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o&gje-Kglg
Slffipt zumHistoPath

c
 Vorwort
DiesesHistopathologie-Skriptist ausder Notwendigkeit,einerseitsmit der Listeder
Kurspräparate und andererseitsmit Pathologie-Lehrbüchem arbeitenzu müssen,die selten
des Kursesabgestimmt
auf die Bedürfnisse sind.Insbesondere die Klausurvoöereitung
gestaltetsichso sehr mühsam,da mansichoft durchdiverseBücherarbeitenmuß,bis man
z.B.die Pathogenese einerErkrankung sinnvollerklärtgefundenhat.

HiersolldiesesSkriptAbhilfeschaffen:es basiertauf dervon den Kursleitem

herausgegebenen Präparate-Liste, Pathogenesen
die durchDefinitionen, und
Besonderheiten der einzelnenErkrankungen ergänztwurde,was die Klausurvorbereitung
soll;auchdie Präparatbeschreibungen
erleichtern selbstwurdenerweitert'Femerwurden
nachOrganenund nichtnachKursreihenfolge
die Präparate sortiert,so daß insbesondere
beimselbständigen Vorgehenmöglichwird.
Arbeitenein differentialdiagnostisches

Da diesesskriptalleinfürdas BestehendesPathologie-Kurses natürlichnichtgenÜgt(2.8.

fastvöllig),habeich am EndeeinigeLiteraturempfehlungen
Pathologie
fehltdie theoretische
angegeben, mit denenin meinemSemesterÜberwiegend geaöeitetwurde'

hilft;fÜr
lch hoffe,daß diesesSkriptmöglichstvielendurchden Histopathologie
Verbesserungsvorschläge bin ichjedezeitdankbar.Mailtmir einfachunter
doc anke@omx.de
lnhaltsverzeichnis
 Präparate- Ubersicht

Klinisch:Chronische

erdauungstra
Bakterienruhroder Cl. difficile-l

des Magens
Siegelringzetlkazinom
@

&
gt

änderungen /
Tumore
 Prä rate - Text
Arterien

Arteriosklerose

Def.:oberbegrifffür erworbenestoffwechselbedingte
fibrotische
veränderungen derArterien
(könnenaberim gesamtenKreislaufauftreten- ,,Arterialisation"
von Venen bei erhöhtem
Blutdruck,
Herzklappenstenose)

Formen:
. Atherosklerose (nachWHO):variableKombination von Intimaveränderungen
der
Arterien(nichtArteriolenl),
die auseinerfokalenAnhäufungvon Lipiden,komptexen
Kohlenhydraten, Blutund+rodukten,fibrösemGewebeund Kalkablagerungen
bestehtund mit Mediaveränderungen einhergeht
. Intimafibrosen:unspezifisch, belastungsbedingt
. Mönckeberg-Mediasklerose:spangenförmigeVerkalkuhgenderMedia

Verteiluno:
. großeelastischeGefäße(Aorta):Atheromatose
. mittelgroße Gefäße(A. femoralis):
Mediaverkalkung,Aufsplitterung
der Elastica
(auchals Arteriosklerose
intemamit Intimafibrose der Organarterien)
. Arteriolen:Hyalinose

Arteriosklerose der Aorta F Atherosklerose)

Ablauf:
stadienhafter
.r Lipidflecke: Makrophagen,
lipidhaltige nekrotischeZellen
+ fibrösePlaques:glatteMuskelzellen, kollagenes Bindegewebe, sudanpositives
Materialin Intima
ö Atherom:zentralnekrotische,oberflächlichulzeriertefibrÖsePlaquesmit reichlich
atrophischeMedia,
evt' mit KaIkab|agerungen,
LiDidenund cholesterinkristal|en'
Aäventitia en2Ündlichverändert, teils mitThromben im Lumen

PräDarate:
--l
Cering-nis mäßiggrade (HE,EvG,Sudanlll): geringe'teils
Atherosklerose
atheromathöse
fibrosilerotische,Gils Veöreiterungder Intimamit einzelnen
ictraumzetten. Vereinzelt entzündliches
lymphzytär-histiozytäres Infiltratin
atheromathösen plaques. Markierung
in derFettfaroung von intrazellulären
i"ttt.pt n"n in Schäumzellen sowieeinzelner Lipidtröpfchen
extrazellulärer in der
lntima.
.Mäßig-bishochgradigeAtherosk|erose(HE,EvG,Sudan|||):zusätzlichzu|eichter
iormän(s.o.)auigedinntentherombeete, stellenweisemitzentralenNekrosen
(necroticcorä)undCholesterinkristallen bzw.-liicken.
Sekundäres lymphozytär-
i,lä+ai". rLnrtrat in derUmgebung detAlherombeete' vereinzelt
Zumieil Einblutungen
o-berflächliche in ulzeriertePlaques
ir"toi orp"rties"nzetlen'
sowieVeikalkungen in derUmgebung derAtherombeete'

Pathoqenese:
i-nd otheischädigu ng / E nd ot heIdysfunktio n
Hypertonie'Nikotinabusus'Diab mell')
io"i"Ä iVp"äipiäariie/Hypercnoiesterinämie,
+ Lioooroteineinstrom,
insbesondere oxidiert);(1
LDL(wirdbeimDurchtritt
von Monozyten
Durchtrift
Adhäsionsmoleküle)
+ Makrophagen nehmenüberScavenger-Rezeptor LDL und ä-VLDLins lysosomale
Kompartiment auf ö spalten
Lipasen + Cholesterin
Cholesterinester gelangtins
Z!,toplasma,wird durchACAT-Systemreverestert+ Cholesterinester
lagem sich im
Zytoplasmaab + Schaumzellen

+ Makrophagen ebensoApolipoprotein
wiedersezernieren,
könnenCholesterin E + bilden
den
zusammenmit Plasma-HDL Komplex HDL" + kann in Leber werden
metabolisiert

+ einqewanderte Makrophagen sezernierenlL-1äundTNF-äÖ Leukozytenadhäsion,

von
Aktivaiion glatten und Fibroblasten
Muskelzellen
außerdem: duräh EndotnetJlntimaschaden + sezernieren
4 Thrombozytenadhäsion PDGF
(u.a.)
glatterMuskelzellen
+ Proliferation

Lipideteilsaus zerfallenen
o extrazelluläre teilsPlasmaproteine
schaumzellen,

Mediaverk a lku no M ö n ckeberq

Präparat(HE):
nrtj*ffi" Intimafibroseund -elastose mit Verdickungder Intimasowie Aufsplitterung
der Elasticaintema
Arteriolen:hyalineUmwandlungder Arteriolenwand
Glomerula: herdfoörmighyalinumgewandelte Glomerula
Fibrose,
tierorormige einzetne im
Lymphozy.teninfiltrate;
reakrive
;ö;;iiiil, i;;"; nino"e Tubulusatrophie
nach
intörstitielte
äi"irU"riz.T.atrophisch,
r,,,'ä* des
Fibrose Markes

Pathoqenese: und abnorme

oGiri-nion 0", Epithelsa vermehrteInsudation von Plasmabestandteilen
Material
Endothetieno hyatines,.eosinophites zunächstin
aKkumuliert
;i;il;;üri;;s-ä"; gebundene
Hvaluronsäure
;#'ffi;;,'.]ä;räu"n in o"' tvteoia Lipide'an
leroteogtykane'
komotementfaKoren, lgM, Fibrinogen)'

eneration El!!

