Facharztwissen Mund-, Kiefer - Und Gesichtschirurgie (PDFDrive)

Facharztwissen Mund-, Kiefer- und Gesichtschirurgie
Astrid Kruse Gujer

Christine Jacobsen
Klaus W. Grätz
(Hrsg.)
Facharztwissen
Mund-, Kiefer- und
Gesichtschirurgie
Mit 34 Abbildungen
1 C
Herausgeber
PD Dr. med. Dr. med. dent. Astrid Kruse Gujer PD Dr. med. Dr. med. dent. Christine Jacobsen
Klinik und Poliklinik für Mund-, Kiefer- und Gesichtschirurgie Klinik und Poliklinik für Mund-, Kiefer- und Gesichtschirurgie
Universitätsspital Zürich Universitätsspital Zürich
Frauenklinikstraße 24 Frauenklinikstraße 24
CH-8091 Zürich CH-8091 Zürich
Schweiz Schweiz
Prof. Dr. med. Dr. med. dent. Klaus W. Grätz

Klinik und Poliklinik für Mund-, Kiefer- und Gesichtschirurgie
Universitätsspital Zürich
Frauenklinikstraße 24
CH-8091 Zürich
Schweiz
ISBN 978-3-642-30002-8 ISBN 978-3-642-30003-5 (eBook)

DOI 10.1007/978-3-642-30003-5
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Planung: Dr. Klaus Richter, Heidelberg

Projektmanagement: Christiane Beisel, Heidelberg
Lektorat: Dr. Gaby Seelmann-Eggebert, Limburgerhof; Dr. Karin Mrugalla, Neulingen
Projektkoordination: Eva Schoeler, Heidelberg
Umschlaggestaltung: deblik Berlin
Fotonachweis Umschlag: © Dr.med.Dr. med.dent. Christine Jacobsen, Klinik für Mund-, Kiefer- und Gesichtschirurgie, Uni-
versitätsspital Zürich
Herstellung: Crest Premedia Solutions (P) Ltd., Pune, India
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V
In Dankbarkeit gewidmet denen, die uns lehrten und denen, die wir lehren.
VII
Vorwort
Ich habe mich selbst vor einigen Jahren auf die Facharztprüfung auf dem weiten Gebiet der Mund-,
Kiefer- und Gesichtschirurgie vorbereitet. Damals fiel mir auf, dass es zwar für den Studenten ein gro-
ßes Angebot zur Wissensvermittlung auf diesem Gebiet gibt, jedoch kein entsprechendes Angebot für
den Assistenzarzt. Nach bestandener Prüfung fand ich es bedauerlich, dass ich das Wissen, welches ich
mir angeeignet hatte, nicht spontan weitergeben konnte. So entstand die Idee für das vorliegende Buch.
Dank der hervorragenden Arbeit der vielen erfahrenen Coautoren, die neben ihrer ausfüllenden Kli-
nik- und Praxistätigkeit mitgewirkt haben, konnte dieses Werk realisiert werden. Ziel dieses Werkes ist
es, das umfangreiche Wissen auf dem Gebiet der Mund-, Kiefer- und Gesichtschirurgie in kompakter
Weise darzustellen. Es soll aber auch Fachärzten und Ärzten benachbarter Fachrichtungen als Nach-
schlagewerk dienen.
Die Kapitel vermitteln in komprimierter Form den aktuellen Wissensstand. Am Ende jedes Kapitels
wird auf weiterführende Literatur hingewiesen.
Ein ganz besonderer Dank gilt dem Springer-Verlag, insbesondere Herrn Dr. Klaus Richter,
Frau Christiane Beisel, Frau Dr. Gaby Seelmann-Eggebert und Frau Dr. Karin Mrugalla. Ohne sie hätte
dieses Projekt nicht realisiert werden können.
Ich wünsche Ihnen viel Erfolg für Ihre Facharztprüfung und hoffe, dass dieses Buch auch nach der be-
standenen Prüfung Ihnen ein Wegbegleiter für die Praxis sein wird.
PD Dr. med. Dr. med. dent. Astrid Kruse Gujer

Zürich, März 2013
IX
Inhaltsverzeichnis
Chirurgiebezogene Anatomie �� 1

1
M. Bredell und M. Vich
1.1 Anatomie des Halses im Rahmen einer Neck Dissection (unilateral) �� 2
1.1.1 Neck Dissection�� 2
1.2 Nervus facialis im Rahmen einer Parotidektomie und koronarer Zugang �� 5
1.3 Orbita im Rahmen einer Orbitatrümmerfraktur�� 7
1.4 Kiefergelenk im Rahmen einer offenen Gelenkrevision�� 11
Literatur�� 13
Bildgebung�� 15
2
H-T. Lübbers, B. Schuknecht und T. Hany
2.1 Digitale Volumentomographie (DVT)�� 16
2.1.1 Prinzip�� 16
2.1.2 Vor- und Nachteile �� 16
2.1.3 Spezielle Indikationen�� 17
2.2 Magnetresonanztomographie (MRT)�� 17
2.2.1 Prinzip der Magnetresonanztomographie (MRT)�� 17
2.2.2 Vor- und Nachteile der Magnetresonanztomographie�� 18
2.2.3 Spezielle Anwendungen�� 19
2.3 Computertomographie (CT)�� 21
2.3.1 Prinzip�� 21
2.3.2 Vor- und Nachteile der Computertomographie�� 22
2.3.3 Spezielle Anwendungen�� 23
2.4 Positronen-Emissions-Tomographie/Computertomographie (PET / CT)�� 23
2.4.1 Prinzip der Positronen-Emissions-Tomographie �� 23
2.4.2 Klinischer Einsatz der PET / CT�� 24
2.5 Intraoperative Navigation�� 25
2.5.1 Prinzip�� 25
2.5.2 Möglichkeiten und Grenzen�� 28
Literatur�� 28
Notfälle in der Mund-, Kiefer- und Gesichtschirurgie�� 31

3
B. Stadlinger, G. Damerau und T. O. Kneschke
3.1 Allergische Reaktion �� 32
3.1.1 Allgemein�� 32
3.1.2 Auslöser allergischer und toxischer Reaktionen �� 33
3.1.3 Allergische und toxische Reaktionen auf Lokalanästhetika�� 33
3.2 Nichtallergische Anaphylaxie �� 34
3.3 Herz-Kreislauf-Beschwerden �� 35
3.3.1 Vasovagale Synkope�� 35
3.3.2 Hypertensive Krise �� 35
3.3.3 Tachykardie�� 35
3.3.4 Bradykardie�� 36
3.3.5 Angina Pectoris �� 36
3.3.6 Herzinfarkt�� 36
3.4 Kardiopulmonale Reanimation (Stand November 2010)�� 36
3.4.1 Basismaßnahmen bei Erwachsenen �� 37
3.4.2 Anwendung des automatisierten externen Defibrillators (AED) �� 37
3.4.3 Advanced life support�� 39
X Inhaltsverzeichnis
3.4.4 Versorgung bei return of spontaneous circulation (ROSC)�� 39

3.4.5 Besonderheiten bei Kinderreanimation�� 39
3.5 Zerebrale Anfallsleiden�� 39
3.5.1 Apoplex �� 39
3.5.2 Epilepsie�� 40
3.6 Atemwegserkrankungen�� 40
3.6.1 Hyperventilationstetanie �� 40
3.6.2 Asthma bronchiale�� 40
3.7 Störung der Atmung und Atemwegsmanagement�� 41
3.7.1 Störung der Atemwege�� 41
3.7.2 Atemwegsmanagement�� 43
3.8 Diabetes mellitus�� 43
3.9 Verbrennungen �� 43
Literatur�� 47
Orale Chirurgie�� 49

4
M. Locher
4.1 Lokalanästhetika�� 50
4.1.1 Grundlagen�� 50
4.1.2 Techniken�� 51
4.1.3 Mögliche Komplikationen �� 54
4.2 Wurzelspitzenresektion �� 54
4.2.1 Diagnose �� 54
4.2.2 Untersuchungen�� 55
4.2.3 Entscheidungsfindung�� 56
4.2.4 Operation�� 57
4.2.5 Prognose �� 59
4.3 Weisheitszahnentfernung�� 59
4.3.1 Klassifikation�� 60
4.3.2 Operative Entfernung �� 62
Literatur�� 64
Implantologie�� 67
5
F. W. Neukam, K. A. Schlegel und R. Lutz
5.1 Ätiopathogenese�� 68
5.1.1 Zahnverlust�� 68
5.1.2 Nichtanlage von Zähnen�� 68
5.1.3 Implantattherapie bei Tumorerkrankungen�� 69
5.1.4 Implantate im Rahmen der kieferorthopädischen Behandlung�� 69
5.2 Einteilungen und Klassifikationen�� 69
5.3 Klinik�� 70
5.3.1 Kauvermögen�� 70
5.3.2 Sprechvermögen�� 71
5.3.3 Ästhetik �� 71
5.3.4 Lebensqualität�� 71
5.4 Diagnostik �� 71
5.4.1 Klinische Diagnostik�� 71
5.4.2 Bildgebende Diagnostik�� 71
5.4.3 Evaluation von Risikofaktoren�� 74
5.5 Therapie �� 74
5.5.1 Aufklärung�� 74
5.5.2 Planung �� 74
XI
Inhaltsverzeichnis
5.5.3 Chirurgische Therapie �� 74

5.5.4 Erhaltungstherapie�� 79
5.5.5 Dokumentation�� 79
5.5.6 Komplikationen�� 79
5.6 Aktuelle Leitlinien�� 80
Literatur�� 80
Entzündungen �� 81

6
R. Zwahlen
6.1 Ursache und Pathogenese�� 82
6.2 Abszesse�� 83
6.2.1 Submandibulärer Abszess �� 84
6.2.2 Paramandibulärer Abszess�� 85
6.2.3 Perimandibulärer Abszess �� 86
6.2.4 Mundbodenabszess�� 87
6.2.5 Peritonsillärer Abszess�� 88
6.2.6 Pterygomandibulärer Abszess�� 88
6.2.7 Masseterikomandibulärer Abszess�� 89
6.2.8 Fossa-Canina-Abszess �� 90
6.2.9 Retromaxillärer Abszess �� 91
6.3 Antibiotische Therapie �� 92
6.3.1 Einteilung der Antibiotika�� 92
6.4 Wundlehre �� 94
6.4.1 Wundheilung �� 95
6.4.2 Wundheilungsstörungen �� 95
6.4.3 Arten des Wundverschlusses�� 97
Literatur�� 98
Zysten�� 99
7
W. Zemann
7.1 Kieferzysten�� 101
7.1.1 Epitheliale Zysten �� 101
7.1.2 Nichtepitheliale Zysten�� 104
7.2 Zysten der Kieferhöhle �� 105
7.3 Weichteilzysten �� 105
7.3.1 Dermoid- und Epidermoidzysten�� 105
7.3.2 Laterale Halszysten�� 105
7.3.3 Lymphoepitheliale Zysten �� 105
7.3.4 Mediane Halszyste (Ductus thyreoglossus Zyste)�� 105
7.3.5 Anteriore mediane Zungenzyste, Magen-Darm-Schleimhautzysten der Mundhöhle�� 105
7.3.6 Zystisches Hygrom�� 106
7.3.7 Nasopharyngeale Zyste�� 106
7.3.8 Thymuszyste�� 106
7.3.9 Zysten der Speicheldrüsen (Extravasationszysten, Schleimretentionszysten, Ranula)�� 106
Literatur�� 106
Odontogene Tumoren�� 107
8
C. Jacobsen
8.1 Epitheliale Tumoren�� 109
8.1.1 Benigne epitheliale Tumoren�� 109
8.1.2 Maligne epitheliale Tumoren�� 114
8.2 Gemischte epitheliale und ektomesenchymale odontogene Tumoren�� 117
8.2.1 Benigne gemischte Tumoren�� 117
XII Inhaltsverzeichnis
8.2.2 Maligne gemischte Tumoren�� 120

8.3 Ektomesenchymale Tumoren�� 120
8.3.1 Benigne ektomesenchymale Tumoren�� 120
Literatur�� 123
Erkrankungen der Mundschleimhaut�� 125

9
A. Kruse Gujer
9.1 Entzündliche Erkrankungen�� 126
9.1.1 Virale Erkrankungen�� 126
9.1.2 Bakterielle Erkrankungen�� 128
9.1.3 Pilzerkrankungen�� 128
9.2 Nichtentzündliche Erkrankungen �� 129
9.2.1 Pigmentierungsstörungen�� 129
9.2.2 Aphthen�� 130
9.2.3 Zungenveränderungen�� 132
9.3 Autoimmunerkrankungen�� 133
9.3.1 Pemphigus vulgaris �� 133
9.3.2 Bullöses Pemphigoid�� 134
9.3.3 Lupus erythematodes �� 134
9.3.4 Lichen ruber planus�� 135
9.4 Präkanzerosen �� 136
9.4.1 Leukoplakien �� 137
9.4.2 HPV �� 137
9.4.3 Prämaligne Konditionen�� 138
Literatur�� 140
Tumore�� 143
10
K. W. Grätz und A. Kruse Gujer
10.1 Benigne Tumore�� 144
10.1.1 Fibrom�� 144
10.1.2 Peripheres Riesenzellgranulom/Epulis gigantocellularis �� 144
10.1.3 Peripheres ossifizierendes Fibrom�� 144
10.1.4 Epulis�� 144
10.1.5 Pyogenes Granulom�� 144
10.1.6 Intraorales Lipom �� 144
10.1.7 Neurinom/Schwannom�� 145
10.1.8 Neurofibromatose�� 145
10.1.9 Vaskuläre Veränderungen�� 145
10.1.10 Lymphangiom �� 146
10.2 Maligne Tumore�� 146
10.2.1 Sarkome�� 146
10.2.2 Malignes Melanom der Mundschleimhaut�� 147
10.2.3 Plattenepithelkarzinom�� 147
10.3 Metastasierung �� 149
10.3.1 Lymphogene Metastasierung�� 149
10.3.2 Hämatogene Metastasierung �� 150
10.4 Prognostische Parameter�� 150
10.5 Therapie Lymphabflussgebiet�� 152
10.5.1 Sentinel-Lymphknoten�� 152
10.5.2 Elektive Neck Dissection�� 152
10.5.3 Radikale Neck Dissection �� 153
10.5.4 Modifiziert radikale Neck Dissection (MRND)�� 153
XIII
Inhaltsverzeichnis
10.5.5 Selektive Neck Dissection (SND)�� 153

10.5.6 Extended radical neck dissection (ERND)�� 153
10.6 Spezielle Patientengruppen�� 153
10.6.1 Immunsupprimierte/organtransplantierte Patienten�� 153
10.6.2 Ältere Patienten�� 154
10.6.3 Cancer of unknown primary (CUP) Syndrom im Kopf-Hals-Bereich �� 154
10.7 Strahlentherapie�� 155
10.8 Tumornachsorge�� 156
Literatur�� 156
Erkrankungen des Knochens �� 159

11
G. Eyrich, A. Kruse Gujer und C. Jacobsen
11.1 Fibroossäre Läsionen�� 160
11.1.1 (Zemento-)ossifizierendes Fibrom�� 160
11.1.2 (Zemento-)ossifizierende Dysplasie�� 160
11.1.3 Fibröse Dysplasie�� 160
11.1.4 Fibröse Dysplasie in Assoziation mit anderen Erkrankungen �� 160
11.2 Zentrales Granulom des Kiefers und Hyperparathyreoidismus�� 161
11.2.1 Zentrales Granulom des Kiefers �� 161
11.2.2 Hyperparathyreoidismus �� 162
11.3 M. Paget �� 165
11.4 Weitere Knochenerkrankungen �� 165
11.4.1 Echter Riesenzelltumor�� 165
11.4.2 Langerhans-Zell-Histiozytose (Histiozytose X)�� 166
11.5 Osteomyelitisformen und -therapieoptionen�� 166
11.5.1 Formen der Osteomyelitis �� 168
11.5.2 Osteoradionekrose�� 170
11.6 Osteonekrose assoziiert mit knochenresorptionshemmenden Medikamenten �� 171
11.6.1 Medikamente�� 171
11.6.2 Bisphosphonatassoziierte Osteonekrose (BRONJ) �� 172
Literatur�� 173
Kieferhöhlenerkrankungen�� 175
12
C. Jacobsen
12.1 Sinusitis�� 176
12.2 Pilzerkrankungen der Kieferhöhle�� 178
12.3 Syndrom der operierten Kieferhöhle �� 180
12.4 Silent-Sinus-Syndrome�� 180
12.5 Mukozele �� 180
12.6 Sinuszysten �� 181
12.6.1 Retentionszyste und Pseudozyste des Sinus �� 181
12.6.2 »Postoperative« bzw. »posttraumatische« Zyste des Sinus maxillaris�� 182
12.7 Neubildungen�� 182
Literatur�� 183
Erkrankungen der Speicheldrüsen�� 185

13
A. Kruse Gujer
13.1 Allgemein�� 186
13.2 Entzündungen der Speicheldrüsen�� 187
13.2.1 Sialolithiasis�� 188
13.2.2 Küttner-Tumor �� 189
13.2.3 Sialadenosen�� 189
13.2.4 Xerostomie �� 190
XIV Inhaltsverzeichnis
13.3 Klinische Syndrome mit Speicheldrüsenbeteiligung�� 190

13.3.1 Gougerot-Sjörgen-Syndrom �� 190
13.3.2 Heerfordt-Syndrom�� 190
13.3.3 Nekrotisierende Sialometaplasie�� 190
13.3.4 Frey-Syndrom�� 191
13.4 Tumore der Speicheldrüsen�� 191
13.4.1 Pleomorphes Adenom�� 191
13.4.2 Zystadenolymphom�� 191
13.4.3 Hämangiome der Speicheldrüsen�� 191
13.4.4 Lymphangiome der Speicheldrüsen�� 192
13.4.5 Maligne Speicheldrüsentumoren�� 192
Literatur�� 193
Frakturen�� 195
14
R. Zwahlen
14.1 Unterkiefer�� 196
14.1.1 Korpus�� 196
14.1.2 Kieferwinkel �� 198
14.1.3 Kollum / Kondylus�� 199
14.1.4 Zahnloser atropher Kiefer�� 200
14.2 Mittelgesicht�� 201
14.2.1 Zentrale Mittelgesichtsfrakturen �� 201
14.2.2 Laterale Mittelgesichtsfrakturen�� 206
14.2.3 Zentrolaterale Mittelgesichtsfrakturen�� 209
14.3 Sinus frontalis und Frontobasis�� 210
14.4 Panfaziale Frakturen �� 211
14.5 Frakturen bei Kindern�� 212
14.5.1 Therapiemöglichkeiten�� 213
Literatur�� 215
Erkrankungen und Operationen der Kiefergelenke �� 217

15
R. H. Reich
Diskopathien�� 218
15.1
Hypermobilitätsstörungen�� 218
15.2
Kiefergelenkarthrose�� 219
15.3
Kiefergelenkarthritis �� 220
15.4
Synoviale Chondromatose des Kiefergelenks�� 221
15.5
Ankylose des Kiefergelenks �� 221
15.6
Tumore des Kiefergelenks�� 222
15.7
Kiefergelenkerkrankungen im Kindesalter �� 223
15.8
Aktuelle Leitlinien�� 224
15.9
Literatur�� 224
Orthognathe Chirurgie�� 227
16
J. Obwegeser und P. Metzler
16.1 Dysgnathie – Eugnathie�� 228
16.2 Symmetrische Gesichtsskelettanomalien�� 229
16.2.1 Retromandibulie, Mikromandibulie, mandibuläre Retroalveolie�� 229
16.2.2 Retromaxillie, Mikromaxillie�� 230
16.2.3 Antemandibulie, Makromandibulie, mandibuläre Antealveolie�� 231
16.2.4 Oberkieferhyperplasien�� 231
XV
Inhaltsverzeichnis
16.3 Asymmetrische Gesichtsskelettanomalien �� 231

16.3.1 Unilaterale Unterkieferhypoplasien�� 231
16.3.2 Unilaterale Unterkieferhyperplasien�� 232
16.3.3 Unilaterale Oberkieferasymmetrien �� 233
16.4 Diagnose und Planung�� 233
16.4.1 Diagnostische Unterlagen �� 233
16.4.2 Planungsprinzipien�� 233
16.4.3 Indikation zur interdisziplinären Behandlung �� 233
16.4.4 Individuelle interdisziplinäre Planung und Behandlungsablauf�� 234
16.5 Operative Verfahren zur Korrektur von Dysgnathien �� 235
16.5.1 Prinzipielles�� 235
16.5.2 Eingriffe am Unterkiefer �� 236
16.5.3 Eingriffe am Oberkiefer und Mittelgesicht �� 239
16.5.4 Distraktionsosteoneogenese�� 240
16.5.5 Komplikationsmöglichkeiten der operativen Therapie�� 241
16.5.6 Rezidive �� 242
Literatur�� 243
Lippen-Kiefer-Gaumen-Spalten�� 245
17
W. Gnoinski und C. Jacobsen
17.1 Allgemeines�� 246
17.2 Krankheitsbilder �� 247
17.2.1 Lippen- und Kieferspalten (Spalten des primären Gaumens)�� 247
17.2.2 Gaumenspalten (Spalten des sekundären Gaumens) �� 247
17.2.3 Lippen-Kiefer-Gaumen-Spalten �� 250
17.3 Therapieprinzipien�� 250
17.3.1 Allgemeines �� 250
17.3.2 Therapieablauf�� 251
Literatur�� 257
Kraniofaziale Anomalien�� 259
18
18.1 Kraniosynostosen�� 260
18.1.1 Krankheitsbilder �� 260
18.1.2 Hirndruckzeichen �� 262
18.2 Kraniofaziale Fehlbildungen �� 262
18.3 Faziale Fehlbildungen�� 266
18.4 Kraniofaziale Spalten�� 270
18.5 Diagnostik �� 273
18.6 Therapie �� 274
18.6.1 Operationsplanung�� 274
18.6.2 Operations-Timing �� 274
18.6.3 Chirurgische Korrektur des Neurokraniums�� 274
18.6.4 Chirurgische Korrektur des frontoorbitalen Komplexes�� 275
18.6.5 Chirurgische Korrektur des Mittelgesichts�� 275
18.6.6 Chirurgische Korrektur der Mandibula�� 275
18.6.7 Chirurgische Korrektur des äußeren Ohres�� 275
18.6.8 Chirurgische Korrektur der Nervus facialis Parese�� 276
18.6.9 Chirurgische Korrektur von großen Hart- und Weichgewebedefiziten �� 276
Literatur�� 276
XVI Inhaltsverzeichnis
Rekonstruktion �� 277
19
M. Bredell und C. Maake
19.1 Knochenrekonstruktionen �� 278
19.1.1 Freie Knochen�� 278
19.1.2 Gestielt�� 280
19.1.3 Frei vaskularisiert�� 281
19.2 Weichteilrekonstruktion�� 288
19.2.1 Gestielt�� 288
19.2.2 Frei Vaskularisiert�� 290
19.3 Intraoraler Weichteillappen �� 295
19.3.1 Mucosaler oder musculomucosaler Lappen�� 295
19.3.2 Fett�� 296
19.4 Hautlappen �� 296
19.5 Aspekte der Mikrochirurgie �� 296
19.5.1 Präoperative Planung�� 296
19.5.2 Intraoperativ�� 296
Literatur�� 298
Nervläsionen und Therapiemöglichkeiten �� 301

20
K. W. Grätz, A. Kruse Gujer
20.1 N. alveolaris inferior und N. lingualis �� 302
20.2 Klassifikation der Nervverletzungen�� 302
20.3 Trigeminusneuralgie �� 303
20.4 Facialisparese �� 304
20.4.1 Periphere Facialisparese �� 304
20.4.2 Idiopathische Facialisparese (Bell-Parese)�� 304
20.5 Klassifikation der Nervrekonstruktion bei Verletzung des N. facialis�� 304
Literatur�� 305
Patientenbetreuung auf einer mund-, kiefer- und gesichtschirurgischen Station�� 307

21
H.-T. Lübbers
21.1 Präoperative Maßnahmen�� 308
21.1.1 Aufnahmeuntersuchung�� 309
21.2 Perioperative Maßnahmen�� 310
21.3 Postoperative Maßnahmen�� 310
21.4 Spezielle Themen �� 310
21.4.1 Ästhetische Chirurgie�� 310
21.4.2 Tumorpatienten�� 311
21.4.3 Orale Antikoagulation�� 311
21.4.4 Patienten mit Endokarditisprophylaxe�� 312
21.4.5 Wasser-Elektrolyt-Haushalt �� 312
21.4.6 Analgesie nach WHO-Schema�� 312
21.4.7 Antibiotikagabe�� 312
21.4.8 Präoperative Indikation für EKG und Rö-Thorax �� 313
21.5 Patientenmanagement�� 313
Literatur�� 313
Differentialdiagnostik�� 315
22
C. Jacobsen
22.1 Enorale Schleimhautschwellung�� 316
22.1.1 Diagnostik�� 316
22.1.2 Weiterführende Diagnostik �� 317
XVII
Inhaltsverzeichnis
22.1.3 Ursachen für Volumenzunahme der Mundschleimhaut�� 318

22.2 Lymphknotenschwellung �� 321
22.2.1 Überblick über mögliche Ätiologie�� 321
22.2.3 Anamnestische Leit- und Risikofaktoren�� 321
22.2.4 Anamnese�� 322
22.2.5 Klinische Befunde�� 322
22.2.6 Erkrankungen differenziert nach Lokalisation der vergrößerten Lymphknoten�� 322
22.2.7 Vorgehen zur Diagnosefindung�� 326
22.2.8 Diagnostische Methoden�� 326
22.3 Radiologische, intraossäre Befunde – Differentialdiagnose�� 328
22.3.1 Typische Lokalisationen �� 328
22.3.2 Erscheinungsbild�� 329
Literatur�� 331
Leitlinien �� 333
23
A. Kruse Gujer
Einteilung�� 334
23.1
Evidenzniveau �� 334
23.2
Empfehlungsgrad�� 334
23.3
Relevante Leitlinien für das Fachgebiet der Mund-, Kiefer- und Gesichtschirurgie �� 334
23.4
Angemeldete Leitlinien �� 335
23.5
Literatur�� 336
Arzt-Patienten-Beziehung und ärztliches Handeln in rechtlicher

24
Perspektive – grundlegende Aspekte�� 337
A. Gujer
24.1 Vorbemerkung�� 339
24.2 Grundverhältnis und Problemfelder�� 339
24.3 Aufklärungspflichten�� 345
24.3.1 Grundlegendes und Übersicht �� 345
24.4 Urteilsfähigkeit als persönliche Voraussetzung�� 350
24.4.1 Bei Erwachsenen�� 350
24.4.2 Bei Kindern und Jugendlichen �� 351
24.5 Verweigerung und Unterlassung des Aufklärungsgesprächs (vgl. § 630f Abs. 3 D-BGB)�� 351
24.6 Besonderheit: Aufklärung bei Studien�� 351
24.6.1 Good Clinical Practise (GCP)�� 351
24.7 Patientenverfügung und Vorsorgevollmacht �� 353
24.7.1 Patientenverfügung�� 353
24.7.2 Vorsorgeauftrag und Vorsorgevollmacht�� 354
24.8 Beweislast und Beweismaß�� 355
24.8.1 Beweislast im Zivilrecht�� 355
24.9 Gutachten als wesentliches Beweismittel�� 357
24.10 Parallelität des Strafverfahrens�� 357
24.11 Rechtserheblicher Kausalverlauf �� 358
24.11.1 Natürlicher und adäquater Kausalzusammenhang �� 358
24.11.2 Atypischer Kausalverlauf�� 359
24.12 Haftungssubjekt (Wer haftet?) �� 360
24.13 Sorgfaltspflicht – grundlegende Aspekte�� 362
24.14 Leitlinien und Richtlinien�� 363
24.15 Besonderheit: Der »voll beherrschbare Bereich«�� 363
24.16 Erscheinungsformen der Sorgfaltspflichtverletzung�� 363
XVIII Inhaltsverzeichnis
24.16.1 Behandlungs- und Therapiefehler�� 363

24.16.2 Diagnosefehler�� 365
24.16.3 Übernahmeverschulden�� 365
24.16.4 Organisationsverschulden�� 366
24.16.5 Fehler bei der therapeutischen Sicherungsaufklärung�� 366
24.16.6 Fehler bei telefonischen Auskünften�� 366
24.17 Leistungserbringung durch die Krankenversicherung�� 367
24.17.1 Grundlegendes zu den Vergütungssystemen �� 367
24.18 Besonderheiten bei der Vergütung von Leistungen im Bereich der Kieferchirurgie (Schweiz)�� 368
24.19 Exkurs: Health Technology Assessments (HTA)�� 369
Literatur�� 370
Stichwortverzeichnis�� 371

XIX
Autorenverzeichnis
Dr. med. Dr. dent. Marius Prof. Dr. med. Thomas Hany Dr. med. Dr. med. dent. Rainer
Bredell MRI Stadelhofen Lutz
Klinik und Poliklinik für Goethestrasse 18 Klinik für Mund-, Kiefer- und
Mund-, Kiefer- und Gesichts- CH-8001 Zürich Gesichtschirurgie
chirurgie E-mail: www.mri-roentgen.ch Universität Erlangen-Nürnberg
Universitätsspital Zürich Glücksstraße 11
Frauenklinikstraße 24 Dr. med. Dr. med. dent. D-91054 Erlangen
CH-8091 Zürich Christine Jacobsen E-mail: Rainer.Lutz@uk-erlan-
E-mail: marius.bredell@usz.ch Klinik und Poliklinik für gen.de
Mund-, Kiefer- und Gesichts-
Dr. med. dent. Georg chirurgie Prof. Dr. Caroline Maake
Damerau Universitätsspital Zürich Anatomisches Institut
Poliklinik für Orale Chirurgie Frauenklinikstraße 24 der Universität Zürich
Zentrum für Zahnmedizin der CH-8091 Zürich Winterthurerstraße 190
Universität Zürich E-mail: christine.jacobsen@ CH-8057 Zürich
Plattenstraße 15 usz.ch E-mail: cmaake@anatom.uzh.
CH-8032 Zürich ch
E-mail: georg.damerau@zzu. Dr. med. Tim-Oliver Kneschke
uzh.ch Institut für Anästhesiologie Dr. med. Dr. med. dent.
Universitätsspital Zürich Philipp Metzler
PD Dr. med. Dr. med. dent. Rämistr. 100 Klinik und Poliklinik für Mund-,
Gerold Eyrich CH-8091 Zürich Kiefer- und Gesichtschirurgie
Facharzt für Mund-, Kiefer- E-mail: tim-oliver.kneschke@ Universitatshospital Zürich
und Gesichtschirurgie uzh.ch Frauenklinikstraße 24
Oberdorfstraße 41 CH- 8091 Zürich
CH-8853 Lachen PD Dr. med. Dr. med. dent. E-mail: philipp.metzler@usz.ch
E-mail: MKG-eyrich@bluewin. Astrid Kruse Gujer
ch Klinik und Poliklinik für Prof. Dr. med. Dr. med. dent.
Mund-, Kiefer- und Gesichts- Friedrich Wilhelm Neukam
Dr. med. dent. Wanda Gno- chirurgie Klinik für Mund-, Kiefer- und
inski Universitätsspital Zürich Gesichtschirurgie
Klinik für Kieferorthopädie Frauenklinikstraße 24 Universität Erlangen-Nürnberg
und Kinderzahnheilkunde CH-8091 Zürich Glücksstraße 11
Zahnärztliches Institut Uni- E-mail: astrid.kruse@usz.ch D-91054 Erlangen
versität Zürich E-mail: Friedrich.Neukam@
Plattenstrasse 11 Dr. med. Dr. med. dent. uk-erlangen.de
CH-8091 Zürich Michael Locher
E-mail: wanda.gnoinski@zzm. Poliklinik für Orale Chirurgie Prof. Dr. med. Joachim
uzh.ch Zentrum für Zahnmedizin der Obwegeser
Universität Zürich Klinik und Poliklinik für
Prof. Dr. med. Dr. med. dent. Plattenstraße 15 Mund-, Kiefer-
Klaus W. Grätz CH- 8032 Zürich und Gesichtschirurgie
Klinik und Poliklinik für E-mail: michael.locher@zzm. Universitätsspital Zürich
Mund-, Kiefer- und Gesichts- uzh.ch Frauenklinikstraße 24
chirurgie CH-8091 Zürich
Universitätsspital Zürich PD Dr. med. Dr. med. dent. E-mail: joachim.obwegeser@
Frauenklinikstraße 24 Heinz-Theo Lübbers usz.ch
CH-8091 Zürich Klinik und Poliklinik für
E-mail: klaus.graetz@zzm.uzh. Mund-, Kiefer- und Gesichts- Prof. Dr. med. Dr. med. dent.
ch chirurgie Rudolf Hermann Reich
Universitätsspital Zürich Klinik für Mund-, Kiefer- und
RA Dr. iur. LL. M. et VDM Frauenklinikstraße 24 Gesichtschirurgie
Alfred Gujer CH-8091 Zürich Universitätsklinik Bonn-
Advokatur Zelgli E-mail: heinz-theo.luebbers@ Venusberg
Postfach 712 usz.ch D-53105 Bonn
CH-8600 Dübendorf E-mail: rudolf.reich@ukb.uni-
E-mail: gujer@zelglilaw.ch bonn.de
XX Autorenverzeichnis
Prof. Dr. med. Dr. med. dent.

Karl Andreas Schlegel
Facharzt für Mund- Kiefer-
Gesichtschirurgie, Plastische
Operationen
Mund-, Kiefer- und Gesichts-
chirurgische Klinik
Glückstrasse 11
91054 Erlangen
E-mail: andreas.schlegel@uk-
erlangen.de
Prof. Dr. med. Bernhard

Schuknecht
Bethanien Privatklinik
Toblerstraße 51
CH-8044 Zürich
E-mail: bschuknecht@mri-
roentgen.ch
PD Dr. med. Dr. med. dent.

Bernd Stadlinger
Poliklinik für Orale Chirurgie
Zentrum für Zahnmedizin
Plattenstr. 11
CH-8032 Zürich
E-mail: bernd.stadlinger@zzm.
uzh.ch
Dr. med. Magdalena Vich

Anatomisches Institut
Der Universität Zürich
Winterthurerstraße 190
CH-8057 Zürich
E-mail: mvich@anatom.uzh.ch
Dr. med. Dr. med. dent.

Wolfgang Zemann
Klinik für Mund-, Kiefer- und
Gesichtschirurgie
Universitätsspital Zürich
Frauenklinikstraße 24
CH-8091 Zürich
E-mail: wolfgang.zemann@
usz.ch
Prof. Dr. med. Dr. med. dent.

Roger Zwahlen
Faculty of Dentistry
The University of Hong Kong
34 Hospital Road
Sai Ying Pun
E-mail: zwahlen@hku.hk
1 1
Chirurgiebezogene Anatomie
M. Bredell und M. Vich
1.1 Anatomie des Halses im Rahmen einer Neck Dissection

(unilateral) – 2
1.1.1 Neck Dissection – 2
1.2 Nervus facialis im Rahmen einer Parotidektomie und koronarer

Zugang – 5
1.3 Orbita im Rahmen einer Orbitatrümmerfraktur – 7
1.4 Kiefergelenk im Rahmen einer offenen Gelenkrevision – 11
Literatur – 13
A. Kruse Gujer et al., (Hrsg.), Facharztwissen Mund-, Kiefer- und Gesichtschirurgie,

DOI 10.1007/978-3-642-30003-5_1, © Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2013
2 Kapitel 1 • Chirurgiebezogene Anatomie
1.1 Anatomie des Halses im Rahmen einer

1 Neck Dissection (unilateral) 55 D arstellung des Platysma mit Faserverlauf von
kranial nach kaudal
zz Vorbereitung und Lagerung –– Cave: Anterior und posterior (submental und
55 Überstreckter Kopf Mastoidgebiet) Platysma sehr dünn und kaum
55 Platzierung eines Keils unter den Schultern erkennbar
55 Nasale Intubation oder Tracheotomie 55 Durchtrennung des Platysma von der Halsmittel-
55 Keine Muskelrelaxantien wegen späteren Einsatzes linie ausgehend bis über den M. sternocleidomas-
von Nervenstimulatoren toideus
55 Identifizierung des N. auricularis magnus und der V.
zz Markierungen jugularis externa: queren den M. sternocleidomas-
55 K
raniale (superiore) Begrenzung toideus aufsteigend in Richtung auf den Angulus
55 Processus mastoideus mandibulae, überqueren Nerv dorsal der Vene
55 Unterkieferrand (Basis mandibulae) 55 Verfolgen des N. auricularis magnus und der V.
55 aufsteigender Ast des Unterkiefers (Ramus jugularis externa nach kranial bis zur Glandula
mandibulae) parotidea unter Schonung des R. marginalis man-
55 symphyseales Gebiet: Symphysis mandibulae dibularis nervi facialis (Nervenstimulator)
bzw. mentalis beim Erwachsenen nicht mehr vor- 55 Identifikation des Vorderrandes des M. sternoclei-
handen, da Verknöcherung am Ende des ersten domastoideus: posteriore Grenze des Dreiecks
Lebensjahres (Holmes 2008, Robbins et al 2008) 55 Dissektion nach kranial unter dem Platysma (dicht
55 Posteriore und inferiore Begrenzung unter den Muskelfasern) in der Lamina superficia-
55 Vorderrand des M. sternocleidomastoideus lis fasciae cervicalis bis knapp unter den Unter-
55 Incisura jugularis sterni kieferrand
55 Clavicula 55 Identifizieren des R. marginalis mandibularis
55 Schnittführung mittels eines Nervenstimulators (stufenweise von
55 gebogene Linie in der Hautfalte ca. 4–6 cm unter- kaudal nach kranial, nach Funktionsprüfung des
halb der Basis mandibulae vom Processus mas- Geräts zunächst Testung auf Muskelfasern): Ver-
toideus ausgehend bis zur Mittellinie des Unter- lauf in der Lamina superficialis bedeckt vom Pla-
kiefers tysma, Abgabe einiger kleiner Äste zum Platysma
–– Verlauf R. marginalis mandibularis (mehrere
!! Cave Äste möglich):
Faden- oder andere Hautmarkierung zur späte- űű unterhalb des Unterkiefers in ca. 2 cm Ent-
ren genauen Reposition des Hautlappens fernung am tiefsten Punkt
űű oberflächlich der V. facialis (überkreuzt sie)
űű oberflächlich der Glandula submandibularis
1.1.1 Neck Dissection 55 R. marginalis mandibularis kann aus mehreren
Ästen bestehen
55 U nterspritzung mittels Lokalanästhesie mit Adrena- 55 Ligatur der V. facialis (meist über Glandula sub-
linzusatz ca. 1 : 100.000–1 : 200.000 oder nur Na Cl mandibularis) und Klappen der Vene nach kranial,
zur Dehnung der Gewebespalte hierdurch Schutz des R. marginalis mandibularis
55 Begrenzung der Neck Dissection im Rahmen eines (Verlauf lateral der V. facialis)
Dreiecks . Abb. 1.1, . Abb. 1.2: 55 Verlagerung des R. marginalis mandibularis in
55 kranial: Unterkieferrand toto nach kranial
55 posterior: Vorderrand des M. sternocleidomastoi- 55 Druchtrennung des Ramus colli nervi facialis
deus (kaudalster Ast des N. facialis)
55 anterior: M. omohyoideus, Venter superior und M. 55 Bei Schwierigkeiten der Indentifikation des R.
digastricus, Venter anterior der Gegenseite (Salga- marginalis mandibularis Verfolgung des R. colli n.
relli AC et al 2009) facialis nach kranial
55 Weitere Dissektion in der Lamina superficialis
fasciae cervicalis über Glandula submandibularis
Dissektion der kranialen Grenze des Dreiecks und tief vom R. marginalis mandibularis
55 I nzision durch die Haut und subkutanes Fettge- 55 Leitstruktur anterior: Venter anterior des M.
webe bis zum Platysma (oberflächlich zur Lamina digastricus
superficialis der zervikalen Faszie)
1.1 • Anatomie des Halses im Rahmen einer Neck Dissection (unilateral)
3 1
V. und A . facialis A . und V. submentalis
M. masseter
N. lingualis und Ramus marginalis
Ganglion submandibulare mandibulae
A. palatina ascendens N. mylohyoideus
V. retromandibularis Rami musculares
Venter posterior des Venter anterior des
M. digastricus M. digastricus
M. mylohyoideus
M. stylohyoideus
N. hypoglossus und Rami musculares
Ductus submandibularis
A. facialis Rami glandulares für die
A. lingualis Glandula submandibularis
Truncus thyreolinguofacialis Cornu minus
(Var.) Cornu majus Os hyoideum
A. carotis externa Venter superior des
Membrana thyreohyoidea M. omohyoideus
und M. thyreohyoideus
mit Ramus thyreohyoideus
Darstellung der in der Tiefe liegenden Strukturen durch

partielle Resektion der Glandula submandibularis
. Abb. 1.1 Trigonum submandibulare rechts, Ansicht von lateral
55 L eitstruktur posterior: in der Tiefe von Glandula 55 I n der Tiefe auf Höhe des Kieferwinkels findet sich
parotidea Venter posterior des M. digastricus der N. accessorius (Äste zum M. sternocleidomas-
55 Präparation bis Unterkieferrand unter Schonung toideus und M. trapezius), Identifikation mit Ner-
der kleineren Äste des R. marginalis mandibularis venstimulator (rasche Schulterhebung)
55 Ligatur der A. facialis und weiterer Äste der V. –– Cave: Bei Verletzung entsteht Störung der
facialis Haltung und Bewegung der Scapula mit Folge
55 Dissektion der submandibulären Lymphknoten einer Scapula alata und Behinderung der Ele-
(Level I b) vation des Arms über die Horizontale (90 °)
55 A. submentalis (Ast der A. facialis) kranial der 55 Tiefe Begrenzung: Lamina praevertebralis fasciae
Glandula submandibularis und parallel zum cervicalis über dem M. splenius capitis, dem M.
Unterkieferrand: Verwendung als Stiel für den levator scapulae und den Mm. scaleni
submentalen Lappen 55 Kraniale Begrenzung: Schädelbasis zwischen dem
55 Digitale Palpation zur Erfassung kranial der Glan- M. sternocleidomastoideus und dem M. trapezius
dula submandibularis gelegener, häufig überse- 55 N. accessorius ist sichtbar, Abgabe eines Asts zum
hener Lymphknoten (sog. faziale Lymphknoten) M. sternocleidomastoideus (kann den Muskel
auch durchbohren), zieht quer über das Dreieck
(Trigonum colli laterale) bis zum M. trapezius
55 Rami ventrales der Spinalnerven von C 2–5 sind
Dissektion der posterioren Grenze des Dreiecks zu sehen
55 K raniale Ligatur der V. jugularis externa 55 A. und V. transversa colli, Plexus brachialis sind
55 Klappen der Vene nach kaudal mit Schonung des sichtbar, Lymphknoten kommen hier auch vor
N. auricularis magnus (evtl. Durchtrennung eini- (Level V)
ger kleinerer anteriorer Äste) 55 Anterior, unter dem M. sternocleidomastoideus,
55 Dissektion des Vorderrandes des M. sternocleido- sind V. jugularis interna, A. carotis communis und
mastoideus vom Processus mastoideus bis zum M. N. vagus sichtbar.
omohyoideus 55 In der Tiefe V. jugularis interna
55 Sorgfältige Hämostase multipler kleiner, zum M. 55 Leitstruktur für jugulodigastrische Ketten der
sternocleidomastoideus führender Gefäße Lymphknoten: entlang der V. jugularis interna
55 Retraktion des M. sternocleidomastoideus nach Level II b und III, posterior Level V (Werner JA 2001)
posterior mit Langenbeck-Haken
N. occipitalis minor M. sternocleidomastoideus
M. levator scapulae und

M. splenius
N. accessorius
N. auricularis magnus
N. transversus colli
N. dorsalis scapulae
M. scalenus posterior Plexus brachialis
M. scalenus medius M. scalenus anterior und
Ramus muscularis N. phrenicus
für den M. trapezius Zwischensehne des
N. thoracicus longus M. omohyoideus
A. und V. transversa V. jugularis interna
colli A. und V. cervicalis
M. omohyoideus superficialis
A. subclavia M. scalenus anterior
Truncus subclavius
A. und V.
suprascapularis
Der M. omohyoideus sowie das oberflächliche und das mittlere Blatt der Halsfaszie wurden reseziert
. Abb. 1.2 Posteriores Halsdreieck rechts
55 P räparation nach posterior entlang des Gefäß- 55 A

usräumung der Lymphknoten in Level II b (Wer-
Nerven-Strangs bis zu den Rami ventrales der ner JA 2001) unter Schonung des N. accessorius
zervikalen Spinalnerven –– Zug der Glandula parotidea nach kranial zur
55 Unter der Lamina praevertebralis fasciae cervicalis besseren Darstellbarkeit
in der Tiefe oft N. phrenicus darstellbar (M. scale- –– Begrenzung posterior: M. sternocleidomastoi-
nus anterior als Leitmuskel) deus
55 Vorklappen des Gewebes in einer Schicht nach –– Begrenzung anterior: Venter posterior des M.
anterior bis zu A. carotis communis, N. vagus, V. digastricus, in der Tiefe Vena jugularis interna
jugularis interna und Ansa cervicalis profunda –– Processus transversus atlantis in der Tiefe pal-
–– Ansa cervicalis profunda führt Äste des Plexus pabel
cervicalis, kurzer gemeinsamer Verlauf der
Radix superior der Ansa cervicalis profunda mit
N. hypoglossus
55 Darstellung der Aufteilung der A. carotis commu- Dissektion der anterioren Grenze des Dreiecks
nis in A. carotis interna (gibt außerhalb des Schä- 55 P räparation des Venter superior des M. omohyoi-
dels keine Äste ab) und A. carotis externa deus bis zum Venter anterior des M. digastricus
55 Dissektion über Vena jugularis interna, A. carotis der Gegenseite
und N. vagus von posterior nach anterior unter 55 Ausräumung der submentalen Lymphknoten
Schonung der Ansa cervicalis profunda (Level I a) im submentalen Dreieck (Trigonum sub-
–– Auf der linken Halsseite evtl. Ductus thoraci- mentale) zwischen Venter anterior des M. digast-
cus: von medial aufsteigend bis Höhe des 7. ricus beidseits und der Mandibula mit den Mm.
Halswirbels, Drehung nach lateral und kaudal, geniohyoidei in der Tiefe
Unterkreuzen der V. jugularis interna, Senkung 55 Anheben der Gewebeschicht von kaudal nach
von lateral in den Venenwinkel kranial bis Os hyoideum
55 Klappen des Gewebes nach anterior bis zu den 55 Weitere Präparation über dem Venter anterior und
anterior verlaufenden Venen (V. facialis, V. thyroi- Venter posterior des M. digastricus
dea superior) 55 M. stylohyoideus über dem Venter posterior sicht-
55 Identifikation der A. thyroidea superior: kaudalster bar (Verlauf quer über den M. digastricus), N. hypo-
Ast der A. carotis externa glossus medial und kaudal dieser beiden Muskeln
1.2 • Nervus facialis im Rahmen einer Parotidektomie und koronarer Zugang
5 1
1.2 Nervus facialis im Rahmen einer
55 M obilisierung der Gewebeschicht von anterior Parotidektomie und koronarer
über Venter anterior des M. digastricus und M. Zugang
mylohyoideus
55 Durchtrennung von A. und V. submentalis (Ast der zz Anatomie Glandula parotidea
A. facialis) und A. mylohyoidea (Ast der A. alveola- 55 I nsgesamt pyramidenförmig
ris inferior) 55 K raniales Ende: Arcus zygomaticus
55 Darstellung des N. lingualis nach Retraktion des 55 Posteriores Ende: Meatus acusticus externus, M. ster-
M. mylohyoideus nach anterior und Verlagerung nocleidomastoideus
der Glandula submandibularis nach inferior 55 Inferiores Ende: Kieferwinkel (Angulus mandibulae),
55 Trennung des Ganglion submandibulare vom N. Lobus colli bis zum Halsgebiet
lingualis 55 Anteriores Ende: über den M. masseter reichend
–– peripheres parasympathisches Ganglion 55 Tiefer Teil der Drüse in der Fossa retromandibularis
–– funktionell verbunden mit Chorda tympani gelegen
(Ast des N. facialis) mit parasympathischen und 55 In 20 % anteriore akzessorische Drüse
gustatorischen Fasern (Bianchi B et al 2011) 55 Ductus parotideus (Ausführungsgang der Glandula
55 Ligatur und Durchtrennung des Ductus subman- parotidea):
dibularis (kreuzt den N. lingualis) möglichst weit 55 Austritt im oberen Teil der Glandula am vorderen
distal Rand und Verlauf über den M. masseter (ungefähr
55 Gelegentlich Perforation der Glandula sublingua- in der Mitte zwischen Arcus zygomaticus und
lis durch den M. mylohyoideus sichtbar Mundwinkel)
55 A. facialis Verbindung des mobilen Gewebepakets 55 am Vorderrand des M. masseter Drehung nach
mit dem Hals medial, Verlauf über das Corpus adiposum buccae
55 Ligatur und Durchtrennung der A. facialis im post- (Bichat-Fettpropf)
erioren Anteil der Glandula submandibularis 55 Durchbrechen des M. buccinator, Mündung im
Vestibulum oris gegenüber dem zweiten oberen
Molaren
z z Wiederholung Innervation der Zunge 55 Arterielle Versorgung: Äste der A. carotis externa
Motorische Innervation 55 Venöser Abfluss: V. jugularis externa
55 N. hypoglossus (N. XII) 55 Lymphknoten: innerhalb der Glandula und ober-
flächlich davon
Sensible und sensorische Innervation 55 Parasympathische Innervation:
55 Vordere 2/3 der Zunge: N. lingualis 55 präganglionär über N. glossopharyngeus, N.
55 Hinteres 1/3 der Zunge: N. glossopharyngeus (N. IX) tympanicus, Plexus tympanicus und N. petrosus
55 Zungenwurzel bis zum Kehlkopf: N. laryngeus supe- minor
rior aus N. vagus (N. X) 55 postganglionär nach Umschaltung im Ganglion
oticum über N. auriculotemporalis
zz Besonderheiten
55 U
nterschiedliche operative Zugänge mit Vor- und zz Darstellung Glandula parotidea
Nachteilen möglich 55 Unterschiedliche Zugangsmöglichkeiten
55 Wahl der Zugänge abhängig von auszuräumenden 55 Parotidektomie-Zugang (Facelift-Incision)
Lymphknotenlevels, vorbestehenden Narben, Ver- 55 Zugang nach Blair (Bianchi B et al 2011, Nouraei
änderungen durch Narben oder Vorbestrahlungen SAR et al 2006, Upile T et al 2010)
im Halsbereich und Erfahrung des Operateurs 55 posteriorer bzw. retroaurikulärer Zugang
55 Ausführliche Aufklärung des Patienten über mögliche 55 Ausdehnung möglich bis zur Jochbeinebene, zum
Verletzungen aller in Frage kommenden Strukturen Processus mastoideus und in submandibuläres Gebiet
55 Bei Patienten nach Bestrahlung gute Hautdurch- 55 Im subkutanen Gewebe:
blutung wichtig, Zugang daher entsprechend wählen 55 oberflächliche Faszie
und ggf. andere Nachteile in Kauf nehmen 55 A. und V. temporalis superficialis (oft Durchtren-
55 Selektive Neck Dissection mit gezielter Entfernung nung erforderlich)
einzelner Levels der Lymphknoten (z. B. Level I–III 55 N. auriculotemporalis
bei supraomohyoidaler Neck Dissection oder Level V 55 Äste des N. auricularis magnus (eher anterior)
bei einzelner Metastase) 55 oberflächliche Lymphknoten (selten sichtbar)
55 D
issektion bis zur Kapsel (Fascia parotidea) zz Anatomie N. facialis
1 55 in der Kapsel Äste des N. auriculotemporalis, bei 55 A
bgabe einiger Äste aus dem N. facialis direkt nach
Streckung oder Spannung der Kapsel daher starke Austritt aus Foramen stylomastoideum:
Schmerzen möglich (z. B. bei Parotitis) 55 N. auricularis posterior nach hinten (Innervation
55 Oberflächliches Blatt der Fascia parotidea: des Venter occipitalis des M. occipitofrontalis)
55 derb und straff 55 Ramus stylohyoideus nach unten (Innervation des
55 Fortsetzung der Lamina superficialis fasciae cer- M. stylohyoideus)
vicalis in Kontinuum mit der kranialen Verlänge- 55 Ramus digastricus (Innervation des Venter poste-
rung des Platysma oder SMAS (superficial muscu- rior des M. digastricus)
lar aponeurotic system, Nouraei SAR et al 2006, 55 Direkt nach Eintritt in die Glandula parotidea Auftei-
Bonanno PC et al 2000, Meningaud J-P et al 2006) lung in einen temporofazialen und einen zervikofa-
55 Mediales Blatt der Fascia parotidea: zialen Ast, meist knapp medial der V. retromandibu-
55 kleidet Fossa retromandibularis aus laris (entsteht aus Zusammenfluss der V. temporalis
55 Verbindung mit den Faszien der benachbarten superficialis und der V. maxillaris)
Muskeln (M. masseter, M. sternocleidomastoideus,
>> In diesem Gebiet transparotischer Zugang bei
M. pterygoideus medialis, Venter posterior des M.
Kiefergelenkfrakturen möglich (Leiggener C et al
digastricus, Stylomuskeln)
2010)
55 Darstellung der am Vorderrand der Glandula parot-
idea austretenden Äste des N. facialis durch ober-
flächliche Präparation 55 W eitere Aufteilung in einen Plexus intraparotideus,
55 Inferior zwischen M. sternocleidomastoideus, Proces- verschiedene Varianten möglich
sus mastoideus und Glandula parotidea N. auricularis 55 In der Regel fünf Hauptäste:
magnus aus Plexus cervicalis mit weiteren Nervenäs- 55 Rami temporales
ten, möglichst zu erhalten (Hu J et al 2010) –– bestehend aus mehreren, meist 3 Ästen Ver-
bindung mit R. zygomaticus des N. maxil-
>> Schonung der Nervenäste des N. auricularis ma-
laris und mit N. auriculotemporalis aus N.
gnus ist nicht immer möglich, bei Läsion: Taub-
mandibularis
heitsgefühl im Bereich der Ohrmuschel
55 Rami zygomatici
55 Rami buccales
–– meist Netz von Ästen
Aufsuchen N. facialis
–– einer davon häufig benutzt als Anschluss-
55 W eitere Präparation zwischen Meatus acusticus
nerv bei Rekonstruktion des N. facialis
externus (Knorpel) und Glandula parotidea, bis sich
mittels N. suralis als Donornerv (sog. Cross-
am Meatus acusticus ein dreieckiger Knorpelvor-
Face-Nerve-Transplantat, 7 Kap. 20)
sprung, sog. Pointer darstellt (Pereira JA et al 2004)
–– Innervation des M. depressor anguli oris
55 Von inferior Fortführen der Präparation zwischen
55 Ramus marginalis mandibularis
Glandula parotidea und M. sternocleidomastoi-
–– meist 2 Hauptäste
deus bis zur Darstellung des Venter posterior des
–– Innervation des M. depressor labii inferioris
M. digastricus
und M. orbicularis oris
55 Identifizierung der Fissura tympanomastoidea
55 Ramus colli
und des Processus styloideus
55 Teilung der Glandula parotidea durch N. facialis in
55 Austritt des N. facialis aus dem Schädelinnern
lateralen und kleineren medialen Teil
durch Foramen stylomastoideum, ca. 9 mm ent-
55 Lateraler Teil: nur durch den N. facialis abge-
fernt von Venter posterior des M. digastricus, ca.
grenzt, keine deutliche Schichtung; anterior Ur-
11 mm inferior des Meatus acusticus externus
sprung des Ausführungsgangs, Verlauf entlang des
(Pointer) und 4–10 mm inferior der Fissura tym-
R. buccalis
panomastoidea (Pereira JA et al 2004, Babade-
55 Medialer Teil: Lage direkt um den R. mandibulae
mez MA et al 2010, Pather N und Osman M 2006)
bis in die Fossa retromandibularis reichend
. Abb. 1.3
1.3 • Orbita im Rahmen einer Orbitatrümmerfraktur
7 1
Rami temporales
Rami zygomatici
A. und N.
supratrochlearis
Mm. zygomaticus und
levator labii superioris
N. auriculotemporalis
(res.)
V. angularis A. zygomaticoorbitalis
A. und N. A. temporalis
infraorbitalis superficialis
A. maxillaris
A. auricularis posterior
A. stylomastoidea
A. transversa
faciei N. facialis
Rami buccales N. auricularis posterior
Plexus
intraparotideus Ramus digastricus
M. masseter V. retromandibularis
N. auricularis magnus
N. accessorius
Rami marginales
mandibulae V. jugularis interna
A. carotis externa
A. und V. facialis
N. hypoglossus A. carotis interna
N. vagus
M. sternocleidomastoideus
Ramus colli
Zur Freilegung Leitungsbahnen in

der Fossa retromandibularis wurde die
Ohrspeicheldrüse entfernt.
. Abb. 1.3 N. facialis: relevante Anatomie in der Fossa retromandibularis
!! Cave Wiederholung Fossa pterygopalatina (mod. nach

z z 
55 Normaler Verlauf des N. facialis kann durch Netter . Tab. 1.1)
den Druck der Tumoren verändert werden.
55 Häufigste Lokalisation von Tumoren ist latera-
ler Teil der Glandula parotidea 1.3 Orbita im Rahmen einer Orbitatrüm-
55 Tumoren des medialen Anteils der Glandula merfraktur
parotidea sind oft nur von intraoral sichtbar
und palpabel als eine Schwellung in der post- zz Anatomie Augenlid
erolateralen Rachenhinterwand, lateral vom 55 Besteht aus:
M. constrictor pharyngis superior 55 Haut
55 Parotislymphknoten kommen oberflächlich 55 subkutanem Gewebe
oder im Parotisgewebe vor und drainieren prä- 55 Pars palpebralis des M. orbicularis oculi
aurikuläres und temporales Gebiet 55 Tarsus mit Glandulae tarsales
55 Wenn die normale Funktion des N. facialis 55 Septum orbitale
erhalten ist, kann der Nerv meistens behalten 55 Tunica conjunctiva palpebralis
werden 55 Im oberen Augenlid (Palpebra superior) Ansatz der
55 Auf Verhinderung eines aurikulotemporalen breiten Sehne (Aponeurose) des M. levator palpebrae
Syndroms (Frey-Syndrom) achten (Bonanno superioris
PC et al 2000) 55 Tarsale Platte (Tarsus superior und inferior):
55 dichtes fibrotisches Bindegewebe
1 . Tab. 1.1 Strukturen Fossa pterygopalatina
Öffnungen Verbindungen zu Anatomische Strukturen

Canalis pterygoideus Basis cranii externa (Unterfläche Schädelbasis) N. petrosus major (parasympathisch), N.
petrosus profundus (sympathisch), A. canalis
pterygoidei (A. Vidiani)
Foramen rotundum Fossa cranii media (mittlere Schädelgrube) N. maxillaris
Foramen sphenopalatinum Cavum nasi (Nasenhöhle) Rr. nasales posteriores superiores (lateral und
medial), A. sphenopalatina
Fissura orbitalis inferior Orbita (Augenhöhle) A., V., N. infraorbitalis, N. zygomaticus
Canalis palatinus major Cavum oris (Mundhöhle) N. palatinus major, Nn. palatini minores,
A. und V. palatina descendens (Teilung in
A / V. palatina major und Aa. / Vv. palatinae
minores)
Fissura pterygomaxillaris Fossa infratemporalis A. maxillaris, Aa., Vv., Nn. alveolares superio-
res posteriores
modifiziert nach Netter
55 ca. 2,5 cm lang 55 I m Oberlid von einem Teil der Sehne des M. levator
55 Tarsus superior in der Mitte ca. 10 mm breit palpebrae superioris durchzogen (Bremond-Gignac
55 mediale und laterale Befestigung an der Orbital- et al 1994)
wand durch Ligamentum palpebrale mediale und
laterale (Gray SS 2005) !! Cave
55 Ligamentum palpebrale laterale: 55 Postseptaler Infekt in der Orbita ist ein medi-
55 weniger kräftig als Ligamentum palpebrale me- zinischer Notfall wegen der Möglichkeit der
diale intrakraniellen Ausbreitung und erhöhter
55 Lage hinter Septum orbitale und der Sehne des M. Gefahr für das Auge
levator palpebrae superioris 55 Für Orbitazugänge wird eine präseptale Dis-
55 Ansatz am Tuberculum orbitale ossis zygomatici sektion bevorzugt, weil dabei weniger Fettpro-
55 Ligamentum palpebrale mediale: laps auftritt
55 kräftig
55 Ansatz an Crista lacrimalis anterior des Processus zz Orbitafrakturen
frontalis maxillae und Crista lacrimalis posterior 55 B
eteiligung folgender Knochenstrukturen:
des Os lacrimale 55 Os zygomaticum
55 Überquerung des Saccus lacrimalis in der Fossa 55 Os frontale
sacci lacrimalis 55 Maxilla
55 Gemeinsame oder einzelne Mündung der Canaliculi 55 Os sphenoidale
lacrimales in des Saccus lacrimalis (Qin Y et al 2010) 55 Os ethmoidale
55 Saccus lacrimalis: kaudale Fortsetzung in den Ductus 55 Os lacrimale
lacrimalis 55 Knochen der medialen Orbitawand und des Bodens
recht dünn
!! Cave 55 Verlauf der infraorbitalen neurovaskulären Bündel
55 Bei Verletzung oder Abtragung des Ligamen- (N., A., V. infraorbitalis) im Orbitaboden im Sulcus
tum palpebrale mediale genaue Reposition und Canalis infraorbitalis, Austritt durch Foramen
sehr wichtig infraorbitale
55 Gleichseitige Kanalisation des Ductus lacrima-
!! Cave
lis zur Sicherung der Canaliculi erforderlich
Bei Verletzung des neurovaskulären Bündels
entsteht klassisches Bild von Hypästhesie oder
zz Anatomie Septum orbitale
Anästhesie des infraorbitalen Gebiets (inklusive
55 D ünne bindegewebige Schicht
des lateralen Anteils der Alae nasi (Nasenflügel),
55 Fortsetzung der Periorbita und des Periosts vom
der Oberlippe sowie der regionalen Oberkiefer-
Orbitarand bis zur tarsalen Platte
zähne)
1.3 • Orbita im Rahmen einer Orbitatrümmerfraktur
9 1
zz Operative Zugänge 55 N. infraorbitalis (aus N. maxillaris)

55 rontozygomatisch
F 55 N. zygomaticus (aus N. maxillaris)
55 Blepharoplastik 55 A. und V. infraorbitalis
55 Koronar 55 Venenanastomose zwischen V. ophthalmica infe-
55 Infraorbital rior und Plexus pterygoideus
55 Subziliar
55 Transkonjunktival zz Fissura orbitalis superior
55 Transkarunkulär 55 Inhalt:
55 N. oculomotorius
z z Frontozygomatischer Zugang und Blepharoplastik 55 N. trochlearis
55 S chichten: Haut, subkutanes Fettgewebe, M. orbicula- 55 N. abducens
ris oculi, Periorbita, Knochen 55 Äste des N. ophthalmicus (N. frontalis, N. lacri-
malis, N. nasociliaris)
z z Infraorbital und subziliar 55 V. ophthalmica superior
55 S chichten: Haut, subkutanes Fettgewebe, M. orbicula- 55 sympathische Nervenfasen des Plexus cavernosus
ris oculi, Periorbita, Knochen 55 R. anastomicus cum A. lacrimalis (Ast des R. fron-
talis der A. meningea media)
!! Cave
Gefahr der Schädigung des N. infraorbitalis! !! Cave
Beim Supraorbitalsyndrom (Kompression der
Fissura orbitalis superior) vollständige Einschrän-
z z Transkonjunktival
kung der Augenmotilität!
55 S chichten: Konjunktiva, periorbitales Fettgewebe,
Periorbita, Knochen (infraorbitaler Rand)
55 Konjunktivale Inzision ca. 2–3 mm posterior der zz Muskulatur in der Orbita
tarsalen Platte z z Lidmuskeln
55 M
. levator palpebrae superioris
z z Transkarunkulär 55 Ursprung: Anulus tendineus communis (Ala mi-
55 A uch posterior karunkulär möglich nor ossis sphenoidalis, vor dem Canalis opticus)
55 Ca. 15 mm lange Inzision mit Dissektion zur Crista 55 Ansatz: oberes Augenlid, Haut und Oberrand,
lacrimalis posterior, posterior des Horner-Muskels Vorderfläche des Tarsus
(Pars lacrimalis des M. orbicularis oculi) und des 55 Innervation: Ramus superior des N. oculomotor-
Saccus lacrimalis, Periorbita, Knochen (Os ethmoida- ius
le und Os lacrimale) 55 Funktion: Elevation des Oberlids (Palpebra supe-
rior)
>> 55 Ermittlung der Mittelwerte der medialen orbi-
talen Abstände: z z Extraokuläre Muskeln
–– Ausgangspunkt der Messungen ist die 55 M
usculi recti bulbi:
Suturenzone zwischen Processus frontalis 55 Ursprung am Anulus tendineus communis
maxillae, Os nasale und Os frontale, Ab- 55 Ansatz vor dem Aequator bulbi an Sklera (in der
stände werden gemessen zum Foramen Nähe des Limbus corneae)
ethmoidale anterius und posterius und zur 55 M. rectus superior
Apertura orbitalis des Canalis opticus 55 Innervation: R. superior des N. oculomotorius
55 Mittelwerte der Messungen (Abstand vom 55 Funktion: Elevation und Adduktion des Bulbus
Ausgangspunkt zu): (Bewegung nach oben und medial), Rotation der
–– Foramen ethmoidale anterius: 23,4 mm oberen Bulbushälfte nach innen
–– Foramen ethmoidale posterius: 36,4 mm 55 M. rectus inferior
–– Apertura orbitalis des Canalis opticus: 55 Innervation: R. inferior des N. oculomotorius
41,4 mm 55 Funktion: Depression und Adduktion des Bulbus
(Bewegung nach unten und medial), Rotation der
zz Fissura orbitalis inferior oberen Bulbushälfte nach außen
55 V erbindung der Orbita mit Fossa pterygopalatina 55 Unterkreuzung durch den M. obliquus inferior,
und Fossa infratemporalis Vereinigung der Faszien der beiden Muskeln er-
55 Inhalt: gibt den zentralen Anteil des Ligamentum sus-
pensorium Lockwood und trägt zur Bildung der z z Venen

1 Tenon-Kapsel bei (Hollinshead WH 1954) 55 V. ophthalmica superior und inferior
55 M. rectus medialis
55 Innervation: N. oculomotorius zz Nasolakrimales System
55 Funktion: reine Adduktion (Bewegung nach me- 55 Glandula lacrimalis:
dial) 55 unvollständige Unterteilung durch Sehne des M
55 M. rectus lateralis levator palpebrae superioris in Pars orbitalis und
55 Innervation: N. abducens Pars palpebralis
55 Funktion: reine Abduktion (Bewegung nach late- 55 Lage: in der Fossa glandulae lacrimalis, superolateral
ral) in der Orbita
55 M. obliquus superior 55 Ausführungsgänge (Ductuli excretorii, ca. 6–14
55 Ursprung: medial des Anulus tendineus commu- Stück): Mündung in den Fornix conjunctivae supe-
nis an Durascheide des N. opticus und an Corpus rior
ossis sphenoidalis 55 Innervation: sekretorisch parasympathisch über N.
55 Ansatz: hinterer temporaler Quadrant des Bulbus facialis, N. petrosus major, Ganglion pterygopalati-
55 Innervation: N. trochlearis num, N. zygomaticus, Anastomose zum N. lacrimalis,
55 Funktion: Abduktion und Depression (Bewegung N. lacrimalis
nach lateral und unten), Rotation der oberen Bul- 55 Drainage der Tränenflüssigkeit des Auges:
bushälfte nach innen 55 Canaliculi lacrimales:
55 M. obliquus inferior –– Länge ca. 10 mm
55 Ursprung: medial vorne am Boden der Orbita, –– Beginn an den Puncta lacrimalia auf Papil-
knapp posterior des Orbitarandes lae lacrimales des Ober- und Unterlids
55 Ansatz: hinterer temporaler Quadrant des Bulbus –– Mündung hinter Ligamentum palpebrale
55 Innervation: N. oculomotorius mediale in Saccus lacrimalis
55 Funktion: Abduktion und Elevation (Bewegung 55 Saccus lacrimalis: in der Fossa sacci lacrimalis
nach lateral und oben), Rotation der oberen Bul- zwischen Crista lacrimalis anterior (Processus
bushälfte nach außen frontalis maxillae) und Crista lacrimalis posterior
(Os lacrimale) posterior des Ligamentum palpe-
>> Bei Frakturen im Bereich des medialen Orbita-
brale mediale
bodens (s. Ursprung M. obliquus inferior) ist oft
55 Ductus nasolacrimalis:
Abtragung des M. obliquus inferior erforderlich
–– Länge ca. 18 mm
–– Mündung: Meatus nasi inferior (Tatlisumak
zz Gefäße der Orbita E 2010)
z z Arterien
55 A
. ophthalmica (Ast der A. carotis interna): Eintritt z z Wiederholung Nasengänge und Nasennebenhöhle
in die Orbita durch den Canalis opticus
Meatus nasi Ductus nasolacrimalis
!! Cave inferior
Einklemmung oder Thrombose der A. ophthalmi- Meatus nasi Sinus frontalis (Ductus nasofrontalis)
ca führt zur Erblindung! medius Sinus maxillaris (Hiatus semilunaris)
Cellulae ethmoidales anteriores
55 Ä
ste der A. opthalmica: Meatus nasi Cellulae ethmoidales posteriores
superior
55 muskulär (Rr. musculares)
55 meningeal (A. meningea anterior)
55 ziliär (Aa. ciliares posteriores breves et longae) z z Wiederholung Pupillenmotorik
55 lakrimal (A. lacrimalis) 55 R etina → Tractus opticus → Westphal-Edinger-Kern →
55 supraorbital (A. supraorbitalis) Mittelhirn → Parasympathikus via N. oculomotorius
55 A. ethmoidalis anterior und posterior → Ganglion ciliare → M. sphincter pupillae
55 A. centralis retinae 55 Afferenz über N. opticus, Efferenz über N. oculo-
55 medial palpebral (Aa. palpebrales mediales) motorius führt zu Miosis
55 A. supratrochlearis
55 A. dorsalis nasi
1.4 • Kiefergelenk im Rahmen einer offenen Gelenkrevision
11 1
z z Knöcherne Begrenzung der Orbita 1.4 Kiefergelenk im Rahmen einer

offenen Gelenkrevision
Wandanteile Knöcherner Anteil
Dach Ala minor ossis sphenoidalis zz Operativer Zugang
Pars orbitalis ossis frontalis 55 M eist präaurikulär, selten postaurikulär
Laterale Wand
55 Kranialer als Zugang für Glandula paro-
Facies orbitalis ossis zygomatici
tis 7 Abschn. 1.2, bis in Temporalgebiet reichend
Facies orbitalis alae majoris ossis
sphenoidalis 55 Inzisionsbeginn anterior des Lobulus, Ausdehnung
Processus zygomaticus ossis bis ca. 1 cm über den Oberrand der Ohrmuschel als
frontalis sog. Tragusschnittführung (Booth W 2006)
Boden Facies orbitalis maxillae
Facies orbitalis ossis zygomatici z z Dissektionsgebiet 1
Processus orbitalis ossis palatini 55 I n Höhe des Jochbogens (Arcus zygomaticus)
Mediale Wand Processus frontalis maxillae
55 Orientierung durch Palpation: zwischen der Glandula
Os lacrimale parotidea und dem Meatus acusticus externus Ohr-
Lamina orbitalis ossis ethmoidalis knorpel palpabel
Ala minor ossis sphenoidalis 55 Mobilisierung der A. und V. temporalis superficialis
nach anterior (Fasern des N. auriculotemporalis teil-
z z Orbitainhalt weise sichtbar)
55 Präparation bis zum Periost des Arcus zygomaticus
Obere N., A., V. lacrimalis
Etage N. frontalis mit N. supraorbitalis (R. medialis z z Dissektionsgebiet 2
und lateralis) und N. supratrochlearis 55 L age im Temporalgebiet
A., V. supraorbitalis 55 Unter der Haut:
N. trochlearis 55 Galea aponeurotica mit dem M. temporoparietalis
Mittlere A. ophthalmica, N. opticus und der Fascia temporalis superficialis
Etage N. nasociliaris 55 A. und V. temporalis superficialis (Durchtrennung
N. abducens
der posterioren Äste erforderlich)
Ramus superior nervi oculomotorii
Ganglion ciliare, Nn. ciliares breves et longi
55 In dieser Schicht auch N. auriculotemporalis und
Aa. ciliares posteriores breves et longae Rami temporales des N. facialis
55 Präparation bis zur Fascia temporalis profunda (deut-
Untere Ramus inferior nervi oculomotorii
Etage V. ophthalmica inferior (Beginn)
lich glänzende, weißliche, derbe aponeurotische
N., A., V. infraorbitalis Schicht)
z z Verbindung Dissektionsgebiet 1 und 2

zz Klinik 55 N ach den jeweiligen Präparationen Verbindung zwi-
55 E xtraokuläre Muskeln von Faszie umhüllt schen Dissektionsgebiet 1 und 2 jetzt möglich
55 Fortsetzung der Faszie als Bänder an die Orbitawand, 55 Schonung der A. und V. temporalis superficialis
Zwischenraum mit Fettgewebe ausgefüllt (Koornneef durch Verlagerung nach anterior
L 1982) 55 Oberflächlich der Fascia temporalis profunda dünne
55 Bewegungseinschränkung bei Fraktur der Orbita- Fettgewebsschicht (besser sichtbar durch Retraktion
wand wegen Einklemmung der Bänder, nicht der des Gewebes nach anterior)
Muskeln selbst 55 Zum Schutz der Rami temporales nervi facialis
55 Verletzung des N. oculomotorius: Depression (Sen- Schnitt von der Jochbeinwurzel in kraniale Richtung
kung) und Abduktion des Bulbus bis ca. 3 cm oberhalb des supraorbitalen Randes, in
55 Verletzung des N. abducens (längster intrakranialer der Tiefe bis zu dünner Fettgewebsschicht
Verlauf aller Hirnnerven): Adduktion des Bulbus in 55 Präparation (stumpf und scharf) in inferiorer Rich-
Kombination mit Horner-Syndrom (Miosis, Ptosis, tung über die Kapsel des Kiefergelenks, Glandula
Enophthalmus) sowie Anhidrose parotidea und Rami temporales nervi facialis ober-
55 Horner-Syndrom: Ausfall des sympathisch innerhalb der Präparationsebene
vierten M. dilatator pupillae 55 Gelenkkapsel des Kiefergelenks:
55 relativ weit
55 vorne über das Tuberculum articulare reichend
55 hinten in der Fossa mandibularis bis vor die Fissu- 55 A. tympanica anterior
1 ra petrotympanica reichend 55 A. auricularis profunda
55 am Processus condylaris bis zur Knochen-Knor- 55 A. meningea media
pel-Grenze des Caput mandibulae 55 R. meningeus accessories
55 Befestigung am inferioren Teil des Kieferköpf- 55 A. alveolaris inferior
chens 55 Pars pterygoidea (alle Äste sind Muskeläste):
55 lateral als Kapselverstärkung Ligamentum laterale 55 Rr. pterygoidei
(Ligamentum temporomandibulare), medial Li- 55 A. temporalis profunda anterior
gamentum sphenomandibulare und Ligamentum 55 A. temporalis profunda posterior
stylomandibulare 55 A. masseterica
55 A. buccalis
z z Darstellung Discus articularis 55 Pars pterygopalatina:
55 K apseleröffnung mit T-Schnitt oder mittels zweier 55 A. alveolaris superior posterior
paralleler Schnitte 55 A. infraorbitalis
55 Discus articularis: 55 A. sphenopalatina
55 Faserknorpel und straffes kollagenes Bindegewebe 55 A. palatina descendens
mit verdicktem Rand (Anulus) und zentralem 55 A. canalis pterygoidei (A. Vidiani)
dünneren Abschnitt (in der Sagittalebene als post-
eriore und anteriore Verdickung imponierend) zz Muskulatur am Diskus
55 posteriore Verlängerung bis zu gefäß- und nerven- 55 M
. pterygoideus lateralis: Ansatz an Discus articula-
reicher bilaminärer Zone reichend, seitliche Befes- ris, der Kapsel und am Processus condylaris mandi-
tigung an der Gelenkkapsel bulae (Fovea pterygoidea)
!! Cave zz Anatomie koronarer Zugang

55 Chirurgie im posterioren Diskusbereich (sog. 55 D
urch Erweiterung der Schnittführung bis an die
bilaminäre Zone) oftmals blutig Gegenseite koronarer Zugang
55 Oft Keilexzision zur posterioren Reposition der
Diskus in der bilaminären Zone z z Schichten der Kopfhaut
55 H aut und stark durchblutetes, dichtes subkutanes
zz Blutversorgung und Innervation Kiefergelenk Bindegewebe
55 D iskus nicht innerviert 55 M. epicranius mit Galea aponeurotica
55 Innervation Kapsel und bilaminäre Zone: 55 Galea aponeurotica: flächenhafte Sehne von Ven-
55 Äste des N. massetericus, des. N. auriculotempo- ter frontalis und Venter occipitalis des M. occipi-
ralis und des N. temporalis profundus tofrontalis und des M. temporoparietalis
55 sympathische Nerven 55 M. epicranius: bestehend aus Venter frontalis und
55 In der Kapsel Nozizeptoren und Mechanozeptoren Venter occipitalis des M. occipitofrontalis mit M.
55 Lateral des Gelenks A. temporalis superficialis temporoparietalis
55 Medial des Gelenks A. maxillaris 55 Unterhalb der Galea aponeurotica lockere Bindege-
websschicht zur Ermöglichung der Bewegungen der
>> 55 V
erlauf der A. maxillaris in diesem Gebiet: Galea. Präparation in dieser Schicht nach frontal bis
–– Terminaler Ast der A. carotis externa ca. 3 cm oberhalb des Margo supraorbitalis schützt A.
–– posteriorer Verlauf um den Hals der Kiefer- und V. supraorbitalis, A. und V. supratrochlearis und
köpfchen Äste des. N. frontalis (Gray SS 2005)
–– Abgang von der A. carotis externa poste- 55 Unterhalb dieser Bindegewebsschicht Perikranium
rior noch innerhalb der Glandula parotidea am Knochen
–– Verlauf nach anterior durch Fossa infra-
temporalis > 55 D
as Perikranium kann als gut durchblutetes
–– Durchtritt durch Fissura pterygomaxillaris an der A. supraorbitalis und der A. supratroch-
in Fossa pterygopalatina learis gestieltes Gewebe für Durareparaturen
oder die Füllung eines Defekts des Sinus fron-
z z Äste der A. maxillaris talis nach Kranialisation genutzt werden
55 P
ars mandibularis (alle Äste treten in den Knochen
ein):
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15 2
Bildgebung
H-T. Lübbers, B. Schuknecht und T. Hany
2.1 Digitale Volumentomographie (DVT) – 16

2.1.1 Prinzip – 16
2.1.2 Vor- und Nachteile – 16
2.1.3 Spezielle Indikationen – 17
2.2 Magnetresonanztomographie (MRT) – 17

2.2.1 Prinzip der Magnetresonanztomographie (MRT) – 17
2.2.2 Vor- und Nachteile der Magnetresonanztomographie – 18
2.2.3 Spezielle Anwendungen – 19
2.3 Computertomographie (CT) – 21

2.3.1 Prinzip – 21
2.3.2 Vor- und Nachteile der Computertomographie – 22
2.3.3 Spezielle Anwendungen – 23
2.4 Positronen-Emissions-Tomographie/
Computertomographie (PET / CT) – 23
2.4.1 Prinzip der Positronen-Emissions-Tomographie – 23
2.4.2 Klinischer Einsatz der PET / CT – 24
2.5 Intraoperative Navigation – 25

