.22.2 Bemerkungen
Tag 1 (internistische Untersuchung):
Häufigste Ursache HI: KHK
Lymphknoten vortasten: submental, submandibular; prä-retroauriculär; nuchal, Sternocleidomastoideus
(von vorn unter den Muskel palpieren um LK unter dem Muskel zu tasten); LK am Vorderrand des M.
trapezius tasten
Herzauskultation: Aorteninsuffizienz: wo, was hört man? Wie kann man das besser hörn? 2.ICR rechts
parasternal; hochfrequentes Diastolikum; Oberkörper nach vorn beugen
MI: 4/5. ICR links medioklavikular; Systolikum, in Linksseitenlage, strahlt in Axilla;
Herzspitzensto� palpieren (4/5. ICR medioklavikular)
Bronchophonie, Stimmfremitus, Egophonie (patient sagt I man hört E bei Infiltrat)
Lungenperkussion vorführen
Tag 2
Diabetes mellitus: Definition, Typen; HbA1c: Rolle in der Diagnostik; Antidiabetika (alle mit wichtigsten
NW)
Therapieschema DM Typ 2
EKG: Schrittmacher EKG DDD-Schrittmacher
BGA: met Alkalose; aufgrund rez. Erbrechens: hypochlorämische Alkalose


1.23.1 Fragen
None
1.23.2 Bemerkungen
Patientenvorstellung: Pat mit Verdacht auf akutes Coronarsyndrom. Ursachen für sekondäre Hypertonie.
Nach der Patientenvorstellung musste ich noch die Leber auskratzen, perkutieren und palpieren, anschlie�end
noch die Milz tasten. Diabtes mellitus, EKG: STEMI, BGA: resp.Azidose bei exazerbiertem COPDler, Ther-
apie: Maskenbeatmung,


1.24.1 Fragen
None
1.24.2 Bemerkungen
PD Dr. Kindermann Internistischer Teil Tag1:
Beginnend mit der Patientenvorstellung. Im Prinzip Inhalt der Epikrise. Dabei sehr detaillierte Fragen
zum Teil, deshalb sollte man sich überlegen, was man in die Epikrise schreibt. Hatte ACS mit Klinik,
präklinischer Therapie, Notfalltherapie, PTCA, Diagnostik, weiteres Procedere. Danach explizites Abfra-
gen jedes einzelnen Medikaments: Weshalb?, Wirkungsweise? Dosierung? Handelsnamen evtl.? Danach
Untersuchung explizit am Patienten: Milzuntersuchung. Welche Erkrankungen führen zu Splenomegalie?
Leberuntersuchung mit Palpation, Perkussion und Kratzauskultation. Leberhautzeichen Pathophysiologie
grob, erklären, zeigen? Narben der Patientin erklären (hatte einen paramedianen Transrektalschnitt). Innere
Tag 2: Diabetes Mellitus mit Definition über alle Werte (nüchtern, HbA1c, oGTT wie gemacht?), Arten
nach WHO, Definition pankreopriver DM, Therapie der einzelnen Formen, Stufen der Therapie, detailliert
orale Antidiabetika (Wirkmechanismus, Vor-/nachteile, ggf. Handelsnamen). Ein EKG mit Schrittmacher-
rhythmus: Frage dazu: Wieviel Sonden sehen sie im Röntgenthorax? War eine atriale Triggerung zu sehen
mit ventrikulärem Pacing -> 2 Elektroden. Das war die einzige Frage dazu.

2 Innere Medizin - Ataya, Zuhair Wolf Dietrich

2.1 2020
2.1.1 Fragen
Neuer Prüfer! Geprüft hat Hr. Ataya, Chefarzt Innere Medizin aus Dudweiler!
Sehr nett, wechselt manchmal relativ schnell die Themen, aber lobt viel und fragt wirklich fair!
2.1.2 Bemerkungen
Neuer Prüfer! Geprüft hat Hr. Ataya, Chefarzt Innere Medizin aus Dudweiler!
Da meine Patientin ein Colon-CA hatte begann er die Prüfung mit dem Thema Vorsorge-Coloscopie. Ab
welchem Alter (Männer 50, Frauen 55) und ob sich die Inzidenz mit der Einführung der Vorsorge reduzieren
lässt (lässt sie). Dann sollte ich alles zur Herzinsuffizienz erzählen, das war okay, da kann man ja viel zu
sagen inklusive Medikamenten und deren Wirkungsweisen. Dann wollte er noch bisschen was hören zur
arteriellen Hypertonie.
Die Kollegen wurden zu Diabetes, Anämie, Sarkoidose (inklusive Löfgren-Syndrom), Therapieschema bei
Tuberkulose (inklusive einem Reservemedikament) und Nebenwirkungen von Glucocorticoiden gefragt. Eine
Kollegin hatte noch Pneumonie mit allem drum und dran. Insgesamt aber alles fair!