(HE.EvG.Al4an-PAS):
Präparat
ffi eKionim?"ß".'.:iJ*gdll1"j.9,^"j,T,ff
[:::5]
#:ill1ffiätü"r",ii" J"ir',r"oiatextur.("zvsrischg^D:g-.::i:T:;lTl*liq::HJ:i
bungsterrenweiseunteörechuns
3:::,ilü"..,ffi"T"""ääiiä"'tpÄsö"'w)r1;,q'iELg:Ifl
inderMedia'
Fäsertextur
iiäüsbliiäfu oli elastischen

ffiffiä*'sch struktuzerstörung
bedingte
anarteriitiS,lz
fu
 Niere

A rteri o-Arte ri ol osklerose der N iere

hvaline,eosinrotewandverdickung
Definition: bzw.-wand, die das
derArteriolenintima
G-"tastureneineingt;hier:außerdem:hyalineUmwandlung der Glomerula

Präoarat(EvG):
Ärtfren .eiSettntimafibroseund -elastosemitVerdickung der IntimasowieAufsplitterung
der Elasticaintema
Arteriolen:hyalineUmwandlung derArteriolenwand
Glomerula: herdförmighyalinumgewandelte Glomerula
in der Rinde
lnterstitium: herdförmigeFibrose, im
einzelnereaktiveLymphozyteninfiltrate;
NIarkdie Tubuliz.T.atrophisch,interstitielle
Fibrosedes Markes nach Tubulusatrophie

Pathoqenese:
ousfuit<tionOesEpithels+ vermehrteInsudation und abnorme
von Plasmabestandteilen
Sintheseleistungäer Epithelien4 hyalines, Material
eosinophiles zunächstin
akkumuliert
gebundene
Lipide,an Hyaluronsäure
där lntima.soäterauchin def Media(Proteoglykane,
KomplementfaKoren, lgM, Fibrinogen).

A n äm is cher N i ere n i nfa rkt

vollständiger
Definition: mit absoluterlschämieund
VerschlußeinesNierenarterienastes
iä"hiäIoendem anämischem Niereninfadd

Präparat(HE):
f"sche,meistkegelförmige Parenchymnekrose mit Basisdes Kegelsan der Nierenkapsel;
vonäieserist OiiNekrosedurcheinbnKortexparenchymsaum getrennt,der aufgrund-der
vital bleibt.Abgrenzung gegenübererhaltenem
"inuiter"n our"nblutungilber Kapselgefäße (neutrophile
p;;;;;-;ricnrt o,ircn hämonhagischen, später durch.teukozyrären
ä;;;;i;ä";t i"ndsaum, Hyperämie-der infarktnahen Kapilaren. Nekroseweirgehend
Evt'
Verlustder Kemzeichnung)'
zvtoplasmaazidophilie,
i.ri"ä"1 ää&""pnii iuerstairäe
verschlossene
throm6oembolisch an
Arterie Mark-Rinden-Grenze'

Pathooenese:
stenosierendeArtenosKIerose,Thrombose'Arteriitis,Thromboembolien4VerschIußeines
NiereninfarK.
anämischem
mit nachfotgendem
N];;;;;1g;;;rn"s a hier:absotutetschämie

AmvloidnePhrose
mit (vomehmlich)extrazellulärerAblagerung
Definition:Störungdes.Proteinstoffwechsels
V o n a b n o r m e m , w e | t g e n e n o u n | ö s I i c h e m ' { i b r i | | ä r e m P r o t e i n m a t e r i a | m i tan'
ä - FDie
aItb|attstruKur;da
weidenkann'häuftes.sichkontinuierlich
ffi;i"iä;ili;;"i"oivtit"n abgebaut
ru{;ii[;ö; ä"i veÄcnieoenän erfoistnachdemjeweiligen
nmyioioo""n vorläuferprotein
desAmYloids.

Präparat(Konoofot-Hämalaun):
ffi E:rrrrovsiu"v
bano'orrtrge oT"gu"?T,:?:lio..P.llr::Xt:':?l,5lTI'%?.I
""'''näiäir,'tJi.'C"t,iß*ano"n
(ö Barrierezw Parenchymund
Glomerulusschlingen subendot -
H[il:IJiYül' #ÄliiöiääJiil; ii ivarinezvrino:j]',Y."lP#::::::lil
,. .,:-!^- ,En.,^in ö, ,c^iia<a\ in .iAn
derDiasnose: ::l
selb-srüne
üffi:'# |n"X;. );ä;;;i^"r nrotimiriurie' 9':l:t!'ns
desAmyloids
öäooJoru.nung Licht'
im polarisierten
Pathooenese:
.l; unter
Grundleiden
wichtigste
Defintion; rheumatoide
Osteomyelitis,
sindTuberkulose,
Arthritis

akuteGlomerulonephritis)
(klinisch:

Präparat(HE):
qlobaleSchwellung(füllenden Kapselraum aus)durchVermehrungder
vollständig
i4esanqium- glomeruläre
und Endothelzellen; sindeingeengt,enthalten
Kapillarlichtungen
neutroihileGranulozyten; in
Erythrozyten Tubuluslichtungen auchetwas
(Hämaturie),
schwachangefärbtes Eiweiß (Proteinurie).

Palhoqenese:
(ä-hämolysierende
"r h*rf,g"t." Poststreptokokken-Glomerulonephritis der
streptokokken
GruppeÄ): Ablagerungvon lmmunkomplexen an derAußensseiteder glomerulären
Basaimembran in Formvon Höckern(sogenannte ',humps")
J Komptementaktivierung mit Bildungvoh chemotaKischenSubstanzen sowiedes C5b-C9-
LvsekomDlexes
j Chemotaxis von neutrophilenGranulozyten
glomerulärer
+ Proliferation von Endothel-und Mesangiumzellen
zellen,insbesondere

Syndrommit Hämaturie,
Klinik:akutesnephrotisches Ödemen'Hypertonie
Proteinurie,

r"plOprogressive
Gt,ni""n: Glomerulonephritis)

Präoarat(PAS):
desBowman-Kapselepithel
durcnHrorrreration daneben
(ey:trakapillär)'
Halbmondbildung des
Verlötung
(intrakapillär).
undMesangiumzellen
irr "rär"n ii"rit"rationderEndothel-
beginnende
Kapsel, sklerosierung ein
kennzeichnet
örniinorn-rorpus mitderBowmanlchen
.oai.rät Staäium. in denTubuli'
EiweißundErythrozyten

Pathooenese:
vonKaplllarscnllngen Wegener-Granulomatose'
(durchGlomerulonephritis'
Nekrose Ö.Frgis.9FYno von Fibrinin den
idiopathisch)
!rJiLä[Jt'"r. Lrbuserytne-matiaäs' des
Kaoselraum o"tää*rnä'i-Xäp*iäpithels(Halbrionde)+ Komprimierung
ö Proliferation
Cümerutums derglomerulären
+ Verlust Funktion'

(klinisch-:clt''on'lschäGlomerulonephritis)

Präparat(vanGieson): bis zur

gennggraotgeZellvermehrung unddeutlicheKollagenvermehrug
in den Glomeruti sekundäre
il;i;näiö ö*lää.iJöng iub'lusatrophieäufsrundder lschämie'
der Arterien'HyalinosederArteriolen
Gefäßveränderung"n 1o",nypJ'tä"Ll' i'iit"nOöt"

ffffffi'u"rser auch idiopathisch'

Glomerulonephritiden,

Nephritis)
interstitielle
ffiffi#ffiuierende
segmentkemige
durch z T auch
Granulozyten'
ffi,ffio,nation desInterstitiums rnder
rubuti6zwsammelrohren
undPlasmazerren:ä;ö;";;;ii";ion
i;;il";i;"
 EntzÜndungsareale
streifenförmige
Markregion in
mit Granulozytenzylindern
(Eiterstraßen)
den Sammelrohren.