2.5.1 Prinzip – 25
2.5.2 Möglichkeiten und Grenzen – 28
Literatur – 28

16 Kapitel 2 • Bildgebung
2.1 Digitale Volumentomographie (DVT) 55 Geräteeinstellung (Röntgenstrahlungsparameter,

Voxelgröße, Volumengröße)
H-T. Lübbers 55 Fragestellung und Indikation
55 Befundbeschreibung des gesamten aufgenomme-
2 nen Volumens
2.1.1 Prinzip 55 Formulierung der Diagnose oder Verdachtsdiag-
nose
55 7 Miracle et al 2009 55 Beurteilung der Befunde
55 Synonyme: DVT, Cone Beam Computed Tomogra- 55 ggf. Differenzialdiagnosen
phy (CBCT) 55 ggf. Nebendiagnosen
55 ggf. Archivierung von repräsentativen Bildaus-
zz Grundsatz schnitten (Messungen etc.)
55 R öntgenröhre und Detektor rotieren um Patienten-
kopf !! Cave
55 Abgabe gepulster Strahlenbündel 55 I mmer Befundung des gesamten Datenvolumens
55 Rohdatensatz aus 180–360 Einzelaufnahmen 55 Duchsicht immer mindestens in den drei ortho-
55 Aufnahmeposition des Patienten: sitzend, stehend gonalen Hauptebenen (axial, koronar, sagittal)
oder liegend
55 Aufnahmezeit: 5–45 s zz Zusammenfassung
55 Errechnung eines dreidimensionalen (3 D) Volumens 55 3 D-Bildgebung mittels Röntgenstrahlen
aus Voxeln (volume elements) durch Computeralgo- 55 Hohe Ortsauflösung
rithmus 55 Niedriger Kontrast
55 Voxelkantenlänge: 0,007–0,04 mm 55 Kaum Weichteildarstellung
55 hohe Auflösung gemessen an anderen 3 D-Ver- 55 Keine Kontrastmittelgabe
fahren 55 Keine definierten Dichtewerte (keine Hounsfield-Ein-
55 niedrige Auflösung gemessen an konventionellen heiten!)
Röntgenaufnahmen 55 Geometrisch korrekte Darstellung, damit nutzbar für
55 Geometrisch korrekte Abbildungsgröße ohne Verzer- virtuelle Planungen, 3 D-Modelle und intraoperative
rungen (nutzbar für virtuelle Planungen aller Art) Navigation
55 Beliebige Rekonstruktionsebenen möglich
55 In aller Regel DICOM-kompatibler Datensatz
55 Schlechtes Verhältnis von Nutzdaten und Stördaten, 2.1.2 Vor- und Nachteile
daher deutliches Rauschen
55 größeres Volumen: mehr Rauschen zz Vorteile
55 größeres Volumen: erhöhte Strahlendosis 55 iedrige Strahlenbelastung verglichen zum CT
N
55 Mobile Geräte verfügbar 55 Hohe Ortsauflösung
55 Intraoperative Geräte verfügbar (z. B. 3 D-C-Bögen) 55 Gute Darstellung von Hartgewebsstrukturen
55 Geometrisch korrekt
>> 55 S
trahlenbelastung durch DVT:
55 Standarddatenformat (DICOM)
55 größer als bei konventionellem Röntgen
55 Geringe Kosten
55 niedriger als bei Computertomographie
55 Hohe Verfügbarkeit
!! Cave
zz Nachteile
Wegen Strahlenexposition korrekte Indikations-
55 H ohe Strahlenbelastung verglichen mit konventionel-
stellung erforderlich
len Röntgenaufnahmen
Bewegungsartefakte möglich (v. a. in stehen-
55 Niedriger Kontrast
der Position bei langer Aufnahmedauer)
55 Starkes Rauschen
55 Schlechte Darstellung von Weichgeweben
zz Beurteilung und Befundung 55 Keine Applikation von Kontrastmitteln
55 D aten in gewohnten(!) Bildbetrachter importieren 55 Bei Nichtverwendung von Standardformat (DICOM)
55 Schriftliche Dokumentation von Daten ohne passenden Viewer nicht weiter nutzbar
55 Patientendaten und Aufnahmedatum 55 Schlechtere Ergebnisse bei Herstellung von SLS-Mo-
dellen
2.2 • Magnetresonanztomographie (MRT)
17 2
2.1.3 Spezielle Indikationen 2.2 Magnetresonanztomographie (MRT)
zz Grundsatz B. Schuknecht
55 I ndikation zur DVT (Horner 2011):
55 Schnittbildgebung erforderlich
55 keine Darstellung von Weichteilen erforderlich 2.2.1 Prinzip der Magnetresonanztomogra-
55 Konsequenz aus der Bildgebung wahrscheinlich phie (MRT)
zz Traumatologie 55 Synonym: magnetic resonance imaging (MRI)

55 I n der zweidimensionalen Darstellung schwierig oder
nicht beurteilbare Situationen: zz Funktionsweise
55 Mittelgesichtsfrakturen (inkl. Orbitawandfraktu- 55 I nnerhalb eines starken Magnetfelds Anregung von
ren) Protonen durch Hochfrequenzimpulse (Radiowellen)
55 Kollumfrakturen (exakte Abklärung von OP-In- 55 Hohes Vorkommen von Wasserstoffprotonen (H+-
dikation und operativen Optionen) Ionen) im menschlichen Körper
55 komplizierte Unterkieferfrakturen 55 Eigendrehimpuls der Protonen um die eigene Achse
55 Postoperative Kontrollen (meist keine Fragestellung (sog. Spin) wegen positiver Ladung
bzgl. der Weichteile mehr)
55 Follow up bei komplexen Situationen zz Wirkung des starken Magnetfelds
55 P
arallele und antiparallele Ausrichtung der Protonen-
zz Intraoperativ achse
55 I m Zusammenhang mit Navigationen und zur Refe- 55 leichtes Überwiegen der parallelen Ausrichtung,
renzierung des Navigationssystems da energieärmer
55 Für sofortige Kontrolle und Korrektur z. B. bei Mit- 55 Positive Längsmagnetisierung (Differenz zwischen
telgesichtsosteosynthesen paralleler und antiparalleler Ausrichtung in der
Längsachse von Körper und Magnetfeld)
zz Zahnretention 55 Zusätzliche Rotation der Protonen um die Längsach-
k Uk ntere Weisheitszähne se des Magnetfelds (sog. Präzession)
55 M
anche Risikofaktoren für Nervläsionen nach ope- 55 Präzessionsfrequenz (sog. Larmorfrequenz) der Pro-
rativer Weisheitszahnentfernung nur im 3 D-Bild tonen proportional zur Feldstärke des Magneten
darstellbar
55 direkter Kontakt von Zahnteilen und Nervkanal zz Wirkung der applizierten Hochfrequenzimpulse
55 Verengung oder Formveränderung des Nervkanals 55 A nregung einiger Protonen und Überführen in den
55 Eventuell Modifikation der Therapie: energiereicheren antiparallelen Zustand
55 Adaptation des chirurgischen Vorgehens 55 Durch Einstrahlung des Hochfrequenzimpulses im
55 ggf. Veränderung der Entscheidung des Patienten Winkel von 90 ° zur Magnetlängsachse Verlust der
bei elektiver oder prophylaktischer Entfernung Längsmagnetisierung der Protonen
55 ggf. Entscheidung zur Koronektomie (Pogrel et al 55 Synchronisierung der Präzessionsfrequenz der Proto-
2004) nen (Phasenkohärenz)
55 Dadurch Entstehung einer Quermagnetisierung
Andere
k k Zähne, v. a. Eckzähne (Transversalmagnetisierung)
55 B
eeinflussung der kieferorthopädischen Gesamtpla-
nung bei Darstellung von Resorptionen an Nachbar- zz Wirkung der Abschaltung der Hochfrequenzimpulse
zähnen 55 R
ückschwingen der Protonen aus dem antiparallelen
in den energiearmen parallelen Zustand
k Pkeriapikale Läsionen 55 Zunahme der Längsmagnetisierung (Längsrela-
55 K lare klinische Zeichen einer periapikalen Läsion bei xation oder T 1-Relaxation), damit Abgabe eines
unauffälliger konventioneller Radiologie gewebetypischen Hochfrequenzsignals (Bilderzeu-
55 Anatomische komplexe Läsionen gung)
55 Enge Lagebeziehung zur Kieferhöhle 55 Abbau der Quermagnetisierung (transversale
55 Molaren betroffen Relaxation oder T 2-Relaxation), damit weiterer
55 Bei Erfordernis maximaler diagnostischer Sensitivität Signalbeitrag zur Bilderzeugung
. Tab. 2.1 Wichtung und Darstellung unterschiedlicher

–– Flüssigkeiten
Gewebe im MRT –– Wasser
–– pathologische Gewebe (häufig Tumoren)
Gewebe T 1 55 Gewebe mit kurzer T 2-Relaxationszeit als hypoin-
2 Signalintensität / Wichtung
tense (signalarme) Strukturen
Knochen niedrig / schwarz –– Muskulatur
Muskel niedrig / grau –– Blut
–– Kortikalis
Fett erhöht / weiß
Knorpel niedrig / weiß kDarstellung
unterschiedlicher Gewebe im MRT
Gefäße (ohne KM) niedrig / dunkelgrau . Tab. 2.1
zz Kenngrößen der MR- Bildgebung
55 R
epetitionszeit (TR): Zeitinterfall zwischen zwei
zz Magnetisierung und Relaxation Hochfrequenz-Anregungsimpulsen
55 U nterschieden: Längsmagnetisierung (T 1) und Quer- 55 kurze Repetitionszeit: T 1-Wichtung
magnetisierung (T 2) 55 lange Repetitionszeit: T 2-Wichtung
55 T 1 und T 2 unabhängig voneinander, aber zeitparallel 55 Echozeit (TE): Zeitintervall zwischen Hochfrequenz-
55 Zeiten der T 1- und T 2-Relaxation sind gewebety- impuls und Ausleseintervall zur Erfassung des Reso-
pische Parameter für Fettgewebe, Muskulatur, graue nanz-Signals
und weiße Hirnsubstanz 55 kurze Echozeit: T 1-Wichtung
55 Beispiele T 1: Fett 300 ms, Liquor 3.000 ms 55 lange Echozeit: T 2-Wichtung
55 T 2-Zeiten um den Faktor 10 kürzer als T 1-Zeiten
55 Beispiel: T 2 Wasser 300 ms zz Wichtige Faktoren mit Einfluss auf die Bildqualität
55 Wichtung: Darstellung der Aufnahmen in der Be- 55 E ffektive Protonendichte: hohe Protonendichte be-
trachtung deutet hohe Magnetisierbarkeit und damit Signal-
55 T 1-Wichtung: als anatomische Darstellung (Fett- intensität, Veränderung der Protonendichte (z. B. bei
gewebe hell) und als Basis für intravenöse Kont- Ödem) sichtbar als Signalveränderung
rastmitteluntersuchung (Kontrastmittel führt über 55 Bewegung von Wasserstoffprotonen:
Verkürzung von T 1 zu hellerem Signal in Tumo- 55 makroskopisch: Signalverlust bei hohen Flussge-
ren oder Entzündungen) schwindigkeiten (flow void), z. B. arterielle Blut-
55 T 2-Wichtung: als anatomische Darstellung gefäße oder Liquorpulsationen
(Flüssigkeit, Schleimhaut und Fettgewebe hell, 55 mikroskopisch: Diffusionseinschränkung durch
Knochen und Muskulatur dunkel) zur Sichtbar- Einschränkung der Protonenbeweglichkeit bei
machung von Ödemen als Hinweis auf Tumoren Einengung des Extrazellulärraums (z. B. zytotoxi-
oder Entzündungen sches Ödem, zellreiche Tumoren)
55 Intravenöse Kontrastmittelgabe (Gadolinium als
k Wk ichtung nach T 1 Kontrastmittel):
55 G
ute Darstellung von: 55 Verkürzung der T 1-Zeit durch Übertritt in das
55 Geweben mit kurzer T 1-Relaxationszeit als hype- Gewebe bei Schrankenstörung
rintense (signalreiche) Strukturen 55 Intravasal mit entsprechender Gefäßdarstellung
–– Fett für MR-Angiographie, Darstellung der Gewebe-
–– kontrastmittelanreichernde Gewebe durchblutung in Perfusions-MR-Untersuchungen
55 Geweben mit langer T 1-Relaxationszeit als hypo-
intense (signalarme) Strukturen
–– Flüssigkeiten 2.2.2 Vor- und Nachteile der Magnetreso-
–– Wasser nanztomographie
–– pathologische Gewebe
zz Vorteile
k Wk ichtung nach T 2 k Tkechnisch
55 G
ute Darstellung von: 55 k eine Strahlenbelastung
55 Geweben mit langer T 2-Relaxationszeit als hype- 55 w enig Artefakte (Zahnfüllungen, Implantate, Grenze
rintense (signalreiche) Strukturen Knochen und Weichteilgewebe)
2.2 • Magnetresonanztomographie (MRT)
19 2
k
Aknatomisch 55 L okalisation und Ausdehnung
55 S ehr gute anatomische Weichteildarstellung der 55 Differenzierung zwischen phlegmonöser Entzündung
Mundhöhle und des Halses und Abszess (morphologisch und mittels Diffusions-
55 Muskulatur MR)
55 Fettgewebe
55 Nerven k W
k eichteiltrauma
55 Gefäße 55 Lokale Weichteilverletzungen
55 Lymphgewebe 55 Perforation (Mundboden, Pharynxwand)
55 spongiöser Knochen 55 Muskeleinklemmung bei Orbitabodenfraktur
55 Kiefergelenk (Diskuslage)
k M
k alformationen
55 L
okalisation und Ausdehnung von Missbildungen k Dk egeneration
55 Kiemenbogenanomalien 55 Kiefergelenk:
55 Keimzellabkömmlinge (Epidermoid, Dermoid, 55 Diskus: Morphologie, Lage
Teratom) 55 Bandapparat
55 Ducuts-thyreoglossus-Zyste 55 Gelenkkapsel
55 muskuläre Veränderungen
k Nk eoplasien
55 I nitial bei Diagnosestellung: k Vkaskuläre Läsionen
55 Tumorlokalisation 55 A usdehnung und Blutfluss bei vaskulären Malforma-
55 Tumorbegrenzung tionen und Hämagiomen
55 Binnenstruktur (solide, zystisch) 55 Darstellung der Gefäßanatomie und Vaskularisation
55 Tumorausdehnung: in MR-Angiographie (auch zeitaufgelöst möglich)
–– submukös
–– perineural k Pk athologische ossäre Veränderungen
–– ossär 55 V
eränderungen des spongiösen Knochens, des Kno-
––intra- oder extraglandulär bei Speicheldrü- chenmarks (Schädelbasis, Maxilla und Mandibula)
sentumoren und des Periosts
55 sensitive Darstellung der zervikalen Lymphkno- 55 Tumorinfiltration
tenstationen mittels morphologischer Sequenzen 55 Osteomyelitis
(T 1, T 2 und kontrastverstärkt) und MR-Diffusion 55 Radionekrose
(als Indikator der Zelldichte und der Molekular-
bewegung im Extrazellulärraum) zz Nachteile
–– MR-Diffusion: spezielle MR-Sequenz zur 55 K ontraindikationen: Herzschrittmacher, implantierte
Darstellung der Beweglichkeit der Was- Neurostimulatoren
sermoleküle im interstitiellen Gewebe 55 Artefakte durch Schlucken, Atembewegungen
(Brown-Molekularbewegung), Diffusions- 55 Artefakte durch ferromagnetische (magnetisierbare)
einschränkung bei Verengung des inter- Stoffe (z. B. Metall zur orthognaten Behandlung (Re-
stitiellen Raums durch zelluläre Infiltration tainer), Osteosynthese aus Stahl, Titanosteosynthese
(Entzündung, Tumoren) keine Kontraindikation)
55 Posttherapeutische Kontrolle: 55 Relativ lange Untersuchungsdauer (20–30 min, ab-
55 gute Darstellung des Resektionsbezirkes des Pri- hängig von Fragestellung und Untersuchungsumfang)
märtumors und der Neck Dissection 55 Kortikaler Knochen schlechter dargestellt als im CT
55 gute Differenzierbarkeit einer Lappenplastik von oder DVT
möglichem Tumorrezidiv 55 Kosten höher als CT oder DVT
55 Darstellung möglicher Lymphknotenpersistenz
oder eines Lymphknotenrezidives
55 Lymphödem 2.2.3 Spezielle Anwendungen
55 Fibrosierung der Speicheldrüsen durch Radio-
therapie zz MR-Sialographie
k Tk echnik
k Ek ntzündungen 55 S tark T 2 gewichtete Sequenz zur Darstellung der
55 D
arstellung des Ausgangspunkts (dentogen, sinugen, Flüssigkeit innerhalb des Ausführungsgangs mit Sig-
Lymphgewebe, Speicheldrüsen, postoperativ) nalunterdrückung des übrigen Gewebes
k A
k ussage 55 pigmentierte villonoduläre Synovitis
55 D
arstellung des Ausführungsgangs von Glandula 55 Entzündungen (mit intravenöser Kontratmittel-
submandibularis und Glandula parotis gabe)
2 k Ak nwendung zz Navigationsdatensatz für intraoperative
55 Darstellung einer Bildgebung
55 Gangobstruktion (Konkrement, Striktur) k Tk echnik
55 Gangdilatation (z. B. intraglandulär bei M. Sjög- 55 E inzelschichten (3 D-Volumendatensatz) von 0,8–
ren) 1,0 mm Dicke mit hochauflösender Darstellung der
55 Parotisgangzyste Kopf-Hals-Schädel-Region
55 Integration potenzieller anatomischer Markierungs-
zz MR-Angiographie punkte (Kinn, Mittelgesicht, Stirn, Gehörgang)
k Tk echnik
55 F
lusssensitive Technik zur Darstellung von Blut- k A
k ussage
gefäßen mit Signalunterdrückung des stationären 55 L
okalisation von Läsionen in Relation zu anatomi-
Gewebes schen Leitstrukturen
k A
k ussage k A
k nwendung
55 E xakte Abbildung der extra- und intrakraniellen 55 B
ildfusion aus MR-Navigationsdatensatz und CT-
Gefäße (bis zur Größe der A. facialis, A. lingualis, A. Datensatz prä- und intraoperativ
maxillaris)
55 Keine Darstellung der A. labialis, A. sphenopalatina, zz MR-Diffusion
A. ethmoidalis anterior (zu geringe Größe) k Tk echnik
55 B asierend auf Darstellung der Bewegung der Wasser-
k A
k nwendung stoffprotonen im Gewebe
55 D
arstellung von 55 Quantifizierung der Flüssigkeitsbewegung durch
55 Gefäßstenosen Messung des ADC (apparent diffusion coefficient)
55 Aneurysmen 55 niedriger ADC: eingeschränkte Diffusion bei
55 arterio-venösen Malformationen hoher Zelldichte oder Kompression des Extrazel-
55 Ausschluss vaskulärer Tumoren und Malformationen lulärraums
mit hohem Blutfluss (sog. high-flow-Läsionen)
k A
k ussage
zz MR-Untersuchung der Kiefergelenke mit Cine- 55 P athologische Veränderung der Gewebezusammen-
modus (»MR-Movie«) setzung
k Tk echnik 55 Nachweis von Entzündungen
55 U ntersuchung mit T 2 Sequenzen bei geschlossenem 55 Tumorinfiltration
und geöffnetem Mund 55 Zysten mit hohem Zell- und / oder Eiweißgehalt
55 Untersuchung mit MR-Sequenzen mit hoher Impuls- (z. B. Epidermoid, Abszess)
frequenz (sog. Cine-Sequenzen)
k A
k nwendung
k A
k ussage 55 N
achweis von Entzündung oder Neoplasie
55 D
arstellung des Kiefergelenkes und der Position des 55 Lymphknoten
Diskus 55 große Speicheldrüsen
k A
k nwendung zz MR-Perfusion
55 Verdacht auf k Tk echnik
55 Diskusluxation mit oder ohne Reposition 55 D
arstellung der Durchblutung eines Gewebes anhand
55 fixierter Diskus 55 bestimmter zeitabhängiger Variablen: mean transit
55 Diskusperforation time (MTT), time to peak (TTP)
55 Pathologien des Kiefergelenks: 55 quantitativer Werte: regionales Blutvolumen, re-
55 Tumoren gionaler Blutfluss
55 Synovialchondromatose
2.3 • Computertomographie (CT)
21 2
k
kAnwendung . Tab. 2.2 Hounsfield- Einheiten (HU) verschiedener Gewebe
55 N
achweis einer Veränderung der Gefäßpermeabilität
(Leakage) Gewebe Hounsfield-Einheiten
Luft -1.000 H U
Wasser 0 H U
2.3 Computertomographie (CT)
Knochenkompakta 250–1.000 H U
B. Schuknecht Knochenspongiosa 30–230 H U
Weichteilgewebe 35–60 H U
Fettgewebe
2.3.1 Prinzip -100 H U
Geronnenes Blut 80 H U
zz Grundlagen
55 S chnittbildverfahren (fächerförmiger Röntgenstrahl)
55 Überlagerungsfreie Querschnittbilder der Anatomie 55 D urch Rotation der Röntgenröhre und des Detektors
mit hoher Auflösung für Weichteilgewebe und Kno- um den Patienten weitere Projektionen bis zu einem
chen vollen Umlauf des Messsystems um 360 °
55 Gute Dichteauflösung für Weichteile 55 Gesamtzahl dieser Projektionen ergibt einen durch-
55 Unbegrenzte Ausdehnung der Untersuchungsregion schnittlichen Absorptionskoeffizienten für jedes Vo-
in Längsachse des Patienten (große Volumenabde- xel innerhalb dieser CT-Schicht
ckung (Vorteil in Traumatologie, Onkologie) 55 Errechneter Schwächungskoeffizient eines Voxels
einer CT-Zahl zugeordnet
zz Unterschiede zu koventionellem Röntgen 55 Bezeichnung als »Hounsfield-Einheit« (H E) oder
55 Konventionelles Röntgenbild: englisch als »Hounsfield unit« (H U)
55 Überlagerung aller in einer Ebene durchstrahlten 55 Skala der Hounsfield-Einheiten (H E) von -1.000
Strukturen (Summationsbild) bis 3.076 reichend (H U verschiedener Gewebe
55 Aufnahme in zweiter Ebene notwendig . Tab. 2.2)
55 auch bei Weichstrahltechnik bessere Auflösung im 55 zwei Fixpunkte der Skala:
CT für Weichteile –– Wasser: 0 H U
55 gute Auflösung nur bei Gewebe mit hohem Kont- –– Luft: - 1.000 H U
rast (Knochen, Luft) 55 Darstellung der Absorptionskoeffizienten in einem
55 DVT: Bildelement (Pixel) des CT-Bildes (in der Regel
55 keine Weichteilinfomation 512 × 512 Pixel pro CT-Bild)
55 Optische Unterscheidbarkeit von ca. 20 Graustufen,
zz Technisches Prinzip diese bei Betrachtung und Auswertung der Bilder auf
55 R öntgenstrahl seitlich eingeblendet (Kollimation) Ausschnitt der Hounsfield-Skala angewendet (festge-
55 Ergebnis eine »Schicht« bei Einzeilen-CT zwischen legte Fensterbreite nach der Aufnahme zur Graustu-
0,5 und 10 mm Dicke fenabdeckung, z. B. 0–300 H U je nach Fragestellung)
55 Abgabe des Fächerstrahls von rotierender Röntgen-
röhre, Durchdringung des Objekts und Auftreffen auf zz Prinzip Spiral-CT
gegenüber angebrachtes Detektorsystem 55 W ährend Rotation der Röntgenröhre und des Mess-
55 Messung der Schwächung der Röntgenstrahlen im vorgangs der Absorptionswerte Vorschub des Rönt-
Detektorsystem und Erstellung eines Schwächungs- gentisches
profils in einer Projektion für alle Volumenelemente 55 Damit Gewinnung eines spiralförmigen Volumen-
(sog. Voxel) in einer Schicht datensatzes
55 Größe der Voxel bestimmt durch Schichtdi- 55 Definition des Volumendatensatzes:
cke, Bildaussschnitt (field of view) und Matrix 55 Zahl der Zeilen des CT × Schichtkollima-
(Bildauflösung in Bildpunkte, sog. Pixel, meist tion × Tischvorschub / Umdrehung (z. B.
512 × 512) 64 ×0,6 mm × 48 mm)
55 Schwächung der Ausgangsstrahlung (I 0) exponen- 55 Hieraus Berechnung sekundärer Schichtdicken (z. B.
ziell abhängig von Absorptionskoeffizient (μ) und 0,6 mm)
Dicke (d) nach der Formel: I = I 0 × e - μ ×d
zz Weitere Sonderformen 55 3 D-Darstellung des Luftraums zur Beurteilung der

55 M
ultidetektor-CT (MDCT): parallele Anordnung Weite der Atemwege
mehrerer Detektorreihen
55 Heute Standardverfahren bei größerer Schnellig- k G
k enerell
2 keit der Untersuchung (Vorteile in der Traumato- 55 ute Verfügbarkeit der Methode
G
logie oder bei Darstellung bewegter Organe wie 55 Keine Kontraindikationen
Lunge oder Herz) 55 Deutlich kostengünstiger im Vergleich zu MRT
55 Überlappende Bildrekonstruktionen (z. B. 0,6 mm 55 Schnelle Untersuchung (Durchführung in einigen
mit 0,4 mm Überlappung): Minuten möglich)
55 Verbesserung des räumlichen Auflösungsvermö-
gens in Längsrichtung des Patienten k A
k natomisch
55 Verbesserung der Qualität sog. multiplanarer Re- 55 H ohe Detailgenauigkeit der Knochendarstellung der
konstruktionen Kopf-Hals-Region
55 Multiplanare Rekonstruktionen: 55 Gute Weichteildarstellung
55 Rekonstruktion verschiedener Ebenen und 55 Funktionsaufnahmen des Larynx mit Phonation
Schichtdicken aus einem Volumendatensatz möglich
55 Bildberechnung in koronarer, sagittaler oder be- 55 Gute Darstellung knöcherner Malformationen
liebiger obliquer Ebene möglich 55 Schädelkalotte und Schädelbasis (z. B prämature
Nahtsynostosen, Meningoenzephalozelen, Choa-
zz Röntgenkontrastmittel nalatresie)
55 B ei intravenöser Anwendung Erhöhung der Dichte 55 Mittelgesicht und Unterkiefer
innerhalb eines Gefäßes 55 Lippen-Kiefer-Gaumen-Spalten
55 Zur Darstellung und Abgrenzung von Blutgefäßen 55 Gute Darstellung bei Neoplasien
(Nachweis eines Aneurysmas, einer arteriovenösen 55 Lokalisation und Begrenzung des Tumors
Malformation) 55 Ausbreitung des Tumors in angrenzende Struktu-
55 Erkennung einer Schrankenstörung des Binde- ren
gewebes, Nachweis und Größenbestimmung von 55 Differenzierung intra- und extraglandulärer Aus-
Tumoren, Entzündungen, traumatischen Gewebe- breitung bei Speicheldrüsentumoren
schädigungen) 55 zervikale Lymphknoten (fazial, retropharyngeal,
mediastinal) mit kontrastverstärkter Untersu-
zz Dual source Multidetektor-CT chung gut abzugrenzen
55 N eueste Entwicklung
55 A nordnung von 2 Messsystemen im Winkel von 90 °, zz Nachteile
jeweils bestehend aus einer Röntgenröhre und einem 55 S trahlenbelastung
gegenüberliegenden Detektor 55 A rtefakte in der Mundhöhle durch metallhaltige
55 Vorteile: Restaurationen oder Osteosynthesematerialien (nicht
55 Verkürzung der Aufnahmezeiten (z. B. kardio- bei Titan)
logische Untersuchungen zur Darstellung der 55 Artefakte an der Grenze von Knochen hoher Dichte
Koronarien) (z. B. harter Gaumen, Maxilla, Mandibula) mit ein-
55 Anwendung unterschiedlicher Röntgenspektren in geschränkter Beurteilbarkeit der direkt angrenzenden
einer Untersuchung Weichteile
55 Bei erforderlicher Kontrastmittelgabe Allergien
möglich (jodhaltige Kontrastmittel), eingeschränkte
2.3.2 Vor- und Nachteile der Verwendbarkeit von Kontrastmitteln bei Nierenin-
Computertomographie suffizienz
zz Vorteile zz Vergleich CT und MRT

k Tk echnisch k Vk orteile CT
55 K urze Untersuchungszeiten 55 K ostengünstiger als MRT
55 D arstellung von Weichteilen und Knochen in einem 55 Implantierte Metalle oder Herzschrittmacher keine
Untersuchungsgang möglich Kontraindikation
55 3 D-Knochendarstellung (Hypoplasien, hemimandi- 55 Kürzere Untersuchungszeit als bei MRT (günstiger
buläre Elongation, dislozierte Frakturen) bei begrenzt kooperierenden Patienten)
55 Einfachere Notfalldiagnostik
2.4 • Positronen-Emissions-Tomographie/Computertomographie (PET / CT)
23 2
. Tab. 2.3 Strahlenbelastung bei unterschiedlichen Rönt- 55 Am häufigsten als sog. Tracer verwendetes Radio-
genaufnahmen nuklid: 18F-Fluordesoxyglucose (Darstellung der
zellulären Glukoseaufnahme und des Glukose-
Aufnahme Strahlenbelastung metabolismus)
Einzelzahnröntgen 0,01 mSv 55 Möglichkeit der Aufnahme funktioneller Bilder
Konventionelle Schädelaufnahme 0,1 mSv
des Körpers mit örtlicher Auflösung von 2–4 mm
(bedingt durch Geometrie und physikalische
OPT 0,3–2 mSv
Eigenschaften des Zerfalls
Fernröntgenaufnahme Schädel (FMS) 0,5 mSv 55 Gleichzeitig Aufnahme von CT-Bildern
Röntgen-Thorax 0,1 mSv (7 Abschn. 2.3) der gleichen Region
55 Intrinsische Fusion der CT-Bilder mit den PET-Bil-
CT-NNH 0,5 mSv
dern
CT-Thorax 2–5 mSv 55 Weiterführung der Technik als PET/MRT möglich
k Vkorteile MRT 2.4.1 Prinzip der Positronen-Emissions-To-

55 B essere Auflösung als CT mographie
55 Keine Strahlenbelastung
55 Möglichkeit der funktionellen Aufnahmen (z. B. 55 V
erwendung von Radionukliden mit Positronenzer-
Kiefergelenk) fall (β+-Zerfall)
55 Möglichkeit der Wahl verschiedener Schichtungs- 55 Positronen: Antiteilchen des Elektrons mit glei-
richtungen cher Masse, aber positiver elektrischer Ladung
55 Positronenzerfall: Entstehung eines Positrons, das
zz Strahlenbelastung aus dem Kern geschleudert wird
55 V
ergleich der Strahlenbelastung bei unterschiedli- 55 hierbei Zusammentreffen mit ubiquitär vorkom-
chen Röntgenaufnahmen . Tab. 2.3 mendem Elektron
55 Annihilation: Entstehung von 2 Photonen mit
einer Energie von je 511 keV, die sich in entgegen-
2.3.3 Spezielle Anwendungen gesetzte Richtung bewegen
55 Bestimmung des Ortes des Positronenzerfalls im
zz CT-Angiographie Körper durch Konizidenzmessung mit Szintilla-
55 K
ontrastmittelbolusgabe intravenös zur Darstellung tionsdetektoren (Kristalle aus Germanium oder
der Blutgefäße (3 D-Darstellung) Lutetium) in ringförmiger Anordnung
55 entsprechend der Zahl der Zerfälle erhöhtes Signal
zz CT-Perfusion 55 Ort des erhöhten Positronenzerfalls darstellbar, aber
55 K
ontrastmittelbolusgabe intravenös zur Erfassung keine genauen anatomischen Grenzen
der Gewebedurchblutung (3 D-Darstelllung der Kno-
chenstrukturen) zz Aufnahmetechnik und Bildrekonstruktion der PET-
Bildgebung
55 M öglichkeit der 2 D- und 3 D-Bildaufnahmetechnik,
2.4 Positronen-Emissions-Tomographie/ in modernen Geräten fast ausschließlich Verwen-
Computertomographie (PET / CT) dung von 3 D-Technik
55 Verwendung von iterativen Rekonstruktionsalgorith-
T. Hany men
55 Attenuationskorrektur wichtig für standardisierte
zz Vorbemerkungen quantitative Bildberechnung (Abschwächung der
55 P ET / CT: Kombinationsgerät aus Positronen-Emis- Photonen im Körper)
sions-Tomograph (PET) und Computertomograph 55 Quantitative Bildauswertung: Messung der Anreiche-
(CT) rung (sog. standard uptake value: SUV), Möglichkeit
55 Positronen-Emissions-Tomographie: des Vergleichs mit Folgeuntersuchungen
55 Verwendung radioaktiver Nuklide mit Positronen- 55 Neueste Entwicklung: sog. time-of-flight-Technologie
zerfall (β+-Zerfall)
55 ultraschnelle Koinzidenzmessung mit deutlich m häufigsten verwendet 18F-Nuklid verbunden mit

55 A
besserer Berechnung der Flugbahn der Photonen Glucose (18F-Fluordesoxyglucose)
bzw. des Positronenzerfallsorts 55 durch relativ lange HWZ Transport an Zentren
55 Aufnahmezeit PET (abhängig von Untersuchungs- ohne eigenes Zyklotron möglich
2 protokoll) ca. 10–30 min
55 Schichtdicke 2–4 mm, Gesichtsfeld 70 cm, Matrix bis
512 × 512 2.4.2 Klinischer Einsatz der PET / CT
zz Kombination PET mit CT (PET / CT) zz PET / CT mit 18F-Fluordeoxyglucose (FDG)

55 V
erwendete CT-Geräte in PET / CT identisch zu nur 55 N üchternheit des Patienten vor der Untersuchung:
als CT genutzten Geräte (7 Abschn. 2.3) 4 h
55 Unterschied: feststehender Kippwinkel zur Unter- 55 Verwendete Dosis: 3–5 MBq / kg Körpergewicht
suchungsliege von 90 °, sog. Röhrenkippung nicht (Standarddosis 375 MBq)
möglich 55 Kontraindikationen: keine, Anwendung auch bei
55 PET alleine nicht möglich, immer CT für Attenua- Niereninsuffizienz Grad III möglich, da keine Neph-
tionskorrektur der Bilder erforderlich rotoxizität
55 Grundsätzlich erst PET und dann CT auf zwei ver- 55 Einschränkung: unkontrollierter Diabetes melli-
schiedenen Geräten möglich, heute jedoch kaum tus mit Blutzuckerwerten > 12–15 mmol / l (216–
noch praktiziert (zwei Untersuchungsgänge, aufwän- 270 mg / dl)
dige Bildfusion) 55 Vorgehen Diabetes mellitus:
55 Für die Kombination mechanische Verbindung von 55 bei insulinabhängigem Diabetes mellitus Intervall
PET-Ring, CT-Ring und Untersuchungstisch zwischen letzter Insulingabe und Applikation des
55 Vorteile Kombinationsgerät: FDG mindestens 2 h
55 gleiche Untersuchungsliege für den Patienten 55 ebenfalls 4 h Nüchternheit erforderlich
55 direkte mechanische Fusion der Bilder möglich 55 Insulin verlagert FDG nach intramuskulär, un-
55 Integration von kontrastmittelverstärkter CT mög- erwünschte Aktivität der quergestreiften Muskula-
lich tur möglich
55 Nutzung des CT-Geräts als unabhängiges CT
möglich mit Erhöhung der ökonomischen Effi- zz Klinische Anwendungen von PET / CT mit FDG
zienz k Tumore
k im Kopf-Hals-Bereich
55 P lattenepithelkarzinome deutliche Aufnahme von
zz PET / MR FDG, daher gut geeignet für PET / CT-Bildgebung
55 G leiches Prinzip wie PET / CT als Kombination von mit FDG
PET mit MRT 55 Adenokarzinome (z. B: Parotis) limitiertes Anwen-
55 Technisch deutlich anspruchsvoller, derzeit noch in dungsgebiet, da häufiger keine FDG-Anreicherung
klinischer Erprobung 55 Detektion der Anreicherung abhängig von räumli-
55 Vermutung erhöhter Spezifität bezüglich der Unter- cher Auflösung mit Detektionsgrenze von 5–8 mm
scheidung Tumor und Entzündung 55 Direkte Korrelation zwischen Tumorgröße und De-
tektionsrate (T 1- bzw. T 2-Karzinome häufig nicht
zz Radionuklide für PET-Bildgebung nachweisbar)
55 P roduktion der verwendeten Radionuklide in Zyklo- 55 Anreicherung in entzündlich veränderten Lymph-
tron (Teilchenbeschleuniger) knoten (falsch positive Resultate)
55 Medizinische verwendete Nuklide: 18F, 11C, 13N, 15O, 55 Tumorstaging:
82Rb oder 68Ga 55 kein signifikanter Vorteil gegenüber CT oder MRT
55 Charakteristische Halbwertszeit (HWZ) für jedes 55 subjektiv bessere Visualisierung des Primärtumors
Nuklid, z. B. 18F 110 min, 15O 2 min, nach dieser Zeit 55 Lymphknotenstaging:
nur noch die Hälfte der ursprünglichen Aktivität in 55 keine siginifikanten Unterschiede im Nachweis
Becquerel (Bq) vorhanden lokoregionärer Lymphknotenmetastasen zu Ultra-
55 Tracer: schall, ultraschallgesteuerte Feinnadelbiopsie, CT
55 Radionuklid mit Trägersubstanz verbunden als und MRT
Radiopharmakon 55 falsch negative Resultate bei nekrotischen Lymph-
55 Applikation intravenös knotenmetastasen
2.5 • Intraoperative Navigation
25 2
55 Metastasenstaging: 55 B
egriff subsummiert im weiteren Sinne:
55 beste Untersuchungsmodalität im Nachweis von 55 präoperative Evaluation
Fernmetastasen (Inzidenz abhängig vom Lymph- 55 virtuelle Planung der operativen Ziele mit Erstel-
knotenstatus lung eines virtuellen Modells
55 Nachweis von Zweitkarzinomen: bei 6–9 % der Pa- 55 intraoperative Navigation im engeren Sinne
tienten mit nachgewiesenen Plattenepithelkarzino- 55 ggf. intraoperative Bildgebung
men im Kopf-Hals-Bereich findet sich ein Zweitkar- 55 postoperative Evaluation bzgl. Erreichen der ge-
zinom (z. B. Ösophagus, Lunge) im PET / CT planten Ziele
55 Nachweis von Primärtumoren bei CUP-Syndrom
>> 55 I ntraoperative Navigation ist ein Konzept zur
(cancer of unknown primary) mit höchstem diagnos-
exakten intraoperativen Umsetzung einer
tischen Wert für PET / CT
virtuellen Planung
55 Entscheidend für den Erfolg ist Einbettung
zz Indikationen für PET / CT mit FDG
in einen kompletten Workflow, mit dem alle
55 K eine grundsätzlichen Richtlinien oder Empfehlun-
verfügbaren (Bild-)informationen optimal
gen
ausgeschöpft werden
55 Keine Indikation bei oberflächlichen Tumoren ohne
Infiltration der Umgebung oder Lymphknotenbefall zz Ziele
(sonographisch) 55 S icherstellen des Erreichens der operativen Ziele
55 Tumoren Stadium T 3 und T 4, v. a. Tumoren der 55 verbessertes Outcome
Zungen, da hier Mittellinienüberschreitung bzw. 55 Reduktion der Zahl von Korrektureingriffen
Tiefeninfiltration in Kombination mit Kontrastmittel- 55 Erhöhung der Sicherheit des Eingriffes
CT gut beurteilbar 55 Reduktion von Komplikationen
55 CUP-Syndrom zur Biopsieführung 55 Beschleunigung des Eingriffes
55 Positiver Nachweis von Lymphknoten unabhängig 55 Reduktion der Morbidität
von Tumorgröße 55 kleinerer Eingriff
55 Ein- oder Ausschluss von Fernmetastasen (wichtig 55 schnellerer Eingriff
für Therapiemanagement) 55 Erhöhung der Genauigkeit des operativen Eingriffs
55 Kontrolle des Ansprechens auf Radiochemotherapie 55 technische Genauigkeit eines infrarotbasierten
(frühestens 6 Wochen nach Therapieende) mit ho- Systems 0,2–0,3 mm
hem negativen prädiktivem Wert 55 intraoperativ zu erzielende Genauigkeit unter Be-
55 Nachsorge bei initial fortgeschrittenen Tumoren mit rücksichtigung aller Umstände 1–2 mm
Lymphknotenbefall nach 3, 6 und 9 Monaten nach 55 Insgesamt möglichst originalgetreue Rekonstruktion
Therapieende der präoperativen Situation (»true to original«) bei
55 In ausgewählten Fällen zur Beurteilung des Anspre- möglichst geringer operationsbedingter Morbidität
chens auf palliative Chemotherapie (2 Wochen nach (minimal invasive Chirurgie)
Therapieende)
zz Voraussetzungen
55 d reidimensionale digitale Bilddaten
2.5 Intraoperative Navigation 55 Softwareplattform
55 Navigationshardware (Pointer, Kamerasystem) für
H-T. Lübbers intraoperativen Gebrauch
zz Typische Indikationen
2.5.1 Prinzip 55 Traumatologie
55 Laterale Mittelgesichtsfrakturen (Jochbeinfraktu-
55 S ynonyme: (intraoperative) Computernavigation, ren)
freie Navigation, computer-assisted-surgery (CAS) 55 Orbitawandfrakturen (medial und Boden)
55 Korrelation von OP-Situs und prä- oder intraoperati- 55 Biopsien
vem Datensatz mit Darstellung von Positionen inner- 55 Tumorresektionen (und –rekonstruktionen)
halb des OP-Situs im in der Regel dreidimensionalen 55 Sekundärrekonstruktionen jeder Art
Datensatz 55 Fremdkörperentfernungen
55 C omputertomogramm (CT)
Grundablauf intraoperative Navigation
55 M agnetresonanztomogramm (MRT)
55 F ixierung des Patienten (Mayfield-Kopfhalterung)
55 P ositronenemissionstomogramm als PET / CT oder
oder Anbringen einer dynamischen Referenz
PET / MRT
2 (DRF) am Patientenkopf
55 Sonographie
55 Erfassung der DRF und der zu navigierenden Inst-
rumente meist mit Infrarot, selten mit Ultraschall
zz Vorgehen
55 Navigierte Instrumente meist Pointer (Zeige-
55 E ntscheidung zur virtuellen Planung und intraopera-
instrumente), seltener Bohrer oder Sägen, aber
tiven Navigation
grundsätzlich jedes starre Instrument möglich
55 Festlegung des operativen Feldes (region of interest)
55 Intraoperativ Referenzierung (Eichung) des 3 D-
55 Festlegung der erforderlichen Genauigkeit und Refe-
Datensatzes auf Patientenanatomie
renzierung
−− anatomische Landmarken (z. B. Spina nasalis
55 Aufklärung des Patienten und Einholen des »infor-
anterior, Foramen infraorbitale)
med consent«
−− künstliche Landmarken wie knochen- oder
55 Evaluation der vorhandenen Bildgebung (Eignung)
zahngetragene fiducials (künstliche Landmar-
55 Abbildung des fraglichen Bereichs
ken)
55 Möglichkeit der sicheren Registrierung (Laser-
−− Oberflächenmatch mit Laserscan
oberflächenregistrierung möglicherweise fehler-
−− Kombination mit intraoperativer Bildgebung
haft bei deutlicher Änderung von Schwellungszu-
(DVT, CT, MRT)
ständen zwischen Bildgebung und Eingriff)
55 Im OP-Verlauf Navigation im gesamten Datensatz
55 Möglichkeit der ausreichend genauen Registrie-
mit Herausrechnung von Bewegungen (Patient,
rung (Überprüfung der anatomischen Landmar-
OP-Tisch oder Kamerasystem) durch DRF
ken auf Eignung)
55 Regelmäßige Genauigkeitskontrollen an Land-
55 Bei ungeeigneten anatomischen Landmarken:
marken
55 ggf. Setzen von Osteosyntheseschrauben (kno-
55 Anzustrebende Genauigkeit um 1 mm, ideal sind
chengetragenen fiducials) in Lokalanästhesie
0,5–0,7 mm
55 ggf. Anfertigung einer zahngetragenen Schiene
mit integrierten fiducials
55 Durchführung der zusätzlich erforderlichen Bild-
>> Technische Genauigkeit eines infrarotbasierten
gebung
Systems: 0,2–0,3 mm
55 ggf. Akquise der Schiene nach Bildgebung
Resultierende Genauigkeit unter Berücksich-
tigung von Planung, Referenzierung und klini-
Vorbereitung
k k virtuelle Planung
scher Belange: 1–max. 2 mm
55 I mport der Bildgebungsdaten
55 Verifikation der Vollständigkeit
zz Referenzierungsmethoden 55 Ausrichtung der Datensätze
55 Patientenanatomie 55 Wenn erforderlich Fusion der verschiedenen Modali-
55 anatomische (knöcherne Landmarken) täten
55 Hautoberfläche (Laserscan) 55 Wenn erforderlich Markierung der fiducials
55 Künstliche Landmarken (Fiducial Marker)
55 Hautmarker k V
k irtuelle Planung Tumor
55 knochenverankerte Marker (Referenzschrauben, 55 M arkierung von Tumoren
Lübbers et al 2011) 55 Erweiterung der Markierung um Sicherheitsabstände
55 zahngetragene Marker (Tiefziehschrauben, in allen drei Dimensionen
Schramm et al 1999) 55 Planung der Randschnittlokalisationen
55 prothesengetragene Marker (direkt montiert oder 55 Segmentieren von relevanten Strukturen
via Tiefziehschrauben, Lübbers et al 2011)
55 Intraoperativer Datensatz (DVT, CT, MRT) k Virtuelle Planung Rekonstruktion bei einseitiger
Pathologie
zz Geeignete Bildgebungsverfahren 55 utlining der gesunden Seite
O
55 G rundsätzlich jede dreidimensionale Bildgebung 55 Kontrolle des virtuellen Templates und ggf. Ergänzung
möglich, Fusion aller Bildgebungen möglich 55 Spiegelung
55 Digitales Volumentomogramm (DVT) 55 Feineinpassung
2.5 • Intraoperative Navigation
27 2
kVirtuelle
Planung Rekonstruktion bei beidseitiger k Nk achbereitung
Pathologie 55 E valuation des OP-Verlaufes mit dem OP-Team
55 I mport geeigneter STL-Templates (z. B. Titannetze 55 Archivierung der gewonnenen Screenshots oder
bei Orbitarekonstruktion, Zahnimplantate) Videos und der Logfiles
55 Wenn erforderlich manuelle Fusion mit Referenz- 55 Ggf. Archivierung der Schiene
datensätzen 55 Erfolgskontrolle mit klinischen Abgleich
55 Kontrolle des virtuellen Templates und Feineinpas- 55 Ggf. Fusion von postoperativen Datensätzen
sung 55 Nachbesprechung mit dem Patienten
55 Wenn erforderlich manuelle Ergänzung 55 Ggf. Weitergabe der gewonnen Daten an weiterbe-
handelnde bzw. mitbehandelnde Kollegen (Patholo-
Abschluss
k
k virtuelle Planung gie, Onkologie, Strahlentherapie)
55 E valuation der Planungsergebnisse und Besprechung
>> 55 S chlüssel für präzise Navigation ist eine exak-
im OP-Team
te Referenzierung, daher
55 Ggf. Finalisierung (Anpassung des virtuellen Plans
55 Wahl der entsprechenden Referenzierung-
nach Besprechung im Team)
methode
55 Datenexport für intraoperative Navigationseinheit
55 regelmäßige Prüfung der Genauigkeit
(USB-Stick, Netzwerk, etc.)
55 erneute Referenzierung wenn erforderlich
55 Archivierung der Planung
55 Verzicht auf intraoperative Navigation unter
55 Besprechung mit dem Patienten (Laptop, Screen-
Beibehaltung der virtuellen Planung durch
shots)
Nutzung von Insertionshilfen (sog. templa-
tes) möglich
Vorgehen intraoperative Navigation 55 Reduktion des technischen Aufwands
55 A ufstarten des Systems und Kontrolle von Daten- 55 Reduktion der intraoperativen Flexibilität
konsistenz und Vollständigkeit 55 Erhöhung der Präzision
55 Patientendesinfektion
55 Fixierung des DRF oder Nutzung einer Mayfield-
!! Cave
Kopfhalterung
55 Bei navigationsgestützter Kontrolle nie Ver-
55 Abdeckung
lass auf einzelne Kontrollpunkte, immer Kont-
55 Referenzierung
rolle ganzer Flächen mit dem Pointer
55 Kontrolle der erreichten Genauigkeit in der region
55 Nie vollständiger Verlass auf Technologie,
of interest
gesunden Menschenverstand einsetzen
55 Erneute Referenzierung falls erforderlich
55 Ersatzplan für eventuellen Ausfall der intra-
55 OP mit regelmäßigen systematischen Kontrollen
operativen Navigation bereithalten
der Systemgenauigkeit:
−− ca. alle dreißig Minuten Navigation im Unterkiefer
−− nach größeren Bewegungen bzw. Erschütte-
55 S pezialfall der Navigation mit entsprechenden Schwie-
rungen im OP-Gebiet
rigkeiten (Brettschart et al 2011, Lübbers et al 2011)
−− nach vermuteten Bewegungen am DRF oder
der Mayfield-Klemme
zz Problemkonstellation
−− vor abschließender Kontrolle und OP-Ab-
55 M obilität des Unterkiefers gegen den restlichen Schä-
schluss
del
55 Dokumentation von relevanten Navigationskont-
55 Ungünstige Situation für eigene dynamische Referen-
rollen mittels Screenshot oder Video
zierung
55 Ggf. Erfassung von dreidimensionalen Koordinaten
55 starke Einschränkung des Platzangebots
(Biopsien, Randschnitte, Fadenmarkierungen am
55 bei ständiger Mobilität »unruhige« Bildschirmdar-
Präparat, belassene Tumorreste bei R2-Situation)
stellung
55 Rückspielen der erfassten Daten (USB-Stick, Netz-
55 schneller Präzisionsverlust
werk, etc.)
55 Herunterfahren des Systems und Demontage von
zz Lösung
DRF bzw. Mayfield-Kopfhalterung
55 T emporäre Fixierung des Unterkiefers gegen den
55 Ggf. Entfernen der Fiducials
Oberkiefer
55 Ggf. Akquise der Schiene nach OP
55 Hiermit auch Fixierung gegen die dynamische Refe-
renz
zz Besonderheiten 55 N avigation im Unterkiefer aufwändig und teilweise

55 P räoperative Bildgebung mit identischer Unterkiefer- nicht sinnvoll möglich
position wie intraoperativ erforderlich 55 Navigation flexibler Instrumente eingeschränkt
55 Alternativ Referenzierung ausschließlich über anatomi- (keine Erfassung der Instrumentenspitze durch das
2 sche Landmarken oder Fiducial Marker am Unterkiefer System)
selbst, Navigation dann ausschließlich im Unterkiefer
55 Sinnvolle Unterkieferposition für durchzuführende zz Postoperative Evaluation
Bildgebung und Operation 55 K
orrekte Ausführung der Planung nicht Garantie für
55 Wahl einer einfachen und sicher reproduzierbaren Therapieerfolg (Weichteileffekte, funktionelle Aspek-
Position (zahngetragene Schiene) te)
55 Deutliche Weichteilverschiebungen bei jeder Bewe-
gung des Unterkiefers zz Weichteilnavigation
55 E inschränkung aufgrund der intraoperativen Bewe-
gung (analog brain shift)
2.5.2 Möglichkeiten und Grenzen 55 In fixierten Regionen (z. B. dicht am Knochen) teil-
weise möglich
zz Möglichkeiten virtuelle Planung 55 Lösungsansatz: Datenupdate mit intraoperativer Bild-
55 W ahl beliebiger Schnittebenen und Helligkeits- bzw. gebung
Kontrasteinstellungen
55 Rekonstruktion von 3 D-Modellen zz Navigation im Unterkiefer
55 Ausnutzung der Vorteile und Umgehung der Nach- 55 E ingeschränkte Möglichkeiten bei Mobilität des
teile von Bildgebungsverfahren durch Fusion aller Unterkiefers gegen des Restschädel und somit gegen
präoperativ vorhandenen Bildgebungsmodalitäten DRF
55 Segmentierung von Teilbereichen mit entsprechender 55 Eingeschränkte Möglichkeit für DRF am Unterkiefer
Bearbeitung (Spiegelung, Verschiebung, Verformung) selbst (Platzmangel)
55 Import vorbereiteter 3 D-Daten (Implantate, Titan- 55 Lösungsansatz: Fixierung des Unterkiefers in defi-
netze) nierter Position
55 Anlage von Trajektorien (Biopsien) 55 erhöhter Aufwand
55 Rückwärtsplanung zur Planung knöcherner Rekons- 55 operative Einschränkungen
truktionen ausgehend von prothetischen Erforder-
nissen zz Navigation flexibler Instrumente
55 Umsetzung virtueller Planung in reale 3 D-Modelle 55 E inschränkung bei Nutzung konventioneller Verfah-
zur exakten Produktion und Vorbiegung von Platten ren (keine Erfassung der Instrumentenspitze durch
oder Netzen das System)
55 Lösungsansatz: Lokalisation der Spitze z. B. via Mag-
zz Verbessertes Teaching netfeld (Schramm et al 2007)
55 P räoperativ intensive Fallplanung und Diskussion
55 Intraoperativ verbesserte Orientierung
55 Intraoperativ verbesserte Einschätzung von Rekonst- Literatur
ruktionen
Zu 2.1 Digitale Volumentomographie
55 Postoperativ kompromisslos genaue Evaluation des
Estrela C, Bueno MR, Leles CR, Azevedo B, Azevedo JR (2008) Accu-
Erreichten in Bezug auf gesetzte Ziele
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Zu 2.4 Positronen-Emissionstomographie / Computertomogra-

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von Schulthess GK, Steinert HC, Hany TF (2006) Integrated PET/
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of registration accuracy for computer-aided surgery of the
mandible. J Craniomaxillofac Surg
31 3
Notfälle in der Mund-, Kiefer-

und Gesichtschirurgie
B. Stadlinger, G. Damerau und T. O. Kneschke
3.1 Allergische Reaktion – 32

3.1.1 Allgemein – 32
3.1.2 Auslöser allergischer und toxischer Reaktionen – 33
3.1.3 Allergische und toxische Reaktionen auf Lokalanästhetika – 33
3.2 Nichtallergische Anaphylaxie – 34

3.3 Herz-Kreislauf-Beschwerden – 35
3.3.1 Vasovagale Synkope – 35
3.3.2 Hypertensive Krise – 35
3.3.3 Tachykardie – 35
3.3.4 Bradykardie – 36
3.3.5 Angina Pectoris – 36
3.3.6 Herzinfarkt – 36
3.4 Kardiopulmonale Reanimation (Stand November 2010) – 36

3.4.1 Basismaßnahmen bei Erwachsenen – 37
3.4.2 Anwendung des automatisierten externen Defibrillators (AED) – 37
3.4.3 Advanced life support – 39
3.4.4 Versorgung bei return of spontaneous circulation (ROSC) – 39
3.4.5 Besonderheiten bei Kinderreanimation – 39
3.5 Zerebrale Anfallsleiden – 39

3.5.1 Apoplex – 39
3.5.2 Epilepsie – 40
3.6 Atemwegserkrankungen – 40
3.6.1 Hyperventilationstetanie – 40
3.6.2 Asthma bronchiale – 40
3.7 Störung der Atmung und Atemwegsmanagement – 41

3.7.1 Störung der Atemwege – 41
3.7.2 Atemwegsmanagement – 43
3.8 Diabetes mellitus – 43

3.9 Verbrennungen – 43
Literatur – 47

32 Kapitel 3 • Notfälle in der Mund-, Kiefer- und Gesichtschirurgie
3.1 Allergische Reaktion ■ ■  Typ 4

55 S pätallergie, Auftreten nach 12–72 h
B. Stadlinger und G. Damerau 55 Reaktion T-Zell-vermittelt
55 Aktivierung des Immunsystems nach Allergenkon-
takt
3.1.1 Allgemein 55 Lokale Abwehrreaktion (z. B. Kontaktdermatitis)
3 55 Beispiel einer Typ 4-Allergie:
zz Ätiologie 55 Stevens-Johnson-Syndrom
55 H ypersensitivitäts-Reaktion
55 V ermittlung durch spezifische immunologische Me- zz Einteilung
chanismen (Ig E) 55 E
inteilung nach Klinik in 4 Schweregrade:
55 Histaminausschüttung aus Mastzellen, daraus 55 Grad 1: leichte, meist lokale Reaktion:
resultierend Vasodilatation, Kapillarleck und –– Juckreiz
Ödementstehung –– Erythem
–– Urtikaria
>> Hiervon zu unterscheiden ist die nichtallergische
–– Ödem
Anaphylaxie (auch pseudoallergische Reaktion,
55 Grad 2: schwere, oftmals systemische Reaktion:
anaphylaktoide Reaktion) 7 Abschn. 3.2
–– Tachykardie
–– Hypotonie
zz Ätiopathogenese –– Übelkeit und Erbrechen
55 U
nterscheidung von vier Typen der allergischen Re- –– schwere Haut- und Schleimhautreaktionen
aktion nach Coombs und Gell 55 Grad 3: anaphylaktischer Schock:
–– Bronchospasmus
■ ■  Typ 1 –– schwerste Dyspnoe
55 S ofortreaktion, Symptomatik innerhalb von Minuten –– Blutdruckabfall
55 Ig E-vermittelt –– Schock
55 Histaminausschüttung bei Allergenkontakt –– evtl. Bewusstlosigkeit
55 Vasodilatation mit Permeabilitätszunahme von 55 Grad 4: Herz-Kreislaustillstand:
Gefäßen –– Bewusstlosigkeit
55 Klinisches Bild: –– Atemstillstand
55 Rötung
55 Ödem zz Therapie
55 allergisches Asthma 55 Erfolgt je nach Schweregrad der Reaktion
■ ■  Typ 2 ■ ■  Grad 1
55 uftreten nach 6–12 h
A 55 U nterbrechung der Allergenzufuhr, nochmaligen
55 Vermittlung durch Ig M und Ig G Kontakt vermeiden
55 Aktivierung des Komplementsystems 55 H1-Antihistaminikum: z. B. Clemastin (1–2 mg per
55 Beispiele einer Typ 2-Allergie: os)
55 hämolytische Anämie 55 H2-Antihistaminikum: z. B. Ranitidin (300 mg per
55 Thrombopenie os)
55 Hashimoto-Thyreoiditis 55 Glukokortikoid: z. B. Prednisolon (100 mg per os,
55 Goodpasture-Syndrom Wirkung nach 30–60 min)
55 ggf. O2-Gabe
■ ■  Typ 3 55 lokale Kühlung
55 A uftreten nach 6–12 h
55 Vermittlung durch Immunkomplexe ■ ■  Grad 2
55 Klinische Symptome: 55 nterbrechung der Allergenzufuhr
U
55 Auftreten von Exanthemen (z. B. Arzneimittel- 55 Schocklagerung
exanthem) 55 Legen eines venösen Zugangs
55 Urtikaria und /oder Fieber 55 H1-Antihistaminikum: z. B. Clemastin (2 mg i. v.)
55 Beispiele einer Typ 3-Allergie: 55 H2-Antihistaminikum: z. B. Ranitidin (50 mg i. v.)
55 Glomerulonephritis
55 exogen-allergische Alveolitis (sog. Farmerlunge)
3.1 • Allergische Reaktion
33 3
55 G lukokortikoid: Methylprednisolon (250–500 mg i. v. 55 NSAR: Nierenschädigung

als Einmaldosis oder 1–2 mg / kg alle 6 h) 55 Paracetamol: Hepatotoxizität, Dosisanpassung
55 Infusion: Ringer-Lösung
55 O2-Gabe (4–6 l / min)
3.1.3 Allergische und toxische Reaktionen
■ ■  Grad 3 auf Lokalanästhetika
55 nterbrechung der Allergenzufuhr
U
55 Schocklagerung zz Ätiopathogenese
55 Freihalten der Atemwege 55 A llergische Reaktion meist auf Lokalanästhetika vom
55 O2-Gabe (4–6 l / min) Ester-Typ (z. B. Procain)
55 Adrenalin (0,1 mg i. v. oder 0,3–0,5 mg i. m., Kinder: 55 Deutliche Reduktion allergischer Reaktionen durch
0,1 mg / 10 kg KG), ggf. Wiederholung nach 5 min Verwendung von Säureamid-Lokalanästhetika (z. B.
Articain)
!! Cave
55 Allergische Reaktion auf:
Nie Adrenalin unverdünnt verwenden (schwere
55 lokalanästhetischen Wirkstoff (s. oben)
kardiale Nebenwirkungen möglich)!
55 beigefügte Substanzen, z. B.
1 Ampulle Adrenalin (=1 mg) verdünnt auf 10 ml
–– Antioxidanzien (Natriumdisulfid) als Stabi-
mit Na Cl entspricht einer Lösung mit 0,1 mg / ml
lisator in adrenalinhaltigen Lösungen
55 H 1-Antihistaminikum: z. B. Clemastin (2 mg i. v.) –– Konservierungsmittel (Methylparaben) in
55 H2-Antihistaminikum: z. B. Ranitidin (50 mg i. v.) Flaschen zur Mehrfachanwendung
55 G lukokortikoid: Methylprednisolon (250–500 mg i. v.
als Einmaldosis oder 1–2 mg / kg alle 6 h)
Prophylaxe
55 Infusion: Ringer-Lösung
55 V erwendung von Einmalampullen
55 Verwendung adrenalinfreier Lösungen bei Sulfit-
■ ■  Grad 4
allergikern
55 Kardiopulmonale Reanimation 7 Abschn. 3.4
55 In der Schwangerschaft Verwendung von Articain
(hohe Plasmaeiweißbindung und schnelle Bio-
transformation)
3.1.2 Auslöser allergischer und toxischer
Reaktionen
55 Medikamente: zz Klinik
55 Lokalanästhetika 55 A llergische Reaktion wie oben bei den allgemeinen
55 Penicilline allergischen Reaktionen beschrieben, meist Reaktion
55 Cephalosporine vom Soforttyp (Typ 1)
55 Novalgin 55 Davon zu unterscheiden toxische Wirkung der Lo-
55 NSAR kalanästhetika (z. B. bei versehentlicher intravasaler
55 Heparin Injektion oder Überdosierung)
55 Materialien:
55 Latex ■ ■  Reaktion auf lokalanästhetischen Wirkstoff
55 Inhaltsstoffe: 55 I ntoxikationswahrscheinlichkeit steigt bei versehent-
55 Jod licher intravasaler Injektion
55 Zu unterscheiden von allergischen oder toxischen 55 Bei Überdosierung oder intravasaler Injektion zent-
Reaktionen sind unerwünschte Arzneimittelwirkun- ralnervöse und kardiale Nebenwirkungen möglich
gen, z. B.: 55 Zentralnervös: zunächst Stimulation, dann Dämp-
55 Metamizol: Agranulozytose, daher Vorsicht bei fung
hämatopoetischen Erkrankungen 55 Symptome: z. B. metallischer Geschmack, ver-
55 Heparin: heparininduzierte Thrombopenie (HIT mehrter Rededrang, Kaltschweißigkeit
Typ I und II) 55 Kardial: Beeinflussung des Reizleitungssystems und
55 Penicillin und Cephalosporin: Kreuzallergie in der Kontraktilität
10–20 % 55 Symptome: Bradykardie und Blutdruckabfall,
55 Amoxicillin / Clavulansäure: Dosisanpassung bei selten Bewusstlosigkeit, Atemstillstand
Niereninsuffizienz
55 M
yokarddepression bei normalerweise verwendeten ■ ■  Therapie der Adrenalin Intoxikation
Dosierungen unwahrscheinlich 55 enerell selbstlimitierend durch Diffusion
G
55 Lokalanästhesie abbrechen
■ ■  Reaktion auf adrenalinhaltige Lösungen 55 Schocklage
55 K ardiale Reaktion bei versehentlicher intravasaler In- 55 O2Gabe (4–6 l / min)
jektion möglich (Anstieg von Puls und Blutdruck) 55 Glyceroltrinitrat Pflaster 5–10 mg
3 55 Zu unterscheiden: allergische Reaktion auf Natrium- 55 Kalziumantagonisten bei anhaltender Hypertonie
disulfid (z. B. Nifedipin Kapsel 5 mg oder retard 10–20 mg
55 Bei kardial vorgeschädigten Patienten auch lebensbe- p. os)
drohliche Komplikationen:
55 Herzrhythmusstörungen
55 Angina pectoris 3.2 Nichtallergische Anaphylaxie
55 hypertensive Krise
55 Bei Patienten mit unbehandeltem Engwinkelglaukom B. Stadlinger und G. Damerau
Auslösung eines Glaukomanfalls möglich
55 Patienten mit Hyperthyreose: zz Ätiologie
55 Tachykardie 55 D irekte Freisetzung vasoaktiver Mediatoren
55 Hypertonie 55 Aktivierung des Komplementsystems
55 Bei Diabetikern: 55 Keine immunologische Sensibilisierung
55 Hypoglykämie bei Stresssymptomatik möglich
55 Gewebsnekrose bei bestehender Mikroangiopathie zz Einteilung
55 Wie allergische Reaktionen 7 Abschn. 3.1.1
zz Therapie
■ ■  Therapie der Lokalanästhetika-Intoxikation zz Therapie
55 Lokalanästhesie abbrechen 55 Wie allergische Reaktionen 7 Abschn. 3.1.1
55 Schocklage
55 O2-Gabe (4–6 l / min) zz Differenzialdiagnosen
55 Generell selbstlimitierend durch Diffusion (speziell 55 U nterschiedliche Differenzialdiagnosen zur allergi-
bei Articain wegen hoher Plasmaeiweißbindung und schen und nichtallergischen Anaphylaxie:
schneller Biotransformation) 55 Kardiovaskuläre Erkrankungen:
55 Bei anhaltender zentralnervöser Symptomatik: vor- 55 vasovagale Synkope
sichtige Gabe von Diazepam oder Clonazepam 1 mg 55 Herzrhythmusstörungen
i. v. (Cave: Atemdepression !) 55 hypertensive Krise
55 Bei Herz-Kreislaufstillstand: Reanimation 55 Endokrinologische Erkrankungen:
55 Möglichkeit der adjuvanten Lipidtherapie (Lipophilie 55 Hypoglykämie
der Lokalanästhetika ausnutzend) 55 thyreotoxische Krise
55 Gabe von 100 ml Lipidemulsion (z B. Intralipid® 55 Neuropsychiatrische Erkrankungen:
20 %) rasch als Bolus i. v. über 1 min, Bindung des 55 Angst- oder Panikattacken
freien Lokalanästhetikums 55 Hyperventilation
55 Infusion von 2 × 250 ml Intralipid® 20 % langsam 55 Epilepsie
i. v. über ca. 30 min 55 Apoplex
55 Kardiopulmonale Reanimation entsprechend 55 Atemwegserkrankungen:
Richtlinien aufrechterhalten (Lipid muss zirkulie- 55 Asthma bronchiale
ren!) 55 Bolusaspiration
55 Entsprechend dem Ansprechen des Patienten 55 Pharmakologisch-toxische Effekte:
Wiederholung der Bolusgabe oder Erhöhung der 55 intravasale Lokalanästhetikaapplikation
Infusionsgeschwindigkeit 55 Alkohol
55 Gabe von mehr als 600 ml Intralipid® ist nicht
sinnvoll
3.3 • Herz-Kreislauf-Beschwerden
35 3
3.3 Herz-Kreislauf-Beschwerden 3.3.2 Hypertensive Krise
B. Stadlinger und G. Damerau zz Ätiopathologie

55 M eist Entgleisung einer bereits vorbestehenden
Hypertonie, evtl. unbehandelt
3.3.1 Vasovagale Synkope 55 Blutdruckkrise durch vermehrte Katecholaminaus-
schüttung
zz Ätiopathologie 55 Auslöser: Stress, Angst oder Schmerz
55 V orübergehender Bewusstseinsverlust durch Minder- 55 Evtl. medikamentös induziert durch Adrenalininjek-
perfusion des Gehirns tion
55 Überwiegen des Vagotonus
55 Auslöser: zz Klinik
55 Schmerz 55 Blutdruckanstieg auf > 230 / 130 mm Hg, evtl.in Ver-
55 Angst bindung mit Organstörungen
55 Übermüdung 55 kardial: Angina pectoris
55 zentral: Kopfschmerzen, Schwindel, Sehstörung,
zz Klinik Schweißausbruch
55 arnzeichen: Übelkeit, Blässe, Schwitzen
W 55 ggf. Atemnot, Lungenödem
55 Blutdruckabfall
!! Cave
55 Bradykardie
Zerebrale Komplikation: hypertensive Enzepha-
55 Blässe, Kaltschweißigkeit, Übelkeit, Bewusstlosigkeit
lopathie bis hin zum Apoplex
Kardiale Komplikation: Gefäßruptur, Herzinfarkt,
zz Therapie
Lungenödem
55 K opf-Tieflagerung, Anheben der Beine (Autotrans-
fusion)
55 Freihalten der Atemwege zz Therapie
55 O2-Gabe (4–6 l / min) 55 Oberkörperhochlagerung
55 Messung von Puls und Blutdruck
■ ■  Prophylaktische Therapie 55 Nitrolingual®-Spray (Glyceroltrinitrat, 1–3 Hübe)
55 B eruhigende Behandlungsatmosphäre und suffiziente 55 O2-Gabe (4–6 l / min)
Analgesie 55 Notarzt rufen
55 Bei Angstpatienten ggf. präoperative Sedierung mit- 55 Nifedipingabe (5 mg sublingual, Kontrolle nach
tels Benzodiazepinen (z. B. Lorazepam (Tavor) 1 mg 5–10 min)
per os) 55 Cave: plötzlicher RR-Abfall möglich; alternativ
55 Bei bekannter Hypotonie: prophylaktische Gabe von Nifedipin retard 10–20 mg per os
Etilefrin (10-20 Tropfen) 55 ggf. Sedierung mit Benzodiazepinen (z.B. Diazepam
5 mg per os)
>> 44 D ifferentialdiagnose der vasovagalen Synko-

pe: anaphylaktischer Schock, Apoplex 3.3.3 Tachykardie
44 Wichtig zu unterscheiden:
55 vaskuläre Synkope aufgrund orthosta- zz Ätiopathologie
tischer Hypotonie: Blutdruckabfall bei 55 G egenreaktion auf Blutdruckabfall oder Volumen-
fehlender Kompensation des zerebralen mangel (kann zum Volumenmangelschock führen)
Blutdrucks (z. B. bei plötzlichem Aufste- 55 Medikamentös induziert: z. B. Adrenalin
hen), medikamentös induziert oder bei 55 Endogen induziert: z. B. Schilddrüsenhormone
Volumenmangel 55 Auslöser: Angst, Stress, Schmerz
55 kardiogene Synkope aufgrund einer
>> Tachykardie bei versehentlicher i. v.-Applikation
strukturellen Herzerkrankung oder Ar-
von adrenalinhaltigen Lokalanästhetika (kurzzei-
rhythmien
tig, selbstlimitierend)
Bei anhaltender Tachykardie Übergang in Kam-
merflimmern und Herzstillstand möglich
zz Klinik 55 S chmerzausstrahlung in linken Arm

55 Herzfrequenz > 100 / min 55 Kaltschweißigkeit
55 Empfindung des Herzjagens 55 Keine sichere Abgrenzung zu Herzinfarkt
55 Evtl. Angina pectoris
55 Ggf. Bewusstlosigkeit, Blutdruckabfall, Herz-Kreis- zz Therapie
lauf-Stillstand 55 N
otarzt rufen
3 55 M ONA:
zz Therapie 55 Morphium 3–5 mg i. v., ggf. wiederholen
55 W enn erforderlich Schocktherapie mit Flachlagerung 55 O2 4 l / min
55 Versuch der Carotis-Massage (einseitig!) 55 Nitrolingual® Spray (Glyceroltrinitrat 1–2 Hübe)
55 Ggf. Volumengabe –– bei Besserung der Symptomatik: Angina
pectoris, kein Myokardinfarkt
55 Aspirin 250–500 mg i. v.
3.3.4 Bradykardie 55 Oberkörperhochlagerung
55 Blutdruckkontrolle
zz Ätiopathologie 55 EKG
55 Kardiale Ursachen
55 AV-Block
55 akutes Koronarsyndrom (ACS) 3.3.6 Herzinfarkt
55 Myokarditis
55 Nichtkardiale Ursachen zz Ätiopathologie
55 vasovagale Reaktion 55 I schämie des Herzmuskels aufgrund mangelnder
55 Hypoglykämie koronarer Durchblutung
55 Hypothermie
55 medikamentös induziert zz Klinik
55 I m wesentlichen wie bei Angina pectoris
zz Klinik 55 Vernichtungsschmerz
55 Herzfrequenz < 60 / min (bei Spitzensportlern häu- 55 Dyspnoe
fig) 55 Todesangst
55 Schwindel 55 Blutdruckabfall
55 Bewusstseinstrübung 55 Tachykardie (evtl. unregelmäßiger Puls)
!! Cave
zz Therapie
Gefahr des Kammerflimmerns mit Herzstillstand
55 K
opftieflage
55 O 2-Gabe (4–6 l / min)
55 B ei entsprechender Symptomatik (Schwindel, Be- zz Therapie
wusstlosigkeit) Atropin 0,5 mg i. v., Pulskontrolle, 55 s iehe Angina pectoris
wenn nötig wiederholte Gabe nach 5 min., max. 3 mg 55 Notarzt rufen
55 Etilefrin 10–20 Tropfen 55 MONA (Morphium, Oxygen, Nitro, Aspirin)
55 Glucagon i. v. bei Auslösung der Bradykardie durch 55 Diazepamgabe (1 mg i. v., bei Bedarf Wiederholung)
β-Blocker oder Kalziumkanal-Blocker
>> Differenzialdiagnostisch ist bei ausbleibendem
Erfolg von Nitro-Spray an einen Herzinfarkt zu
denken
3.3.5 Angina Pectoris
zz Ätiopathologie
55 O2-Mangel des Herzmuskels bei Minderdurchblutung 3.4 Kardiopulmonale Reanimation (Stand
der Koronararterien November 2010)
zz Klinik T. O. Kneschke
55 R etrosternaler Schmerz
55 D ruck- bzw. Engegefühl auf der Brust zz Ätiologie Herz-Kreislauf-Stillstand
55 Angst 55 T
rauma
55 E lektrischer Schlag
3.4 • Kardiopulmonale Reanimation (Stand November 2010)
37 3
. Tab. 3.1 Potenziell reversible Ursachen eines Herz-Kreislauf-Stillstands
5 H’s 5 T‘s
Hypovolämie Thorax (z. B. Spannungpenumothorax)
Hypoxie Tamponade (Perikard)
Hydrogen-Ionen (Azidose) Toxine
Hypo- oder Hyperkaliämie Thrombose (pulmonal)
Hypothermie Thrombose (kardial)
55 M edikamente (z. B. Digoxin) 55 Zuhalten der Nase mit Daumen und Zeigefinger
55 Potenziell reversible Ursachen . Tab. 3.1 55 Reklination des Kopfs
55 Verschließen des Munds des Patienten mit eigenen
Lippen
zz Symptome eines Kreislaufstillstandes 55 Gleichmäßig über 1 s Luft in den Patienten blasen
55 B ewusstlosigkeit 55 Danach Freigabe des Munds, Abwarten der Aus-
55 S törung der Atmung, initial bei ca. 40 % der Patien- atmung
ten noch eine Schnappatmung vorhanden
>> Im Zweifelsfall kann bei Fehlen von Hilfsmitteln
55 Pulslosigkeit (Beurteilung durch Laien nicht mehr
auf eine Beatmung verzichtet werden. Die Herz-
empfohlen, da nicht zuverlässig)
massage erfolgt dann kontinuierlich mit 100
Kompressionen / min
3.4.1 Basismaßnahmen bei Erwachsenen

zz Herzkompressionen
55 A nsprechen des Patienten, leichtes Rütteln an der 55 V erhältnis Kompression zu Beatmung: 30 : 2
Schulter 55 Kompressionspunkt in der unteren Hälfte des Ster-
55 Hilfe rufen bei ausbleibender Reaktion nums
55 Freimachen der Atemwege und Prüfung der Atmung 55 Auflegen des Handballens
55 Wenn keine normale Atmung: Alarmierung des Not- 55 Kompressionstiefe 5–6 cm
rufs und Bereitstellen des Defibrillators 55 Vollständige Entlastung des Thorax nach jeder Kom-
55 Beginn Herzdruckmassage . Abb. 3.1 pression, dabei Kontakt jedoch nicht verlieren
55 Kompressionsfrequenz: 100 / min
>> Der präkordiale Faustschlag bei beobachtetem >> Unterbrechungen der Herzmassage so kurz wie
Herzstillstand hat gemäß neuen Richtlinien an möglich halten. Bei mehreren Helfern nach Mög-
Bedeutung verloren lichkeit Wechsel alle 2 min (z. B. nach 6 Zyklen
30 : 2)
zz Atemwege
55 R eklination des Kopfs, Anheben des Kinns mit den
Fingerspitzen (Esmarch-Handgriff) 3.4.2 Anwendung des automatisierten
55 Kontrolle der Atmung (nicht länger als 10 s) externen Defibrillators (AED)
55 Sehen: Thoraxbewegung
55 Hören: Ohr an den Mund des Patienten 55 S tandard-AED: geeignet für Kinder ab dem 8. Le-
55 Fühlen: Luftstrom an der Wange spüren bensjahr
55 Bei Kindern < 8 Jahren Kindermodus oder pädiatri-
zz Beatmung sche Klebeelektroden verwenden
55 W enn möglich mit Atemmaske 55 Im Notfall auch Anwendung des AED auch bei Kin-
55 Insgesamt 2 Beatmungen (sollte nicht länger als 5 s in dern zwischen 1. und 8. Lebensjahr möglich, nicht bei
Anspruch nehmen) Säuglingen
55 Wenn keine Atemmaske verfügbar, Mund-zu-Mund-
Beatmung:
Keine Reaktion?
Um Hilfe rufen
3
Atemwege freimachen
Keine normale Atmung?
AED holen (lassen)

Notruf 112*
* order national Notrufnummern

30 Herzdruckmassagen : Beatmungen 112 (D), 144 (A/CH)
bis AED angeschlossen
Beurteilung
des Rhythmus
durch AED
Schock empfohlen Kein Schock

(VF/pulslose VT) empfohlen
(PEA/Asystolie)
Wiederinsetzender
1 Schock
Spontankreislauf
Sofort weiterführen: Sofortige Behandlung Sofort weiterführen:

CPR Für 2 min • ABCD-Methode anwenden CPR Für 2 min
Unterbrechungen minimieren • Sauerstoffgabe + Beatmung Unterbrechungen minimieren
• 12-Kanal-EKG
• Auslösende Faktoren behandeln
• Temperaturkontrolle/Therapeu-
tische Hypothermie
Während CPR Reversible Ursachen

• Hochqualifizierte CPR sicherstellen: Frequenz, Tiefe, Entlastung • Hypoxie
• Handlungen planen vor CPR-Unterbrechung • Hypovolämie
• Sauerstoff geben • Hypo-/Hyperkalämie/metabolisch
• Atemwegsmanagement und Kapnographie in Erwägung ziehen • Hypothermie
• Herzdruckmassage ohne Unterbrechung, wenn Atemweg gesichert • Herzbeuteltamponade
• Gefäßzugang: intravenös, intraossär • Intoxikation
• Adrenalin alle 3-5 min injizieren • Thrombose (AMI, LAE)
• Reversible Ursachen behandeln • Spannungspeumothorax
. Abb. 3.1 Algorithmus des advanced life support bei Kreislaufstillstand
zz Position der Elektroden 55 A

lternative Position der Pads:
55 N
ormale Position der Pads: 55 jeweils ein Pad rechts und links seitlich am Thorax
55 1. Elektrode rechts parasternal unter Clavicula 55 ein Pad vordere Thoraxwand, ein Pad hintere Tho-
55 2. Elektrode linke mittlere Axillarlinie auf Höhe raxwand
der EKG-Elektrode V 6
3.5 • Zerebrale Anfallsleiden
39 3
zz Elektrodenposition bei implantiertem Pacemaker 55 Blutdruck

55 M indestabstand zum Generator 8 cm (Pacerdraht 55 BGA
fungiert als Antenne, Myokardschäden möglich) 55 Vermeiden einer Hyperoxämie, Ziel SpO2 94–98 %
55 Elektroden-Position: anterior und lateral links oder 55 Glucose < 10mmol / l (180 mg / dl)
anterior und posterior 55 Hypothermie bei allen komatösen Patienten unab-
hängig vom initialen Herzrhythmus, Ziel 32–34 ° für
12–24 h
Anwendung AED
55 Z unächst Rhythmusdiagnostik mit AED (so früh
wie möglich)
3.4.5 Besonderheiten bei
55 Gerät einschalten
Kinderreanimation
55 Klebepads anschließen und der Sprachsteuerung
des Gerätes folgen
55 eine initiale Pulskontrolle
K
55 Unterbrechung der Herzdruckmassage für Ana-
55 Laienreanimation 30 : 2
lyse und Schockabgabe so wenig und so kurz wie
55 Professionelle Helfer 15 : 2, alleine 30 : 2
möglich (nach Richtlinien nicht länger als 5 s)
55 Kompressionstiefe ca. ½ des anterio-posterioren Kör-
55 Nach einmaliger Schockabgabe sofortige Wieder-
perdurchmessers, Säuglinge 4 cm und Kinder 5 cm
aufnahme der Herzdruckmassage
55 Kompressionsfrequenz 100 / min
55 Erneute Rhythmusanalyse erst nach 2 min
55 Energielevel bei manuellen Defibrillatoren
4 J / kg KG, vorzugsweise als biphasischer Impuls
■ ■  Manueller Defibrillator
55 Energie-Wahl: 3.5 Zerebrale Anfallsleiden
55 Monophasischer Impuls 360 J
55 Biphasischer Impuls mindestens 150 J B. Stadlinger und G. Damerau
3.4.3 Advanced life support 3.5.1 Apoplex
zz Medikamente zz Ätiologie
55 M edikamentengabe i. v. oder intraossär 55 nicht-hämorrhagisch:
55 Gabe von Medikamenten über den Tubus nicht mehr 55 bei Gefäßverschluss (z. B. durch Thrombembolie)
empfohlen 55 80–85 % der Fälle
55 Adrenalin 1 mg pro Gabe ab der 3. Schockabgabe, 55 hämorrhagisch:
Wiederholung alle 3–5 min 55 nach Hirngefäßruptur
55 Amiodaron 300 mg ab 3. Schockabgabe, alternativ 55 15–20 % der Fälle
100 mg Lidocain (1–1,5 mg / kg Kg)
55 Atropin nicht mehr routinemäßig bei Asystolie oder zz Klinik
PEA empfohlen 55 S pontan auftretende Schwäche oder Plegie von Ar-
men, Gesicht oder Beinen
zz Intubation 55 Gesichtsfeldeinschränkung
55 I ntubation nur durch erfahrene Helfer (keine Ver- 55 Wortfindungsstörung, Aphasie
zögerung der Herzdruckmassage durch Intubations- 55 Bulbusabweichung
versuche) 55 Schwindel
55 Frühintubation nicht mehr empfohlen 55 Kopfschmerzen
55 Zur Überprüfung der Tubuslage und der Effektivität
der Reanimation CO2-Messung empfohlen zz Therapie
55 Notarzt rufen
55 Möglichst Einweisung in »stroke-unit«
3.4.4 Versorgung bei return of 55 Lysetherapie innerhalb von 3 h nach Symptom-
spontaneous circulation (ROSC) beginn
55 nach operativen Eingriffen mit letalem Blutungs-
55 Untersuchungen: risiko Lysetherapie kontraindiziert
55 EKG
55 Atemwege freihalten zz Differenzialdiagnosen zum epileptischen Anfall

