Spezielle Pathologie des Stütz - und Bewegungsapparates

 Knochen
 Gelenke
 Skelettmuskel
 Sehnen, Sehnenscheiden und Schleimbeutel

KNOCHEN
Missbildungen
 systemisch vs. lokal
 genetisch vs. exogen (innerhalb der Trächtigkeit)

systemisch

 Chondrodysplasia fetalis (v.a. Rd.; Schw., Schf., Hd.) – Gesichtsschädel verkürzt und klein -> „schnarchende Zwerge“
 Mukopolysaccharidosen (Ktz., Hd.) – lysosomale Speicherung im Gesichtsschädel, WS und Hüfte
 Lysylhydroxylasemangel (Alaska-Malamute) – verkürzte Gliedmaßen
 Arachnomelie-Syndrom, „Spider lamb“ (Rd., Schf.) – lange GM
 Multiple kartilaginäre Exostosen (Hd., Pfd.; Ktz./FeLV)
 Osteogenesis imperfecta (Rd., Schf., Hd., Ktz.) – normales Knochengewebe, aber Deformationen
 Somatotropin-abhängiger Minderwuchs (DSH) – Insuff. der Hypophyse durch Zysten
 Hyänenkrankheit (Rd.) – Reifungsstörung im Bereich der Epiphysenfugen, vermutl. durch Mangel an Vit. A in Wachstum,
BVD

lokal

 Cheilo-, Palato-, Gnathoschisis

 Agnathie, Brachygnathie
 Perosomus elumbis, Keilwirbelbildung
 Schistosoma reflexum
 Amelie, Phokomelie, Peromelie, Polydaktylie
 Osteopathia craniomandibularis hypertrophicans deformans (WHWT) -> Auftreibung des Gesichtschädel

Wachstumsstörungen
 Gigantismus, Nanosomie
 Kyphose, Lordose, Skoliose

Pigmentierung
 Ikterus
 Porphyrie (braun):
o Erbl. Porphyrinsynthesestörung (Rd., Schw., Ktz.)
o „Pink Tooth Disease“ (Rd.)
 Melanosis maculosa generalisata (Periost, Kalb)
 Chlortetracycline (gelb) – können Wachstum stören!

Kreislaufsstörungen
  Selten, da gute Gefäßversorgung (Anastomosen)
aber: Periost muss intakt sein

 Ischämie
o Totaler Gefäßverschluss (u.a. Erfrierungen)
o Großflächige Periostablösungen (Trauma, Osteosynthese)
 Gleichbeinlahmheit des Pferdes: Sehnenüberlastung → arterielle Versorgungsstörung → Osteoporose
 Partielle Hufbeinnekrose: Neurektomie → neurogene Zirkulationsstörung
 Akropachie („hypertrophic osteopathy“)
o Raumfordernde Prozesse v.a. im Thorax, kardiopulmonale Kreislaufstörungen → periostale
Knochenzubildungen distale Extremitätenabschnitte
o V.a. Hd., seltener Pfd., Rd., Schf.
 Aseptische Femurkopfnekrose:
o LEGG-CALVÉ-PERTHES Krankheit
o Junge Hunde; Terrier, Pudel. selten Ktz., Schw.
o Erhöhter intraartikulärer Druck, Entzündungen → fehlende Versorgung über Gelenkkapsel → Nekrose

Stoffwechselstörungen
 Hormonelle Störungen
 Mineralstoffimbalancen
 Vergiftungen
 Hypo- und Hypervitaminosen

Hormonelle Störungen

 Hypophysärer Minderwuchs → STH↓

 Hypopysärer Riesenwuchs → STH↑
 Hypothyreoider Minderwuchs (Kretinismus) → Schilddrüsenhormone↓
 Eunuchoider Riesenwuchs → Geschlechtshormone↓ -> führen zu Epiphysenschluss! kastrierte Tiere sind größer 0.o

Osteoporose/Osteopenie

 Generalisierte Osteopenie:
o Mangelernährung, auszehrende Krankheiten
o Senile Osteoporose (v.a. Ktz., Hd.)
 Örtliche Osteopenie:
o Druckatrophie, Inaktivitätsatrophie, zirkulatorisch bedingt, trophoneurotisch

Osteomalazie („Knochenerweichung“)  Seminar!