Pathoqenese:
gelangenganzüberw-iegend
Ene@r.E. coti(50 %), Enterokokken; aus unterenHarnwegen
überUreterund Nierenbecken
entwideraufsteigend oderauf
(kanalikqlär-aszendierend)
regionallymphogenem/hämatogenem Weg in die auch_bei
Nieren; Septikopyämie.
BegünstigendeFaktoren:InfeKneigung,Diab.mell.,Harnabflußstörungen

N o d u tä re GI o meru I os klerose Ki m m el stieI-Wils o n

(typischbei Diabetesmellitus)

Präoarat(PAS):
nyatlnenooularePAS-positiveAblagerung im Mesangium;
von Basalmembranmaterial
A'bgrenzungdieserKugelnvom Kapselraum durchoffene (,,Kappen")
Schlingenkapillaren
(Hyalinose)
FernerArterio-Arteriolosklerose derArterien.

l0
 Verdauungstrakt
Panarteriitis F Polvarteriitis) nodosa
(hier:Dünndarmmit mesenterialen Gefäßen)

Definition: wahrscheinlich
nekrotisierende, immunologisch bedingte(Typlll-
Entzündung
ÜberempfindlichkeitsreaKion
) mittlerer
und kleinerer
Arterien;führtzu
Gefäßverschlüssenund Durchblutungsstörungen

Präparat(HE):
Dünndarmschleimhaut mit regelhafter
ZottenstruKur, dazwischen z.T. breitflächige
mit entzündlichem
Ulzerationen, Schorfaus Granulozyten und Fibrinbelegt;in tieferen
Wandschichteneineteilsfrischegranulozytäre, teilschronischgranulierende Entzündung,
bis an die Serosaheranreicht.
diestellenweise In Arterienim mesenterialen Fett-
BindegewebeStadiumI bis lll vertreten(s.u.)

Pathoqenese:
bedingt:
Ablauf, immunologisch
stadienhafter
Nekrose):Intimaund MediaseKorförmigbetroffen,
. Stadium| (fibrinoide llbrinoide
Nekrose (homogeneeosinrote Wandveränderung)führt zu Zerstörungvon Mediaund
Elasticaintema.Thrombosen bereitsmöglich.
gesamteGefäßwand
. stadiumll (zelligeReaktion): ist dichtentzündlichinfiltriert
(zunächst segmentkernigeGranulozyten, Lymphozyten,
später Plasmazellen,
eosinophile
Histiozyenund vereinzelte Granulozyten).
. Stadiumlll (granulierendeReaKion):Vermehrung der Intimazellen+ örtliche
verdickungmit Einengung der nach
Lichtung; Zerstörung von Media und Elastica
internaMicroaneurysmen (Niere!)
. stadiumlv (vernarbung): nachRückbildung des Exsudatskollagenfaseneiche
Vemarbung

NeRr otisi ere n d e p s e u d o Ing)m b ra!1p 9e .Coliti s

fgaKerienruhr. Clostridium-difficileJnfektion)

(HE):
Präoarat
mitAuflagerungen
Nekroseder Schleimhaut
obemacnlicne aus Fibrinund
allerWandschichten'
Infiltration
Diffuseentzündliche
änüünä*g.."rrun (pseudomembran).

Pathoqenese:
unterdrtickennormale Darmflora+
nn,ffirf"f,at."A. Clindamycin,Chloramphenicol)
Wachsiumhochpathogener resistenter
und Keime(z'B-Clostridium
uüerscnieSänOes
difficile)+ bildenEnterotoxine

Ch ronisch es lJI cus ventrt cu Ii

Definition:Sch|eimhautdefekt,derdieMuscuIarismucosaedurchbricht(oberflächIiche
ö"f "k-t.f .tion"n);häufi gsteLokalisation:Magenstraße)

indassubseröse
derMasenschleimh"{:1"-l-?'.:
(Ulcus)
ffffS#-Ou*n.l.Defekt amulkussrund aus
schicntungl
i!ttää"äü"i"l"nt.ivpisörre eoEgn-dli-Q!qlslbgf
- durcn
fiqriloideNekrosezone
;il;;;ilä;;;fitnäi"n, Fibrin,Leuközytendaruns_er - darunser
E;ffiil;;;;; nöi, *eitsenenohomogene.eosinrote.Beschaffenheit

##ffi ätl"*,;;:*r,:ä;i:i:äx:: li?:;fi

F:.""1f [l['jl??
li'fl:l' Än",'".
Schleimhaüthyperplasie)'
(reaktive
iä"är,iär.tö.Ün"rt*aer überÄängend
il
Pathooenese:
aus
Mißverhältnis
. aggressivenFaktoren:Helicobacter pylori,peptischeFäktoren(HCl,Pepsin'
Antirheumatika)
Gäilensäuren,nichtsteroidale
. defensiveFaKoren:durchchronische Mukosabaniere'
Gastritisherabgesetzte
gestörteDurchblutung,verminderte Bikaöonatsekretion

Ak ute u Ice ro ph leq mo n öse Appen d iziti s

Präparat(HE):
granulozytenreiche
neroformige (ulzera);diffusverteilte
schleimhauteinschmelzungen
neukophilä in
Granulozyten LichtungundWand der bis
Appendix zur Serosareichend
(Phlegmone).Hyperämieder Serosagefäße

Pathoqenese:
Prozeß:
multifaktorieller
. Obstruktionen: Koprolithen
Narben,Stenosen,Fremdkörper'
. fibromuskulärer (ischämische
Bau und Gefäßversorgung ,,lnsulte")
. immunoDathischeReaKionen
. neurogeneKomponentewird diskutiert

Stadienabfolge:
- ulcerophlegmonös
- phlegmonös - gangränÖs
- abszedierend
Primäraffektd

Präoarat(HE):
der Magenschleimhaut,
tnniffition'unä-Oestruktion der Submucosaund der Muscularis
pi"Jri" at.n überwiegend polymorphkemige
gelegene
isoliert Tumorzellenmit hellem
lchieimhattigemZytopiasmaundan den WandgedrängtenKern(Sieoelrinozelle) ln tieferen
nur vereinzelt
Wä"Jiini.ni"" stölle;weiseSchleimseenmit kleinenTumorzellkomplexen,
angedeutet drÜsigeFormationen.

Risikofaktoren:
Gastritiden,
riJi.ooffililtori-Gastdtis,andere Üße'
Umwelteinfl
(Nitrite)'erblicheFaKoren
Nahrungsmitt'eikonservierung

h-A^^-^+ /uE\'
Karzinom,
undulzerierendes bildetatyp'lscheDrüsenformationen
'
ffiiffi"trotisches + z.T-
infiltrieren bis in dassubseröse
)". iäi r-fi i"i-luminatenSchleimansammlungen
Magenschleimhautzeigtchronische Gastritis(lympho-
rättoä*"0ä;ätgrenzende Metaptase mit Bildung vonKrypten,
ni";';;ä;i*"lnnttr"gon1 unüherdförmige intestinate
bechezellen, Kömezellen'
Panethsche

s.o.
Risikofaktoren:

tz
Adenokarzinom des Kolons

Präparat(HE):
umschriebene der Schleimhaut
Destruktion und Muscularis mtlcosaesowieInfiltration
der
Submucosa und propria
Muscularis durchKazinom mit drusiger
Differenzierungund
ausgeprägterHyperchromasieund Polymorphieder Keme;oberflächlichvereinzeltpapilläre
Formationen StromareaKion
sowieerosiveDefekte;entzündliche

Adenom-Kazinom-Sequenz
Risikofaktoren: (90%),familiäreAdenomatosis coli'
idiopathischeentzündliche (M.Crohn,Colitisulcerosa)
Darmerkrankungen
Modell:Akkumulation
diskutiertes (APC'p53' ki-rasusw.)
von Genfunktionsverlusten

l3
 Herz

Braune AtroDhie des Herzmuskels

verminderung
erworbene
Definition: (<250g), meistim Alteroderbei
der Muskelmasse
Kachexie

Präparat{Hämalaun. ohne Geoe.nfalbuno.}'

den kernnahen Bezirkender Hezmuskelzellen
@n Atrophiedes
gallertartige
t-"iv"r.intar"tung (=Ärophie)äer Hezmuskelzellen;
perikardialen Fettgewebes