55 Oberkörperhochlagerung 55 P sychogener nichtepileptischer Anfall
55 O2 Gabe (4–6 l / min) 55 (konvulsive) Synkope
55 Blutdruckkontrolle 55 REM-Schlaf-Verhaltensstörung (Anfälle aus dem
55 Blutzuckermessung (Ausschluss Hypo- bzw. Hyper- Schlaf)
glykämie 7 Abschn. 3.8)
3
3.6 Atemwegserkrankungen
3.5.2 Epilepsie
B. Stadlinger und G. Damerau
zz Ätiologie
55 K rampfanfälle resultierend aus erhöhter zentralner-
vöser Erregbarkeit 3.6.1 Hyperventilationstetanie
55 Dysfunktion des ZNS (passager, plötzlich auftretend)
55 Zeitlich begrenzte Entladungsfolgen im ZNS zz Ätiologie
55 R espiratorische Alkalose durch gesteigerte CO2-
zz Klassifikation von Anfällen Abatmung
55 P rimär generalisierte Anfälle (tonisch-klonisch) 55 Gesteigerte Erregbarkeit der Muskulatur
55 Sekundär generalisierte Anfälle (fokal eingeleitet) 55 Auslöser: oft Angst oder Stress
55 Fokale Anfälle (partiell, lokalisationsbezogen)
zz Klinik
zz Klinik 55 S chnappatmung
55 G
eneralisierte Anfälle meist Ablauf in drei Phasen 55 Atemnot
55 präkonvulsiv mit Aura 55 Schwindel
55 konvulsiv: 55 »Pfötchenstellung«
–– initialer Schrei
–– plötzliches Krampfen mit Sturz zz Therapie
–– eventuell Urin- oder Stuhlabgang 55 B
eruhigung
55 postkonvulsive Phase: 55 V ersuch der CO2-Rückatmung (z. B. Plastiktüte)
–– Benommenheit 55 Bei Bedarf Diazepam 5 mg per os
–– retrograde Amnesie
–– Terminalschlaf
55 Absence 3.6.2 Asthma bronchiale
55 Aussetzer von wenigen Sekunden
55 Weiterführen von Bewegungen dabei unter Um- zz Ätiologie
ständen möglich 55 C hronisch entzündliche Erkrankung mit bronchialer
55 Status epilepticus Hyperreagibilität
55 Dauer der tonisch-klonischen Anfälle > 5 min 55 Kennzeichen: exspiratorische Dyspnoe
55 Dauer von fokalen Anfällen und Absencen 55 Ursache:
> 20–30 min 55 Allergie
55 Sequenz von Anfällen ohne vollständige interikta- 55 nichtallergisches (intrinsisches) Asthma
le Restitution
zz Klinik
zz Therapie 55 temnot (häufig anfallsartig)
A
55 otruf
N 55 Giemen
55 Patient vor Verletzungen schützen, nicht festhalten 55 Husten
55 Atemwege freihalten 55 Brustenge
55 Entfernung von Zahnersatz soweit möglich
55 Diazepam 10 mg i. v. ■ ■  Schwerer Anfall
55 Blutzucker kontrollieren (< 3 mmol / l: 100 ml Gluco- 55 Atemfrequenz ≥ 25 / min
se 20 % i. v.) 55 Puls ≥ 110 / min
55 Sprechdyspnoe
55 Zyanose (ausgeprägt, lebensbedrohlich)
55 silent chest (kein Atemgeräusch auskultierbar)
3.7 • Störung der Atmung und Atemwegsmanagement
41 3
!! Cave
55 H
ypotonie
Atemwegsobstruktion bei intermaxillärer Fixa-
55 V erwirrtheit, Koma
tion: lebensbedrohliche Situation, daher immer
eine Drahtschere am Patienten bereithalten!
■ ■  Status asthmaticus
55 L
ebensbedrohliche Situation
55 N icht selbstlimitierender Asthmaanfall zz Einteilungen
■ ■  Schwierige Atemwege
zz Therapie 55 S chwierige Maskenbeatmung
55 Asthmaanfall: 55 S chwierige Intubation: > 3 Versuche oder > 10 min
55 sitzende Lagerung (Unterstützung der Atemhilfs- zum Platzieren eines Tubus
muskulatur) 55 Schwierige Laryngoskopie: Larynx nicht einsehbar
55 β2-Sympathomimetikum (Fenoterol-Inhalation, (entsprechend Klassifikation nach Cormack und
2–4 Hübe, ggf. Wiederholung Lehane Grad III und IV)
55 Muskarinantagonist Ipratropiumbromid (2–4
Hübe) Mallampati-Klassifikation als Hinweis auf Intubations-
55 Theophyllin 5 mg / kg i. v. über 20 min schwierigkeiten . Abb. 3.2
55 Prednisolonäquivalent 25–100 mg per os oder i. v. 55 U
ntersucher blickt in den maximal geöffneten Mund
55 O2-Gabe (4–6 l / min) des Patienten:
55 Grad I: weicher Gaumen, Uvula und seitliche
!! Cave
Gaumensegel sichtbar
Bei prädisponierten Personen Auslösen eines
55 Grad II: seitlicher Gaumen und Spitze der Uvula
Asthmaanfalls nach NSAR-Gabe möglich!
nicht mehr sichtbar
55 Grad III: weicher Gaumen und Basis der Uvula
55 Grad IV: nur harter Gaumen einsehbar
3.7 Störung der Atmung und 55 Ab Grad III Intubationsschwierigkeiten zumindest
Atemwegsmanagement einkalkulieren
T. O. Kneschke Klassifikation nach Cormack und Lehane . Abb. 3.3

55 E
inteilung der Laryngoskopie nach Einsehbarkeit des
Larynx
3.7.1 Störung der Atemwege 55 Grad I: Glottis komplett einsehbar
55 Grad II: nur posteriore Anteil der Glottis mit Ary-
zz Ätiologie region einsehbar
■ ■  Atemdepression 55 Grad III: nur Epiglottis sichtbar
55 Ü berhang von Medikamenten, z. B. Opiate 55 Grad IV: Epiglottis nicht sichtbar, nur weicher
55 Erkrankungen des zentralen Nervensystems Gaumen
55 Schädel-Hirn-Traumen
■ ■  Maxillofaziale Traumen mit Störung der Atemwege
■ ■  Obstruktion der Atemwege 55 B lockierung des nasopharyngealen Atemwegs durch
55 A
kut posterior-inferiore Verschiebung einer Maxillafraktur
55 Zunge (verminderter Tonus bei Medikamenten- 55 Blockierung des Oropharynx durch bilaterale ante-
überhang) riore Mandibulafraktur mit posteriorer Verschiebung
55 Fremdkörper, z. B. Erbrochenes, Blutkoagel, Kom- und Verlagerung der Zungenbasis in Rückenlage
pressen zum Abstopfen 55 Verlegung der Atemwege
55 Laryngospasmus 55 Zahn- oder Knochenfragmente
55 Trauma der Atemwege 55 Blut
55 Verzögert 55 Erbrochenes
55 Schwellung und Ödem, bedingt durch 55 Atemwegsobstruktion durch Blutungen
–– Blutung 55 Weichteilschwellungen durch Traumata an Kopf und
–– Inflammation Hals
–– chemische Irritation (z. B. Verätzung) 55 Zervikale Atemwegsobstruktion durch Traumen an
–– elektrisches Trauma Larynx und Trachea mit Schwellung und Verlagerung
55 Verbrennung
I II I II IV
. Abb. 3.2 Modifizierte Mallampati-Klassifikation zur Einschätzung einer schwierigen Intubation
Grad I Grad II Grad III Grad IV
. Abb. 3.3 Laryngoskopisches Bild des Larynxeingangs (Klassifikation nach Cormack)
!! Cave
Traumapatienten haben häufig eine schwierige ■ ■  Anzeichen für eine zu erwartende schwierige
Maskenbeatmung und Intubation Intubation
55 icker und kurzer Hals
D
zz Symptome 55 Eingeschränkte Reklination der HWS
55 insatz der Atemhilfsmuskulatur
E 55 Eingeschränkte Mundöffnung (< 2 cm)
55 Giemen und Brummen 55 Makroglossie
55 Stridor 55 Kiefergelenksankylosen
55 Husten 55 Prognathie
55 Zyanose 55 Große Struma (evtl. mit Trachealverlagerung)
55 Apnoe 55 Prominente obere Schneidezähne
55 Bewusstseinstörungen, Agitation 55 Patient mit Ausweis über vorangegangene schwierige
Intubation
zz Beurteilung der Atemwege 55 Syndrome mit zu erwartender schwieriger Intubation:
55 B eurteilung der Mundöffnung (Beeinträchtigung z. B. 55 Trisomie 21: große Zunge, kleiner Mund
durch Traumen im Temporomaxillargelenk oder im 55 Goldenhar: mandibuläre Hypoplasie, HWS-Ver-
Ramus zygomaticus) änderungen
55 Beurteilung nach Mallampati 55 Klippel-Feil: eingeschränkte Reklination bei Hals-
55 Beurteilung der Reklination (Immobilisation der wirbelblockbildung
Halswirbelsäule bei Verletzungen) 55 Pierre-Robin: Mikrogenie, große Zunge, Gaumen-
55 Suche nach atemwegsbeeinträchtigenden Verletzun- spalte
gen 55 Treacher-Collins: Mikrognathie, Choanalatresie
55 Suche nach eventuellen Schwellungen oder Blutungen
3.9 • Verbrennungen
43 3
55 Franceschetti: Mittelgesichtshypoplasie, Mikrog- zz Klassifikation

nathie, Ohrmissbildung 55 T yp I-Diabetes: bedingt durch Insulinmangel
55 Akromegalie: Makroglossie, Progenie 55 Typ II-Diabetes: bedingt durch Insulinresistenz
zz Klinik
3.7.2 Atemwegsmanagement 55 H
yperglykämie oder diabetische Ketoazidose (Blut-
glukose > 250 mg / dl bzw.> 14 mmol / l)
55 B ei bewusstseinsklaren Patienten zunächst keine Se- 55 Durstgefühl
dierung (Gefahr des Tonusverlusts mit konsekutiver 55 Übelkeit, Erbrechen
Verlegung der Atemwege) 55 Muskelkrämpfe
55 Bei spontaner und suffizienter Atmung (fühlbarer 55 Azetongeruch (respiratorisch kompensierte, meta-
Luftstrom über Mund und Nase) Vorbereitung der bolische Azidose)
Atemwegssicherung unter kontrollierten Bedingun-
!! Cave
gen
Bewusstseinsstörung bis Coma diabeticum
55 Berücksichtigung des Algorithmus für schwierige
Atemwege der American Society of Anesthesiologists 55 H
ypoglykämie (Blutglukose ≤ 65 mg / dl bzw.
(ASA) . Abb. 3.4 ≤ 3,6 mmol / l)
55 Freimachen der Atemwege (Esmarch-Handgriff) 55 Schwächegefühl
55 Verhinderung der Obstruktion der Atemwege durch 55 Schweißausbruch
die Zunge durch Einlage eines Wendel- oder Güdel- 55 Hungergefühl
Tubus (Wendel nasal beim wachen und Güdel oral 55 Aggressivität
beim schlafenden Patienten) 55 Tremor
55 Frühzeitig Hilfe anfordern
!! Cave
55 Bei insuffizienter Spontanatmung Beatmung des
Bewusstlosigkeit, hypoglykämisches Koma
Patienten mit Maske und Beutel
55 Intubation, wenn ohne Probleme möglich
55 Alternativen bei schwieriger Intubation: zz Therapie
55 Einlage Larynxmaske bzw. Intubationslarynx- ■ ■  Diabetische Ketoazidose
maske 55 otruf
N
55 Combitubus oder Larynxtubus 55 Infusion mit Ringer-Lösung
55 Fiberoptische Intubation 55 O2-Gabe (2–3 l / min)
55 Koniotomie oder Einsatz eines Minitracheotomie- 55 BZ-Kontrolle
sets (z. B.Mini-Trach II)
55 Tracheotomie (evtl. unter Lokalanästhesie) ■ ■  Hypoglykämie
55 Retrograde Intubation 55 V erabreichung zuckerhaltiger Nahrungsmittel (z. B.
Traubenzucker, Kohlenhydrate)
>> Bei tracheotomierten Patienten mit Atemnot
55 Glukoselösung i. v. 40 % (25–50 g) oder Glucagon
immer die Innenkanüle entfernen, da diese mög-
0,5–1 mg s. c.
licherweise mit Sekret verstopft ist.
55 Notruf bei Bewusstseinsverlust
55 Bei Bewusstlosigkeit: 20 ml Glucose 50 % als Bolus
zz ASA-Algorithmus für schwierige Atemwege i. v.
55 V
orgehen bei schwierigen Atemwegen gemäß Ameri- 55 BZ-Kontrolle
can Society of Anesthesiologists (ASA) . Abb. 3.4
3.9 Verbrennungen
3.8 Diabetes mellitus
T. O. Kneschke
B. Stadlinger und G. Damerau
zz Ätiologie
zz Definition 55 Thermisch
55 V orliegen erhöhter Blutzuckerwerte nach WHO 2006 55 Verbrühung (25–30 %)
55 Normwerte: < 110 mg / dl bzw. 6,1 mmol / l 55 Feuer (50 %)
55 Erhöhte Werte: ≥ 126 mg / dl bzw. 7,0 mmol / l 55 Explosionen (ca. 10 %)
A. Wache Intubation B. Versuch der Intubation nach

Einleitung der Allgemeinanästhesie
Versuch der Atem- Atemwege gesichert

Initialer Versuch der Initialer Versuch der Intubation
wegssicherung durch durch chirurgischen
Intubation erfolgreich nicht erfolgreich
3 Intubation Zugang
Ab diesem Moment wiederholt an die

Ratsamkeit folgender Optionen denken:
Erfolg Versagen 1. Rückkehr zur Spontanatmung
Bestätigung der Intu- 2. Patienten aufwachen lassen
bation durch Nach- 3. Notruf-Hilfe herbeiholen, wenn möglich
weis von endex-
spiratorischem CO2
Abbruch der Beurteilung der Chirurgischer
Behandlung Durchführbarkeit Atemwegs-
anderer zugang
Möglichkeiten*
NICHT notfallmäßiges Verfahren Notfallmäßiges Verfahren
Patient narkotisiert, Intubation nicht Patient narkotisiert, Intubation nicht

erfolgreich, Maskenbeatmung adäquat erfolgreich, Maskenbeatmung nicht adäquat
Alternative Verfahren zur Intubation:
verschiedene Laryngoskopspatel, Wenn Masken- Notruf-Hilfe herbeiholen
blind-orale oder nasale Intubation, fiber- beatmung
optische Intubation, Wach-Intubation, inadäquat wird
Intubation mit Führungsdraht, retro-
grade Intubation über Führungsdraht,
Transilluminationstechnik, chirurgischer
Atemwegszugang
Erfolg Versagen ein weiterer notfallmäßige Beatmung ohne

Bestätigung der Intubation in mehreren Intubationsversuch chirurg. Intervention:
durch Nachweis von endex- Versuchen Transtracheale (Jet)-Ventilation,
spiratorischem CO2 Beatmung mit LM oder Com-
Erfolg Versagen bitubus
Chirurgischer Operativer Patient

Versagen Erfolg
Atemwegs- Eingriff in aufwachen
zugang Masken- lassen notfallmäßiger Endgültige
narkose siehe unter chirurgischer Zugang Atemwegs-
A. Wache Intubation zu den Atemwegen: sicherung
* Operation unter Maskenbeatmung, Lokal- oder Regionalanästhesie, Tracheotomie, endotracheale
Intubationsversuch nach Einleitung der Allgemeinanästhesie Koniotomie Intubation,
Tracheotomie
. Abb. 3.4 Vorgehen bei schwierigen Atemwegen (ASA: difficult airway management)
55 C hemisch durch Säure oder Laugen (2–5 %) ■ ■  Einteilung nach Tiefe

55 Elektrisch (ca. 10 %, bei Hochspannung auch innere 55 G rad I: oberste Epidermis
Verbrennungen) 55 Grad II
55 Strahlung (Sonne, Solarium, ionisierende Strahlung) 55 oberflächlich: Epidermis und oberer Anteil des
55 Mechanische Reibung Coriums
55 tief: bis in die tiefen Schichten des Coriums nahe
zz Einteilungen der Subkutis
55 N ach Tiefe der Hautschädigung 55 Grad III:alle Hautschichten
55 Nach Größe der betroffenen Körperoberfläche (KÖF)
3.9 • Verbrennungen
45 3
18+18=36
9 9
14
18
9 18+18=36 9
9 9
36
9 9
+ +
9 9
= =
18 18 8 8
+ +
8 8
= = 14 14
16 16
Erwachsener Kind (5 Jahre) Kind (1 Jahr)
. Abb. 3.5 Abschätzung des Ausmaßes der verbrannten KÖF nach Wallace
■ ■  Einteilung nach Ausdehnung 55 wegdrückbar

55 A ngabe in Bezug auf die Körperoberfläche (KÖF) in 55 Wundgrund trocken und weich
Prozent 55 keine Blasen
55 Genaue Berechnung über Tabellen der KÖF 55 schmerzhaft
55 Abschätzung im Notfall anhand der sog. Neunerregel 55 Haare halten bei Zug
nach Wallace . Abb. 3.5 55 Grad II (oberflächlich):
55 Gewichtung von Grad II und III gleich, Grad I 55 Farbe rot,evtl. auch blass
nicht gezählt 55 wegdrückbar
55 Verteilung bei Erwachsenen und Kinder unter- 55 Wundgrund feucht mit Blasen, weich
schiedlich 55 schmerzhaft
55 Haare halten bei Zug
zz Prognose 55 Grad II (tief):
55 E rfolgt anhand statistischer Diagramme (z. B. über 55 Farbe rot
abbreviated burn severity index, sog. ABSI-Score) 55 schlecht wegdrückbar mit weißen Stellen
55 Den Spezialkliniken vorbehalten 55 Wundgrund trocken evtl. auch feucht und dabei
55 Endgültige Beurteilung der Ausdehnung erst nach weich bis hart
Wunddebridement 55 schmerzhaft bis schmerzfrei
55 Haare fallen aus
>> Verbrennungen in geschlossenen Räumen sind
55 Grad III:
häufig mit einem Inhalationstrauma und einer
55 Farbe weiß
Kohlenmonoxidvergiftung assoziiert
55 nicht wegdrückbar
55 Wundgrund trocken und hart
zz Klinik 55 schmerzlos
55 Grad I: 55 Haare und Nägel fallen aus
55 Farbe rot
■ ■  Inhalationstrauma 55 B eteiligung von Gesicht, Händen, Füßen, Genital-

55 K
linische Hinweise auf ein Inhalationstrauma bereich
55 Verbrennung im Gesicht 55 Elektro-und Blitzunfälle
55 Verbrennung der Nasenhaare 55 Patienten nach Bränden in geschlossenen Räumen
55 Rauchspuren in Nase und Mund 55 Verbrennungen mit Begleitverletzungen
55 Heiserkeit 55 Vorerkrankungen, z. B. Herz-Kreislauf-Erkrankun-
3 55 Husten gen, Diabetes, Immunsuppression etc.
55 Atemnot
■ ■  Einweisung in ein Verbrennungszentrum
■ ■  Kohlenmonoxidvergiftung (CO) 55 V erbrennungsausdehnung > 20 % KÖF
55 K
linische Hinweise auf eine CO-Vergiftung 55 V erbrennungen Grad II tief an Gesicht und Hals,
55 Kopfschmerzen Händen, Füßen, Genitalbereich
55 Euphorie 55 Verdacht auf Inhalationstrauma
55 Übelkeit 55 Säuglinge und Kleinkinder, Kinder < 8 Jahre, alte Pa-
55 Nausea tienten (> 60 Jahre) mit Verbrennungen > 10 % KÖF
55 Erbrechen 55 Starkstrom- und Blitzunfälle
55 kirschrote Schleimhäute
55 bei CO-Spiegeln über 50 % zz Therapie
–– Koma ■ ■  Erstversorgung außerklinisch
–– Krämpfe 55 Selbstschutz beachten
–– Tod 55 Entfernung der Hitzequelle bzw. des Stroms
55 Entfernen der heißen Kleidung
>> CO hat eine 210-fach höhere Affinität zum Hämo-
55 Kühlen für 15–20 min mit Leitungswasser, Tempera-
globin als O2 und verdrängt das O2ohne Auftre-
tur ca. 12–18 ° C (Linderung von Schmerz, Reduktion
ten einer Zyanose
des sog. Nachbrennens)
>> Bei Kindern mit großflächigen Verbrennungen
zz Diagnostik
Auskühlung möglich!
55 A namnese und klinische Untersuchung
Bei chemischen Verletzungen mit elementarem
55 Vorsichtige Nadelstichprobe zur Differenzierung der
Natrium, Kalium und Lithium keine Kühlung
Verbrennungstiefe möglich
(exotherme Reaktion) mit Wasser!
55 Suche nach Hinweisen auf ein Inhalationstrauma
55 Bei Verdacht auf Inhalationstrauma Laryngosko- 55 A
nalgesie
pie und Bronchoskopie 55 V olumentherapie mit balancierten kristalloiden Lö-
55 Labor (Hb, Hkt, Eiweiß, Blutgasuntersuchung mit sungen, z. B. Ringerlactat, Ringerfundin
Kohlenmonoxid) 55 obligat bei Verbrennung > 15 % KÖF bei Erwach-
55 Gegebenenfalls radiologische Untersuchungen zum senen und > 8 % KÖF bei Kindern
Ausschluss von Begleitverletzungen 55 Notfallmäßige Intubation:
55 Bei Explosionstraumen: Hals-Nasen-Ohren-Spezialist 55 schwere Verbrennungen über 50 % KÖF
zur Abklärung von Trommelfellrupturen oder Innen- 55 Verbrennungen im Gesicht
ohrverletzungen 55 Inhalationstrauma
55 Bei Beteiligung der Augen:Augenärztliche Mitbe- 55 Koma
urteilung 55 schwere Begleitverletzungen
55 Beatmung mit FiO2 1,0 bei Verdacht auf Kohlenmon-
zz Triage oxidvergiftung
■ ■  Ambulante Versorgung möglich
55 V erbrennungen Grad I und Grad II oberflächlich ■ ■  Erstbehandlung im Spital
55 Ausdehnung < 10 % Körperoberfläche (KÖF) 55 E ntkleidung des Patienten, evtl. Umlagerung in ste-
55 Alter zwischen 12 und 70 Jahren riles Bett
55 Legen großlumiger periphervenöser Zugänge
■ ■  Stationäre Aufnahme 55 Eventuell Anlage einer arteriellen Druckmessung
55 V erbrennungen Grad II und III 55 Wenn erforderlich Intubation
55 Ausdehnung > 10 % KÖF 55 Anlage eines Dauerkatheters
55 Analgesie
Literatur
47 3
55 T etanusprophylaxe 55 Bei Kontrakturen Keratitis und Visusverlust mög-

55 S uche nach Begleitverletzungen, evtl. Notoperation lich
55 Eintrittsbad und Debridement (Escharotomie und 55 Therapie: Augensalbe und evtl. Tarsorrhaphie
Fasziotomie bei Erfordernis) 55 Komplikationen: Ektropium bei Narbenbildung
55 Beurteilung der Ausdehnung und Tiefe der Verbren- 55 Mund
nungen 55 Bei Komplikationen mit Mikrostomie ggf. sekun-
55 Berechnung des Volumenersatzes (Parkland-Formel däre Lappenplastik
nach Baxter) 55 Nase
55 4 ml Ringerlösung × % verbrannte KÖF × kg KG 55 In der Regel gut erhalten (relativ dicke Haut)
55 Berechneter Flüssigkeitsbedarf für 24 h ab Ereignis 55 Ohr
55 Gabe der ersten Hälfte innerhalb der ersten 8 h, 55 Prophylaxe von Druckläsionen durch Lagerung
zweite Hälfte über folgende 16 h im Ringkissen
55 Urinausscheidung mindestens 1 ml / kg KG 55 Therapie: Debridement, Deckung des freiliegen-
55 Erstellen eines Behandlungsplans den Knorpels oder Einnähen in Weichteiltasche
55 Zunge
■ ■  Therapie der Brandwunden 55 Gelegentlich Koagulationsnekrosen (weißliches
55 Grad I Erscheinungsbild)
55 Applikation von fettenden Salben oder Cremes 55 Gelegentlich Ulzerationen und Verlust der Muko-
55 Analgetika (topisch und oral) sa (sehr schmerzhaft)
55 Antihistaminika 55 Therapie: systemische Analgetika und Topica
55 Heilung nach 5–10 Tagen mit Restitutio ad integ-
>> Keine routinemäßige prophylaktische antibioti-
rum
sche Therapie
55 Grad II (oberflächlich)
55 Systemische Analgetika
55 Geschlossene Therapie: Verbände mit Fettgaze zz Komplikationen
(z. B. Bactigras) oder Silbersulfadiazin (z. B. Flam- 55 O rganversagen mit Schock, Niereninsuffizienz, Acute
mazine) Respiratory Distress Syndrom (ARDS), Disseminated
55 Offene Therapie bzw. Exposition: Austrocknen der Intravascular Coagulopathy (DIC), Ileus, Pankreatitis
Wunde mit Fönen oder desinfizierendem Spray 55 Wundinfektionen (50 % der Todesfälle bei protra-
bzw. Schaum (z. B. Hexacorton), Anwendung vor- hierten Infektionen und anschließender Sepsis)
wiegend bei Verbrennungen im Gesicht 55 Katabolie mit Reduktion der Lean Body Mass
55 Heilt meist in 10–14 Tagen, Restitutio ad integrum 55 Keloidbildung
55 Grad II (tief) 55 Entwicklung hypertropher Narben
55 Analgesie
55 Frühe tangentiale Exzision und Deckung mit
Spalthaut Literatur
55 Bei Verbrennungen > 30 % KÖF evtl. Deckung mit
Allograft oder autologen Keratinozyten AWMF Leitlinie 030/041 (2008) Erster epileptischer Anfall und Epi-
lepsien im Erwachsenenalter
55 Verbände mit Fettgaze und Silbersulfadiazin
AWMF Leitlinie 030/079 (2008) Status epilepticus im Erwachsenen-
55 Abheilung mit Narbenbildung alter
55 Grad III AWMF Leitlinie 053/011 (2006) Schlaganfall
55 Frühe tangentiale und totale Exzision mit De- AWMF-Leitlinien: Thermische und chemische Verletzungen, Stand
ckung durch Spalthaut, Allograft, Dermisäquiva- 06.04.2011
AWMF Leitline nvl-002 (2011) Asthma
lent oder autologen Keratinozyten
Averbeck M, Gebhardt C, Emmrich F, Treudler R, Simon JC (2007), Im-
55 Therapie als ein- oder zweistufiges Schema, bei 2 munologische Grundlagen der Allergien. JDDG 5(11): 1015–1027
Stufen 24–72 h nach Exzision Reevaluation des Böhm B, Dreyer M, Fritsche A, Füchtenbusch M, Gölz S, Martin S
Wundgrunds mit eventuell folgender Deckung (2011) Leitlinie Deutsche Diabetes Gesellschaft
British Guideline on the Management of Asthma (2009) British
■ ■  Verbrennungen im Mund-Kiefer-Gesicht-Bereich Thoracic Society, London
Deakin CD, Nolan JP, Soar J, Sunde J, Koster RW, Smith GB, Perkins
55 Augen GD (2010) Erweiterte Reanimationsmaßnahmen für Erwachsene
55 Anstreben eines frühen Lidschlusses, evtl. De- (»advanced life support«), Notfall Rettungsmed 2010 13:559–620
ckung
Deakin CD, Nolan JP, Soar J, Sunde K, Koster RW, Smith GB, Perkins
GD (2010) Erweiterte Reanimationsmaßnahmen für Erwachsene.
NotfallRettungsmed 13: 559–620
Deakin CD, Nolan JP, Sunde K, Koster RW (2010) Elektrotherapie:
automatisierte Defibrillatoren, Defibrillation, Kardioversion und
Schrittmachertherapie. NotfallRettungsmed 13: 543–558
Gell PGA, Coombs RRA (1963) Clinical Aspects of Immunology,
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49 4
Orale Chirurgie
M. Locher
4.1 Lokalanästhetika – 50
4.1.1 Grundlagen – 50
4.1.2 Techniken – 51
4.1.3 Mögliche Komplikationen – 54
4.2 Wurzelspitzenresektion – 54
4.2.1 Diagnose – 54
4.2.2 Untersuchungen – 55
4.2.3 Entscheidungsfindung – 56
4.2.4 Operation – 57
4.2.5 Prognose – 59
4.3 Weisheitszahnentfernung – 59
4.3.1 Klassifikation – 60
4.3.2 Operative Entfernung – 62
Literatur – 64

50 Kapitel 4 • Orale Chirurgie
4.1 Lokalanästhetika zz Verwendete Vasokonstriktoren

55 E pinephrin (Adrenalin)
4.1.1 Grundlagen 55 V asopressine (z. B. Felypressin, Octapressin)
55 Levodornefrin
Pharmakologie
zz Einteilung !! Cave
55 U nterscheidung nach der chemischen Grundstruktur Vasopressine können bei Schwangeren Uterus-
55 Aufbau aus lipophilem und hydrophilem Anteil, die kontraktionen hervorrufen.
4 mit einer Ester- oder Amidbindung verbunden sind
zz Entzündungen im Gewebe
kEster-Typ
k Geringere und kürzere Wirkung der Terminalanästhesie,
55 P rocain da:
55 Tetracain 55 vermehrte Durchblutung mit schnellerem Abtrans-
55 Benzocain port des Lokalanästhetikums
55 pH-Wert im Gewebe niedriger
kAmid-Typ
k 55 weniger Base
55 Lidocain Beispiel
55 Mepivacain bei Dissoziationskonstante pKa = 7,9
55 Prilocain 55 pH = 7,4 25 % Base
55 Bupivacain 55 pH = 6 1 % Base
55 Articain
55 Ropivacain zz Wirkungseintritt
Abhängig von verschiedenen Faktoren:
zz Wirkungsweise 55 pKa-Wert
55 B lockierung der Natriumionenkanäle kommt durch 55 pH-Wert des Gewebes
das Kation zustande; dadurch Verhinderung der De- 55 je näher dem physiologischen pH, desto rascher
polarisation 55 bei niedrigerem pH langsamerer Wirkungseintritt
55 Lokalanästhetikum liegt im infiltrierten Gebiet, ab- 55 Temperatur des Lokalanästhetikums
hängig vom pH und der Dissoziationskonstanten 55 bei Kälte
pKa, als Base oder Kation vor –– pKa-Wert steigt
55 Axonwand wird nur von der lipophilen Base durch- –– langsamerer Wirkungseintritt
drungen 55 Lokalanästhetikum kann durch Zusatz von NaHCO3
55 Anteil der Base hängt von der Dissoziationskonstan- alkalischer werden
ten pKa und dem pH Wert ab: 55 mehr Base
55 je höher der pKa-Wert, desto weniger Base liegt 55 schnellerer Wirkungseintritt
bei gleichem pH vor
55 bei niedrigem pH-Wert liegt weniger Base vor; zz Wirkungsdauer
damit kann weniger durch die Axonwand in das 55 E
rhöhung der Wirkungsdauer durch
Zellinnere gelangen, z. B. bei Entzündung 55 höhere Proteinbindung (z. B. Proteinbindung bei
55 Lokalanästhetika ohne Vasokonstriktorenzusatz füh- Lidocain 64 %, Articain 95 %, Bupivacain 96 %)
ren in unterschiedlichem Maß zur Gefäβdilatation. 55 Zugabe von Vasokonstriktoren
Daraus folgen: –– Beispiel: Dauer der Pulpenanästhesie
55 höherer Plasmaspiegel und Toxizität –– mit Lidocain 2 %: ≤ 10 Minuten
55 rascherer Wirkungsabfall –– mit Lidocain 2 % mit 1:100.000 Epinephrin:
55 vermehrte Blutung 60 Minuten
55 Vasokonstriktorenzusatz bewirkt: 55 Konzentrationserhöhung des Lokalanästhetikums
55 langsameren Abtransport des Lokalanästhetikums 55 Individuell unterschiedliche Wirkungsdauer
55 längere Wirkungsdauer 55 normale Reaktion: 70 % der Bevölkerung
55 geringeren Plasmaspiegel und Toxizität 55 Hyperreaktion: (länger anhaltend): 15 %
55 verminderte Blutung im Operationsgebiet 55 Hyporeaktion: (kürzer anhaltend): 15 %
4.1 • Lokalanästhetika
51 4
. Tab. 4.1 Grenzdosis verschiedener Lokalanästhetika (Angaben nach Malamed 2004, außer für Articain ohne Epinephrin)
Lokalanästhetikum Konzentration Vasokonstriktor mg/kg/KG Maximaldosis mit Maximaldosisoh-

(%) Vasokonstriktor neVasokonstriktor
(mg) (mg)
Lidocain 2 Epinephrin 6,6 500 300
Xylestesin-A 1: 67.000 (14 Karpulen)
Mepivacain 2 Epinephrin 6,6 400 300
(z. B. Meaverin A 2 % 1: 67.000 (11 Karpulen)
mit Adrenalin)
Prilocain 3 Felypressin 6 400 400
(Xylonest 3 %) 0,03 I.E. (7 Karpulen)
Articain 4 kein 4
(z. B.Ultracain D)
Articain 4 Epinephrin 7 500 500
(z. B.Ultracain DS forte, 1: 100.000 (7 Karpulen)
Ultracain DS) 1: 200.000
Bupivacain 0,5 Epinephrin 1,3 90 90
(z. B. Carbostesin) 1: 200.000 (10 Karpulen)
Da der Karpuleninhalt zwischen mindestens 1,7 und 1,8 ml variiert, wurde für die Kalkulation die höhere Menge berücksichtigt.
Die folgenden Ausführungen orientieren sich im We- 55 B esonders langsame Infiltration im Bereich des har-
sentlichen an dem von Stanley Malamed 2004 verfassten ten Gaumens
Standardwerk und können dort ausführlicher nachgelesen 55 Infiltration sollte oberhalb des schmerzempfindlichen
werden. Periostes erfolgen
55 Auswahl des Lokalanästhetikums nach geplanter
zz Grenzdosis (. Tab. 4.1) Operationsdauer
55 Eingriff von 10 Minuten benötigt keine Lokalanäs-
!! Cave thesie von 2 Stunden
Vasokonstriktor im Lokalanästhetikum; Vorsicht 55 Besonders bei Kindern Gefahr der Bissverletzung
bei: 55 Überwachung durch die Eltern bis zum Abklingen
55 Hypertonie der Anästhesiewirkung erforderlich
55 Herzerkrankungen
55 Hyperthyreose Anästhesiedauer
55 Diabetes mellitus 55 Kurz
55 Schwangerschaft 3. Trimenon 55 Lidocain 2 %
55 Mepivacain 3 %
55 Mittel
4.1.2 Techniken 55 Articain HCl 4 % und Epinephrin: 1:100.000 oder
1:200.000
Allgemeines 55 Lidocain HCl 2 % und Epinephrin: 1:50.000 oder
55 Infiltration: 1:100.000
55 injizierte Lösung verdrängt und infiltriert umge- 55 Mepivacain HCl 2 % und Epinephrin: 1:100.000
bendes Gewebe 55 Lang
55 Injektionsgeschwindigkeit auch vom zu infiltrieren- 55 Bupivacain HCl 0,5 % und Epinephrin: 1:200.000
den Gebiet abhängig
55 Zu schnelle Injektion verursacht:
55 Schmerzen
55 Druckgefühl
55 B
ei Zähnen mit dicker bedeckender Kortikalis Pulpa-
Klinischer Ablauf
anästhesie fraglich erzielbar
Oberflächenanästhesie
55 Mit Pellet am geplanten Injektionsort applizieren, PSA (posterior superior alveolar nerve block)
statt großflächig zu sprühen
zz Indikation
55 Mindestens 1–2 Minuten einwirken lassen
55 A nästhesie von mehreren OK-Molaren, aber der
55 Tetracain (z. B. Gingicain-D), Maximaldosis 20 mg,
1. Molar benötigt in ca. 30 % eine zusätzliche Injek-
25 Sprühstöße
tion
55 Lidocain (z. B. Xylocain Pumpspray) Maximaldosis
4 200 mg, 20 Sprühstöße
55 Entzündung im Behandlungsgebiet
55 Bei unwirksamer supraperiostaler Injektion
Terminalanästhesie/Leitungsanästhesie
zz Kontraindikation
55 Orientierung der Nadelabschrägung zum Kno-
55 Gerinnungsstörungen
chen hin
55 Gewebe anspannen bei Einstich
zz Vorteile
55 Vor Periostkontakt etwas Lokalanästhetikum ab-
55 K leinere Menge an Lokalanästhetikum erforderlich
geben
55 Weniger Injektionen
55 Unter Abgabe von wenig Anästhetikum langsam
die Nadel zum Zielgebiet vorschieben
zz Nachteile
55 Im Zielgebiet aspirieren, wenn dort eine gröβere
55 R isiko Hämatom
Menge an Lokalanästhetikum appliziert werden
55 Orientierung schwierig
soll
55 Aspiration in 2 Positionen der Kanüle, die zweite ASA (anterior superior alveolar nerve block)
um 90 Grad rotiert zur ersten (Vermeiden der An-
zz Indikation
lagerung der Nadelöffnung an die Gefäßwand →
55 A nästhesie von größeren Arealen (Incisivi bis Prä-
falsch negative Aspiration)
molaren)
55 Langsame Abgabe, optimal 1 ml/Minute, max.
55 Entzündung im Behandlungsgebiet
1 Minute für eine Karpule, da sonst Gefahr der Ge-
webeschädigung mit postoperativen Beschwer-
zz Kontraindikation
den und gröβere Komplikationsgefahr
55 Kleines Behandlungsgebiet von 1–2 Zähnen
55 Bei Kindern und ängstlichen Patienten zuerst
Oberflächenanästhesie und evtl. ein elektronisch
zz Vorteile
gesteuertes Injektionssystem (z. B. The Wand)
55 Kleinere Menge an Lokalanästhetikum erforderlich
nutzen, das die Injektionsgeschwindigkeit auto-
matisch einhält.
zz Nachteile
55 T
echnisch schwieriger
Anästhesie im Oberkiefer 55 K eine Hämostase im Operationsgebiet
Supraperiostale Injektion
zz Indikation Leitungsanästhesie N. palatinus major
55 P ulpaanästhesie von 1–2 Zähnen zz Indikation
55 Weichteilanästhesie für umschriebenes Gebiet 55 A
nästhesie der Gaumenschleimhaut im Molaren-
und Prämolarenbereich
zz Kontraindikation
55 Lokale Entzündung an der Einstichstelle zz Vorteile
55 Kleinere Menge an Lokalanästhetikum
zz Vorteile
55 T
echnisch einfach zz Nachteile
55 W eitgehend schmerzfrei 55 K eine Pulpaanästhesie
55 K eine Hämostase außerhalb des Infitrationsgebietes
zz Nachteile 55 Verletzungsmöglichkeit des N. palatinus major
55 B
ei größeren Arealen:
55 mehrfache Injektion erforderlich Leitungsanästhesie N. nasopalatinus
55 mehr Lokalanästhetikum erforderlich zz Indikation
55 Anästhesie von Eckzahn zu Eckzahn
4.1 • Lokalanästhetika
53 4
zz Kontraindikation zz Vorteile
55 Anästhesie von nur 1–2 Zahnbreiten erforderlich 55 M inimiert Einstichstellen
55 A nästhesie mehrerer Zähne und der Weichteile mit
zz Vorteile einer Injektion
55 Kleinere Menge an Lokalanästhetikum 55 Kleinere Menge an Lokalanästhetikum
zz Nachteile zz Nachteile
55 Schmerzhaft 55 H ämatomrisiko
55 Technisch anspruchsvoll
AMSA (anterior middle superior alveolar nerve 55 Keine Hämostase im Operationsgebiet
block nach Friedman und Hochman)
zz Indikation Anästhesie im Unterkiefer
55 A nästhesie für die OK Zähne 1–5 Leitungsanästhesie N. alveolaris inferior
55 Buccale Gingiva dieser Zähne Bei beidseitiger Leitungsanästhesie gelegentlich Schluck-
55 Gaumenschleimhaut beschwerden und erhöhte Gefahr der Selbstverletzung.
zz Kontraindikation zz Indikation
55 S ehr dünnes palatinales Gewebe 55 M ehrere Zähne eines Quadranten
55 Lokalanästhetika mit Epinephrinkonzentration von 55 Vestibuläre Weichteile vom 2. Prämolaren bis zur
≤ 1:50.000 Mittellinie
55 Linguale Weichteile
zz Vorteile 55 Vordere zwei Drittel der Zungenhälfte
55 nästhesie mehrerer Zähne mit 1 Injektion
A
55 Kleinere Menge an Lokalanästhetikum zz Kontraindikation
55 Keine taube Lippe 55 E ntzündung im Gebiet der Punktion
55 Keine Ausschaltung von mimischen Muskeln 55 Bei kleinen Kindern und Behinderten besteht erhöh-
te Gefahr der Selbstverletzung (beaufsichtigen nach
zz Nachteile dem Eingriff)
55 L ange Zeitdauer der Injektion, da max. 0,5 ml/min
55 Ggf. Zusatzinfiltration der Incisivi erforderlich zz Vorteile
55 Ischämie bei zu schneller Applikation 55 N ur eine Injektion
55 Wenig Lokalanästhetikum erforderlich
Leitungsanästhesie des N. maxillaris in der Fossa
pterygopalatina zz Nachteil
zz Zwei Zugangswege 55 B ei lokalisiertem Behandlungsgebiet unnötig groβes
1. Über den Kanal des N. palatinus major anästhesiertes Gebiet
2. Hoher Tuberzugang 55 Relativ hohe Versagerrate von 15–20 %
55 Höchste Rate an positiven Aspirationen
zz Indikation
55 nästhesie für Zähne eines OK-Quadranten
A !! Cave
55 Buccale Gingiva dieser Zähne Bei der Leitungsanästhesie ist zu beachten, dass
55 Gaumenschleimhaut bei Kindern das Foramen mandibulae kaudaler
55 Wange gelegen ist. Es befindet sich also auf Höhe der
55 Unterlid Kauebene, so dass die Injektionsrichtung leicht
55 Oberlippe nach kaudal geneigt zu wählen ist.
zz Kontraindikation Leitungsanästhesie des N. buccalis

55 I nfektion im Gebiet der Punktion zz Indikation
55 Patient mit unzureichender Blutgerinnung 55 A
nästhesie der vestibulären Weichteile in der Mola-
55 Kinder renregion
zz Kontraindikation
55 Entzündung im Punktionsbereich
Leitungsanästhesie des N. mentalis zz Leitungsanästhesie im Unterkiefer

zz Indikation 55 Sehr selten
55 A nästhesie der buccalen Weichteile anterior des Fora- 55 passagere Blindheit
men mentale 55 Mydriasis
55 Haut der Unterlippe und des Kinnes (halbseitig) 55 Ptose Oberlid
55 Ophthalmoplegie nach rascher Leitungsanästhesie
zz Kontraindikation im Unterkiefer (Wilkie 2000)
55 Entzündung im Einstichbereich
4 zz Leitungsanästhesie im Oberkiefer
zz Vorteile 55 Sehr selten
55 T echnisch einfach und schmerzarm 55 Doppelbilder
55 Hohe Erfolgsrate 55 Mydriasis
55 Lidptose
zz Nachteile 55 Bulbusmotilitätsstörung (Penarrocha-Diago u.
55 Hämatombildung möglich Sanchis-Bielsa 2000)
Zusätzliche Techniken
55 I ntraligamentäre Anästhesie 4.2 Wurzelspitzenresektion
55 I ntraossäre Anästhesie
zz Historie
55 M ethode wurde von C. Partsch 1895 erstmals vorge-
4.1.3 Mögliche Komplikationen nommen und später publiziert (Partsch 1899)
55 Bereits 1890 durch Rhein »amputation of roots« be-
zz Oberflächenanästhetika schrieben
55 I ntoxikation bei Überdosierung, auch Todesfälle be-
schrieben (Stadler et al. 1979) zz Behandlungsziel
55 Überempfindlichkeitsreaktion auf Parabene 55 C hirurgische Entfernung des periapikalen pathologi-
schen Gewebes
zz Lokalanästhetika 55 Beseitigung von apikalen Ramifikationen des Wurzel-
55 Z entralnervöse Nebenwirkungen bei intravasaler In- kanals durch Resektion
jektion. Unruhe, metallischer Geschmack, Verwirrt- 55 Bakteriendichter Verschluss des oder der Wurzel-
heit, Unruhe, Erbrechen, Krämpfe, Atemlähmung, kanäle
Koma, Tod
55 Kardiovaskuläre Nebenwirkungen Hypotension,
Herzkreislaufversagen 4.2.1 Diagnose
55 Allergische Reaktionen selten, durch den Wirkstoff
oder durch Disulfite bei Vasokonstriktor enthalten- kSymptomatik
k
den Lösungen Klinisch
55 Methämoglobinbildung, bei Prilocain möglicherwei- 55 Ggf. Druckschmerz
se klinisch relevant 55 Ggf. Schmerzen
55 Articain weniger kardiodepressiv als Lidocain oder 55 Perkussionsempfindlichkeit
Bupivacain 55 Fistelbildung intra- oder extraoral
55 Articain bei Patienten mit Cholinesterasemangel und
Hypoproteinämie vorsichtig dosieren Röntgenologisch
55 Periapikale Aufhellung
kLokale Komplikationen
k
55 D irekte Verletzung des Nervs durch die Injektionsna- Differentialdiagnose
del oder intraneurale Infiltration 55 C hronische apikale Parodontitis
Cave: Keine erneute Verwendung von Injektionska- 55 Akute apikale Parodontitis (klinisch Zahn perkus-
nülen nach Knochenkontakt, da Kanülenspitze abge- sionsempfindlich)
bogen sein kann; Nadelbruch! 55 Radikuläre Zyste
55 Gewebsnekrose durch zu hohen Druck bei der In-
filtration
4.2 • Wurzelspitzenresektion
55 4
55 Selten, z. B. möglich machen, z. B. bei Resektion von palatinalen
55 periapikale zementale Dysplasie Wurzeln im Oberkiefer
55 Ameloblastom 55 Gesamtes Gebiss: Mundhygiene, Lückengebiss, alters-
55 maligne Tumoren adäquater Zahnstatus
55 Metastase 55 Entzündliche Mundschleimhauterkrankungen im
55 Plasmozytom Operationsgebiet
55 Untersuchung von Nair et al. (2004) von 256 periapi- 55 Apikale Region buccal und lingual/palatinal
kalen Proben ergab: 55 Schwellung
55 in 35 % periapikale Abszesse 55 Fistelbildung
55 in 50 % Granulome 55 Perkussion horizontal und vertikal an Zahn und
55 in 15 % Zysten, davon: Nachbarzähnen
–– 61 % echte Zysten 55 Palpation
–– 39 % Taschenzysten 55 Druckdolenz
55 Fluktuation
>> Die definitive Diagnose ist erst nach der histolo- 55 weiche Konsistenz bei Osteolyse des Knochens
gischen Untersuchung möglich. 55 Zahnkrone
55 Karies
!! Cave 55 Restaurationen
Bei röntgenologischer Aufhellung und erhaltener 55 Vitalitätsprüfung
Vitalität an eine periapikale zementale Dysplasie –– Zahn und Nachbarzähne
denken, dann Verlaufskontrolle statt Chirurgie.
Paradont
55 Entzündung
4.2.2 Untersuchungen 55 Lockerungsgrad
55 Taschensekretion beim Ausstreichen
zz Anamnese 55 Taschenmessung an 6 Stellen am betroffenen Zahn
k kAllgemeine Anamnese (durchgehende Tasche bei Paro-Endo-Läsion oder
55 Schwere Allgemeinerkrankungen Zahnlängsfraktur)
55 Blutgerinnungshemmende Medikation 55 Messung der Taschen an den Nachbarzähnen
55 Radiatio
55 Bisphosphonate zz Diagnostik
55 Immunsuppressiva k kBildgebung
55 HIV 55 R
öntgenologische Darstellung des Zahnes und der
55 Hepatitis umgebenden Strukturen
55 Maligne Tumore in der Anamnese (Metastase im 55 Kieferhöhle
Kiefer) 55 Canalis mandibularis
55 Verlaufsbeurteilung von röntgenologisch sichtbaren
kSpezielle Anamnese
k Veränderungen an Hand von Voraufnahmen
55 D ruckgefühl 55 bestehende periapikale Aufhellung ist bei Ver-
55 G elegentlich oder ständig Sekretion kleinerung im Vergleich zur Voraufnahme ein
55 Akute Entzündungsschübe Hinweis auf eine Ausheilung und berechtigt zur
weiteren Verlaufskontrolle
zz Klinische Untersuchung 55 über lange Zeit unverändert bestehende peri-
k kInspektion und Palpation apikale Aufhellung kann einer bindegewebig aus-
Extraoral geheilten Entzündung entsprechen und ebenfalls
55 Schwellung weiter beobachtet werden, sofern keine klinische
55 Sensibilitätsprüfung der Unterlippe Symptomatik vorliegt
55 Extraorale Fistel (sehr selten) 55 zunehmende periapikale Aufhellung ist Hinweis
auf ein andauernd entzündliches Geschehen und
Intraoral erfordert eine aktive Therapie
55 M
undöffnung, eine eingeschränkte Mundöffnung
kann das operative Vorgehen erschweren oder un-
4.2.3 Entscheidungsfindung 55 I II: Gut geplante, nicht experimentelle deskriptive

Studien
zz Erhaltungswürdigkeit des Zahnes 55 IV: Expertenmeinung
!! Cave kEmpfehlungsgrad
k
Eine Wurzelspitzenresektion sollte nur an Zähnen 55 A : Starker Empfehlungscharakter
vorgenommen werden, die eine ausreichende 55 B: Mäßiger Empfehlungscharakter
Langzeitprognose haben. 55 O: Güterabwägung im Einzelfall
4
Voraussetzungen kStarke Empfehlung
k
55 Allgemein 55 B ei persistierender apikaler Parodontitis mit klini-
55 Pflegezustand des Gebisses scher Symptomatik oder zunehmender radiologischer
55 gute Mundhygiene vorhanden oder erzielbar? Osteolyse nach einer vollständigen oder unvollständi-
55 Lokale Faktoren gen Wurzelkanalfüllung oder Revisionsbehandlung,
55 ausreichende Hartsubstanz der Krone falls diese nicht oder nur unter unverhältnismässigen
55 keine oder behandelbare Wurzelkaries Risiken entfernt oder verbessert werden kann (z. B.
55 parodontal suffiziente Zähne bei aufwendiger prothetischer Versorgung und ins-
55 bei fortgeschrittener Parodontitis marginalis keine besondere der Versorgung mit Wurzelstiften). Die
Indikation zur WSR radiologische Rückbildung kann hierbei einen Zeit-
–– gilt auch für Zähne mit strategischer Funk- raum von mehreren Jahren beanspruchen. II A
tion als Brückenanker oder Klammerzähne 55 Nach Wurzelkanalfüllung mit überpresstem Wurzel-
für eine teilprothetische Versorgung füllmaterial und klinischer Symptomatik oder Beteili-
–– durch Belassen eines insuffizienten Zahnes gung von Nachbarstrukturen (Kieferhöhle, Mandibu-
im Brückenverband ggf. Schädigung des/der larkanal). IV A
anderen Pfeilerzahnes/Pfeilerzähne vor allem 55 Bei konservativ durchführbarer Wurzelkanalbehand-
bei Brücken mit 2 Pfeilern lung bzw. bei erheblichen morphologischen Varian-
–– chronische Entzündungen können Knochen- ten der Wurzeln, die eine vollständige Wurzelkanal-
destruktion verursachen füllung nicht zulassen. IV A
55 Gegen eine WSR können allgemeinmedizinische 55 Bei Zähnen mit obliteriertem, nicht mehr instru-
Aspekte (ggf. vorübergehend) sprechen: mentierbarem Wurzelkanal bei klinischer und/oder
55 Status nach Radiatio radiologischer Symptomatik. IV A
55 länger dauernde Bisphosphonatbehandlung
55 schlechter Allgemeinzustand kEmpfehlung: mögliche Indikationen
k
55 nicht umstellbare Antikoagulation 55 B ei apikaler Parodontitis als Alternative zur konser-
55 Immunsuppression (z. B. laufende Chemothera- vativ endodontischen Behandlung, insbesondere bei
pie) periapikalem Index > 3 bzw. einer Größe der apikalen
55 schlecht eingestellter Diabetes mellitus Läsion ab ca. 4–5 mm. Bei dieser Ausdehnung der
apikalen Parodontitis erreichen Wurzelspitzenresek-
zz Indikationen tionen und konservative Endodontie nach der vor-
Nachfolgende Indikationen nach AWMF-Leitlinien Wur- liegenden wissenschaftlichen Datenlage vergleichbare
zelspitzenresektion mit Angaben der Evidenzbewertung Resultate und stellen daher grundsätzlich auf der
und des Empfehlungsgrades (Kunkel et al. 2009). Basis einer »Evidenz«-gestützten Analyse alternative
Behandlungsverfahren dar. Ib B
kErläuterungen zur Evidenzbewertung
k (Unabhängig von dieser Konsensempfehlung raten
55 I a: Systematische Übersicht randomisierter kontrol- die Vertreter der endodontologischen Fachgesell-
lierter Studien schaften auch bei einem periapikalen Index > 3 zu
55 Ib: Mindestens eine randomisierte kontrollierte Stu- einem Therapieversuch mit einer alleinigen konserva-
die tiv endodontischen Behandlung)
55 IIa: Mindestens eine gut geplante kontrollierte Studie 55 Bei persistierender apikaler Parodontitis als Alter-
ohne Randomisierung native zur konservativ endodontischen Revision.
55 IIb: Mindestens eine gut geplante quasi experimen- Auch bei der Revisionsbehandlung erreichen Wur-
telle Studie zelspitzenresektionen und konservative Endodontie
nach der vorliegenden wissenschaftlichen Datenlage
4.2 • Wurzelspitzenresektion
57 4
vergleichbare Resultate und stellen daher grundsätz- schen oder radiologischen Hinweisen auf eine nicht-
lich auf der Basis einer »Evidenz«-gestützten Analyse dentogene periradikuläre Osteolyse
alternative Behandlungsverfahren dar. Ib B
(Auch bei der Revisionsbehandlung raten die Ver-
treter der endodontologischen Fachgesellschaften 4.2.4 Operation
unabhängig von dieser Konsensempfehlung zunächst
zu einem Therapieversuch mit einer alleinigen kon- Vorbereitende Maβnahmen
servativ endodontischen Behandlung) Aufklärung
55 Bei einer Fraktur eines Wurzelkanalinstrumentes in Patientenzustimmung erfolgt erst nach Risikoaufklärung
Apexnähe, das auf orthogradem Weg nicht entfern- (mindestens 24 Stunden präoperativ):
bar ist. III B 55 Aufklärung über
55 Bei einer Via falsa in Apexnähe, die auf orthogradem 55 Behandlungsalternativen und deren Risiken und
Wege nicht verschlossen werden kann. IV B Kosten
55 Bei Wurzelfrakturen im apikalen Wurzeldrittel, ins- –– Extraktion des Zahnes
besondere wenn es zur Infektion des apikalen Frag- –– Brücke
mentes bzw. des Frakturspaltes gekommen ist oder –– Implantat
das koronale Fragment nur mit Hilfe einer retrogra- –– Teil- oder Vollprothese
den Füllung versorgt werden kann. III B 55 Operationsrisiken
55 Wenn eine Behandlung ausschließlich unter Narkose 55 Allergie
möglich ist. IV B 55 Thrombose
55 Bei persistierender Schmerzsymptomatik auch nach 55 Blutung, Nachblutung, Hämatombildung
klinisch und radiologisch einwandfreier Wurzel- 55 Infektion, Wundheilungsstörung
kanalfüllung als Maßnahme zur Ausschaltung einer 55 Dehiszenz der Wunde
möglichen Schmerzursache. Grundsätzlich sollte aber 55 Verletzung der Nachbarzähne
in dieser Situation einer endodontischen Revision der 55 Wurzelfraktur
Vorzug gegeben werden. IV O 55 Dislokation der Wurzelspitze in die umgebenden
55 Bei Freilegung oder Verletzung von Wurzelspitzen im Strukturen
Rahmen chirurgischer Eingriffe (z. B. Zystenentfer- 55 unvollständige Entfernung der Wurzelspitze
nung, Probeexzision). IV B 55 Rezidiv
55 parodontale Verschlechterung
kEmpfehlung offen/Güterabwägung im Einzelfall
k –– Höhenverlust der Papille
55 Persistierende Schmerzsymptomatik –– Ginigva-Rezession
55 auch nach klinisch und radiologisch einwandfreier –– Attachment-Verlust (von Arx et al. 2011)
Wurzelkanalfüllung als Maßnahme zur Ausschal- 55 spezifische Risiken »Unterkiefer«
tung einer möglichen Schmerzursache –– Verletzung N. alveolaris inferior
55 grundsätzlich einer endodontischen Revision den –– Perforation der lingualen Kortikalis
Vorzug geben Cave: Blutungsgefahr bei Blutung in den
55 Persistierende apikale Parodontitis ohne klinische Mundboden, nachfolgend Einengung der
Symptomatik, aber radiologisch ausbleibender Rück- Luftwege durch Retralverlagerung der Zunge
bildung der Läsion 55 spezifische Risiken »Oberkiefer«
55 Zeitraum: mehrere Jahre abwarten –– Eröffnung Kieferhöhle und/oder Nasenhöhle
–– Dislokation der resezierten Wurzelspitze in
kUngültigkeit der Leitlinien bei:
k die Kieferhöhle
55 D
ifferentialindikation der Wurzelspitzenresektion
gegenüber einer prophylaktischen Zahnentfernung Wurzelfüllung
aus übergeordneten medizinischen Gesichtspunkten, zz Allgemeines
z. B. 55 V
oraussetzung für Erfolg ist eine möglichst gute Ab-
55 Bestrahlungsbehandlung dichtung des komplexen, oft aufgeästelten Wurzel-
55 Chemotherapie kanalsystems
55 Immunsuppression 55 orthograde Abdichtung
55 Medizinische Indikationsstellung zur Biopsie und –– vorzugsweise präoperativ
histologischen Diagnostik bei anamnestischen, klini- –– intraoperativ, falls präoperativ nicht möglich
(nässende Kanäle)
55 retrograde Abdichtung 55 A
uch bei Verwendung von Mikroinstrumentarium
–– zusätzlich bei bereits vorhandener ortho- und Lupenbrille kommt es beim sulculären Volllap-
grader Wurzelfüllung pen zu einem Höhenverlust der Papille (Velvart et al.
–– bei nicht orthograd aufbereitbaren Wurzel- 2004)
kanälen
55 Kritische Punkte bei der Wurzelfüllung sind: kBogenförmige Schnittführungen
k
55 Isthmus 55 N ach Partsch in der beweglichen Schleimhaut
55 starke Verzweigung im apikalen Wurzeldrittel 55 Nach Wassmund, Schnittscheitel in der befestigten
4 55 Seitenkanäle Gingiva, sonst wie Partsch
55 Nach Pichler, umgekehrt bogenförmige Schnittfüh-
Operatives Vorgehen rung
Lokalanästhesie
zz Allgemeines Vorteile
55 I nfiltration mit Lokalanästhetikum mit hohem Adre- 55 Operationszeit kürzer
nalinzusatz (Articain 4 % mit Adrenalin 1:100.000), 55 Technisch einfacher
sofern keine Kontraindikation vorliegt
55 Ausreichend lange Einwirkung des Lokalanästheti- Nachteile
kums (10–15 Minuten), um eine möglichst gute Blut- 55 vtl. Naht über Hohlraum
E
stillung zu erreichen 55 Schlechtere Übersicht
55 Durchtrennt die vertikal verlaufende Blutversorgung
Schnittführungen 55 Unsicherer Wundverschluss bei ggf. erforderlicher
55 B
ei vorbestehender Narbe nach früherer Operation Extraktion des Zahnes
ggf. alte Narbe verwenden 55 Sichtbare Narben bei hoher Lachlinie
zz Vestibuläre Schnittführung kPalatinale Schnittführung

k
k kGingivalrandschnitt 55 S chnitt paramarginal
55 A ls Standardvorgehen 55 T echnischer Tipp: Lappen mit Naht an den Molaren
55 Schonung der Papillen (Papilla-preservation-Tech- der Gegenseite aufspannen
nik)
55 Modifikation: Koronaler Spalt- und apikaler Voll-
Technischer Ablauf der Operation
lappen (Velvart 2002) mit geringerer Höhenreduktion
55 Lappenbildung
der Papille
–– bei den Knochen perforierendem Weichgewebe
55 Entlastungsschnitt vertikal einseitig (Dreieckslappen)
ggf. scharfe Präparation
oder beidseitig
55 Osteotomie und Darstellen der Wurzelspitze
Cave: Foramen mentale im Unterkiefer
55 Gerade Resektion der apikalen 3 mm der Wurzel-
55 Juga alveolaria maxillae und mandibulae als Orientie-
spitze
rung nutzen!
–– die früher propagierte schräge Resektion führt
zu mehr angeschnittenen Dentinkanälchen
Vorteile
–– zur besseren Übersicht sind miniaturisierte
55 Beste Übersicht
Spiegel erforderlich
55 Wundverschluss besser bei ggf. notwendiger Entfer-
55 Kürettage des periapikalen Weichgewebes
nung des Zahnes
–– Histologie
55 Gleichzeitige Kürettage möglich, falls erforderlich
55 Retrograde Aufbereitung mit Ultraschall oder
55 Durch optimale Übersicht leichteres Auffinden der
Piezo Surgery
Wurzelspitze
55 Blutstillung
55 Im Unterkiefer geringerer Muskelzug und weniger
–– ausreichende Anästhesie (möglichst mit Adre-
Dehiszenzen
nalinzusatz, ausreichend lange Einwirkzeit)
55 Im Oberkiefer sicherer Verschluss, falls MAV entsteht
–– ruhige Atmosphäre
–– Elektrokoagulation
Nachteile
–– miniaturisierte Sauger
55 Bei nur knapp bedeckten Kronenrändern ggf. Re-
–– chemische Agentien, z. B. Expasyl, Eisensulfat-
traktion mit sichtbarem Kronenrand (bei Aufklärung
lösung
berücksichtigen), dann besser paramarginaler Schnitt
4.3 • Weisheitszahnentfernung
59 4
55 T ischendorf 2006: prospektive Studie (1993–2003)
–– Verbolzung von kleinen Gefäßen
über 1.667 WSR an Molaren. Erfolgsrate 88 % nach
Vermeiden:
1–10 Jahren Nachbeobachtung
-- Knochenwachs
55 Ursachen für einen Misserfolg, Reihenfolge nach
-- Luftbläser (Problem Kontamination, Luftem-
Häufigkeit:
physem)
55 Probleme bei intraoperativen orthograden Wur-
55 Überprüfen des Wurzelquerschnitts auf:
zelfüllungen
–– Risse, ggf. Anfärben mit Methylenblau
55 Zahnkronenfrakturen
–– Dichtigkeit einer vorhandener Wurzelfüllung,
55 Via falsa (intraoperativ nicht erkannt) oder zusätz-
ggf. Anfärben mit Methylenblau
liche Wurzelkanäle
–– einen vorhandenen Isthmus
55 progredienter marginaler Knochenabbau
–– Verfärbungen
55 Zahnwurzelfrakturen
Retrograde Aufbereitung ca. 3–4 mm weit mit
55 Knochenwachs
Ultraschall oder Piezo Surgery
55 unvollständige Wurzelfüllung von unter 50 %
55 Trocknen der Kavität (Papierspitzen steril)
55 Tsesis et al. 2009: Metaanalyse
55 Retrograde Füllung
55 Erfolgsrate 91,6 %
–– MTA
55 4,7 % Misserfolg
–– Super-EBA
55 3,7 % fragliche Heilung
–– IRM
Voraussetzung: gute Übersicht über den Wur-
zz Heilungserfolg optimiert durch
zelquerschnitt
55 A
nwendung moderner Techniken
-- OP-Mikroskop
55 Vergrößerung
-- Endoskop
–– Operationsmikroskop
-- Lupenbrille
–– Lupenbrille
-- miniaturisierte Spiegel
–– Endoskop
55 Wundverschluss durch Nähte
55 gerade Resektion der apikalen 3 mm der Wurzel-
spitze
Röntgenkontrolle postoperativ 55 retrograde Aufbereitung mit Ultraschall oder Pie-
55 M eist Einzelzahnröntgen (Zahnfilm) ausreichend zo Surgery
55 Nach Eröffnung der Kieferhöhle, weit überstopftem 55 retrograde Abdichtung mit modernen Materialien
Wurzelfüllmaterial –– MTA
55 OPG (Fremdkörperausschluss) –– Super-EBA
55 Verlaufskontrolle 1 Jahr postoperativ –– IRM
4.2.5 Prognose 4.3 Weisheitszahnentfernung
>> Zur Beurteilung eines Erfolges mindestens 1 Jahr zz Ätiologie

Nachkontrolle erforderlich.
>> Der Weisheitszahn ist am häufigsten von allen
zz Studien Zähnen retiniert.
55 V
on Arx 2011:Intraoperative Befunde bei der WSR
(n = 168): zz Ursachen
55 Isthmus am häufigsten beim ersten UK Molaren 55 M issverhältnis zwischen Zahngröße und der Kiefer-
(88,5 %) größe verhindert reguläre Einstellung des Weisheits-
55 Isthmus in 44,1% aller Prämolaren und Molaren zahnes
55 Spaltbildung zwischen Wurzelfüllung und Dentin 55 Ektope Lage des Zahnkeims
(79,8 %) 55 Durchbruchsbehinderung z. B. durch Tumoren, Zys-
55 Areale mit einer Opazität des Dentins (»frosted ten
dentine«) 79,8 %
55 Risslinie (9,5 %). > > 55 V ollständige Ausbildung der Wurzeln der un-
teren Weisheitszähne ist etwa zwischen 19,5 und
22 Jahren erreicht.
55 Bei Frauen etwa 1 Jahr früher als bei Männern.
zz Begriffsbestimmungen 55 D: horizontale Verlagerung, Krone mesioangulär

55 Retiniert 55 E: horizontale Verlagerung, Krone distoangulär
55 Zahnkrone unterhalb der Okklusionsebene 55 F: transversale Verlagerung
55 Teilretiniert
55 Verbindung des Zahnes zur Mundhöhle zz Anamnese
55 Vollständig retiniert 55 A llgemeinanamnese und spezielle Anamnese
55 keine Verbindung des Zahnes zur Mundhöhle 55 Wichtige Fragen
55 Impaktiert 55 gehäufte Infektionen im Weisheitszahnbereich
4 55 vollständig von Knochen umgeben 55 Antikoagulation
55 Verlagert 55 Allergie
55 Lageabweichung von mehr als 45° von der Durch- 55 vermehrte Einnahme von Schmerzmitteln, z. B. Ace-
bruchsrichtung des Zahnes, kann teilretiniert oder tylsalicylsäure
vollretiniert sowie horizontal oder quer verlagert 55 bei Frauen: erhöhte Blutungsneigung zur Zeit der
sein Menstruation
55 Mesioangulär retiniert/teilretiniert
55 Achsabweichung nach mesial, wobei die Achsab- zz Klinische Untersuchung
weichung unter 45° liegt 55 I nspektion und Palpation
55 Distoangulär retiniert/teilretiniert 55 Extraoral
55 Achsabweichung nach distal, wobei die Achsab- –– Schwellung
weichung unter 45° liegt –– Sensibilitätsprüfung Unter- und Oberlippe
55 Aberriert –– Lymphknotenvergrößerung
55 Lage außerhalb der regulären Durchbruchsrich- 55 Intraoral
tung –– Mundöffnung ausreichend
–– Sensibilität N. lingualis
–– Mundhygiene, falls schlecht, MH-Instruktion
4.3.1 Klassifikation und Aufklärung des Patienten über erhöhtes
Infektionsrisiko
zz Lageeinteilung (. Abb. 4.1) –– Schwellung, Entzündung
55 N ach Sailer und Pajarola(1996) erfolgt die Lageein- –– Karies
teilung in 7 Typen: –– Elongation
55 Retentionstyp 1 –– Zahnkippung
–– Zahnkeim mit mineralisierter Krone –– Taschenbildung
55 Retentionstyp 2 55 Nachbarzahn
–– Wurzelwachstum zu etwa zwei Dritteln ab- –– Lockerungsgrad
geschlossen –– Vitalität
55 Retentionstyp 3 –– Perkussionsempfindlichkeit
–– abgeschlossenes Wurzelwachstum –– parodontaler Zustand
–– Retention in der Durchbruchsrichtung –– Entzündung
55 Retentionstyp 4 –– Taschensekretion
–– Zahn ist nach mesial gekippt –– Taschenmessung Nachbarzahn
55 Retentionstyp 5 –– Restaurationen, falls beschädigt: Dokumen-
–– Zahn ist nach distal gekippt tation und Aufklärung des Patienten
55 Retentionstyp 6
–– Zahn liegt quer im Alveolarfortsatz zz Röntgenuntersuchung
55 Retentionstyp 7 55 R
öntgenologische Darstellung des Zahnes und der
–– Zahn ist aberriert, d. h. er befindet sich umgebenden Strukturen
außerhalb der normalen Durchbruchsrich- 55 Kieferhöhle
tung, z. B im aufsteigenden Ast oder unter- 55 Canalis mandibularis
halb des Canalis mandibularis 55 Nachbarzahn
55 Nach Frenkel (1997): 55 Bei Überlagerung der Wurzeln des Weisheitszahnes
55 A: Zahn retiniert, achsengerechte Stellung mit dem Canalis mandibularis ist weitere röntgeno-
55 B: mesioanguläre Verlagerung logische Abklärung durch ein dreidimensionales
55 C: distoanguläre Verlagerung
61 4
. Abb. 4.1 Schematische Darstellung der Lageeinteilung der Weisheitszähne im Unterkiefer
Röntgenverfahren (DVT) zu erwägen, v. a. bei abge- 55 P ulpaexposition durch Zahnkaries (IV/A)
schlossenem Wurzelwachstum 55 Nicht restaurierfähige kariös zerstörte Zähne oder
55 Pathologien im Röntgenbild nicht behandelbare Pulpitis. IV/A
55 Zystenbildung 55 Hinweise, dass Weisheitszahn relevante Schmerzursa-
55 Knochenresorption distal 2. Molar che darstellt. VI/B
55 Resorption am Nachbarzahn 55 Nichtbehandelbare periapikale Veränderungen. IV/A
55 Karies am Weisheitszahn oder Nachbarzahn 55 Manifeste pathologische Strukturen in Zusammen-
hang mit Zahnfollikeln (z. B. Zyste, Tumor) oder dem
zz Indikationen Verdacht auf derartige Veränderungen. IV/A
k kIndikationen zur Entfernung von Weisheitszähnen 55 Resorptionen an benachbarten Zähnen. IV/A
mit Evidenzbewertung und Empfehlungsgrad 55 Parodontale Erkrankungen. IV/A
(Gültigkeit der Leitlinie abgelaufen, wird z. Zt. 55 Zähne, die bei kieferorthopädischer und rekonstruk-
überprüft) (Kunkel u. Wagner 2006) tiver Chirurgie stören. IV/B
55 A
kute oder chronische Infektionen (Dentitio diffici- 55 Zähne im Bruchspalt, die die Frakturbehandlung
lis). IV/A erschweren. IV/B
55 V erwendung des Zahnes zur Transplantation. IV/A !! Cave

55 Elongierter/gekippter Weisheitszahn stellt eine mani- 55 Indikationen zur Weisheitszahnentfernung
feste Störung der dynamischen Okklusion dar. IV/B gemäß Leitlinien der BZÄK (Kunkel u. Wagner
2006), gilt nicht für prophylaktische Zahnent-
kIndikationen zur Entfernung klinisch und radiolo-
k fernungen aus übergeordneten medizinischen
gisch symptomloser Weisheitszähne unter Abwä- Gesichtspunkten
gung lokaler Operationsrisiken –– Bestrahlungsbehandlungen
55 P rophylaktische Zahnentfernung aus übergeordne- –– Chemotherapie
4 ten, der Lebensführung zuzuordnenden Gesichts- –– Immunsuppression
punkten (z. B. fehlende Verfügbarkeit medizinischer –– Fokuserkrankungen etc.
Versorgung etc.). IV/B
55 Wenn andere Maßnahmen unter Narkose vorge- zz Therapie
nommen werden und eine erneute Narkose zur Ent- k kTherapie bei akuter Entzündung
fernung eines Weisheitszahnes durchgeführt werden 55 okale antiseptische Maßnahmen
L
müsste. IV/B 55 Inzision und Drainage
55 Geplante prothetische Versorgung, wenn ein sekun- 55 Antibiotikaprophylaxe nicht routinemäßig!
därer Durchbruch aufgrund der weiteren Atrophie 55 Ausnahmen:
des Alveolarkammes bzw. aufgrund der Druckbelas- 55 akute Infektion mit Ausbreitungstendenz
tung durch herausnehmbaren Zahnersatz zu erwar- 55 Status nach Radiatio
ten ist. IV/B 55 immunkompromittierte Patienten
55 Vereinfachung der kieferorthopädischen Behand- –– Status nach Organtransplantation
lung. IV/B –– AIDS
–– Chemotherapie
kIndikationen zum Belassen klinisch und radiologi-
k 55 Patienten mit nicht gut eingestelltem Diabetes
sche symptomloser Weisheitszähne mellitus
55 S pontane, regelrechte Einstellung der Weisheitszähne 55 Patienten mit Bisphoshonattherapie
in die Zahnreihe ist zu erwarten. III/A 55 Entfernen des Weisheitszahnes bei nicht abgeklun-
55 Wenn eine Extraktion anderer Zähne und/oder kie- gener Entzündung
ferorthopädische Behandlung mit Einordnung des
Zahnes sinnvoll ist. IV/A
55 Tief impaktierte und verlagerte Zähnen ohne asso- 4.3.2 Operative Entfernung
ziierte pathologische Befunde, bei denen ein hohes
Risiko operativer Komplikationen besteht. IV/B >> Die Aufklärung über Operationsrisiken muss
mindestens 24 Stunden präoperativ erfolgen.
zz Evidenzbewertung
55 I a: Systematische Übersicht randomisierter kontrol- Aufklärung
lierter Studien Über mögliche Komplikationen
55 Ib: Mindestens eine randomisierte kontrollierte Stu- 55 Allgemein
die 55 Schmerzen
55 IIa: Mindestens eine gut geplante kontrollierte Studie 55 Schwellung
ohne Randomisierung 55 Mundöffnungseinschränkung
55 IIb: Mindestens eine gut geplante quasi experimen- 55 Blutung, Nachblutung, Hämatom
telle Studie 55 Dehiszenz der Wunde
55 III: Gut geplante, nicht experimentelle deskriptive 55 Allergie
Studien 55 Thrombose
55 IV: Expertenmeinung 55 Infektion
55 Abszess
zz Empfehlungsgrad 55 Dolor post
55 A : Starker Empfehlungscharakter 55 Beschädigung
55 B: Mäßiger Empfehlungscharakter 55 Nachbarzahn
55 O: Güterabwägung im Einzelfall 55 Restaurationen am Nachbarzahn
55 Spezielle Komplikationen
63 4
. Tab. 4.2 Lage des N. lingualis im Unterkieferquerschnitt
Autoren Horizontal Vertikal Knochenkontakt

(mm) (mm) (%)
Kiesselbach et al. (1984) 0,58 ± 0,9 2,28 ± 1,9 62
Pogrel et al (1995) 3,45 ± 1,48 8,32 ± 4,05
Hölzle et al. (2001) 0,86 ± 1,0 7,83 ± 1,65 57,4
Miloro et al. (1997) 2,53 ± 0,67 2,75 ± 0,97 25,0
55 Fraktur von Wurzelspitzen, die ggf. belassen wer-

Operatives Vorgehen
den
55 S chleimhautdesinfektion (z. B. Chlorhexidindiglu-
55 Unterkiefer
conat 0,2 %)
55 Hyp- oder Anästhesie N. alveolaris Inferior
55 Ggf. Oberflächenanästhesie
55 Hyp- oder Anästhesie N. lingualis
55 Lokalanästhesie
55 Frakturgefahr, deswegen für 6 Wochen
–– Lokalanästhetikum mit Adrenalinzusatz (z. B. Ul-
–– weichere Kost
tracain DS forte), wenn keine Kontraindikation
–– keine Sportarten mit rauerem körperlichen
–– Leitungsanästhesie des N. alveolaris inferior und
Kontakt betreiben
N. buccalis
55 Osteomyelitis
–– Infiltrationanästhesie, um Blutung im Opera-
55 Oberkiefer
tionsgebiet zu minimieren
55 Eröffnung Kieferhöhle und/oder Nasenhöhle,
55 Schnittführung im Unterkiefer
Kieferhöhlenentzündung
55 Mehrere Varianten bekannt, z. B.:
55 Dislokation des Zahnes oder von Wurzelanteilen
–– Gingivalrandschnitt beim 2. Molaren und dann
in die Kieferhöhle oder Weichteile
unter Knochenkontakt von distal 2. Molar nach
Anatomie distal vestibulär weiterschneiden
-- wenn erforderlich, vertikale Entlastung beim
zz Benachbarte Strukturen
2. Molaren mesial zur Verbesserung der Über-
k kUnterkiefer
sicht
Nervenversorgung
–– Winkelschnitt (häufig propagiert)
55 N. alveolaris inferior: Sensible Versorgung Unterlippe
-- vertikaler Schnitt distal des 2. Molaren ins
55 N. lingualis: Sensibilität vorderes zwei Drittel der
Vestibulum und zweiter Schnitt nach distal
Zunge, erhält noch sensorische und sekretorische
und vestibulär
Fasern über die Chorda tympani vom N. facialis
-- Schnittführung technisch einfacher
Cave: Wundverschluss liegt nahe bei oder
Lage
über der Ostektomie, bei Dehiszenz Knochen-
55 Der N. lingualis zeigt eine weite Variation des Ver-
kante freiliegend, schwierigere Erweiterungs-
laufes
möglichkeit nach mesial
55 Kann in sehr seltenen Fällen auch distal des 2. Mola-
55 Abpräparieren Mucoperiostlappen und Darstellen
ren auf dem Kieferkamm verlaufen
des Knochens
55 Gefahr der Nervschädigung bei einer nicht nach
55 Präparation muss unter Knochenkontakt erfolgen
vestibulär orientierten Schnittführung oder beim Ab-
–– keine unnötig weite Ablösung
schieben der Weichteile
55 Bei Einsatz von rotierenden Instrumenten Schutz
55 Den horizontalen und vertikalen Abstand sowie
der lingualen Weichteile mit Raspatorium oder
den prozentualen Anteil des N. lingualis mit Kno-
schmalem Hirnspatel
chenkontakt zum Unterkiefer zeigt . Abb. 4.2 und
55 Vestibuläre Ostektomie unter Flüssigkeitskühlung
. Tab. 4.2
55 Darstellen der Krone
55 Falls erforderlich, Teilung des Zahnes, immer
Separation der Wurzeln bei Überlagerung der
Wurzeln mit dem Canalis mandibularis
!! Cave
55 Schnittführung im Unterkiefer nicht nach distal
in der Achse der Okklusionsebene, sondern im-
mer unter Knochenkontakt nach vestibulär, da
sonst Gefahr der Verletzung des N. lingualis.
55 Teilweise falsche Darstellung in Lehrbüchern.
4 Literatur
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incidence of human periapical lesions obtained with extracted
Tamponade
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–– Fadenentfernung nach ca. 7 Tagen
93–102
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–– nicht rauchen
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–– kühlen für 1–2 Tage
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–– Mundspülung mit Chlorhexidin Lösung ab 1.
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–– keine mechanische Reinigung der Wunde
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–– kein Sport für 1 Woche
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67 5
Implantologie
F. W. Neukam, K. A. Schlegel und R. Lutz
5.1 Ätiopathogenese – 68
5.1.1 Zahnverlust – 68
5.1.2 Nichtanlage von Zähnen – 68
5.1.3 Implantattherapie bei Tumorerkrankungen – 69
5.1.4 Implantate im Rahmen der kieferorthopädischen Behandlung – 69
5.2 Einteilungen und Klassifikationen – 69

5.3 Klinik – 70
5.3.1 Kauvermögen – 70
5.3.2 Sprechvermögen – 71
5.3.3 Ästhetik – 71
5.3.4 Lebensqualität – 71
5.4 Diagnostik – 71
5.4.1 Klinische Diagnostik – 71
5.4.2 Bildgebende Diagnostik – 71
5.4.3 Evaluation von Risikofaktoren – 74
5.5 Therapie – 74
5.5.1 Aufklärung – 74
5.5.2 Planung – 74
5.5.3 Chirurgische Therapie – 74
5.5.4 Erhaltungstherapie – 79
5.5.5 Dokumentation – 79
5.5.6 Komplikationen – 79
5.6 Aktuelle Leitlinien – 80
Literatur – 80