 Neu gebildetes Osteoid wird nicht mineralisiert

 Adulte Tiere, trächtige und laktierende Kühe
 Phosphat- und Vitamin D-Mangel
 Gestörtes Ca/P-Verhältnis
  Pathologische Frakturen, Kallusbildung, Deformationen

Rachitis

 Osteoid in der Wachstumszone wird nicht mineralisiert

 Gestörte enchondrale Ossifikation → verbreiterte Epiphysenfugen
 Jungtiere, Wachstumsphase Vitamin D-Mangel, Mangel an UV-Licht, Phosphatmangel  „Kellerkinder“
 V.a. Schw., Flfr

Osteodystrophia fibrosa

 Erhöhte Resorption mineralisierten Knochens

 Ersatz durch unmineralisiertes Osteoid, Bindegewebe  wird fibrös
 vermutlich durch gesteigerte Parathormonwirkung

Mineralstoffimbalancen/Vergiftungen:

 Ca ↓ →Osteoporose (experimentell)
 Ca ↓ + P ↑ → Osteodystrophia fibrosa
  Ca ↑ → Ausfällung von Ca3 (PO4 )2 → P ↓
 P ↓ → Osteomalazie/Rachitis beim Jungtier P ↑ → Osteodystrophia fibrosa
 Cu ↓ → reduzierte Osteoblastentätigkeit → Osteoporose
 F ↑ → rachitisartig (Jungtier), Osteomalazie (adult) + hyperostotische Prozesse (periostal), Schmelzdefekte
 Pb ↑ → Osteoporose
 Mn ↓ → Chondrodystrophie

Hypo-/Hypervitaminosen:

 Vitamin D ↑
o Überdosierung/ Pflanzen mit Vit.-D-artigen Substanzen (z.B. Goldhafer)
o V.a. Rd.: Kalzinose
o Osteoporose, dann Osteomalazie, später Osteosklerose
 Vitamin A ↓: Osteoklastenaktivität ↓ → Kraniostenose -> Nerveneinengung -> Taubheit (Hd.), Blindheit (Rd.),
Epiphysiolysen (Pfd.)
 Vitamin A ↑
o Ktz., einseitige Leberfütterung
o Exostosen an Halswirbelsäule (Brustwirbel, prox Vordergldm.)
 Vitamin C ↓:
o Msch., Affe, Meerschweinchen; Kollagen- und Osteoidsynthese ↓ => Osteoporose
o Hd., Schw., Ktz. → gestörte Eigensynthese (genetischer Defekt)
o Morbus Möller-Barlow (Skorbut)

Zusammenhangstrennungen
 Traumatische  pathologische Fraktur
 Vollständige Fraktur  Grünholzfraktur (Periost intakt)
 Kallusbildung → Frakturheilung
 Komplikationen der Frakturheilung:
o Knochennekrosen, sek. Entzündung
o Pseudarthrose, Nearthrose (Knorpel statt Knochen), Synostose

Epiphysiolyse (Epiphyse löst sich vom Rest des Knochens)

 Traumatisch (z.B. Geburtshilfe)

 Pathologische Fraktur (z.B. Osteomalazie [Rd., Schw.], Osteochondrose,
Vitamin A-Mangel [Fohlen])
 Schwein: erbliche Komp.; energiereiche, mineralienarme Fütterung