MvokardhvpertroPhie

Vermehrung
Definition: der Muskelmasse> 350g aufdem Bodenangeborener(2. B
GrunderkranKungen
(2.8.Hypertonie)
Heäliääenfenler)odärerworbener
präoarat(HE):
;;;;iä,ft;H"zmuskelzellen starkverbreitert;vergrößerteunregelmäßigeKerne
Vakuolen(Fixierungsartefakte!)
iö"rv"pr"äi"i,g"l"gentlicheperinukleäre

(hGiTisc_ldfifarKvonStundenbismax.2 d)

Koaqulationsnekrose
Definition: die durchanhaltendelschämiebei
der Herzmuskulatur,
äGotuterxoronarinsuffizienz

Präparat (HE):
der zellkerne und
trGineJi'ne"n"fte Nekrosevon Hezmuskelzellenmit Schwund
ärj;ö;lil hilogenem Zytoplasma:in den RandbezirkendesInfarKs lockere
Ä;.;;;ir;ö segmentkernigen
""" nöutropni16m Granulozvten'Hvperämie9eJlnl9rKn3l".ren
Histiozyten+ AbräumaKion
üäääiäi"n.räil*"ise auih nOsauriungdurch'zytoptasmatische
beinichtmehrganzfrischemInfarK'

(Nekrose)und Endothelien
der Myokardzellen
ffio ort-Mangel + Funktionsverlust
ipäter auchZellzerfall
(MyokardfaserÖdem),

Inf arktnarbedes HqrzeBg.

Monate)
rn"i aftertntarft,mehrere

Präparat(vanGieson):
nekrotischem Muskelgewebe durchgrößere
umschriebener ErsatzvonaDgeräumtem
ze'reiche,faseneicheNarben(;;;-öi;;;;:i;;itive, rotangefaibteKollasenfaserbÜndel)'
der
rrärzÄut["iJ"rr"n' derVergrößerung
erkennbäran
Hvoertrophiederumgebenden Hezmuskelsewebe.
auch
Fibrose
i,rteÄtitierre imübrigen
ijr."#i,r:k";jili";nelceringe

sprießen in-^-
Kapillaren
ffi",*n. Gewebe
interstitiellem amRandederNekrose,
synthetisieren
ab 4 Fibroblasten
Nekrose einÖ Makrophagen o"ikJtg'lutiontnekrose
zunehmend Kollagenfasern

Ba kterielle Endokarditi s
l4
Präoarat(HE):
Thrombotische (Thrombozyten
Auflagerung Bakterienrasen
und Fibrin)mit blaugefärbtem
aufden Klappen. (Ulzerationen)
Klappenzerstörung durch Bakterien.

Pathoqenese:
aufgrundärälicherEingriff(2.8.Venenkatheter)
Bakteriämie oderInfektionen(bakt.
OrganinfeKionen,Zähne, Tonsillen)durch ä-hämolysierendeStreptokokken der GruppeA,
Staph.aureus,Pneumokokken, Enterokokken) ÖKlappenschäden (wegen Endocarditis
Vitien,Alter,Kunstklappen)
rheumatica, (nichtbakterielle
mit Fibrinplättchenthromben
Vegetationen)
thrombotische + können infiziert
werden + bakterielle
Thromben,Bakterien
schädigenKlappen und dienen als permanente Streuquelle.

Verru k ö se (ab a kte ri eIId En doka rd itis

Präparat (HE):
Wail-zchenförmigeAuflagerungenam Schließungsrand der Hezklappe,bestehendaus
Thrombozyten, (eosinrot);
wenigFibrinund einzelnenBlutzellen übrigesKlappengewebe
enthältkleineBlutgefäße Zellen,Klappeist verdicktund fibrösumgewandelt
und histiozytäre
(Zustand nachlängerzurückliegender Klappenendokarditis).

Pathoqenese:
feiterscn"irurngeinerPancarditis die sichnachInfektionmit e-hämolysierenden
rheumatica,
Streptokokken der GruppeA entwickelt
Ablauf:
fibrinoideNekroseim Klappengenlst4 Bildungvon AschofüKnötchenwie im Myokard
nurseltennäcnw;eisOa4 4 Thrombozytenablagerungen auf Klappenoberfläche
lniitiotogiscn
(>
5 chronYrsche20 J.) rheumatischeKlappenerkrankungmit kollagenfaserreicher
Vernarbung (V'erwachsung der Klappen+ Stenose,RetraKionsinsuffizienz)'

Eitriq absz4-(lielen

Pränarat tHF\'
Gefäße.In denAbszessen
rntfiiEiäänuszesse im Bereichkleiner,meistzerstörter
Bakterienhaufen abernichtabsekapselt),
(umschrieben,
äiäiöüö;;;;iäiurau getarote
umgebdn (Leukozyten)'
vonEitezellen

Pathooenese: Pseudokokken)
Pseudomonas'
im Organlsmus
Iniektion (Staphylokokken'
a beptikopyämie
(hämatogen)
4 BefalldesHerzmuskels

rheumatica
einerPancarditis mita-
nachInfektion
meistim Rahmen
Definition:
derGruppe
6äfi6lvGrendenStreptokokken A

Prnnrral /Htr\'
'schenKnötchen gefäßgebundenes
(spindelförmiges' Granulommit
ffffif;H="nr.noff mesenchvmalenAnitschkow-
(catbipillar
Ascnoff-Zellen und
nucleus)
;;;;b;;";"; im
verquelluns perivaskulären
:äffiüft;ü;nzeiixern;; im sbreichderfibrinoiden
erJ"g;*eoe;Virmehrung Hezmakrophagen
von

Pathoqenese:
Ablauf:
Verquellung/ Nekrose)
päi:"äirrlar", norinoiderGewebsschaden(fibrinoide
l)
ö Aschoff-l(nötchen
4 soindelförmigeperivaskuläre Narben
kollagene

Präparat(Sudan-Rot-Färbunq nach-Gelatile-EinbeJtUnOl_ --
rrdäoph---.GsTktt " in Formvon kleinenTropfen(orangerot)in
Neutralfett
subepikardial Fettgewebe,von dort aus
,ru""J5xäioi"t gelegenenHerzmuskelzellen. (Lioomatosis
ä"ti"rir"o von"Fett"gewebe im myokardialenperivas!lärem Bindegewebe
Muskelfasem
."rjiii äi""g"r"i,lossäne stark
unterschiedlich atrophisch.

Pathoqenese:
StarkeVermehrungoessuoep|kardia|enFettgewebesbesondersüberIinkemVentrikeI

Präoarat(HE):
rauhe oberflä-chedes
hJäfömrü;Äuflagerung von fibrinösemExsudat(+ makroskopisch
Auflagerungen
äiliäiätfitir.ro"r"opisc-h fadig-balkige (leuchtend-rot);epikardialeDeckzellen
und histio-monozytäreInfiltrationdes
[Jruit" Jätouu.iert. Geringeleukozytäre
subepikardialen Fettgewebes

Pathooenese: nach
Fieber(lmmunprozeß
rheumatisches
Urämie(4 Nierenlnsunlzlenz!1,
Streotokokkeninfekt)

Präparat(vanGieson)l Abbauvon Fibrin

ist Granulalionsgewebeeingewachsen'
eoikardiale Fibnnautlagerungen
in "tii;;iiö;;;"n, Makrophasen'
ä nr.iuunaJ.nsweniger Granul"t*:lylS zahlreicher
noch
oberflächlich Restevon (gelbem)
iiUääri"i"inrprossung, Ko ageäfaser6ildung;
Fibrin.

Pathooenese:
s.o.

16
 Schilddrüse

Struma nodosa colloides

Präoarat(HE):
Schilddrüsenparenchym vergrößerten
mitzahlreichen Follikeln, flaches
die Kolloidenthalten,
des
Epithel.KnotigeUnterteilung ParenchymsdurchBindegewebszüge (2.T.hyalin
umgewandelt); gelegentlich (blau)und Blutungsreste
Verkalkungen
dystrophische
(Cholesterinkristalllücken).