68 Kapitel 5 • Implantologie
5.1 Ätiopathogenese 55 D
icker gingivaler Biotyp (≥ 3 mm)
55 dickes, fibröses Weichgewebe
5.1.1 Zahnverlust 55 Tendenz zur Narbenbildung
55 geringe Tendenz zur Weichgewebsrezession
zz Ursachen 55 klinisches Zeichen: kein Durchschimmern der
55 P
arodontale Erkrankung Parodontalsonde durch die Parodontalimplantat-
55 K ariöse Zerstörung tasche bei der Sondierung
55 daher gute Planbarkeit und gute Langzeitstabili-
Veränderung des Alveolarfortsatzes nach tät der periimplantären Weichgewebe, nur selten
Zahnentfernung präimplantologische Augmentation des Hart- und
zz Alveolarfortsatzknochen Weichgewebes erforderlich
55 S truktur des Alveolarknochens durch Zähne und 55 Möglichkeit der Modifizierung des gingivalen Biotyps
Zahnhalteapparat generiert von dünnem zu dickem Biotyp durch Bindegewebs-
5 55 Knochenabbau nach Zahnverlust physiologisch und transplantation
individuell nicht voraussagbar 55 Entnahme eines subepithelialen Bindegewebs-
55 Horizontaler und vertikaler Knochenabbau des transplantats palatinal
Alveolarfortsatzes 55 subepitheliale Transplantation in die Empfänger-
55 Zahnextraktion: region
55 Umbau des Blutkoagels innerhalb der ersten
6 Wochen durch Geflechtknochen Kieferatrophie beim zahnlosen Patienten
55 im weiteren Verlauf Umbau in lamellären zz Resorptionsvorgänge
Knochen 55 I naktivitätsatrophie durch fehlende Übertragung der
55 Knochenresorption (vertikal und horizontal) oral Kaukräfte über die Zahnwurzeln in den Alveolarfort-
geringer ausgeprägt als bukkal satz des Kieferknochens
55 Resorption des Bündelknochens (Anteil des Alveo- 55 Knochenresorption durch unphysiologische Druck-
larknochens in den parodontale Fasern inserieren) belastung (z. B. schleimhautgelagerte Prothese)
durch chirurgische Maßnahmen (»socket preserva- 55 vertikaler und horizontaler Knochenabbau
tion« 7 Abschn. 5.5.3) nicht vollständig zu verhindern 55 Resultat: Veränderung der sagittalen und transver-
55 Sofortimplantation in Extraktionsalveole verhindert salen Kieferrelation (Oberkiefer in Relation kleiner,
nicht Knochenresorption des Alveolarfortsatzes Unterkiefer in Relation größer)
55 Daher vor Implantation augmentative Maßnahmen 55 zentripetaler Knochenabbau im Oberkiefer von
erforderlich bukkal nach oral
55 Kaudalverlagerung des Bodens des Sinus maxil-
zz Weichgewebe laris
■ ■  Weichgewebsverlust 55 daraus resultierend Verschmelzung der dünnen
55 Traumatisch bedingt Kompakta des Sinusbodens mit dem atrophierten
55 Entzündlich bedingt Alveolarknochen
55 Durch Atrophie der Kieferknochen 55 zentrifugaler Knochenabbau im Unterkiefer von
55 Stützung des periimplantären Weichgewebes durch oral nach bukkal
die darunterliegende Knochenstruktur
zz Resorptionsklassen
■ ■  Weichgewebsqualitäten 55 Einteilung 7 Abschn. 5.2
55 D
ünner gingivaler Biotyp (≤ 2 mm)
55 geringer Anteil befestigter Gingiva
55 dünne bukkale Knochenlamelle (im Extremfall 5.1.2 Nichtanlage von Zähnen
nur Bündelknochen)
55 klinisches Zeichen: Durchschimmern der Paro- 55 V
orkommen: als Oligodontie, Hypodontie oder An-
dontalsonde durch die Parodontalimplantattasche odontie
bei Sondierung 55 idiopathisch
55 Weichgewebsrezession durch Resorption der knö- 55 im Rahmen von Syndromen (z. B. ektodermale
chernen bukkalen Lamelle Dysplasie)
55 daher präimplantalogisch Augmentation von 55 im Rahmen von Kieferspalten, hier zusätzlich
Hart- und Weichgewebe erforderlich Knochendefekt im Spaltbereich
5.2 • Einteilungen und Klassifikationen
69 5
55 W
achstum der Pars alveolaris des Alveolarfortsatzes 55 eingeschränkte Lebenserwartung des Patienten
durch fehlende Impulse beim Zahndurchbruch stark 55 Ablehnung plastisch-chirurgischer Rekonstruk-
eingeschränkt tion durch den Patienten
zz Vorteile
5.1.3 Implantattherapie bei 55 V erbesserung der Lebensqualität des Patienten durch
Tumorerkrankungen Ermöglichung eines möglichst unauffälligen Erschei-
nungsbildes (soziale Reintegration)
Intraorale Implantate 55 Bewegungsunabhängige Fixation der Epithesen
55 I mplantologische Versorgung nach Tumoroperatio- durch Ankopplung über Knopfanker oder Magnet-
nen Teil der medizinischen Gesamtbehandlung attachments
55 Ausnahmeindikation: Sozialgesetzbuch SGB V § 28 55 In Kombination mit Brille weitere ästhetische Verbes-
Abs. 2 Satz 9 serung möglich
55 konventionelle prothetische Versorgung ohne Im-
plantate nicht möglich zz Nachteile
55 in diesen Fällen Übernahme der Kosten für Implan- 55 I mplantatverankerung möglicherweise schwierig bei
tate und Supraversorgung von der Krankenkasse begrenztem Knochenangebot in den Rahmenstruktu-
55 Chirurgische Tumortherapie: Zahn-, Kieferknochen- ren des Mittelgesichts
und Weichgewebeverlust
55 Aufbau dieser resektionsbedingten Defekte durch
umfangreiche Rekonstruktion von Hart- und Weich- 5.1.4 Implantate im Rahmen der
gewebe kieferorthopädischen Behandlung
zz Vorteile 55 S kelettale Verankerung mit Hilfe temporärer Im-

55 O
ft einzige Möglichkeit der Verankerung von Zahn- plantate
ersatz 55 Miniimplantate
55 Xerostomie und Strahlenfibrose der Schleimhaut 55 Gaumenimplantate
nach Radiotherapie, daher konventionelle Prothe-
se oft nicht toleriert
55 Vermeidung hoher Folgekosten 5.2 Einteilungen und Klassifikationen
55 Prävention von Druckulzera (mit Gefahr der Osteo-
radionekrose) durch konventionelle Prothese zz Klassifikation der Resorptionsgrade des zahnlosen
Kiefers nach Lekholm und Zarb
zz Nachteile 55 A : fast vollständiger Alveolarkamm
55 E
rhöhte Gefahr der Periimplantitis bei erschwerter 55 B: geringfügige Resorption des Alveolarkamms
Mundhygiene durch 55 C : fortgeschrittene Resorption des Alveolarkamms
55 verminderte Selbstreinigung bei Xerostomie (bis Basalbogen)
55 Einschränkung der Mundöffnung 55 D: beginnende Resorption des Basalbogens
55 Verwendung von Haut als Schleimhautersatz für 55 E : extreme Resorption des Basalbogens
periimplantäres Weichgewebe erforderlich
55 Intraoral eingeschränkte Platzverhältnisse durch ausge- zz Einteilung der Resorptionsklassen nach Cawood
dehnte Rekonstruktion von Hart- und Weichgewebe und Howell
55 K lasse 1: bezahnter Kieferkamm
Extraorale Implantate (Epithetik) im 55 Klasse 2: Alveole unmittelbar nach der Extraktion
Gesichtsbereich 55 Klasse 3: Alveole verheilt, Alveolarfortsatz hoch, breit
zz Indikationen und abgerundet
55 V erlust von Auge, Ohr oder Nase bei ablativer Tu- 55 Klasse 4: hoher, scharfer Kieferkamm (messerschnei-
morchirurgie denartig)
55 Aufwändiger chirurgischer Ersatz 55 Klasse 5: mäßig breiter, jedoch deutlich höhenredu-
55 Kontrainidikationen für plastisch-rekonstruktive zierter Alveolarfortsatz
Maßnahmen: 55 Klasse 6: vollständig resorbierter Processus alveolaris
55 schlechter medizinischer Allgemeinzustand maxillae (im Extremfall bildet der Kieferkamm eine
55 Kontraindikation gegen anstehende OP Ebene mit hartem Gaumen)
. Tab. 5.1 CIST-Protocol zur Behandung von Mukositis bzw. Periimplantitis nach Lang
Erhobene Parameter Therapie

TT ≤ 3 mm, Plaque (–), BOP (–) Keine Therapie
TT 3 mm, Plaque (+), BOP (+) A
TT 4–5 mm, Plaque (+), BOP (+) A und B
TT > 5 mm, Knochenabbau ≤ 2 mm, BOP (+) A, B und D, C erwägen
TT > 5 mm, Knochenabbau > 2 mm, BOP (+) A, B, C und D
zz Einteilung der Knochenqualität nach Lekholm und zz Cumulative Interceptive Supportive Therapy (CIST)-
5 Zarb Protocol zur Behandlung einer Mukositis bzw.
55 1: fast ausschließlich kompakte Knochensubstanz
D Periimplantitis nach Lang
55 D 2: breite Kortikalis, dichte Spongiosa 55 Evaluierte Parameter
55 D 3: dünne Kortikalis, dichte Spongiosa 55 Taschentiefe (TT)
55 D 4: dünne Kortikalis, weitmaschige Spongiosa 55 Plaque
55 Blutung auf Sondieren (»bleeding on proping«,
zz SAC–Klassifikation in der Implantologie BOP)
55 E
inteilung der Patientenfälle in die Kategorien 55 periimplantärer Knochenabbau
55 einfach (straightforward) 55 Therapie
55 fortgeschritten (advanced) 55 A: professionelle Zahnreinigung, Unterweisung
55 komplex (complex) und ggf. Korrektur der häuslichen Zahpflege
55 Schnelle Einteilung möglich über das «ITI SAC As- 55 B: Spülung oder Gelapplikation von Chlorhexi-
sessment Tool« auf der Homepage des ITI: http:// dindigluconat 0,1–0,2 % ige Lösung für ca. 60 s
www.iti.org/var/external/sac-tool/default-1000.htm zweimal pro Tag für 3–4 Wochen
55 C: systemische Antibiose (z. B. Kombination von
zz Pink Esthetic Score (PES) nach Fürhauser Amoxicillin (375 mg 3 mal täglich) mit Metroni-
55 E
valuation von 7 Parametern im Vergleich zu einem dazol (250 mg 2 mal täglich) für 10 Tage) Erfolgs-
natürlichen Referenzzahn kontrolle mittels mikrobiologischer Diagnostik
55 mesiale Papille (RT-PCR)
55 distale Papille 55 D: mechanische oder laserassistierte Implantat-
55 Niveau der Weichgewebe dekontamination, operative Maßnahmen durch
55 Form der Weichgewebe resektive und / oder augmentative Eingriffe
55 Alveolarkammdefizit 55 Therapie nach Parametern . Tab. 5.1
55 Farbe der Weichgewebe
55 Struktur der Weichgewebe
55 Vergabe von Werten zwischen 0 (schlechtester Wert) 5.3 Klinik
und 2 (bester Wert), Maximalscore 14 Punkte
5.3.1 Kauvermögen
zz White Esthetic Score nach Belser
55 B
eurteilung der restaurativen Aspekte der Zahnkrone 55 S ubjektive Beurteilung durch den Patienten
(Qualität des Zahntechnikers) 55 Objektive Beurteilung:
55 Zahnform 55 Kaueffektivität
55 Umfang/Volumen 55 Partikelgröße der Nahrung
55 Zahnfarbe 55 Anzahl der Kauzyklen
55 Oberflächentextur 55 Einschränkung des Kauvermögens durch Zahnverlust
55 Transluzenz führt zur Zunahme von Magen- und Darmerkran-
kungen und ernährungsbedingten Mangelerschei-
nungen
5.4 • Diagnostik
71 5
Einzelzahnverlust 55 E
valuation durch Fragebögen
55 K
aueffektivität eingeschränkt 55 Oral Health Impact Profile (OHIP) oder deut-
55 V erbesserung der Kaueffektivität durch Ersatz eines sche Version OHIP-G zur Erfassung der mund-
Molaren mit Einzelzahnimplantat belegt gesundheitsbezogenen Lebensqualität SF–36 zur
Erfassung der allgemeinen gesundheitsbezogenen
Zahnlose Patienten Lebensqualität
55 evorzugung weicher Nahrungsmittel
B 55 individuelle Fragebögen zur Patientenzufrieden-
55 Wenig Ballaststoffe in der Nahrung aufgenommen heit mit Zahnersatz
55 Veränderung der oralen Perzeptionsvorgänge
55 Häufigkeit der Nahrungsaufnahme eingeschränkt
55 Trotz konventioneller prothetischer Versorgung häu- 5.4 Diagnostik
fig Beibehalten ernährungsphysiologisch ungünstiger
Gewohnheiten 5.4.1 Klinische Diagnostik
Tumorpatienten zz Anamnese
55 7
Abschn. 5.1.3 55 B eurteilung des allgemeinen Gesundheitszustandes
55 Behandlungserwartung des Patienten
55 Beurteilung der individuellen Belastbarkeit des Pa-
5.3.2 Sprechvermögen tienten
55 Außer bei Implantation vor Abschluss des Kiefer-
55 B efunderhebung durch auditive Erfassung (abhängig wachstums Alter von untergeordneter Bedeutung
von der Erfahrung des Untersuchers)
55 Objektive Beurteilung durch computergestützte auto- zz Intra- und extraorale Befunderhebung
matische Spracherkennungssysteme 55 Z
ahnstatus
55 Änderung des Sprechmusters bei Zahnverlust 55 mit Beurteilung der Erhaltungsfähigkeit der Rest-
55 Sprachproduktion bei zahnlosen Patienten ohne pro- bezahnung
thetische Versorgung signifikant eingeschränkt 55 Intraoraler Hygienezustand
55 Verbesserung durch prothetische Versorgung (Im- 55 Achten auf Hinweise für Bruxismus (Abrasionen,
plantate besser als konventionelle prothetische Ver- Schlifffacetten)
sorgung) 55 ggf. Anpassung einer protektiven Schiene für die
Nacht
55 Beurteilung von
5.3.3 Ästhetik 55 Weichgewebestruktur
55 Qualität und Quantität der Gingiva
55 Relevant bei 55 gingivalem Biotyp 7 Abschn. 5.1.1
55 Zahnverlust im sichtbaren Bereich 55 Papillenform
55 ausgedehnten Hart- und Weichgewebsverlusten 55 Prävalenz von Entzündungen
im Rahmen von Traumata oder Tumorchirurgie 55 Veränderungen der Mundschleimhaut (benigne
55 Veränderung des Gesichtsprofils (»Greisengesicht«) Veränderungen, Präkanzerosen, Neoplasien)
durch Atrophie der Kieferknochen 55 Hinweise auf vorangegangene Operationen
55 mögliche Narbenstrukturen
55 Verlauf der Lachlinie
5.3.4 Lebensqualität
55 Verbesserung von 5.4.2 Bildgebende Diagnostik

55 Kaufunktion
55 Sprechfunktion zz Präoperative Röntgendiagnostik
55 Gesichtsästhetik ■ ■  Beurteilung der knöchernen Strukturen
55 Verbesserung durch Implantate (auch Einzelzahn- 55 E rfassung anatomisch relevanter Strukturen
implantate) von 55 Erfassung des Parodontalstatus (PA-Status) der Rest-
55 Wohlbefinden zähne:
55 Ausstrahlung 55 Taschentiefe
55 Attraktivität 55 Blutung der Zahnfleischtaschen bei Sondierung
55 Rezessionen 55 E
inbeziehung des Patientenfaktors (Erwachsener,
55 Zahnlockerung Kind, Geschlecht) für Anpassung der Auflösung und
55 Furkationsbefall Scanzeit
55 Darstellung horizontaler oder vertikaler Knochen-
defekte durch !! Cave
55 parodontale Erkrankungen 55 Keine Routinebildgebung
55 Traumata 55 Grundsätze auch bei Bildgebung für Überweiser
55 Erfassung der möglichen Resorption der bukkalen beachten
oder oralen Lamelle nach Zahnextraktion
55 Beurteilung der Notwendigkeit einer Augmentation Konventionelle Röntgendiagnostik
(intraoperativ oder präimplantologisch) 55 Orthopantomographie (OPG)
55 Beurteilung eventueller pathologischer Prozesse des 55 Zahnfilm
Kieferknochens 55 Fernröntgenseitenbild (FRS)
5 55 Beurteilung der Kieferrelation (Veränderung durch 55 Nasennebenhöhlenaufnahme (NNH)
Atrophieprozesse bei zahnlosen Patienten)
55 Darstellung von Resektionsdefekten nach ablativer zz Indikationen
Tumorchirurgie 55 A usreichend bei Einschätzung eines suffizienten Kno-
55 Beurteilung eines möglichen Knochendefizits bei chenmaterials in der klinischen Untersuchung und
Lippen-Kiefer-Gaumen-Spalten dieser Bildgebung
55 Ausreichend für lokal begrenzte Knochendefekte
zz Strahlenbelastung (z. B. eine Zahneinheit), die mit lokaler Knochenaug-
■ ■  Allgemein mentation behandelbar sind
55 S trahlenbelastung durch jede radiologische Unter- 55 Postoperativ zur Lagekontrolle der Implantate oder
suchung, daher des Augmentats in Relation zu Nachbarstrukturen
55 genaue Indikationsstellung (benachbarte Zahnwurzeln, Kieferhöhle, Canalis
55 Doppeluntersuchungen vermeiden mandibularis)
55 eindeutige Definition der klinischen Fragestellung
55 möglichst Reduktion der Dosis zz Zahnfilm bzw. Zahnstatus
55 Abschirmung strahlensensibler Organe (z. B. Schild- ■ ■  Vorteile
drüse, Gonaden) 55 H
ohe Detailauflösung
55 Eingrenzung des Strahlenfeldes 55 B eurteilung der Erhaltungswürdigkeit einzelner
55 Bleischürze Zähne
■ ■  Dosisreduktion ■ ■  Nachteile
55 B efolgen der »Guidelines for the use of Diagnostic 55 K
leines Sichtfeld
Imaging in Implant Dentistry: Update of the E.A.O« 55 R elativ hohe Strahlenbelastung
55 ALARA-Prinzip: »as low as reasonably achievable«
(so niedrig wie vernünftigerweise erreichbar) unter zz Orthopantomogramm
http://www.eu-alara.net/ ■ ■  Vorteile
55 Guidelines 7 SEDENTEXCT 2011: http://www.seden- 55 Ü
bersichtliche Darstellung von
texct.eu/files/guidelines_final.pdf 55 Ober- und Unterkiefer
55 Restbezahnung
■ ■  Dreidimensionale Bildgebung 55 pathologischen Prozessen
55 H öhere Strahlenbelastung als konventionelles Rönt- 55 Geringe Strahlenbelastung
gen 55 Hohe Verfügbarkeit
55 Strenge Indikationsstellung
55 Fragestellung nicht mit konventioneller Bildge- ■ ■  Nachteile
bung zu beurteilen 55 A usschließlich Beurteilung des vertikalen Knochen-
55 keine Bildgebung vor klinischer Anamnese und angebotes möglich
Untersuchung 55 Unterschiedlicher Vergößerungsfaktor innerhalb des
55 Wählen des kleinstmöglichen Sichtfeldes (Field of Bildes
View) in Abhängigkeit von der Fragestellung
5.4 • Diagnostik
73 5
55 Ü
berlagerungsartefakte im Frontzahnbereich 55 Schleimhautretentionszyste
(Wirbelsäule) 55 Schleimhautverdickung
55 hier Ergänzung mit Zahnfilm möglich 55 Flüssigkeitsspiegel
55 chronische Sinusitis
!! Cave
55 Postoperative Lagekontrolle bei Auftreten von Kom-
Sinusbodenelevation: Die ortsständige Knochen-
plikationen
höhe wird oft unterschätzt und daher die Indika-
55 Hypästhesie N. alveolaris inferior
tion zum Sinuslift zu häufig gestellt!
55 linguale Perforation Unterkiefer
zz Fernröntgenseitbild ■ ■  Vorteile
■ ■  Vorteile 55 S ichere Beurteilung des ortsständigen Knochenange-
55 B eurteilung der sagittalen Kieferrelation und der bots
interalveolären Distanz 55 Planung und Positionierung des Implantats orien-
55 Markierung vorhandener Prothesen mit röntgenopa- tiert sich am Restknochenangebot und der vorge-
ken Strukturen möglich sehenen prothetischen Versorgung
55 Alternativ Anfertigung einer entsprechenden Zahn- 55 Beurteilung, ob Implantationsverfahren im ortsstän-
aufstellung digen Knochen durchführbar oder vorherige Aug-
mentation erforderlich
■ ■  Nachteile 55 Ggf. Vermeidung einer Sinusbodenelevation
55 A ussagekraft bei zahnlosen Patienten ohne Prothese 55 ausreichendes Restknochenangebot in alternativer
eingeschränkt Implantatlokalisation
55 Keine Beurteilung des Kieferknochens im Hinblick 55 Beurteilung von Kieferhöhlensepten (in 1⁄3 aller
auf Implantationen möglich Sinus am Kieferhöhlenboden)
55 Möglichkeit des Datenexports zur dreidimensionalen
zz Nasennebenhöhlenaufnahme computergestützten Implantatplanung
■ ■  Indikationen 55 Möglichkeit der navigierten Implantatchirurgie
55 G eplante Implantation in der Nähe der Kieferhöhle mit 55 Zeitvorteil intraoperativ bei transgingivaler Im-
Gefahr der Perforation der Kieferhöhlenschleimhaut plantatinsertion
55 Vor Sinusbodenelevation bei Verdacht auf pathologi- 55 höhere Genauigkeit der Implantatposition im
sche Prozesse der Kieferhöhle Gegensatz zur Freihandpositionierung (< 1 mm
55 Nach vorausgegangenen Kieferhöhlenoperationen versus 2–3 mm)
(geringere Strahlenbelastung als 3 D-Bildgebung)
■ ■  Nachteile
■ ■  Vorteile 55 I m Vergleich zu konventioneller Röntgendiagnostik
55 B eurteilung der Pneumatisierung der Kieferhöhle höhere Strahlenbelastung
möglich
55 Geringe Strahlenbelastung im Vergleich zu dreidi- Postoperative Bildgebung
mensionaler Bildgebung 55 K
onventionelle Bildgebung (OPG, Zahnfilm):
55 Lagekontrolle der Implantate in Relation zu ana-
■ ■  Nachteile tomisch relevanten Strukturen
55 K nöcherner Kieferhöhlenboden nur eingeschränkt 55 Durchführung unmittelbar nach prothetischer
beurteilbar Versorgung (Gewinnung eines Referenzwerts für
55 Eingeschränkte Aussagekraft nach vorangegangenen den periimplantären Knochenlevel)
Entzündungen oder Operationen der Kieferhöhle 55 lebenslang jährliche radiologische Kontrolle des
periimplantären Knochenlevels, bei klinischem
Dreidimensionale Bildgebung Hinweis auf periimplantäre Infektion (z. B. Blu-
zz Computertomographie und digitale tung bei Sondierung) auch häufiger
Volumentomographie 55 Dreidimensionale Bildgebung:
■ ■  Indikationen 55 keine Routinebildgebung zur Kontrolle des peri-
55 B eurteilung der Lagebeziehung anatomischer Struk- implantären Knochenabbaus
turen zum geplanten Implantationsort (z. B. Kiefer- 55 Abklärung von Komplikationen (Nervverletzung,
höhle, N. alveolaris inferior) postoperative Sinusitis)
55 Beurteilung entzündlicher Kieferhöhlenbefunde 55 Beurteilung augmentierter Areale
5.4.3 Evaluation von Risikofaktoren !! Cave

Intraoperativ auf sichere Fixation der Bohrscha-
zz Bekannte Risikofaktoren blone achten, bei sicherer Fixierung Übertra-
55 R auchen gungsungenauigkeit < 1 mm
55 P arodontopathien
55 E ntzündungen des Kieferknochens (akut oder chro-
nisch)
55 Kompromittierte Wundheilung durch systemische 5.5.3 Chirurgische Therapie
Erkrankungen (z. B. schlecht eingestellter Diabetes
mellitus) Präimplantologische Maßnahmen
55 Bisphosphonattherapie (AWMF-Leitlinien Mund- 55 P rimäres Ziel: Erhalt von Knochen- und Weichgewebe
Kiefer-Gesichtschirurgie: Bisphosphonat-assoziierte 55 Keine Verhinderung, jedoch Verringerung einer Kno-
Kiefernekrosen http://www.awmf.org/leitlinien/detail/ chenresorption durch unten aufgeführte chirurgische
5 ll/007-091.html) Maßnahmen
55 Zustand nach Bestrahlung
zz Erhalt von Knochen und Weichgewebe
>> Risikopatienten sollten – abhängig von der indi-
55 Gewebeschonende Zahnentfernung
viduellen Erfahrung des Operateurs – an speziali-
55 Einsatz von Periotom bzw. Desmodontom
sierte Zentren überwiesen werden.
55 Teilung mehrwurzeliger Zähne
55 Einzelentfernung der Wurzeln bei mehrwurzeli-
gen Zähnen
5.5 Therapie 55 Erhalt der knöchernen Strukturen (bessere
Regenerationskapazität bei mehrwandigen Kno-
5.5.1 Aufklärung chendefekten)
55 Erhalt der bukkalen Knochenlamelle bei Extrak-
55 E
lektiver Eingriff, daher umfassende Aufklärung tion oder Osteotomie
55 operative Risiken 55 Knochenabbau des Alveolenfachs vestibulär am
55 postoperative Komplikationen stärksten ausgeprägt
55 Anzahl der Eingriffe 55 Vermeidung der Bildung eines Mukoperiostlap-
55 Gesamtbehandlungsdauer pens (Resorptionsvorgänge durch Nutritionsver-
55 Kosten (auch für Erhaltungstherapie) lust der vestibulären Knochenlamelle verstärkt)
55 Aufzeigen von Behandlungsalternativen, auch von
nicht selbst durchgeführten Behandlungen (z. B. kon- zz Socket-Preservation
ventionelle prothetische Versorgung, augmentative 55 A
uffüllung der Alveole
Verfahren) 55 mit autogenem Knochen
55 Dokumentation der Aufklärung 55 mit Knochenersatzmaterial
55 Prä- und postoperative Fotodokumentation (hilfreich 55 Transplantation von Weichgewebe
zum Nachweis einer kunstgerechten Behandlung bei 55 freie Gingiva
forensischen Fragestellungen) 55 Bindegewebe des Gaumens
zz Vorbeugung eines Weichgewebekollapses über der

5.5.2 Planung Extraktionsalveole
55 S tabilisierung der Extraktionsalveole mit einem Kno-
55 B estimmung der chirurgisch und prothetisch geeig- chenersatzmaterial oder Kollagenflies
neten Implantatpositionen 55 Abdeckung der Extraktionsalveole mit freiem Gingi-
55 Festlegung der Anzahl der Implantate und deren Län- va- oder Bindegewebstransplantat oder Kombination
gen und Durchmesser aus beidem
55 Übertragung der Planung auf die intraoperative Situ-
ation mittels Bohrschablone zz Orthodontische Zahnextrusion
55 auf Restzahnbestand fixiert 55 K
nochen- und Weichgeweberegeneration durch
55 schleimhautgetragen »Distraktionsosteogenese eines Zahnes« unter Mit-
55 temporäre Implantate zur Fixierung möglich (evtl. nahme des Weichgewebes
hilfreich bei Sofortversorgung zahnloser Kiefer)
55 knochengetragen
5.5 • Therapie
75 5
■ ■  Vorteile ■ ■  Nachteile
55 Minimalinvasive Maßnahme 55 W enig Übersicht über das Implantationsfeld
55 Keine Donormorbidität 55 Zusätzliche Kosten durch präoperativ erforderliche
55 Keine Narbenbildung dreidimensionale Bildgebung, Planung und Bohr-
55 Generation von Weich- und Knochengewebe schablone
55 Mögliche Platzprobleme im Seitenzahnbereich durch
■ ■  Nachteile Bezahnung im Gegenkiefer bei Aufbereitung der Im-
55 H oher zeitlicher Aufwand plantatstollen durch Bohrschablone
55 Kein Standardverfahren, da nur in ausgewählten
!! Cave
Fällen erfolgversprechend
Gefahr der Verletzung der bukkalen Lamelle bei
55 Nicht durchführbar bei ankylosierten Zähnen
der Implantatbettaufbereitung infolge fehlender
Sichtkontrolle!
zz Anästhesie
55 L okalanästhesie für Implantation, Sinusbodeneleva-
Vorgehen bei subgingivaler und transgingivaler
tion und Augmentation mit oraler Knochenentnah-
Insertion
me ausreichend
55 Ü bertragung der geplanten Implantatposition mit
55 Intubationsnarkose bei extraoraler Knochenentnah-
der Bohrschablone
me (z. B. aus dem Beckenkamm) empfehlenswert
55 Formschlüssige Aufbereitung des Implantatbetts
mit genormtem Präparationsset des eingesetzten
Implantation Implantatsystems
Implantationsverfahren 55 Vermeidung thermischer Schäden:
–– Präparation mit niedrigem Anpressdruck und
zz Subgingivale Implantation
kontinuierlicher Spülung (sterile Kochsalz-
55 S chnittführung auf dem Kieferkamm krestal, leicht
lösung)
nach oral verschoben (damit kommen Nähte nicht
55 Bei Implantatinsertion auf Primärstabilität achten
direkt über dem Implantat zu liegen)
(Eindrehmoment ≥ 0,35 Nm)
55 Schnittführung entsprechend der Vaskularisierung
55 Spannungsfreier Wundverschluss der Schleim-
der Schleimhaut
haut (z. B. nichtresorbierbares Nahtmaterial)
■ ■  Vorteile
55 G
ute Übersicht Implantationszeitpunkt
55 G ute intraoperative Beurteilung des Knochenange- zz Sofortimplantation
bots 55 Z eitpunkt: unmittelbar bis 72 Stunden nach Zahnex-
traktion
■ ■  Nachteile 55 Aufbereitung des Implantatlagers mit genormtem
55 N arbenbildung Instrumentarium des verwendeten Implantatsystems
55 L ängere Operationsdauer 55 Primärstabile Verankerung des Implantates im orts-
55 P ostoperative Schwellung und Schmerzen größer als ständigen Knochen (Kriterium: Eindrehmoment
bei transgingivaler Implantatinsertion ≥ 0,35 Nm)
55 Vermehrte Resorption der bukkalen Knochenlamelle 55 Implantatinsertion nach oral versetzt zum Erhalt
durch Ablösung des Periosts einer bukkalen Knochenlamelle mit ausreichender
Dicke (> 1,5 mm)
zz Transgingivale Implantatinsertion
■ ■  Vorteile ■ ■  Vorteile
55 V ermeidung der Ablösung eines Mukoperiostlappens 55 E
inzeitiges Vorgehen von Zahnextraktion und Im-
55 Reduktion der knöchernen Resorptionsvorgänge plantation
durch erhaltene Vaskularisation der bukkalen Kno- 55 Reduktion der Anzahl der Eingriffe
chenlamelle 55 Reduktion der Behandlungsdauer
55 Kürzere Operationsdauer 55 Psychologischer Vorteil im ästhetischen Bereich in
55 Geringere Schwellung und Schmerzen postoperativ Kombination mit Sofortversorgung mit provisori-
scher Krone (Lückenschluss, Vermeidung heraus-
nehmbaren Zahnersatzes)
55 Ü
berbrückung eines periimplantären bukkalen Spalts ■ ■  Vorteile
≤ 2 mm (sog. jumping distance) durch periimplantä- 55 K nochenheilung der Alveolenfächer erlaubt primär-
res Knochenwachstum stabile Implantatinsertion
55 Zusätzliches Weichgewebe zum spannungsfreien
■ ■  Nachteile Wundverschluss (verglichen mit Sofortimplantation)
55 S innvoll ohne simultane Augmentation nur bei Pa- 55 Ausheilung pathologischer Kieferprozesse nach
tienten mit niedrigem Risikoprofil (dicke bukkale Zahnextraktion gegeben
Knochenlamelle, dicker gingivaler Biotyp)
55 Kein Resorptionsschutz für die bukkale Knochen- ■ ■  Nachteile
lamelle 55 L ängere Behandlungsdauer
55 Mögliche fehlende Primärstabilität oder ungünstige 55 S tärker ausgeprägte Resorptionsvorgänge der Extrak-
Implantatposition bei nicht optimaler Morphologie tionsalveole
der Extraktionsalveole
5 Augmentation
Hartgewebe
!! Cave
zz Materialien
Schonung der vestibulären Lamelle bei Implan-
55 A
utogener Knochen
tation durch geeignete Auswahl des Implantat-
55 K nochenersatzmaterial (KEM)
durchmessers (orovestibulärer Durchmesser
einer ovalen Extraktionsalveole sollte nicht voll-
■ ■  Autogener Knochen
ständig ausgefüllt sein)
55 Vorteile:
55 osteokonduktiv
zz Verzögerte Sofortimplantation 55 osteoinduktiv
55 Zeitpunkt: 6–8 Wochen nach Zahnextraktion 55 osteogenetisch
55 keine Gefahr der Übertragung von Infektions-
■ ■  Vorteile krankheiten
55 I ntakte Schleimhautdecke zum Zeitpunkt der Im- 55 Nachteile:
plantation 55 begrenzte Verfügbarkeit
55 Zusätzliches Weichgewebe zum spannungsfreien 55 Donormorbidität
Wundverschluss 55 Entnahmestellen intraoral:
55 Zusätzliches Weichgewebevolumen für besseres äs- 55 Unterkiefer retromolar
thetisches Ergebnis 55 zahnlose Kieferabschnitte
55 Ausheilung von parodontalen Entzündungen nach 55 Tuber maxillae
Zahnextraktion gegeben 55 Unterkiefer interforaminal (Sicherheitsabstand
Wurzelspitzen und N. mentalis beachten)
■ ■  Nachteile 55 Entnahmestellen extraoral:
55 V erlängerte Behandlungszeit im Vergleich zur Sofort- 55 Beckenkamm anterior oder posterior
implantation 55 Tibiakopf
55 Knochenresorption mit ggf. ungünstiger Morpho-
logie ■ ■  Knochenersatzmaterial
55 Herkunft:
zz Spätimplantation 55 allogen
55 Z eitpunkt: mehr als 3 Monate nach der Zahnextrak- 55 xenogen
tion 55 synthetisch
55 Indikation: 55 Vorteile:
55 zahnloser atrophischer Ober- und Unterkiefer 55 unbegrenzte Verfügbarkeit
55 Seitenzahnbereich 55 osteokonduktiv
55 ästhetischer Bereich nur in Ausnahmefällen, z. B. 55 osteoinduktiv
bei Persistenz entzündlicher Prozesse oder verspä- 55 Nachteile:
teter Vorstellung des Patienten zur implantologi- 55 keine Osteoneogenese
schen Versorgung 55 potenzielle Übertragung von Infektionskrankhei-
55 Oft in Kombination mit präimplantologischer Hart- ten bei allogenem oder xenogenem Material
und / oder Weichgewebsaugmentation
5.5 • Therapie
77 5
zz Verfahren 55 autogenem Knochentransplantat (z. B. Spongiosa-

■ ■  An- und Auflagerungsosteoplastik chips)
55 D urchschnittliche Augmentationshöhe 4–8 mm 55 Knochenersatzmaterial
55 Einsatz bei vertikalen und / oder horizontalen Kno- 55 Kombination von Knochenersatzmaterial mit
chendefekten autogenem Knochentransplantat
55 Je nach Defektmorphologie Einsatz von autogenem 55 Implantatinsertion:
Knochen, KEM oder Kombination 55 simultan bei gewährleisteter primärstabiler Inser-
55 Verwendung als Blocktransplantat (Knochen) oder tion der Implantate im Restknochen möglich
partikuliert (KEM oder Knochen) 55 alternativ 3–4 Monate nach Osteoplastik
55 raumschaffende Defekte: KEM oder Kombination 55 Vorteile:
Knochen und KEM 55 rasche Durchführung möglich
55 horizontale Defekte: Knochen, KEM oder Kombi- 55 Durchführbarkeit gegeben auch bei geringer Rest-
nation knochenhöhe (< 4 mm) mit zweizeitiger Augmen-
55 vertikale Defekte: Knochenblöcke und Knochen- tation und Implantation
partikel und / oder KEM (partikuliert) 55 übersichtliches Operationsgebiet, daher gute The-
rapierbarkeit möglicher Komplikationen
■ ■  Gesteuerte Geweberegeneration (guided bone
regeneration) mit Membranen Transalveoläre Sinusbodenelevation
55 D urchschnittliche Augmentationshöhe 2–4 mm 55 D urchführung bei Knochenhöhe ≥ 5 mm
55 Membran: 55 Über den Implantatstollen Einbringung von
55 resorbierbar (z. B. Kollagenmembran) 55 autogenem Knochen
55 nichtresorbierbar (z. B. ePTFE-Membran = expan- 55 Knochenersatzmaterial
diertes Polytetrafluorethylen) 55 Kombination
55 Augmentationsmaterial: 55 Vorteile:
55 autogener Knochen 55 minimalinvasiv, da Verzicht auf laterales Kno-
55 KEM chenfenster
55 Kombination 55 Augmentation auf Ort der Implantation begrenzt
55 Vorteile: 55 Möglichkeit der simultanen Augmentation und
55 Gute Barrierefunktion der nichtresorbierbaren Implantation
Membran 55 Nachteile:
55 Nachteile: 55 Gefahr der Perforation der Kieferhöhlenschleim-
55 kurze Standzeiten der resorbierbaren Membranen haut mit Dislokation des Augmentatmaterials in
55 Gefahr der Membranexposition (v. a. bei nichtre- die Kieferhöhle
sorbierbaren Membranen) 55 fehlende Sichtkontrolle (außer bei simultaner
55 Zweiteingriff bei Verwendung nichtresorbierbarer Endoskopie der Kieferhöhle)
Membranen erforderlich 55 hoher technischer, zeitlicher und personeller Auf-
wand bei endoskopischer Kontrolle
■ ■  Sinusbodenelevation 55 erforderliche Restknochenhöhe ≥ 5 mm
55 Th
erapieverfahren mit hoher Voraussagbarkeit und
hoher therapeutischer Effektivität
Perforation der Kieferhöhlenschleimhaut:
55 Indikation:
55 O hne endoskopische Kontrolle bei transalveolärer
55 Schaffung eines Implantatlagers in der posterio-
Technik nicht auszuschließen
ren Maxilla durch Einlagerungsosteoplastik der
55 Bei Perforation Wechsel zur externen Sinusboden-
Kieferhöhle ohne Einengung des interalveolären
elevation möglich
Raums
55 Bei externer Sinusbodenelevation mit Perforation:
55 Abdeckung der Perforation mit Kollagenmembran
oder Naht der Kieferhöhlenmembran zur Vermei-
Laterale Sinusbodenelevation
dung der Dislokation der Augmentats
55 H äufigstes und am besten dokumentiertes Verfahren
55 Bei adäquater Therapie kein negativer Einfluss auf
55 Zugang über faziale Kieferhöhlenwand
Überlebensrate des Implantats
55 Elevation der Kieferhöhlenmembran und Einlage-
rung von
Weichgewebe 55 Nachteile:
55 E rhalt des periimplantären Knochenniveaus Voraus- 55 wegen Stiel keine unabhängige Positionierung
setzung für Abstützung des periimplantären Weich- möglich
gewebes und für Erzielung ästhetischer Verhältnisse 55 begrenzte Verfügbarkeit
55 Bei Defektsituationen oder dünnem gingivalem Bio-
typ Möglichkeit der Augmentation des Weichgewebes ■ ■  Gesplitteter Mukosalappen
55 A ls vestibulär-apikale Transposition
zz Weichgewebsaugmentation 55 Verwendung v. a. im seitlichen Oberkiefer
55 Erfolgt durch 55 Vorteile:
55 gestielte Bindegewebslappen 55 Möglichkeit der vertikalen Verbreiterung der peri-
55 freie Bindegewebstransplantate implantären Gingiva
55 Schleimhaut 55 Nachteile:
55 gesplittete Mukosalappen 55 meist auf den Oberkiefer beschränkt, im Unterkie-
5 55 freie Weichgewebstranplantate fer nur, wenn lingual ausreichend fixierte Gingiva
vorhanden
■ ■  Gestielter Bindegewebslappen
55 M eist als palatinal gestielter Lappen ■ ■  Freie Weichgewebstransplantate
55 Vorteile: 55 Entnahmestellen:
55 Möglichkeit der platischen Deckung der Extrak- 55 Gaumen zwischen Eckzahn und Molarenbereich
tionsalveole bei Sofortimplantation 55 Wange
55 Möglichkeit des mehrschichtigen Wundverschlus-
!! Cave
ses bei präimplantologischer Hartgewebsaugmen-
Abstand zum palatinalen Gingivarand ≥ 3 mm!
tation
55 Rekonstruktion von Weichgewebsdefiziten 55 Vorteile:
55 Nachteile: 55 Erhöhung der Stabilität der periimplantären
55 limitierte Verfügbarkeit Weichgewebe
55 wegen Stiel keine unabhängige Positionierung 55 beste Vorhersagbarkeit zur Vermehrung der kera-
möglich tinisierten Gingiva
55 Nachteile:
■ ■  Freies Bindegewebstransplantat 55 Entnahmedefekt
55 G ewinnung durch epiperiostale Präparation (z. B. aus 55 Gaumenschleimhaut im ästhetischen Bereich we-
Gaumen) gen anderer Farbe und Textur nicht verwendbar
55 Vorteile:
55 Verbreiterung des bukkalen Weichgewebes
55 Verdickung der krestalen Schleimhaut Implantateinheilung
55 Kombination mit Schleimhauttransplantat mög- zz Gedeckte Implantateinheilung
lich 55 Vorteile:
55 Nachteile: 55 Kombination mit Hartgewebeaugmentation zur
55 Entnahmedefekt Abdeckung des Implantats möglich
55 Gefahr der Verletzung der A. palatina 55 Möglichkeit der Weichgewebskorrektur im Rah-
men der Freilegung
■ ■  Schleimhaut 55 Nachteile:
55 M
eist Verwendung als gestielte Lappen 55 operativer Zweiteingriff zur Freilegung der Im-
55 Rolllappenplastik bei Implantatfreilegung plantate erforderlich
55 vestibulär gestielt durch epiperiostale Präparation,
evtl. als Kombination mit Bindegewebslappen zz Offene (transgingivale) Implantateinheilung
55 Vorteile: 55 Vorteile:
55 Möglichkeit der Verdickung der bukkalen 55 Reduktion der Zahl der Eingriffe (keine Freilegung
Schleimhaut bei kleineren Weichgewebsdefiziten erforderlich)
55 horizontale Verbreiterung der periimplantären 55 bei Primärstabilität des Implantats provisorische
Gingiva Sofortversorgung möglich
55 Nachteile:
55 Gefahr der Rezession der Gingiva
5.5 • Therapie
79 5
5.5.4 Erhaltungstherapie zz Therapieziele

55 E ntzündungsfreiheit
55 S ynonym: Maintenance 55 R eosseointegration der Implantatoberfläche (klinisch
55 I m ersten Jahr nach Implantation vierteljährliche und radiologisch nur Regeneration des periimplantä-
klinische Kontrolle ren Knochendefektes nachweisbar)
55 Ab dem zweiten Jahr jährliche klinische und radio- 55 Primär chirurgische Therapie der Periimplantitis
logische Kontrollen (bei Vorliegen periimplantärer anstreben, Implantatverlust nicht die zwangsläufige
Entzündungen häufiger, je nach klinischem Befund Folge
bis zur Ausheilung) 55 Bei fortschreitender Periimplantitis unter adäquater
55 Okklusionskontrolle chirurgischer Therapie Explantation zur Verhinde-
55 Kontrolle der Funktion des Zahnersatzes rung eines fortschreitenden periimplantären Kno-
55 Regelmäßiger Recall und Prophylaxe zur Verhinde- chenverlusts
rung von Mukositis und Periimplantitis
55 Intervalle abhängig von der Hygienefähigkeit des ■ ■  Behandlungsprotokolle
Patienten zwischen 3 und 6 Monaten 55 C umulative Interceptive Supportive Therapy (CIST)-
Protocol zur Behandlung von Mukositis bzw. Periim-
zz Risikofaktoren für periimplantäre Entzündungen plantitis (. Tab. 5.1)
55 Rauchen 55 Lang et al 2003
55 Parodontitis in der Anamnese
55 Schlechte Mundhygiene
55 Schlecht eingestellter Diabetes mellitus 5.5.5 Dokumentation
55 Einschränkung der Reinigungsmöglichkeiten durch
Design der Prothese (nicht hygienefähiges Design) 55 S tandarddokumentation: Krankenblatt mit Anamne-
55 Anpassung der prothetischen Planung an die Fä- se, Aufklärung, Befunden und Verlauf
higkeiten des Patienten 55 Dokumentation der implantierten Materialien mit
Chargen-Nr. und LOT-Nr. nach Medizinprodukte-
zz Mukositis gesetz
55 D efinition: Entzündung der periimplantären Weich- 55 Fotodokumentation
teilgewebe ohne Knochenbeteiligung (potenziell 55 Ausgangssituation
reversibel) 55 Behandlung
55 Therapie in der Regel nichtchirurgisch nach CIST- 55 Fertigstellung
Protokoll (7 Abschn. 5.2, . Tab. 5.1)
zz Periimplantitis 5.5.6 Komplikationen

55 D efinition: Entzündung des periimplantären Weich-
teilgewebes mit Knochenbeteiligung, teilweise peri- zz Perioperativ
implantärer Knochenverlust 55 lutung
B
55 Therapie in der Regel chirurgisch nach CIST-Proto- 55 Kieferfraktur (v. a. im stark atrophen Unterkiefer)
koll (7 Abschn. 5.2, . Tab. 5.1) 55 Verletzung von Nachbarzähnen
55 Entfernung des periimplantären Granulationsge- 55 Nervverletzungen
webes
55 Dekontamination der Implantatoberfläche zz Postoperativ
–– mechanisch (Cave: Verwendung geeigneter 55 Infektion Kieferhöhle
Instrumente, z. B. Kunststoffküretten, um 55 Periimplantitis
Oberflächenmorphologie des Implantats 55 Narbenbildung
nicht zu zerstören) 55 Implantatverlust
–– Spülung (sterile Na Cl-Lösung, Wasserstoff- 55 Augmentatverlust
peroxid 3 %) 55 Implantat prothetisch nicht zu versorgen
–– Laser (photodynamische Therapie) 55 Fistelbildung
55 regenerative Maßnahmen:
–– autogenes Knochentransplantat
–– guided bone regeneration
–– Knochenersatzmaterial
5.6 Aktuelle Leitlinien
55 I TI: The SAC Classification in Implant Dentistry

55 h ttp://www.iti.org/var/external/sac-tool/default-1000.
htm
55 A DA-Center for Evidence-Based Dentistry: Systema-
tische Reviews Implantologie
55 h ttp://ebd.ada.org/SystematicReviewsCatego-
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015eb14eed9e%20&srTitle=Implantology
55 w ww.bdiz.de/service/oav10/grafik/awu05111441-2.pdf
55 E.A.O. guidelines fort he use of diagnostic imaging
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5 med/22432473
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xId=e13fb9f1-c581-4ec6-8e64-015eb14eed9e%20 & srTitle=
Implantologyn
81 6
Entzündungen
R. Zwahlen
6.1 Ursache und Pathogenese – 82

6.2 Abszesse – 83
6.2.1 Submandibulärer Abszess – 84
6.2.2 Paramandibulärer Abszess – 85
6.2.3 Perimandibulärer Abszess – 86
6.2.4 Mundbodenabszess – 87
6.2.5 Peritonsillärer Abszess – 88
6.2.6 Pterygomandibulärer Abszess – 89
6.2.7 Masseterikomandibulärer Abszess – 89
6.2.8 Fossa-Canina-Abszess – 90
6.2.9 Retromaxillärer Abszess – 91
6.3 Antibiotische Therapie – 92

6.3.1 Einteilung der Antibiotika – 92
6.4 Wundlehre – 94
6.4.1 Wundheilung – 95
6.4.2 Wundheilungsstörungen – 96
6.4.3 Arten des Wundverschlusses – 97
Literatur – 98

82 Kapitel 6 • Entzündungen
6.1 Ursache und Pathogenese Primär chronische Entzündung

55 Beginn: nicht genau bestimmbar
zz Definitionen 55 Dauer: Jahre
Entzündung 55 Verlauf: langwierig, progredient und in Schüben
55 J ede Abwehrreaktion des lebenden Organismus gegen 55 Meist keine Heilung
unterschiedliche Gewebeschädigungen
55 Anhäufung von zellulären und azellulären Blutbe- ■ ■  Nach Entzündungsphasen
standteilen im Gewebe durch Reaktionen in Gefäß- Alteration
system und Bindegewebe 55 V erschiedenartige Schädigung lebenden Gewebes
55 Fehlende Entzündungszeichen, Vorherrschen von
Infektion Nekrosen
55 D
ie zur Entzündung führende Gewebeschädigung ist 55 Beispiele: Diphtherie, Verätzung
durch Mikroorganismen verursacht
6 zz Ätiologie
Kreislaufstörung
55 M orphologisches Bild durch Störung der Mikrozirku-
55 Physikalische Reize lation bestimmt
55 Chemische Reize 55 Zu Beginn kurzzeitige Arteriolenkonstriktion bei
55 Fremdkörper Ausschüttung von Katecholaminen
55 Allergene 55 Im Verlauf Vasodilatation nach Freisetzung von Pros-
55 Mikroorganismen (Bakterien, Viren, Pilze, Proto- taglandinen, Bradykinin, Histamin und Serotonin
zoen) 55 Beispiele: Röteln, Scharlach, erstgradige Verbrennung
zz Einteilung Exsudation
■ ■  Nach zeitlichem Verlauf 55 A ustritt von Plasma und Blutzellen infolge erhöhter
Akute Entzündung Gefäßpermeabilität
55 Beginn: plötzlich 55 Margination und Emigration von Granulozyten
55 Dauer: < 3 Wochen 55 In der Folge Chemotaxis und Phagozytose
55 Verlauf: kurz und in Schüben 55 Von diesem Stadium aus
55 Restitutio ad integrum möglich 55 Rückbildung und Restitutio ad integrum oder
55 Zellbild: Neutrophile Granulozyten 55 Fortschreiten und Proliferation und Narbenbil-
dung
Perakute Entzündung
55 Beginn: plötzlich Proliferation
55 Dauer: Tage 55 B ildung von Granulationsgewebe durch Faserneubil-
55 Verlauf: sehr kurzer und dramatischer Verlauf dung und Kapillarsprossung
55 Meist keine Heilung, oft letaler Verlauf 55 Kennzeichnend für den subakuten und chronischen
Verlauf
Subakute Entzündung 55 In der reparativen Phase nach akuter Entzündung
55 Beginn: nicht genau bestimmbar (jede normale Wundheilung), führt hier zu vollstän-
55 Dauer: mehrere Wochen diger Abheilung oder Defektheilung mit Narbenbil-
55 Verlauf: länger dauernd (Wochen) dung
55 Heilung unsicher 55 Bei gestörter Auflösung von fibrinreichem Exsudat
55 Zellbild: gemischtes Bild (Granulozyten, Lymphozy- proliferative Entzündung mit bindegewebigem Um-
ten, Monozyten) bau
55 Bei chronischen Entzündungen (z. B. rheumatischer
Chronische Entzündung Formenkreis) steht proliferative Reaktion im Vorder-
55 Beginn: meist mit akuter Entzündung grund
55 Dauer: > 4 Monate
55 Verlauf: langwierig Narbenbildung
55 Defektheilung möglich 55 B ildung von faserreichem, gefäß- und zellarmem
55 Zellbild: Monozyten, Lymphozyten, Plasmazellen Bindegewebe
55 Verschwinden von Entzündungszellen
6.2 • Abszesse
83 6
■ ■  Nach morphologischen Gesichtspunkten zz Klinik
Seröse Entzündung ■ ■  Fünf Kardinalsymptome der Entzündung
55 Exsudat besteht in der Hauptsache aus Serum
55 Oft am Beginn und als Durchgangsstadium zu ande- Symptom Ursache
ren Formen Rubor Hyperämie
55 Eigenständige Form an serösen Häuten und Schleim-
Calor Hyperämie
häuten (z. B. Cholera)
Dolor Gewebedruck durch Exsudat oder
Serös-schleimige Entzündung direkte Wirkung von Bradykinin auf Nerven-
endigungen
55 E xsudat besteht aus Serum und Schleim
55 Findet sich nur an Schleimhautoberflächen Tumor Volumenzunahme des Gewebes durch
55 Beispiel: Rhinitis, Sinusitiden Exsudat
Functio laesa Schmerzbedingte Funktionseinschränkung
Fibrinöse Entzündung
55 Exsudat aus Serum und Fibrinogen
55 Fibrinogen wird im Gewebe zu Fibrin umgewandelt ■ ■  Weitere Symptome
(pseudomembranöse Entzündung) 55 R egionäre Lymphadenitis mit oder ohne Lymphan-
55 Findet sich im Bereich seröser Höhlen oder Schleim- gitis
häute 55 Fieber durch Temperatursollwertverstellung im Zwi-
55 Beispiele: Tracheitis (pseudomembranöse Entzün- schenhirn durch
dung), Diphtherie (pseudomembranös-nekrotische 55 Endogene Pyogene (aus neutrophilen Granulozy-
Entzündung) ten freigesetzte Lipoproteine)
55 Exogene Pyogene (Lipopolysaccharide aus Bakte-
Eitrige Entzündung rien)
55 Exsudat besteht in der Hauptsache aus Granulozyten, 55 Tachykardie: durch Steigerung der Durchblutung ver-
kaum Serum und Fibrin mehrter Antransport von Antikörpern und Zellen
55 Granulozyten verfetten und sterben im Rahmen der 55 Leukozytose (Leukozytenzahl > 10.000/mm3 im
Abwehrtätigkeit, hieraus rahmig-gelber Eiter peripheren Blut mit Linksverschiebung infolge Aus-
55 Fast ausschließlich durch Bakterien verursacht schwemmung nicht ausgereifter Zellen)
55 Formen: 55 BSG-Beschleunigung:
55 Empyem: Eitrige Entzündung in vorbestehendem 55 Eiweißverschiebungen im Plasma führen zu er-
anatomischem Hohlraum höhter spezifischer Dichte der Blutzellen
55 Abszess: Eiteransammlung in Hohlraum, der 55 Ballung der Erythrozyten durch Ausbildung von
durch Gewebezerfall infolge Proteolyse durch Agglomerinen an der Zelloberfläche
Granulozytenreaktion entstanden ist
55 Phlegmone: Diffus-eitrige Entzündung in intersti- zz Diagnostik
tiellem Bindegewebe, enzymatische Auflösung der 55 A namnese und klinische Untersuchung
Interzellularsubstanz z. B. durch Streptokokken 55 Laborkontrolle (Blutbild mit ggf. Differenzialblutbild
wegen Linksverschiebung, BSG)
Hämorrhagische Entzündung 55 Bildgebende Verfahren (Sonographie, Radiologie je
55 R ötlich-bräunliches Exsudat aus Serum, Fibrinogen, nach Lokalisation)
Granulozyten und Erythrozyten
55 Verursacht durch massive Gefäßschädigung zz Therapie
55 Ursachen: 55 S ymptomatisch und entsprechend dem Typ der zu-
55 Allergisch: Purpura Schönlein-Henoch grundeliegenden Gewebeschädigung
55 Bakteriell-toxisch: Diphtherie
55 Medikamentös: Vaskulitiden, z. B. durch Meta-
mizol 6.2 Abszesse
>> Die fünf Entzündungsphasen sind unabhängig

zz Definition
von der Art der Schädigung
55 I nfektion des Weichgewebes mit Eiteransammlung in
Verhältnis Resistenzlage versus Aggressor
einem durch Gewebezerfall entstandenen Hohlraum
entscheidet über Verlauf und Intensität der Ent-
zündung
zz Ätiologie ■ ■  Adjuvante Therapie

55 I m Mundhöhlenbereich meist durch odontogene 55 R eflektorische Einschränkung der Mundöffnung mit
Ursachen resultierender Muskelverkürzung, daher aktive Pro-
55 Bakterielle Infektionen (meist durch Staphylo- oder phylaxe erforderlich
Streptokokken) führen zu Exsudat mit Granulozyten 55 Mundöffnung durch Schwellung limitiert (morgens
55 Proteolyse des Gewebes und Verfettung der Granulo- geringere Mundöffnung als abends)
zyten bildet gelblichen Eiter 55 Direkt postoperativ Beginn der Verbesserung der
Mundöffnung durch Spatelübungen, Anleitung des
zz Klinische Symptome Patienten zur eigenverantwortlichen Durchführung
55 P alpatorisch gut abgrenzbare Schwellung (Wall aus 55 Motivation des Patienten zu häufigen Wiederholun-
Granulationsgewebe) gen
55 Meist prallelastische, fluktuierende Schwellung (fehlt 55 Anlage eines Protokolls mit Angabe der Mundöff-
z. B. bei Logenabszessen) nung in cm
6 55 Reduzierter Allgemeinzustand
55 Erhöhung von Temperatur und Herzfrequenz mög-
lich 6.2.1 Submandibulärer Abszess
zz Diagnostik zz Ätiologie
55 K linik 55 M eist ausgehend von odontogenen Infektionen
55 L abor: Blutbild, BSG, CRP 55 Meist (> 2/3 der Fälle) vor Zahnextraktion, selten
55 Radiologie: danach (< 1/3)
55 Übersichtsaufnahme: im Bereich des Abszesses 55 Meist (2/3 der Fälle) ausgehend von den unteren
tief kariöse Zähne oder Zahnwurzeln als Infek- Molaren
tionsherde 55 Häufigkeit: Zweithäufigster Logenabszess im Ge-
55 CT bzw. MRT: bei tiefen Logenabszessen nahe der sichtsbereich
Schädelbasis, 7 Abschn. 6.2.9
zz Topographische Besonderheiten
zz Therapie 55 M edialer Anteil der perimandibulären Loge
55 G rundsätzlich gilt: »Ubi pus, ibi evacua« 55 Unterkieferunterrand als Grenze zur lateral liegenden
55 Bei Patienten mit Gerinnungsstörungen oder unter paramandibulären Loge
Antikoagulation Stichinzision möglich 55 Vorderer Anteil des M. digastricus als Grenze zur
55 Herdsanierung bzw. Zahnextraktion, sobald Spülung submentalen Loge
klar wird
zz Klinik
■ ■  Subperiostale und submukosale Abszesse 55 ysphagie
D
55 E ntlastung kann meist ambulant erfolgen 55 Fieber
55 Inzision und Pusevakuation in Lokalanästhesie 55 Krankheitsgefühl
55 Drainage und offene Wundbehandlung mit regelmä- 55 Unterkieferrand palpabel
ßigen Spülungen während 3–5 Tagen 55 Fehlende Wangenschwellung, besonders der tiefen
55 Begleitende antibiotische Therapie: Antibiose per os Anteile
für 3–5 Tage
■ ■  Logenabszesse zz Diagnostik
55 B ehandlung in der Regel stationär 55 E xakte Anamnese (Spritzenabszess, Fremdkörper,
55 Inzision und Pusevakuation unter Vollnarkose Unterkieferfraktur)
55 Drainage und offene Wundbehandlung mit regelmä- 55 Klinische Untersuchung zur Abschätzung der Aus-
ßigen Spülungen während 3–5 Tagen breitung:
55 Begleitende antibiotische Therapie: Antibiose i. v. für 55 Ausbreitung nach sublingual: geröteter und ge-
ca. 2–3 Tage, danach Umstellung auf orale Antibiose wölbter Mundboden
für insgesamt 5 Tage 55 Ausbreitung nach parapharyngeal: vorgewölbte
Gaumenbögen
55 Bildgebung: Sonographie, Orthopantomographie
(OPT), CT bei unklarer Ausdehnung
6.2 • Abszesse
85 6
zz Therapie
55 F akultativ Annähen der Drainage an die Haut (bei
55 C hirurgische Inzision unter Vollnarkose, meist als
korrekter Platzierung in der Regel nicht erforder-
nasale fiberoptische Intubation bei wachem Patienten
lich)
bei zu erwartenden Intubationsproblemen infolge
55 Verband mit Gazekompressen ohne zusätzliche
reduzierter Mundöffnung
Kompression
55 Extraktion des verursachenden Zahnes nur, wenn
bereits die initiale Spülung klar ist
55 Antibiotische Therapie
55 Bei Patienten in reduziertem Allgemeinzustand
55 Bei ausgeprägtem Lokalbefund (Knochenmitbetei- 6.2.2 Paramandibulärer Abszess
ligung, Phlegmone, Erysipel)
55 Bei präoperativ bereits begonnener Antibiose zz Ätiologie
55 M eist odontogen durch eitrige Entzündung der Prä-
molaren oder Molaren des Unterkiefers
Chirurgisches Vorgehen submandibulärer Abs-
55 Selten (ca. 20 %) durch eitrige Entzündung der Mola-
zess
ren des Oberkiefers (Wangenabszesse)
55 Inzision:
55 Meist (> 2/3 der Fälle) vor Zahnextraktion, selten
– unterhalb des Unterrandes der Mandibula
danach (< 1/3)
– in gedachter kaudaler Verlängerung des auf-
55 Sehr selten nichtodontogene Ursachen (z. B. infizier-
steigenden Hinterrandes der Mandibula
tes Wangenatherom)
– ca. 3 cm nach anterior (in Hautfalte, Ausnützen
der Schnittführung!)
– ca. 2 Querfinger breit
55 L ateraler Anteil der perimandibulären Loge, durch
55 Durchtrennen des Platysmas, dann stumpfe Prä-
den M. buccinator Loge in den lateralen bukkalen
paration mit geschlossener Arterienklemme hin-
Anteil und den medialen submukösen Anteil geteilt
auf zum Kieferwinkel unter Schonung des Ramus
55 Vom lateralen bukkalen Logenanteil mögliche Aus-
marginalis mandibulae in der davor liegenden
breitung nach retromandibulär oder subkutan
antegonial notch
55 Vom medialen submukösen Logenanteil Ausbreitung
55 Nach Knochenkontakt Durchscheuern des Peri-
in die Tonsillenloge möglich
osts am Kieferwinkel mit geschlossener Arterien-
55 Unterkieferunterrand Grenze zur medial gelegenen
klemme
submandibulären Loge
55 Vorschieben der Klemme (geschlossen) auf die
Innenseite des Unterkiefers
zz Klinik
55 Führen der weiterhin geschlossenen Klemme
55 M aximale Schwellung auf Höhe des Corpus mandi-
unter stetem Knochenkontakt nach vorne zur
bulae
submandibulären Loge (intraorale palpatorische
55 Allgemeinzustand meist unbeeinträchtigt
bimanuelle Kontrolle!)
55 Falls Ausbreitung nach retromandibulär einge-
55 Vorstoßen der Klemme durch die Abszesskapsel
schränkte Mundöffnung
mit Beginn von Sekretabfluss
55 Kollateralödem bis in Höhe der Orbita möglich
55 Abstrichentnahme für mikrobiologische Unter-
55 Unterkieferunterrand immer palpabel
suchung
55 Pralle Vorwölbung des bukkalen Unterkiefervestibu-
55 Spreizen und Zurückziehen der geöffnet gehalte-
lums
nen Arterienklemme
55 Erweiterung des Drainagekanals mit größerer
zz Diagnostik
Arterienklemme oder Kornzange unter dauernder
55 K linische Untersuchung, meist hierdurch odontogene
palpatorischer Kontrolle von intraoral
Ursache zu identifizieren
55 Einlage einer Drainage (8–10 mm Dicke) in die
55 Bildgebung: OPT 7 Abschn. 6.2.1
submandibuläre Loge
55 Ausgiebige Spülung mit sterilem Wasser (hypo-
tone Lösung zur Denaturierung der Bakterien), bis
Spülung klar
zz Therapie zz Klinik
55 assiv reduzierter Allgemeinzustand
M
55 Fieber und Tachykardie
Chirurgisches Vorgehen paramandibulärer
55 Schluckbeschwerden, Vorwölbung des Mundbodens
Abszess
55 Knöcherner Unterkieferrand nicht mehr palpabel
55 L eitungsanästhesie und Schleicher-Infiltration im
55 Keine exakte Abgrenzung der unteren Wangen-und
Bereich des betroffenen Vestibulums
Halsanteile möglich
55 Vorsichtige Inzision senkrecht durch die Mukosa
55 Eingeschränkte Mundöffnung (Abstand der Inzisiven
55 Nach Mukosadurchtrennung Inzisionsrichtung
< 2 cm)
senkrecht zum darunterliegenden Knochen
55 Komplette Kieferklemme möglich
55 Präparation subperiostal mit dem Septumelevator
55 Bei Ausbreitung nach submassetär/pterygomandibu-
(Freer) auf Länge der Inzision
lär Mundöffnung mit Shift zur betroffenen Seite
55 Einführen einer geschlossenen Moskitoklemme,
55 Bei Ausbreitung nach parapharyngeal ipsilaterale
danach Spreizen der Klemme unter Beachtung
6 der vitalen Strukturen in der Tiefe
Vorwölbung des Gaumensegels mit Shift der Uvula
zur gesunden Seite (flaches Auflegen des Zahnarzt-
spiegels auf die Zunge, Phonation des Patienten, trotz
suchung
Kieferklemme möglich)
55 Spülung mit sterilem Wasser bis Spülung klar
55 Einlage einer Gummilasche
zz Diagnostik
55 Erneute Spülung am ersten postoperativen Tag,
55 E xakte Anamnese (Spritzenabszess, Fremdkörper,
danach jeden zweiten Tag
Unterkieferfraktur)
55 Klinische Untersuchung zur Abschätzung der Aus-
55 G esamtdauer der Therapie ca. 7 Tage bei komplika- breitung:
tionslosem Verlauf 55 Ausbreitung nach sublingual; geröteter und ge-
55 Extraktion des verursachenden Zahnes nur, wenn wölbter Mundboden
bereits die initiale Spülung klar ist 55 Ausbreitung nach parapharyngeal: vorgewölbte
55 Antibiotische Therapie (orale Antibiose mit Breit- Gaumenbögen
spektrumantibiotikum für 3–5 Tage nach Inzision): 55 Bildgebung: Sonographie, OPT, CT bei unklarer Aus-
55 bei schlechtem Allgemeinzustand dehnung
55 bei ausgeprägtem Lokalbefund (Knochenmitbetei-
ligung, Phlegmone, Erysipel) zz Therapie
55 S imultane intra- und extraorale Inzision zur Gewähr-
leistung des Abflusses erwägen
6.2.3 Perimandibulärer Abszess 55 Chirurgische Inzision unter Vollnarkose, meist als
zz Ätiologie bei zu erwartenden Intubationsproblemen infolge
55 S ehr häufiger Abszess im Gesichts- und Halsbereich reduzierter Mundöffnung
55 Meist odontogen bedingt, ca. 90 % durch eitrige Ent- 55 Extraktion des verursachenden Zahnes nur, wenn
zündung der Molaren des Unterkiefers bereits die initiale Spülung klar ist
55 Meist (3/4 der Fälle) vor Zahnextraktion, selten da- 55 Antibiotische Therapie
nach 55 bei Patienten in reduziertem Allgemeinzustand
55 Selten nichtodotogene Ursachen (Infektionen im 55 bei ausgeprägtem Lokalbefund (Knochenmitbetei-
Frakturspalt, Tumoren, Fremdkörper, entzündliche ligung, Phlegmone, Erysipel)
Lymphknotenerkrankungen) 55 bei präoperativ bereits begonnener Antibiose
Chirurgisches Vorgehen perimandibulärer Abszess
55 D as den Unterkiefer medial, kaudal und lateral um-
55 Inzision:
gebende Areal
– unterhalb des Unterrandes der Mandibula
55 Nach medial und kaudal Anschluss an die submandi-
– in gedachter kaudaler Verlängerung des auf-
buläre Loge
steigenden Hinterrandes der Mandibula
55 Ausbreitung wie bei paramandibulärem Abs-
– ca. 3 cm nach anterior (in Hautfalte, Ausnützen
zess 7 Abschn. 6.2.2, jedoch insgesamt weiter nach
der Schnittführung!)
kaudal reichend
6.2 • Abszesse
87 6
– ca. 2 Querfinger breit –– Öffnen und Rückziehen der geöffneten Klem-

55 D urchtrennen des Platysmas, dann stumpfe Prä- me
paration mit geschlossener Arterienklemme hin- –– Einlage einer Gummilasche und Fixierung mit
auf zum Kieferwinkel unter Schonung des Ramus Naht
marginalis mandibulae in der davor liegenden
antegonial notch
55 Nach Knochenkontakt Durchscheuern des Peri-
osts am Kieferwinkel mit geschlossener Arterien-
6.2.4 Mundbodenabszess
klemme
55 Vorschieben der Klemme (geschlossen) auf die
zz Ätiologie
Innenseite des Unterkiefers
55 O dontogen bedingt, meist durch apikal entzündete
55 Bei Ausbreitung nach parapharyngeal (vor-
Zähne
gewölbter Gaumenbogen) Vorschieben der
55 Nichtodontogene Ursachen:
geschlossenen Klemme unter stetigem Knochen-
55 Pfählungsverletzungen
kontakt medial entlang des aufsteigenden Unter-
55 Tumore
kiefers bei gleichzeitiger intraoraler palpativer
55 Zysten (Retentions- oder Epidermoidzy-
Kontrolle auf Höhe des vorderen Gaumenbogens
sten 7 Kap. 7
55 Vorstoßen der Klemme durch die Abszesskapsel
55 Übergreifende Infektionen benachbarter Logen
mit Beginn von Sekretabfluss
55 Speichelsteine
suchung
55 Spreizen und Zurückziehen der geöffnet gehalte-
55 A m kranialen Anteil des suprahyoidalen Raums
nen Arterienklemme
55 Am Ende des M. mylohyoideus breite Verbindung
55 Eröffnen der submandibulären
zur submandibulären Loge
Loge 7 Abschn. 6.2.1
55 Eröffnen der paramandibulären
zz Klinik
Loge 7 Abschn. 6.2.2, hierbei auf stetigen Kno-
55 G lasig gerötete Schwellung der Mundbodenmukosa
chenkontakt der Klemme (Drehen) bei Übertritt
55 Ödematöse Schwellung des Mundbodens
vom medialen zum lateralen Kompartiment der
55 Eingeschränkte Zungenbeweglichkeit mit kloßiger
perimandibulären Loge achten (Vermeidung
Sprache
einer Schädigung des N. marginalis mandibulae)
55 Oft reduzierter Allgemeinzustand mit Fieber
55 Erweiterung der Drainagekanäle mit größerer
55 Trübes Sekret bei Sialadenitis als Ursache
Arterienklemme oder Kornzange unter dauernder
palpatorischer Kontrolle von intraoral
zz Diagnostik
55 Einlage einer Drainage (8–10 mm Dicke) in die
55 K linische Untersuchung zur Identifizierung eines
submandibuläre, parapharyngeale und ggf. buk-
entzündeten Zahnes mit angrenzender Rötung des
kale Loge
Zahnfleischs und Übergang in die Mundboden-
55 Ausgiebige Spülung mit sterilem Wasser (hypo-
schwellung
tone Lösung zur Denaturierung der Bakterien), bis
55 Bildgebung: Sonographie, OPT, CT bei unklarer Aus-
Spülung klar
dehnung
55 Fakultativ Annähen der Drainage an die Haut (bei
korrekter Platzierung in der Regel nicht erforder-
zz Therapie
lich)
55 C hirurgische Inzision unter Vollnarkose, meist als
55 Verband mit Gazekompressen ohne zusätzliche
Kompression
bei zu erwartenden Intubationsproblemen infolge
55 Bei Ausbreitung nach sublingual zusätzlich intra-
reduzierter Mundöffnung
orale Inzision
–– marginale Inzision am Unterkiefer in Höhe der
maximalen Vorwölbung des Mundbodens
55 Antibiotische Therapie
–– subperiostale Präparation mit dem Freer
55 bei Patienten in reduziertem Allgemeinzustand
–– Eröffnen der Loge durch Vorschieben einer
geschlossenen Moskitoklemme
55 bei ausgeprägtem Lokalbefund (Knochenmitbetei- 55 geröteter, stark vorgewölbter lateraler Gaumenbo-

ligung, Phlegmone, Erysipel) gen mit angeschwollener lateraler Pharynxwand
55 bei präoperativ bereits begonnener Antibiose 55 Ventilationsstörungen der Tube
55 möglicherweise Eiter in den Tonsillen
Chirurgisches Vorgehen Mundbodenabszess
zz Diagnostik
55 B ei Beschränkung auf sublinguale Loge intraorale
55 K linische Untersuchung des Halses und intraorale
Inzision
Inspektion v. a. der Gaumenbögen und Tonsillen
–– marginale Inzision am Unterkiefer in Höhe der
55 Bildgebung:
maximalen Vorwölbung des Mundbodens
55 intraorale Sonographie (Sensitivität 89 – 95 %;
–– subperiostale Präparation mit dem Freer
Spezifität 79 – 100 %)
55 OPT, CT bei unklarer Ausdehnung
–– Abstrichentnahme für mikrobiologische Unter-
6 suchung
zz Therapie
55 A mbulante Inzision unter Mukosainfiltration mög-
–– Öffnen und Rückziehen der geöffneten Klem-
lich
me
55 Antibiotische Therapie mit Penicillin und Metronida-
–– Spülung mit sterilem Wasser bis Spülung klar
zol per os
–– Einlage einer Gummilasche und Fixierung mit
Naht
55 Bei Verbindung mit anderen Logen Vorgehen wie Chirurgisches Vorgehen peritonsillärer Abszess
unter Procedure 7 Abschn. 6.2.3 beschrieben 55 I nfiltrationsanästhesie der Mukosa nach Schlei-
cher im Bereich der maximalen Vorwölbung
55 Punktion mit Kanüle in der Mitte einer von der
Uvula zum oberen Weisheitszahn gedachten Linie
55 Gewinnung von Aspirat zur mikrobiologischen
6.2.5 Peritonsillärer Abszess
Untersuchung
55 Nicht zu tiefe (nur Mukosa), ca. 2 cm lange Inzision
zz Ätiologie
um den Aspirationspunkt von oben medial nach
55 M eist nichtodontogen bedingt (akute Tonsillitis oder
unten lateral
Exazerbation bei chronischer Tonsillitis)
55 Spreizen des Abszesses in die Tiefe mit langer
55 Selten odontogen (Entzündung der oberen oder unte-
Arterienklemme oder Kornzange
ren Molaren)
55 Einlage einer Gummilasche und Fixierung durch
Naht
55 V erbindung nach ventral zur Wangenloge oder retro-
55 Offene Behandlung wie in 7 Abschn. 6.2.2 be-
mandibulären Loge (v. a. bei odontogen bedingten
schrieben
Infektionen)
55 Bei Überschreiten der Tonsillenkapsel
55 Nach kaudal Verbindung zur Mediastinum
55 Nach kranial Verbindung zur Fossa infratempora- 6.2.6 Pterygomandibulärer Abszess
lis und Schädelbasis
zz Ätiologie
zz Klinik 55 D entitio difficilis der unteren Weisheitszähne (< 2/3
55 S chwerkranker Patient in deutlich reduziertem All- vor, > 1/3 nach Zahnextraktion)
gemeinzustand 55 Durch Leitungsanästhesie im Bereich des Foramen
55 Schluckbeschwerden mandibulare
55 Extraoral
55 Geschwollene Lymphknoten zz Topographische Besonderheiten
55 Selten Kieferklemme (bei Beteiligung des M. pte- 55 Begrenzungen:
rygoideus med.) 55 nach lateral: innere Kortikalis der Mandibula
55 Intraoral 55 nach medial: M. pterygoideus medialis (Ausbrei-
tung zur parapharyngealen Loge möglich)
55 nach kaudal: Lig. stylomandibulare
6.2 • Abszesse
89 6
55 nach anterior: M. buccinator (Ausbreitung zur
Chirurgisches Vorgehen pterygomandibulärer
masseterikomandibulären Loge möglich)
Abszess
55 nach posterior: Parotisloge (Ausbreitung in Paro-
55 W ie unter chirurgisches Vorgehen 7 Abschn. 6.2.3
tisloge, retromandibuläre oder masseterikomandi-
beschrieben mit Eröffnung der pterygomandibu-
buläre Loge möglich)
lären Loge
55 nach kranial: temporale Loge (Ausbreitung zur Fos-
55 Zur Sicherstellung des Sekretabflusses intraorale
sa infratemporalis oder temporalen Loge möglich)
Inzision erwägen
55 Inhalt der Loge: A. / V. alveolaris inferior, N. alveola-
–– 2–3 cm lange Inzision in der intermaxillären
ris inferior, N. lingualis
Falte bis zum Periost des aufsteigenden Asts
55 Venen drainieren in den pterygoidalen Sinus und in
–– mediale subperiostale Präparation mit dem
die Fossa pterygopalatina
Freer
zz Klinik
55 M eist deutlich reduzierter Allgemeinzustand mit
–– Abstrichentnahme für mikrobiologische Unter-
Fieber
suchung
55 Kieferklemme durch entzündliche Infiltration des M.
–– Öffnen und Rückziehen der geöffneten Klem-
pterygoideus medialis
me
55 Schluckbeschwerden bei Ausdehnung auf lateralen
–– Spülung mit sterilem Wasser bis Spülung klar
Gaumenbogen
–– Einlage einer Gummilasche und Fixierung mit
55 Bei Mundöffnung Abweichen des Unterkiefers zur
Naht
gesunden Seite (Schuchardt-Zeichen)
55 Intraoral bei Reklination Schwellung und / oder
Rötung der Plica pterygomandibularis, Ausdehnung
auf die angrenzende laterale Pharynxwand und den 6.2.7 Masseterikomandibulärer Abszess
weichen Gaumen möglich
zz Ätiologie
zz Diagnostik 55 M eist Dentitio difficilis der unteren Weisheitszähne
55 A namnese (vorangegangene Leitungsanaästhesie (ca. 50 % vor und 50 % nach Extraktion)
am Foramen mandibulare, Plexusanästhesie des N. 55 Komplikation nach Leitungsanästhesie am Foramen
buccalis) mandibulare oder Plexusanästhesie des N. buccalis
55 Klinische Untersuchung
55 Bildgebung: OPT, falls unauffällig meist CT zur Be- zz Topographische Besonderheiten
stimmung der Abszessausbreitung 55 Begrenzungen:
55 nach lateral und kaudal: M. masseter
zz Therapie 55 nach medial: äußere Kortikalis des Unterkiefers
55 W egen Gefahr der Ausbreitung (auch nach intrakra- 55 nach posterior: retromandibuläre Loge (Übergrei-
niell, s. oben) so früh wie möglich Inzision fen möglich)
55 Simultane intra- und extraorale Inzision zur Gewähr- 55 nach kranial: temporale Loge (Ausbreitung zur Fos-
leistung des Abflusses erwägen sa infratemporalis oder temporalen Loge möglich)
55 Chirurgische Inzision unter Vollnarkose, meist als
nasale fiberoptische Intubation bei wachem Patienten zz Klinik
bei zu erwartenden Intubationsproblemen infolge 55 M eist deutlich reduzierter Allgemeinzustand mit
reduzierter Mundöffnung Fieber
55 Extraktion des verursachenden Zahnes nur, wenn 55 Kieferklemme als Leitsymptom
bereits die initiale Spülung klar ist 55 Bei Mundöffnung Abweichen des Unterkiefers zur
55 Antibiotische Therapie gesunden Seite (Schuchardt-Zeichen)
55 bei Patienten in reduziertem Allgemeinzustand 55 Zeitweise kollaterales weiches Ödem in der Fossa
55 bei ausgeprägtem Lokalbefund (Knochenmitbetei- infratemporalis
ligung, Phlegmone, Erysipel) 55 Intraoral Schwellungsmaximum im Bereich der inter-
55 bei präoperativ bereits begonnener Antibiose maxillären Falte und am Vorderrand des M. masseter
zz Diagnostik
55 Klinische Untersuchung
55 Anamnese: Leitungsanästhesie Foramen mandibu- zz Klinische Symptome

lare oder Plexusanästhesie N. buccalis 55 Extraoral
55 Bildgebung: OPT, falls unauffällig meist CT zur Be- 55 Derbe, schlecht abgrenzbare Schwellung über der
stimmung der Abszessausbreitung Fossa canina
55 Kollaterales Ödem bis in Oberlippe und Augen-
zz Therapie unterlid
55 W egen Gefahr der Ausbreitung (auch nach intrakra- 55 Teilweise periorbitales Ödem mit Lidschluss, be-
niell, s. o.) so früh wie möglich Inzision sonders nach Flachliegen während der Nacht
55 Intraorale Inzision meist ausreichend 55 Intraoral
55 Inzision in Allgemeinanästhesie wegen bestehender 55 Auf betroffener Seite Vestibulum stark gerötet und
Kieferklemme vertrichen, teilweise gewölbt
bereits die initiale Spülung klar ist zz Diagnostik
6 55 Antibiotische Therapie bei deutlich reduziertem All-
gemeinzustand und je nach Gefahr der Ausbreitung
55 K
linische Untersuchung
55 B ildgebung: OPT, Oberkiefer halbaxial (Nasenneben-
höhlendarstellung)
Chirurgisches Vorgehen masseterikomandibulä-
zz Therapie
rer Abszess
55 M eist intraorale Inzision (Vermeidung äußerer Nar-
55 C a. 2 cm lange Inzision lateral der intermaxillären
ben)
Falte
55 Extraorale Inzision:
55 Durchtrennung des Periost und Ablösen des M.
55 Abszess kurz vor spontaner Perforation
masseter vom Knochen mit dem Freer
55 weit fortgeschrittene Abszessbildung mit Gefahr
55 Eröffnen der Loge durch Vorschieben einer ge-
der Verschleppung via V. angularis nach intra-
schlossenen Moskitoklemme
kraniell
suchung
55 Öffnen und Rückziehen der geöffneten Klemme
55 Antibiotische Therapie per os für 5 Tage je nach Aus-
breitung und bei Druckschmerzhaftigkeit über dem
55 Einlage einer Gummilasche und Fixierung mit
medialen Augenwinkel (Verbindung V. angularis zu
Naht
Sinus cavernosus)
Intraorale Inzision Fossa-Canina-Abszess