Apophysiolyse

 Ablösung des Sitzbeinhöckers

 Trächtige Sauen, meist beidseitig (80%)
 Stallverhältnisse (glatter Boden), genetische Defekte (Osteochondrose )
 → Bewegungsstörungen, Festliegen → Geburt erschwert → mgl Herz-Kreislaufversagen → Tod

Entzündung
 Aseptische (Trauma)  septische Entzündung
 Periostitis, Ostitis, Osteomyelitis, Panostitis
 Direkt (von außen), fortgeleitet, hämatogen
 Folgen:
o Knochenfisteln
o Nekrosen, Sequestrierung
o Epiphysiolyse, Arthritis
o Rarefizierende Ostitis (Knochenkaries)
o Ausheilung mit Knochenzubildung:
Sklerosierende Ostitis, ossifizierende Ostitis (Markausmauerung), Osteosklerose
Bakterielle Infektionen

 lokale Formen:
o Fusobacterium necrophorum
o Actinomyces bovis (Knochenaktinomykose)
o Schwanzbeißen, -amputation beim Schwein
 systemische Formen:
o Trueperella pyogenes (Rd., Schf., Schw.)
o Brucella spp.
o Salmonella spp.
o E. coli
o Actinobacillus equuli (Pfd.)
o Streptokokken, Corynebacterien (Rd.)
o Mycobacterium spp. (Knochentuberkulose)

Virale Infektionen

 Gefäßendothelschädigung → Nekrose
Schweinepest, HCC, felines Herpesvirus
 Osteosklerose:
Staupe, FeLV
 „Growth retardation lattice“
Staupevirus, Störung der Knochenmodellierung → Eburnierung Metaphyse
 Osteochondromatose: multiple kartilaginäre Exostosen
FeLV

Idiopathische Entzündungen

 Juvenile Panostitis:
o junge Hunde
o schmerzhaft, selbstlimitierend
o proliferative Veränderungen, endosteale und periosteale Geflechtknochenbildung
 Hypertrophische Osteodystrophie:
o „metaphyseal osteopathy“
o junge Hunde, große Hunderassen
o schmerzhaft, Fieber, Lahmheit, spontane Heilung
o fibrinös-eitrige Osteomyelitis in Metaphyse; periosteale Geflechtknochenbildung in chronischer Phase

Tumoren
 Tumorähnliche Veränderungen: Knochenzyste
 Chondrogene Tumoren: Chondrom, Chondrosarkom
 Osteogene Tumoren:
o Osteom
o Osteoklastom (Hd., Ktz., Pfd.)
o Osteochondrom
o Multilobulärer Tumor des Schädels: v.a. Hd., Kopf, invasiv, selten Metastasen
o Osteosarkom
 V.a. Hd., Ktz.
 Verschiedene histologische Typen
 Invasiv, Lungenmetastasen (40-60%)
 Ausgehend von Bindegewebe/Gefäßen/Markgewebe: Fibrosarkome, Hämangiome/Hämangiosarkome,
Lipome (v.a. Schwein), Hämatopoetische Tumoren (zB multiples Myelom)
 Metastasen: Mammakarzinome, maigne Melanome, Bronchialkarzinom (Krallenbein Ktz)

GELENKE
Entwicklungsstörungen/ Missbildungen
HD  Hüftgelenksdysplasie:

− Große Hunderasse (Leonberger, DSH), Msch., Rd.

 − Zu flaches Acetabulum → Subluxation/Luxation, Femurkopfdeformation, Knorpelverlust
− Folge: Ruptur des Lig. capitis ossis femoris, Coxarthrose

ED  Ellbogengelenksdysplasien des Hundes:

− Isolierter Proc. anconeus

− Fragmentierter Proc. coronoideus

Patellalux  Kniescheibenluxation

− Kleinwüchsige Hunderassen, Pferde (Shetlandpony)

− Angeboren, Manifestation < 1 Jahr
− Ein- oder doppelseitig; medial (Hd.), lateral (Pfd.)
− Stationär oder habituell
− Verdrehung von Femur und/oder Tibia, Hypoplasie des Kondylus