Palhooenese:
(2.8. bei Jodmangel)+ wg. negativem
T.-/To-Sekretion Feedback:Syntheseund Sekretion
vonTRH,TSH E + vermehrteTg-/Tr-ProduKion + Hypertrophieund Hyperplasie des
+
Follikelepithels euthyreotestruma+ Akkumulationvon Kolloid+ weite flaches
Follikel,
Epithel

Basedow-Struma
(= diffusehyperthyreoteStruma)

Präoarat(HE):
Follikelmit kubischem
Xieiie,Oicntstenende bis zylindrischemEpithel;stellenweise
oseudopapilläreEpithelwucherungen mit Einstülpungdes Epithelsin die FollikelAn vielen
im blassenKolloidepithelnahe
btettentypiscneLymphfollikel; Resorptionsvakuolen. Kerne
vergroßörtund hyperchromatisch (Ö Überfunktion)'

Pathooenese:
Autofrr*niäruß: Auto-AkgegenTSH-Rezeptor,Thyreoglobulinund SD-Peroxidase.)
des
u"Ä"nrt" ir/T.-Syntheseund-SekretionÖ Hypertrophie
und Hyperplasie
Follikeleoithels.

17
 Leber
Chronische Blutstauunq der Leber

Definition:
Störungdes Blutabflusses.
ausderLeberaufgrunovon Venenverschlüssen
chiari-svndrom),kardiarersrauung<Hu',iniumü"-nz]li'ii""roiti" (Buoo_
constrictiva
Präoarat(vanGieson):
r-ryperämie
und Diratation
der.räppchenzentraren
perisinusoidare. sinusmit Birdungvon stauungstraßen,
Koflagenfaserbirdung
(rotl;im ÄeÄilniär'pärt"rrurournocherhartenes
Lebergewebe, räppchenzentrar.nur
noch6rutreiche k"pifl"r"n, in der Intermediärzone
Druckatrophiesowiedegenerativey91a1o9runOä"
Lebeöjlkchen,verfettere irJäiöS" Verfettung)der
getbeund blutreicheiot" ni"äfä.+ ,,Muskatnußteber, (Stauung3.

Pathooenese:
s.o.

Amvloidose der Leber

Definition:störung des proteinstoffi/vechs_ers

mit (vomehmrich)extrazeIurärerAbraqeruno
von abnormen'weitgehendunrösrichem, Rbri[äremproteinmaieriarm,t +F"]iorätt.i-'xirl o"
Amyroidnichtproteorytisch abgebautwerdentiÄ", naitt ääirch kontinuierrich
Klassifikationerfolgtnachdem Vorläuferorotein. an. Die

PräDarale:
' (HE):Abragerung einerhomogenen eosinroten substanzsubendotheriar im Bereich
der Sinus;Komprimierung(Druckahophie) der Leberbälkchen
. (Kongorot-Hämalaun):wie HE, zusätzlich:Amyloiclorangerot,Befallder Gefäßwände
erkennbar(kleineLeberarterien); -"-.
Nebenbefunä: läppche-nperipher"groOtiopng"
Lebezerrverfenungundgrykogenspeichernde LocÄieme;sicire.nfour. biäliä."
durchgrün-gelbeDoppelbrechung desAmyloidsim potarisierten Licht
Pathoqenese:
sieheunterDefinition;
sekundäre
Amyloidose
bei rheumatoider
Arthritis,Tuberkulose,
Kollagenosen
usw.

Diffuse Leberverfeftung

Qelni!!sü gesteigerteAbragerungvon Feft (Trigryzeride)

in Hepatozyten;cründe: Adipositas,
Alkohot-Abusus,Diabetesmellitus,Hunger,protöinmangel, lntoxikationen.
Präparat(HE):
unterschiedlichgroßeFettuakuolen in den meistenLeberzellen, z-T.siegelringzellen;
FettleberGrad | (mehrals 50 % der Lebezellensind verfettet).

Pathoqenese:
je nachGrunderkrankung:
. erhöhtesFeftsäure
(FS)-oderTriglyzeridangebot
an die Lebezelle
. vermehrteFS-Synthese
. verminderte
FS-Oxidation
. Hemmung derApoproteinsynthese
. Störungdesintrazellulären
Transports
oderSekretion

Areaktive Tuberk u I ose de r Le be r (La n dou zv- Seps i s)

18
Präoaßl(K@
nurganzvereinzelt
areaktiveNekrosen(Verkäsung),
rundliche, Demarkierungdurch
(rote
Tuberkelbakterien
zahlreiche
einzelneEpitheloidzellen; in verkästenHerden.
Stäbchen)

Pathoqenese:
mit Mycobacterium
lnfektion ö aufgrundschwererlmmuninsuffizienz
tuberculosis
Bestrahlung,
(Kortisontherapie, EntzÜndung
HIV):nekrotisierende ohne Granulomeals
Begrenzung Organen4 Schock+ Tod.
in zahlreichen

Virushepatitis

A bis E; B,C,Dkönnenchronischwerden;A,E: Übertragung

fünf Hepatitis-Arten
Definition:
B,C,DParenteral.
fäko-oral,

Präoarat(HE.Stanzzvlinder):
. Zeiche;des Leberzellschadens: unruhigesBildmit Kernpolymorphie,Ballonisierung/
ödem derzellen,einzelneschrumpfungsnekrosen (hyaline
EinzelzellnekroseÖ
=
Körperchen Councilman-Körperchen)
eosinophile
. Zeichender Regeneration: seltenMitosen,doppelkernige Leberzellen
. Entzündliche Reaktion:lymphozytär in Portalfeldem, und herdförmigin
lympho-histiozytär
lapp.n"n (2.T.bei Nekrosen);ailgemeine und
Aktivierun-g Vermehrung der Kupffer-
(Phagozytose
Stöinzellen von nekrotischenLebezellen)

Pathoqenese:
(Hep.B) oder Mischform
ffitGTFtoxirität (2.8.Hep.A), indireKetmmunreaKionen
(andereHePatitiden)

und ausgedehnteLebezellnekrosenz'B nach

"ein*irkun!
Definiton:Lebezellverfettung
n"in undPhalloidin
vonä-Amanitin (aus
ffi;ä*"*tff;;;är"n
KnollenblätterPilzen)
präoarat(HE):
faStvo||ständigerUntergangoerLeberparenchymze||en(flächenhafteNekrosen):bIutgefÜl|te
portattdtoerinRtirlertdurch Leukozyten'Mono- und
öürll örrä"ä;ozellen" intäK;
Histiozyten

hemmt RNA-
dieDANN-abhängige
ffiffi s.o.;Amanirinrphailoidin_rntoxikation:
Proteinsynthese
+ fehlende
öär"r.ätäi; rränskriptionshemmung

(ca' 3 Wochen)werdenabgeräumteNekrosen
nachakuterDystrophiephase
Definition:
ersetzt
Kapillaren
Ou"ntt"k hyperämische
Präoarat(HE):
Sinusoiden
in aboeräumtenBerelcnen,^-förmiq
nerc extremeBlutfüllein ditatierten
Kuprrer-
n"toroirniö tittnt nekrotischeParenchvmreste;
i#ä;;;;p;äÄi"l; und
Zellinfiltration von
Neubildung
f "fiä"ifVtpn"-nistioz)'täre
in periportalen
Sternzellen;
h-epatozelluläre
(curt"ngu;gs'iuinetung); Regeneratknoten'
i,!ji "?öäii"tiäa"dun

Leberdvstrophie
l:Pitffi",,n,tion undbeiselber
KI ei n kn oti o e Le berzi rrhose

zirrhose= Endstadium
Definition: und nekrotisierender
schwererentzündlicher
Leberschädigungen von Bindegewebssepten
mit Ausbildung und
Parenchymregeneratknoten und Zerstörung
der lobulären
und vaskulärenArchitektur