55 I nfiltrationsanästhesie der Mukosa nach Schlei-
6.2.8 Fossa-Canina-Abszess
cher
55 1–2 cm lange Inzision im Vestibulum (entspre-
zz Ätiologie
chend später geplanter Maßnahmen am betroffe-
55 O dontogen bei parodontalen apikalen Erkrankungen
nen Zahn vertikal oder horizontal)
der oberen Inzisiven, Eckzähnen und gelegentlich der
55 Durchtrennung des Periosts und Ablösen mit dem
ersten Prämolaren
Freer
55 Nichtodontogen bei Infektionen regionaler Weichtei-
55 Eröffnen der Loge durch Vorschieben einer ge-
le, bei Furunkeln, infizierten Atheromen
schlossenen Moskitoklemme
suchung
55 Begrenzungen:
55 Öffnen und Rückziehen der geöffneten Klemme
55 nach dorsal: Vorderwand der Kieferhöhle
55 nach ventral: Wange
55 Einlage einer Gummilasche und Fixierung mit
55 nach medial: Nase
Naht
55 nach lateral: Verbindung zur bukkalen Loge
55 Vorsicht wegen der Nähe der V. angularis (Gefahr der
intrakraniellen Ausbreitung durch Verbindung zum
Sinus cavernosus)
6.2 • Abszesse
91 6
55 D ruckschmerz in der Tuberregion
Extraorale Inzision Fossa-Canina-Abszess
55 Verstrichenes Vestibulum im Bereich der Crista zygo-
55 H autinzision am kaudalen Teil der Schwellung
maticoalveolaris
(Sekretabfluss schon jetzt möglich)
55 Eröffnen der Abszesskapsel mit geschlossener !! Cave
Moskitoklemme Verstärkte Kieferklemme, Schluckbeschwerden
55 Abstrichentnahme für mikrobiologische Unter- und vorgewölbtes Gaumensegel als Zeichen für
suchung eventuell nach unten gerichtete Ausbreitung mit
55 Öffnen und Rückziehen der geöffneten Klemme der Gefahr der Ausbreitung in die parapharyn-
55 Spülung mit sterilem Wasser bis Spülung klar geale Loge und noch weiter ins Mediastinum
55 Einlage einer Drainage und Fixierung mit Naht
55 Steriler Verband mit Gaze und Klebefixierung
zz Diagnostik
55 A namnese (Tuberanästhesie, Spülung der Kiefer-
höhle)
55 Klinische Untersuchung mit Blick auf kariöse Zähne
6.2.9 Retromaxillärer Abszess 55 Bildgebung: OPT, CT und ggf. MRI zur Bestimmung
von genauer Lage und Größe
zz Ätiologie
55 O dontogen ausgehend von hinteren oberen Molaren zz Therapie
(ca. 50 % vor und 50 % nach Extraktion) 55 E ntlastung über zwei extraorale Zugänge obligat
55 Nichtodontogen: 55 Bei Möglichkeit der Verbindung der extraoralen Zu-
55 iatrogen (z. B. Spritzenabszess nach Tuberanäs- gänge intraorale Entlastung nicht erforderlich, sonst
thesie) zusätzlich intraorale Eröffnung
55 maligne Tumoren (z. B. Ethmoidalzelltumoren) 55 Intravenöse antibiotische Therapie mit Breitspektru-
der Kiefer- oder Augenhöhle mantibiotikum obligat
55 Infektionen (Sinusitiden, Orbitainfektionen, Infek-
tion nach Orbitafraktur)
Extraorale Inzision retromaxillärer Abszess
55 Von kranial 2 cm lange Inzision ca. 2 cm oberhalb
des Jochbogens parallel zum Verlauf des Stirnas-
55 Begrenzungen:
tes des N. facialis
55 nach dorsal: Mm. pterygoidei lateralis und me-
55 Blutstillung und stumpfe Präparation zur Tempo-
dialis
ralisfaszie (silbern schillernd), ggf. Unterbindung
55 nach ventral: Maxilla
von Ästen der A. temporalis superficialis
55 nach medial: Verbindung zur Fissura pterygopala-
55 Vorschieben einer langen Arterienklemme unter
tina und Fissura orbitalis inferior
stetigem Knochenkontakt in Richtung des retro-
55 nach lateral: Proc. muscularis mandibulae, untere
maxillären Raums
Anteile des M. temporalis
55 Eröffnen des Abszesses mit geschlossener Klemme
55 nach kranial: Fossae infratemporalis und tempo-
ralis
suchung
55 nach kaudal: M. temporalis
55 Von kaudal Zugang und Vorgehen wie unter Chir-
55 Boden: Schleimhaut der intermaxillären Falte
urgisches Vorgehen 7 Abschn. 6.2.3 beschrieben
55 Inhalt: Fettgewebe, Blutgefäße, Nerven
55 Vorschieben der geschlossenen Klemme entlang
der Innenseite des aufsteigenden Asts der Mandi-
zz Klinische Symptome
bula in Richtung des retromaxillären Raums
55 eist stark reduzierter Allgemeinzustand
M
55 Verbindung der beiden Zugänge mittels einer
55 Hohes Fieber (teilweise > 40 °C)
großen Arterienklemme in der Regel möglich
55 Lymphadenitis
55 Spreizen der Zugänge und Spülung mit sterilem
55 Schwellung mit Zentrum oberhalb des Jochbogens
Wasser bis Spülung klar
55 Zunehmende Kieferklemme durch Infiltration der
55 Einführen einer zuvor gefensterten Gummidrai-
Mm. pterygoidei medialis und temporalis
nage von kranial und kaudale Ausleitung zur
55 Kollaterales Ödem bis hin zur Orbita mit konsekuti-
weiteren Spülung der Abszesshöhle
vem Verschluss der Lidspalte
55 Nichtelastischer steriler Verband
55 Anaerobier (außer Bacteroides fragilis und Trepo-

Intraorale Inzision retromaxillärer Abszess
nema)
55 I nfiltrationsanästhesie der Mukosa nach Schlei-
55 Isoxazolylpenicilline: Oxacillin(i. v.), Dicloxacillin
cher auf der Höhe des Tuber im Bereich des Ves-
(per os), Flucloxacillin (i. v. oder per os) gegen
tibulums
55 grampositive Kokken und Stäbchen, speziell β-
55 1–2 cm lange Inzision im Bereich des Tuber bis
Lactamasebildende Staphylokokken
zum Periost
55 kaum wirksam gegen gramnegative Erreger
55 Ablösen des Periosts mit dem Freer
55 Aminopenicilline: Ampicillin(i. v.), Amoxicillin (per
55 Vorschieben einer geschlossenen Moskitoklemme
os) gegen
unter stetigem Knochenkontakt bis zum Proc.
55 Spektrum Penicillin G und V
pterygoideus
55 Istripstäbchen (Listerien)
55 Eröffnen des Abszesses und Rückzug der ge-
55 grampositive Kokken (Enterokokken)
spreizt gehaltenen Klemme
55 einige gramnegative Erreger (Haemophilus infl.,
55 Falls noch nicht erfolgt, Abstrichentnahme zur
6 mikrobiologischen Untersuchung
Meningokokken, Helicobacter pylori, Salmonellen,
Proteus mir., E. coli)
55 Hauptindikation: Sinusitis, Otitis media
55 Einlage einer Gummilasche und Fixierung mittels
55 Penicilline mit β-Lactamaseinhibitoren: Piperacil-
Naht
lin + Tazobactam (i. v.), Amoxicillin + Clavulansäure
55 Nach Spreizen der Klemme diese keinesfalls mehr
(i. v. oder per os), Ampicillin + Sulbactam (i. v. oder
schließen wegen Verletzungsrisiko von Plexus und
per os) gegen
A. maxillaris!
55 grampositive Erreger, inklusive Enterokokken
55 gramnegative Erreger mit β-Lactamproduktion
(z. B. Pseudomonas)
55 Acylaminopenicilline: Mezlocillin, Piperacillin, Azlo-
6.3 Antibiotische Therapie
cillin (alle i. v.) gegen
55 grampositive Erreger, inklusive Enterokokken
6.3.1 Einteilung der Antibiotika 55 gramnegative Erreger ohne β-Lactamproduktion
Einteilung nach Wirkung Cephalosporine i. v.

zz Bakteriostatisch 55 Gruppe 1: Cefazolin, Cefalotin gegen
55 H emmung von Wachstum und Vermehrung der Bak- 55 grampositive Kokken (auch penicillinasebildende
terien Staphylo- und Streptokokken)
55 Keine Zerstörung der Erreger 55 wenig gegen gramnegative Erreger
55 Gruppe 2: Cefuroxim, Cefotiam gegen
zz Bakterizid 55 grampositive Kokken (Penicillinase und β-
55 P rimär: Zerstörung auch nicht proliferierender Bak- Lactamasestabil)
terien 55 gramnegative Erreger (Haemophilus infl., E. coli)
55 Sekundär: Zerstörung nur proliferierender Bakterien 55 Gruppe 3 a: Cefotaxim, Ceftriaxon
55 schwächer als Gruppe 1 und 2 gegen grampositive
Einteilung nach Gruppen und Wirkungsort Erreger
zz Zellwandsynthesehemmer 55 besser als Gruppe 1 und 2 gegen gramnegative
■ ■  β-Lactamantibiotika Erreger
55 A
lle bakterizid 55 Gruppe 3 b: Ceftazidim, Cefepim
55 H emmung der Peptidoglykansynthese bei der Zell- 55 wie Gruppe 3 a, zusätzlich Pseudomonas
teilung
Cephalosporine per os
Penicilline 55 Gruppe 1: Cefalexin, Cefaclor, Cefadroxil gegen
55 P
enicillin G (i. v.) und Oralpenicilline (Penicillin V, 55 grampositive Erreger (Penicillinasestabil bei
Propicillin, Azidocillin) gegen Staph. aureus)
55 grampositive Kokken (Streptokokken, Pneumo- 55 gramnegative Erreger (Haem. infl.)
kokken) 55 Gruppe 2: Loracarbef, Cefuroxim-Axetil gegen
55 grampositive Stäbchen (Clostridien, Bacillus) 55 wie Gruppe 1, zusätzlich größeres Spektrum gram-
55 gramnegative Kokken (Neisserien) negative Erreger (Proteus etc.)
6.3 • Antibiotische Therapie
93 6
55 G
ruppe 3: Cefpodoxim-Proxetil, Cefixim, Ceftibuten 55 grampositive Erreger (Streptokokken, Mykobak-
55 kaum auf grampositive Kokken (Staphylokokken) terien)
55 wie Gruppe 2, zusätzlich gramnegative Stäbchen 55 gramnegative Erreger (Neisserien, Bordetella,
(Serratia, Proteus) Haemophilus, Helicobacter, Legionellen, Chlamy-
dien, Mykoplasmen, Borrelien)
Carbapeneme 55 Hauptindikationen: Atemwegsinfekte, Borreliose,
55 Imipenem, Meropenem, Ertapenem (alle i. v.) gegen STD, Helicobactereradikation
55 breites Spektrum grampositive und gramnegative
Bereich ■ ■  Ketolide
55 Anaerobier 55 T
elithromycin (i. v. oder per os) gegen
55 Reserveantibiotika bei lebensbedrohlichen noso- 55 Spektrum wie Makrolide
komialen Infektionen, schweren polybakteriellen 55 Hauptindikation: Pneumonie, als 2. Wahl, falls
Infekten, Infektionen mit β-Lactamantibiotika-r- andere Medikamente wegen Resistenz oder Aller-
esistenten Keimen gie nicht möglich
Monobactame ■ ■  Lincosamide
55 A
ztreonam (i. v.) gegen 55 B
akteriostatisch
55 fast alle gramnegative Erreger (inkl. Pseudomo- 55 L incomycin, Clindamycin (beide i. v. oder per os)
nas) gegen
55 nicht bei grampositive Erregern und Anaerobiern 55 grampositive Erreger (aerob und anaerob), aber
(primäre Resistenz) keine Wirksamkeit gegen Enterokokken, Coryne-
bakterien, Actinomyces, Clostridien
■ ■  Glykopeptide 55 gramnegative Erreger (Bacteroides, Fusobakteri-
55 B
akterizid um, Veilonella)
55 V ancomycin, Teicoplanin (beide i. v.) gegen 55 Hauptindikation: β-Lactamallergie, Osteomyelitis
55 grampositive Erreger (Staphylokokken inkl. 55 Gefahr der pseudomembranösen Colitis!
MRSA, Streptokokken, Enterokokken)
■ ■  Tetrazykline
■ ■  Fosfomycin 55 B
akteriostatisch
55 B
akterizid 55 O xytetracyclin, Tetracyclin, Doxycyclin, Minocyclin
55 A nalogon einer Vorstufe in der Zellwandsynthese (alle i. v. oder per os) gegen
(i. v. oder per os) gegen 55 grampositive Stäbchen (Nocardien, Propionibak-
55 grampositive und gramnegative Erreger terien)
55 Reserveantibiotikum mit breitem Spektrum bei 55 gramnegative Stäbchen (Brucellen, Vibrionen,
Multiresistenz Yersinien, Plasmodium)
55 atypische Erreger (Borrelien, Chlamydien, Rickett-
zz Proteinsynthesehemmer sien, Mykoplasmen, Treponema)
■ ■  Aminoglykoside 55 nicht wirksam bei Proteus, Serratia, Kokken häufig
55 B
akterizid resistent
55 T obramycin, Gentamycin, Amikacin, Streptomycin, 55 Hauptindikation: atypische Pneumonie, Lyme-
Neomycin, Promycin (alle i. v.), Neomycin / Kanamy- Borreliose, Adnexitis, Akne
cin (topisch) gegen
55 eingeschränkt grampositive Erreger (Staph. au- ■ ■  Chloramphenicol
reus, Pseudomonas, Mykobakterien, in Kombina- 55 B
akteriostatisch
tion mit Penicillinen auch Streptokokken, Entero- 55 C hloramphenicol (per os oder topisch) gegen
kokken) 55 grampositive Stäbchen (Corynebakterium)
55 gramnegative Stäbchen 55 gramnegative Stäbchen (Salmonellen, Yersinien,
55 keine Anaerobier! Vibrionen)
55 Hauptindikation: Typhus, Paratyphus, Pest, Fleck-
■ ■  Makrolide fieber, Ruhr, Diphterie, Malaria
55 B
akteriostatisch
55 E rythromycin, Clarithromycin, Roxythromycin, Azi- ■ ■  Streptogramine
thromycin (alle i. v. oder per os) gegen 55 Bakteriostatisch
55 Q
uinupristin, Dalfopristin (beide i. v.) gegen
Grundsätzlich gilt:
55 grampositive Kokken, v. a. Staphylokokken
55 B reiter Beginn, dann gezieltes Umsetzen zur Ver-
55 Hauptindikation: schwere Staphylokokkeninfek-
minderung von Selektion und Steigerung der
tion
Effizienz
55 Nie Kombination bakteriostatisch und bakterizid
■ ■  Oxazolidinone
55 In der Schwangerschaft Amoxicillin und Erythro-
55 B
akterizid
mycin meist möglich
55 L inezolid, Cycloserin (beide i. v. oder per os) gegen
55 grampositive Kokken, nicht wirksam gegen Ente-
rokokken und Pseudomonas
55 Hauptindikation: nosokomiale Pneumonie, Haut-
6.4 Wundlehre
und Weichteilinfektionen
6 zz Nukleinsäurehemmer
■ ■  Gyrasehemmer (Chinolone)
zz Definition von Wunde
55 Ä
ußere Einwirkung (physikalisch, chemisch, ent-
55 B
akterizid zündlich oder ischämisch) führt zu Defekt von schüt-
55 G ruppe 1: Norfloxacin (per os) gegen zendem Deckgewebe mit oder ohne Substanz- und
55 gramnegative Erreger Gewebeverlust
55 Hauptindikation: unkomplizierte Harnwegsinfekte
55 Gruppe 2: Ciprofloxacin, Ofloxacin, Enoxacin (alle zz Ätiologie von Wunden
i. v. oder per os) gegen ■ ■  Mechanisch
55 grampositive Kokken 55 S chürfwunden: auf die Haut begrenzt
55 gramnegative Erreger (E. coli, Klebsiella, Proteus, 55 Schnittwunden: glatte Wundränder
Serratia, Haem. infl.) 55 Stichwunde: glatte Wundränder, tiefer schmaler Ka-
55 nicht wirksam bei atypischen Erregern nal, Infektion in der Tiefe möglich
55 Hauptindikation: Ciprofloxacin bei schweren 55 Schusswunde: Kombination mit knöcherner Ver-
gramnegative Infektionen (Pseudomonas, Serratia) letzung möglich (Fraktur), Projektil u. U. noch in der
55 Gruppe 3: Levofloxacin (i. v. oder per os) gegen Wunde
55 wie Gruppe 2, aber erweitertes Spektrum im gram- 55 Bisswunde: kein primärer Verschluss, Säuberung der
positiven Bereich und bei atypischen Erregern Wundränder erforderlich
55 Gruppe 4: Moxifloxacin (per os) gegen 55 Riss- oder Quetschwunde: keine glatten Wundränder,
55 wie Gruppe 3, aber besser gegen Anaerobier stumpfe Gewalteinwirkung, z. B. Kopfplatzwunde
55 Decollement: Ablederungsverletzung, obere Haut-
■ ■  Nitroimidazole schicht gelegentlich intakt
55 B
akterizid 55 Amputationsverletzung: vollständige oder unvollstän-
55 M etronidazol (i. v., per os, topisch) gegen dige Abtrennung
55 Anaerobier, Gardnerella, Trichomonas, Giar- 55 Pfählungsverletzung: Fremdkörper erst unter klini-
dia lamblia, Entamoeba schen Bedingungen entfernen
■ ■  Chemisch
■ ■  Sulfonamide 55 L augenverätzung: Kolliquationsnekrose, diffuse Aus-
55 B akteriostatisch breitung
55 S ulfamethoxazol, Sulfadoxin, (beide i. v. oder per os), 55 Säureverätzung: Koagulationsnekrose, begrenzte
Trimethoprim + Sulfamethoxazol (per os, als Cotri- Ausbreitung
maoxazol bakterizid) gegen
55 grampositive Erreger ■ ■  Thermisch
55 gramnegative Erreger 55 V erbrennung und Verbrühung: drei Schweregrade,
55 atypische Mykobakterien, Nocardien, Chlamydien, Narbenbildung möglich
Yersinien 55 Elektrische Verbrennung: geringe Infektionsgefahr
55 Hauptindikation: Pneumonie mit Pneumocystis, 55 Erfrierung: drei Schweregrade
Nocardiose, Harnwegsinfekte
■ ■  Strahlung
55 U V-Strahlung
55 r adioaktive Strahlung
6.4 • Wundlehre
95 6
6.4.1 Wundheilung 55 E
pithelialisierung der Wunde und zunehmende Reiß-
festigkeit
zz Primäre Wundheilung
55 » Sanatio per primam intentionem«: Normale und ■ ■  Ab 2.–3. Woche bis zu 1 Jahr
erwünschte Heilung nach einer Operation 55 W eitere Gewebereifung und -differenzierung
55 Geringe Narbenbildung, da nur minimale Bindege- 55 Remodelling von spezifischem Gewebe und Narben
websbildung erforderlich möglich, daher Narbenkorrektur frühestens nach
55 Primäre Adaptation der Wundränder 6 Monaten
55 Wundverschluss mittels epithelialem Überzug nach
6 – 8 Tagen zz Einflussfaktoren auf die Wundheilung
55 D auer, Intensität und Art der Einwirkung einer be-
zz Sekundäre Wundheilung stimmten Schädigung
55 » Sanatio per secundam intentionem« 55 Unterlage am Ort der einwirkenden Schädigung:
55 Bildung von Granulationsgewebe erforderlich Muskel- oder Fettgewebe können einwirkende Kräfte
55 Sekundäre Adaptation der Wundränder durch Zu- dämpfen
sammenziehen der Wunde 55 Wundverlauf parallel zu Hautspaltlinien (bei elektiver
55 Defektheilung nach Auffüllen mit Granulationsgewe- Chirurgie) begünstigt geringere Narbenbildung we-
be und epithelialem Überzug gen geringeren Klaffens der Wundränder
zz Tertiäre Wundheilung zz Störfaktoren der Wundheilung

55 M
ischform aus beiden obengenannten Heilungsty- ■ ■  Generell
pen (Granulationsgewebebildung und anschließende 55 E rnährungszustand (Eiweißmangel, Kachexie, Adi-
Hauttransplantation mit primärer Wundheilung) positas)
55 Vitamin C-Mangel (Vitamin C wichtig für Kollagen-
zz Wundheilungsphasen synthese)
■ ■  Exsudative Phase (1. Tag) 55 Alter (Allgemeinzustand im höheren Alter)
55 H ämostase durch Einwanderung von Thrombozyten 55 Blutarmut, Leukopenie, Gerinnungsstörungen
und Bildung von Fibrin 55 Begleit- und Systemerkrankungen (Diabetes mellitus,
55 Freisetzung von Zytokinen Arteriosklerose)
55 Katabole Prozesse (Tumoren, Tuberkulose)
■ ■  Resorptionsphase (1.–3. Tag) 55 Hyperurikämie
55 A uch als Entzündungsphase bezeichnet 55 Nikotin
55 Einwanderung von Granulozyten, Makrophagen und 55 Hormone, Medikamente
Lymphozyten 55 Schlechte O2-Versorgung
55 Entzündungsreaktion im Gewebe (7 Abschn. 6.1), 55 Stete mechanische Reize (Prothesen, Parafunktion,
beginnende Phagozytose Zahnkonfiguration)
55 Stimulation der Kollagensynthese durch Freisetzung
von Wachstumsfaktoren k
kLokal
55 undverunreinigungen, Infektionen, Nekrosen
W
■ ■  Proliferationsphase (4.–7. Tag) 55 Minderperfusion, Wundödem, Hämatom, Serom
55 A uch Kollagen- oder Granulationsphase 55 Traumatisierende Operationstechnik
55 Einsprossung von Fibroblasten und Kapillaren 55 Vorgeschädigtes Gewebe (Voroperation, Bestrahlung)
55 Kontraktion der Wundränder (Fibroblasten differen- 55 Mangelnde Ruhigstellung (Dehiszenz)
zieren zu Myofibroblasten) 55 Fremdkörper
55 Synthese von Kollagen und Bildung von Granula- 55 Spannung an Wundrändern
tionsgewebe
■ ■  Reparationsphase (8.–12. Tag) 6.4.2 Wundheilungsstörungen

55 A uch Narbenphase
55 W eitere Ausbildung der Kollagenfasern und Wund- zz Wundinfektion
kontraktion ■ ■  Definition
55 Ausfüllen eventueller Defekte mit Bindegewebe 55 W
undinfektion durch Mikroorganismen oder Para-
siten
■ ■  Ätiologie ■ ■  Ätiologie
55 N icht iatrogen: verschmutzte Bisswunden, Fremdkör- 55 U nzureichende intraoperative Blutstillung
per (Piercing), stark kariöse Zähne 55 Störung der Blutgerinnung
55 Iatrogen nach Operationen, als Spritzenabszess, bei 55 Postoperative Blutdrucksteigerung (intraoperativ
Venenverweilkanüle spastische Gefäße erweitern sich postoperativ mit
steigendem Blutdruck)
■ ■  Differenzialdiagnose
55 Wundhämatom oder Wundserom ■ ■  Klinik
55 T eilweise fluktuierende, schmerzhafte, bläuliche
■ ■  Klinische Symptome Schwellung
55 5 Kardinalsymptome der Entzündung: Calor, Rubor, 55 Austritt von blutigem Sekret zwischen den Nähten
Dolor, Tumor, Functio laesa (7 Abschn. 6.1) bei Druck
6 ■ ■  Therapie ■ ■  Diagnostik
55 » Ubi pus, ibi evacua!« 55 S onographie
55 Entfernung von eventuellen Fremdkörpern, Wund- 55 L abor: INR, Quick, PTT
reinigung, offene Wundbehandlung
55 Systemische antibiotische Therapie falls Fieber und ■ ■  Differenzialdiagnose
Leukozytose 55 Infektion, Serom
zz Wunddehiszenz ■ ■  Therapie
■ ■  Definition 55 A kute Entlastung: Punktion oder Öffnen einiger
55 S ekundäres Auseinanderweichen der Wundränder Wundnähte
einer primär durch Naht oder Klammern verschlos- 55 Konservativ: bei geringer Ausprägung spontane Re-
senen Operationswunde sorption möglich
55 Medikamentös: Heparinsalbe bei eher diffus verbrei-
■ ■  Ätiologie teten abgrenzbaren Hämatomen
55 Mangelnde Ruhigstellung 55 Operative Entlastung: bei ausgedehnten Hämatomen
55 Störungsfaktoren der Wundheilung (s. oben) zur Verhinderung von Problemen der Luftwege im
55 Unzureichende Adaptation der Wundränder Kopf- und Halsbereich, Vermeidung druckbedingter
55 Zu starke Adaptation der Wundränder mit Ödembil- Schäden an Nerven und Muskulatur
dung im Wundbereich
55 Allergie auf verwendetes Nahtmaterial zz Serom
55 Infektionen ■ ■  Definition
55 Gestörte Kollagensynthese 55 S ekretverhalt mit Ansammlung von Lymphe in Hohl-
■ ■  Differenzialdiagnose räumen im Wundgebiet
55 Wundhämatom oder Wundinfektion ■ ■  Klinik
55 F
luktuierende Schwellung ohne Verfärbung oder
■ ■  Therapie Druckschmerz
55 O hne Infektionszeichen: Exzision der Wundränder,
Nekrosenabtragung, Sekundärnaht ■ ■  Diagnostik
55 Infektionszeichen: Entfernung von Nahtmaterial, 55 Sonographie
offene Wundbehandlung mit Drainage und Spülung
55 Bei Vorliegen einer Infektion Gabe von Antibiotikum ■ ■  Differenzialdiagnose
erwägen (Abstrichentnahme, blinder Beginn, bei 55 Hämatom, Abszess
Vorliegen des Ergebnisses gezielte Umstellung)
■ ■  Therapie
zz Hämatom 55 A kute Entlastung: Punktion oder Öffnen einiger
■ ■  Definition Wundnähte
55 A
nsammlung von Blut im Wund- und / oder Opera- 55 Konservativ: Kompressionsverband
tionsgebiet 55 Medikamentös: Antibiotische Abdeckung erwägen
55 Operativ:
6.4 • Wundlehre
97 6
55 zur Prophylaxe: Intraoperatives Anbringen von 6.4.3 Arten des Wundverschlusses
Ligaturen bei Lymphknotenausräumung des late-
ralen Halsdreieckes vor kaudaler Durchtrennung zz Grundlagen
des Lymphknotenpakets ■ ■  Für Wundbehandlung bestimmende Faktoren
55 zur Entlastung: bei ausgedehnten Seromen Wund- 55 A rt und Lokalisation der Wunde
revision, Debridement der Wundhöhle und Ein- 55 Alter und Allgemeinzustand des Patienten
lage von Redondrainagen 55 Ort der Erstversorgung
zz Narbenkeloid ■ ■  Ziele der Wundbehandlung

■ ■  Definition 55 D efinitive Wundbehandlung ist anzustreben
55 A
nlagebedingtes, überschießendes Fibroblasten- 55 Falls wegen einiger Faktoren nicht möglich, Basis für
wachstum nach Verletzungen, Operationen oder die spätere definitive Versorgung legen
spontan 55 Infektionsprophylaxe
55 Herstellen der Tansportfähigkeit
■ ■  Ätiologie 55 Primärnaht bei sauberen Wunden und Alter der
55 P
ostuliert wird ein Missverhältnis zwischen Synthese Wunde bis zu 6 h
und Abbaus von dermalem Kollagen, genaue Ätio- 55 Verzögerte Primärnaht (z. B. bei Polytrauma nach
logie noch unklar Stabilisierung
55 Sekundärnaht nach Abklingen von Infekten
■ ■  Klinik 55 Primär offene Behandlung bei allen infizierten, ge-
55 Ü ber dem Hautniveau erhabene wulstige, hart-elasti- kammerten Wunden oder Bisswunden mit Sekundär-
sche Narbe mit rosa bis roter Verfärbung naht am 3. – 7. Tag
55 Juckreiz
55 Vorkommen: v. a. im Nacken, Ohrläppchen, retroau-
rikulär, Rücken, Brust und Schulter
Chirurgische Wundversorgung nach Friedrich
55 R einigung und Desinfektion in ausreichendem
■ ■  Therapie
Bereich um die Wunde
55 O perativ: Exzision mit Injektion von Kortikosteroi-
–– Kurzhaarfrisur erlaubt
den oder Interferon
–– Augenbrauenhaare nicht schneiden, da in der
55 Medikamentös
Regel kurz genug, um nicht in die Wunde zu
55 Instillation von Triamcinolonacetonid (Kena-
gelangen (außerdem Risiko der Verletzung bei
cort A 10 / A 40) in die Keloidnarbe
Anwendung von Rasierern in dieser Region)
55 Salbenbehandlung (Keli-med, Betamethasonsal-
55 Lokal- oder Leitungsanästhesie
ben, z. B. Celestone)
55 Sterile Abdeckung
55 Zytostatika, z. B. Bleomycin
55 Inspektion
55 Lasertherapie
–– Entfernen von Fremdkörpern (z. B. Glassplitter)
55 unreife Keloide: langgepulste Laser mit vasokon-
–– Abschätzen der Tiefe (Mitbeteiligung Gefäße
triktivem Effekt
oder Nerven)
55 reife Keloide: CO2-Laser für Skinresurfacing
55 Exzision des Wundrands mit Debridement
55 Kryotherapie: Einfrieren und Abtragen des Narben-
–– im Gesicht zurückhaltend, da gut durchblute-
gewebes in mehreren Schritten, führt zur Depigmen-
tes Gewebe
tierung
–– Wundtoilette durch Spülung mit H2O2 und
55 Kompressionsbehandlung: Anpassen von Kunststoff-
Nachspülen mit sterilem Wasser
masken oder Silikonfolien und Tragen über 6 Monate
55 Spannungsfreie Adaptation der Wundränder
bis zu 2 Jahren
–– bei initial verschmutzten oder gekammerten
55 Strahlenbehandlung: bei Therapie mit ionisierenden
Wunden zusätzlich subkutane Nähte
Strahlen innerhalb der ersten 6 Monate nach Keloid-
55 Steriler Wundverband
bildung maligne Entartung selten
55 Prüfen des Impfausweises auf Tetanusschutz, im
Zweifel kombinierte Gabe von Toxoid und Im-
munglobulin
55 Tollwutimpfung bei entsprechenden Bissverlet-
zungen, Antidotgabe bei Schlangenbissen
zz Materialien zum Wundverschluss Flynn TR, Shanti RM, Hayes C (2006) Severe Odontogenic Infections,
Part 2: Prospective Outcomes Study. J Oral Maxillofac Surg 64:
■ ■  Steristrips 1104–1113
55 V erschiedene Breiten und Farben (auch hautfarben) Flynn TR, Shanti RM, Levi MH, Adamo AK, Kraut RA, Trieger N (2006)
55 Wundrandadaptation oberflächlicher Schnittwunden Severe Odontogenic Infections, Part 1: Prospective Report. J Oral
Maxillofac Surg 64: 1093–1103
■ ■  Gewebekleber Grieb G, Steffens G, Pallua N, Bernhagen J, Bucala R (2011) Circulating
fibrocytes – biology and mechanisms in wound healing and scar
55 C yanoacrylate (z. B. Dermabond) bei Kindern und
formation. Int Rev Cell Mol Biol. 291:1–19
kleinen Wunden Hochberg J, Meyer KM, Marion MD (2009) Suture choice and other
55 Sehr teuer methods of skin closure. Surg Clin North Am 89(3):627–641
Levi ME, Eusterman VD (2011) Oral infections and antibiotic therapy.
■ ■  Hautklammern Otolaryngol Clin North Am 44(1):57–78 Einteilung der Abszesse
nach Ausbreitung
55 M it speziellem Gerät (Stapler) applizierte Metall-
klammern
6 55 Teuer
55 Im Skalpbereich schnell und einfach anzuwenden bei
guten kosmetischen Ergebnissen
■ ■  Nähte
Resorbierbares Nahtmaterial
55 Synthetisches Material
55 Polyglykolsäuren (Vicryl, Dexon)
55 Polydioxanon (PDS)
Nichtresorbierbares Nahtmaterial
55 Synthetisches Material
55 Monofile Kunststoffe (Prolene, Ethilon, Sera-
lon)
55 Gezwirnte Kunststoffe (Mersilene)
55 Seide
55 Draht (Edelstahl)
■ ■  Verwendung der Nahtmaterialien

Resorbierbares Nahtmaterial
55 Vicryl oder Dexon: Ligaturen, Faszie, Muskel, sub-
kutan, intraoral
55 Resorption nach ca. 6 Wochen
55 PDS: Bandnaht
55 Resorption nach ca. 12 Wochen
Nichtresorbierbares Material
55 Prolene, Ethilon, Seralon), Mersilene: Haut-
nähte, Intrakutannaht
55 Seide: Hautnähte
55 Draht: Cerclagen (Sternum, Patella, früher bei ortho-
gnather Chirurgie
Literatur
Behm B, Babilas P, Landthaler M, Schreml S (2011) Cytokines, chemo-

kines and growth factors in wound healing. J Eur Acad Dermatol
Venereol Dec 26. doi: 10.1111/j.1468-3083.2011.04415.x. [Epub
ahead of print]
Fend F, Thomas C (2003) Entzündungen. In: Büttner R, Thomas C
(Hrsg.) Allgemeine Pathologie, Schattauer, Stuttgart S 141–157
99 7
Zysten
W. Zemann
7.1 Kieferzysten – 101

7.1.1 Epitheliale Zysten – 101
7.1.2 Nichtepitheliale Zysten – 104
7.2 Zysten der Kieferhöhle – 105

7.3 Weichteilzysten – 105
7.3.1 Dermoid- und Epidermoidzysten – 105
7.3.2 Laterale Halszysten – 105
7.3.3 Lymphoepitheliale Zysten – 105
7.3.4 Mediane Halszyste (Ductus thyreoglossus Zyste) – 105
7.3.5 Anteriore mediane Zungenzyste, Magen-Darm-Schleimhautzysten der
Mundhöhle – 105
7.3.6 Zystisches Hygrom – 106
7.3.7 Nasopharyngeale Zyste – 106
7.3.8 Thymuszyste – 106
7.3.9 Zysten der Speicheldrüsen (Extravasationszysten,
Schleimretentionszysten, Ranula) – 106
Literatur – 106

100 Kapitel 7 • Zysten
zz Definition Wand abreißen, randständig abgepresstes Serum,

55 I n sich geschlossene pathologische Hohlräume damit Isolierschicht
55 Lage im Knochen oder im Weichteilgewebe
55 Inhalt: Flüssige, halbflüssige oder gasförmige Subs-
Chirurgisches Vorgehen
tanzen (Horch 2005)
55 V estibulärer Zugang (Inzision des Mukoperiosts
55 Meist innen mit Epithel ausgekleideter Zystenbalg
und Abschieben des Mukoperiostlappens)
55 Pseudozysten: keine innere Epithelauskleidung (Shear
55 Osteotomie über der Zyste
und Speight 2007)
55 Ausschälen des Zystenbalgs
55 ggf. Behandlung eines ursächlichen Zahnes (radi-
zz Häufigkeit
kuläre Zyste): Extraktion, Wurzelspitzenresektion
55 Männer > Frauen
etc.
55 Oberkiefer > Unterkiefer
55 Versorgen der Knochenhöhle (fakultativ je nach
55 Lokalisation im Oberkiefer: meist Frontzahnregion
Größe xeno-, allo-, autogene oder alloplastische
55 Lokalisation im Unterkiefer: meist Seitenzahn- und
Materialien)
Kieferwinkelbereich
55 Primärer Wundverschluss
55 Am häufigsten radikuläre Zysten (ca. 50 %), gefolgt
7 von follikulären Zysten (15 – 20 %), andere seltener
(Horch 2005) kCarnoy-Lösung
k
55 Kieferzysten > Weichteilzysten 55 Z ur Fixierung u. Elimination von Epithelresten
55 Zusammensetzung:
zz Klinik 55 96 %iger Alkohol
55 O ft per Zufall entdeckt, da langsam verdrängendes 55 ein Teil Eisessig
Wachstum 55 drei Teile Chloroform
55 Hinweise: Knochenauftreibungen, Veränderungen 55 nicht in allen Ländern mehr zugelassen
der Zahnstellung, ausbleibender Zahndurchbruch
55 Schmerzen (Druckgefühl, neuralgiforme Schmerzen): kZystostomie
k
selten und spät oder bei sekundär entzündeten Zysten 55 T eilweise Entfernung des Zystenbalgs und Offenhal-
55 Ausdünnung des umgebenden Knochens, äußere ten der Zyste
Knochenlamelle teilweise papierdünn und eindrück- 55 Langer Heilungsverlauf
bar → Pergamentknistern, sog. Dupuytren-Zeichen 55 Schonung von Zähnen, Nerven etc.
(Neff und Horch 2012) 55 Zystenbalg metaplasiert nach 3 – 6 Wochen zu Epi-
thel der Mundschleimhaut
zz Klassifikation 55 Druck auf den Knochen durch diese OP direkt
55 Nach der WHO-Klassifikation von 2005 bzw. 1992 genommen
>> Die Keratozyste wird seit 2005 als keratozystisch
odontogener Tumor bezeichnet und zu den Chirurgisches Vorgehen
odontogenen Tumoren gezählt (7 Kap. 8) 55 V estibulärer Zugang (Inzision des Mukoperiostes
und Abschieben des Mukoperiostlappens)
55 Osteotomie über der Zyste
zz Einteilung
55 Teilentfernung des Zytenbalgs
. Abb. 7.1
55 ggf. Behandlung eines ursächlichen Zahnes (radi-
kuläre Zyste): Extraktion, Wurzelspitzenresektion
zz Therapie
etc.
k kZystektomie
55 Vernähen der oralen Schleimhaut mit dem Rest-
55 V ollständige Entfernung des Zystenbalgs
zystenbalg
55 Therapie der Wahl (v.a. bei Zysten bis 2 cm, oder
55 Offenhalten des Zystenhohlraums (Tamponaden,
wenn die Zyste allseits von Knochen umschlossen ist)
Obturatoren o. ä.)
55 Schnellerer Heilungsverlauf
55 Vollständige Knochenregeneration bei großen Zysten:
2 - 5 Jahre !! Cave
55 Zysten > 2 cm: In der Knochenhöhle kein bindegewe- Sowohl bei der Zystektomie als auch bei der
biger Ersatz durch einwandernde Mesenchymzellen Zystostomie muss der entfernte Zystenbalg
möglich, da retraktionsbedingt Fibrinfäden von der histologisch untersucht werden, um eine exakte
Diagnose stellen zu können.
7.1 • Kieferzysten
101 7
Kieferzysten
Epithelial Nichtepithelial
Aneurysmale
Knochenzyste
Entwicklungsbedingt Solitäre
Entzündungsbedingt
(dysgenetisch) Knochenzyste
Radikuläre Zyste
Odontogen Nichtodontgen Residualzyste
Paradentale Zyste
Gingivazyste des Nasopalatinus-

Kleinkindes gangszyste
(Keratozystisch Globulomaxilläre
odontogener Tumor)* Aufhellung
Follikuläre Zyste Nasolabiale Zyste
Eruptionszyste
Gingivalzyste des
Erwachsenen
Laterale parodontale
Zystes
Botryoide odontogene
Zyste
Glanduläre Zyste
Kalzifizierende *seit 2005 den odontogenen
odontogene Zyste Tumoren zugeordnet
. Abb. 7.1 Einteilung der Kieferzysten
7.1 Kieferzysten
kAntrozystektomie
k
55 V ollständige Entfernung einer Oberkieferzyste 7.1.1 Epitheliale Zysten
55 Die Knochenhöhle wird zu einer Nebenbucht der
Kieferhöhle durch Entfernung der knöchernen Dysgenetische Zysten, bedingt durch
Trennwände Entwicklungsstörungen
55 ggf. Anlage eines Knochenfensters im unteren Nasen- Odontogene Zysten
gang 55 Entstehung aus odontogenem Gewebe
kAntrozystostomie
k Gingivazyste des Kleinkindes (Epstein pearls)
55 T eilweise Entfernung einer Oberkieferzyste 55 E ntstehung: aus Epithelresten der Zahnanlage, der
55 Die Knochenhöhle wird zu einer Nebenbucht der Gingiva, oder aus heterotopem Drüsengewebe
Kieferhöhle durch Entfernung der knöchernen 55 Häufigkeit: relativ häufig beim Neugeborenen, selten
Trennwände nach dem 3. Lebensmonat
55 ggf. Anlage eines Knochenfensters im unteren Nasen- 55 Geschlechtsdisposition: keine
gang 55 Klinik: weißlich-gelbliche Knötchen im Durchmesser
von 2 – 4 mm
kMarsupialisation
k 55 Therapie: bei Säugling und Kleinkind keine Therapie
55 B ei Extravasationszysten (Ranula, Schleimzysten) erforderlich
55 Eröffnung der Zyste
55 Vernähen des verbleibenden Zystenbalgs mit der
Mundschleimhaut
Follikuläre Zyste Laterale parodontale Zyste

55 E
ntstehung: im Schmelzorgan eines nicht durchge- 55 V erschiedene Entstehungshypothesen (aus Resten der
brochenen Zahnes durch: Zahnleiste, des Schmelzepithels oder Malassez-Epit-
55 Verlagerung bzw. Retention eines Zahnkeims hels), in der Regel keine entzündliche Ursache
55 Degenerationserscheinungen der Schmelzpulpa 55 Lokalisation: vor allem Prämolarenregion des Unter-
55 Entzündliche Zahnkeimschädigung kiefers, seltener Oberkieferfront
55 Genetische Faktoren (familiäre Häufung) 55 Häufigkeit: selten, Auftreten v. a. in der 6. Lebens-
55 Häufigkeit: Zweithäufigste Zyste (15 – 20 %) im dekade
MKG-Bereich 55 Geschlechtsdisposition: ♂ > ♀
55 Untere Weisheitszähne > obere Weisheitszähne > 55 Klinik: meist symptomlos, selten rundliche Gingiva-
Oberkiefer Eckzähne > Unterkiefer Eckzähne > schwellung
andere 55 Histologie: mehrere Lagen nicht keratinisiertes Plat-
55 V.a. in zweiter und dritter Lebensdekade tenepithel
55 Geschlechtsdisposition: ♀ < ♂ 55 Radiologie: meist Zufallsbefund, scharf begrenzte
55 Klinik: Häufig indolent, z.T. sehr große Zysten, häufig rundlich/ovaläre Aufhellung zwischen Zahnwurzeln
Zufallsbefund oder ausbleibender Zahndurchbruch 55 Therapie: Enukleation
7 55 Radiologie: scharf begrenzte unilokuläre Aufhellung,
vergesellschaftet mit einem retinierten Zahn Botryoide odontogene Zyste
55 Cave: Bei Inflammation kann die Zyste unscharf 55 K linischer Aspekt ähnlich der lateralen parodontalen
begrenzt sein! Zyste
55 Therapie: 55 Häufig multilokulär, tendenziell größer als laterale
55 bei Weisheitszähnen: Entfernung des retinierten parodontale Zysten
Zahnes und Zytstektomie oder Zystostomie 55 Häufigkeit: selten
55 bei anderen Zähnen: Marsupialisation und ggf. 55 Geschlechtsdisposition: keine
Kieferorthopädie, bei frustranem Einreihungsver- 55 Klinik: symptomlos, selten rundliche Gingivaschwel-
such Zahnentfernung lung
55 Histologie: ähnlich der lateralen parodontalen Zyste,
Eruptionszyste (Durchbruchszyste) aber multizystisch
55 S onderform einer follikulären Zyste 55 Radiologie: multilokuläre scharf begrenzte Aufhel-
55 Häufigkeit: selten, vor allem im Kindesalter (erste lungen
Lebensdekade) 55 Therapie: Zystektomie
55 Geschlechtsdisposition: keine
!! Cave
55 Klinik: Oberhalb der Zahnkrone eines durchbrechen-
Hohe Rezidivrate nach Enukleation!
den Zahnes
55 Radiologie: Lokalisation hauptsächlich in der Gingi-
va, selten Knochenbeteiligung Glanduläre Zyste
55 Histologie: oberflächlich keratinisiertes Epithel, evtl. 55 S ynonyme: glanduläre sialo-odontogene Zyste, mu-
Inflammationszeichen koepidermoid-odontogene Zyste
55 Therapie: bei Beschwerden ggf. Marsupialisation 55 Häufigkeit: sehr selten (ca. 60 beschriebene Fälle),
Auftreten v.a. in der 4.–6. Lebensdekade
Gingivalzyste des Erwachsenen 55 Ätiologie: unbekannt
55 M eist Epithelreste der Zahnentwicklung 55 Häufiger im anterioren Unterkiefer als im Oberkiefer,
55 Häufigkeit: sehr selten, Auftreten vor allem zwischen aber v. a. in bezahnten Kieferbereichen
der 5. und 6. Lebensdekade 55 Geschlechtsdisposition: ♂ > ♀
55 Geschlechtsdisposition: ♀ : ♂ = 3 : 1 55 Klinik: häufig indolente, teilweise erhebliche Schwel-
55 Klinik: weißlich-gelbliche indolente Knötchen von lung, aggressives Wachstum
3 – 10 mm, ggf. an Größe zunehmend, selten größer 55 Histologie: nichtkeratinisiertes Plattenepithel, z. T.
als 10 mm zilientragende, schleimproduzierende Epithelanteile
55 Häufiger im Unterkiefer als im Oberkiefer 55 Histologisch schwierig von der botryoiden odonto-
55 Radiologie: evtl. rundliche Verschattung gen Zyste und dem Low-grade-Mukoepidermoidkar-
55 Therapie: bei Beschwerden ggf Enukleation zinom zu unterscheiden
55 Radiologie: In 62 % multilokulär, evtl. Wurzelresorp-
tionen
7.1 • Kieferzysten
103 7
55 D ifferenzialdiagnose: low-grade Mukoepidermoid- Globulomaxilläre Aufhellung
karzinom, botryoide odontogene Zyste 55 S ynonym: globulomaxilläre Zyste, laterale fissurale
55 Therapie: Zystektomie, einige Autoren empfehlen Zyste
auch Anwendung von Carnoy-Lösung 55 Von vielen nicht als eigene Entität betrachtet, Be-
zeichnung der anatomischen Lokalisation einer ra-
!! Cave
diologisch zystisch im ponierenden Läsion
Wegen hoher Rezidivneigung langes Follow Up
55 Lokalisation: fissurale Zyste zwischen seitlichen obe-
empfohlen!
ren Schneidezähnen und Eckzähnen
55 Entstehung: unklar
Kalzifizierende odontogene Zyste (COC) 55 Häufigkeit: sehr selten
55 S ynonym: Gorlin-Zyste (Erstbeschreiber 1962) 55 Geschlechtsdisposition: keine
55 Auftreten als odontogene kalzifizierende Geister- 55 Klinik: evtl. Schwellung, benachbarte Zähne in der
zellzyste oder in Kombination mit kalzifizierenden Regel vital
zystischen odontogenen Tumoren (Odontome, Ame- 55 Histologie: nichtkeratinisiertes Plattenepithel, selten
loblastome, ameloblastische Fibrome etc.) Anteile von Flimmerepithel
55 Häufigkeit: sehr selten, Auftreten v. a. zwischen der 2. 55 Radiologie: Wurzeln von lateralem Schneidezahn
und 4. Lebensdekade und Eckzahn typisch divergierend
55 Lokalisation: am häufigsten intraossär in Ober- oder 55 Therapie: Zystektomie oder Kürettage
Unterkiefer, seltener extraossär gingival
55 Geschlechtsdisposition: keine Nasolabiale Zyste
55 Klinik: Schwellung, meist indolent, selten Zahnver- 55 S ynonym: Nasoalveoläre Zyste
schiebungen oder knöcherne Auftreibungen 55 Entstehung: Vermutlich aus Epithelresten der Hoch-
55 Histologie: typische »Geisterzellen« (in der Zellfär- stetter-Epithelmauer oder durch ektopes Gewebe des
bung fehlende Kernfärbung), evtl. Verkalkungen Ductus nasolacrimalis
55 Radiologie: teils scharf, teils unscharf begrenzte uni- 55 Wegen der subperiostalen Lage den epithelialen Kie-
zystische Läsion, üblicherweise Verkalkungen unre- ferzysten zugerechnet (eigentlich Weichteilzyste)
gelmäßiger Gestalt und Größe, selten mit retiniertem 55 Häufigkeit: sehr selten, Auftreten v. a. zwischen der 2.
Zahn und 7. Lebensdekade
55 Differenzialdiagnosen: odontogene kalzifizierende 55 Geschlechtsdisposition: ♀ : ♂ = 2 : 1
Geisterzelltumoren (benigne und maligne Formen) 55 Klinik: Schwellung im Bereich der Nasolabialfalte
55 Therapie: Enukleation bzw. Fossa canina, Zähne vital
55 Radiologie: unilaterale Aufhellung im Bereich der
Nichtodontogene Zysten Schneidezähne durch druckbedingte Resorption der
Nasopalatinusgangszyste vestibulären Spongiosa
55 E rstmals beschrieben durch Meyer (1914) »para- 55 Therapie: Enukleation
nasaler Sinus«, Entstehung aus Epithelresiduen des 55 Sehr geringe Rezidivrate
Ductus incisivus
55 Häufigkeit: häufigste der nichtodontogenen Zysten, Entzündlich bedingte Zysten
Auftreten v. a. zwischen 3. und 6. Lebensdekade, sehr 55 E
ntstehung aus entzündlich bedingten Epithelprolife-
selten auch bei Kindern rationen, Ursachen der Entzündungen vielfältig
55 Geschlechtsdisposition: ♂ : ♀ = 2 : 1
55 Klinik: mediane Schwellung unmittelbar palatinal der Radikuläre Zyste (apikale und laterale)
Frontzähne 55 E
ntstehung aus parodontalen Epithelresten (Malas-
55 Histologie: v. a Plattenepithel, bei Ausdehnung bis sez-Epithelreste)
zum Nasenboden evtl. Flimmerepithelanteile 55 chronische apikale Parodontitis führt zu Epithel-
55 Radiologie: Rundlich-ovaläre, evtl. »herzförmige« proliferationen mit intraepithelialer Zystenbildung
Aufhellung zwischen den zentralen Oberkiefer- oder zur epithelialen Auskleidung vorbestehender
schneidezähnen, gelegentlich Verdrängung der Abszesshöhlen
Frontzahnwurzeln 55 eine mögliche Prädisposition wird diskutiert (ggf.
55 Therapie: Zystektomie, ggf. Marsupialisation bei grö- mehrere radikuläre Zysten)
ßeren Zysten 55 Häufigkeit: häufigste entzündlich bedingte Zyste (ca.
55 Komplikationen: selten Rezidive oder bleibende 50 % aller Kieferzysten und 62 % aller odontogenen
Parästhesie des N. nasopalatinus
Zysten), Auftreten v. a. zwischen der 2. und 7. Le- Aneurysmale Knochenzyste

bensdekade 55 E ntstehung: unklar, aber vermutlich reaktiv, evtl.
55 Geschlechtsdisposition: keine traumatisch bedingt
55 Klinik: anfangs meist symptomlos, je nach Größe 55 Häufigkeit: Auftreten im Kiefer sehr selten, in 90 %
indolente Schwellung, Schmerzen meist nur bei in- Unterkiefer (v. a. posteriorer Anteil), meist sind die
fizierter Zyste langen Knochen des Körpers und die Wirbelsäule
55 Zur Diagnosesicherung muss ein avitaler Zahn vor- betroffen
handen sein 55 Auftreten v. a. in den ersten 3 Lebensdekaden, selten
55 Histologie: mehrschichtiges nichtkeratinisiertes Plat- später
tenepithel 55 Geschlechtsdisposition: keine
55 Radiologie: scharf begrenzte rund-ovaläre Aufhel- 55 Klinik: schmerzhafte, teilweise massive schnell zu-
lung, sehr selten Wurzelresorptionen nehmende Schwellungen, evtl. Okklusionsstörungen,
55 Therapie: je nach Größe Zystektomie oder Zystosto- evtl. Allgemeinsymptome wie Fieber
mie, im Oberkiefer ggf. Antrozystostomie 55 Histologie: blutgefüllte Kavernen und Kapillaren,
Spindelzellen und Fibroblasten
Residualzyste 55 Radiologie: typische »blow-out« Kontur evtl. »Seifen-
7 55 S ynonym: entzündliche kollaterale Zyste, Craig-Zyste blasenaspekt«
55 Von vielen Autoren zu den radikulären Zysten gezählt 55 Differenzialdiagnosen: Ameloblastom, keratozysti-
55 Entstehung aus infizierten Malassez-Epithelresten schodontogener Tumor (KOT); teleangiektatisches
55 Reste einer radikulären Zyste, wenn der ursächliche Sarkom
Zahn entfernt, die Zyste aber belassen wurde 55 Therapie: bei kleineren Läsionen Kürettage, ja nach
55 Häufigkeit: siehe radikuläre Zysten Lokalisation und Größe auch Resektion
55 Geschlechtsdisposition: keine 55 Calcitonin Nasenspray (100 IE 1-0-1 über 1 Woche)
55 Klinik, Radiologie und Therapie siehe radikuläre zur Rezidivprophylaxe, präoperative Gabe zur Ver-
Zysten besserung der Operabilität möglich und in der Dis-
kussion
Paradentale Zyste 55 Wirkung: Hemmung der osteoklastischen Ak-
55 L okalisation: nur im Unterkiefer (mandibular infec- tivität, Förderung der Neubildung trabekulären
ted buccal cyst) Knochens
55 Häufigkeit: selten
!! Cave
55 ca. 60 % von den 3. Molaren ausgehend dann v. a
Nach Kürettage hohe Rezidivraten (> 30 %), v. a.
Erwachsene betroffen
bei Ausdehnung in das umgebende Weichteil-
55 ca. 35 % sind sog. juvenile paradentale Zysten,
gewebe
betreffen den 1. oder 2. Molaren und kommen v. a.
bei Kindern zwischen dem 8. und 10.Lebensjahr
vor Einfache Knochenzyste
55 Geschlechtsdisposition: ♂ > ♀ 55 S ynomym: solitäre, traumatische, hämorrhagische
55 Klinik: zystenassoziierter Zahn ist vital Knochenzyste
55 Histologie: vergleichbar mit infizierter radikulärer 55 Flüssigkeitsgefüllte oder leere intraossäre Läsion
Zyste 55 Entstehung: unklar
55 Radiologie: häufig die distale Wurzel des betroffenen 55 Häufigkeit: insgesamt sehr selten, v. a. bei Kindern,
Zahnes überlagernd, keine radiologische Erweiterung nach dem 20. Lebensjahr sehr selten
des Parodontalspaltes, scharf begrenzt 55 Geschlechtsdisposition: keine
55 Therapie: 55 Klinik: häufig symptomlos, selten Schmerzen oder
55 bei paradentalen Zysten ausgehend von Weisheits- Schwellung, meist Zufallsbefund im Röntgen
zähnen: Entfernung von Zyste und Weisheitszahn 55 Histologie: fibrovaskuläres Gewebe ohne Epithel
55 bei juvenilen paradentalen Zysten: Enukleation 55 Radiologie: evtl. Ausläufer zwischen die Zahnwur-
der Zyste unter Belassung des Zahnes zeln, zarter kortikaler Randsaum
55 Therapie: Eröffnung des Hohlraumes in der Regel
ausreichend (meist als diagnostischer Eingriff durch-
7.1.2 Nichtepitheliale Zysten geführt), evtl. Kürettage
55 S og. Kieferpseudozysten, oder nicht-neoplastische

Knochenläsion
7.3 • Weichteilzysten
105 7
7.2 Zysten der Kieferhöhle 55 L okalisation: v. a. vorderer Mundboden und Zunge
55 Klinik: häufig symptomlos
55 Genaueres 7 Kap. 12 55 Histologie: Plattenepithelzyste, umgeben von lym-
55 Mukozele phatischem Gewebe mit Lymphfollikeln
55 Retentionszyste 55 Therapie: Exstirpation
55 Pseudozyste
>> Branchiogene Zysten und lymphoepitheliale
55 Postoperative maxilläre Zyste
Zysten zeigen eine gleiche Histologie und wer-
den daher häufig als eine Entität zusammen-
gefasst. Zumal die Entstehung unterschiedlich
7.3 Weichteilzysten
ist, werden sie hier separat angeführt (Shear und
Speight, 2007)
7.3.1 Dermoid- und Epidermoidzysten
55 E ntstehung: aus ektodermalen Resten (Epithelein-

schlüssen) der embryonalen Gesichtsfurchen 7.3.4 Mediane Halszyste (Ductus
55 Häufigkeit: selten, Auftreten v. a. zwischen dem 10. thyreoglossus Zyste)
und 35. Lebensjahr
55 Lokalisation: v. a. Mundboden 55 E ntstehung: Epithelreste des Ductus thyreoglossus,
55 Geschlechtsdisposition: ♂ > ♀ evtl. entzündlicher Proliferationsreiz
55 Klinik: Schwellung des Mundbodens mit hochste- 55 Häufigkeit: häufigste entwicklungsbedingte Weich-
hender Zunge, je nach Größe: Sprech-, Schluck-oder teilzyste (70 %), Auftreten v. a. in den ersten 3 Le-
Atembehinderung und Doppelkinn bensdekaden
55 Histologie: keratinisiertes Plattenepithel evtl. mit 55 Geschlechtsdisposition: keine
Drüsenanteilen 55 Lokalisation: v. a. über dem Hyoid, selten Mundbo-
55 Therapie: Exstirpation den oder Foramen caecum der Zunge
55 Klinik: Schwellung, selten Dysphonie oder Dyspnoe
55 Differenzialdiagnose: Dermoidzyste, Lymphknoten,
7.3.2 Laterale Halszysten Lipom
55 Histologie: Plattenepithel, evtl. mit Anteilen von
55 E ntstehung: unvollständige Obliteration des Ductus Flimmerepithel und Schilddrüsenepithel
cervicalis, Ätiopathogenese noch unklar 55 Therapie: komplette Entfernung bis zum Foramen
55 Häufigkeit: selten, Auftreten zwischen der 1. und 6. caecum unter Resektion des mittleren Zungenbein-
Lebensdekade anteils (ansonsten Rezidivrisiko)
55 Geschlechtsdisposition: ♂ > ♀ 55 Komplikationen: häufig Infektionen
55 Klinik: Auftreten als Fistel, Zyste oder Sinus vor
dem M. sternocleidomastoideus, Schwellung, evtl.
Schmerzen, Dysphagie, ggf. auch Sekundärinfekt 7.3.5 Anteriore mediane Zungenzyste,
55 Diagnostik: Sonographie Magen-Darm-Schleimhautzysten der
55 Differenzialdiagnose: Halsabszess, Halslymphknoten Mundhöhle
(z. B. Tuberkulose, Metastase)
55 Histologie: Plattenepithelzyste umgeben von lympha- 55 E ntstehung: Epithelreste des Stomatodeums
tischen Gewebe mit Lymphfollikel 55 Häufigkeit: selten, Auftreten v. a. in den ersten 3
55 Therapie: Vollständige Entfernung inkl. Fistelgang Lebensdekaden
55 Geschlechtsdisposition: ♂ > ♀
55 Lokalisation: Zunge und Mundboden
7.3.3 Lymphoepitheliale Zysten 55 Klinik: indolente Schwellung
55 Histologie: Einschlüsse von gastrointestinalen Epithe-
55 E ntstehung: Epitheleinschlüsse in lymphatischem lien, evtl. respiratorisches Epithel
Gewebe, evtl. Drüsenepitheleinschlüsse von Speichel- 55 Therapie: Exstirpation
drüsen während der Embryonalentwicklung
55 Häufigkeit: selten, v. a. Auftreten zwischen der 3.
und 6. Lebensdekade
7.3.6 Zystisches Hygrom 55 Therapie:

55 kleine Zysten (bis 1,5 cm) Exstirpation
55 äufigkeit: selten, v. a. Säuglinge und Kleinkinder
H 55 große Zysten (> 1,5 cm) Marsupialisation
55 Klinik: komprimierbare, schmerzlose Schwellung
55 Histologie: dilatierte, zystische, endothelausgekleidete Literatur
Kavernen
55 Therapie: Exstirpation Barnes L, Eveson JW, Reichart P, Sidransky D (2005) World Health
Organization, classification of tumors, pathology and genetics.
Head and neck tumors, IARC Press, Lyon
Kramer IRH, Pindborg JJ (1992) Epithelial cysts, In: Kramer IRH,
7.3.7 Nasopharyngeale Zyste Pindborg JJ (eds) Histological typing of odontogenic tumors.
Springer, Berlin Heidelberg New York
55 E ntstehung: evtl. aus Epithel der Rathke-Tasche oder Horch HH (2005) Zysten im Mund-Kiefer-Gesichtsbereich. In: Horch
HH (Hrsg) Zahnärztliche Chirurgie, 4. vollst. überarb. Aufl., Else-
der Bursa pharyngea
vier Urban & Fischer, München, Wien, Baltimore: S 294–340
55 Häufigkeit: selten Neff A, Horch HH (2012) Chirurgie der Zysten im Kiefer- und Gesichts-
7 55 Klinik: schmerzlose Schwellung
bereich. In: Hausamen, Machtens, Reuther, Eufinger, Kübler,
Schliephake (Hrsg) Mund-, Kiefer- und Gesichtschirurgie Ope-
55 Histologie: Flimmerepithel- und Plattenepithelantei- rationslehre und - atlas, 4. Auflage, Springer Berlin, Heidelberg
S 67–93
le, häufig Lymphfollikel
Reichart PA, Philipsen HP, Sciubba JJ (2006) Die neue WHO-Klassi-
55 Therapie: Exstirpation fikation der Tumoren des Kopfes und des Halses, Mund Kiefer
Gesichtschir 10:1–2
Shear M, Speight PM (2007) Cysts of the Oral and Maxillofacial Regi-
7.3.8 Thymuszyste ons, Blackwell Munksgaard 4th edition
55 E ntstehung: aus Resten von Thymusgewebe

55 Häufigkeit: selten, v. a. in der ersten Lebensdekade,
selten nach dem 30. Lebensjahr
55 Lokalisation: Auftreten im gesamten Halsbereich
möglich
55 Klinik: indolente Schwellung
55 Histologie: kubisches Epithel mit Anteilen von Thy-
musgewebe
55 Therapie: Exstirpation
7.3.9 Zysten der Speicheldrüsen

(Extravasationszysten, Schleimreten-
tionszysten, Ranula)
55 E ntstehung: Extravasationszysten (v.a. traumatisch)

oder Retentionszysten durch Obstruktion des Drü-
senausführungsganges
55 Häufigkeit: sehr häufig
55 Klinik: indolente, fluktuierende Schwellung, bei ober-
flächlicher Lage bläuliche Verfärbung
55 Histologie:
55 Extravasationszysten: keine epitheliale Ausklei-
dung
55 Retentionszysten: epitheliale Auskleidung
107 8
Odontogene Tumoren
C. Jacobsen
8.1 Epitheliale Tumoren – 109

8.1.1 Benigne epitheliale Tumoren – 109
8.1.2 Maligne epitheliale Tumoren – 114
8.2 Gemischte epitheliale und ektomesenchymale odontogene

Tumoren – 117
8.2.1 Benigne gemischte Tumoren – 117
8.2.2 Maligne gemischte Tumoren – 120
8.3 Ektomesenchymale Tumoren – 120

8.3.1 Benigne ektomesenchymale Tumoren – 120
Literatur – 123

108 Kapitel 8 • Odontogene Tumoren
zz Pathogenese . Tab. 8.1 WHO-Klassifikation odontogener Tumoren

55 M aligne oder benigne Neubildungen aus epithelia-
len, ektomesenchymalen oder gemischten (epithelial Ursprungsge- Benigne Maligne
und ektomesenchymal) Anteilen des zahnbildenden webe
Apparats Epithelial Amelobastom Metastasierendes
55 Vorkommen nur im maxillofazialen Bereich – solide / multi- Ameloblastom
55 intraossär (zentral) zystisch
– peripher
55 extraossär (peripher)
– unizystisch
– desmoplastisch
zz Ätiologie
Squamöser odon- Ameloblastisches
55 M
eist unbekannt togener Tumor Karzinom
55 G eographische Unterschiede in der Häufigkeit:
Kalzifizierender Primär intraossä-
55 häufigster Tumor in USA und Kanada: Odontom
epithelialer odon- res Karzinom
55 häufigster Tumor in Afrika, Asien und Teilen togener Tumor
Europas: Ameloblastom
Adenomatoid Hellzelliges odon-
55 Diskussion, ob maligne Tumoren eher ein Kontinu-
odontogener togenes Karzinom
um benigner Entsprechungen sind als eigenständige Tumor
Tumorentitäten (bisher keine Evidenz für diese
Keratozystisch Geisterzellhaltiges
8 Theorie)
odontogener odontogenes
Tumor Karzinom
zz Klassifikation
Gemischt epit- Amelobastisches Ameloblastisches
k kWHO-Klassifikation 2005 helial und ekto- Fibrom Fibrosarkom
55 n
ach Art des odontogenen Ursprungsgewebes und mesenchymal
Dignität . Tab. 8.1 Ameloblastisches Ameloblastisches
Fibrodentinom Fibrodentinosar-
kom
zz Klinik Odontom
– komplex
k kBenigne Tumoren
– zusammenge-
55 S chwellung: langsam, neu auftretend setzt
55 Schmerzen (gelegentlich)
Odontoameloblas-
55 Lockerung oder Verschiebung von Zähnen (gelegent-
tom
lich)
Kalzifizierender
zystischer odonto-
kMaligne Tumoren
k
gener Tumor
55 S chwellung: schnell zunehmend, neu auftretend
55 Schmerzen (meist Erstsymptom) Dentinogener
Geisterzelltumor
55 Ausfall anatomischer Strukturen (z. B. Sensibilitäts-
störungen) Ektomesenchy- Odontogenes
mal Fibrom
55 Bei intraossärem Auftreten Durchbruch oder Infiltra-
– zellreich
tion der Weichteile – zellarm
55 Lockerung von Zähnen
55 Wurzelresorptionen Odontogenes
Myxom
zz Diagnostik Zementoblastom
55 I n der Regel als Kombination aus Klinik, Bildgebung
und Histologie nach Probengewinnung
kPathohistologische Beurteilung
k
kBildgebung
k 55 J e nach individuellem Fall Exzisionsbiopsie, Pro-
55 K onventionelles OPT zur Beurteilung der beteiligten bebiopsie oder Feinnadelpunktionsbiopsie (FNP)
dentalen Strukturen möglich
55 Schichtaufnahmen (DVT, CT, MRT)
8.1 • Epitheliale Tumoren
109 8
. Tab. 8.2 Einteilung der Ameloblastome
SMA PA DA UA
Typologie Lokal invasiv Nichtinvasiv Lokal invasiv (weniger) aggressiv (Cave intramurales)
Rezidivneigung Rezidive (ca. 17 %) Rezidive (< 25 %)
(25 %)
Epidemiologie ♀ = ♀ Mehr Männer Wie SMA Follikulär: mehr Männer
Ca. 40 Jahre, nicht Ca. 50 Jahre Nichtfollikulär: mehr Frauen
< 18 Jahre Ca. 16 Jahre mit Zahn (follikulär)
Ca. 35 Jahre ohne Zahn
Lokalisation Posteriorer Unter- Mehr Unterkiefer Anteriorer Unterkiefer Meist Unterkiefer, follikulär mit Molar
kiefer
zz Therapie 55 S elten Metastasierung oder Transformation in

k Ziele
k maligne Variante (metastasierendes Ameloblastom,
55 V ollständige Entfernung des Tumors ameloblastisches Karzinom) möglich
55 Verhinderung von Rezidiven bei aggressiv wachsen-
den und malignen Tumoren zz Einteilung
55 Schonung von Nachbarstrukturen (soweit möglich) 55 Tab. 8.2
.
55 Rekonstruktion von resezierten Strukturen (z. B. 55 S olides multizystisches Ameloblastom (SMA)
Kieferanteile) 55 Peripheres Ameloblastom (PA)
55 Adjuvante Therapie soweit vorhanden und wirksam 55 Desmoplastisches Ameloblastom (DA)
55 Unizystisches Ameloblastom (UA)
kMöglichkeiten der chirurgischen Therapie
k 55 follikuläres UA: assoziiert mit impaktiertem Zahn
55 E nukleation (meist Molar)
55 K ürettage 55 nichtfollikuläres UA
55 E rweiterte Enukleation: Enukleation in Kombi-
nation mit zusätzlichen Maßnahmen (Ausfräsen, kSolides multizystisches Ameloblastom
k
chemische oder thermische Fixation) 55 Typologie:
55 Resektion mit variablem Sicherheitsabstand, evtl. an- 55 lokal invasives Wachstum
schließende Rekonstruktion 55 Rezidivneigung ca. 25 %
55 Epidemiologie:
zz Prognose 55 ♂ = ♀
55 P
rognose der malignen odontogenen Tumoren ist 55 meist um 40 Jahre
grundsätzlich eher schlecht 55 nicht unter 18 Jahre
55 Lokalisation: posteriorer Unterkiefer
8.1 Epitheliale Tumoren kPeripheres Ameloblastom

k
55 Typologie:
8.1.1 Benigne epitheliale Tumoren 55 nicht invasives Wachstum
55 Rezidivneigung ca. 17 %
Ameloblastom 55 Epidemiologie:
55 D efinition: langsam wachsender, rein epithelialer 55 ♂ > ♀
odontogener Tumor 55 meist um 50 Jahre
55 Klassifikation: nach 55 Lokalisation: eher Unterkiefer
55 Lokalisation
55 Altersstruktur Desmoplastisches
k k Ameloblastom
55 Prognose 55 T ypologie: lokal invasives Wachstum
55 Häufigkeit: 55 Epidemiologie: wie SMA
55 ca. 11 % der odontogenen Tumoren 55 Lokalisation: anteriorer Unterkeifer
55 ca. 1 % aller oralen Tumoren
kUnizystisches Ameloblastom
k zz Klinik
55 Typologie: 55 SMA:
55 Aggressives Wachstum (cave intramurales UA!) 55 zu Beginn symptomarm
55 Rezidivneigung < 25 % 55 später unspezifisch: Schmerzen, Schwellung
55 Epidemiologie: 55 PA:
55 follikulär: ♂ > ♀ 55 exophytisches Wachstum (Oberfläche papillär
55 nichtfollikulär: ♀ > ♂ oder glatt)
55 follikulär: um 16 Jahre 55 teilweise wannenartige Eindrücke am Alveolar-
55 nichtfollikulär: um 35 Jahre fortsatz
55 Lokalisation: meist Unterkiefer 55 DA: wie SMA
55 UA:
zz Ätiologie 55 häufig Imitation einer follikulären Zyste (Auftrei-
55 U rsprung im Schmelzorgan: Expression von Amelo- bung, Schmerzen)
genin (Schmelzvorläufer) durch Epithel des Schmelz- 55 Sekundärinfekt möglich
organs 55 Symptome und Klinik
55 SMA:
55 evtl. Dysregulation der Gene der Zahnentwicklung zz Diagnostik
55 Überentwicklung von Protein k kAllgemein
8 55 Mutation Chromosom p 53 55 D
iagnosestellung durch Kombination von Klinik,
55 PA: Bildgebung und Histologie
55 Gegenstück zum intraossären Ameloblastom
!! Cave
55 Ursprung aus Epithelresten oder Serres-Perlen
Bei Verdacht auf UA histologische Aufarbeitung
(Überreste der Zahnleiste)
des kompletten Zystenbalgs erforderlich!
55 evtl. identisch mit Basalzellkarzinom der Gingiva
55 DA: 4–13 % aller Ameloblastome
55 UA: kBildgebung
k
55 von Bindegewebe umgebener epithelausgekleide- 55 S tandardschichtbildverfahren: CT, DVT
ter oder –ausgefüllter zystischer Hohlraum 55 Kombination mit OPT oder Zahnfilm zur Beurtei-
55 Ursprung bisher nicht vollständig geklärt lung der dentalen Situation wenn erforderlich
–– de novo aus Epithel 55 SMA:
–– aus odontogener Zyste mit Epitheltransfor- 55 unilokuläre oder multilokuläre (ca. 80 %) Aufhel-
mation lung (wie Zyste imponierend)
–– aus SMA durch zystische Degeneration 55 häufig Assoziation mit nicht durchgebrochenen
Zähnen
zz Epidemiologie 55 Beschreibung des Aussehens: seifenblasenartig
55 H äufigeres Vorkommen auf afrikanischem Kontinent (»soap bubble«), honigwabenartig (»honeycomb«)
55 Afrika: oder tennisschlägerartig (»tennis racket«)
55 50 % aller Kopf-Hals-Tumoren 55 DA:
55 Altersgipfel 20–30 Jahre 55 im Gegensatz zu SMA unscharfe Begrenzung
55 keine Geschlechtsdisposition 55 in ca. 50 % der Fälle Osteolyse und Sklerose
55 Europa und USA: 55 häufig Resorption von Zahnwurzeln
55 seltener (0,3 von 1 Mio Fälle) 55 wichtige DD: fibroossäre Läsion
55 Altersgipfel ca. 40 Jahre
55 keine Geschlechtsdisposition kHistologie
k
55 S MA: Klassifikation nach Typen der Epithelanord-
!! Cave
nung, charakteristisch Palisadenstellung des Epithels
55 Schnellere, weitere und destruierende Aus-
55 plexiform: netzförmige Verbindung der Epithel-
breitung der Ameloblastome im Oberkiefer
stränge
(dünnere Kortikalis als Unterkiefer, daher wohl
55 follikulär: Inseln und Follikel
aggressiveres Verhalten und schlechtere Prog-
55 akanthomatös: Verhornungsanteile
nose als Ameloblastome des Unterkiefers
55 Ausbreitung bis in ZNS möglich
111 8
55 granularzellig: wie follikulär, jedoch starke Granu- 55 Supraperiostale Exzision, v. a. bei Kindern
lierung wegen erhöhter Apoptose
55 basalzellig: basaloide Charakteristika der Zellen UA
k k
(sehr selten) 55 A
bhängig vom Subtyp
55 hämangiomatös: blutgefüllte Räume oder Kapil- 55 luminal und intraluminal Enukleation
larisierung (v. a. Entstehung durch Trauma bei 55 intramural: radikales Vorgehen (bei einfacher
Zahnextraktion) Enukleation Rezidivrate bis 60 %)
55 PA: wie SMA 55 Mehrstufiges Vorgehen:
55 DA: 55 Enukleation mit vollständiger Entfernung des
55 odontogenes Epithel in Inseln und Strängen in Zystenbalgs
Bindegewebsstroma 55 vollständige histologische Aufarbeitung des Zy-
55 in Peripherie kubisches Epithel mit teilweise stenbalgs
hyperchromatischen Kernen 55 im Falle eines intramuralen UA Nachresektion
55 ausgeprägte Desmoplasie (Bindegewebsbildung, 55 Alternative:
namengebend) 55 Enukleation
55 keine Kapsel 55 Kombination mit physiochemischem Verfahren
55 UA: epithelausgekleideter oder epithelausgefüllter (Kryotherapie oder Carnoy-Lösung) oder peri-
Hohlraum, Einteilung in Subtypen nach Prolifera- pherer Ostektomie
tionsart
>> Sorgfältige Nachkontrolle aller Ameloblastom-
55 luminal: Epithelauskleidung mit peripheren Pali-
patienten für mindestens 10 Jahre inklusive Bild-
saden und subnukleären Vakuolen
gebung!
55 intraluminal: papillomatöse oder polypoide Proli-
feration von plexiformem intrazystischem Epithel
in den Hohlraum Squamöser odontogener Tumor
55 intramural: Epithelproliferation nach außen, durch 55 D efinition: seltener, lokal invasiv wachsender Tumor
die Zystenwand mit höherer Rezidivneigung aus gut differenziertem Plattenepithel in fibrösem
55 Hybridtumor: Mischung aus SMA und DA Stroma
55 Lokalisation: uni- oder multizystisch intraossär im
zz Therapie Bereich des Parodonts bleibender Zähne
k kAllgemein 55 Altersgipfel um 40 Jahre
55 Th
erapieverfahren Empfehlungen aus klinischen 55 Geschlechtsdisposition: etwas häufiger bei Männern
Beobachtungen, kein Standardverfahren (nach RCTs)
vorhanden zz Ätiologie
55 E ntstehung vermutlich aus Resten des Malassez-
kSMA
k Epithels
55 E nukleation wegen hoher Rezidivrate (60–80 %) 55 Assoziation mit impaktierten Zähnen möglich
obsolet, Vorhandensein von Ameloblastomzellen bis 55 Geringe Rezidivneigung
8 mm an makroskopischem und bildgebendem Tu-
morrand zz Klinik
55 Empfohlen daher Resektion mit Sicherheitsabstand 55 S chwellung
von 1–1,5 cm um den sichtbaren Tumorrand (teilwei- 55 Zahnlockerungen
se auch größere Sicherheitsabstände empfohlen)
55 bei Knochendurchbruch Mitresektion von Periost zz Diagnostik
55 bei Weichteilmitbefall Mitresektion Weichteil- k kBildgebung
schicht 55 U
nilokuläre Aufhellung, häufig zwischen Zähnen
55 Mitresektion von Nerven, wenn Lokalisation in lokalisiert
der Läsion oder im Grenzbereich
55 Intraoperative Kontrolle kHistologie
k
55 Bildgebung intraoperativ (Resektat) 55 I nseln aus Plattenepithel in fibrösem Stroma ohne
55 Schnellschnittuntersuchung der Resektionsränder Palisadenstellung
PA
k k zz Therapie
55 Eher konservativer Therapieansatz 55 Enukleation
Kalzifizierender odontogener Tumor zz Klassifikation