3 Neurologie - Maier, Frank

3.1 2020
3.1.1 Fragen
Herr Maier ist ein sehr angenehmer Prüfer, der vor allem folgende Themengebiete abfragt: Schlaganfall,
Hirnblutungen, MS, Myasthenia, Epilepsie, Meningitis/Enzephalitis, Liquordiagnostik, Schädelhirntrauma,
Morbus Parkinson, Kopfschmerz und Polyneuropathie.
3.1.2 Bemerkungen
Tag 1:
Was kann bei einer Carotisstenose passieren? -> Amaurosis fugax -> Wie lang geht diese? -> einige Minuten
Was kann noch passieren? -> Dislokation ins anteriore Stromgebiet der A. cerebri media mit beteiligtem
brachiofazialem Muster
Was ist der Unterschied peripher/zentral Fazialisparese? -> Stirnast
Was passiert bei einer infranukleären Parese -> N. facialis und Abduzens-Parese
Wie erkennen Sie die Abduzens-Parese? -> Motilitätsstörung nach lateral, möchte hier bei inkomplet-
ter Parese hören, dass man bei Bewegung nach lateral trotz maximaler Anstregungen trotzdem noch das
Wei�e der Sklera sieht
Tag 2:
Fall: Junge Patienten mit Ptosis und allgemeiner Verlangsamung, Arme und Beine fühlen sich schwach an
DD? -> Myasthenia und MS
Beschreiben Sie Myasthenia -> AK gg. postsynaptische Ach-Rezeptoren mit den entsprechenden Leitsymp-
tomen
Tests? -> Tensilon, Eistest usw. beschreiben, zusätzlich RöThorax und repetitive Stimulation im EMG
In dem Fall war alles negativ also nun zu MS:
Wie erkennen Sie eine MS: Anamnese, klinische Untersuchung, Liquior und MRT! -> hat ein Bild vom
MRT mitgebracht von Rundherden juxtakortikal, periventrikulär, zerebellär und auch spinal -> McDonald
Kriterien?
Anschlie�end Frage nach Therapie: Initial Glukos und im Verlauf dann beta-Interferon
3.2 2020
3.2.1 Fragen
Sehr ruhiger und fairer Prüfer, der schnell die Lösung verrät wenn man nicht weiterkommt und einen nicht
lange zappeln lässt.
Mein Patient hatte eine Peroneusparese links und eine beginnende Polyneuropathie bei alkoholtoxischer
Genese.
3.2.2 Bemerkungen
- klinische Diagnostik bei PNP erläutern und zeigen
--> Inspektion auf Atrophien, Reflex inkls. Fremdreflexe, Kraftprüfung, Stimmgabel Untersuchung (wo
aufsetzen? distal, dann weiter nach Proximal, wie viel sollte Patient mit 41 Jahren haben? >6/8), Sen

Protokolldienst: Medizin Und Zahnmedizin Homburg E. V. April 12, 2021

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Medizin und Zahnmedizin Homburg e. V.

April 12, 2021

Innere Medizin - Kindermann, Prof. Michael

1 Innere Medizin - Kindermann, Prof. Michael

Ead Al Aeifan 2021041202

eine Sinusbradykardie hätte (Schrittmacher).

Ead Al Aeifan 2021041202

Ead Al Aeifan 2021041202

Ead Al Aeifan 2021041202

Ead Al Aeifan 2021041202

Ead Al Aeifan 2021041202

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Ead Al Aeifan 2021041202

Ead Al Aeifan 2021041202

Trikuspidalklappe auskultieren: wo und wie: Am besten in Linksseitenlage

Stemmer-Zeichen: Durchführung und Interpretation

BGA: Respiratorische Azidose (Patient mit COPD )

BGA: metabolische Alkalose ( Patient nach mehrmaligem Erbrechen - Säuren-Verlust )

EKG: STEMI-Infarkt (Patient bradykard und ist synkopiert)

Ead Al Aeifan 2021041202

Prüfer Innere Medizin: PD. Kindermann Cardiologie

Ead Al Aeifan 2021041202

Ead Al Aeifan 2021041202

Chirurgie: siehe oben.

Ead Al Aeifan 2021041202

Ead Al Aeifan 2021041202

1.22 Protokolle aus anderen Jahren:

Ead Al Aeifan 2021041202

1.23 Protokolle aus anderen Jahren:

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