Präoarat(van Gieson):
Verlustder OrganarchiteKurdurchannähemdgleichgroße Regeneratknoten,
Unterteilung
des Parenchyms durchschmaleBindegewebszüge ohnegroßeNarbenfelder;geringe
Gallengangswucherung geringeVerfettung
und Entzündung; einzelnerLeberzellen

Pathoqenese:
HepatitisB oderC (nachakuterundsubakuterLeberdystrophie)
chronisch-aktive sowiebei
Fettleberhepatitis
alkoholbedingter

Parenchymzerstörung
fortschreitende
Definition:s.o.,zusätzlich
(HE):
Präoarat
Bindegewebszüge.Bildung.von
d,rrcllschmale
getrennt in den
kleinenPseudolobuli;
ftaöenzügen und
Gallengangswucherung lockere irreguläre
Lymphozyteninfiltration;
derLebeäellen
Verfettunf in denPseudolobuli; durch
diesewerdenherdförmig
einwachsende BindegewebszügezerschnÜrt
Lebezirrhose
siehebeikleinknotige
Pathooenese:
Piqmentzirrhose bei Häm ochrom atose
qesteigerte
Definition: + massive
Eisenresorption Anhäufung von
(intrazellulär)
Pigment
eEenn'attiqäm (Hämosiderin)

Präoarat(Berliner-Blau-ReaKion):
@icheunrege|mäßigg'oße.Regeneratknoten(k|einknotiger
Ü;ü;t; t!üerzinhose;reichlichkörniges(blaues)Siderinin Leber-und
Stemzellen
ö"iünfi"ngi"pitftelien, undHistiozytendesNaöengewebes

Pathooenese:
ä?iü.n? r"rrinierte Erkrankung MolekülfÜr
ö defeKesHLA-KIasse-l-ähnliches
Ei;;;;üd; J genauerMechariismus scheinterhöhteEisenaufirahme
unklar,wesentlich
derLipidperoxidation unddirekle
;;;;; sein( foisenwirkt toxischdurchFörderung
mit DNA
Interalction
einerbiliärenLeberzinhose
- Frühstadium
BiliäreLeberfibrose

deskollagenenBindegewebes abernichtaufgehobener
mit gestörter,
Definiton:Vermehrung
(hier:portaleFibrose)
Läppchenstruktur

Präparat (HE):
die durch
Portalfelder'
Oä-ur"iit"i.tut gestörtdurchfibrotischvergrößerte gewucherte
;ffi;;ä;;;;,Jn ii,"i*"a"t uerbunden sind;im portalenBindegewebe
Gallenzvlindem undEntzündungszellen (Lvmpho-'Granulo-'Histiozvten):
ä;i;;";r";;;i,

20
 Cholestaseund Cholangitis; Ili:terusder Leberzellen(Gallepigment in Zellen); noch kein
eindeutiger Parenchymumbau.

Pathogenese:
sklerosierendeCholangitis( ßholestase ( üinhose (lZerstörung von Leberparenchyrn
( ßrsatz durch Narbengewebe,knotige Regeneration

Lebermetastasenbei Osteosarkom

Präparat(lIE):
in der Leber Knoten von polymorphkernigem Gewebe mit Bildung von balkenlormigen
homogcn-eosinrotemMaterial mit Zelleinschlüssen(Osteoid) und gelegentlicher Basophilie
(Mineralisierung); Osteoidbälkchen sind von Tumorzellen umsäumt; Tumorknoten sind nicht
abgekapselt,randständigesLebergewebe ist komprimiert, reaktive lymphozltäre Infiltration
des periportalen Bindegewebes

Metastasierung:am häufigsten Lunge

Leber bei chronisch lyrnphatischer Leukämie

Defrnition: neoplastischemonoklonale Vermehrung kleiner lymphatischer Zellen (unreife

Zellenvor Eintrittin Keimzentrumsreaktion)

Präparat(HE):
derPeriportalfelder
Veöreiterung
ertteOtiCne in
mitLymphozyten
durchdichtelnfiltration
wenigeGranulozyten
derPortalstrukturen;
ohneDestruktin
Sinusoiden in Sinus

Leber bei chronisch mveloischer Leukämie

Stammzellerkrankung
Definiton:monoklonale 9 Ö 22)
(Philadelphia-Chromosom

(HE):
Präparat
vo;Gö;a;reife myeloische Zellenvorallemin denSinusoiden, des
z.T.mitVerdrängung
desperiportalen
Inliltration
geringere
Parenc"hyms; Bindegewebes
@

21
 Lunge
Chronische Blutstauunq der Lunoe
ausdemlinkenHezenin denpulmonalen
Blutrückstau
chronischer
Definition: Kreislauf
bei
(Myokarditis,
deslinkenVentrikels
Insuffizienz
iängerbestehender Myokardischämie)
oder
Mitralstenose
(HE):
Präoarat
Hiperamie zahlreiche
derLungenkapillaren; hämosiderinbeladene
abgerundete
in
Alveolarmakrophagen den (Herzfehlezellen);
Alveolen Verdickung
stellenweise der
durch
Atveolarsepten (lnduration);
Kollagenfaserbildung schwarzes (Kohlepigment,
Pigment
derLymphspalten
im Bereich
Anthrakose) sowiein größeren
subpleural Septen

Pathoqenese:
Ödem + Aktivierungvon
"f'roniscfr. Autstauung+ chronischesinterstitielles
Bindegewebszellen mit Entwicklung kollagenenund elastischen
im Interstitium von Fasern:
u"rm""hrte Bildungvon Herzfehlezellen durchHämolyse und Aufnahme des Eisensin
..
Makrophagen Hämosiderin

Hä m orrh a q i s cher Lu n q en i nfa rkt

Einblutung
Nekrosemit sekundärer
Definition:

Präoarat(HE):
f.eiftiffiiänarf zeigt Nekrose(Strukturverlustdes
begrenzterLungenabschnitt
luno"nqä*äOurlund6lutigeDurchlränkung; embolisch verschlosseneArterienan der
hämorrhagischen
teittOrmigen Nekrose (nicht imme4;im gesamten
SoiüeO"er
Lungengewebe Blutstauung
Zeichender chronischen (s'o')

Pathoqenese:
mittelgroßen
(hier:.einer
Blutversorgung
c;fäßi-or.hluß in Organmit doppelter
Versorgung über die Vasa privataö Nekrose
ä,äÄäi,ä]ärt"r"l oei n'ichtmehr äusreichender
J Einblutrngaus nichtverschlossenen Gefäßen

LobärefnPgPgn1g ra u-qelbe Heo atis ation

in größeren
Arealen Herdealleimgleichen
gleichförmig.ausgebreitet'
Pneumonie,
Definition: - (4.-6. (7-8'
d)- gerb
ä"=ä*r,s,jliiäiäi;t;;,il#;dun! d)- roi(2.-s. srau
lstu"noenl
d)-LYse(9.-11.d)

Präoarat(HE): + Anleil) und.rläßlS l:u]loPl]l"n

Alveolenmit Fibrin(tädtgvernetzt,eosinophil "grauef
Anteil)' zahlreicheEMhrozvten
zu
ausgörüiri(z"rfarren' Eitei + "gelber,
A'äi;t;;

Exposition
Abwehrlage,
steril+ herabgesetz_te gegen
ffiiffi,rn normalerweise (Opsonisierung'
; o RU*"-nt'"9h1lPITn
EnegerlStrept.pneumoniu"
virulente
t"änaniscne;greifen Ö Pneumonre
schlechter
ör,räö".v,"i",

s.o.
Deflnition:

22
Präparat(HE):
in Alveolenmassenhaftneutrophile
Granulozyten
und mäßigAlveolarmakrophagen,
Fibrin
nochin Restenvorhanden,überwiegend nachVerflüssigung
bereitsresorbiert
Pathooenese:
s.o.