55 S ynonym: Pindborg-Tumor, KEOT 55 Nach Lokalisation:
55 Definition (Pindborg 1955): lokalinvasiver, epithelia- 55 intraossär
ler, odontogener Tumor mit amyloidartigem Material, –– extrafollikulär: ohne Assoziation zur Zahn-
Kalzifizierung möglich krone, ca. 25 %
55 Häufigkeit: 0,4–3 % aller odontogenen Tumoren –– follikulär: mit Assoziation zur Zahnkrone,
55 Altersgipfel meist um 40 Jahre ca. 70 %
55 Geschlechtsdisposition: keine 55 peripher: am seltensten, ca. 5 %
55 Lokalisation: meist Prämolaren- oder Molarenregion
im Unterkiefer (Unterkiefer ca. doppelt so häufig wie zz Klinik
Oberkiefer) 55 M eist unspezifisch
55 Assoziation in 53 % mit Odontomen oder retinierten 55 S chwellung
Zähnen 55 Zahnverdrängung, Zahnlockerung
zz Ätiologie zz Diagnostik
55 U
rsprung wahrscheinlich aus Epithelresten der Zahn- k kBildgebung
leiste 55 B ei follikulärem Typ unilokuläre Aufhellung, im-
ponierend wie follikuläre Zyste
8 zz Klassifikation 55 Verschattungen möglich
55 nach Lokalisation:
55 intraossär kHistologie
k
55 peripher 55 I n Stroma eingebettetes Epithel, teilweise mit Denti-
noid oder anderem kalzifizierendem Material
zz Klinik 55 Anordnung des Epithels in Strängen oder Knoten
55 M eist keine Schmerzen 55 Ausbildung tubulärer drüsenförmiger Strukturen
55 Langsames Wachstum möglich
55 Peripherer Typ imponiert als in der Gingiva gelegene
fibröse Hyperplasie zz Therapie
55 Enukleation, da kein invasives Wachstum
zz Diagnostik
k kBildgebung Keratozystisch-odontogener Tumor (KOT)
55 U
ni- oder multilokuläre Aufhellungen mit möglicher 55 D
efinition (Philipsen 1956):
Radioluzenz oder Radioopazität 55 benigner uni- oder multilokulärer Tumor odonto-
genen Ursprungs, ausgekleidet von parakerato-
kHistologie
k tisch verhornendem Plattenepithel
55 I nselförmig angeordnetes Epithel mit Bildung und 55 potenziell infiltrativ aggressives Wachstum
Ausscheidung von Amyloid (Kalzifikation) 55 hohe Rezidivrate
55 Ausgeprägte Pleomorphie des Epithels (Riesenkerne)
55 Im Stroma evtl. zementartiges Material oder Klarzel- !! Cave
len, bei Klarzellen höhere Rezidivrate möglich In ca. 0,12 % maligne Transformation möglich
55 Kombination von KEOT und AOT (adenomatoider
odontogener Tumor) möglich zz Spezielles
55 S eit 2005 zu den odontogenen Tumoren gezählt
zz Therapie (WHO-Klassifikation von 2005), vorher zu den odon-
55 Lokale Resektion, da lokalinvasiv togenen Zysten gerechnet 7 Kap. 7
55 Gründe:
Adenomatoider odontogener Tumor 55 lokal destruierendes Wachstum
55 D efinition: langsam wachsender Tumor aus odonto- 55 hohe Rezidivrate
genem Epithel in Bindegewebsstroma eingebettet 55 Einwachsen der Basalzellschicht in die Umgebung
55 Altersgipfel: zwischen 20. und 30. Lebensjahr 55 Vorhandensein von Mitosen in den suprabasalen
55 Geschlechtsdisposition: etwas häufiger Frauen Schichten
113 8
55 Mutationen im Tumorsuppressorgen PTCH auf 55 Multilokularität stark assoziiert mit Diagnose
Chromosom 9 q eines KCOT (Basalzellnävussyndrom)
55 oft bogenförmiger Rand
zz Epidemiologie 55 Wachstum eher longitudinal, meist keine Auftrei-
55 A ltersgipfel zwischen 30. und 60. Lebensjahr bung des Kiefers
55 bei Auftreten im Rahmen des Basalzellnävussyn- 55 Verlagerung von Zahnwurzeln möglich, selten
droms ca. 27 Jahre Wurzelresorptionen
55 Geschlechtsdisposition: ♂ : ♀ ca. 2 : 1 55 CT, wenn mehrdimensionale Beurteilung erforderlich
55 Häufig Rezidive (5–70 %) wegen Epithelauskleidung 55 Beurteilung der Weichteile bei Kortikalisdurch-
und Satelliten- oder Tochterzysten bruch
55 Lokalisation: uni- oder multilokulär, meist im Unter- 55 Verlauf des N. alveolaris inferior
kiefer (70 %), v. a. im Kieferwinkelbereich (50 %) 55 MRT zur Weichteilbeurteilung, Abgrenzung zu Am-
leoblastom möglich
zz Ätiologie
55 E rhöhter Umsatz von Epithel, daher Ausbreitung kHistologie
k
55 Involvierung des Tumorsuppressorgens (PTCH-Gen) 55 D ünnschichtiges (5–8 Schichten), gefaltetes, keratini-
55 Exzessive Produktion von PCNA, Kie 67 und p 53 siertes Plattenepithel
(Molekulargenetik) 55 Deutliche Basalzellschicht
55 Palisadenartige Kernanordnung (basophile Kerne)
zz Klassifikation 55 Parakeratose (bei Orthokeratose Einordnung laut
55 E vtl. genetische Unterscheidung möglich, bisher aber WHO zu den Zysten wegen geringerer Aggressivität)
noch nicht nachgewiesen 55 Subepitheliale Mikrozysten (Satelliten- oder Tochter-
55 Nach klinischen Auftreten: zysten)
55 sporadisch 55 Dysplasie möglich (Indikator für maligne Transfor-
55 Rezidiv mation)
55 im Rahmen eines Syndroms, z. B. Gorlin-Goltz-
Syndrom zz Therapie
55 Nach Histologie: 55 B isher kein evidenzbasierter Standard existent (in
55 parakeratotischer KOT (aggressiv, rezidivfreudig) Cochrane-Review von 2010 keine RCT für Therapie
55 orthokeratotischer KOT (weniger rezidivfreudig, von KOT)
wenig aggressiv) 55 Generell eher aggressive Therapie empfohlen
55 in WHO-Klassifikation nur parakeratotische Form 55 Rezidivrate bei Enukleation und Kürettage 30–60 %,
beschrieben daher nicht empfohlen
55 Kombination beider Varianten 55 Marsupialisation allein ebenfalls hohe Rezidivraten,
55 Nach Lokalisation daher nicht empfohlen
55 zentral 55 Erweiterte Enukleation und Entfernung von Mikro-
55 peripher zysten, Sicherheitsabstand 0,5–1 cm (empirische
55 nur zentrale Form in der WHO-Klassifikation Daten)
enthalten 55 Carnoy-Lösung (obsolet und teilweise nicht mehr
zugelassen)
zz Klinik 55 Ausfräsen des Zystenlumens nach Markierung mit
55 H äufig Zufallsbefund Methylenblau
55 S chmerzen, Schwellung 55 Kryotherapie (wegen hoher Rezidivraten nicht
55 S ekundäre Superinfektion mit entsprechender Symp- empfehlenswert)
tomatik möglich 55 In Einzelfällen Marsupialisation mit späterer erwei-
55 Sensibilitätsstörung des N. alveolaris inferior terter Enukleation
55 Keine Auftreibung des Kiefers 55 bei Kindern zum Erhalt der Zahnkeime
55 Schonung anatomisch wichtiger Strukturen in
zz Diagnostik komplexen Fällen
k kBildgebung
!! Cave
55 I m OPT uni- oder multilokuläre, scharf begrenzte
Wichtig ist die Entfernung der über dem Tumor
Osteolysen (Seifenblasen)
liegenden Schleimhaut!
zz Nachsorge 8.1.2 Maligne epitheliale Tumoren

55 I n den ersten 5 Jahren postoperativ einmal pro Jahr
55 In den folgenden Jahren alle 2–3 Jahre Metastasierendes Ameloblastom
55 Rezidive auch noch nach 25 Jahren postoperativ 55 D iagnosestellung immer retrospektiv
beschrieben 55 In Histologie benignes Ameloblastom mit Metas-
tasen, Histologie der Metastasen ebenfalls typische
zz Besonderheiten Histologie des Ameloblastoms
55 C
a. 4–5 % der KOT im Rahmen von Syndromen, v. a. 55 Insgesamt selten, bisher ca. 70 publizierte Fälle mit
dem Basalzellnävussyndrom Durchschnittsalter 34 Jahre
kBasalzellnävussyndrom
k zz Ätiologie
55 S ynonym: Gorlin-Goltz-Syndrom, naevoid-basal- 55 Risikofaktoren:
cell-syndrome 55 großer Primärtumor
55 Autosomal-dominanter Erbgang 55 viele Rezidive
55 Mutation auf dem PTCH-Gen (Tumorsuppressor- 55 viele vorhergehende chirurgische Interventionen
gen), daher auch eher bei den Tumoren einzuordnen
55 Charakteristika: zz Klinik
55 sehr häufig (> 50 %) 55 w ie Metastasen sonstiger Tumore
8 –– multiple Basalzellkarzinome 55 Lokalisation in absteigender Häufigkeit:
–– Auftreten von KOT (90 % bis zum 40. Le- 55 Lunge
bensjahr) 55 Skelett
–– Zahndurchbruchsstörung im Wechselgebiss 55 Lymphknoten
als erstes Zeichen 55 Leber
–– Epidermiszysten 55 Gehirn
–– verkalkte Falx cerebri
!! Cave
–– Grübchen im Bereich der Handflächen und
Auftreten häufig erst lange nach Auftreten des
Fußsohlen (palmar bzw. plantar pits)
Primärtumors (ca. 18 Jahre)
–– Anomalien im Bereich der Rippen
Lange Nachbeobachtungszeit für Ameloblas-
–– vergrößerter Kopfumfang
tompatienten, v. a. bei Vorliegen der oben ge-
–– Spina bifida occulta im Bereich der
nannten Risikofaktoren
HWS / BWS
–– milder Hypertelorismus
55 häufig (15–49 %) Amelobastisches Karzinom
–– verkalkte Ovarialfibrome zz Ätiologie
–– Strabismus 55 Bisher wenig publizierte Fälle (v. a. aus China)
–– Verkürzung des Metacarpale IV
–– Kyphoskoliose oder andere Anomalien der zz Klassifikation
Wirbelsäule 55 P rimär: bei Diagnosestellung Vorliegen nur dieser
–– Trichterbrust (Pectus excavatum oder cari- malignen Läsion, vorbestehendes Ameloblastom
natum) fraglich
55 weniger häufig (< 15 %) 55 Sekundär: Entstehung aus vorbestehendem benignen
–– Medulloblastome, Meningeome Ameloblastom
–– lymphomesenteriale Zysten 55 intraossär: meist aus lange vorbestehendem Ame-
–– Hypogonadismus loblastom
–– fetale Rhabdomyosarkome 55 peripher: Entstehung evtl. auch aus Basalzellkarzi-
–– kardiale Fibrome nom der Gingiva
–– Lippen-Kiefer-Gaumenspalten
–– mentale Retardierung zz Klinik
55 I nsgesamt unspezifisch
55 M etastasierung meist pulmonal
115 8
zz Diagnostik zz Diagnostik
k kBildgebung k kBildgebung
55 T eilweise dystrophe Kalzifikationen, Darstellung als 55 U nregelmäßige Begrenzung des Tumors
Radioopazität 55 Zu Beginn oft als Zyste imponierend (unilokulär)
55 Unscharf begrenzt 55 Im späteren Stadium Kortikalisdestruktion
55 Kortikalis teilweise perforiert (Invasion in umliegen-
des Gewebe) kHistologie
k
55 P lattenepithelkarzinom in Verbindung mit jeweiliger
kHistologie
k anderer Entität
55 H istologisch Vorliegen eines Ameloblastoms in Kom- 55 Entstehung aus Zysten:
bination mit Charakteristika der Malignität 55 meist gut differenziert
55 Hoher Proliferationsindex 55 Diagnose oft erst nach Primärtherapie
55 Amplifikation 5 q 13 55 Überlebensrate nach 2 Jahren 53–80 %
55 Invasion perineural, endoneural oder vaskulär mög- 55 Vorhandensein mehrerer, mit gut differenziertem
lich Epithel ausgekleideter Zysten: Beschreibung als
55 Differenzialdiagnosen (Verwechslung möglich): »Carcinoma cuniculatum« in Literatur
55 primär intraossäres Karzinom 55 Entstehung aus KOT (insgesamt sehr selten):
55 Klarzellkarzinom 55 in 50 % der Fälle Lymphknotenmetastasen
55 Solider Typ:
zz Therapie 55 Überlebensrate nach 2 Jahren 30–40 %
55 R adikale Resektion im Gesunden 55 Rezidivrate 20 %
55 Adjuvante Radiotherapie empfohlen 55 Metastasierung in regionale Lymphknoten in 30 %
55 Erwägung einer Carbon-Ionen-Therapie o. ä.
zz Therapie
Primär intraossäres Karzinom 55 R adikale chirurgische Resektion mit Neck Dissection
zz Ätiologie 55 Kombination mit adjuvanter Radiochemotherapie
55 U nklar wohl besser als alleinige Radiotherapie
55 Entstehung vermutlich aus intraossären Resten odon-
togenen Epithels, evtl. aus Resten den Malassez-Epit- Klarzellhaltiges Karzinom
hels (v. a. solider Typ) 55 F rühere Bezeichnungen: klarzellhaltiges Ameloblas-
55 Häufigkeit: insgesamt selten tom, klarzellhaltiger odontogener Tumor
55 Altersgipfel: meist zwischen 50 und 60 Jahren 55 Klassifizierung als maligne (WHO 1992) wegen
55 Lokalisation: meist posteriorer Unterkiefer 55 aggressiven Wachstums
55 Prognose: schlecht, 3–Jahres-Überlebensrate 38 % 55 Tendenz zur Rezidivierung
55 Metastasierung
zz Klassifikation
k kNach WHO zz Epidemiologie
55 3 Typen unterschieden: 55 I nsgesamt eher selten
55 Solider Tumor mit Infiltration des Knochenmarks 55 Altersgipfel ab 50. Lebensjahr
und Resorption von Knochen 55 Geschlechtsdisposition: ♀ > ♂
55 Epithelzellkarzinom, entstanden aus epithelialer 55 Lokalisation: häufiger im Unterkiefer
Auskleidung einer odontogenen Zyste
–– Assoziation mit weiterer odontogener Zyste zz Klinik
(häufigster Typ) 55 E
her symptomarm
–– Assoziation mit KOT (selten) 55 Z ahnlockerungen
55 Epithelzellkarzinom, assoziiert mit anderem beni- 55 M eist keine Schmerzen
gnem odontogenem Tumor
zz Diagnostik
zz Klinik k kBildgebung
55 S chmerzen (schon zu relativ frühem Zeitpunkt 55 E
xpansiv wachsende Läsion mit unscharfer
55 Sensibilitätsstörungen (z. B: Parästhesien) Begrenzung
55 Zahlockerung
55 W
urzelspitzenresorptionen möglich 55 W
ohl malignes Pendant des kalzifizierenden odonto-
55 W eichteilinfiltration möglich (Darstellung im MRT) genen zystischen Tumors (CCOT)
kHistologie
k zz Epidemiologie
55 B eurteilung insgesamt schwierig, da Klarzellen in 55 S ehr selten, Publikation von 25 Fällen (die meisten
verschiedenen Tumoren vorkommend davon in Asien)
55 Polygonale Zellen mit hellem Zytoplasma 55 Geschlechtsdiposition: ♂ > ♀
55 Anordnung meist in Gruppen oder palisadenartig 55 Lokalisation: eher im Oberkiefer
55 umgeben von fibrösem Bindegewebe 55 In 50 % der Fälle Metastasierung oder Rezidive, da-
55 Teilweise auch dunkle, basaloide Zellen her Langzeitkontrollen erforderlich
55 Selten Nachweis von Tumornekrosen oder Mitosen
55 Differenzialdiagnosen: zz Klinik
55 Metastase Nierenzellkarzinom: Einblutungen, Ent- 55 S chmerzhafte Auftreibung des Kiefers
zündungen 55 Parästhesien
55 Mukoepidermoidkarzinom: Schleimbildung, epi- 55 Teilweise örtliche Assoziation mit CCOT oder DGCT
dermoide Differenzierung
55 hellzellige Melanommetastase: Melan A, HMB 45 zz Diagnostik
und Tyrosinase positiv k kBildgebung
8 55 N achweis von Läsionen mit Osteolysen oder mit Ver-
kHistochemie
k kalkungen (sog. dystrophische Kalzifikationen)
55 Immunprofil: 55 Unscharfe Begrenzung
55 Zytokeratin positiv (13, 14, 19, 8, 18 und EMA) 55 Osteodestruktionen möglich (meist zum Sinus maxil-
55 sehr gering Protein S 100 laris oder der Nase, evtl. auch zur Orbita)
55 negativ für Vimentin, Desmin, SMA u. a. 55 Wurzelresorptionen möglich
55 Gelegentlich Impaktierung von Zähnen
zz Therapie
55 R esektion sicher im Gesunden kHistologie
k
55 Erwägung Neck dissection (Metastasierungspotenzial 55 N ebeneinander von typisch malignen Anteilen und
in regionäre Lymphknoten ca. 25 %) CCOT
55 Erwägung adjuvante Radiatio nach Befund der Re- 55 Schattenzellen
sektionsränder (bisher keine Evidenz bezüglich Effi- 55 Dysplastisches Dentin
zienz) 55 Invasion in die Spongiosa bzw. in umgebendes
Gewebe
Geisterzellhaltiges Karzinom
zz Ätiologie zz Therapie
55 Z
usammenhang zu CCOT bzw. zur soliden benignen 55 R esektion im Gesunden
Variante (dentinogener schattenzellhaltiger Tumor, 55 Adjuvante Radiotherapie
DGCT) postuliert
Tumor Epidemiologie Lokalisation Therapie Sonstiges

Metastasierendes ♂ > ♀ Lunge > Skelett > Resektion Metastasen Retrospektive Diagnose
Ameloblastom Lymphknoten > Leber >
Gehirn
Ameloblastisches ♂ > ♀ Posteriorer Unterkiefer Primäres – sekundäres
Karzinom
Primär intraossäres ♂ > ♀ Posteriorer Unterkiefer Radikale Resektion und
Karzinom Neck Dissection
Klarzellhaltiges ♀ > ♂ Posteriorer Unterkiefer Radikale Resektion und
karzinom Neck Dissection
Schattenzellhaltiges ♂ > ♀ Eher Maxilla Resektion
Karzinom
8.2 • Gemischte epitheliale und ektomesenchymale odontogene Tumoren
117 8
Sklerosierendes odontogenes Karzinom !! Cave
Entartung in ameloblastisches Fibrosarkom mög-
55 B isher keine offiziell anerkannte Tumorentität
lich (11 %), eher bei Patienten > 20 Jahren
55 Im Jahr 2008 3 Fälle beschrieben
55 Ausgedehnte Lokalinfiltration von Muskulatur und
Nerven Ameloblastisches Fibrodentinom
55 Dentinbildung
8.2 Gemischte epitheliale und zz Epidemiologie

ektomesenchymale odontogene 55 G eschlechtsdisposition: ♂ : ♀ = 3 : 1
Tumoren 55 Lokalisation: posteriorer Unterkiefer
55 Keine Rezidive beschrieben
8.2.1 Benigne gemischte Tumoren
zz Diagnostik
Ameloblastische Tumoren k kBildgebung
55 T umoren mit odontogenem Epithel und Ektomesen- 55 Osteolysen
chym 55 Diskrete Verschattung möglich
55 In der Literatur Diskussion, ob Tumoren zusammen-
gehörig (verschiedene Entwicklungsstufen desselben kHistologie
k
Tumors) oder eigenständige Entitäten 55 W
ie ameloblastisches Fibrom mit Dentinoid- bzw.
Osteodentinbildung
Ameloblastisches Fibrom
55 Keine Bildung von Hartsubstanz zz Therapie
55 Enukleation
zz Epidemiologie
55 ssoziation mit impaktierten Zähnen möglich
A Ameloblastisches Fibroodontom
55 Altersgipfel: 0–20 Jahre 55 D entin- und Schmelzbildung
55 Geschlechtsdisposition: eher Männer 55 Entartung beschrieben (ameloblastisches Odonto-
55 Lokalisation: posteriorer Unterkiefer sarkom)
55 Rezidivrate ca. 40 %
zz Epidemiologie
zz Diagnostik 55 orstufe des komplexen Odontoms
V
k kBildgebung 55 Altersgipfel: < 20 Jahre (Kinder und Jugendliche)
55 U ni- oder multilokuläre Radioluzenz 55 Geschlechtsdiposition: eher Männer
55 Differenzialdiagnose: follikuläre Zyste 55 Lokalisation: posteriorer Unterkiefer
55 Selten Rezidive beschrieben
kHistologie
k
55 2 –3 Schichten kubisches odontogenes Epithel in zz Diagnostik
Inseln oder Strängen k kBildgebung
55 Epithelreiches Bild 55 Wie komplexes Odontom
55 Um das Epithel evtl. zellfreie Zone
55 Ektomesenchymal: runde oder anguläre Zellen mit kHistologie
k
wenig Kollagen 55 Unregelmäßige Verteilung von Dentin, Schmelz und
55 Keine Kapselbildung ektomesenchymalem Gewebe
55 Verschiedene Typen:
55 granularzellig: statt des ektomesenchymalen An- zz Therapie
teils GRanularzellen 55 P
rimär Enukleation
55 papilliformes (Existenz diskutiert) 55 B ei Rezidiv Resektion
zz Therapie
55 E
nukleation und Kürettage bei Patienten unter 20
Jahren, da eher nicht aggressives Verhalten
Ameloblastisches Fibrom Ameloblastisches Ameloblastisches

Fibrodentinom Fibroodontom
Keine Hartsubstanzbildung Dentinbildung Dentin- und Schmelzbildung

Alter 0–20 Jahre < 20 Jahre (Kinder bzw. Ju-
gendliche)
Geschlecht Eher Männer ♂ : ♀ = 3 : 1 Eher Männer
Lokalisation Posteriorer Unterkiefer Posteriorer Unterkiefer Posteriorer Unterkiefer
Spezielles Assoziiert mit impaktierten Vorstufe des komplexen
Zähnen Odontoms
Möglicher Reifegrad Jung Mittelalt Reifer
Rezidiv Möglich (ca. 40 %) Keine beschrieben Selten
Cave Entartung möglich: Ameloblas- Entartung beschrieben: Ame-
tisches Fibrosarkom (11 %) loblastisches Odontosarkom
55 D
ifferenzialdiagnostisch Unterscheidung zu zu-
Odontome
8 sammengesetztem Odontom und ameloblastischem
55 T umorähnliche Läsionen, damit Hamartome Fibroodontom schwierig
55 In Amerika und Mitteleuropa häufigster odontogener
Tumor, seltener in Asien und Afrika (Ursache nicht kHistologie
k
geklärt) 55 Schmelz, Dentin und Zement mit Resten odontoge-
nen Epithels
Odontom komplexer Typ (CO) 55 Dünne Kapsel
zz Ätiologie 55 In frühem Stadium großer Anteil von Ektomesen-
55 L okales Ereignis wie Trauma oder Infekt chym, damit große Ähnlichkeit zu ameloblastischem
55 Genetische Mutation fraglich Fibrom und ameloblastischem Fibrodentinom
zz Epidemiologie
55 usammensetzung aus Schmelz, Dentin und Zement
Z zz Therapie
55 Altersgipfel: 20 Jahre 55 Enukleation
55 Lokalisation: zahntragender Kieferbereich, Unterkie- Odontom zusammengesetzter Typ (ZO)
fer > Oberkiefer zz Ätiologie
55 Selbstlimitierendes Wachstum (meist < 3–6 cm 55 A
uftreten im Rahmen des Gardener-Syndroms mög-
Durchmesser) lich
55 Keine Rezidive beschrieben (bei vollständiger Ent-
fernung) zz Epidemiologie
55 Z usammensetzung: odontoide (zahnähnliche) Struk-
zz Klinik turen
55 Fehlender Zahndurchbruch 55 Altersgipfel: eher Kinder bzw. Jugendliche, um 17
Jahre
zz Diagnostik 55 Geschlechtsdisposition: keine
k kBildgebung 55 Lokalisation: anteriorer Oberkiefer
55 J e nach Entwicklungsstadium zunehmende Radio- 55 Oft Assoziation mit verlagertem Zahn
opazität mit scharfem Randbereich (sphärisch oder 55 Selbstlimitierendes Wachstum (meist 1–2 cm Durch-
ovoid) messer)
55 Umgebende radioluzente Zone 55 Rezidivneigung: keine
8.2 • Gemischte epitheliale und ektomesenchymale odontogene Tumoren
119 8
zz Klinik 55 I n ca. 50 % Odontome
55 Fehlender Zahndurchbruch 55 Odontom-Dysphagie-Syndrom (sehr selten): Über-
expression von FGF3 und FGF4 durch Mutation
(autosomal-dominant)
zz Diagnostik
kBildgebung
k Odontoameloblastom
55 Ungeordnete zahnähnliche Radioopazität 55 S ynonym: ameloblastisches Odontom, Odontoblas-
tom
kHistologie
k 55 Definition: Kombination der Eigenheiten Ameloblas-
55 Odontoide (zahnähnliche) Strukturen tom und Odontom
55 Keine Kapsel
zz Therapie
55 Enukleation zz Epidemiologie
55 H äufigkeit: sehr selten
Komplexes Odon- Zusammenge- 55 Altersgipfel: meist vor dem 30. Lebensjahr
tom (CO) setztes Odontom 55 Lokalisation: Ober- und Unterkiefer posterior der
(ZO) Eckzähne
Zusammenset- Schmelz, Dentin, Odontoide
zung Zement (zahnähnliche) zz Klinik
Strukturen
55 A ssoziation mit verlagerten Zähnen
Alter Im Durchschnitt 20 Im Durchschnitt 55 Fehlender Zahndurchbruch
Jahre 17 Jahre (eher
Kinder /
zz Diagnostik
Jugendliche)
k kBildgebung
Lokalisation Im zahntragenden Anteriorer Ober- 55 Läsion gut abgrenzbar, uni- oder multilokulär
Kieferbereich kiefer, oft mit
55 Verlagerung von Zähnen
– meist posteriorer verlagertem Zahn
Unterkiefer assoziiert 55 Radioopazität
– anteriorer Ober-
kiefer
Typisches Sym- Fehlender Zahn- Fehlender Zahn- kHistologie
k
ptom durchbruch durchbruch 55 dontogenes Epithel in Inseln
O
55 Umgekehrte Polarität (wie Ameloblastom)
Wachstum Selbstlimitierend Selbstlimitierend 55 Reifes fibröses Stroma
(meist< 3–6 cm (meist 1–2 cm 55 Hartsubstanzablagerungen (wie beim komplexen
Durchmesser) Durchmesser) Odontom)
Rezidive Keine beschrieben Keine beschrie- 55 Dysplastisches Dentinoid und Schmelzanteile
Nur bei inkomplet- ben
ter Entfernung zz Therapie
Spezielles Teil des Garde- 55 D
a lokal aggressiver Tumor, lokal radikale Therapie
ner-Syndroms mit langfristigem Follow up (wie Ameloblastom)
möglich
Kalzifizierender zystischer odontogener
Tumor
55 S ynonym: CCOT
>> Gardener-Syndrom 55 F rühere Bezeichnung: keratinisierende (und / oder)
55 Trias: kalzifizierende odontogene Zyste, Gorlin-Zyste
55 Polyposis coli 55 Definition: ameloblastomähnliche epitheliale Anteile
55 multiple Osteome mit Geister- oder Schattenzellen, Kalzifikation mög-
55 mesenchymale Tumoren von Haut und lich
Weichgewebe
55 Ursache: Mutation auf Chromosom 5 q 22, APC-
Gen (adenomatöse Polyposis coli)
zz Epidemiologie zz Klinik
55 H äufigkeit: sehr selten 55 Zahnlockerungen
55 Lokalisation: sowohl Oberkiefer wie Unterkiefer, 55 Zahn “wanderung”
meist im Bereich der Front- und Eckzähne 55 Auftreibung des Kiefers
55 Schwellung im Gingivabereich
zz Klassifikation
55 Nach Lokalisation: zz Diagnostik
55 intraossär: Rezidive beschrieben k kBildgebung
55 extraossär: keine Rezidive beschrieben 55 R adioluzenz unilokulär
55 H artsubstanzbildung im Bereich der Radioluzenz in
zz Klinik unterschiedlicher Menge
55 W
urzelresorptionen 55 Wurzelresorptionen
55 V erdrängung von Zähnen 55 Verdrängung von Zähnen
55 Muldenbildung im Knochen bei extraossärem Typ
zz Diagnostik 55 Invasives Wachstum in umliegendes Weichteilgewebe
k kBildgebung möglich (Nachweis in MRT oder CT)
55 I ntraossär: unilokuläre, scharf begrenzte Aufhellung
mit Kalzifikationen (ca. 50 % der Fälle) kHistologie
k
8 55 Extraossär: Arrosion des Kieferknochens 55 A meloblastomähnliches Epithel in Inseln oder Strän-
gen mit Schattenzellen
kHistologie
k 55 Verkalkung der Schattenzellen möglich
55 E pithelauskleidung des Zystenbalgs (ameloblasto- 55 Dysplastisches Dentin (eher wenig)
mähnlich) mit Schattenzellen (häufig Verkalkung)
55 Zellen des Schmelzorgans nachweisbar zz Therapie
55 Unter den Basalzellen dsplatisches Dentin möglich 55 I ntraossär: radikale Resektion
55 Extraossär: Enukleation
zz Therapie 55 Bei beiden Typen langes klinisches Follow up bei
55 Enukleation Rezidivneigung
Dentinogener Geisterzelltumor
55 S ynonym: Schattenzelltumor, DGCT 8.2.2 Maligne gemischte Tumoren
55 Frühere Bezeichnung: solide Variante der kalzifizie-
renden odontogen Zyste Ameloblastisches Fibrosarkom
55 Maligne Transformation in odontogenes schattenzell- 55 S ynonym: AFS
haltiges Karzinom beschrieben 55 D efinition: maligner Gegentumor des ameloblasti-
55 Definition: ameloblastomähnliches Epithel in Inseln, schen Fibroms
Bindegewebsstroma mit Geisterzellen bzw. Schatten-
zellen, dysplastisches Dentin Ameloblastisches Fibrodentinosarkom bzw.
Fibroodontosarkom
zz Epidemiologie 55 D
efinition: maligner Gegentumor des ameloblasti-
55 W achstum lokal invasiv schen Fibrodentinoms bzw. Fibroodontoms
55 Geschlechtsdisposition: eher Männer
55 Lokalisation: in Ober- und Unterkiefer
8.3 Ektomesenchymale Tumoren
zz Klassifikation
55 Nach Lokalisation: 8.3.1 Benigne ektomesenchymale Tumoren
55 intraossär:
–– eher im Seitenzahnbereich Odontogenes Fibrom
–– Rezidive beschrieben 55 D efinition: Nicht infiltrativ wachsender Tumor mit
55 extraossär: odontogenem Epithel, eingebettet in fibrösem Stroma
–– eher im anterioren Kieferbereich 55 Weißer, fester Tumor
–– keine Rezidive beschrieben
8.3 • Ektomesenchymale Tumoren
121 8
zz Ätiologie zz Therapie
55 Unbekannt 55 Enukleation
zz Epidemiologie
55 äufigkeit: sehr selten
H Odontogenes Myxom
55 Geschlechtsdisposition: ♀ : ♂ = 3 : 1 55 D efinition: den Knochen diffus infiltrierender Tumor
55 Lokalisation: meist Prämolaren des Unterkiefers ohne Begrenzung
55 Langsames Wachstum 55 Maligne Transformation beschrieben
zz Klassifikation
!! Cave
k kNach Histologie
Diffuse Infiltration des Knochens mit 25 % Rezi-
55 Epithelarmer Typ:
diven!
55 früher »enfacher Typ«
55 Aussehen wie Zahnfollikel
55 Epithelreicher Typ: zz Epidemiologie
55 früher »komplexer Typ« 55 ierthäufigster odontogener Tumor
V
55 Verkalkungen möglich (Schmelz, Dentin) 55 Häufig Assoziation mit Zahnkeim
55 Altersgipfel: um 30 Jahre
kNach Lokalisation
k 55 Geschlechtsdisposition: ♀ > ♂
55 P eripheres odontogenes Fibrom 55 Lokalisation:
55 Zentrales odontogenes Fibrom 55 Kinder: eher im Bereich der anterioren Maxilla
55 Erwachsene: eher Unterkiefer
zz Klinik
55 I n der Regel unspezifisch zz Klinik
55 Kortikale Ausbreitung häufig 55 T umor nicht eindeutig abgrenzbar
55 Makroskopisch gelatineartige Konsistenz
zz Diagnostik
k kBildgebung zz Diagnostik
55 Kleine Tumore: k kBildgebung
55 unilokuläre Osteolyse 55 Konventionelle Radiologie:
55 Lokale Beziehung zu Zahnwurzel möglich 55 Seifenblasenartige Osteolyse, scharf begrenzt
55 Große Tumore: 55 meist multilokulär
55 Sklerosesaum (langsames Wachstum) mit bogen- 55 Zahnverdrängung möglich (v. a. bei Assoziation
förmigem Rand mit retinierten Zähnen)
55 Verkalkungen möglich 55 Trabekulierung (v. a. im DVT darstellbar): im-
55 oft multilokulär ponierend wie Tennisschlägersaiten, »radiating
trabecular pattern«
kHistologie
k 55 Sonnenstrahlartige Periostreaktion möglich (sog.
55 E
pithelstränge in bindegewebigem Stroma sunray appearance), auch bei Osteosarkom zu
55 epithelarmer Typ: wenig Epithel, lockeres Binde- finden
gewebe mit Kollagenfasern 55 MRT:
55 epithelreicher Typ: viel Epithel, Nester im Stroma 55 T 1: mittelmäßige Signalintensität
55 Inaktives Epithel ohne Palisadenbildung (DD Ame- 55 T 2: hohe Signalintensität
loblastom)
55 Verkalkungen möglich (Hartsubstanz wie Zement, kHistologie
k
Knochen, dysplastisches Dentin) 55 S ternförmige spindelige Zellen in myxoider extrazel-
55 Differenzialdiagnosen: verkalkender epithelialer lulärer Matrix
odontogener Tumor, desmoplastisches Fibrom 55 Epithelnachweis eher selten
55 Sarkomatöser Anschein möglich
55 Immunhistochemie: Nachweis von Nestin (Interme-
diärfilament) bei ektomesenchymaler Herkunft
55 K eine Evidenz für notwendige Radikalität der The- 55 S chmerzen (häufiger als andere odontogene Tumo-
rapie ren)
55 Erwachsene: aggressivere Therapie empfohlen, Enuk- 55 Lage immer an Zahnwurzel, Zahn meist vital
leation mit Ausfräsen der Tumorhöhle
55 Kinder: Enukleation mit vorsichtiger Nachküret- zz Diagnostik
tage oder Ausfräsen, Schädigung der Zahnkeime k kBildgebung
vermeiden 55 B eginn: scharf begrenzte expansive Osteolyse, Asso-
55 Rezidive: Resektion mit entsprechendem Sicherheits- ziation mit Zahnwurzeln
abstand 55 Späteres Stadium: zunehmende homogene Verdich-
tung, umgeben mit osteolytischem Halo
Zementoblastom 55 Obliteration des Parodontalspalts
55 D efinition: odontogener Tumor mit Zementablage- 55 Wurzelresorptionen möglich
rungen 55 Differenzialdiagnose Osteoblastom:
55 Immer Assoziation mit Zahnwurzel 55 keine Assoziation mit Zahnwurzeln
55 Hyperzementose
zz Ätiologie 55 kein Wachstum
55 Entstehung aus parodontalem Ligament 55 kein odontogenes Epithel
8
zz Epidemiologie kHistologie
k
55 A ltersgipfel: meist zwischen 20. und 30.Lebensjahr 55 Z ellarme Hartsubstanz (Zement)
55 Geschlechtsdisposition: eher Männer 55 Zementoblasten
55 Lokalisation: ca. 80 % Unterkiefer, meist im Bereich
der Molaren und Prämolaren zz Therapie
55 Rezidivneigung: hoch, ca. 25 % 55 Radikale Entfernung mit Zahn und Knochen
[Tumoren und ihre typischen Merkmale]
Tumor Merkmal
Ameloblastom Palisadenstellung des Epithels, umgekehrte Polarität
Solide, multizystisch Meist multilokulär im Unterkiefer posterior
Peripher Nichtinvasives Wachstum, Basalzellkarzinom der Gingiva
Desmoplastisch Anteriorer Unterkiefer
Unizystisch Follikulär und nichtfollikulär
Metastasierendes Ameloblastom Großer Primärtumor, Lunge – Skelett – LK – Leber
Ameloblastisches Karzinom Primär oder sekundär, Metastasierung in Lunge
Squamöser odontogener Tumor Radioluzenz zwischen den Zähnen liegend
Kalzifizierender odontogener Tumor Unterkiefer (Prämolaren oder Molaren), in 50 % Assoziation mit retiniertem Zahn
bzw. Odontom
Adenomatoid odontogener Tumor Follikulär oder extrafollikulär
Keratozystisch odontogener Tumor Posteriorer Unterkiefer, verhornendes Epithel
Primär intraossäres Karzinom Schmerzen, 50–60 Jahre, posteriorer Unterkiefer
Hellzelliges odontogenes Karzinom Eher ältere Patienten (>50 Jahre), mehr Frauen, posteriorer Unterkiefer
Geisterzellhaltiges odontogenes Karzinom Maligne Variante des dentinogenen Geisterzellhaltigen Tumors Osteodestruktio-
nen (Nase,Orbita)
Ameloblastisches Fibrom Posteriorer Unterkiefer, jung = keine Hartsubstanz
Literatur
123 8
[Tumoren und ihre typischen Merkmale]
Tumor Merkmal
Ameloblastisches Fibrodentinom Posteriorer Unterkiefer, mittelalt = Dentin

Ameloblastisches Fibroodontom Posteriorer Unterkiefer, reif = Dentin und Schmelz
Ameloblastisches Fibrosarkom Maligne Variante des Ameloblastischen Fibroms
Ameloblastisches Fibrodentinosarkom Maligne Variante des Ameloblastischen Fibrodentinoms
Odontom komplex unterschiedliche Reifegrade
Odontom zusammengesetzt anteriorer Oberkiefer, junge Patienten
Odontoameloblastom Epithel wie Ameloblastom, Hartsubstanz wie Odontom
Kalzifizierender zystischer odontogener Tumor Eher Front- und Eckzahnregion, Zystenbalg mit Geisterzellen, ameloblastomähn-
liches Epithel
Dentinogener Geisterzelltumor Geisterzellen und dysplastisches Dentin (und Epithel und Stroma), solide Variante
des KCOT
Odontogenes Fibrom zellreich Unterkiefer Prämolaren kalzifizierend
Odontogenes Fibrom zellarm Unterkiefer Prämolaren, wie Zahnfollikel
Odontogenes Myxom Seifenblasenartig, jüngere Patienten (ca. 30 Jahre), Kinder anteriore Maxilla,
Erwachsene posteriorer Unterkiefer
Zementoblastom Immer Assoziation mit Zahnwurzel
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125 9
Erkrankungen der
Mundschleimhaut
A. Kruse Gujer
9.1 Entzündliche Erkrankungen – 126

9.1.1 Virale Erkrankungen – 126
9.1.2 Bakterielle Erkrankungen – 128
9.1.3 Pilzerkrankungen – 128
9.2 Nichtentzündliche Erkrankungen – 129

9.2.1 Pigmentierungsstörungen – 129
9.2.2 Aphthen – 130
9.2.3 Zungenveränderungen – 132
9.3 Autoimmunerkrankungen – 133

9.3.1 Pemphigus vulgaris – 133
9.3.2 Bullöses Pemphigoid – 134
9.3.3 Lupus erythematodes – 134
9.3.4 Lichen ruber planus – 135
9.4 Präkanzerosen – 136

9.4.1 Leukoplakien – 136
9.4.2 HPV – 137
9.4.3 Prämaligne Konditionen – 139
Literatur – 140

126 Kapitel 9 • Erkrankungen der Mundschleimhaut
9.1 Entzündliche Erkrankungen

Schleimhäute
9.1.1 Virale Erkrankungen
Latenz Reaktivierung
5 M
eist verursacht durch humane Viren der Herpes-
Sensorische Ganglien
gruppe
zz Viren der Herpesgruppe . Abb. 9.1 Viruspersistenz bei Herpes zoster

5 H
erpes-simplex-Virus Typ 1 (HHV-1), Lippenherpes
5 H
erpes-simplex-Virus Typ 2 (HHV-2), Genitalherpes
5 arizella-zoster-Virus (VZV, HHV-3)
V 5 B egrenzung auf ein oder mehrere benachbarte Seg-
5 E
pstein-Barr (EBV) (CMV, HHV-4) mente
5 Z
ytomegalie (CMV, HHV-5) 5 Motorische Ausfälle bei 5 % der Patienten mit Herpes
5 H
HV-6, Dreitagefieber zoster
5 H HV-8 (Kaposi-Sarkom-Herpesvirus)
zz Zoster oticus
zz Prädisponierende Faktoren 5 S ynonym: Ramsay-Hunt-Syndrom (nach James Ram-
5 S onnenexposition say Hunt, amerikanischer Neurologe, 1872–1937)
5 M enstruationzyklus 5 P ersistenz der Viren im Ganglion geniculi
5 S tress 5 K linik:
5 S chwangerschaft 55 Ohrschmerzen
9 5 G astrointestinale Störungen 55 Bläschen auf der Ohrmuschel und im äußeren
5 A ndere Infektionen Gehörgang
5 L okale Traumata 55 Einseitiger Befall der vorderen 2/3 der Zunge und
5 E kzeme des weichen Gaumens
5 I mmundefizienz 55 Homolaterale Fazialisparese
5 N ahrungs- und Medikamentenunverträglichkeit 55 Tinnitus
55 Schwindel
Erkrankungen durch Varizella-zoster-Virus 55 Hyperakusis
zz Primärinfektion
5 W indpocken (Varizellen) Erkrankungen durch Epstein-Barr-Virus
5 H ohe Kontagiosität 5 E nglische Virologen Michael Anthony Epstein (geb.
5 95 % Durchseuchung im Kindesalter 18.5.1921) und Yvonne M. Barr
5 I nfektiöse Mononukleose (Pfeiffersches Drüsenfie-
zz Komplikationen ber)
5 B
akterielle Sekundärinfekte 5 T röpfcheninfektion
5 V ernarbungen 5 B ei Kleinkindern in der Regel asymptomatischer Ver-
5 P neumonie lauf
5 M eningoenzephalitis, Zerebellitis 5 I n der Adoleszenz als sog. kissing disease (Studenten-
5 E mbryopathie (bei Infekt der Mutter in 8.–21. SSW) krankheit)
5 P erinatale Infektion (25 % letal) 5 P rävalenz des Virus in der Bevölkerung > 90 %
5 P ersistenz in sensorischen Ganglien
5 Reaktivierung nach Dekaden zz Klinik
5 M eist hohes Fieber
zz Gürtelrose (Herpes zoster) 5 L ymphadenitis
5 Z
urückzuführen auf Schwächung des Immunsystems 5 L akunäre Angina tonsillaris
im Alter 5 O ft Splenomegalie (50 %)
5 P
ersistenz der Viren in sensorischen Ganglien mit 5 I n 10–15 % am 4.–6. Tag makulopapulöses Exanthem
Möglichkeit der Reaktivierung bei Imbalance zwi- an Stamm und Oberarmen, selten Gesicht
schen Virulenz und Abwehr . Abb. 9.1 5 I n 15 % Befall der Mundschleimhaut mit Pharyngitis,
Petechien (1–2 mm Größe) am weichen Gaumen
kKlinik
k 5 B ei Immundefizit Haarleukoplakie möglich
5 A
uftreten von gruppierten Bläschen
9.1 • Entzündliche Erkrankungen
127 9
. Tab. 9.1 HIV-Klassifikation
CD 4-Zellen / μl + A-Symptomatik = Stadium + B-Symptomatik = Stadium + C-Symptomatik = Stadium

> 500 A 1 B 1 C 1
200–499 A 2 B 2 C 3
< 200 A 3 B 3 C 3
5 Langdauernder Krankheitsverlauf (Monate) mit 5 Pharyngitis (70 %)

55 Müdigkeit 5 Ausschlag (70 %)
55 erhöhter Temperatur 5 Myalgien und Arthralgien (54 %)
55 Komplikationen wie Milzruptur oder Hepatitis selten 5 Diarrhoe (32 %)
5 Kopfschmerzen (32 %)
zz Diagnostik 5 Übelkeit und Erbrechen (27 %)
5 mikroskopisch: atypische Lymphozyten 5 Hepatosplenomegalie (14 %)
5 im Blutausstrich (zytotoxische CD8+ 5 Gewichtsverlust (13 %)
55 T-Lymphozyten) 5 Opportunistische Infektionen (12 %)
5 Neurologische Symptome (12 %)
Erkrankungen durch HIV 55 Meningoenzephalitis bzw. aseptische Meningitis
5 HIV: Human Immunodeficiency Virus 55 periphere Neuropathien bzw. Radikulopathien
5 Zwei Typen: 55 Fazialisparese
55 HIV 1: Vorkommen v. a. Zentralafrika, Europa, 55 Guillain-Barré-Syndrom
Nord- und Südamerika 55 brachiale Neuritis
55 HIV 2: Vorkommen hauptsächlich Westafrika 55 kognitive Störungen und Psychosen
55 Bei > 90 % der Patienten mindestens eine orale Lä-
zz HIV-Klassifikation sion während der HIV-Infektion
5 Klassifikation erfolgt nach der Klinik (eingeteilt
in Stufe A, B und C) gekoppelt mit der Zahl der zz Orale Manifestation bei HIV
CD 4-Zellen / μl . Tab. 9.1 5 S ehr häufig (s. oben), daher eigene Klassifikation
55 A-Symptomatik: 5 Orale Haarleukoplakie
–– asymptomatische HIV-Infektion 55 durch Epstein-Barr-Virus verursachte weißliche
–– persistierende generalisierte Lymphadeno- Läsion (meist am Zungenrand), Auftreten meist
pathie bei HIV-positiven Patienten, aber auch bei im-
–– akute primäre HIV-Infektion munsupprimierten Patienten
55 B-Symptomatik: symptomatische HIV-Infektion 55 erstmals beschrieben von Greenspan 1984
ohne AIDS-definierende Krankheiten, aber mit 55 Ursache: Persistenz von Epstein-Barr-Virus
Krankheiten, die auf Defekt in der zellulären Ab- 55 meist bei mittlerer CD 4-Zellzahl von 235 / μl
wehr schließen lassen oder durch HIV-Infektion 55 prognostisch ungünstiges Zeichen bei HIV
erschwert werden (z. B. Neuropathien, Soor, Her-
>> Bei Patienten mit oraler Haarleukoplakie drin-
pesinfektionen)
gender V. a. HIV, daher Testung, falls noch nicht
55 C-Symptomatik: AIDS-definierende Krankheiten
erfolgt
wie HIV-assoziierte Enzephalopathie, Kaposi-Sar-
kom
kEC-Clearinghouse-Klassifikation
k
zz Akutes HIV-Syndrom 5 K
lasse 1: Läsionen mit häufiger Assoziation mit HIV-
5 Inkubationszeit: 1–6 Wochen Infektion
5 Dauer: eine bis mehrere Wochen 55 Candidiasis
55 Von 50–70 % der Infizierten wahrgenommen 55 Cheilitis angularis
55 Haarleukoplakie
kTypische Symptome
k 55 Kaposi-Sarkom
5 Fieber (96 %) 55 Non-Hodgkin-Lymphom
5 Lymphadenopathie (74 %) 55 Nekrotisierende Gingivitis bzw. Periodontitis
5 K
lasse 2: Läsionen mit weniger häufiger Assoziation 5 A
usbruch eines tuberkulösen Fokus nach außen (im
mit HIV-Infektion Bereich von Lymphknoten, Knochen oder Gelenken)
55 Bakterielle Infektionen, z. B. Mycobacterium tu- 55 Ausbildung von Fistelgängen
berculosis 55 tumorartige Granulationen
55 Melanotische Hyperpigmentation 55 Lokalisation gelegentlich im Halsbereich (Lym-
55 Virale Infektionen, z B. Herpes simplex, humane phknotenfistelung), sehr selten in der Mund-
Papillomviren, Varicella zoster schleimhaut
55 Speicheldrüsensymptomatik: Schwellung, Xerost- 5 Tuberkulöse Gummen: weiche Knoten (solitär oder
omie multilokulär) am Stamm oder den Extremitäten,
55 Thrombozytopenie selten im Bereich der Mundhöhle (Zunge)
5 Klasse 3: Läsionen mit zeitweiser Assoziation mit 5 Lupus vulgaris:
HIV-Infektion 55 persistierende braun- oder blaurote Infiltrate
55 Bakterielle Infektionen, z. B. Actinomyces israe- 55 Belag (Schuppen oder Krusten)
li,Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae 55 Ulkusbildung möglich
55 Fazialisparese 55 Cave: aus alten Lupusnarben Karzinomentstehung
55 Trigeminusneuralgie möglich
55 rezidivierende aphthöse Stomatitis
55 Pilzerkrankungen, z. B. Histoplasma capsulatum, zz Therapie
Aspergillus flavus 5 N ach Erreger- und Resistenzbestimmung
5 I mmer Kombinationstherapie mit unterschiedlichen
kTherapie
k Antituberkulotika (z. B. Isoniazid, Ethambutol, Pyra-
9 5 B ei starkem Leidensdruck zinamid, Rifampicin)
5 A ciclovir 400 mg per os 5 × / d oder Vanciclovir 1 g 55 In den letzten Jahren deutliche Zunahme der Resis-
per os 3 × / d tenzen
55 Ansprechen innerhalb von 2–4 Wochen, meist jedoch
Rezidiv 1–6 Monate nach Absetzen
9.1.3 Pilzerkrankungen
9.1.2 Bakterielle Erkrankungen Candidose

5 M eist durch Candida albicans ausgelöst
Tuberkulose 5 O pportunistische Pilzerkrankung
5 V
erursacht durch Mycobacterium tuberculosis 5 » Krankheit der Kranken«, d. h. Immunkompetente
zeigen zwar gelegentlich Pilzbesiedlung, aber keine
zz Klinik Erkrankung
5 P
rimärkomplex
55 im Bereich der Mundschleimhaut sehr selten zz Akute Form
55 tuberkulöse Entzündung eines regionären Lymph- 55 P
seudomembranöse Beläge, typische Form sog.
knotens Mundsoor, gelegentlich erythematös
55 wenn Befund, dann kleine Knötchen (wenige mm
groß), schmerzloses Ulkus an Zunge, Gingiva, zz Chronische Formen
Gaumen oder lymphatischem Rachenring 5 H yperplastisch
55 Abheilung Primärkomplex nach 2–3 Wochen 5 N odulär
5 P laqueartig
kSekundäre Formen
k 55 Pseudomembranös
5 M
iliartuberkulose (Tuberculosis miliaris)
55 septische Form der Tbc mit Aussaat in fast alle zz Prädispositionen
Organe 5 L okale Irritationen, z. B. schlecht sitzende Prothesen
55 oft im Endstadium einer weit fortgeschrittenen 5 E ndokrine Erkrankungen, z. B. Diabetes mellitus
Tbc 5 C hronische Erkrankungen, z. B. chronische Graft ver-
55 Klinik: sus Host Disease (GvHD)
–– exanthematöse bläuliche Knötchen 5 M aligne Krankheiten
–– hämorrhagische Papeln 5 S chwere Blutkrankheiten, z. B. HIV
–– Ulzera im Bereich der Zunge möglich
–– Skrofuloderm
9.2 • Nichtentzündliche Erkrankungen
129 9
5 Radiatio Akanthosis nigricans
5 Alter und Rauchen 5 Ätiologie:
55 Z. n Stammzelltransplantation 55 unklare Genese
55 häufig beschrieben bei Diabetes mellitus oder
zz Therapie Adipositas
55 Lokale Anwendung eines Antimykotikums (Nystatin) 5 Genetik: dominanter Erbgang, Auftreten in der Kind-
heit mit Besserung in der Pubertät
9.2 Nichtentzündliche Erkrankungen zz Juvenile Form

5 F amiliär gehäuftes Auftreten
9.2.1 Pigmentierungsstörungen 55 Vorkommen nur vor dem 20. Lebensjahr
Abnorme Melaninpigmentierung zz Erwachsenenform

zz Melanoplakie 5 V ergesellschaftung mit malignen Erkrankungen
55 D
efinition: fleckförmige bräunliche Pigmentierung (paraneoplastisch), besonders im Bereich des Magen-
der Wangenschleimhaut oder der Gingiva bei dun- Darm-Trakts
kelhäutigen Menschen 5 Rückbildung nach Therapie der Primärerkrankung
55 Lokalisation: häufig Zunge, Lippen, Wangen Gingiva
zz Melaninflecken
5 Analogon zu Sommersprossen der Haut in der Peutz-Jeghers-Syndrom
Schleimhaut 5 A utosomal-dominant vererbte Erkrankung mit intes-
55 meist 0,1–2 cm große Herde tinaler Polypose und perioraler Melaninpigmentation
55 Lokalisation meist in der Nähe des Lippenrots 5 Mutation der Serin-Threonin-Kinase auf dem Chro-
mosom 19 p 13.3
Addisonsche Krankheit 5 Erhöhung des Krebsrisikos im Vergleich zur Allge-
5 Unterfunktion der Nebennierenrinde, auch als sog. meinbevölkerung um das ca. 15-fache
Bronzekrankheit 55 90 % der Patienten entwickeln bis zum 64. Le-
5 Systemische Erkrankung bensjahr einen malignen Tumor
5 Erstmals beschrieben 1855 von Thomas Addison 5 Erhöhtes Risiko für maligne Tumoren der Mamma,
(englischer Mediziner, 1793–1860) des Pankreas, des Duodenums, der Lunge, des Uterus
und der Ovarien
zz Klinik
5 Hypotonie Hämochromatose
5 Gewichtsverlust 5 S ynonym: Bronzediabetes, Siderophilie
5 Erbrechen 5 Definition: anomale, vermehrte Ablagerung von
5 Anämie Eisen bzw. Hämosiderin im Organismus infolge einer
5 Störung im Elektrolythaushalt ((Hyponatriämie, erhöhten Eisenkonzentration im Blut
Hypochlorämie, Hyperkaliämie)
5 Bräunliche Pigmentierung der Haut durch Einlage- zz Ätiologie
rung von Melanin in Basalzellen, oft zuerst in der 5 Zwei Formen:
Mundschleimhaut 55 erworben: infolge erhöhter Eisenzufuhr oral oder
55 Reaktive Stimulation der Hypophyse bei insuf- parenteral
fizienter Nebennierenrinde, daher gesteigerte 55 hereditär: autosomal-rezessiv vererbte Erkrankung
Produktion von MSH (melanozytenstimulierendes mit stark erhöhter Eisenaufnahme im Darm
Hormon) und Hyperpigmentierung
zz Epidemiologie
Pigmentierung als Begleiterscheinung 5 G eschlechtsdisposition: Männer ca. 10mal häufiger
anderer Erkrankungen als Frauen
zz Postinfektiöse Pigmentierung 55 Altersgipfel: meist 40.–60. Lebensjahr
5 Syphilis
55 I mpetigo zz Klinik
5 Müdigkeit
5 H epatomegalie (erhöhtes Risiko für Entwicklung kTumordicke nach Alexander Breslow (1970)
k
eines hepatozellulären Karzinoms) 5 B is 0,75 mm
5 S tarke Pigmentierung der Haut 5 0 ,75–1,5 mm
55 Diabetes mellitus durch Ablagerung auch im Bereich 5 1 ,5–4 mm
der Langerhans-Inseln 55 > 4 mm
Nävuszellnävus Exogene Pigmente

5 O
berflächlicher, von der Epidermis abgegrenzter 5 E
inlagerung unterschiedlicher Pigmente in die
Knoten Schleimhaut im Rahmen anderer Erkrankungen oder
55 meist braune Pigmentierung chronischer Exposition
55 leichte Erhebung
5 Abstammung von epidermalen Melanozyten zz Amalgam
5 Lokalisation: 5 S chwarzkörniges Pigment, bläulich schimmernd
55 häufig am Übergang Haut und Lippe 5 M echanische Einbringung ins Gewebe (z. B. bei Ver-
55 intraorale Lokalisation meist am harten Gaumen letzung der Mundschleimhaut)
5 Intraorale Nävi zu 85 % Pigmentierung 55 Meist Darstellung im Röntgenbild
5 Geschlechtsdisposition: ♀ : ♂ = 2 : 1
zz Quecksilber und Wismut
Blauer Nävus 5 M eist im Rahmen einer chronischen Vergiftung
5 S ynonym: Melanofibrom, blauer Neuronävus 5 S aumartige Ablagerung
5 B enigner Tumor aus Melanozyten 55 Adventitia von Gefäßen
9 5 L okalisation: im tiefen Bindegewebe, häufig am har- 55 Histiozyten
ten Gaumen 55 Basalmembran der Gingiva
5 H istologie: spindelige, wenig melaninpigmentierte 55 Symptome: Metallgeschmack, erhöhter Speichelfluss
Zellen, ausschließlich fibrillärer Aufbau
zz Silber
Malignes Melanom der Mundschleimhaut 5 A rgyrie
5 D
efinition: von Melanozyten ausgehender, frühzeitig 55 Blauviolette, perlmuttartige Verfärbung im Bereich
fernmetastasierender maligner Tumor des Gingivasaums
5 H
istologie: vertikales Wachstummuster mit Invasion
der Submukosa zz Gold
ufgrund der Lokalisation (z. B. Gaumen) frühzeiti-
5 A 5 C hrysiasis
ger Knochenbefall möglich 55 Blauviolette, perlmuttartige Verfärbung im Bereich
iagnosestellung meist relativ spät
5 D des Gingivasaums
zz Epidemiologie zz Blei
5 H
äufigkeit: 5 M eist im Rahmen einer Vergiftung (klassisch früher
55 1,3 % aller malignen Melanome in der Schleimhaut bei Druckern, Töpfern, Arbeitern in bleihaltigen
lokalisiert Gruben)
55 0,5 % aller Malignome der Mundschleimhaut 5 K örnige Ablagerung von Bleisulfid in der Gingiva
maligne Melanome 5 B läulich-schwarzer Bleisaum
5 Lokalisation: meist Gingiva des Oberkiefers oder 55 Lokalisation meist entlang des Zahnfleischrands (nur
harter Gaumen bei Patienten, die noch Zähne haben)
zz Klassifikation für extraorale Läsionen 9.2.2 Aphthen

k kEindringtiefe nach Wallace H. Clark (1969)
5 L evel 1: Epidermis Rezidivierende Aphthen
5 L evel 2: Stratum papillare 5 D
efinition:
5 L evel 3: Grenzbereich Stratum papillare / Stratum 55 kleine weißliche Stippchen oder Bläschen auf
reticulare hochrotem Untergrund
5 L evel 4: Stratum reticulare 55 rezidivierendes Auftreten
55 Level 5: Subkutis
9.2 • Nichtentzündliche Erkrankungen
131 9
zz Auslösende Faktoren 55 Mundspülung mit Kortison: Auflösen von 50 mg
5 Nahrungsmittel (z. B. Nüsse, Schokolade, Tomaten, Prednisolon in 20 ml Aqua, für 5 min Spülung
starke Gewürze) 3mal pro Tag
5 Mechanische Schädigung (z. B: fehlerhafter Biss,
scharfkantige Zähne, insufffiziente Zahnextraktion) Weitere Aphthen
5 Menstruation zz Solitäre Aphthen
5 Assoziierte Krankheiten (s. unten) 5 Solitäres Auftreten
55 Stress 5 Keine Rezidivierung
5 Spontane Abheilung nach 1–2 Wochen
zz Mit Aphthen assoziierte Krankheiten 5 Ursachen:
5 M. Behçet 55 posttraumatisch
5 M. Crohn 55 akute Infekte
5 Colitis ulcerosa 55 Reaktion auf Arzneimittel
5 Malabsorptionssyndrom 55 gastrointestinale Störungen
5 Glutensensitive Enteropathie
5 HIV-Infektion zz Bednar-Aphthen
5 Zytophage histiozytäre Pannikulitis 5 A phthenähnliche Epitheldefekte am harten Gaumen
5 Mangelzustände (Vitamin B 12, Folsäure, Eisen) bei Säuglingen (z. B. Sauggeschwüre, Auswischen des
55 Zyklische Neutropenie Mundes)
5 Schmetterlingsförmige Ausprägung
zz Einteilung 55 Abheilung spontan
k kTypus minor
5 Synonym: Mikulicz-Typ Morbus Behçet
5 Größe 2–5 mm 5 D
efinition: rezidivierende ulzeröse Aphthen an
5 Lokalisation: meist nicht verhornende Anteile der Mundschleimhaut und Genitalien, vergesellschaftet
anterioren Mundabschnitte, selten Gaumen oder mit Uveitis bzw. Iridozyklitis, zusätzlich Befall von
Gingiva Gelenken oder ZNS möglich
55 Meist weniger als 5 Aphthen pro Schub
zz Therapie
kTypus major
k 5 L angzeitige Gabe von Kortikosteroiden
5 Synonym: Sutton-Typ 5 Therapie durch Facharztkollegen der Inneren Medi-
5 Größe 5–30 mm zin mit
5 Lokalisation: 55 Colchizin (Gift der Herbstzeitlosen)
55 verhornende und nicht verhornende Areale der 55 Thalidomid (Contergan)
Mundschleimhaut
55 Larynx zz Klinik
55 auch genitale Schleimhaut 5 H
aut:
55 extragenitale Ulzera
kHerpetiformer Typ
k 55 multiforme Erytheme
5 Synonym: Cooke-Typ 5 Augen:
5 Größe 1–2 mm 55 Keratitis
5 Schmerzhafte Ulzera 55 Retinaexsudate
5 Lokalisation: seitlicher Zungenrand 55 Retinablutungen
55 Teilweise > 100 Ulzera pro Schub 5 Gelenke:
55 rekurrierende oder chronische Oligo- oder Poly-
arthritis in 50 %, selten Sakroileitis
zz Therapie 55 Manifestation Wochen oder Monate (teilweise
5 Rezidivierende Aphthen sehr therapieresistent Jahre) nach Krankheitsbeginn
5 Versuch der Verkürzung der Aphthendauer durch 5 Gefäße: in 10–40 % Vaskulitiden
topische Kortisonanwendung: 55 oberflächliche Thrombophlebitiden
55 Haftpasten, die Metamethason oder Triamcinolon 55 Vaskulitis kleiner Gefäße
enthalten 55 Verschluss der oberen und unteren Hohlvene
möglich
55 Aneurysma der Pulmonalarterie (selten) goenzephalitis, anamnestischem Syndrom wie Des-

5 Z
NS: in 30 % sog Neuro-Behçet orientiertheit
55 Hirnstammsyndrom 5 Gastrointestinal: Ulcus duodeni, Ösophagusulzeratio-
55 Pyramidenzeichen nen, intestinale Blutungen, Enteritis und Rektokolitis
55 Meningoenzephalitis (Ähnlichkeit zu M. Crohn, weniger zu Colitis ulcero-
5 Gastrointestinaltrakt: sa)
55 Ulzera duodeni 5 Sonstige: Epididymitis, Lymphknotenschwellungen
55 Ösophagusulzerationen 55 bei ca. 10 % der Erkrankten Glomerulonephritis
55 intestinale Blutungen oder Pneumonitis
55 Enteritis 55 in Einzelfällen Pleuritis, Perikarditis, Muskulatur-
55 Rektokolitis (Ähnlichkeiten zu M. Crohn) beteiligung
5 Sonstige:
55 Epididymitis
55 inguinale Lymphknotenschwellungen 9.2.3 Zungenveränderungen
55 Glomerulonephritis (ca. 10 %)
55 Pneumonitis (ca. 10 %) Veränderungen der Zungenoberfläche
55 Pleuritis oder Perikarditis (Einzelfälle) zz Lingua plicata
5 A ngeborene Veränderung
zz Diagnostik 5 Z unge von Längs- und Querfurchen durchzogen
k kDiagnosekriterien der International Study Group 55 Auftreten im Rahmen des Melkersson-Rosenthal-
for Behçet’s Disease Syndroms möglich (s. unten)
9 Obligates Symptom 55 harmlos
5 R
ezidivierende orale Aphthen (mindestens 3mal jähr-
lich) plus 2 der 4 folgenden Kriterien: zz Lingua geographica
55 genitale Ulzera (ca. 100 %) 5 R osafarbene oder rote Flecken mit grauweißen Säu-
55 Uveitis bzw. Iritis mit Hypopyon oder Retinitis men
(80 %) 5 O berflächliche Epithelabstoßung der Papillae filifor-
55 Hautveränderungen wie Erythema nodosum, mes
Follikulitis, sterile Pusteln (80 %) 55 Konstitutionsanomalie
55 positiver Pathergietest (25–75 %): 55 harmlos
–– Nach einer Latenz von 24–48 h Auftreten
einer papulopustulösen Effloreszenz an der zz Glossitis rhombica mediana
Stelle eines einfachen Nadelstiches in die 5 P ersistenz des Tuberculum impars
Haut oder einer intrakutanen Injektion von 55 Geröteter, erhabener Bezirk in der Mitte des Zungen-
Kochsalz rückens mit Atrophie der Papillen
55 harmlos
Zusätzliche Symptome
5 H
aut: extragenitale Ulzera, multiforme Erytheme zz Leukoplakie
5 A
ugen: Keratitis, Retinaexsudate, Retinablutungen 5 U
mschriebene, nicht abwischbare Epithelverdickung
5 A
rthritiden: rekurrierende oder chronische Oligo- 5 W
eißliche Hyperkeratose
bzw. Polyarthritis (50 %) 5 C ave: Präkanzerose!
55 Manifestation meist Wochen, Monate oder Jahre 55 Ähnlichkeiten zu Plaques muqueuses bei Syphilis
nach Krankheitsbeginn Stadium II oder Haarleukoplakie bei HIV
55 selten Sakroileitis
5 Vaskulitis (10–40 %): oberflächliche und tiefe Throm- zz Haarzunge
bophlebitiden 55 Braune oder schwarze Fäden am Zungenrücken
55 oft mit Verschluss der unteren und oberen Hohl- 55 harmlos
vene
55 selten Aneurysmen der Pulmonalarterien, Vasku- zz Belegte Zunge
litis kleiner Gefäße 5 G rauweißer Zungenbelag aus abgeschilferten Zellen,
5 ZNS-Beteiligung (30 %): sog. Neuro-Behçet mit Speiseresten, Bakterien und Pilzen
Hirnstammsyndrom, Pyramidenzeichen, Menin- 55 Auftreten bei Magen-Darm-Krankheiten Fieber und
Parodontitis
9.3 • Autoimmunerkrankungen
133 9
zz Melkersson-Rosenthal-Syndrom 55 Entnahme von Patientenserum mit nachzuweisen-
5 Symptomkomplex unklarer Ätiologie den Antikörpern
5 Cheilitis granulomatosa (meist der Oberlippe) Lingua 55 Bindung der Antikörper an Antigene (an Festpha-
plicata, periphere Fazialisparese (20–30 % der Fälle) se fixiert)
5 Ausbildung von tuberkuloiden Epitheloidzellknöt- 55 Inkubation der gebundenen Antikörper mit Anti-
chen mit interstitiellem Ödem Human-Antikörpern (fluoreszeinmarkiert)
5 Schubweiser Verlauf, ggf. Vergrößerung regionaler 55 Untersuchung unter Fluoreszenzmikroskop
Lymphknoten
55 Komplikationen: Enzephalitis, Meningitis
9.3.1 Pemphigus vulgaris
Makroglossie 5 D
efinition: bullös-ulzerierte Erkrankung auf dem
5 Definition: akute oder chronische Vergrößerung der Boden einer Autoaggressionserkrankung
Zunge
5 Mögliche Ursachen zz Ätiologie
55 Quincke-Ödem 5 A ntikörperbildung gegen Epitheldesmosome
55 Traumata 5 Nachfolgend Akantholyse mit intraepithelialer supra-
55 Zungentumor basaler Spaltenbildung
55 Hämangiome
55 Lymphangiome zz Epidemiologie
55 Trisomie 21 (Down-Syndrom) 5 A uftreten bei 70–90 % der Patienten mit Mund-
55 Melkersson-Rosenthal-Syndrom schleimhautläsionen
55 Amyloidose 5 Altersgipfel: zwischen 40. und 70. Lebensjahr
55 Sarkoidose
55 Akromegalie zz Diagnostik
5 P
ositives Nikolski-Phänomen (I und II):
Missempfindungen 55 Nikolski-Phänomen nach Piotr Wasilijewitsch
5 Meist als Zungenbrennen oder Schmerzen der Zunge Nikolski (russischer Dermatologe, 1858–1940)
beschrieben 55 Nikolski-Phänomen I: Durch Schiebedruck (z. B.
5 Mögliche Ursachen Holzspatel) Provokation von Blasen auf vorher
55 Psychische Ursache gesund erscheinender Haut
55 Lichen ruber atrophicans 55 Nikolski-Phänomen II: seitliche Verschiebbarkeit
55 Kontaktallergie auf Prothesenmaterial einer bestehenden Blase durch Spateldruck
55 Lingua plicata
55 Pernizöse Anämie (Möller-Hunter-Glossitis) 5 Positiver Tzanck-Test:
55 Hypochrome Anämie (Plummer-Vinson-Syn- 55 Tzanck-Test nach Aranult Tzanck (russischer Der-
drom) matologe, 1886–1954)
55 Vitamin B 12-Mangel 55 histologische Untersuchung abgeschabter Epithel-
55 Eisenmangel zellen des Blasengrunds zeigt plakatförmig zu-
sammenliegende Zellen mit verwaschenen Kern-
strukturen
9.3 Autoimmunerkrankungen 5 Positiver Nachweis von Autoantikörpern (IgG-Typ
gegen C 3) in direkter und indirekter Immunfluores-
5 Abwehrreaktion gegen körpereigenes Gewebe mit zenz
Ausbildung von Autoantikörpern
!! Cave
Zum Nachweis von Antikörpern in Immunfluores-
zz Diagnostik
zenz Probebiopsat nativ einsenden!
5 Direkte Immunfluoreszenz
55 Inkubation des Gewebes mit fluoreszeinmar-
kierten Anti-Human-Antikörpern, dann Aus- zz Therapie
waschung und Untersuchung mittels Fluoreszenz- 5 H
ochdosierte systemische Kortikoidgabe zur Hem-
mikroskop mung der Antikörperproduktion
5 Indirekte Immunfluoreszenz
. Tab. 9.2 Differenzierung Pemphigus vulgaris und bullö-

Virusinfekt oder UV-Licht
ses Pemphigoid
Pemphigus vulgaris Bullöses Pemphigoid

Häufiger Apoptose von Zellen
Seltener
Oft vor Beginn der Nach Beginn der
Hautveränderungen Hautveränderungen
Phagozytose gestört
Lippenbefall möglich Kein Lippenbefall
Große Gebiete betroffen Häufig Gingivabefall
Sekundäre Nekrose
5 G
gf. Kombination mit Immunsuppressiva (Azathio-
prin, Methotrexat, Dapson, Cyclophosphamid) Autoantigene freigesetzt
5 B
ei alleinigem Befall der Mundschleimhaut topische
Kortikoidtherapie möglich (z. B. Haftsalbe mit Korti-
koiden) Fehlgesteuertes Immunsystem
9.3.2 Bullöses Pemphigoid Autoaggression
9 5 S ubepitheliale Blasenbildung . Abb. 9.2 Hypothese der Pathogenese bei Lupus erythematodes
5 B ei ca. 1/3 der Patienten Mundschleimhaut betroffen
5 D
ifferenzierung zu Pemphigus vulgaris . Tab. 9.2
5 H
ergeleitet von lupus (lat. der Wolf), da Gesichtslä-
zz Ätiologie sionen wie Wolfsbisse imponieren
5 A
ntikörperbildung gegen Antigene innerhalb und
außerhalb der Keratinozyten nahe den Hemidesmo- zz Epidemiologie
somen 5 G eschlechtsdisposition: meist Frauen
5 5 0 % Manifestation in der Mundhöhle
zz Epidemiologie
5 H
äufigste der bullösen Autoimmundermatosen zz Formen
5 A
ltersgipfel: zwischen 70. und 80. Lebensjahr 5 3 Formen unterschieden:
55 systemischer Lupus erythematodes
zz Diagnostik 55 subakut-kutaner Lupus erythematodes
5 N
ikolski-Phänomen I negativ, Nikolski-Phänomen II 55 chronisch diskoider Lupus erythematodes
positiv 5 Weitere Einteilung nach zeitlicher Entwicklungsform:
5 D
irekte Immunfluoreszenz: Nachweis linearer Ig G- 55 langsam fortschreitend: chronisch-diskoid
Ablagerungen entlang der Basalmembran 55 schnell fortschreitend: disseminierend
5 P
ositiver Nachweis von Antikörpern in der indirekten
Immunfluoreszenz zz Diagnostik
5 N
achweis von antinukleären Antikörpern (ANKA)
zz Therapie und Antikörpern gegen doppelsträngige DNA (Anti-
5 H
ohe Kortikoidgabe, oft in Kombination mit Aza DNA-AK)
thioprin
zz Pathogenese
5 H
ypothese der Pathogenese (. Abb. 9.2)
9.3.3 Lupus erythematodes
zz Therapie
5 A
utoimmunerkrankung mit unterschiedlichen Mani- 5 S ystemische immunsuppressive Therapie
festation 5 A djuvant bei Befall der Mundschleimhaut:
5 A
bkürzung: LE 55 lokale Kortikoide
9.3 • Autoimmunerkrankungen
135 9
55 Mundspülung mit Antiseptika 5 M eist keine systemischen Symptome (außer gelegent-
lich Arthritis)
Systemischer Lupus erythematodes 5 Befall der Mundschleimhaut wie bei systemischem LE
zz Klinik
5 In 30 % der Fälle Beteiligung der Mundschleimhaut Diskoider Lupus erythematodes
55 Lokalisation: in 80 % harter und weicher Gaumen, 5 S chmerzende schmetterlingsförmige Infiltrate mit
selten Wange oder Zunge Narbenbildung an Gesicht (v. a. infraorbital) und
5 Hauterscheinungen (70–80 % der Fälle): Hals
55 Schmetterlingserytheme 5 Beteiligung der Mundschleimhaut in 5–25 %:
55 uncharakteristische Exantheme 55 zentral atrophische, tief gerötete Läsion, teilweise
55 Hyperkeratosen mit leukoplakieähnlichen Flecken und Erosionen
55 diffuser Haarausfall 55 Lokalisation in absteigender Häufigkeit: Lippen,
55 Erosionen der Mundschleimhaut Wangenschleimhaut, Gingiva, Lippeninnenseite,
5 Raynaud-Symptomatik Zunge
5 Arthralgien (92 %): kleine Gelenke, Hände, Knie
5 Myalgien (50 %) zz Diagnostik
5 Generalisierte Lymphknotenschwellung (50 %) 55 I mmunfluoreszenz: Ablagerung von Immunglobuli-
5 Pleuritis nen und C 3 entlang der Basalmembran nur in befal-
5 Perikarditis lener Mundschleimhaut
55 Nierenbeteiligung
zz Diagnostik 9.3.4 Lichen ruber planus

k kARA-Kriterien zur Diagnose des systemischen LE
5 Zur Diagnosestellung müssen mindestens 4 der fol- 5 B egriff »Lichen« aus der Botanik stammend, bezeich-
genden 11 Kriterien erfüllt sein net Flechten
55 Schmetterlingserythem 5 Exanthem mit derben Knötchen, besonders an der
55 diskoide Hautveränderung (erythematös oder Beugeseite der Hand, der Flanke und der Streckseite
keratotisch) des Unterschenkels
55 Photosensitivität 5 Klassisches Bild:
55 Schmerzlose orale oder nasopharyngeale 55 weißliche Linien
Ulzeration 55 netzartige Verhornungserscheinungen
55 nichterosive Arthritis an zwei oder mehr Gelenken 55 Spinnwebmuster im Wangenbereich
55 Serositis (Pleuritis oder Perikarditis) 55 »Wickhamsche Streifung«: weißliche Streifung
55 Nierenbeteiligung: Nachweis von Proteinurie oder insbesondere im Wangenbereich, wahrscheinlich
Zylindern im Urin durch fokale Verbreiterung des Stratum granulo-
55 ZNS-Beteiligung: Krampfanfälle oder Psychosen sum und darauffolgende Reflektierung
55 Hämatologische Veränderungen (Anämie, Leuko- 5 Lokalisation:
penie, Thrombopenie) 55 Wange (80 %)
55 immunologische. Veränderungen: 55 Zunge (10 %)
–– im Blutausstrich sichtbare phagozytierte 55 Lippe (10 %)
Kernreste in Leukozyten (sog. hematoxylin
bodies) zz Ätiologie
–– Autoantikörper gegen Phopholipide (Anti- 5 U nklare Ätiologie
Phospholipid-AK) 5 D ermatologische Erkrankung mit breitem Spektrum
55 Nachweis antinukleärer Antikörper klinischer Erscheinungsformen
5 Auftreten bei graft-versus-host-disease oder Immun-
zz Diagnostik suppression
55 I mmunfluoreszenz: Ablagerung von Immunglobuli- 5 Wohl T-Zellvermittelte Autoimmunerkrankung:
nen und C 3 entlang der Basalmembran in befallener 55 Durch CD 8+-Zellen und T-Zellen getriggerte
und nicht befallener Mundschleimhaut Apoptose eigener Epithelzellen
55 Keine definierten Autoantikörper
Subakut-kutaner Lupus erythematodes 5 Infiltration der oberen Lamina propria durch Lym-
5 In lichtexponierten Arealen erythrosquamöse Herde phozyten (T-Lymphozyten), Bindung der Lymphozy-
. Tab. 9.3 Entartungsrisiko bei oralem Lichen
Autor Jahr Anzahl Lichen-Patienten Entartung

Bermejo-Fenoll 2010 550 5 (0,9 %)
Van der Meij 2007 192 4 (2,1 %)
Bornstein 2006 144 4 (2,84 %)
Eisen 2002 723 6 (0,8 %)
Markopoulos 1997 326 4 (1,2 %)
ten an Keratinozyten und Zytokinaktivierung (TNFα, 55 H

aut: Exanthem, derbe Knötchen, besonders an Beu-
IFγ) mit nachfolgender Apoptose der Epithelzellen geseite der Hand, der Flanke, Streckseite des Unter-
der Lamina basalis schenkels
5 B
ei chronischem Verlauf: Hyperproliferation der Ke-
ratinozyten und hieraus resultierende weiße Läsionen zz Histologie:
5 T
ypisches sog, Sägezahnprofil der Reteleisten mit De-
zz Epidemiologie generation der Basalzellschicht und bandförmigem
5 H
äufigkeit: Auftreten bei 0,5–2 % der Gesamtbevöl- lymphohistiozytärem Infiltrat
kerung
9 5 B
ei 5–45 % der Fälle auch Hautbeteiligung zz Therapie
5 G
eschlechtsdisposition: eher Frauen betroffen 5 L
okale Therapie
ltersgipfel: mittleres Alter
5 A 55 lokale Kortikoidbehandlung, z. B: Haftsalbe mit
5 D
auer: mehrere Wochen bis zu Jahren 0,1 % Betamethason, Fluocinoid-Gel 0,05 %
ssoziiert mit anderen Autoimmunerkrankungen
5 A 55 Mundspülung mit Tacrolimus (z. B. Prograf 5 mg,
5 G
enitalbeteiligung (vulvovaginal-gingivales Syndrom Tylopur 0,3, Aqua purificata ad 100,0: Spülung mit
bei ca. 20 % der Frauen mit oralem Lichen planus) 5 ml Lösung einmal pro Tag für 10 min, ca. 14 Tage
5 E
ntartungsrisiko bei oralem Lichen unterschiedlich bis zur Besserung)
eingestuft in der Literatur (zwischen 0,8 und 2,8 %) 55 Für Retinoide widersprüchliche Ergebnisse,
. Tab. 9.3 Mundgel mit Vitamin A-Säure 0,055 % (Neben-
wirkungen der Retinoide: Pruritus, Haarverlust,
zz Klinik Cheilitis, Desquamation im Bereich der Hände)
5 U
nterschiedliche Formen: 5 Sehr schwere Verläufe: Kombination mit systemi-
55 retikulär scher Kortikoidtherapie (z. B. kurzfristig Prednisolon
55 papulär 40–60 mg / d)
55 bullös
55 plaqueartig (v. a. bei Rauchern)
55 atrophisch 9.4 Präkanzerosen
55 erosiv
55 ulzerierend zz Definitionen
5 P
räkanzeröse Läsion: histologisch definierte Gewebe-
kPräkanzerosen
k veränderungen, die häufiger eine maligne Entartung
5 E
rosiver Typ (schmerzhafte Erosionen und Ulzeratio- aufweisen als entsprechendes unverändertes Gewebe
nen) 5 P
rämaligne Kondition: Erkrankungen oder Zustände,
5 B
ullös-erosiver Typ (zusätzliche Bläschenbildung) die mit einem erheblich erhöhten Krebsrisiko ver-
5 M
anifestation: Haut, Mundschleimhaut, Genital- bunden sind
schleimhaut
5 D
auer: mehrere Wochen bis zu Jahren
eschlechtsdisposition: ♀ : ♂ = 3 : 2
5 G
5 Ä tiologie unklar
9.4 • Präkanzerosen
137 9
. Tab. 9.4 Entartungsrisiko einer Leukoplakie
Autor Jahr Anzahl Leukoplakiepatienten Anteil Entartung

Brouns E 2013 144 16 (11%)
Liu W 2012 320 57 (17,8%)
Cowan CG 2001 1182 12 (1%)
Lumerman H 1995 44 7 (16%)
Silverman S 1984 235 23 (9,8%)
9.4.1 Leukoplakien zz Differenzialdiagnosen

5 Orale Haarleukoplakie
5 Definition: meist weiße Läsion der Mundschleim- 5 Lichen planus
haut, die sich nicht als anderweitige Veränderung 5 Weißer Schleimhautnävus
charakterisieren lässt 5 Lichenoide Veränderungen
5 Weltweite Prävalenz 2 % 5 Lupus erythematodes
5 Häufiger bei Rauchern 5 Morsicatio buccarum
5 Unterteilung: 5 Orale pseudomembranöse Candidiasis
55 Leukoplakie mit Dysplasie 5 Mechanisch bedingte Keratose
55 Leukoplakie ohne Dysplasie
5 Lokalisation: zz Risikofaktoren für maligne Transformation
55 Wangenschleimhaut 5 Längeres Bestehen
55 Vestibulum des Unterkiefers 5 Lokalisation Mundboden und Zunge
55 Gingiva des Oberkiefers 5 Nichtraucher
55 Gingiva des Unterkiefers 5 Frauen
55 Zunge 5 Größe > 0,2 cm2
55 Mundboden 5 Inhomogene Form
55 Unterlippe 5 Vorliegen von Dysplasien (. Tab. 9.4)
5 Erscheinungsformen: 55 Entartungsrisiko ohne Dysplasien 1–9,8 %
55 homogene Leukoplakie: 55 Entartungsrisiko mit Dysplasien 13,3–16 %
–– flach, korrugiert
–– gefaltet
–– bimssteinartig 9.4.2 HPV
55 inhomogene Leukoplakie:
–– verrukös 5 N achgewiesene Verbindung zwischen Infektion mit
–– nodulär HPV (humanem Papillomvirus) und Karzinoment-
–– ulzeriert stehung sowohl im Bereich der Zervix wie auch im
–– »Erythroleukoplakie« Kopf-Hals-Bereich
55 Karzinominduktion im Oropharynxbereich
Lokalisation Leukoplakie Lokalisation Malignome (ca.12 %) wohl geringer als im Urogenitalbereich
1. Wangenschleimhaut
(fast 100 % an Zervix, Kreimer 2005 . Tab. 9.7)
1. Mundboden
5 HPV auch bei Patienten ohne Mundschleimhaut-
2. Unterkiefervestibulum 2. Zunge veränderungen nachzuweisen (teilweise bis 55 %
3. Gingiva des Oberkiefers 3. Unterlippe . Tab. 9.5)
4. Gingiva des Unterkiefers 4. Gingiva des Unterkiefers
5 Unterschiedliche Virustypen mit unterschiedlichem
Karzinomrisiko assoziiert
5. Zunge 5. Wangenschleimhaut
55 niedriges Risiko: HPV 6, 11, 42, 43, 44
6. Mundboden 6. Unterkiefervestibulum 55 hohes Risiko: HPV 16, 18, 31, 33, 35, 45, 51, 52, 56
7. Unterlippe 7. Gingiva des Oberkiefers 5 Bei jüngeren Patienten häufiger HPV bei Oropha-
rynxtumoren nachgewiesen . Tab. 9.6
. Tab. 9.5 Nachweis von HPV bei Patienten ohne Mundschleimhautveränderungen
Autor Anzahl Patienten Anteil HPV-positiv Anteil HPV-positiv (%) Detektionsmethode