Arthrogrypose (Neuromyodysplasia congenita):

− Angeborene Gelenksverkrümmungen (Extremitäten)

− Innervationsstörungen, Sehnen- und Muskelverkürzung
− Endogene (genetische)  exogene Ursachen
o intrauterine Virusinfektionen, teratogene Substanzen (Lupinen)

Distorsion = kurzfristige Verschiebung

Luxation = dauerhafte Verschiebung
Subluxation = teilweise Verschiebung

Ankylose = Versteifung eines Gelenks (completa, incompleta)  echte Ankylosierung (Gelenkflächen verwachsen), äußere
Ankylosierung (durch ankylosierte Bänder und Sehnen keine Bewegung)
Corpora libera = „Gelenksmäuse“  Ablösung von Synovialzotten, Knorpel-, Knochenteile;
Ursache: Traumen, Arthrosen, Arthrididen
Ruptur der Lig. cruciata

Arthropathia deformans

− Osteochondrose (Osteochondrosis dissecans)

o Schnellwüchsige Jungtiere v.a. Hd., Schw.; seltener Pfd., Rd.
o Überbelastung → Knorpelhyperplasie → schlechte Diffusion → Nekrose  z.T. Ablösung → Dissekat
o Schulter-, Ellbogen-, Knie-, Tarsal- und Karpalgelenk
− Chronische Arthropathia deformans (Chron. Arthrose)
o Zunächst Defekte/Degenerationen im Knorpel
o Subchondral Blutungen, Nekrosen, Zysten
o Knorpelabbau und Bildung knöcherner Gelenksfläche
o Knochenproliferate an Gelenksrändern →Pommersche Randwülste
− Ankylosierende Arthropathien
o Spat (Pfd., Rd.): Tarsal- und Karpalgelenke; „Spatknochen“
o Schale (v.a. Pfd): „ringbone“, Fessel-Kronbeinbereich (Vgldm), periartikulär, artikulär,
o Leist (Pfd.): partielle Verknöcherung der Hufbein-Fesselbeinbänder; Exostosen am Fesselbein
− Arthropathia cervicospinalis deformans
o C2 bis T3 bei schnellwüchsigen Pferde (v.a. ♂), Hunde
o Klinik: spinale Ataxie (Wobbler-Syndrom)
o Osteochondrosis des Wirbelkörperepiphysenknorpels
o → Abflachung der Wirbelpfanne → Subluxation bei Ventroflexion
o Quetschung Halsmark

− Spondylopathia deformans (et ankylopoetica):

o Posttraumatisch, Überlastung, konstitutionell (Dänische Dogge, Boxer)
o Ventrale Wirbelsäule → osteophytische Zubildungen →Ankylose

Bandscheibennekrosen

− Chondrodystrophische Hunderassen (z.B. Dackel, Basset)

 − Brust- und Lendenwirbelsäule
− Bandscheibenvorfall → Kompression d. Rückenmarks
− Nekrose und dystrophische Verkalkung des Nucleus pulposus

Entzündungen (Polyarthritiden)
− Oft im Zuge von Sepsis: Polyserositis, Meningoenzephalitis, Endophthalmitis, Osteomyelitis, Tendovaginitis, Bursitis
− Kalb, Lamm, Fohlen, Ferkel
− Erreger: E. coli, Streptokokken, Trueperella pyogenes, Staphylokokken, Actinobacillus equuli, Rhodococcus equi,
− Seltener:
o Schf: Erysipelothrix rhusiopathiae, Staphylococcus aureus, Chlamydien
o Schw: Haemophilus suis, Brucella suis, Streptokokken