Ko nfl u i ere n d e (de szen d ie re n dd eitrioe H erd p neu m on i e

(Bronchopneumonie)

Deflnition:
herdförmigeAusbreitung,
unterschiedliche
Stadienin einzelnenHerden;meist
pulmonale Komplikation
einesGrundleidens;
Erreger:Staph.aureus,Strept.pneumoniae,
Klebsiella
Dneumoniae

Präoarat(HE):
Bronchien Exsudat(Schleimund neutrophile
mit katarrhalisch-eitrigem Granulozyten,wenige
Entzündungszellenin Bronchialwand;im Lungengewebe multipleEntzündungsherde mit
peripher
serösem,zentraleitrigem(leukozlärem)intraalveolärem Exsudat:zahlreichegroße
abgerundeteintraalveoläre
Alveolarmakrophagen

Pathooenese:
umschriebene einesBronchiolus
Entzündung Alveolen+ Konfluenz:
mit dazugehörenden
(evt.ganzerLungenlappen)
größereEntzündungsherde

Ch ro ni sc h e ka rn ifiziere n de H erd pneu mo n i e

Präparat (vanGieson):
Herdförmige des entzündlichen
Organisation ExsudatsdurchEinwachsen
intraalveolären
vonGranulationsgewebe Kollagenfaserbildung)
(Kapillar-und Fibroblasteneinsprossung,
mäßigMakrophagen; Alveolarseptenverbreitert, herdförmig
hyperämisch, lymphohistiozytär
infiltriert

Pathogenese:
DiabetesmellitusÖ Lysisbleibtaus Ö Abbaudes Exsudatsüber
zs. böiRtfonot-nbusus,
ö
Granulationsgewebe DefeKheilung:
Alveolarlichtung verlegt
wird durchNarlrengewebe
(Kamifikation)

Hämatoqene Abszesse der Lunoe

eitrigeEntzÜndung,
Definition: Nekrosemit Ausbildungeiner
umschriebene
ÄGzessmembian; pyogene
Ursache: Keime z.B.Staphylokokken,
wie usw.
Streptokokken

PräDarat (HE):
fr.[;;ü'1-ftrdförmige, gefäßabhängigeGewebseinschmelzungenmit dichterinfiltfation
zentral
(Abszease);
Granülozyten Bakterienrasen
gelegene (blau)
vonneutrophilen

Pathoqenese: +
imKörper+ Baneriämie/
Geschehen
ffiüiiW:rnoenbzw.baKerielles Septikopyämie
iamatägene z.B.indieLunge
Streuung

multipletuberkulÖse
Definiton: ohneBezugzum Bronchus
Granulome

(HE):
Präparat
 durchhämatogene
zahlreiche, Streuungentstandene Granulomemit typischem
tuberkulöse
Aufbau(inneno außen)
. zentraleVerkäsung(Nekrose)
. Demarkierung (= Makrophagen),
durchEpitheloidzellen senkrechtzur Nekrose
. Langhans'scheRiesenzellen
. Ansammlung von Lymphozyten
. keineneugebildetenGefäßeim Granulationsgewebe
+ nichtverkäsende
Tuberkel

Pathoqenese:
tuberculosisc) gut belÜftete
[,4ycobacterium Lungenmittel-und --oberlappen
+ (lymPho-)
4
Entzündung lymphogene
hi;tiozytäre Lymphknotenherde (Teiledes a
Primärkomplexes)
Umwandlung Makrophagen
aktivierter in Abtötung
Epitheloidzellen, der +
Bakterien
Präsentationder Tuberkulin-Ag 4 tuberkuloideGranulome

Azi n ös-nod öse Lu n qentu berku I ose

Präparat(HE):
tuberkulöses
Bronchitis;
"itrio*atarrtratis"he in der Wand einzelner
Granulationsgewebe
Broichien(tuberkulöse undim Lungengewebe
peribronchial
Bronchitis); verstreut
unterschiedlichgroßekonfluierende Granulome z.T.
(Kleeblatt-Muster), mit ausgedehnter
zentralerVerkäsung(bronchogene Ausbreitung)

s.o.
Pathoqenese:

Kei nzel!i qes Bron chiaIkani nom

Präoarat (HE):
e;;;h6GAEimhautzerstört durchkteinzeliges, Karzinomgewebe;
solidwachsendes
dichtem
mitovatem, Kern und
(Oatcell-Karzinom)kaumZytoplasma;
[ääinom."rrun
auchdesumgebenden
ini'ltration Lungen- undLymphknotengewebes

Besonderheit:
derneuroendokrinen
fürment<reis (ACTH)
Neubildungen
 LymphatischesGewebe ,
Verkä se n de Lv m ph k n ote n tu berku I ose

bildetzusammenmit Lungenherd
Definition: den Primärkomplex
der Tuberkulose

Präoarat(HE):
lymphatischen
im zelldichten Gewebezahlreiche größereVerkäsungsherde;Demarkierung
durchEpitheloidzellsaummit eingestreuten
vielkernigen
Langhans'schenRiesenzellen;
danebenzahlreiche,oft konfluierende Granulome(Tuberkel)ohne
epitheloidzellige
Verkäsung(vgl.auchMiliartuberkuloseder Lunge);Mykobakterien
mittelsZiehl-Neelsen-
Färbungnachweisbar

Pathoqenese:
sieheLungentuberkulose

H odqki n -Lvm p hom v o m M i schtvp

Präparat(HE):
Zerstörungder normalenLymphknotenstrukturdurchgranulom-ähnliches
Gewebemit
einkernigenHodgkin-Zellenund mehrkemigen Stemberg'schenRiesenzellen;
zahlreiche
starkeRetikulumzellproliferation;
unterschiedlich Granulozyten,
eosinophile
Lymphozyten,Plasmazellen, Fibroblasten; Nekrosen,herdförmig
abschnittsweise
Kollagenfaserbildung.

Pathoqenese:
Tumozellensind monoklonalÖ klonaleSelektion
mit Epstein-Barr-Virus;
unttar,Rssoziation
von
(Differenzierungsstufen Keimzentrums-B-Zellen).

-L)
 Haut
Fremdkörperqranulom

Ansammlung
Definition: von Exsudatmakrophagen Riesenzellen
und ungeordneten am ort
der Fremdkörpereinlagerung

Präparat(HE):
im subkutanen Gewebeherdförmig EnEündungmit zahlreichenHistiozyten
granulierende
sowieRiesenzellen vom Fremdkörpertyp Kernen;häufig
mitvielenz.T.aufeinanderliegenden
starklichtbrechende (Fremdmaterial)
Zytoplasmaeinschlilsse in den Riesenzellen
sichtbar.
Vermerhrung Fasern.
von kollagenen

Pathoqenese:wie granulomatöse
Entzündung der Allgemeinen
(sieheLehrbücher
Pathologie)

Präoarat(HE):
*äel#ßiqe Aufwerfungund Hyperkeratose zentrumdes Präparatsund
der Epidermis.im
Coriumsdurchzahireiche
fnnfiäi'o"Oe"" teilweise
ZapfeneinesatypischenPlattenepithels,
stromareaktion
deutlichlymphozytäre
vernornung(,,Homkugeln");
mitzentrater im Bereich
derTumorinfiltration

Besonderheiten:
meistlymphogen
Metastasierung
uv-SCnaOen:

26
 K n o c h e nu n d K n o r p e l
Rachitis

Krankheitder erslenLebensmonate,
Definition: bedingtdurchungenügende
Vitamin-D-
ZufuhrodergestörteVitamin-D-Bildung
durchfehlendeSonneneinstrahlung
Präoarat(HE):
Störungderenchondralen und periostalen Fehlender präparatorischen
Ossifikation;
Verkalkungszone,unregelmäßige Veöreiterungder Knorpelzone + aufgetriebene
Knorpel-/
Knochengrenze (rachitischer
Rosenkranz),anschließend primäre
sowiesubperiostal
Spongiosaaus dichtgelegenen Osteoidbälkchen