Kansky AA (2003) 61 4 6,6 % PCR
Zhang Z (2004) 40 22 55 % PCR
Yang YY (2004) 36 0 0 % PCR
Luo CW (2007) 90 12 13,3 % PCR
Migaldi M (2011) 81 1 1,2 % PCR
. Tab. 9.6 HPV-Nachweis und Risikofaktoren
Merkmal HPV nachgewiesen HPV nicht nachgewiesen

Alter jünger älter
Sexualverhalten assoziiert (Anzahl der Sexualpartner, oral- nicht assoziiert
genitaler Kontakt)
Noxen Immunsuppression eher Alkohol- und Nikotinabusus
weniger Alkohol- und Nikotinabusus seltener Immunsuppression
9 Lokalisation Gaumen
Zungengrundtonsille
alle
p 16-Expression hoch niedrig

Prognose besser schlechter
. Tab. 9.7 HPV und Karzinomentstehung
Zervix Penis Vulva / Vagina Anus Mund Oropharynx

HPV-negativ 0 15.800 24.000 3.000 265.900 45.800
HPV-positiv 492.800 10.500 16.000 27.400 8.200 6.300
Anteil HPV-positiv (%) 100 % 39,9 % 40 % 90,1 % 3 % 12,1 %
5 P
rognose bei nachgewiesener HPV-Infektion besser, zz Therapie
da besseres Ansprechen auf Chemotherapie (Fakhry 5 Th
erapie der Tumoren gemäß Empfehlungen
2008) 5 P
rophylaxe der HPV-Infektion: Impfung empfohlen
5 B
ei gleichzeitigem Nikotinabusus und HPV-Nach- für Mädchen zwischen 11 und 14 Jahren, Impfung
weis ungünstigere Prognose männlicher Jugendlicher nicht empfohlen
5 V
erbindung zwischen HPV-Infektion und Karzinom- 55 Zwei Präparate:
entstehung: –– Gardasil (HPV 6, 11, 16, 18)
55 1976: Verbindung zwischen Zervixkarzinom und –– Cervarix (HPV 16, 18)
HPV durch zur Hausen
55 1983: Verbindung zwischen Kopf-Hals-Karzinom
und HPV durch Syrjänen 9.4.3 Prämaligne Konditionen
55 Viruspersistenz in den Krypten der Gaumen- und
Zungengrundtonsillen 5 D
efinition: Erkrankungen oder Zustände, die mit
55 Viruspersistenz im Übergangsbereich von Platten- einem erhöhten Karzinomrisiko verbunden sind:
zu Flimmerepithel im Larynx 55 Eisenmangelanämie (sideropenische Dysphagie)
55 Infektion von Basalzellen durch Trauma oder oro- 55 oraler Lichen planus
genitalen Sexualkontakt 55 orale submuköse Fibrose
9.4 • Präkanzerosen
139 9
Primär Sekundär Latenzzeit Tertiär
Infektion
Inkubation evtl. Wiederholung Prim/sek
Ca. 3 Wo 2-3 Wochen bis 25 Jahre
. Abb. 9.3 Zeitlicher Verlauf der Infektion bei Syphilis
55 Syphilis !! Cave
55 Xeroderma pigmentosum 5 Schmerzlose Ulzeration der Mundschleimhaut
55 Lupus erythematodes ohne eindeutige Ursache
55 Epidermolysis bullosa dystrophicans 5 Inhomogenität
55 proliferative verruköse Leukoplakie 5 Induration
55 Erythroplakie 5 Progression der Läsion nach Ausschalten mög-
55 aktinische Cheilosis licher Noxen
zz Diagnosekriterien Formen prämaligner Konditionen

5 Vorliegen einer epithelialen Dysplasie bei: zz Orale submuköse Fibrose
55 Verlust der Polarität der Basalzellen 5 H auptursache: Kautabak
55 Erhöhung der Relation Kern zu Zytoplasma 5 S ymptome: Trismus, Xerostomie, Schleimhautbren-
55 erhöhte Anzahl Mitosen nen, Petechien, Bläschenbildung
55 Kernhyperchromasie 5 Lokalisation: meist Wange, retromolarer Bereich,
55 Vergrößerung der Zellkerne weicher Gaumen
55 Verlust interzellulärer Adhärenz 5 Nach Absetzen des Kautabaks bleibt orale Fibrose
bestehen
k
kEinteilung epithelialer Dysplasien 55 Risiko der Karzinomentstehung 19-fach erhöht
5 Grad 1 (gering):
55 Basalzellhyperplasie zz Plummer-Vinson-Syndrom
55 Störung der Basalzellpolarität 5 S ymptomkomplex bei Eisenmangel
5 Grad 2 (mäßig): 5 Symptome: Eisenmangelanämie (mikrozytäre An-
55 Basalzellhyperplasie ämie), Glossitis, Dysphagie
55 Verlust der Basalzellpolarität 5 Eisen für normale Zellfunktion der Epithelzellen er-
55 mäßige Zellpolymorphie forderlich
55 gering erhöhte Mitoserate 5 Eisenmangel bedingt reduzierte zelluläre Immunab-
55 vereinzelte Dyskeratosen wehr
5 Grad 3 (hochgradig): 55 Risiko für Karzinomentstehung im Oropharynx,
55 Basalzellhyperplasie Ösophagus und der posterioren Mundhöhle erhöht
55 Verlust der Basalzellpolarität
55 deutliche Zellpolymorphie zz Vitamin-A-Mangel
55 erhöhte Mitoserate 55 M
angel an Vitamin A führt zur überschießenden
55 zahlreiche Dyskeratosen Keratinisierung von Haut und Mukosa
55 Störung der Epithelschichtung
55 fließender Übergang zum Carcinoma in situ zz Syphilis
5 Carcinoma in situ: 5 I nfektion mit Treponema pallidum
55 Steigerung der Merkmale hochgradiger Dysplasie 5 Risiko der Karzinomentstehung 4-fach erhöht
55 Aufhebung der Epithelschichtung 55 Verlauf in unterschiedlichen Phasen . Abb. 9.3
55 keine Stromainvasion
Prismär der Zungenmuskulatur mit chronischer interstitieller

5 1 0–14 Tage nach Infektion dunkelrotes Erythem mit Glossitis
bräunlicher Papel am Infektionsort (Ulcus durum,
sog. harter Schanker) kTherapie
k
5 L okalisation: meist Genitalbereich, im extragenitalen 5 P enicillin G
Bereich am häufigsten an den Lippen 55 Durch Zerfall von Bakterien und Freisetzung von
5 H omolaterale Schwellung der Lymphknoten 1–2 Wo- Toxinen sog. Jarisch-Herxheimer-Reaktion beschrie-
chen später ben (mit anaphylaktischem Schock), daher bei erster
5 R ückbildung des Ulcus durum innerhalb von 3–6 Gabe simultane Injektion von 50–100 mg Prednisolon
Wochen
5 D iagnostik: zz Xeroderma pigmentosum
55 Serologie: TPHA-Test (Treponema-pallidum-Hä- 5 A utosomal rezessive Hauterkrankung mit Pigmentie-
magglutinationstest) oder FTA-ABS-Test (Fluores- rungsstörung und Photosensibilität
zenz-Treponema-AK-Absorptionstest) 55 Abnormale DNA-Reparatur von UV-Licht bedingten
55 Dunkelfeldmikroskopie zur Darstellung der Spiro- Hautschädigung durch eine defekte Endonuklease-
chäten: schwierig, andere (physiologische) Spiro- Aktivität (Butt 2010)
chäten ebenfalls nachweisbar
5 Differenzialdiagnosen: zz Epidermolysis bullosa dystrophicans
55 Solitäraphthe 5 A
utosomal rezessive Dermatose mit subepidermaler
55 Tuberkulose Blasenbildung
55 Herpes-simplex-Infektion 5 O
rale Manifestation
9 55 infizierte traumatische Läsion 55 Blasenbildung
55 Karzinom 55 Erosionen
55 Vernarbungen
Sekundär 55 Mikrostomie
5 S ekundärstadium 6 Wochen bis 6 Monate nach un- 5 Mehr als 20 verschiedene Formen bekannt
behandeltem Primärstadium 5 Hauptformen:
5 G eneralisierte Lymphknotenschwellung 55 Epidermolysis bullosa simplex
5 F ieber 55 Junctionale Epidermolysis bullosa
5 K opf-, Gelenk- und Muskelschmerzen 55 Dystrophische Epidermolysis bullosa
5 H äufig diskrete Pharyngitis
5 B ei 1/3 der Patienten Veränderungen der Mund- zz Wirkung von chronischem Genuss von Alkohol und
schleimhaut, sog. Plaques muqueuses: Nikotin auf die Mundschleimhaut
55 linsenförmige Infiltrate und Papeln (meist perioral 5 C hronische Exposition von Alkohol und Nikotin auf
oder im Mundwinkel) die Mundschleimhaut bedingt Veränderungen der
55 Makulae mit syphilitischen Roseolen (makulöses, Schleimhaut (Penetration von Karzinogenen beför-
blass-livides Exanthem, auch »Kieler Masern« dert)
genannt) 5 S chädigung der Mukosa durch bei Alkoholoxidation
55 dunkelrote Erytheme (besonders am weichen durch bakterielle Enzyme entstehendes Azetaldehyd
Gaumen), später rote Papeln mit Infiltration 5 P ermeabilitätsänderung des oralen Epithels
55 Plaques opalines (grau-weiße Plaques) 55 Bessere Permeabilität des Epithels für toxische Pro-
55 im weiteren Verlauf dunkelrotes Enanthem an den dukte des Tabaks (leichterer Übertritt in subepithelia-
Tonsillen (Angina specifica) les Kompartiment)
Tertiär
5 T ertiärstadium heutzutage sehr selten Literatur
5 M anifestation 3–10 Jahre nach Infektion
5 A uftreten von sog. Gummen (granulomatöse Tumo- Bork K, Burgdorf W, Hoede N (2008) Mundschleimhaut- und Lippen-
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143 10
Tumore
K. W. Grätz und A. Kruse Gujer
10.1 Benigne Tumore – 144

10.1.1 Fibrom – 144
10.1.2 Peripheres Riesenzellgranulom/Epulis gigantocellularis – 144
10.1.3 Peripheres ossifizierendes Fibrom – 144
10.1.4 Epulis – 144
10.1.5 Pyogenes Granulom – 144
10.1.6 Intraorales Lipom – 144
10.1.7 Neurinom/Schwannom – 145
10.1.8 Neurofibromatose – 145
10.1.9 Vaskuläre Veränderungen – 145
10.1.10 Lymphangiom – 146
10.2 Maligne Tumore – 146

10.2.1 Sarkome – 146
10.2.2 Malignes Melanom der Mundschleimhaut – 147
10.2.3 Plattenepithelkarzinom – 147
10.3 Metastasierung – 149

10.3.1 Lymphogene Metastasierung – 149
10.3.2 Hämatogene Metastasierung – 150
10.4 Prognostische Parameter – 150

10.5 Therapie Lymphabflussgebiet – 152
10.5.1 Sentinel-Lymphknoten – 152
10.5.2 Elektive Neck Dissection – 152
10.5.3 Radikale Neck Dissection – 153
10.5.4 Modifiziert radikale Neck Dissection (MRND) – 153
10.5.5 Selektive Neck Dissection (SND) – 153
10.5.6 Extended radical neck dissection (ERND) – 153
10.6 Spezielle Patientengruppen – 153

10.6.1 Immunsupprimierte/organtransplantierte Patienten – 153
10.6.2 Ältere Patienten – 154
10.6.3 Cancer of unknown primary (CUP) Syndrom im Kopf-Hals-Bereich – 154
10.7 Strahlentherapie – 155

10.8 Tumornachsorge – 156
Literatur – 156

144 Kapitel 10 • Tumore
10.1 Benigne Tumore zz Ätiologie

55 D
iskutiert werden Irritation/Trauma und hormonel-
10.1.1 Fibrom ler Einfluss (Schwangerschaft)
zz Lokalisation zz Lokalisation
55 H äufigster Tumor der Mundhöhle 55 I n der Mundhöhle:
55 Meist Bereich Intercalarlinie, Lippeninnenseite, 55 am häufigsten Gingiva/Papille (ca. 75 %)
Zunge 55 gefolgt von Lippen, Zunge und Wange
55 Häufiger im Oberkiefer als Unterkiefer zu finden
zz Therapie 55 Eher anterior als posterior
55 Exzision 55 Kann bis zu 5 % in der Schwangerschaft auftreten
zz Klinik
10.1.2 Peripheres Riesenzellgranulom/Epulis 55 Gutartiger vaksulärer Tumor
gigantocellularis
zz Therapie
zz Lokalisation 55 E xzision ggf. mittels Laser und Beseitigung der Irri-
55 B
enigner Tumor auf der Gingiva aufsitzend (breit- tation
basig oder gestilt) aus mehrkernigen Riesenzellen 55 Bis zu 16 % Rezidivrate
bestehend
zz Therapie 10.1.6 Intraorales Lipom

55 Exzision
10 zz Inzidenz
55 1–5 % aller benignen oralen Tumore
10.1.3 Peripheres ossifizierendes Fibrom
zz Lokalisation
zz Lokalisation 55 Speicheldrüsen
55 B enigner Tumor auf der Gingiva aufsitzen 55 Wange (am häufigsten, ca. 30 %)
55 Wahrscheinlich durch einen chronischen Reiz her- 55 Zunge (20 %)
vorgerufen 55 Mundboden
55 Gingiva
zz Therapie 55 Lippe
55 Exzision und Beseitigung des chronischen Reizes
zz Weitere Formen
55 ibrolipom
F
10.1.4 Epulis 55 Intramuskuläres Lipom
55 Sialolipom
zz Einteilung 55 Angiolipom
55 E pulis gigantocelllularis/peripheres Riesenzellgranu- 55 Spindelzelllipom
lom
55 Epulis granulomatosa/pyogenes Granulom zz Einteilung der intraoralen Lipome nach Seifert
55 Epulis gravidarum 55 Einfache Lipome
55 Epulis fibromatosa/fibröse Hyperplasie 55 Fibrolipome
55 Epulis fissurata/Prothesenrandfibrom 55 Angiolipome
55 Spindelzell-Lipome
zz Therapie 55 Angiomyolipome
55 Exzision 55 Hibernome (braunes Fettgewebe mit feinvesikulären
Lipoblasten)
10.1.5 Pyogenes Granulom zz Therapie

55 Konservative chirurgische Exzision
zz Historie
55 Erstmals 1844 von Hullihen beschrieben
10.1 • Benigne Tumore
145 10
10.1.7 Neurinom/Schwannom 55 H äufig bilaterale Akustikusneurinome

55 Meningeome
zz Histologie 55 Neurinome anderer Hirnnerven und der Nerven-
55 B enigner Tumor ausgehend von Schwann-Zellen wurzeln
55 Zwei histologische Formen: 55 Cafe-au-lait Flecken sind seltener als bei Typ 1
55 Antoni-Typ-A
–– sehr zellreich
–– fibrillär 10.1.9 Vaskuläre Veränderungen
55 Antoni-Typ-B
–– weniger kompakter Matrix Man unterscheidet zwischen Hämangiom und Malforma-
55 retikulär tion (. Tab. 10.1)
zz Lokalisation und Klinik zz Klassifikation der Hämangiome

55 2 5–48 % im Kopf-Hals-Bereich zu finden 55 B enigne Gefäßproliferation
55 Meist nur Schwellung, ggf. Parästhesie 55 K apilläres Hämängion (englumige Kapillare)
55 Kavernöses Hämangiom (großlumige Kapillare)
zz Therapie
55 Konservative chirurgische Exzision zz Klinik
55 G efäßananomalie beruhend auf einer Endothelproli-
feration
10.1.8 Neurofibromatose 55 Bläulich rote Verfärbung
55 Schmerzlos
Typ 1
zz Klinik zz Therapie
55 M . Recklinghausen, 90 % 55 Lasertherapie
55 Autosomal-dominant 55 Kryotherapie
55 Kortikosteroide
55 Betablocker (Propranolol) in sehr schwierigen Fällen
zz Diagnose
55 M
indestens zwei der folgenden Kriterien müssen Vaskuläre Malformation
gemäß Konsenus National Insitute of Health (1987) zz Unterteilung vaskulärer Malformationen
erfüllt sein für die Diagnose: 55 Low Flow
55 präpubertäre Patienten Nachweis von sechs oder 55 lymphatisch
mehreren Café-au-lait-Flecken über 5 mm im 55 venös
größten Durchmesser 55 kapillär
55 postpubertäre Patienten Cafè-au-lait-Flecken über 55 High Flow:
15 mm im größten Durchmesser 55 A(rterio)V(enöse) Malformation
55 zwei oder mehrere Neurofibrome jeglicher Art 55 A(rterio)V(enöse) Fistel
oder ein plexiformes Neurofibrom
55 Sprenkelung im axillären oder inguinalen Bereich zz Diagnostik
55 Opticusgliom 55 D
uplex-Sonographie
55 Zwei oder mehrere Lisch-Knötchen (Iris-Hamarto- 55 M RI
me)
55 Spezifische Knochenläsion wie Sphenoiddysplasie zz Therapie
oder Verschmälerung der Corticalis der langen Röh- 55 Low-flow-Malformationen
renknochen (mit oder ohne Pseudoarthrose) 55 Sklerotherapie oder Chirurgie
55 ein Verwandter ersten Grades mit NF1 55 High-flow-Malformationen
55 Embolisation mit anschließender radikaler Re-
Typ 2 (zentrale Neurofibromatose) sektion
zz Klinik
55 Z
entrale Neurofibromatose
55 A utosomal-dominant
. Tab. 10.1 Unterschied Hämangiom und vaskuläre Malformation
Kriterium Hämangiom Vaskuläre Malformation

Zeitpunkt Entstehung Entwickelt sich später, Manifestation in der Angeboren, Manifestation in der Kindheit
Kindheit und im Erwachsenenalter
Klinischer Verlauf Schnelle Progression, dann Spontanremission Langsame Progression, keine spontane Remission
in 90 % (Ernemann et al. 2010)
Histologie Kapilläres: kleine kapilläre Kanäle Ausgedehnte Gefäßtruktur mit Ausbildung von Noduli
Kavernöses: weit dilatierte Kanäle
>> Möglichst früher Therapie bei High-flow-Malfor- 10.2 Maligne Tumore

mationen, da bessere Heilungschance (Kohout et
al. 1998). 10.2.1 Sarkome
!! Cave zz Inzidenz
Bei unzureichender Therapie bei High-flow-Mal- 55 C a. 1 % aller Kopf-Hals-Malignome
formationen kommt es zur Bildung von Kollate- 55 Häufigeres Vorkommen bei Kindern unter 12 Jahren
ralen! 55 Am häufigsten:
55 Fibrosarkom
55 Chondrosakrom
10.1.10 Lymphangiom 55 Rhabdomyosarkom
10
zz Einteilung zz Prognose
55 Drei Formen: 55 A
bhängig von
55 simplex 55 histologischer Klassifikation
55 kavernös 55 Differenzierungsgrad
55 zystisch 55 Ursprungsgeweben
55 Stadium
zz Therapie 55 Alter des Patienten
55 B
leomycin 55 chirurgische Randabstände
55 O K-432 (Picibanil) (lyophilisierte Mixtur aus niedrig
virulenten Gruppe-A-Streptokokken (Streptococcus Rhabdomyosarkom
pyogenes), die mit Penicillin G inkubiert wird) zz Einteilung
55 immunstimulierend Einteilung nach Horn u. Enterline (1958)
55 führt zur Proliferation von: 55 Embryonale Form
–– Neutrophilen 55 meist bei Kleinkindern
–– Makrophagen 55 häufig Kopf/Hals, insbesondere Orbita
–– natürlichen Killerzellen 55 kann weiterhin unterteilt werden in (Fletcher et al.
–– T-Zellen 2002):
55 führt zur konsekutiven Erhöhung verschiedener –– spindelzellig
Zytokin- und Interleukinspiegel –– botryoid
–– anaplastisch
55 Alveoläre Form
Durchführung Therapie mittels OK-432
55 meist jüngeren Erwachsenen zu finden
1. Injektion von OK-432 in zystischen Kammern der
55 Pleomorphe Form
lymphatischen Malformation
55 meist in den Extremitäten zu finden
2. Stimulation des Immunsystems
55 ältere Patienten
3. Erhöhte Permeabilität der Endothelmembran
55 Männer doppelt so häufig betroffen wie Frauen
4. Beschleunigung des lymphatischen Abstroms
5. Schrumpfungsprozess des Lymphangioms
zz Vorkommen
6. Rückbildung der zystischen Struktur
55 4 7 % kommen im Kopf-Hals-Bereich vor (v. a. Orib-
ta, Oropharynx, Parotis, Mittelohr, Zunge, Rachen)
10.2 • Maligne Tumore
147 10
Fibrosarkom Extraossäres Ewing-Sarkom

zz Inzidenz zz Epidemiologie
55 M eist zwischen 40. und 50. Lebensjahr 55 8 –17 % extraossäre Ewing-Sarkome befinden sich im
55 5 % aller Fibrosarkome befinden sich im Kopf-Hals-Bereich
Kopf-Hals-Bereich 55 Meist Jugendliche
55 Kein Geschlechtsunterschied
zz Einteilung
55 Infantile Form zz Klinik
55 Erstmanifestation vor dem 3. Lebensjahr 55 M eist sinonasal, Orbita, Schädel, paravertebral im
55 histologisch identisch wie adulte Form Halsbereich
55 geringere Metastasierungsrate 55 10-Jahres-Überlebensrate: 62–77 %
55 Adulte Form
55 5-Jahres-Überlebensrate bei Fibrosarkomen im
Kopf-Hals-Bereich: 62–82 % (Potter u. Sturgis 10.2.2 Malignes Melanom der
2003) Mundschleimhaut
55 Pulmonale Metastasen: 12–21 %
zz Inzidenz
Chondrosarkom 55 1 –2 % aller Malignome der Mundhöhle
zz Epidemiologie 55 0,4–1,3 % aller malignen Melanome
55 5 –10 % aller Chondrosakrome befinden sich im Kopf- 55 Höchste Inzidenz zwischen 40. und 70. Lebensjahr
Hals-Bereich 55 Männer häufiger betroffen als Frauen
55 50 % davon befinden sich im sinonasalen Bereich,
dann Unterkiefer und Larynx zz Klinik
55 Zwischen 30. und 40. Lebensjahr 55 A m häufigsten sind Hartgaumen und maxilläre
55 Gleiche Geschlechtsverteilung Gingiva betroffen
55 10 % amelanotisch
zz Klinik 55 Keine Risikofaktoren bekannt
55 5 -Jahres-Überlebensrate: 50 % 55 5-Jahres-Überlebensrate: 15–38 %
55 1 0–30 % Fernmetastasen 55 Keine einheitliche Klassifikation
Osteosarkom zz Klassifikation
zz Epidemiologie 55 M
ikrostaging für Stage-I-Tumore (Prasad et al. 2004)
55 1 0 % aller Osteosarkome befinden sich im Kopf-Hals- 55 Level I
Bereich –– In-situ-Melanom ohne Anhalt für Invasion
55 Meist 30. bis 40. Lebensjahr oder in situ Melanom mit Mikroinvasion
55 Level II
zz Einteilung –– Invasion bis zur Lamina propria
Einteilung in 7 Typen (Inwards et al. 1995): 55 Level III
55 Osteoblastisch –– tiefe Gewebsinvasion in die skelettale Mus-
55 Chondroblastisch kulatur, Knochen oder Knorpel
55 Fibroblastisch
55 Kleinzellig zz Kritische prognostische Merkmale
55 Großzellig 55 Tumordicke > 2 mm
55 Telengiektatisch 55 Angioinvasion
55 Paraostal 55 Fehlen von Melanosis
55 Auftreten von Metastasen
zz Klinik
55 O steoblastisch und chondroblastisch sind am häu-
figsten 10.2.3 Plattenepithelkarzinom
55 7–17 % Fernmetastasen (meist Lunge und Gehirn)
55 5-Jahres-Überlebensrate: 42–55 % zz Prognose
55 <
2 % der Patienten weisen Fernmetastasen bei Diag-
nosestellung auf
55 H
äufigste Lokalisationen von Fernmetastasen sind Basaloides Plattenepithelkarzinom
55 Lunge zz Inzidenz
55 Knochen 55 1–2 % aller Plattenepithelkarzinome
zz Inzidenz zz Klinik
55 A nzahl von Patienten mit neu aufgetretenem Ma- 55 M eist Hypopharynx und Larynx
lignomen der Mundhöhle/Pharynx in Europa: ca. 55 Hoch maligne, hohe Kernleomorphie
97.800/Jahr
55 Anzahl der Patienten, die aufgrund eines Karzinoms Lymphoepitheliales Karzinom
in der Mundhöhle/Pharynx versterben ca. 40.100/ zz Ätiologie
Jahr in Europa (Boyle u. Ferlay 2005) 55 E
ntstehen ohne wesentliche Assoziation zu Nikotin-
55 Häufigkeit nach Lokalisation (gemäß DOESAK-Kol- und Alkoholabusus
lektiv)
55 Mundboden (36,2 %) zz Klinik
55 Zunge (21,8 %) 55 etastasieren häufig frühzeitig lymphogen
M
55 Mundschleimhaut (15,1 %) 55 Insbesondere im Nasopharynx
55 andere Teile des Mundes (10,2 %) 55 Häufig in Südostasien
55 Lippe, insbesondere Unterlippe (8,1 %) 55 Wird unterteilt in nichtkeratinisierendes und kerati-
55 Gaumen (4,5 %) nisierendes Plattenepithelkarzinom
55 Tonsillen (2,3 %)
55 Oropharynx (1,9 %) zz Einteilung
55 sonstiger Mundbereich (0,1 %) k Nach
k histomorphologischen Merkmalen
55 A
naplastisch
10 Unterformen 55 am stärksten entdifferenziert
Verruköses Plattenepithelkarzinom (früher: 55 am bösartigsten
Ackermann-Tumor) 55 Struktur des Oberflächenepithels geht bei hoch-
zz Inzidenz gradigen Zellatypien verloren
55 1–2 % aller Plattenepithelkarzinome 55 Nicht verhornend
55 unreifer und bösartiger als verhornend
zz Klinik 55 Hornperlen fehlen
55 achstum lumenwärts der Mundhöhle
W 55 Verhornend
55 Blumenkohlartig 55 höchster Reifegrad
55 Meist langsameres, weniger aggressives Wachstum 55 imitiert Verhornungsprozess der Epidermis
55 Meist im 7. bis 8. Lebensjahrzent 55 Hornperlen vorhanden
55 Wird früher als ulzeriertes Karzinom erkannt
55 Metastasiert extrem selten k N
k ach Differenzierungsgrad
55 Grad 1
!! Cave
55 hoch differenziert
Häufig histologische Differenzierung, daher gro-
55 höchste Differenzierung, reichlich Keratin und
ße bis zum Stroma reichende Biopsie durchfüh-
Interzellularbrücken
ren (DD: reaktive verruköse Hyperplasie)
55 wenig Mitosen
55 geringe Hyperchromasie
Sarkomatoides Plattenepithelkarzinom 55 Grad 2
(Spindelzellkarzinom) 55 mäßig differenziert
zz Inzidenz 55 wenig Keratin oder Interzellularbrücken
55 0,3–1,3 % aller Plattenepithelkarzinome 55 reichlich Mitosen
55 TU-Zellen in Form und Größe unterschiedlich
zz Klinik 55 höhere Mitoserate
55 M eist Hypopharynx und Larynx 55 Grad 3
55 Meist im höheren Lebensalter, bei Rauchern hohe 55 niedrig differenziert
Lymphknotenmetastaserate 55 vermehrt Mitosen
55 Hoch maligne, hohe Zelllpleomorphie 55 hohe Mitoserate mit atypischen Mitosen
10.3 • Metastasierung
149 10
. Tab. 10.2 Stadiengruppierung der Kopf-Hals-Tumore 55 N X:regionale Lymphknoten (LK) können nicht nach-
gewiesen werden
Stadium Merkmal 55 N 0: kein Anhalt für LK
0 Ti N0 Mo 55 N 1: Metastasen in einem einzelnen LK, nicht größer
als 3 cm
I T1 No M0
55 N2:
II T2 N0 M0 55 N2a: Metastasen in einem einzelnen LK, ipsilate-
III T3 N0 M0 ral, größer als 3 cm, aber nicht mehr als 6 cm in
seiner größten Ausdehnung
T1 N1 M0
55 N2b: Metastasen in mehren ipsilateralen LK nicht
T2 N1 M0 größer als 6 cm
T3 N1 M0 55 N2c: Metastasen in beidseitigen oder contralatera-
IVa T4a N0 M0
len LK nicht größer als 6 cm
55 N 3: Metastasen in einem Lymphknoten größer als
T4a N1 M0
6 cm
T1 N2 M0 55 M X: Vorliegen von Fernmetastasen nicht beurteilbar
T2 N2 M0 55 M 0: Fernmetastasen nicht nachweisbar
55 M 1: Fernmetastase nachweisbar
T3 N2 M0
T4a N2 M0 zz Präfix: Bedeutungen

IVb Jedes T N3 M0 55 c : klinisch
55 p: pathologisch
T4b Jedes N M0
55 y: während oder nach initialer multimodaler Thera-
IVc Jedes T Jedes N M1 pie
55 r : Rezidiv
. Tab. 10.3 Prognose nach Sciubba (2001) Stadienteinteilung der UICC

Die TNM-Klassifikation und die Stadieneinteilung er-
Stadium TNM Ca. 5-Jahres-
möglichen eine Hilfestellung bzgl. Prognoseaussage
Überlebensrate
(. Tab. 10.2 und . Tab. 10.3).
I T1N0M0 85% Zur präoperativen Beurteilung wird teilweise der
II T2NoMo 65% Karnofsky-Index verwendet (. Tab. 10.4).
III T3N0Mo 40%
Lymphknoten-Level (. Abb. 10.1 und . Tab. 10.5)
T1/T2/T3 N1M0
zz Gründe für die Unterteilung in Subklassen

IV Jeder T4/N2/N3 od M1 10% abhängig von primärer Tumorlokalisation
(. Tab. 10.6)
55 I a: Unterlippe, Mundboden, ventrale Zunge
TNM/Stadieneinteilung nach UICC (Union 55 I b: eher andere Mundhöhlenlokalalisation, Larynx,
internationale contre le cancer) (. Tab. 10.2 und 10.3) Pharynx (neben II, III)
55 X:Primärtumor kann nicht beurteilt werden
T 55 IIb: Oropharynx, Nasopharynx
55 0: Kein Anhalt für Primärtumor
T 55 V a: Oropharynx, Nasopharynx, Haut
55 is: Carcinoma in situ
T 55 V b: Schildrüse
55 1: Tumor 2 cm oder weniger in größter Ausdehnung
T
55 T2: Tumor mehr als 2 cm, aber nicht mehr als 4 cm in
größter Ausdehnung 10.3 Metastasierung
55 T 3: Tumor mehr als 4 cm in größter Ausdehnung
55 T 4a:Infiltration durch kortikalen Knochen, in Zun- 10.3.1 Lymphogene Metastasierung
genmuskulatur, Kieferhöhle, Gesichtshaut
55 T 4b:Infiltration Spatium masticatorium, Proc. ptery- zz Definition
goideus, Schädelbasis, A. carotis interna 55 L
ymphknotenmetastase: Tumorzellen brechen in die
Lymphbahn ein und werden auf Lymphwegen ver-
schleppt
. Tab. 10.4 Karnofsky-Index zur Beurteilung der Autonomie Kavatyp

des Tumorpatienten zz Metastasierungweg
z. B. Nieren-/Knochenkarzinom:
Index (%) Merkmal 55 Obere/untere Hohlvene
100 Patient beschwerdefrei 55 Rechtes Herz
90 Patient zu normalen Aktivität fähig, zeigt
55 Lunge
geringe Symptome
zz Diagnostik
80 Mit Anstrengung ist normale Aktivität möglich,
deutliche Symptome
k Sk taging
Zur Stadienbestimmung werden, abhängig von der Kli-
70 Patient kann sich selbst versorgen, ist aber un-
nik, zusätzlich unterschiedliche Untersuchungen durch-
fähig, normale Aktivität zu entfalten
geführt:
60 Patient benötigt gelegentlich fremde Hilfe 55 Sonographie (Hals, Oberbauch)
50 Patient benötigt erhebliche Hilfe und häufig 55 Feinnadelpunktion
medizinische Pflege 55 Panendoskopie
40 Patient ist behindert und pflegebedürftig 55 Laboruntersuchung
55 CT, MRI, PET, Röntgen-Thorax
30 Patient ist stark behindert, die stationäre Auf-
nahme ist angezeigt
k Fk einnadel-Punktion
20 Patient ist schwer krank, intensive medizinische
55 Feinnadel-Kapillarzytologie
Maßnahmen erforderlich
55 durch den Schliff der Nadel werden Zellen ab-
10 Patient ist moribund, die lebensbedrohliche gelöst, die dann durch die Kapillarkraft in das
Erkrankung schreitet rasch voran
Lumen der Nadel wandern
10 55 weniger schmerzhaft als Aspirationszytologie
55 durch fehlenden Unterdruck wird entnommenes
10.3.2 Hämatogene Metastasierung Gewebe geschont
55 geringere Blutbeimengung (Braun et al. 1997)
Metastasierungsschema nach Walter 55 in einigen Studien bessere Ergebnisse (Braun et al.
Lungentyp 1997, Sajeev et al. 2009)
zz Metastasierungsweg 55 Feinnadel-Aspirationszytologie
55 unge
L 55 90 % Sensitivität
55 Lungenvene 55 95 % Spezifität
55 Linkes Herz 55 in 10–15 % zu wenig Material
55 Arteriell
55 Organe des großen Kreislaufes k Sk onographie
55 Leber 55 Zeichen einer Lmyphknotenmetastase sind:
55 Knochen 55 runde, hypoechogene Lymphknoten ohne echo-
55 Gehirn reichen Hilus
55 Nebenniere 55 Koagulationsnekrosen
55 zystische Nekrosen
Lebertyp 55 exzentrisches kortikale Hypertrophie
zz Metastasierungweg 55 peripher betonte Vaskularisierung
55 Leber
55 Lebervene k Pk ET/CT
55 Rechtes Herz 55 Bezogen auf Detektion von LK-Metastasen:
55 Lunge 55 Sensitivität: 70–100 %
55 Spezifität: 84–100 %
Pfortadertyp
zz Metastasierungweg
55 Darm 10.4 Prognostische Parameter
55 V . porta
55 Leber 55 R
esektionsstatus
55 R0 = kein Resttumor
10.4 • Prognostische Parameter
151 10
IIB
IA IB IIA
IA
VI III
VA
VI
IV
VB
. Abb. 10.1 Einteilung der Lymphknoten-Level. (Aus Werner 2002)
. Tab. 10.5 Lokalisation der Lymphknoten-Level . Tab. 10.6 Einteilung der möglichen Metastasierungsloka-
lisationen. (Aus Suen u. Goepfert 1987)
Level Begrenzung
Region Genauere Lokali- LK-Level
I Corpus mandibularie, vorderer Bauch des kontra-
sation
lateralen M. digastricus, vorderer und hinterer Teil
des ipsilateralen M. digastricus Kinn Ia, Ib, II
II Schädelbasis bis Carotisbifurkation, dorsal bis Mundboden Anterior Ia, Ib, IIa → IIb
Hinterkante und nach ventral hin durch laterale
Lateral Ib, IIa → IIb, III
Grenze M. sternocleidomastoideus
Zunge Spitze Ia, Ib, IIa → IIb, III, IV
III Von Carotisbifurkation bis Kreuzung M. omohyoideus.
Mit V. jugularis interior bis Clavicula Lateral Ib, IIa → IIb, III, IV
IV Von der Kreuzung M. omohyoideus/V. jugularis
interna bis Clavicula
V Dorsal: Vorderkante M. trapezius 55 Perineurale Invasion
Anterior: Hinterkante M. sternocleidomastoideus 55 Extrakapsuläre Infiltration
Kaudal: Clavicula 55 Tumorhypoxie
VI Zungenbein bis Jugulum, laterale Begrenzung: 55 Humane Papillomaviren
medial der A. carotis 55 Immunsupprimierter/organtransplantierter Patient
zz Histologische Risikoeinteilung (. Tab. 10.7–10.9)

55 R1 = mikroskopisch Resttumor zz Resektionsgrenzen
55 R2 = makroskopisch Resttumor 55 g rößer 5 mm: freier Rand
55 Tiefeninfiltration 55 1–5 mm: naher Rand
55 Lokalisation 55 <1 mm: involviert
55 Angioinvasion
. Tab. 10.7 Risikoeinteilung nach Brandwein-Gensler et al. (2005)
Histologische Variable 0 Punkte 1 Punkt 3 Punkte

Perineurale Invasion Keine Kleine Nerven Große Nerven
Lymphozytäre Infiltration am Rand Kontinuierliches Band Große Areale Klein oder nicht vorhanden
Schlechtestes Wachstumsmuster 1 oder 2 oder 3 4 5
am Rand
. Tab. 10.8 Risikoeinschätzung gemäß . Tab. 10.7
Risiko Score Rezidiv Risiko Überlebensrate Adjuvante Therapie zu empfehlen

0 Punkte Niedrig Gut Kein Benefit zu erwarten
1–2 Punkte Mittel Mittel Kein Benefit zu erwarten
3–9 Punkte Hoch Schlecht Strahlentherapie unabhängig, ob Rand
>5 mm
. Tab. 10.9 Differenzierung zwischen isolierten Tumorzellen (ITC), Mikrometastase und Metastase nach Hermanek et al. (1999)
Merkmal ITC Mikrometastase Metastase
10 Kontakt mit Wand des Lymphsinus Ja Ja Ja

Invasion der Wand des Lymphsinus Nein Ja Ja
Extrasinusoidale Stromareaktion Nein Normalerweise ja Normalerweise ja
Extrasinusoidale Tumorzellproliferation Nein Ja Ja
Größe Einzelne Tumor- 0,2–2 mm >2mm
zellen
10.5 Therapie Lymphabflussgebiet 55 T

umordicke ist prognostisch wichtiger als Durch-
messer
10.5.1 Sentinel-Lymphknoten 55 (15 % Schrumpfung nach Pathofixation)
>> Ab 20 % Risikorate für cervicale Metastasen: Neck
55 P räoperative peritumorale Injektion des Tracer:
Dissection (Haddadin et al. 1999; Weiss et al. 1994;
99m-Tc-Colloids ca. 16–28 h präoperativ und intra-
Mashberg et al. 1976)
operative Detektion des Lymphknotens
55 Sensitivität: 91–93 %
55 Aktuell: In einer Phase-III-Studie für Kopf/Hals: zz Klassifikation (American Head and Neck Society
Lymphoseek 2000)
55 R adical neck dissection (RND)
55 Modified radical neck dissection (MRND)
10.5.2 Elektive Neck Dissection 55 Selective neck dissection (SND):
55 früher: supraomohyoid type
zz Entscheidungshilfe 55 jetzt: SND (I–III)
55 P
rognostische Tumorinfiltrationstiefer für 55 früher: lateral type
LK-Metastasen: 55 jetzt: SND (II–IV)
55 Mundboden: 1,5 mm 55 früher: posterolateral type
55 Wange: 6 mm 55 jetzt: SND (II–V)
55 Durchschnittlich: 4 mm 55 früher: anterior compartment type
55 jetzt: SND (I–IV)
55 Extended radical neck dissection (ERND)
10.6 • Spezielle Patientengruppen
153 10
10.5.3 Radikale Neck Dissection . Tab. 10.10 Plattenepithelkarzinome des Oberkiefer-Al-

veolarfortsatzes und Hartgaumen
zz Durchführung
Entfernung von: Autor Patienten An- Anteil positi-
zahl ver LK (%)
55 Lymph- und Fettgewebe (LK-Level I–V)
55 Gefäße Simental (2006) 26 35
55 V. jugularis interna Swetyenga (2006) 34 44
55 Muskulatur:
Montes (2008) 14 36
55 Platysma
55 M. sternocleidomastoideus Kruse (2009) 30 43
55 ggf. M. omohyoideus Mourouzis (2010) 17 35
55 ggf. M. digastricus Morris (2011) 139 26
55 ggf. M. stylohyoideus
Brown (2012a) 43 37
55 Faszien
55 Fascia colli superficialis
55 Fascia colli media
55 Fascia colli profunda 10.5.6 Extended radical neck dissection
55 Drüsen (ERND)
55 Gl. submandibularis
55 Nerven zz Durchführung
55 N. accessorius 55 W
ie radikale Neck Dissection mit einer oder mehre-
55 Hautäste rer zusätzlicher LK-Gruppen und/oder nicht lympha-
–– Plexus cervicalis tischer Strukturen:
–– Ramus descendens 55 A. carotis
–– N. hypoglossus 55 N. hypoglossus
55 N. vagus oder
55 paravertebrale Muskulatur
10.5.4 Modifiziert radikale Neck Dissection
(MRND) zz Operative Zugangswege
55 Apron Inzision
zz Durchführung 55 Hockey-stick-Inzision
55 W
ie radikale Neck Dissection (Level I–V), jedoch mit 55 Conley-Inzision
mindestens Erhaltung einer oder mehrerer nichtlym- 55 Doppelter Y-Inzision
phatischer Strukturen: 55 H-Inzision
55 N. accessorius 55 McFee-Inzision
55 V. jugularis interna 55 Y-Inzision
55 M. sternocleidomastoideus 55 Schobinger-Inzision
zz Prognose
10.5.5 Selektive Neck Dissection (SND) Die Prognose der Patienten mit Mundhöhlenkarzino-
men hängt von verschiedenen Parametern (histologi-
zz Durchführung sche Merkmale, Operationstechnik und Lokalisation) ab
55 C ervicale LK-Ausräumung, bei der mindestens 1 der (. Tab. 10.10–10.12).
bei einer radikalen Neck Dissection ausgeräumten
LK-Gruppe erhalten wird
55 Am häufigsten: 10.6 Spezielle Patientengruppen
55 SND-Level I–III (supraomohyoidale neck dissec-
tion, SOND) 10.6.1 Immunsupprimierte/organtransplan-
tierte Patienten
zz Allgemeines
55 H
äufiger kutane Plattenepithelkarzinome und Basal-
zellkarzinome
. Tab. 10.11 5-Jahres-Überlebensrate bei Zungenkarzino- –– verminderte glomeruläre Filtrationsrate

men. (Nach Hicks et al. 1998) –– reduzierte Nierendurchblutung
–– reduzierte Körperflüssigkeit
Stage 5-Jahres-Überlebensrate (%) 55 kardial:
I 89 –– erhöhte myokardiale Steifheit
II
–– erhöhte aortaler Widerstand
95
–– vergrößerter linker Vorhof
III 76 55 vaskulär:
IV 65 –– erhöhte vaskuläre Steifheit
–– verminderter β-Adrenorezeptoransprechb-
arkeit
. Tab. 10.12 Lymphknotenmetastasierung bei Zungenkarzi-
nomen. (Nach Hicks et al. 1998) >> Das Alter spielt eine weniger entscheidende Rol-
le als ASA-Stadium/allgemeiner Zustand für die
T Status Lymphknotenmetastasen OP-Planung bei älteren Tumorpatienten.
(%)
T1 6
55 E pidemiologie: ca. 25 % der Patienten mit Kopf-Hals-
T2 36 Karzinomen sind über 70 Jahre mit zunehmend hö-
T3 50 heren Frauenanteil
T4
55 Erhöhter Anteil von maxillären Karzinomen
67
55 Bzgl. Erfolgsrate von mikrovaskulärer Rekonstruk-
tionen scheint es keinen Unterschied zu jüngeren
Patienten zu geben
10 55 1 8,4- bis 35fach erhöhtes Risiko für Entwicklung eines 55 Patienten weisen geringeren Anteil an Nikotin- und
kutanen Karzinoms Alkoholabusus auf
55 Tumore sind aggressiver 55 Risiko für ein postoperatives Delir ist um ca. 10 %
55 Virale Genese scheint eine Rolle zu spielen erhöht
>> Frühzeitiger Behandlung von Präkanzerosen und
zz ASA-Klassifikation (American Society of
regelmäßige Kontrollen.
Anesthesiologists)
55 SA 1: Normaler, gesunder Patient
A
55 ASA 2: Patient mit leichter Allgemeinerkrankung
10.6.2 Ältere Patienten 55 ASA 3: Patient mit schwerer Allgemeinerkrankung
55 ASA 4: Patient mit schwerer Allgemeinerkrankung
zz Allgemeines
55 K eine eindeutige Altersbezeichnung bzgl. älteren
Patienten 10.6.3 Cancer of unknown primary (CUP)
55 Definition von Socinski et al. (2003); alter Patient ist Syndrom im Kopf-Hals-Bereich
jemand, dessen Gesundheitsstatus beginnt zu interfe-
rieren mit der onkologischen Therapieentscheidung zz Inzidenz
55 B is zu 10 % aller Lymphknotenmetastasen im Hals-
zz Klinik bereich (Weber et al. 2001)
55 V
eränderte Organfunktion (nach Priebe 2000 und 55 20 % werden aufgrund der Histologie als Primärtu-
Strait u. Lakatta 2012) mor eines Bronchialkarzinomes oder Schilddrüsen-
55 pulmonal: karzinom zugeordnet (Issing et al. 2003)
–– erhöhte Rigidität der Brustwand 55 In 10–20 % der Fälle kann Primärtumor gefunden
–– verkleinerte funktionelle alveoläre Oberflä- werden
che, führt zu reduziertem Gasaustausch
–– verminderte Kraft der Atemmuskulatur zz Klinik
55 hepatisch: 55 A uftreten von Metastasen einer malignen Erkran-
–– verminderte Aktivität der hepatischen Cho- kung, bei der die Lokalisation des Primärtumors
linesterase nicht festgestellt werden kann
55 renal: 55 Häufigste Lokalisation des Primärtumors sind:
10.7 • Strahlentherapie
155 10
. Tab. 10.13 Fraktionierung: Wahl der einzelnen Strahlendosen und Häufigkeit der Bestrahlung
Fraktionierung Dosis Bedeutung

Konventionell 1/Tag je 1,8–2 Gy, 5 Fraktionen/Woche
Hyperfraktionierung <1,8 Gy/Fraktion Reduktion späterer Spätnebenwirkungen
Akzeleration >10 Gy/Woche Erhöhung Wirkung auf TU, kürzere Ge-
samtbestrahlungszeit, Verstärkung akuter
Nebenwirkungen
Hypofraktionierung >2,3 Gy Erhöhung Wirkung auf TU, erhöhtes Risiko
späterer Spätnebenwirkungen, kürzere
Gesamtbestrahlungszeit
55 Epipharynx Man unterscheidet folgende Formen der Fraktionierung

55 Tonsillen (. Tab. 10.13):
55 Zungengrund
55 5-Jahres-Überlebensrate: 19–55 % zz IMRT (Intensity Modulated Radiotherapy)
55 O ptimierung der Bestrahlungsverteilungsdosis durch
zz Diagnostik Modulierung der Dosis innerhalb der einzelnen Be-
k Bk ildgebung strahlungsfelder, d. h. Bestrahlungsfeld wird in klei-
55 P ET/CT bzw. Sonographie (Hals, Oberbauch) nere Segmente aufgeteilt
55 Rö-Thorax/CT 55 Schonung von Umgebungsgewebe, Reduktion der
Nebenwirkungen
k Sk erologie
55 Epstein-Barr-Virus zz Indikationen für postoperative Bestrahlung
55 1 oder R2 Resektionen
R
k B
k iopsie 55 Extrakapsuläres LK-Wachstum
Inkl. p16 Expression/HPV Status als möglicher Hinweis 55 Infiltration der Perineuralscheiden
auf ein oropharnygeales Karzinom (Zengel et al. 2012; 55 >T1N0 (Studer et al. 2007)
Chenevert et al. 2012).
zz Lokalrezidive (Brown et al. 2012b):
Panendoskopie Aufgrund hoher Wahrscheinlichkeit für 55 L
okalrezidive nur chirurgische Therapie
Primärtumore der Tonsillen oder des Zungengrundes: 55 11 % frühes Stadium
55 Biopsien aus Zungengrund und diagnostische Tonsil- 55 17 % spätes Stadium
lektomie oder 55 15 % alle Stadien
55 Biopsien aus Tonsille 55 Lokalrezidive nach Chirugie und postoperativer Be-
strahlung:
zz Konsilarische Untersuchungen 55 13 % frühes Stadium
55 Gynäkologie 55 16 % spätes Stadium
55 Urologie 55 19 % alle Stadien
55 Schilddrüsendiagnostik 55 Lymphknotenmetastasen nach nur chirurgischer
55 ggf. Gastrokoloskopie/Koloskopie Therapie:
55 13 % frühes Stadium
zz Wenn kein Nachweis eines Primärtumores 55 12 % spätes Stadium
55 N
eck Dissection 55 11 % alle Stadien
55 A lternativ: Radio- oder Radio-/Chemotherpaie 55 Lymphknotenmetastasen nach Chirurgie und post-
operativer Bestrahlung:
55 6 % frühes Stadium
10.7 Strahlentherapie 55 11 % spätes Stadium
55 9% alle Stadien
zz Allgemeines
55 N eoadjuvant: vor der OP
55 Adjuvant: nach der OP
. Tab. 10.14 Klassifikation der akuten oralen Mukositis zz Untersuchungsintervalle

55 K
eine einheitliche Regelung
Schweregrad Definition (RTOG/EORTC) 55 im 1. Jahr: monatliche Kontrollen
I Geringe Rötung/Beläge, geringe Schmer- 55 im 2. Jahr: 2-monatliche Kontrollen
zen 55 im 3. Jahr. 3-monatliche Kontrollen
II Fokale Denudation, lokalisierte Areale
55 im 4. Jahr: 6-monatliche Kontrollen
entzündliche seroangionöser Beläge; 55 nach 5 Jahren: Abschlusskontrollen (wenn kein
milde Analgetika notwendig (topisch oder erhöhtes Risikoprofil)
systemisch)
III Große Areale der Denudation, flächige fib- zz Erhöhtes Risikoprofil
rinöse Beläge, deutliche Schmerzsympto- 55 P
atienten u. a. mit:
matik, häufig zentral wirksame Analgetika 55 bestehendem oralem Lichen
erforderlich
55 adenoidzystischem Karzinom
IV Tiefe Ulzerationen und Hämorrhagien oder 55 Immunsupprimierte/organtransplantierte Patienten
Nekrosen
RTOG: Radiation Therapy Oncology Group zz Untersuchung

EORTC: European Organisation for Research and Treatment of k Ak namnese
Cancer 55 Gewichtsverlust
55 Schluckbeschwerden
55 Xerostomie
55 Erneute Beschwerden
. Tab. 10.15 Klassifikation der chronischen oralen Mukositis
55 unklare Schleimhautveränderung
Schweregrad Definition (RTOG/EORTC)
10 I Geringe Atrophie oder Trockenheit der
k B
k efunderhebung
Schleimhäute 55 Gewicht
55 C ervicaler Lymphknotenstatus
II Mäßige Atrophie der Schleimhäute mit
deutlichen Teleangiektasien und reduzierter
55 B ei Lappenplastik: Hebestelle
Sekretproduktion
k D
k iagnostik
III Ausgeprägte Atrophie und Teleangiektasien,
Verlust der Sekretproduktion 55 S onographie
55 G gf. CT/MRI
IV Ulzerationen und Nekrosen
55 G gf. Besprechung TU Board
zz Mukositis als Nebenwirkung der Strahlentherapie Literatur

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159 11
Erkrankungen des Knochens

G. Eyrich, A. Kruse Gujer und C. Jacobsen
11.1 Fibroossäre Läsionen – 160

11.1.1 (Zemento-)ossifizierendes Fibrom – 160
11.1.2 (Zemento-)ossifizierende Dysplasie – 160
11.1.3 Fibröse Dysplasie – 160
11.1.4 Fibröse Dysplasie in Assoziation mit anderen Erkrankungen – 160
11.2 Zentrales Granulom des Kiefers und

Hyperparathyreoidismus – 161
11.2.1 Zentrales Granulom des Kiefers – 161
11.2.2 Hyperparathyreoidismus – 162
11.3 M. Paget – 165

11.4 Weitere Knochenerkrankungen – 165
11.4.1 Echter Riesenzelltumor – 165
11.4.2 Langerhans-Zell-Histiozytose (Histiozytose X) – 166
11.5 Osteomyelitisformen und -therapieoptionen – 166

11.5.1 Formen der Osteomyelitis – 168
11.5.2 Osteoradionekrose – 170
11.6 Osteonekrose assoziiert mit knochenresorptionshemmenden

Medikamenten – 171
11.6.1 Medikamente – 171
11.6.2 Bisphosphonatassoziierte Osteonekrose (BRONJ) – 172
Literatur – 173

160 Kapitel 11 • Erkrankungen des Knochens
11.1 Fibroossäre Läsionen 11.1.3 Fibröse Dysplasie
A. Kruse Gujer zz Historie

55 E
rstmals 1938 von Lichtenstein beschrieben als »poly-
zz Definition ostotische fibröse Dysplasie«
55 H
eterogene Gruppe pathologischer Entitäten
55 (Zemento-)ossifizierendes Fibrom zz Ätiologie
55 (Zemento-)ossifizierende Dysplasie 55 B
enigne Knochendeformität verursacht durch abnor-
55 Fibröse Dysplasie me Proliferation von fibrösem Gewebe innerhalb des
55 Gemeinsames Merkmal: Knochens mit Prädilektionsstellen
55 normale Knochenstruktur durch fibroblasten- und 55 proximaler Femur
kollagenhaltiges Bindegewebe ersetzt 55 Schädel
55 unterschiedlich mineralisiert 55 Rippen
55 Entwicklungsstörung auf Basis eines Gendefekt (GSα-
Mutation)
11.1.1 (Zemento-)ossifizierendes Fibrom
zz Differentialdiagnose
zz Diagnostik 55 O steitis (z. B. nach Inflammation)
55 Radiologisch: 55 Idiopathische Osteosklerose
55 sehr gut abgrenzbar im Vergleich zur fibrösen 55 Odontome
Dysplasie
55 meist rundlich/oval zz Klinik
55 Monostotisch (70 %)
zz Klinik 55 Schädelbeteiligung in 30 %
55 G utartige, scharf begrenzte Läsion aus zellreichem, 55 Polyostotisch (30 %)
fibrösen Stroma und mineralisiertem Material (Ze- 55 Schädelbeteiligung in 50 %
11 ment und/oder Knochen) 55 Bei 20 % der Patienten mit Schädelbeteiligung ist die
55 Wächst langsam, meist Frauen zwischen 30 und Frontoorbitalregion betroffen (Jackson 1982)
40 Jahren betroffen
55 Einmal in toto exidiert, kein Rezidiv in der Regel zz Therapie
55 Bei Kindern Tendenz zum schnellen Wachstum und z z Medikamentös
Rezidiv nach Exzision (juveniles zementoossifizieren- 55 P
amidronate/Bisphosphonate i.v. zur Inaktivierung
des Fibrom) von Osteoklastenaktivität (Lane et al. 2001; Chapurlat
et al. 2004)
zz Therapie
55 Schonende chirurgische Entfernung z z Operativ
55 D ekompression
55 Modellierende Osteotomien
11.1.2 (Zemento-)ossifizierende Dysplasie 55 Umstellungsosteotomien
55 Z ementierendes Fibrom 11.1.4 Fibröse Dysplasie in Assoziation mit
55 Z ementoblastom anderen Erkrankungen
55 Fokal entzündlich bedingte Knochensklerosierung
McCune-Albright-Syndrom
zz Klinik zz Synonym
55 I m Unterkiefer meist über dem Nervkanal 55 F ibröse Dysplasie
55 Periapikale Zementdysplasie, floride zementoossäre 55 C afé-au-lait-Flecken der Haut
Läsion 55 Pubertas praecox bei Mädchen
55 Fokale zementoossäre Läsion ist meist im Seitenzahn-
bereich zu finden zz Inzidenz
55 Floride zementoossäre Dysplasie meist multilokulär 55 <5 % aller Patienten mit fribröser Dysplasie
55 Meist im Bereich des Alveolarprozess
55 Zähne sind vital
11.2 • Zentrales Granulom des Kiefers und Hyperparathyreoidismus
161 11
zz Klinik –– »central giant cell lesion« (CGCG)
55 H
yperthyroidismus 55 Zentralen Riesenzelltumor
55 A kromegalie 55 Synonym
55 H yperprolaktämie –– Osteoklastomdes Knochens
–– »giant cell tumor« des Knochens
Mazabraud-Syndrom
zz Epidemiologie zz Klassifikation
55 Frauen:Männer = 2:1 55 T
umor
55 Begriff wird im Kieferbereich von einigen Autoren
zz Klinik verwendet, um maligne oder aggressive Form der
55 > 70 % mehrere Myxome vorhanden Läsion von einer weniger aggressiven Verlaufs-
55 Fibröse Dysplasie mit Weichteilmyxomen form zu unterscheiden
55 In der Literatur ca. 70 Fälle beschrieben 55 Riesenzelltumor
55 Begriff wird vor allem verwendet für
Maligne Transformation bei fibröse Dysplasie –– außerhalb des Kiefers gelegene Knochenlä-
zz Epidemiologie sionen
55 0 ,5 % bei monostotischer Form –– lange Röhrenknochen
55 4 % bei McCune-Albright-Syndrom –– andere Schädelknochen
55 Bis 27 % bei St.n. Radiotherapie bei FD (Yabut et al.
1988) zz Inzidenz
55 400fach erhöhtes Risiko ein Sarkom zu entwickeln 55 0,00011 % der Gesamtbevölkerung
nach Radiotherapie (Edgerton et al. 1985)
zz Epidemiologie
55 7 % aller Tumoren von Mandibula und Maxilla
11.2 Zentrales Granulom des Kiefers und 55 Mandibula:Maxilla = 2:1
Hyperparathyreoidismus 55 Männlich:weiblich = 1,25:1,05
55 Grösste Inzidenz
G. Eyrich –– männlich: 15–19 LJ
–– weiblich: 10–14 LJ
55 Vorkommen: Betroffen sind vor allem
11.2.1 Zentrales Granulom des Kiefers 55 Kiefer- und Gesichtsbereich
55 in seltenen Fällen auch
zz Definition –– Os sphenoidale
55 K notenartige, in der Regel durch Entzündung be- –– Os temporalis
dingte Gewebeneubildung aus bestimmten Zellen –– Hände
55 Lokalisierte benigne Neubildung, bestehend aus os- –– Füße
teoklastenartigen Riesenzellen –– Humerus
zz Ätiologie zz Klinik
55 Zentrales Granulom: 55 S chmerzlose und langsam wachsende Schwellung
55 Ausgang von einer allseits von Knochen umgeben- 55 Uni- oder multilokale Knochendestruktionen, die
den Läsion zu Gesichtsasymmetrien führen und Zähne in ihrer
55 Vermutete traumatische und/oder reaktive reparative Lage verdrängen können (teilweise mit Malokklu-
Genese nicht nachweisbar sion)
55 Schmerzen und Störungen der Sensorik sind selten
zz Ätiopathogenese
55 Ungeklärt zz Einteilung
55 K
rankheitsverlauf führte zur Einteilung in zwei klini-
zz Einteilung sche Gruppen:
55 Zentrales Riesenzellgranulom 55 nichtaggressiv
55 Synonym 55 aggressiv
–– reparatives Riesenzellgranulom
–– Geschwulst
Aggressiver Typ >> 5

5 Die derzeit angewandten medikamentösen
55 B
esonderheiten (Chuong et. al. 1986) Behandlungsformen (Calcitonin, Kortison und
55 größer als 5 cm Alpha-Interferon) sprechen nicht in jedem Fall
55 Parästhesien und bei allen Individuen mit einem Riesenzell-
55 schnelles Wachstum granulom an (evidence-basierte Daten sind
55 Verlagerung von Zähnen ausstehend).
55 Wurzelresorptionen 55 Die nicht aggressive, meist symptomlose und
55 Perforation oder Ausdünnung der Corticalis langsam wachsende Variante lässt sich durch
55 Rezidivierung nach Chirurgie Enukleation, respektive Kürettieren unter Erhalt
relevanter Strukturen und anatomischer Gren-
zz Allgemeines zen gut behandeln.
55 D ie Rezidivrate liegt bei ca. 26,3 % 55 Nach Ansicht des Autors ist eine begleitende
55 Multiple Läsionen sind häufig mit Cherubismus oder oder nachfolgende Behandlung durch Cortison
Syndromen wie beispielsweise Noonan-Syndrom oder Calcitonin wegen der erhöhten Rezidivrate
oder Neurofibromatose assoziiert von 26 % gerechtfertigt.
55 Peripheres Riesenzellgranulom, das als Folge von 55 Nach erfolglosem konservativem oder zurück-
lokalen Irritationen oder chronischer Traumata auf- haltendem chirurgischen Vorgehen, sowie bei
treten kann, wird durch die Lokalisation und Ätio- ausgesprochen aggressivem Verlauf, erfordert
logie abgegrenzt die Behandlung von aggressiven Formen oftmals
55 Beim Hyperparathyreoidismus auftretende Tumoren: eine radikale En-bloc-Resektion, was meistens
55 lassen sich nicht vom Riesenzellgranulom unter- mit unerwünschten Folgen, wie Zahnverlusten
scheiden und Entstellung der Gesichtsstrukturen ein-
55 laborchemische und endokrinologische Untersu- hergeht.
chung zwingend
zz Diagnostik 11.2.2 Hyperparathyreoidismus

11 z z Mikroskopisch
55 Z ellreiches gut durchblutetes fibroblastäres Stroma zz Synonym
mit spindelförmigen Zellen und mehrkernigen Rie- 55 » Stein-, Bein-, Magenpein« (Nieren-/Gallensteine,
senzellen Knochenschmerzen, Magenulcus)
55 Nicht unterscheidbar sind:
55 aggressive Form des Riesenzellgranuloms zz Klassifikation
55 nichtaggressive Formen des Riesenzellgranuloms 55 P rimär
55 Läsionen bei Hyperparathyreoidismus 55 Sekundär
55 peripheres Riesenzellgranulom
z z Primär
z z Bildgebung Synonym
55 R
adiologisch (3-D-Bildgebung indiziert): 55 Hyperplasie
55 radioluzente, expansive, häufig multilokuläre 55 Nebenschilddrüsenadenom
(rundliche, seifenblasenartige) 55 Nebenschilddrüsenkarzinom
55 aber auch solitäre Läsionen mit scharfen oder un-
scharfen Grenzen (ohne Kortikalisierung) Ätiologie
55 teils Perforation der Corticalis 55 Hypercalcämie
55 mit oder ohne Verlagerung der Zähne 55 Multiple Nierensteine
55 mit oder ohne Resorption der Wurzeln
Klinik
zz Therapie 55 Hoher Parathormonspiegel
55 C hirurgisch 55 Stimulation der Osteoklasten
55 M edikamentös 55 Resorption
55 Kortisonapplikation 55 Einblutung in die sich gebildeten Hohlräume
55 Calcitoningabe 55 Brauner Tumor
–– nasal oder subkutan über mehrere Monate 55 multiple zystische Läsionen im Skelett (Osteitis
55 Alpha-Interferon fibrosa cystica)
55 Kombiniert
11.2 • Zentrales Granulom des Kiefers und Hyperparathyreoidismus
163 11
55 braune Farbe des Tumors durch hämosiderinbe- 55 Jungen: 100 %
ladene Makrophagen durch Einblutungen 55 Mädchen 50–70 %
z z Sekundär (reaktiv) zz Klassifikation

Ätiologie z z Einteilung nach Arnott (1978)
55 Hypocalcämie 55 Grad I
55 Expansion der Mandibula neigt dazu, bilateral und
Differentialdiagnose symmetrisch zu erscheinen
55 Sehr schwierig 55 Symptomatik tritt primär im Ramus mandibulae
auf
Diagnostik 55 Grad II
55 Histologie 55 In schweren Fällen sind Ramus und Corpus man-
55 Histologische Unterscheidung brauner Tumor dibulae befallen bei gleichzeitiger Nichtanlage
versus zystisches Riesenzellgranulom (daher Ab- der unteren dritten und gelegentlich der unteren
grenzung mit Bestimmung Kalzium, Phosphat zweiten Molaren
und Parathormon) 55 Tubarae maxilla sind betroffen
55 Grad III
Klinik 55 Läsion befällt OK und UK in ihrer Gesamtheit
55 Mehrsekretion von Parathormon, z. B.:
55 Niereninsuffizienz zz Diagnostische Kriterien nach Aiken 1962
55 Vitamin-D-Mangel z z Allgemein
55 Ca-Absorptionsstörung 55 Familiäres Auftreten
55 Zystische Defekte, z. B. Kiefer) 55 Charakteristische Facies
55 Frühe extensive und bilaterale Unterkieferbeteiligung
>> 5
5 Bei mehrkammerigen zystischen Läsionen u. a. 55 Normale Blutwerte
denken an: 55 Keine Beteiligung (radiologisch) im restlichen Skelett
–– keratozystischer odontogener Tumor
–– Ameloblastom z z Histologie
–– Hyperparathyreoidismus (sog. brauner 55 H
istologischer Nachweis von Riesenzellen und fibrö-
Tumor) sem Gewebe
–– Pindborg-Tumor (verkalkter epithelialer
odontogner Tumor) zz Klinik
–– Zentrales Riesenzellgranulom 55 ei Geburt sind Kinder phänotypisch unauffällig
B
–– (bds. Befall bei Jugendlichen/Kindern) 55 Ab 2. Jahr erste Symptome
Cherubismus 55 Mehrkernige Riesenzellen und fibröses Gewebe
55 Bei einkammerigen Osteolysen u. a. denken 55 Beginn der Pubertät: Stillstand des Wachstums
an: 55 Postpubertär: sehr häufig selbstlimitierend
–– Ameloblastom
–– odontogenes Myxom Aneurysmatische Knochenzyste
–– Aneurysmatische Knochenzyste Siehe 7 Kap. 7 »Zysten«
–– zentrales Riesenzellgranulom
–– Osteosarkom Zentrales Riesenzellgranulom
zz Definition
Cherubismus 55 K notenartige, in der Regel durch Entzündung be-
zz Historie dingte, Gewebeneubildung aus bestimmten Zellen
55 E
rstmals beschrieben von Jones 1933, vergleicht Er- 55 Lokalisierte benigne Neubildung, bestehend aus os-
scheinungsbild mit Darstellung von Cherubinen auf teoklastenartigen Riesenzellen
Gemälden der Renaissance
zz Ätiologie
zz Ätiologie 55 Zentrales Granulom
55 Autosomale-dominante Vererbung 55 Ausgang von einer allseits von Knochen umgeben-
den Läsion
zz Epidemiologie 55 Vermutete traumatische und/oder reaktive reparative
55 Penetranz bei: Genese nicht nachgewiesen
zz Ätiopathogenese 55 Kiefer- und Gesichtsbereich

55 Weiterhin ungeklärt 55 in seltenen Fällen Os sphenoidale, Os temporalis,
Hände, Füße oder Humerus
zz Klassifikation 55 Schmerzlose und langsam wachsende Schwellung
55 Zentralen Riesenzellgranulom 55 Uni- oder multilokale Knochendestruktionen, die
55 Synonym: reparatives Riesenzellgranulom, Ge- zu Gesichtsasymmetrien führen und Zähne in ihrer
schwulst, »central giant cell lesion« (CGCG) Lage verdrängen können (teilweise mit Malokklu-
55 Zentralen Riesenzelltumor sion)
55 Synonym: Osteoklastom, »giant cell tumor« des 55 Schmerzen und Störungen der Sensorik sind selten
Knochens 55 Verlauf führte zur Einteilung in zwei klinische Grup-
55 Begriff des Tumors: pen:
55 von einigen Autoren im Kieferbereich für eine 55 nichtaggressiv
maligne oder aggressive Form der Läsion zur 55 aggressiv (Chuong et al. 1986)
Unterscheidung von einer weniger aggressiven –– größer als 5 cm
Verlaufsform verwendet –– Parästhesien
55 Begriff des Riesenzelltumors –– schnelles Wachstum
55 v. a. für außerhalb des Kiefers gelegene Knochen- –– Verlagerung von Zähnen
läsionen, lange Röhrenknochen oder andere Schä- –– Wurzelresorptionen
delknochen angewandt –– Perforation oder Ausdünnung der Corticalis
–– Rezidivierung nach Chirurgie
zz Inzidenz 55 Rezidivrate: ca. 26,3 %
55 0,00011 % der Gesamtbevölkerung 55 Multiple Läsionen häufig mit Cherubismus oder Syn-
dromen assoziiert, z. B.:
zz Epidemiologie 55 Noonan-Syndrom oder
55 7 % aller Tumore von Mandibula und Maxilla 55 Neurofibromatose
55 Mandibula : Maxilla = 2 : 1 55 Periphere Riesenzellgranulom, das als Folge lokaler
11 55 Männlich : weiblich 1,25 : 1,05, (peak incidence Irritationen oder chronischer Traumata auftreten
männlich 15–19 LJ, weiblich 10–14 LJ) kann, wird durch die Lokalisation und Ätiologie ab-
gegrenzt
zz Diagnostik 55 Die beim Hyperparathyreoidismus auftretenden
z z Mikroskopisch Tumoren lassen sich nicht vom Riesenzellgranulom
55 Z ellreiches gut durchblutetes fibroblastäres Stroma unterscheiden (laborchemische und endokrinologi-
mit spindelförmigen Zellen und mehrkernigen Rie- sche Untersuchung zwingend)
senzellen
55 Nicht unterscheidbar sind: zz Therapie
55 aggressive und nichtaggressive Formen des Rie- 55 Konservativ
senzellgranuloms 55 Medikamentös
55 Läsionen bei Hyperparathyreoidismus und peri- –– Cortisonapplikation
pheres Riesenzellgranulom –– Calcitoningabe (nasal oder subkutan über
mehrere Monate)
z z Bildgebung –– Alpha-Interferon
55 R
adiologisch (3-D-Bildgebung indiziert) 55 Chirurgisch
55 Radioluzente, expansive, häufig multilokuläre 55 Kombination
(rundliche, seifenblasenartige) Läsionen
!! Cave
55 Solitäre Läsionen mit scharfen oder unscharfen
Die derzeit angewandten medikamentösen
Grenzen (ohne Kortikalisierung)
Behandlungsformen (Calcitonin, Cortison und
55 Teils Perforation der Corticalis
Alpha-Interferon) sprechen nicht in jedem Fall
55 Mit oder ohne Verlagerung der Zähne
und bei allen Individuen mit einem Riesenzell-
55 Mit oder ohne Resorption der Wurzeln
granulom an (evidence-basierte Daten sind aus-
stehend).
zz Klinik
55 Betroffen sind vor allem:
11.4 • Weitere Knochenerkrankungen
165 11
> 55 Die nichtaggressive, meist symptomlose und 55 K ardiovaskuläre Volumenbelastung wird beschrieben
langsam wachsende Variante lässt sich durch aufgrund des ausgeprägten gesteigerten Blutfluss der
Enukleation, respektive Kürettieren unter hypervaskularisierten Knochen
Erhalt relevanter Strukturen und anatomischer 55 Vergrößerung Schädelkalotte (Löwenhaupt)
Grenzen gut behandeln. 55 Auftreibung laerales Mittelgesicht
55 Nach Ansicht des Autors ist eine beglei- 55 Zementhyperplasien an Zahnwurzeln
tende oder nachfolgende Behandlung durch 55 >1 % Entartungsrisiko
Cortison oder Calcitonin wegen der erhöhten 55 bei polyostotischer Form höheres Risiko
Rezidivrate von 26 % gerechtfertigt.
55 Nach erfolglosem konservativem oder zurück- zz Diagnostik
haltendem chirurgischen Vorgehen und bei 55 B
ildgebung
ausgesprochen aggressivem Verlauf erfordert 55 Schädel-Rö
die Behandlung von aggressiven Formen oft- –– »watteartige« Struktur
mals eine radikale En-bloc-Resektion 55 Szintigraphie
–– in vielen Fällen unerwünschte Folgen wie: 55 ggf. CT/MRI bei Frage nach spinaler/neurologi-
-- Zahnverlust scher Komplikationen
-- Entstellung der Gesichtsstrukturen 55 Labor
55 alkalische Phosphatase: 20fach erhöht
55 Serumcalcium
11.3 M. Paget 55 Phosphat
55 PTH
A. Kruse Gujer 55 25-Hydroxycholecalciferol
zz Synonym zz Therapie
Osteitis deformans 55 B isphosphonattherapie
55 C alcitonin 100 E/d sc für 1 Monat, gefolgt von bis zu
zz Allgemeines 300 E/Woche sc für weitere 6 Monate
55 N ach britischen Chirurgen und Pathologen benannt 55 Etidronat 400mg /d oral für 6 Monate
(Sir James Paget, 1814–1899) 55 Pamidronat 30 mg/Woche i.v. über 4 Stunden für
55 Unkoordinierter Knochenabbau und -aufbau 6 Wochen
55 stark vaskularisiert 55 Risedronat 30 mg/d oral für 2 Monate
55 verminderte Belastbarkeit
55 »Mosaik-Knochen«
55 verminderte mechanische Stabilität 11.4 Weitere Knochenerkrankungen
55 Mono- oder polyostotische progrediente Knochen-
erkrankung A. Kruse Gujer
zz Ätiologie
55 Unklar (evtl. Virusgenese/genet. Komponente) 11.4.1 Echter Riesenzelltumor
zz Epidemiologie zz Synonym
55 M eist >40. Lebensjahr 55 Fibrohistiozytärer Tumor (früher Osteoklastom)
55 M änner häufiger betroffen als Frauen
55 Oberkiefer häufiger betroffen als Unterkiefer zz Epidemiologie
55 20–40 Jahre
zz Klinik
55 Knochenschmerzen zz Diagnostik
55 Kopfschmerz z z Histologie
55 Schwindel 55 Ähnlich wie zentrales, Riesenzellen (osteoklastär)
55 Visusverlust
55 Überwärmung durch Bildung neuer Blutgefäße zz Klinik
55 V orkommen selten im Kiefer
55 Eher in den Epiphysen der langen Röhrenknochen
!! Cave z z Hand-Schüller-Christian-Erkrankung
55 Wächst aggressiv 55 Bei Hypophyseninfiltration
55 Wächst infiltrativ 55 Diabetes insipidus
55 Rezidive und Metastasen möglich 55 Wachstumsstörung
55 Radikalere Entfernung 55 Hautveränderungen (seborrhoisches Ekzem)
55 Exopthalmus
55 Skeltettveränderungen im Bereich Schädel, Rippen,
11.4.2 Langerhans-Zell-Histiozytose Scapula
(Histiozytose X) 55 Typische Zellen mit Lipoideinlagerungen (Xanthom-
zellen)
zz Ätiologie
55 Unklar z z Abt-Letterer-Siwe-Erkrankung
55 S chwerste Form
zz Diagnostik 55 Häufig Kinder bis 2 Jahre betroffen
55 B
ildgebung 55 Ulzerierende Gingivitis, Fieber, Lymphadenopathie,
55 Röntgen bei Infiltration des Knochenmarkes:
55 ausgestanzte Osteolysezonen 55 Anämie
55 Zähne vital 55 Thrombozytopenie
55 teilweise Wurzelresorption 55 Neutropenie
55 Splenomegalie
zz Klassifikation
55 Monosystemisch zz Therapie
55 Knochenbefall – monoostotisch/polyostotisch 55 Allgemein
55 Hautbefall 55 Cortikoide
55 Lymphknoten (solitär oder multiple) 55 Zytostatika
55 ZNS –– Chlorambucil
11 55 Lunge –– Etoposid
55 Multisystemisch –– Vincristin
55 zwei oder mehrere Organsysteme/Organe ggf. Radiatio
55 Nach Histologie 55 Abhängig vom Befall
55 3 Formen der Langerhans-Zell-Histiozytose 55 monostotisch
–– eosinophiles Granulom (monostotisch) –– Kürettage
–– Hand-Schüller-Christian-Erkrankung (poly- –– evtl. Radiatio
ostotisch) 55 polyostotisch: Chemotherapie evtl. in Kombina-
–– Abt-Letterer-Siwe-Erkrankung (Skelett/poly- tion mit Radiatio
ostotisch, Leber, Milz, Haut, Gehirn)
zz Klinik 11.5 Osteomyelitisformen und

55 I ntensive Proliferation der Histiozyten (eosinophile, -therapieoptionen
neutrophile Leukozyten, Plasmazellen, multinukleäre
Riesenzellen) G. Eyrich
55 Erkrankung des dentritschen Zellsystems
55 Nekrosezonen mit Schaumzellen zz Epidemiologie
55 Proliferation von Langerhans-Zellen 55 T ritt in jedem Lebensalter auf, bei Kindern jedoch
selten (Säuglingsosteomyelitis)
z z Eosinophiles Granulom 55 Frauen und Männer sind gleich häufig betroffen
55 H äufigste Form (70 %) 55 Akute Osteomyelitis: ca. 17 %
55 Granulomatöse Tumoren an Achseln, Genitoanlare- 55 Sekundär chronische: 72 %
gion 55 Primär chronische: ca. 11 %
55 Osteolysen Mastoid, Maxilla, Mandibula
55 Sekundäre Granulome der Mundschleimhaut zz Ausbreitung
55 Knocheninfiltrate sind zusätzliche von eosinophilen 55 D
iffuse Ausbreitung einer Entzündung im Knochen-
Granulozyten durchsetzt mark
11.5 • Osteomyelitisformen und -therapieoptionen
167 11
55 A lle Anteile des Knochens, einschließlich des Periosts –– dunkel: Wasser, Liquor, Ödem, Calcium
sind betroffen –– hell: Fett, Gadolinium
55 Osteomyelitis tritt vorwiegend im Unterkiefer auf 55 T2-gewichtet
55 Oberkiefer, bis auf Säuglingsosteomyelitis, selten –– dunkel: Calcium, Knochen
betroffen –– hell: Wasser, Liquor, Ödem
55 Konventionelles Röntgen
zz Ätiologie 55 3 Wochen nach Auftreten der ersten Symptomen
55 Odontogene Infekte erste Veränderungen sichtbar:
55 Zahnextraktion im akut entzündlichen Stadium –– erhöhte Radioluzenz
55 Osteotomie-mitiatrogene Knochenschädigung –– Verlust trabekulärer Strukturen
55 Weichteilabszess –– Kontur des Mandibularkanals verändert sich
55 Infizierte Zysten –– Erosion der Kortikalis
55 Eitrige Sinusitis maxillaris 55 Unterkieferdarstellung
55 Zur Mundhöhle hin offene Kieferfrakturen –– OPT
55 Osteoradionekrose –– UK pa
55 Oberkieferdarstellung (selten)
zz Ätiopathogenese –– OPT
55 S pezifische Auslöser bei: –– OK halbaxial
55 akuter und/oder subakuter Form sowie chroni- 55 erst wenn 30 % Mineralsalzgehalt des Knochens
scher Form der Osteomyelitis (s. Subklassifikation) herausgelöst sind (frühestens nach 2–3 Wochen)
55 Sonderform der Osteomyelitis –– MRI in 2 Ebenen (i.d.R. koronar und axial)
55 sog. Säuglingsosteomyelitis aufgrund einer häma- bereits schon im Frühstadium
togenen bakteriellen Genese –– CT in 2 Ebenen (i.d.R. koronar und axial, mit
55 Primär chronische Form Kontrastmittel)
55 lässt sich keinem bestimmten Agens oder Ereignis 55 Sequester frühestens 3 Wochen nach Entzündung
zuordnen im CT darstellbar
55 Ggf. können dermatologische und rheumatologische 55 Im CT nach 2 Wochen:
Konsilien zur Abklärung von assoziierten Sympto- –– Verlust von Knochentrabekeln
men notwendig werden, z. B. beim SAPHO-Syndrom –– Demineralisation
–– Erosion
zz Klinik –– Ausdünnung der kortikalen Platten
Klinische Symptome gemäß AWMF-Leitlinien: –– Veränderung Kontur Foramen mentale und
55 Schmerz Mandibularkanal
55 Schwellung –– submandibulare/subperiostale Abszesse (am
55 Knochenauftreibung besten mit und ohne Gadolinium-KM T1 ge-
55 Ödem wertetes MRI für Osteomyelitisdarstellung)
55 Weichgewebeinduration 55 Skelettszinitgraphie (z. B. Tc-99m, Gallium- oder
55 Fluktuation Graunulozytenszintigraphie) bereits nach 2 Tagen
55 Okklusionsstörung sichtbare Knochenveränderungen
55 Erhöhte Zahnmobilität
55 Foetor z z Radiologische Symptome (gemäß AWMF-Leitlinien)
55 Fistelung 55 Knochendestruktion/Osteolyse
55 Granulationsgewebebildung 55 Veränderte Knochendichte und/oder Radioopazität
55 Freiliegender Knochen und Sequesterbildung 55 Pathologische Fraktur
55 Funktionsstörung (Sensibilitätsstörung, Trismus) 55 Szintigraphische Mehrspeicherung
55 Fieber
55 Lymphadenitis z z Weitere Diagnostik
55 Sensibilitätsstörungen etc. 55 G ewebsbiopsie (zum Ausschluss von DD wie Metas-
tase, fibröser Dysplasie, zystischen Läsionen, etc.)
zz Bildgebung/Diagnostik 55 Mikrobiologie: überwiegend Gram-positive aerobe
z z Möglichkeiten der Röntgendiagnostik Staphylokokken, aber auch Gram-negative Mikro-
55 Wiederholung MRI organismen
55 T1-gewichtet:
. Tab. 11.1 Osteomyelitis: Diagnosehierarchie der Klassi-