− Rotlaufarthritis des Schweines: Chronischer Rotlauf: Pannusbildung (synoviale Hyperplasie), Arthritis deformans
− Lyme-Borreliose (Hd., Pfd., Rd., Ktz., Msch.):
o Borrelia burgdorferi, Übertragung durch Ixodes spp.
o Intermittierende und migrierende Oligoarthritis
− Rheumatoide Arthritis: Staupe (Hd.), postpartal (Rd.)
− Mykoplasmen-Arthritis (Schw., Wdk.): M. mycoides, M. hyorhinis, M. hyosynoviae, etc.
− Caprine Arthritis Enzephalitis (CAE; [Zg.])
o Retroviridae, Lentivirus
o Chronische Arthritis; Leukoenzephalomyelitis, interstitielle Pneumonie, Mastitis
− Chronische progressive Arthritis (Ktz.): Felines Spumavirus – sehr sehr selten

Tumore
Synovialzellsarkome: selten Metastasen, häufig Rezidive

SKELETTMUSKEL
Postmortale Veränderungen

− Totenstarre (Rigor mortis) nach 3-6 Std durch ATP-Mangel, löst sich nach 48 Std durch lysosomale Enzyme
− Auto- und Heterolyse

Missbildungen/Erbleiden
− Spreizbeinigkeit bei neugeborenen Ferkeln (Splayleg)
− Angeborene Grätschstellung (Rd. → Jersey)
− Doppellendigkeit (Rd., Schf.) → echte Hyperplasie d. Muskels
− Myositis ossificans (Schw.) – Knochenbildung von Bdgw. und Periost -> strahlt in Muskulatur

− Kongenitale hereditäre Muskeldystrophien

o Autosomal-rezessiv (Merinoschafe, Labrador)
o Dystrophinopathien
 X-chromosomal (Defekt im Dystrophin-Gen)
 Hd. (Golden Retriever), Ktz., Maus; DUCHENNEsche u. BECKERsche Muskeldystrophie (Msch)
− Myasthenia gravis:
o Autosomal-rezessiv (Hd.), seltener als erworbene/autoimmune Form
o Acetylcholin-Rezeptoren vermindert

Pigmentierungen
− Lipofuszin (Alter, Vitamin E↓)
− Melanosis maculosa (musculorum)
− Methämoglobinämien (Kupfervergiftung kl. Wdk., Paracetamol bei der Katze)
Kreislaufstörungen
− Ischämie (lokal, systemisch [Verbluten]) -> anaerobe Glykolyse -> Ansäuerung
− Muskelödem
− Hyperämien ( Hypostase!)
− Blutungen

Muskelatrophie
− Generalisiert, systemisch, lokal
− Einfach (Zellzahl gleich), numerisch (Zellzahl verringert)
− Senile Atrophie, endokrine Atrophie (v.a. CUSHING-Syndrom)
− Inaktivitätsatrophie
− Hungeratrophie (Kachexie)
− Neurogene Atrophie (Denervationsatrophie, Motor Neuron Disease)
− Postdystrophische/-inflammatorische Atrophie

Myopathien
 Belastungsmyopathien
 Diätetische Myopathien
 Toxische Myopathien

Belastungsmyopathie

− Porzines Stress-Syndrom (PSS):

o „Maligne Hyperthermie“, PSE-Fleisch
o Ryanodin-Rezeptor-Defekt (Punktmutation)
o Pietrain, Landrasse
o Akute Rückenmuskelnekrose („Bananenkrankheit“)

− Paralytische Myoglobinämie/-urie:
o Pfd., Lumbago, Feiertagskrankheit -> Kreuzverschlag!
o Glutäen- und Oberschenkelmuskulatur
o Zenkersche (hyalinschollige) Degeneration
o Myoglobinurie

− Transportmyopathien („capture myopathy“)

o Rd., Schf., Zoo- und Wildtiere (Überbelastung durch Ausbruchversuche)
o Fatal, wenn viele Muskelgruppen betroffen -> Tod