Pathoqenese:
ö verminderte
Vitamin-D3-Mangel von Ca" und Phosphataus Dünndarm,
Resorption
+ im Korpel:ReduKionder Kollagen-und
Synthesedes Caz'-Transportproteins
verminderte
verminderte
Proteoglykansynthese, Proteolyse
der verminderte
Knorpelsubstanz,
und
von Blasenknorpel
Mineralisation primärer
Spongiosa ö der
Ve,rzögerung
Knorpelresorption

Osteomalazie

generalisierte
Definition: Skeletterkrankung Mineralisation
mit unzureichender der
Knochengrundsubstanz nachAbschlußdes Skelettwachstums

Präoarat(HE):
(durchnormalenKnochenabbau)mit
der verkalktenspongiosaabschnitte
versc.irnuilenrng
Anlagerung breiterosteoidsäume jedoch
(Knochenabbau), mitfehlenderverkalkung;z.T.
Osteoklastän Knochenmark
sichtbar,danebenzellreiches

sieheRachitis
Pathoqenese:

Chondrom

Präparat(HE):
*nfiäoseL tiOezoqenerKnotenbestehendaus septiertemKnorpelgewebe;anhängend
(ö Ekchondrom):
ääri"l* sr."i"ttm"uskulatur Knorpelgrundsubstanzhomogen'schwach
isomorphe
basophil; in Gruppenangeordnet
Knorpelzellen

Chondrosarkom

Präparat (HE):
utu;""h-".K-rpelgewebe,bestehendausunregelmäßiggelagertenhochgradig
;"l"ti tit gtoßenpolvmorphen zellkemen:dazwischen
hyperchroma.tischen
;:itfi;ö;;
mit herdförmigerAu'ockerung und
i"äräi.i,'rräsi, ä"sefarbie Knoröet!runa'suostahi
qrölerenTumomekrosen; Knorpelwächstin Markraumeln

Plasmozvtom
Knochentumors
in Formeinesgeneralisierten
klonaleNeoplasieaus Plasmazellen
Definition:

Präoarat(Giemsa):
spongiöses
wenigrestliches dichtgelegene
Knochengewebe'
Plasmozytomnero,
ossärer zvtoplasma
basophilem
.n .tnuüritÄ"ik9r1no1vÄ9q!r-e,.r-9.r,9hllch
Plasmazellen
atvpische
"'ii "ä".itliin"r der
Lage Keme,z T mitRadspeichenstruktur

21
 Tumore- Gewebe

Fibrom
im Vordergrund
Tumor,bei dem die Kollagenfaserbildung
Definition: steht

Präoarat(vanGieson):
mäßigzellreiches Zellenmit regelmäßigen
Gewebe,bestehendaus länglichen spindeligen
Zellkernen keine
Zytoplasma;
und brtiunlichem Mitosen;zwischen den Zellenreichlich
kollageneFasem(rot)

Fibrosarkom

Präoarat(HE):
Gewebe,polymorphe
zellreiches Mitosen;breiteBändervon Zellen,in
zellkerne,zahlreiche
dazwischen
Musterangeordnet,
fischzugartigem schmaleeosinpphile Bündelkollagener
Fasern;ausgedehnteTumornekrosen (eosinophil)

Leiomvom des Uterus

Tumoraus steroidsensiblen
gutartiger
Definition: (entartenselten,ca.
glattenMuskelzellen
1%)

Präparat(EvG):
Knotenaus gleichartigem
des Uterusgut abgegrenzter
vonl!|glaCn Muskulatur Gewebe
etwas
Muskelbündeln;
mitdurcÄflochtenen vermehrtes im
Bindegewebe
interstitielles
Myomknoten(ö Fibromyom)

Leio mvo s arko m retro Peri to n ea I

PräDarat (vanGieson):
Tumoraus atypischen
begtenzte1. mit unterschiedlicher
glattenMuskelzellen
r*öff
däuiliche ca.
Kärnpolymorphie, 1-2 Mitosenpro Gesichtsfeld
ü"ir"ritri"niung der Zellbündel;
öä;; v;;gäßerung); Infiltrationdes Fettgewebes,DestruKionder Muskelfaszie:
iumozapfen in einergroßenVene

neigtzumRezidiv,
lipomähnlich, jedochnicht
metastasiert
Definiton:
^-:-^-^a /LlE\.

SeptumvomnormalenFettgewebe große
getrennt;ungleichmäßig
ffidiä:"g"*"biges Zellenmit
;;iä;iü;;;i;dröute Lipoblasten'
muttivakuole selesentlich
hvoerchromatßchen und Zellkernen
polymorphen

großeporymorphe
undvor_llrein
spinderiglzeilen zeuen
ffiffi*{lftr"nzierte Fettzeilen, polymorphe
daneben
zytoplasmaeinschlüssen:
;ii'rbir:;;K;;"n, naungnlit"äi.,riopniiui
i-ööä;;;it;üiplen iettvakuolen; einteit desTumorsistnekrotisch

28
lnvasives duktales Karzinom der Mamma

Definition: wachsender,
infiltrativ maligner,
epithelialer
Tumor,der seinenAusgangvon in-
situ-Karzinomen nimmt,metastasiert
häufig(hämatogen und lymphogen)

Präoarat(HE):
durch mäßigdifferenzierte
Stromainfiltration Drüsenformation,
Kernevergrößertund
polymorph,zahlreicheMitosen;mehreregrößereMilchgänge ausgefülltdurchatypische
solideundsiebartigeEpithelverbände mitzentralen
Nekrosen;am Randwenignormales
Brustdrüsengewebe

Invasives lobuläres Karzinom der Mamma

Definition:
s.o.

Präparat(HE):
diffusverteilteTumozellen,teilsgänsemarschartig
angeordnet,teilsumscheidendie
Tumorzellen Milchgänge teilstubuläreFormationen;
(Schießscheibenmuster), Azini
herdförmig durchgewucherte, gleichförmige (Carcinomalobularisin situ)
ZellenangefÜllt

im E-Cadherin-Gen
genetischeMutationen
Pathooenese:

A de n oka rzi n om de s En dom etri u m s

Präoarat(Abradat.HE):
unregelmäßige
zahlreiche durchseEtvon atypischen
Endometriumstückchen,
Drusenformationenmit zytoplasmaarmem nicht
Epithel,normaleCorpusdrÜsen
basophilem
erhalten

Pathoqenese:
öliroge-ne:Xofazinogene FaKoren,weitereRisikofaKoren:frühe Menarche,späte
Menopause, NulliParität

Präparat(HE):
V#inäGäfrte6naut mitnormalem, nichtverhornendem Ö gehtim Bereich
Plattenepithel der
üb"r;hierDestruktion dufch
dersetben in und
Nestern zapfen
ü;u;;;i;ü;;"iportio
i"nftn"i"iawachsendes polymorphkernigesKazinommitnocherkennbarer
Nekrosen,
vieifach nurseltenVerhornung; Mitosen
zahlreiche
ätattenepitneldifferenzierung;
Rauchen,
SeXua|Verha|ten,
Risikofaktoren: Papi||oma-|nfektion
Kontrazeptiva,

AdenoKarzinomder Prostata
h-1-^-^. /Ll E\'

mitein-bismehrschichtigem
Drüsenstrukturen z'T auchsolide
Epithel;
ffiäffi.ne Nukleolen'
tnirholTanfenmit zentralenNekrosen,mäßigeKernpolymorphie'deutliche
noduläreadenomvmatöse
zusätzlich
;'iä;. i;;;;i;;t wa"r'stut in Drüsenshoita;
ProstatahYPerPlasre
Alter"
Risikofaktor:,,das

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 Literatur
. BöckerW., DenkH., HeitzPh. U. (Hrsg):Pathologie.2. Aufl.Urbanund Fischer,
2001
. ThomasC. (Hrsg):Histopathologie.13.Aufl.Schattauer,2001
. Frank,W.: WinterthurAtlas der Histopathologie.
2. Aufl.JungjohannVerlag,1992
. Rucker,A.: AllgemeinePathologie.2. Aufl.RuckerVerlag,1998

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