Diätetische Myopathien

− Weißmuskelkrankheit:
o Vitamin E/Selenmangel Rd., Schf., Pfd., Schw., Kameliden, Vögel (v.a. Enten)
o Überwiegend Jungtiere, selten kongenitale Form
o Hyalinschollige Degeneration
o Vor allem betroffene Muskeln:
Halswirbelsäule ▪ Schultergürtel ▪ Brust-, Stammbereich ▪ Beckengürtel
Gelegentlich Zwerchfell-, Zungen-, Herzmuskel

Toxische Myopathien

− Eisenintoxikation Ferkel: Ionisiertes Eisen → Lipidperoxidation → Muskelschäden

− Ionophor-Vergiftung:
o Monensin, Salinomycin (Kokzidiostatika, Leistungsförderer)
o Pfd.!, Schw., seltener Flfr., Wdk.
 o Herz- und Skelettmuskeldegeneration
− Atypische (Weide)myoglobinurie:
o Ätiologie: Hypoglycin A (Ahornsamen) → Methylen-cyclopropyl-essigsäure (MCPA)  myotoxisch
o Tiere auf waldnahen Weiden + Kälte/Frost
o Hyalinschollige Degeneration + Nierenschäden

Entzündungen
Immunpathologisch:

− Myositis eosinophilica:
o Hd. (DSH), Kaumuskulatur → eosinophile Entz. → Atrophie
− Myositis eosinophilica chronica
o Rd.
o Eosinophile Entz.
o Fleischhygienische Bedeutung, Tod bei Herzbeteiligung
o Ursache: zugrundegehende Sarcocystis sp.?

Bakteriell

− Rauschbrand („Blackleg“):
o Clostridium chauvoei Rd., Schf.
o Aufnahme MDT → Blutbahn →Muskulatur
o Ödem, Emphysem, Nekrose
− Pararauschbrand („malignes Ödem“):
o C. septicum + (C. perfringens, C. novyi, C. sordellii)
o Rd., Zg., Schf., Eq., Schw., (Flfr.)
o Über Wunden in Haut und Schleimhaut („Wund- und Geburtsrauschbrand“)
− Tuberkulose (Mycobacterium bovis/tuberculosis): Rd., selten bei Generalisation
− Aktinomykose/Aktinobazillose: Rd., (pyo)granulomatöse Myositis, Kaumuskulatur, Zungenmuskulatur
− Botryomykose (v.a. Staphylococcus aureus): Pfd., (pyo)granulomatöse Myositi, Brust-, Bugregion

Parasiten
− Sarkozystiose:
o Sarcocystis sp.
o Wdk., Eq., Schw., Hasenartige, Nager, Bären
o Meist reaktionslos, z.T. Myositis, wenn Zysten kaputt gehen
− Toxoplasmose:
o Toxoplasma gondii
o Lunge, Leber, ZNS, Skelett-, Herzmuskulatur
o Meist reaktionslos
− Neosporidose:
o Neospora caninum
o Junge Hunde Meningoenzephalitis, Polyradikuloneuritis
o Disseminierte nekrotisierende Myositis
− Zystizerkose:
o Cysticercus bovis (Rd.) → Taenia saginata
o Cysticercus cellulosae (Schw.) →Taenia solium
o Rd: Kau-, Zungen-, Zwerchfell-, Herzmuskulatur
o Schw: Schulterblatt, Kreuzbein, Zwerchfell, Zunge

− Trichinellose:
o Trichinella spiralis
o Eingekapselt in Muskel
o Meist reaktionslos, können verkalken
o Schw., Flfr., Msch
 − Toxocara canis, Ancylostoma caninum:
o Hd.
o Aktivierung der ruhenden Larven (Muskel) bei Trächtigkeit, Laktation  Larva migrans

Tumoren
− Selten
− Rhabdomyom, Rhabdomyosarkom
− Fibrom, Fibrosarkom, Lipom, Myxom, Myxosarkom
− Lymphosarkome
− Dermoidzyste