Primär chronische
fikationskriterien
Osteomyelitis-
Syndrom Hierar- Kriterien der Klassifizierung
Early Onset Adult Onset chiestufe Klassifikation
assoziierte
PCO PCO
PCO 1 Klinik und Hauptgruppen
Verlauf – akute (subakute) Osteo-
Radiologie myelitis
. Abb. 11.1 Subklassifikation der primär chronischen Osteomyelitis – sekundär chronische
Osteomyelitis
– primär chronische
Osteomyelitis
!! Cave
2 Pathologie Differenzierung der Os-
Keine Keime bei chronischer sklerosierender
teomyelitishauptgruppen
Osteomyelitis! untereinander und gegen-
über anderen Pathologien
3 Äthiologie und Untergruppen
11.5.1 Formen der Osteomyelitis Pathogenese
zz Klassifikation
z z Züricher Klassifikation
55 E
ntsprechend dem Zürcher Klassifikationssystem SAPHO-Syndrom
wird grob nach dem Verlauf und Ursprung unter- Es handelt sich um eine Sonderform:
schieden in: 55 S ynovitis
55 akute Osteomyelitis (erste 4 Wochen) 55 A kne
55 sekundär chronische Osteomyelitis (nach 4 Wo- 55 Pustulose (palmoplantar)
chen) 55 H yperostose (vermehrte Knochenbildung)
11 55 primär chronische Osteomyelitis (. Abb. 11.1) 55 O stitis
–– early onset bis 20. Lebensjahr
–– adult onset zz Diagnostik
–– syndromassoziiert (SAPHO) z z Diagnosehierachie (. Tab. 11.1)
1. Klinik
Unterteilung der akuten und chronischen Osteomyelitis 2. Radiologie
nach Ursprung 3. Pathologie (Histologie)
55 Neonatale/hämatogene Säuglinsosteomyelitis 4. Allfälligen Spezialuntersuchungen, z. B. Szintigra-
55 Traumatische Osteomyelitis phien und PET-CT
55 Odontogene Osteomyelitis
55 Fremdkörper oder Transplantat induzierte Osteo- Radiologie
myelitis 55 D
iagnostik in der Frühphase respektive der ersten
55 Mit Allgemein oder Systemerkrankung assoziierte 4 Tage sowie einer möglichen akuten Osteomyelitis
Osteomyelitis 55 MRT (Aussagen bezüglich Mark und Weichge-
55 Anderer, aber ursächlich bekannter Ursache beding- webeveränderungen bevor sie sich an relevanten
ter Osteomyelitis kalzifizierten Strukturen zeigen)
55 Innerhalb der ersten zwei Wochen
Synonyme und Unterteilung der primär chronischen Os- 55 radiologisch lassen sich kaum spezifische Aus-
teomyelitis sagen zur akuten Osteomyelitis machen, da sich
55 Synonyme Veränderungen an den kalzifizierten Strukturen in
55 diffuse sklerosing Osteomyelitis der Regel verspätet zeigen
55 Periostistis ossificans 55 evtl. generelle erhöhte Radioluzenz, eine Pseudo-
55 Tendomyoperiostitis erweiterung des Foramen mandibulare oder ein
55 Unterteilung Fehlen der Kanalbegrenzung
55 jungendliche Form (early onset) 55 Dritte und vierte Woche
55 Erwachsenenform (adult onset)
55 syndromassozierte From (SAPHO, CRMO)
11.5 • Osteomyelitisformen und -therapieoptionen
169 11
55 insbesondere bei foudroyanten Verlaufsformen: 55 A uf der dritten Hierarchiestufe können dermatolo-
ausgeprägte Osteolysen mit Sequesterbildung und gische und rheunmatologische Konsilien sowie spe-
gelegentlichen Periostauflagerungen zielle Untersuchungen (PET oder Szintigraphie) zur
55 Radiologie der sekundär chronischen Osteomyelitis Abklärung von speziellen Formen oder assoziierten
(SCO) Syndromen notwendig werden, z. B. beim SAPHO-
55 teils ungleichmäßge radioluzente zerstörte Kno- Syndrom
chenareale 55 Grundsätzlich sind die Gruppe der fibrossären Läsio-
55 gelegentlich Sequester mit der typischen »Toten- nen sowie der Malignome bei der Differentialdiagno-
lade« und/oder umgebender periostaler Knochen- se zu berücksichtigen
neubildung (Dabei kann das Bild bei längerer
Chronifizierung auch der einer PCO ähneln) !! Cave
55 Radiologie der PCO Bei Aktinomyces-Nachweis:
55 entweder eine »cottonwool«-artige Auflockung die 55 Aktinomyceten haben 10-mal höhere Empfind-
an den M. Paget erinnert lichkeitsschwelle als penicillinsensible Strepto-
55 oder eine Mischung aus Aufhellungen und sklero- kokken
sierten Arealen 55 Deshalb bei Drusennachweis Penicilline hoch
55 Initialphase der juvenilen Form zeigt sich meist und lange dosieren (6 Wochen).
zusätzlich ein expansives Knochenwachstum
mit Periostauflagerung (Periostitis), welches die zz Therapie
Mandibel Fass-artig auftreibt und mit resorptiven z z Therapie der akuten und sekundär chronischen
Arealen durchsetzt ist Osteomyelitis
55 im Verlauf überwiegt die Sklerosierung, da es Chirurgie
häufig auch unter entsprechender Therapie, von 55 I nzision und Drainage von Abszessformationen
Dekortikation und Antibiose, zur sklerosierenden 55 Entfernung (Sanierung) nicht erhaltungswürdiger
(sclerosing Osteomyelitis) Kondensation des Kno- beherdeter Zähne
chens kommt. 55 Knochendebridement (»Minor Surgery«: Entfernung
des nekrotischen Knochens/Sequestrektomie; »Major
Pathologie (Histologie) Surgery«: Dekortikation, Resektion (mit/ohne Simul-
55 B
ei akuter Verlaufsform tanrekonstruktion)
55 typischen Zeichen einer akuten Entzündung mit
Granulozyten, Bakterien, Marködem sowie Nekro- Konservative Therapie
se von Knochen 55 M ikrobiologischer Abstrich vom Knochen/tiefe
55 Bei SCO Wunde
55 unterschiedliches Bild und Menge von Zellen 55 Empirischer Beginn mit einem Breitspektrumanti-
55 Lymphozyten und Plasamazellen sowie Abszess- biotikum und Adaptation des Antibiotikums gemäß
formationen mit Granulozyten und Bakterien Befund der Kultur
55 Fibrose sowie nekrotischer Knochen kennzeich- 55 Zusätzliche Therapie bei ausgedehnten und komple-
nen ebenfalls das typische Bild je nach Dauer der xen Fällen (HBO, prolongierte Antibiose)
Erkrankung
55 Bei PCO z z Therapie der primär chronischen Osteomyelitis
55 Markraumfibrose Chirurgie
55 bei juveniler Verlaufsform zusätzlich durch hete- 55 K nochendebridement, zumeist »Major Surgery«: De-
rotrope Knochenneubildung im Sinne einer Peri- kortikation, evtl. auch Resektion (mit/ohne Simultan-
ostauflagerung sowie resorptive Areale rekonstruktion)
55 bei adulter Form häufig pagetoide Knochverände-
rung Konservative Therapie
55 im Gegensatz zu anderen Osteomyelitisformen 55 M ikrobiologischer Abstrich vom Knochen/tiefe
finden sich nie Knochennekrosen oder Bakterien Wunde
55 Empirischer Beginn mit einem Breitspektrumanti-
Spezialuntersuchungen biotikum und Adaptation des Antibiotikums gemäß
55 D
ie Untersuchung mittels PECT, hier insbesondere Befund der Kultur
Fluorid-PET, ist derzeit bezüglich des Nutzens noch 55 Zusätzliche Therapie bei ausgedehnten und komple-
Gegenstand von Untersuchungen xen Fällen (HBO, prolongierte Antibiose)
. Abb. 11.2 Dekortikation: Darstellung des betroffenen Knochen- . Abb. 11.4 Dekortikation: Dekortikation des bukkalen Knochens
areals mit dem Meißel
11.5.2 Osteoradionekrose
zz Allgemein
55 Sonderform der Osteomyelitis
11 zz Inzidenz
55 1 –44,2 %
55 K ann noch 30 Jahre nach Bestrahlung auftreten
zz Ätiologie
55 Traumatische Verletzungen
55 Zahnextraktion kurz vor Bestrahlung (4,4 %)
55 Zahnextraktion nach Bestrahlung (5,8 %)
55 Zahntrauma (< 1 %)
55 Spontanes Auftreten nach als Progression periapika-
. Abb. 11.3 Dekortikation: Anlage diagnostischer Rillen
ler oder peridontaler Erkrankungen
55 Knochen, der aufgrund der Strahlen devaskularisiert
z z Dekortikation (. Abb. 11.2, . Abb. 11.3 und . Abb. 11.4) wurde
55 G ingivarandschnitt, Mukoperiostlappen 55 Verlust des Abwehrvermögens, dadurch höhere In-
55 S ubperiostale Darstellung des betroffenen Knochens fektionsgefahr
55 Entfernung von Sequestern oder ursächlichen Zäh-
nen zz Radiologie
55 Markieren des geplanten Areals mit einem Bohrer 55 Knochendestruktion/Osteolyse (Radiotransluzenz)
55 Anlage von vertikalen diagnostischen Rillen (z. B. 55 Veränderte Knochendichte und/oder Radioopazität
Lindemann) bis in den Bereich gut durchblutenden 55 Pathologische Fraktur
Knochens (ca. 1 cm Abstand) 55 Szintigraphische Mehrspeicherung
55 Dekortikation des bukkalen Knochens mit dem Meis-
sel bis in gut durchbluteten Knochen. Gegebenenfalls
>> 1 Gy (1Joule/kg) = 100 rads = 100c Gy
Neurolyse
(früher wurde Dosis in Rad angegeben, heute in
55 Entfernung von Granulationsgewebe. Debridement
Gray)
55 Periostresektion
55 Primärer Verschluss
11.6 • Osteonekrose assoziiert mit knochenresorptionshemmenden Medikamenten
171 11
zz Entstehungtheorien und entsprechende 55 Abtragung scharfer Knochenkanten falls vorhan-
Therapieformen den
z z Theorie nach Marx 55 konservierende Therapie erhaltungswürdiger Zäh-
55 3 Hs«: Hypoxische-hypocelluläre-hypovaskuläre ne
Theorie bedingt durch bestrahlungsinduzierte Zell- –– Anfertigung einer Strahlenschutzschiene zur
schädigung Fluorgelapplikation
55 Führt zu chronisch nichtheilende Wunden, daher 55 Während Bestrahlung
HBO um Hypoxie entgegenzuwirken 55 regelmäßige Mundhygiene
55 Aber: in seiner Studie sprachen von 60 Patienten nur 55 Einsatz der Fluoridierungsschiene
15 % auf HBO an 55 Candida-Prophylaxe (Nystatin-Lutschtabletten/
55 Annane D (Frankreich) brach Studie ab, da kein Suspension 4/d)
Benefit der HBO gegenüber Placebo gezeigt werden 55 Mukositisprophylaxe (Pantothensäuresuspension)
konnte 55 Nach Bestrahlung
55 regelmäßige Mundhygiene
Hyperbare Sauerstoff-(HBO)-Therapie 55 falls Zahnextraktion notwendig, immer unter
55 1 00 % Sauerstoff via Sauerstoffzelt, Maske oder Endo- Antibiotikaschutz (spätestens 24 h präoperativ
trachealtubus in einer speziellen Sauerstoffkammer und 5–6 d postoperatives Weiterführen) und mög-
55 Mit 2,4 ATA (atmospheric absolute) Druck 90 Minu- lichst primärer Wundverschluss
ten, 5 Tage/Woche
z z Theorie nach Lyons A(»radiatio-induced fibrosis«) 11.6 Osteonekrose assoziiert mit

55 1 . Phase (präfibrotisch) knochenresorptionshemmenden
55 akute Entzündungsantwort auf Reaktion der En- Medikamenten
dothelzellen
55 2. Phase (organisierende) C. Jacobsen
55 abnormale Fibroblastenreaktion
55 Disorganisation von extrazellulären Matrix
55 3. Phase (fibroatrophische) 11.6.1 Medikamente
55 Tissue remodelling
Bisphosphonate
Unregulierte Fibroblastenproliferation durch: zz Allgemeines
55 T umornekrose Faktor Alpha 55 B inden an Calciumionen (Hydroxylapatit)
55 Platelet-deried growth factor 55 Werden von Osteoklasten beim Knochenabbau auf-
55 Fibroblastenwachstumsfaktor Beta1 (TGF-Beta1) genommen
55 Hemmung der Osteoklastentätigkeit führt zumeinge-
Therapieempfehlung nach Lyons schränkten»bone remodeling« und damit verminder-
55 entoxifylline 400 mg 1-0-1 po
P te »Reaktionsfähigkeit« des Knochens.
55 Anti-TNF alpha
55 Dilatation von Blutgefäßen zz Häufig verwendete Wirkstoffe
55 Inhibition von Entzündung 55 Beispiele:
55 Inhibition von Fibroblastenproliferation/extrazellulä- 55 Pamidronat (Aredia)
re Matrix 55 Clodronat (Ostac, Bonefos)
55 Tocopherol 1.000 IU 1/d (Vit. E) po 55 Ibandronat (Bondronat, Bonviva)
55 Radikalfänger 55 Zoldedronat (Zometa)
55 Ggf. Clodronate 1.600 mg/d (Bisphosphonate) 55 Alendronat (Fosamax, Actonel)
zz Prophylaktische Maßnahmen Denosumab

55 V
or Bestrahlung (spätestens 10 d vor Radiatio) zz Allgemeines
55 Optimierung Mundhygiene/professionelle Zahn- RANK-Liganden-Inhibitor (Prolia, XGEVA):
reinigung 55 Bindet an den von Osteoblasten exprimierten RANK-
55 Extraktion von avitalen, stark kariös zerstörten Liganden. Dies führt zur:
Zähnen 55 Hemmung der Interaktion mit RANK (Receptor
55 Entfernung teilretinierter Zähne Activator of NF-κB)
–– Hemmung der Osteoklastendifferenzierung z z Bildgebung – Befunde

–– Hemmung der Osteoklastentätigkeit 55 hnlich denen einer chronischen Osteomyelitis
Ä
–– Hemmung des Knochenabbaus (Prolia, XGE- 55 Aufheben der cortikospongiösen Struktur
VA) 55 Sklerose der Spongiosa
55 Zulassung der EMA und FDA zur Therapie der Os- 55 Sklerosierte Lamina dura
teoporose (Prolia) und skelettbezogener Komplika- 55 Canalis mandibularis »eingemauert«
tionen bei Patienten mit Knochnmetastasen durch 55 Periostale Auflagerungen
solide Tumoren (XGEVA) 55 Sequesterbildung
55 Pathologische Frakturen
11.6.2 Bisphosphonatassoziierte zz Klassifikation

Osteonekrose (BRONJ) Nach »American Association of Oral and Maxillofacial
Surgery« (eigentlich auch obsolet, aber noch vielfach ver-
zz Historie wendet):
55 A
ls »Phosphornekrose« im 19. Jh. bei Arbeitern der 55 Stadium 0:
Zündholzfabriken als eine der ersten anerkannten 55 keine klinische Evidenz
Berufserkrankungen bekannt (»phossyjaw«) 55 unspezifische klinische Befunde und Symptome
55 Stadium 1:
zz Allgemeines 55 asymptomatische Osteonekrosis mit freiliegenden
55 N ame heute obsolet: entstanden nach Entdeckung Knochen
2003 55 kein Infekt
55 Besser umbenennen in z. B. Osteopathologie assozi- 55 Stadium 2:
iert mit knochenresorptionshemmender Medikation 55 freiliegender Knochen mit begleitendem Infekt
(Schmerzen, Schwellung) mit oder ohne Pusaus-
zz Risikofaktoren tritt
55 P otenz des Bisphosphonats und die Dauer der BP- 55 Stadium 3:
11 Therapie= kumulative Dosis, sowie 55 freiliegender Knochen
55 Immunsuppression und damit assoziierte Medika- 55 Schmerzen
mente 55 Schwellung/Infekt
55 Lokale Risikofaktoren: 55 einem oder mehrere der folgenden Befunde
55 infektiöse Foki –– nekrotischer Knochen über den Alveolarfort-
55 invasive dentale Therapie (v. a. Extraktionen, asso- satz hinausreichend
ziiert mit dentalen Foki) –– pathologische Fraktur
55 nicht passende Prothesen (Druckstellen) u. ä. –– extraorale Fisteln
–– Mundantrum/Mund-Nasen-Verbindung
zz Prävention –– Osteolyse bis basal in den Bereich der Man-
55 V
or geplanter Bisphosphonat-, oder Denosumabgabe dibula oder inklusive Bodens des Sinus ma-
Zahnsanierung (vergleichbar mit Herdabklärung vor xillaris
Transplantation oder Bestrahlung)
zz Präventive Maßnahmen
zz Klinik 55 ptimierung der Mundhygiene
O
z z Klinische Symptome 55 Regelmäßiges Recall
55 Schmerzen 55 Beseitigen aller möglicher lokaler Foki
55 Umgebung infektös verändert 55 Vor Bisphosphonat-, Denosumabtherapie:
55 Weichteilschwellung bis zum Abszess 55 Sanierung potentieller Infektherde
55 Pusaustritt 55 Entfernung scharfer Knochenkanten
55 Zahnlockerungen 55 Während und nach Bisphosphonattherapie:
55 Foetor ex ore 55 Keine Implantatinsertion bei Bisphosphonatther-
55 Fisteln extra- und intraoral apie zur Tumortherapie und bei Therapie mit De-
55 Hypästhesie nosumab bei maligner Grunderkrankung
55 Häufig freiliegender Knochen (jedoch nicht immer!) 55 Wenn Zahnextraktion bei Patienten mit maligner
55 fest Grunderkrankung
55 meist gräulich, gelblich – ohne Blutung 55 unter Antibiotikaschutz
Literatur
173 11
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11
175 12
Kieferhöhlenerkrankungen
C. Jacobsen
12.1 Sinusitis – 176

12.2 Pilzerkrankungen der Kieferhöhle – 178
12.3 Syndrom der operierten Kieferhöhle – 180
12.4 Silent-Sinus-Syndrome – 180
12.5 Mukozele – 180
12.6 Sinuszysten – 181
12.6.1 Retentionszyste und Pseudozyste des Sinus – 181
12.6.2 »Postoperative« bzw. »posttraumatische« Zyste des Sinus
maxillaris – 182
12.7 Neubildungen – 182
Literatur – 183

176 Kapitel 12 • Kieferhöhlenerkrankungen
12.1 Sinusitis 55 I mmunologische Gesichtspunkte (nur bei chroni-

scher Sinusitis):
55 D
efinition: akute oder chronische Entzündung unter- 55 Polypös chronische Sinusitis
schiedlicher Ursachen der Schleimhaut einer oder 55 Nichtpolypös chronische Sinusitis
mehrerer Nasennebenhöhlen (Sinus maxillaris, eth-
moidalis, sphenoidalis und frontalis) zz Klinik
z z Symptome
zz Ätiologie 55 erlegung der Nasenatmung
V
55 E
rregerbedingte Sinusitis: ausgelöst durch z. B. Bakte- 55 Eitrige oder klare Sekretion aus der Nase
rien, Viren oder Pilze 55 Hyposmie bzw. Anosmie
55 akute bakterielle 55 Kopfschmerzen
55 akute virale 55 Druckgefühl über der Kieferhöhle mit Steigerung
55 nichtinvasive isolierte Mykose beim Vornüberbeugen
55 eosinophile chronische Pilzsinusitis
55 Ausbreitung eines odontogenen Fokus (bis zu 40 % z z Untersuchungsbefunde
der bakteriellen Sinusitiden, Patel 2011) 55 Akute Sinusitis:
55 Verbindung Mund und Antrum, z. B. nach Zahnex- 55 Nasensekret (purulent oder klar) in Kombination
traktion im Oberkiefer mit den obigen Symptomen
55 Anatomische Prädisposition: 55 Unterscheidung bakterielle und virale Sinusitis
55 Obstruktion osteomeataler Komplex . Tab. 12.1
55 Septumdeviation 55 Chronische Sinusitis:
55 paradoxe mittlere Nasenmuschel und Haller-Zel- 55 anterograde oder postnasale Sekretion
len 55 Müdigkeit
55 Spezifische Erkrankungen: 55 Infektanfälligkeit
55 Kartagener-Syndrom 55 Kopfschmerzen
55 zystische Fibrose 55 Hyposmie bzw. Anosmie
55 primäre Ziliendyskinesie 55 Gewebewucherungen aus der Nasenhöhle
55 Immunsuppression 55 Sensibilitätsstörungen des N. trigeminus
12 55 Immunmangelzustände 55 rezidivierende Epistaxis
55 Langzeitintubation 55 Gesichtsfeldeinschränkungen (neu aufgetreten)
55 Substanzmissbrauch (Drogen, Nikotin) 55 Gesichtsasymmetrie (neu aufgetreten)
55 Erniedrigung des pH
55 Allergien !! Cave
44 Severe chronic upper airway disease (SCUAD):
zz Einteilung – diffuse Manifestation chronischer Schleimhaut-
55 D erzeit keine offizielle Klassifikation, Einteilung nach entzündung der oberen und unteren Atem-
unterschiedlichen Gesichtspunkten möglich wege
55 Dauer der Erkrankung: – bei 30 % der Patienten mit diffuser Polyposis
55 Akute Sinusitis: Dauer < 4 Wochen (nach Europäi- gleichzeitig vorliegendes Asthma bronchiale
scher Leitlinie bis 12 Wochen Dauer) mit komplet- – bei 15 % gleichzeitiges Vorliegen einer Analge-
tem Abklingen der Symptome tikaintoleranz (z. B. Aspirin)
55 Subakute Sinusitis: Progression der Erkrankung – bei 70 % aller Asthmatiker Zeichen einer Rhino-
über 5–12 Wochen sinusitis
55 Chronische Sinusitis: Dauer > 12 Wochen, inter- – bei Kombination von Asthma und Analgetika-
mittierend akute Schübe möglich intoleranz deutlich > 70 % Zeichen einer Rhino-
55 Akut rezidivierende Sinusitis: 2–4 Perioden im sinusitis
Jahr mit einer Latenz von mindestens 8 Wochen
55 Europäische Leitlinie: z z Nasenpolypen
55 Akute Rhinosinusitis: Dauer bis 12 Wochen mit 55 H äufig zu finden bei Patienten mit Sinusitis
komplettem Abklingen der Symptome 55 Besiedlung mit Staph. aureus wohl von Bedeutung
55 Chronische Rhinosinusitis: > 12 Wochen Dauer für Polypentstehung
ohne komplettes Abklingen der Symptome 55 Histologie: eosinophile oder neutrophile Granulozy-
ten
12.1 • Sinusitis
177 12
. Tab. 12.1 Differenzialdiagnostik der akuten viralen und bakteriellen Rhinosinusitis
Art Bakterielle Virale

Symptomdauer Zunahme nach 5 d, > 10 d < 10 d
Klinik Eitrige Sekretion und / oder Zahnschmerzen Oft Trigger einer bakteriellen Infektion
Häufigste Erreger Streptococcus pneumoniae (30–40 %) Rhinovirus
Haemophilus influenzae (20–30 %) Influenzavirus
Moraxella catarrhalis (eher Kinder) Parainfluenzavirus
Staphylokokkus aureus (3 %)
Streptococcus pyogenes (3 %)
55 K
ombination mit z z Labor
55 ASS-Intoleranz (25 %) 55 I nfektparameter (Leukozyten, CRP, ggf. PCT)
55 Asthma bronchiale (40 %) 55 Immunologische Diagnostik
55 Kombination von Polyposis nasi bzw. sinus, Analge- 55 Allergologische Diagnostik
tikaintoleranz und Asthma bronchiale: sog. Samter- 55 Pathohistologische Diagnostik nach Probebiopsie
Trias oder Widal-Trias
>> 55 A kute Rhinosinusitis: klinische Diagnose unter
zz Diagnostik Berücksichtigung des Gesamtbilds, radiologis-
55 A namnese und Klinik (wichtigstes diagnostisches che Diagnostik meist nicht notwendig
Mittel) 55 Chronische Rhinosinusitis: Diagnosestellung un-
55 Dentaler Status ter Berücksichtigung von Anamnese, Klinik, aber
55 Suche nach Mund-Antrum-Verbindung (MAV): Na- auch Endoskopie und radiologischer Diagnostik
senblasversuch, Sondierung mit Silberblattsonde 55 Odontogene Sinusitis: radiologische Diagnostik
55 Rhinoskopie zur Fokussuche erforderlich
55 putrides Sekret in Nasengängen und Ostium
55 postnasal »drip« (Eiter an der Rachenhinterwand) zz Therapie
55 Nasale Endoskopie: Möglichkeit der Abstrich- und z z Akute Rhinosinusitis
Biopsieentnahme 55 M eist viral bedingt, daher zunächst symptomatische
55 Punktion der Kieferhöhle und Probengewinnung Therapie
(mikrobiologische Untersuchung zur Erregerbestim- 55 Analgetikagabe
mung) 55 Systemische antiinfektiöse Therapie (bei Komplika-
tionen, Patienten mit reduziertem Allgemeinzustand,
z z BIldgebung Immunsuppression)
55 Konventionelles Röntgen: 55 Heilungsrate ohne Antibiose wohl 80 %, mit Anti-
55 Nasennebenhöhlenaufnahme (occipitofrontal bzw. biose 90 %
occipitomental) 55 Amoxicillin, Kombination Amoxicillin und Cla-
55 laterale Aufnahme vulansäure
55 Orthopantomogramm bei V. a. dentogenen Fokus 55 Clarithromycin, Azithromycin
55 Schnittbildaufnahmen (Standarddiagnostik), auch 55 bei Erregernachweis: Cephalosporine der 2. und 3.
intraoperativ möglich Generation, Ciprofloxacin, Clindamycin, Metro-
55 CT nidazol
55 DVT (digitales Volumentomogramm) 55 Dekongestiva lokal für maximal 10 Tage (schlechte
55 MRT als differenzialdiagnostisches Mittel: systemische Steuerbarkeit und Nebenwirkungen)
–– Tumorverdacht 55 Steroide nasal zur Symptomlinderung
–– Verdacht auf infektiöse Mitbeteiligung des 55 Salzlösungen wohl nicht wirksam im akuten Zustand
Knochens
55 Verdacht auf intrakranielle Beteiligung z z Chronische Rhinosinusitis
55 Sonographie: Darstellung von Flüssigkeit, sonst ein- 55 E insatz von Salzlösungen als Spülung oder Nasen-
geschränkt spray (Symptomlinderung)
55 Steroide (systemisch oder topisch):
55 meist bei polypöser Sinusitis für mehrere Monate zz Komplikationen

bis zu 1 Jahr 55 Lokale:
55 bei alleiniger Steroidtherapie allerdings Rezidiv- 55 Mukozele
rate bis 50 % 55 Osteomyelitis der Schädelknochen (Sinus frontalis
55 Systemische antiinfektiöse Therapie zur Ergänzung: = Pott puffy tumor)
55 Effektivität bisher ohne eindeutige Evidenz 55 Orbitale:
55 Berücksichtigung von gramnegativen Erregern 55 Orbitaödem
und Staphylokokken 55 Periostitis der Orbita
55 Anwendung > 3 Wochen 55 Subperiostalabszess
–– Aminopenicilline und β-Lactamasehemmer 55 Orbitaphlegmone
–– Cephalosporine der 2. Generation 55 Intrakranielle:
–– Clindamycin, Cotrimoxazol, Doxyzyklin, 55 Abszesse bzw. Empyeme: intrakraniell, subdural
Fluorchinolone oder epidural
55 Sonstige systemische Therapiemöglichkeiten: 55 Thrombosen
55 Mukolytika (z. B. Acetylcystein, Ambroxol): keine 55 Enzephalitis bzw. Meningitis
evidenzbasierte Wirkung 55 Systemische:
55 Antihistaminika: Reduktion der osteomeatalen 55 Sepsis mit Multiorganversagen bei systemischer
Obstruktion Streuung des infektiösen Herdes
55 Phytotherapie: gute Wirkung in mehreren Studien
(z. B. Perlagonium, Eucalyptus, Verbena officina- zz Aktuelle Leitlinien
lis) 55 A
rbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizi-
55 Zink, Vitamin C: keine Evidenz anhand Studien nischen Fachgesellschaften Leitlinien der Deutschen
vorliegend Gesellschaft für Mund-Kiefer-Gesichtschirurgie
55 Sonstige lokale Therapiemöglichkeiten: Odontogene Sinusitis maxillaris; Nr. 007/086 Ent-
55 Inhalationen, ätherische Öle, Akupunkur: keine wicklungsstufe 2 http://www.awmf.org/leitlinien/detail/
Evidenz anhand Studien nachgewiesen ll/007-086.html
55 Chirurgische Therapie: 55 D
eutsche Gesellschaft für Hals-Nasen-Ohren-Heil-
55 Endonasale Chirurgie (evtl. auch minimal invasiv kunde, Kopf- und Hals-Chirurgie e. V. Rhinosinusitis;
12 zur Abtragung von Gewebe) Registernummer 017 – 049 Entwicklungsstufe 2k
55 Ziel: Herstellung einer adäquaten Belüftung http://www.awmf.org/leitlinien/detail/ll/017-049.html
z z Odontogene Sinusitis
55 C hirurgische Therapie mit Beseitigung des odontoge- 12.2 Pilzerkrankungen der Kieferhöhle
nen Fokus und Revision des betroffenen Sinus
55 Kombination mit allgemeiner Therapie der Sinusitis 55 G
rundsätzlich zwei Formen unterschieden:
sinnvoll 55 nichtinvasive Mykose des Sinus maxillaris: ex-
55 Beseitigung des auslösenden Fokus erforderlich tramukosal gelegener »Pilzball«, intrasinusoidale
Mykose
z z Odontogene Sinusitis mit Mund-Antrum-Verbin- 55 disseminierte Mykose bei immunkompromittier-
dung ten Patienten
55 K onservative Therapie der Sinusitis über die MAV
55 Lokalplastischer Verschluss der MAV zz Ätiologie
55 Indikation zur chirurgischen Revision des Sinus, 55 I n den allermeisten Fällen Aspergillus spp. ursäch-
bzw. zur funktionellen endoskopischen Sinusrevision licher Erreger
(FESS): 55 Aspergillom:
55 verlegtes Ostium naturale (kein Sekretabfluss 55 Kombination von Schwermetallen in der Kiefer-
möglich) höhle (z. B. überstopftes Wurzelfüllmaterial) und
55 Chirurgische Zugänge: Aspergillusbesiedlung
55 Nutzung einer bestehenden MAV 55 meist Besiedlung mit Aspergillus fumigatus
55 funktionelle endoskopische Sinusrevision (FESS) 55 Proliferation zum Pilzball (Rhinolith)
55 Fensterung des Sinus über die anteriore Wand 55 in der Regel lange Anamnese
55 Allergische Pilzsinusitis:
55 anamnestisch häufig Asthma
12.2 • Pilzerkrankungen der Kieferhöhle
179 12
55 Vergesellschaftung mit Asthma häufig z z Granulomatös invasive Mykose
55 erhöhtes Ig E, Eosinophilie 55 I mmunkompetente Patienten in Nordafrika
55 ursächliche Spezies: Curvularia lunata, Aspergillus 55 Typisches Zeichen: Proptose
bipolaris, Drechslera spp.
55 Akut invasive Mykose: zz Diagnostik
55 Insgesamt selten, nur bei immunkompromittierten z z Nichtinvasive Pilzsinusitis
Patienten 55 B
ildgebung: OPT, DVT oder CT
55 schnelle Progredienz und Destruktion von Struk- 55 metalldichte Fremdkörperstruktur im Sinus (ent-
turen spricht Sealerrest und Pilzausscheidungen)
55 vaskuläre Fortleitung in Orbita und ZNS möglich 55 Makroskopisch: grün-graue Masse, teils den Sinus
55 hohe Mortalität (50 %) komplett ausfüllend
55 Erreger: Mucorarten, Aspergillus spp., Rhizopus, 55 Histologie:
Rhizomucor, Apophysomyzes spp. 55 Zeichen einer nichtinvasiven granulomatösen Ent-
55 Chronisch invasive Sinusitis: zündung in Kombination mit Pilzhyphen
55 meist Apergillus fumigatus 55 Bei allergischer Sinusitis zusätzlich eosinophile
55 Patienten mit Diabetes mellitus Zellen, Plasmazellen und Lymphozyten
55 Granulomatöse invasive Pilzsinusitis: 55 Labor: erhöhtes Ig E (pilzspezifisch) bei allergischer
55 meist Aspergillus flavus Pilzsinusitis, nicht beim Aspergillom
55 bisher nur in Nordafrika beschrieben
z z Invasive Mykose
zz Klassifikation 55 B
ildgebung: CT, DVT, MRT (Nachweis einer mög-
55 Nichtinvasive Pilzinfektion: lichen ZNS-Invasion)
55 Aspergillom oder Myzetom 55 Verschattung der Kieferhöhle
55 allergische Pilzsinusitis 55 je nach Stadium Destruktion von Nachbarstruktu-
55 Invasive Pilzinfektion: ren (z. B: Knochenarrosion)
55 akut invasive Infektion (fulminant) 55 Histologie:
55 chronisch invasive Pilzsinusitis 55 Darstellung in PAS-Färbung bzw. Gorcott-Impräg-
55 granulomatöse Sinusmykose nation
55 Invasion von Pilzhyphen in Sinusschleimhaut,
zz Klinik Gefäße, Sinus cavernosus
z z Aspergillom
55 eist als Zufallsbefund bei bildgebender Diagnostik
M z z Chronisch-invasive Sinusitis
55 Einseitiges Druckgefühl im Bereich des Sinus 55 B
ildgebung: CT, DVT, MRT (Nachweis einer mög-
55 Einseitiger Ausfluss lichen ZNS-Invasion)
55 Klinische Zeichen einer Sinusitis 55 Verschattung der Kieferhöhle
55 je nach Stadium Destruktion von Nachbarstruktu-
z z Allergische Pilzsinusitis ren (z. B. Knochenarrosion)
55 P
olyposis nasi 55 Histologie: teilweise Nekrosen in Mukosa und Sub-
55 H äufig chronische Sinusitis in Vorgeschichte mukosa nachzuweisen
55 Granulomatöse Pilzsinusitis: Riesenzellen, teils Kno-
z z Invasive Mykose chenerosion durch Druck
55 P atienten mit Immundefizit oder Diabetes mellitus
55 Starkes Krankheitsgefühl: Fieber, Kopfschmerzen, >> Diagnostische Kriterien (klinisch und histolo-
Husten, Nasenlaufen gisch) nach de Shazo
55 Komplikation: Invasion der Pilzhyphen in die Gefäße 55 Radiologische Evidenz einer Opazität mit oder
mit nachfolgender Vaskulitis und möglicher Throm- ohne Kalzifizierung im Sinus
bose 55 Mukopurulentes Material im Sinus (käsig oder
kleieartig)
z z Chronisch invasive Mykose 55 Verfilztes Konglomerat aus Hyphen in Kontakt
55 atienten mit Diabetes mellitus
P zur Sinusschleimhaut, jedoch ohne Infiltration
55 Langsame Progredienz 55 Chronisch inflammatorische Immunantwort der
55 Meist geringe Beschwerden in Kontakt stehenden Sinusschleimhaut von
55 Orbitaspitzensyndrom als typisches Zeichen variabler Intensität (Lymphozyten, Plasmazellen,
Eosinophile)
55 M
ikroskopisch in speziellen Pilzfärbungen keine zz Ätiologie
Invasion der Pilze in Mukosa, Blutgefäße oder 55 L anganhaltende Belüftungsstörung des Sinus maxil-
Knochen laris
55 Atelektase des Sinus maxillaris
zz Therapie 55 Kollaps der Sinuswände inklusive des Orbitabodens
55 G
rundsatz: für alle Arten der Pilzsinusitis chirurgi- 55 Vergrößerung des Orbitavolumens mit okulärer Sym-
sche Therapie unabdingbar ptomatik
z z Chirurgische Maßnahmen zz Klinik

55 A llergische Pilzsinusitis: Debridement des Sinus (lo- 55 D oppelbilder
kal, endoskopisch) 55 V ertikale Dystopie des Bulbus nach kaudal (Hypo-
55 Aspergillom: Entfernung des Pilzballs (Fensterung globus)
des Sinus maxillaris, auch endoskopisch möglich) 55 Enophthalmus
55 Akut invasive Mykose: radikales Debridement (bis 55 Meist keine typische Symptomatik einer Sinusitis
zum gesunden Gewebe) des nekrotischen Gewebes
55 Chronisch invasive Mykose: Revision des Sinus (en- zz Diagnostik
doskopisch oder offen) z z Bildgebung
55 Granulomatöse Mykose: Revision des Sinus (endo- 55 DVT, CT:
skopisch oder offen) 55 Ausdünnung der Sinuswände
55 Septumdeviation zur betroffenen Seite
z z Adjuvante Therapie 55 teilweise vollständige Verschattung des betroffenen
55 A llergische Pilzsinusitis: evtl. systemische Kortiko- Sinus
steroide bei Bedarf
55 Aspergillom: keine systemische Therapie zz Therapie
55 Akut invasive Mykose: systemische antimykotische 55 Z
wei Säulen der Therapie:
Therapie (z. B: Amphotericin B, Fluconazole) 55 Stufe 1: Wiederherstellung eines Abflusses und
55 Chronisch invasive Mykose: systemische antimykoti- Drainage des obliterierten Sinus durch funktionel-
sche Therapie (z. B. Amphotericin B, Fluconazole) le endoskopische Therapie (Unciektomie)
12 55 Stufe 2: Rekonstruktion der Orbitawände bzw. des
z z Zusätzliche Maßnahmen Orbitabodens zur Korrektur der orbitalen Sym-
55 Nasenspülungen mit Kochsalz ptomatik durch Einlage von autologen oder allo-
plastischen Materialien (Knochen, Knorpel, Fett,
synthetische Materialien)
12.3 Syndrom der operierten Kieferhöhle 55 Mögliches Vorgehen:
55 Stufe 1 und 2 gleichzeitig
55 D
efinition: Langzeitbeschwerden nach radikaler Si- 55 Stufe 1, dann im Abstand von 2 Monaten Stufe 2
nusrevision nach Caldwell-Luc (Petzel 1980) 55 nur Stufe 1 (spontane Remission der okulären
Symptomatik beschrieben)
zz Klinik
55 S chmerzen (teilweise bohrende paroxysmale Schmer-
zen) 12.5 Mukozele
55 Neuralgiforme Schmerzen bei Störungen des N. in-
fraorbitalis 55 D efinition Zele: griechisch für »Bruch«, anatomisch
55 Postoperative Rhinitis oder Sinusitis abgeschlossener Raum über seine normalen Grenzen
55 Intermittierende Schwellungen hinaus krankhaft erweitert
55 Ausbildung von Zysten 7 Abschn. 12.6.2 55 Definition Mukozele: Bruchinhalt aus Schleim be-
stehend
12.4 Silent-Sinus-Syndrome zz Ätiologie

55 Entstehung:
55 D
efinition: orbitale Symptomatik durch chronische 55 Verlegung des Sinusostiums (z. B. Ödem, Trauma)
Hypoventilation und darauffolgenden Kollaps des 55 Ansammlung von Schleim und Flüssigkeit
Sinus maxillaris 55 langsame Auftreibung des Sinus
12.6 • Sinuszysten
181 12
55 Ausdünnung und Arrosion des Knochens z z Histologie
55 A ufbau: Mukoperiostsack, gefüllt mit primär sterilem 55 Z ystische Struktur von normaler Kieferhöhlen-
Schleim und Epithelresten schleimhaut (Zilien) umgeben
55 Meist lange Latenz zwischen auslösendem Ereignis 55 Zysteninhalt: Schleim
und Ausprägung einer Osteolyse 55 Teilweise Zeichen der chronischen Entzündung
zz Epidemiologie zz Therapie
55 G eschlechtsdisposition: keine 55 E ndoskopische Marsupialisation über endonasalen
55 A ltersgipfel: meist zwischen 30. und 60. Lebensjahr, Zugang
kein wirklicher Altersgipfel 55 Bei Rezidiven oder nicht endoskopisch entfernbaren
55 Risikofaktoren: Trauma, vorangegangene Sinusopera- Mukozelen: chirurgische Entfernung mit Osteoplas-
tionen (v. a. nach Caldwell-Luc) tik, ggf. Obliteration im Sinus frontalis
55 Bei Rezidiven oder voroperiertem Sinus: chirurgische
zz Klassifikation Marsupialisation über Fensterung
z z Nach Inhalt
55 P neumatozele
55 M ukozele: Schleim und Epithelabschilferung, am 12.6 Sinuszysten
häufigsten
55 Pyozele: meist superinfizierte Mukozele 12.6.1 Retentionszyste und Pseudozyste des
55 Hämatozele Sinus
z z Nach Lokalisation 55 D
efinition: Vorliegen einer kugeligen Struktur im
55 S inus frontalis und ethmoidalis (90 %) Sinus, teilweise zusammengefasst als »mucosal antral
55 Sinus maxillaris (6 %, in Japan 70 %) cysts«
55 Sinus sphenoidalis (4 %)
zz Ätiologie
zz Klinik 55 R etentionszyste: Obstruktion eines Ausführungsgan-
55 K opfschmerzen ges einer kleinen Schleimdrüse, dadurch Auftreibung
55 N eu aufgetretene Schwellung (meist am medialen durch Schleimansammlung und Entwicklung einer
Lidwinkel) kugeligen zystischen Struktur
55 Verstrichene Nasolabialfalte bzw. verstrichenes intra- 55 Pseudozyste: Ansammlung von inflammatorischen
orales Vestibulum Exsudaten durch vorausgegangenen Infekt (z. B:
55 Einschränkung der Augenmotilität Sinusitis, dentale Ursache), dadurch Abheben der
55 Bulbusfehlstellung oder Verlagerung des Bulbus Mukosa vom Boden des Sinus maxillaris und Ent-
55 Proptosis wicklung einer kugeligen Struktur
55 Orbitaspitzensyndrom
55 Obliteration der Nasenhaupthöhle durch Vorwöl- zz Epidemiologie
bung der medialen Sinuswand 55 B eide Entitäten häufig
55 Geschlechtsdisposition: leichte Dominanz bei Män-
zz Diagnostik nern
55 Anamnese und Klinik 55 Altersgipfel: jüngere Patienten (20–30 Jahre)
55 Lokalisation: meist einzelne Zysten im Sinus maxillaris
z z Bildgebung
55 K onventionelle Radiologie: eher obsolet zz Klinik
55 DVT, CT: Beurteilung der Ausdehnung und knöcher- 55 M eist relativ symptomlos
nen Begrenzung 55 Symptome durch begleitende Sinusitis maxillaris
55 komplette Verschattung des Sinus (DD Sinusitis) (Kopfschmerzen, Druckschmerz, selten Schwellung)
55 im weiteren Verlauf Expansion der Sinuswände
und Perforation des Knochens zz Diagnostik
55 MRT ggf. als Ergänzung: Zeleninhalt in T 1 wenig, in z z Bildgebung
T 2 hoch signalintens 55 D
arstellung einer ovalen oder kugeligen Struktur
55 Pseudozysten meist am Boden der Kieferhöhle
55 Retentionszysten am Boden oder an den Wänden z z Nichtepitheliale

des Sinus 55 ibrom
F
55 Größe variabel 55 Chrondrom, Osteom
55 klare Begrenzung 55 Neurofibrom
55 Hämangiom, Lymphangiom
z z Histologie 55 Nasales Gliom
55 Pseudozyste:
55 Schleim umgeben von inflammatorisch veränder- z z Lokal aggressive
tem Bindegewebe 55 »Schneider-Papillom« (HPV-assoziiert)
55 Areale von abgehobenem Periost 55 Angiofibrom
55 Retentionszyste: 55 Ameloblastom 7 Kap. 8
55 Seromuzinöses Sekret umgeben von typischem 55 Ossifizierendes Fibrom 7 Kap. 11
Epithel des Drüsenausführungsgangs 55 Riesenzelltumor 7 Kap. 10
zz Therapie zz Maligne Tumore

55 P seudozysten: Entfernung des Fokus, damit Elimina- 55 M
aligne Tumoren des sinunasalen Komplexes:
tion der »Zyste« 55 ca. 3,6 % der Kopf-Hals-Tumoren
55 Retentionszysten: 55 60–70 % im Sinus maxillaris
55 oft spontane Remission, daher primär keine The- 55 20–30 % in der Nasenhaupthöhle
rapie notwendig 55 10 % im Sinus ethmoidalis
55 chirurgische Therapie bei progressivem Wachstum 55 selten im Sinus sphenoidalis und frontalis
oder Symptomen: Entfernung endoskopisch oder
über Fensterung des Sinus unter Belassen der z z Ätiologie
Sinusschleimhaut 55 Risikofaktoren:
55 Holzstaub (Holzarbeiter): Adenokarzinom
55 Schuh- und Lederindustrie (Dämpfe): Adenokar-
12.6.2 »Postoperative« bzw. zinom
»posttraumatische« Zyste des Sinus 55 Formaldehyd, Nickel, Chrom (chemische Indust-
12 maxillaris rie, Schweißer), Nikotin (Raucher): Plattenepithel-
karzinom
55 D efinition: eingeklemmtes Sinusepithel (durch chi- 55 HPV: nichtkeratinisiertes Karzinom
rurgischen Zugang oder traumatisch) mit Schleim- 55 Epstein-Barr-Virus: undifferenziertes nasopharyn-
bildung, ohne Abfluss Entwicklung einer zystischen geales Karzinom
Struktur
55 Meist unilokuläre Läsion, Sklerose der Umgebung z z Entitäten
möglich 55 Epitheliale:
55 In Japan nach dem 2. Weltkrieg besonders häufig 55 Plattenepithelkarzinom
aufgetreten 55 Adenoid-zystisches Karzinom
55 Lange Latenzphase (bis 50 Jahre) 55 Mukoepidermoidkarzinom
55 In Anamnese immer Trauma oder Sinus-OP 55 Adenokarzinom
55 Therapie der Wahl: Enukleation (Epithel oft sehr fest 55 Neuroendokrines Karzinom
anhaftend!) 55 Melanom
55 Olfaktorisches Neuroblastom (Esthesioneuroblas-
tom)
12.7 Neubildungen 55 SNUC: sinunasales undifferenziertes Karzinom,
sehr aggressiv, häufig in die Orbita und Schädel-
55 Kurzer Überblick, Genaueres 7 Kap. 10 basis einwachsend
55 Nicht epitheliale:
zz Benigne Tumore 55 Chondrosarkom
z z Epitheliale 55 Osteogenes Sarkom
55 P apillom 55 Chordom (meist Ursprung im Clivus, einwach-
55 Adenom send in die Nase und paranasale Strukturen)
55 Dermoid 55 Fibrosarkom
Literatur
183 12
55 malignes fibröses Histiozytom zz Therapie
55 Hämangioperiozytom 55 7
Kap. 10
55 Angiosarkom, Kaposi-Sarkom
55 Rhabdomyosarkom
55 Lymphom, Plasmozytom Literatur
55 Metastasen anderer Tumorentitäten
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59-67.
zz Diagnostik
55 7
Kap. 10
185 13
Erkrankungen der
Speicheldrüsen
A. Kruse Gujer
13.1 Allgemein – 186

13.2 Entzündungen der Speicheldrüsen – 187
13.2.1 Sialolithiasis – 188
13.2.2 Küttner-Tumor – 189
13.2.3 Sialadenosen – 189
13.2.4 Xerostomie – 190
13.3 Klinische Syndrome mit Speicheldrüsenbeteiligung – 190

13.3.1 Gougerot-Sjörgen-Syndrom – 190
13.3.2 Heerfordt-Syndrom – 190
13.3.3 Nekrotisierende Sialometaplasie – 190
13.3.4 Frey-Syndrom – 191
13.4 Tumore der Speicheldrüsen – 191

13.4.1 Pleomorphes Adenom – 191
13.4.2 Zystadenolymphom – 191
13.4.3 Hämangiome der Speicheldrüsen – 191
13.4.4 Lymphangiome der Speicheldrüsen – 192
13.4.5 Maligne Speicheldrüsentumoren – 192
Literatur – 193

186 Kapitel 13 • Erkrankungen der Speicheldrüsen
13.1 Allgemein 55 D urch N. facialis in einen oberflächlichen und einen

tiefen Lappen geteilt
zz Einteilung der Speicheldrüsenerkrankungen nach 55 Innervation:
Altersabhängigkeit 55 parasympathisch-sekretorisch: N. glossopharyn-
55 S äugling: kongenitale Fehlentwicklung, Hämangiom geus via Ganglion oticum, N. auriculotemporalis
55 Schulkind: virale Entzündungen und assoziiert über N. facialis
55 Klimakterium: Autoimmunerkrankungen 55 sympathisch: periarteriell
zz Speichelproduktion zz Glandula submandibularis

55 P roduktion erfolgt im zirkadianen Rhythmus 55 G emischte Drüse mit überwiegend serösem Anteil
55 Insgesamt 1,5–2 l / Tag, davon 55 Hohe Lysozymaktivität
55 71 % in der Glandula submandibularis 55 Innervation:
55 25 % in der Glandula parotis 55 parasympathisch-sekretorisch: N. intermedius
55 3–4 % in der Glandula sublingualis über Ganglion submandibulare
55 In den Drüsenazini Produktion des Primärspeichels 55 sympathisch: periarteriell
(plasmaisoton)
55 In den Schaltstücken der Drüsen Resorption von zz Glandula sublingualis
Natrium (hypotoner Speichel) 55 G emischte Drüse mit überwiegend mukösem Anteil
55 In den Streifenstücken der Drüsen Entstehung und 55 Lysozymaktivität vergleichbar mit Glandula subman-
Sekretion des alkalischen Speichels dibularis
>> Stimulation des Parasympathikus führt zu ver-
zz Einteilung der Speicheldrüsen
mehrter Sekretion serösen proteinarmen Spei-
z z Große Speicheldrüsen
chels aus allen Kopfdrüsen.
55 Glandula parotis
Stimulation des Sympathikus führt zu reduzier-
55 G landula submandibularis
ter Sekretion viskösen Speichels aus Glandula
55 Glandula sublingualis
submandibularis und Glandula sublingualis,
nicht aus der Glandula parotis.
z z Kleine (intraorale) Speicheldrüsen
55 Labiale bzw. bukkale Drüsen
55 Palatinale Drüsen zz Erhöhung des Speichelflusses
55 Speicheldrüsen der Zunge 55 S ympatholytika (z. B. Carbachol)
13 55 posteriore muköse Drüsen (Weber) 55 Cholinergika (z. B. Pilocarpin)
55 posteriore seröse Drüsen (von Ebner)
55 anteriore gemischte Drüsen (Blandin-Nuhn) zz Reduktion des Speichelflusses
55 arasympatholytika (z. B. Atropin)
P
z z Seröse Drüsen 55 Neuroleptika
55 Glandula parotis 55 Trizyklische Antidepressiva
55 von Ebner-Spüldrüsen der Zunge 55 α-Rezeptorenblocker
z z Muköse Drüsen zz Produktionsmengen Ruhespeichel

55 Zungengrund 55 Normosalivation: 0,25–1 ml / min
55 Zungenrand 55 Hyposalivation: 0,1–0,25 ml / min
55 Gaumen 55 Hypersalivation: > 1 ml / min
55 Xerostomie: < 0,1 ml / min
z z Gemischte Drüsen
55 Glandula submandibularis z z Bestandteile des Ruhespeichels
55 Glandula sublingualis 55 Zusammensetzung abhängig von Tageszeit und Kon-
55 Lippen- und Wangendrüsen zentration
55 99,4 % Wasser, 0,6 % Trockenmasse
zz Glandula parotis
55 R ein seröse Drüse
55 Hohe Amylaseaktivität
13.2 • Entzündungen der Speicheldrüsen
187 13
55 Anorganische Bestandteile: zz Aplasie der Speicheldrüsen
55 Kalzium 55 K ann eine oder mehrere große Speicheldrüsen be-
55 Phosphat treffen
55 Natrium 55 Geschlechtsdisposition: ♀ : ♂ = 1 : 2
55 Kalium 55 Auftreten im Rahmen folgender Syndrome möglich
55 Chlorid 55 Mandibulofaziale Dysostose (Treacher-Collins-
55 Fluorid Syndrom)
55 Thiozyanat 55 Hemifaziale Mikrosomie
55 Organische Bestandteile: 55 Lacrimo-auriculo-dento-digitales Syndrom
55 Harnstoff (LADD)
55 Lysozym
55 Bilirubin
55 Harnsäure 13.2 Entzündungen der Speicheldrüsen
55 Kreatinin
55 Speichelproteine zz Virale Begleitsialadenitis
–– α-Amylase 55 D
as infektiöse Virus besitzt speziellen Sialadenotro-
–– ß-Glucuronidase pismus
–– Carboanhydrase 55 Coxsackieviren
–– Cystatine (antimikrobiell) 55 Epstein-Barr-Virus (EBV)
–– Epidermal growth Factor (Wundheilung) 55 EMC-Virus
–– Lactoferrin-Lipase 55 ECHO-Virus
–– Esterasen 55 Masernvirus
–– Fibronectin
–– Gustin zz Virussialadenitis
–– Histatine (fungizid) 55 Z
ytomegalie
–– Immunglobuline A, G, M (Immunabwehr) 55 H IV
–– Kallikrein 55 P arotitis epidemica
–– Laktoferrin (antibakteriell)
–– Laktoperoxidase (Immunabwehr) z z Parotitis epidemica (Mumps)
–– Lipase 55 Erreger: RNA-Virus aus der Gruppe der Paramyxo-
–– Lysozym (antibakteriell) viren
–– Muzine (Lubrifikation, Mineralisation) 55 Inkubationszeit: 21 ± 10 Tage
–– Statherin (Kalziumbindung) 55 Altersgipfel: vor allem Kinder zwischen 6. und 8.
Lebensjahr
z z Speichelfunktion 55 Übertragung: Tröpfcheninfektion durch virushaltigen
Speichel
Funktion Komponente 55 Meist einseitiger Beginn, bilaterale Beteiligung in ca.
Andauung der Speisen
75 % der Fälle
Protease
Amylase 55 Klinische Zeichen:
55 gerötete, glänzend-gespannte Haut über der Glan-
Spülfunktion Gesamte Speichelflüssigkeit
dula parotis
Pufferung von Säuren Bicarbonat 55 kollaterales Ödem
Phosphat 55 abstehendes Ohrläppchen
Proteine
55 mäßige Kieferklemme
Mineralisation Fluorid 55 verminderte Speichelsekretion
Kalzium 55 Dauer: 1–2 Wochen
Phosphat
Statherin
55 Blutbild: Leukopenie mit relativer Vermehrung der
Lymphozyten
Antibakteriell Immunglobuline
55 Therapie:
Lysozym
Laktoperoxidase
55 Bettruhe in der akuten Phase
Laktoferrin 55 sorgfältige Mundhygiene
Beschichtung
55 Prophylaxe: aktive Immunisierung
Glykoproteine
Muzin
55 Komplikationen: 55 meist Befall intraglandulärer Lymphknoten, selten

55 Orchitis Befall des Drüsenparenchyms
55 Pankreatitis 55 Aktinomykose
55 Thyreoiditis 55 Infektion über die Mundhöhle über den Ausfüh-
55 Meningoenzephalitis rungsgang der Drüse
55 Schädigung des N.vestibulocochlearis (kann zur 55 Mitbeteiligung der Drüse bei Befall der umgeben-
Ertaubung führen) den Schleimhaut
55 Katzenkratz-Krankheit (Bakterium Bartonella hen-
z z Zytomegalie selae)
55 Betrifft vor allem Glandula parotis, seltener Glandula 55 Lues (sehr selten)
submandibularis
55 Häufig Säuglinge oder immunsupprimierte Erwach-
sene 13.2.1 Sialolithiasis
55 Betroffene Zellen enthalten virale Kerneinschlüsse
(sog. Eulenaugenzellen) 55 D efinition: Verlegung des Ausführungsgangs einer
55 Klinische Zeichen: Speicheldrüse durch Konkremente (Speichelsteine)
55 starke hämorrhagische Diathese 55 Kinik:
55 Hepatosplenomegalie 55 intermittierende, v. a. beim Essen auftretende
55 Anämie Schmerzen
55 Ikterus 55 Schwellung der Drüse
55 zerebrale Veränderungen 55 Entwicklung einer sekundären Sialadenitis möglich
(aufsteigende Infektion durch Bakterien der Mund-
z z HIV-Infektion höhle bei Sekretverhalt)
55 Zystische lymphoide Hyperplasie der Glandula paro-
tis (Frühmanifestation der HIV-Infektion) zz Speichelsteine
55 Schmerzlose uni- oder bilaterale Parotisschwellung 55 K ern aus anorganischem Material (Kalziumphosphat,
mit zervikaler Lymphadenopathie in 5 % aller HIV- Kalziumkarbonat, Brushit, Weddellit)
positiven Patienten 55 Zwiebelschalenartige Anlagerung organischen und
55 Xerostomie aufgrund Drüsenfunktions- bzw. Fluss- anorganischen Materials um den Kern
ratenstörung 55 Darstellung in der Sonographie ab 2 mm Größe
13 zz Radiogene Sialadenitis z z Glandula submandibularis
55 S terile Entzündung infolge Strahlentherapie im Kopf- 55 Lokalisation der Konkremente:
Hals-Bereich 55 30 % ostiumnah
55 Seröse Drüsenazini besonders strahlensensibel 55 20 % im mittleren Drittel des Wharton-Gangs
55 Klinische Zeichen: 55 35 % im Knie
55 Schwellung 55 15 % proximal des Knies
55 zunehmende Mundtrockenheit 55 Zusammensetzung der Steine: 46 % Kalzium, 18 %
55 Ätiologie: organisch
55 Permeabilitätsstörungen der Endothelzellen peri- 55 20 % der Steine in der Glandula submandibularis
duktulärer Kapillaren mit Entwicklung eines peri- stellen sich im Röntgen nicht dar
duktulären interstititellen Ödems
55 durch Ödembildung Kompression der kleinen z z Glandula parotidea
Speicheldrüsengänge mit Destruktion von Gange- 55 Lokalisation der Konkremente:
pithelien 55 64 % distaler Stenon-Gang
55 Entwicklung einer Fibrose, Degeneration und 55 13 % Hilus
Atrophie der Drüsenazini 55 23 % intraparenchymales Gangsystem
55 Zusammensetzung der Steine: 15 % Kalzium, 51 %
zz Infektiös-granulomatöse Sialadenitis organisch
55 Tuberkulose (Tbc): 55 80 % der Steine in der Glandula parotidea stellen sich
55 bei ca. 15 % aller Tuberkulosepatienten Infektionen im Röntgen nicht dar
im Kopf-Hals-Bereich
55 Beteiligung der Speicheldrüsen selten
13.2 • Entzündungen der Speicheldrüsen
189 13
zz Therapie 13.2.2 Küttner-Tumor
z z Steine im Hilusbereich
55 I ntraoral palpabel, > 4,5 mm: Gangschlitzung 55 S klerosierende, chronische Sialadenitis
55 I ntraoral nicht palpabel, < 4,5 mm: Lithotripsie, 3 55 Autoimmun bedingt
Sitzungen im Abstand von 6–12 Wochen 55 Geschlechtsdisposition: hauptsächlich Männer
55 Altersgipfel: zwischen 50. und 60. Lebensjahr
z z Steine im Parenchym 55 Klinik: Verhärtung der Drüse
55 Intraoral palpabel, > 4,5 mm: Gangschlitzung 55 Ätiologie: Infiltration CD 8-positiver T-Lymphozyten
55 Intraoral nicht palpabel, Größe 8 mm, bis zu 2 Steine: mit konsekutiver Zerstörung des Drüsengewebes und
Lithotrypsie, 3 Sitzungen im Abstand von 4–12 Wochen Sklerose
55 4 Stadien:
z z Submandibulektomie 1. lokale Sialadenitis
55 Nach erfolgloser Gangschlitzung oder Lithotripsie 2. diffuse lymphozytäre Sialadenitismit Speicheldrü-
55 Steine > 8 mm senfibrose
55 > 2 Steine, intraoral nicht palpabel 3. chronisch-sklerosierende Sialadenitis mit Spei-
cheldrüsensklerose
z z Parotidektomie 4. chronisch-progressive Sialadenitis mit Speichel-
55 Lokalisation der Steine hinter dem Masseterknick drüsenzirrhose
z z Sialendoskopie
55 Minimal-invasive Technik zur optischen Exploration 13.2.3 Sialadenosen
von Speicheldrüsengängen und zur endoskopischen
Entfernung von Steinen 55 D efinition: nichtentzündliche parenchymatöse Spei-
55 Außendurchmesser des Endoskops: 1,3 mm cheldrüsenerkrankung
55 Einführung des Endoskops nach topischer Anästhesie 55 Besonders in der Parotis auftretend
und Dilatation der Papille 55 Folge von Stoffwechselstörungen und sekretorischen
55 Spülung der Gänge mit anästhesierender Lösung Störungen
55 Vollständige Untersuchung des Gangsystems bis in 55 Beidseitig auftretend
die tertiären Aufzweigungen möglich
55 Bergung von Konkrementen mit Hilfe eines Draht- zz Ätiologie
körbchens möglich 55 W
ahrscheinlich basierend auf Dysregulation der
55 in der Parotis bis 3 mm Größe autonomen Innervation der Speicheldrüsenazini
55 in der Glandula submandibularis bis 4 mm Größe
55 Bei größeren Steinen Zertrümmerung mit Laser und zz Ursachen
anschließende Entfernung möglich z z Endokrin
55 Kontraindikation: akute Sialadenitis wegen der er- 55 D iabetes mellitus
höhten Gefahr der Wandverletzung 55 D iabetes insipidus
55 Komplikationen (Geisthoff UW 2009): 55 H ormonumstellungen (z. B. Pubertät, Klimakterium,
55 Wandperforation (0,3–6 %) Schwangerschaft)
55 Ranula (1 %) 55 Akromegalie
55 postoperative Infektion (2 %) 55 Hypothyreose
55 Gangstriktur (0,3–5 %)
55 vorübergehende Parästhesie des N. lingualis z z Metabolisch
(0,5 %) 55 Mangelernährung (z. B. Bulimie, Alkoholismus)
55 Wiederauftreten der Symptome (1–6 %) 55 Nierenerkrankungen
zz Sialadenitis z z Medikamentös

55 A
ufsteigende Infektion durch Bakterien der Mund- 55 Psychopharmaka
höhle bei Sekretstau im Ausführungsgang 55 Antihypertensiva (z. B. Guanethidin)
kTherapie
k zz Klinik
55 A
ntibiose gemäß AWMF-Leitlinien: 55 M eist langsam zunehmende bilaterale Schwellung,
55 Therapie der ersten Wahl: Penicilline am häufigsten in der Parotis
55 Ausweichtherapie: Lincosamide (z. B. Clindamycin) 55 Gelegentlich Schmerzen
zz Diagnostik 55 Schwellung der Speicheldrüsen mit Hypo- und

55 S ialographie: Bild des »blattlosen Baumes«, Kompres- Asialie
sion der feinen Drüsengänge infolge Hypertrophie 55 Rheumatoide Arthritis
der Azinuszellen 55 Vorwiegend bei Frauen in der Menopause
55 Ätiologie:
zz Therapie 55 Autoimmunerkrankung (Nachweis von Auto-
55 Th
erapie der Grunderkrankung antikörpern gegen zytoplasmatische Antigene der
55 Bei kosmetischer Beeinträchtigung ggf. chirurgische Epithelien der Speicheldrüsenausführungsgänge)
Therapie 55 Im Sialogramm Veränderungen im Sinne einer ent-
55 Bei Fällen vom Bulimie Therapie mit Pilocarpin emp- zündlichen Speicheldrüsenerkrankung
fohlen (Mignogna 2004; Mehler 1993) 55 Risiko der Lymphomentstehung mit zunehmender
Dauer der Erkrankung
55 Therapie:
13.2.4 Xerostomie 55 kausale Therapie nicht möglich
55 symptomatische intermittierende Behandlung mit
55 D
efinition: Trockenheit der Mundhöhle infolge man- Pilocarpin zur Anregung des Speichelflusses emp-
gelnder Speichelproduktion (< 0,1 ml / min) fehlenswert
zz Ursachen zz Lymphom-Risiko
55 plasie der Speicheldrüsen
A 55 N ach 10 Jahren Risiko um 4–10 % erhöht (Leandro
55 Entzündliche Veränderungen 2001)
55 Radiotherapie 55 Risiko bei Nichtvorliegen von Antikörpern 14fach er-
55 Sjögren-Syndrom höht, bei Vorliegen von Antikörpern (Ro / La) 50fach
55 Mikulicz-Syndrom 55 Risiko der Lymphomentstehung in den Speichel-
55 symmetrische Schwellung der Tränendrüsen und drüsen 40fach erhöht (besonders bei persistierender
Mundspeicheldrüsen Speicheldrüsenschwellung, Splenomegalie, Lympha-
55 neoplastisch bei malignem Lymphom oder hyper- denopathie und Paraproteinämie)
plastisch oder entzündlich
55 Heerfordt-Syndrom
55 Hormonstörungen 13.3.2 Heerfordt-Syndrom
55 Vitaminmangel
13 55 Medikamente 55 E xtrapulmonale Manifestation der Sarkoidose
55 Analgetika 55 Symptome:
55 Appetitzügler 55 undulierendes Fieber
55 Anti-Akne-Präparate 55 Entzündung der Aderhaut (Uveitis)
55 Anticholinergika und Spasmolytika 55 Parotisschwellungen, meist doppelseitig
55 Antidiarrhoika 55 Erythema nodosum
55 Antiemetika 55 zervikale Lymphknotenschwellungen
55 Antihistaminika 55 Histologisches Bild: epitheloidzellige Granulomatose
55 Antihypertonika vom Sarkoidtyp in den Speicheldrüsen und den peri-
55 Antiparkinson-Medikamente und intraglandulären Lymphknoten
55 Diuretika
55 Psychopharmaka
13.3.3 Nekrotisierende Sialometaplasie
13.3 Klinische Syndrome mit Speicheldrü- 55 U lzeration im Bereich der Mundhöhle auf dem Bo-
senbeteiligung den eines wahrscheinlich ischämischen Insults
55 Lokalisation:
13.3.1 Gougerot-Sjörgen-Syndrom 55 häufig am Gaumen (eher am harten als am wei-
chen Gaumen)
55 S ymptomtrias: 55 selten an Parotis, Lippen oder Zunge
55 Sikkasymptome (Austrocknung von Haut und 55 Erstbeschreibung von Abram 1973
Schleimhäuten) 55 Altersgipfel: zwischen 40. und 50. Lebensjahr
13.4 • Tumore der Speicheldrüsen
191 13
55 Prädisponierende Faktoren: 55 P rimär benigner Tumor mit Risiko der malignen
55 Verletzungen Transformation
55 Injektionen von Lokalanästhetika 55 Maligne Entartung
55 vorausgegangene lokale Operationen 55 bei Entwicklungszeit < 10 Jahre: 2 %
55 Differenzialdiagnose: Karzinom 55 bei Entwicklungszeit > 10 Jahre: 17 %
55 Therapie: Spontanheilung innerhalb von 6 Wochen, 55 Lokalisation: zu 80 % Parotis
daher nach Sicherung der Diagnose keine Therapie 55 Histologie: Speicheldrüsenmischtumor mit epithe-
erforderlich lialen (Präkeratin) und mesenchymalen (Vimentin,
Aktin) Anteilen
!! Cave
13.3.4 Frey-Syndrom
Keine Enukleation (Pseudokapsel)
Keine Biopsie oder Feinnadelbiopsie (Ver-
55 S ynonym: aurikulotemporales Syndrom, gustatori-
schleppung von Tumorzellen)
sches Schwitzen
55 Benannt nach polnischer Neurologin Lucja Frey
(1889-1942) zz Therapie
55 Symptome: abnormes Schwitzen in umschriebenen 55 Exzision
Hautbezirken während des Verzehrs von Speisen 55 Lokalisation im oberflächlichen Anteil der Parotis:
oder bei gustatorischen Reizen laterale Parotidektomie mit Erhalt des N. facialis
55 Ätiologie: Wiedereinsprossung geschädigter Nerven 55 Lokalisation im tiefen Anteil der Parotis: totale
(nach Trauma oder Operation) und fehlerhafter Parotidektomie mit Erhalt des N. facialis
Kontakt mit sympathischen Nerven, die der Schweiß- 55 Lokalisation in der Glandula submandibularis:
sekretion dienen Extirpation der Glandula
55 Diagnostik: Jod-Stärke-Test nach Minor 55 Lokalisation am Gaumen: Exzision bis zum
55 Auftragen von Lugol-Lösung auf die gereinigte Periost
Haut über der Parotis
55 Nach Trocknung der Lösung Auftragen von Stär-
kepulver 13.4.2 Zystadenolymphom
55 Verabreichen einer Reizmahlzeit mit Auslösen von
Schwitzen führt zu Blaufärbung 55 Synonym: Warthin-Tumor
55 Zweithäufigster Speicheldrüsentumor
zz Therapie 55 Benigner Tumor ohne maligne Entartung
z z Chirurgische Therapie 55 Lokalisation: meist am Unterpol der Parotis
55 Interpositionsplastiken 55 In 10 % der Fälle beidseitiger Befall
55 M. sternocleidomastoideus 55 Altersgipfel: meist zwischen 60. und 70. Lebensjahr
55 SMAS 55 Geschlechtsdisposition: meist bei Männern (90 %)
55 Fascia lata 55 Histologie: epithelialer, von lymphatischem Gewebe
55 Alloplastische Materialien begleiteter Tumor, kein Lymphom
55 Durchtrennung der die parasymathischen Fasern
führenden Nerven zz Therapie
55 Exzision
z z Pharmakologische Therapie
55 Botulinum-Toxin A
55 Antihyperhidrotika 13.4.3 Hämangiome der Speicheldrüsen
55 Anticholinergika (z. B. Scopolamin)
55 N eubildung aus Blutgefäßen innerhalb der Speichel-
drüsen
13.4 Tumore der Speicheldrüsen 55 Benigne Neubildungen ohne maligne Entartung
55 Bei Neugeborenen meist rasches Wachstum
13.4.1 Pleomorphes Adenom 55 Lokalisation: meist Parotis (80 %)
55 H
äufigster Tumor der Speicheldrüsen (80 % aller zz Therapie
Speicheldrüsentumoren) 55 S ystemische Kortisontherapie
55 K ryotherapie
55 N
d-YAG-Laser 55 okalisation: am häufigsten in der Parotis
L
55 C hirurgische Entfernung 55 Metastasierung meist innerhalb der ersten 5 Jahre
55 Diskussion von Ki 67 als Marker
55 Begleitende Radiotherapie empfohlen bei unklaren
13.4.4 Lymphangiome der Speicheldrüsen Tumorrändern und großen Tumoren trotz Diskus-
sion der Radioresistenz
55 S eltener als Hämangiome 55 Prognose abhängig von
55 Neubildung aus Lymphgefäßen innerhalb der Spei- 55 Lokalisation des Tumors (Prognose bei Lokalisa-
cheldrüsen tion in der Parotis besser als in Glandula subman-
55 Meist bereits bei Geburt vorhanden, Manifestation im dibularis)
2. Lebensjahr 55 Schweregrad des Tumors
55 Lokalisation: bevorzugt Parotis 55 Tumorstadium
55 Auffächerung der Nervenäste des N. facialis wegen
Expansion des Lymphangioms zz Einstufung
55 Verkleinerungstendenz in der Pubertät z z Grading nach Goode 1998
55 N iedriggradig: 0–4 Punkte
zz Therapie 55 Mittelgradig: 5–6 Punkte
55 Systemische Gabe von Endoxan 55 Hochgradig: 7–14 Punkte
>> Chirurgische Entfernung kaum möglich, da bei
Parameter Punkteanzahl
Eröffnung der Lymphspalten diese kollabieren
Intrazystische Komponente < 25 % 2
Neurale Invasion 2
13.4.5 Maligne Speicheldrüsentumoren Nekrose 3

Mitosen (≥4 pro 10 HPF) 3
zz Low-grade-Tumoren
Anaplasie 4
55 Azinuszellkarzinom
55 Basalzelladenokarzinom
55 Klarzellkarzinom z z Grading nach Brandwein 2001
55 Zystadenokarzinom 55 Niedriggradig: 0 Punkte
55 Epitheliales-myoepitheliales Karzinom 55 Mittelgradig: 2–3 Punkte
13 55 Schleimbildendes Adenokarzinom 55 Hochgradig: 4–21 Punkte
55 Polymorphes low-grade Adenokarzinom (PLGA)
zz Low-grade-, intermediate-grade- und high-grade- Parameter Punkteanzahl

Tumoren Intrazystische Komponente < 25 % 2
55 A denokarzinom
Tumorfront infiltriert in kleinen Nestern 2
55 M ukoepidermoidkarzinom
und Inseln
55 S quamöszelliges Karzinom
Betonte nukleäre Atypien 2
zz Intermediate-grade- und high-grade-Tumoren Lymphatische oder vaskuläre Infiltration 3

55 Myoepitheliales Karzinom Knocheninfiltration 3
> 4 Mitosen pro 10 HPF 3
zz High-grade-tumoren
55 naplastisches kleinzelliges Karzinom
A Perineuralscheideninfiltration 3
55 Karzinosarkom Nekrose 3
55 Großzelliges undifferenziertes Karzinom
55 Kleinzellliges undifferenziertes Karzinom
55 Speicheldrüsengangkarzinom Adenoid-zystisches Karzinom
55 K ein Altersgipfel, breite Verteilung
Mukoepidermoidkarzinom 55 Geschlechtsdisposition: eher bei Frauen
55 E ines der häufigsten Speicheldrüsenmalignome 55 Langsames, lokal aggressives Wachstum mit perineu-
55 Auftreten zwischen 20. und 70. Lebensjahr raler Infiltration, eher wenig lymphatische Metasta-
sierung
Literatur
193 13
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195 14
Frakturen
R. Zwahlen
14.1 Unterkiefer – 196

14.1.1 Korpus – 196
14.1.2 Kieferwinkel – 198
14.1.3 Kollum / Kondylus – 199
14.1.4 Zahnloser atropher Kiefer – 200
14.2 Mittelgesicht – 201

14.2.1 Zentrale Mittelgesichtsfrakturen – 201
14.2.2 Laterale Mittelgesichtsfrakturen – 206
14.2.3 Zentrolaterale Mittelgesichtsfrakturen – 209
14.3 Sinus frontalis und Frontobasis – 210

14.4 Panfaziale Frakturen – 211
14.5 Frakturen bei Kindern – 212
14.5.1 Therapiemöglichkeiten – 213
Literatur – 215

196 Kapitel 14 • Frakturen
zz Definition 14.1 Unterkiefer

55 D
iskontinuität von Knochen durch direkte oder in-
direkte Einwirkung von Energie, bei der das gewebe- 14.1.1 Korpus
eigene Elastizitätsvermögen überschritten wird.
zz Ätiologie
zz Sichere Frakturzeichen 55 M eist Unfälle im Straßenverkehr oder körperliche
55 F ehlstellung (palpable knöcherne und sichtbare ok- Gewalt
klusale Stufen) 55 Unterkieferschwächende Faktoren möglicherweise
55 Abnorme Beweglichkeit relevant
55 Krepitation 55 vollständig retinierte Weisheitszähne
55 selten spürbar und sehr schmerzhaft, daher keine 55 verlagerte überzählige Zähne
wiederholte klinisch Prüfung! 55 lange Wurzeln (v. a. Eckzähne)
55 pathologische Prozesse wie Zysten oder Tumoren
zz Unsichere Frakturzeichen
55 B luterguss zz Epidemiologie
55 Eingeschränkte Funktion 55 W egen exponierter Lage in 40–70 % aller Gesichts-
55 Kieferklemme, -sperre schädeltraumen beteiligt
55 Gefühlsstörungen 55 Geschlechtsdisposition: ♂ > ♀
55 Diastema 55 Meist 20.–30. Lebensjahr
55 Kompressionsschmerz
55 Schwellung zz Einteilungen
55 A
us therapeutischer Perspektive
zz Basisuntersuchung 55 mediane Frakturen
55 I nspektion 55 paramediane Frakturen (Eckzahnbereich)
55 Klinische Untersuchung Unterkiefer: 55 Frakturen im bezahnten Seitenzahnbereich
55 Palpation der Kiefergelenke, hinter dem Patienten 55 Frakturen im unbezahnten Seitenzahnbe-
stehend reich 7 Abschn. 14.1.4
55 Prüfung der Stabilität der Unterkieferspange durch
beidhändige Palpation zz Klinik
55 Klinische Untersuchung Oberkiefer und Gesichts- z z Median und Paramedianfraktur
schädel: 55 H äufig mit ein- oder beidseitiger Fraktur von Proces-
55 Prüfung der Stabilität des Oberkiefers durch Auf- sus coronoideus und / oder Kieferköpfchen
legen von Zeigefinger und Daumen der linken 55 Okklusionsstörung durch Muskelzug in unterschied-
14 Hand auf Cristae zygomaticomaxillares, Zeige- liche Richtungen an den Fragmenten
finger und Daumen der rechten Hand bewegen 55 Mundbodenhämatom, glasige Schleimhautverände-
anteriore Maxilla rungen
55 im weiteren Untersuchungsgang Wechsel der lin-
ken Hand auf den Nasenrücken und Bewegen der z z Fraktur im Seitenzahnbereich
Maxilla mit der rechten Hand 55 H äufig nach distal auf- oder absteigend verlaufende
55 danach Wechsel der linken Hand auf den äußeren Schrägfrakturen
Orbitalrand und erneutes Bewegen der Maxilla 55 Bei nach distal aufsteigenden Frakturen kein Abwei-
55 Abtasten von Infraorbitalrand und Jochbogen mit chen des proximalen Fragments
Zeige- und Mittelfinger auf knöcherne Stufen 55 Bei nach distal absteigenden Frakturen Abweichen
55 Konventionelle radiologische Untersuchungen in des proximalen Fragments nach oben
zwei senkrecht zueinander stehenden Ebenen
55 Unterkiefer: OPT (orale Pantomographie), Unter- zz Diagnostik
kiefer p.–a. (posterior–anterior) z z Klinische Untersuchung
55 Oberkiefer und Gesichtsschädel: OPT, Oberkiefer 55 Äußere Inspektion:
halbaxial, Henkeltopfaufnahme 55 Weichteilverletzungen, Schwellungen, Hämatome
55 Achten auf Okklusionsstörungen
Basisschnittführung für intraoralen Zugang im Unter- und 55 Intraorale Inspektion: Schleimhautrisse, gingivale
Oberkiefer . Abb. 14.1 Risse, Hämatome
14.1 • Unterkiefer
197 14
. Abb. 14.1 Basisschnittführung für intraoralen Zugang in Unter- und Oberkiefer
55 Palpation 55 O
perative Versorgung bei
55 als bimanuelle Palpation des Unterkieferunter- 55 offenen Frakturen
randes von hinten am sitzenden bzw. liegenden 55 stark dislozierten Frakturen
Patienten) 55 Mehrfragment- oder Trümmerfrakturen
55 Sensibilitätsprüfung entlang des Ausbreitungsge-
biets des N. alveolaris inferior z z Konservativ
55 Palpation der Kieferköpfchen im Meatus acusticus 55 F
ortlaufende Schienenverbände (Schuchardtschiene,
externus (vor dem Patienten stehend) Drahtösenschiene, IMF-Schrauben) und intermaxil-
55 unter palpatorischer Kontrolle Mundöffnung läre Fixation (IMF) für 6 Wochen
durch den Patienten, Deviation des Unterkiefers
zur Frakturseite möglich z z Operativ
55 Prüfung der Stabilität der Unterkieferspan- 55 U
nterkieferfraktur innerhalb der Zahnreihe
ge 7 s. oben 55 als offen zu betrachten
55 Achten auf sichere Frakturzeichen 7 s. oben 55 frühe Stabilisation und Fixation unter antibioti-
scher Abdeckung
z z Bildgebende Diagnostik 55 Unterkiefertrümmerfraktur
55 K onventionelles Röntgen als Basisdiagnostik: OPT, 55 interne Fixation mit Rekonstruktionsplatte (über
Unterkiefer p.–a. der Trümmerzone wie Fixateur externe bezüglich
55 Bei speziellen Fragestellungen eventuell Aufbissauf- des Periosts, d. h. keine weitere Ablösung zur Ver-
nahme des Unterkiefers, CT meidung weiterer Schädigung)
55 Stabilisierung und Fixation mit Fixateur externe
>> Bei polytraumatisierten Patienten mit Schädel-
bei reduziertem Allgemeinzustand des Patienten
Hirn-Trauma wird meist ein Schädel-CT angefer-
oder Polytraumen
tigt, das in diesem Fall bis zum Unterkieferunter-
55 Lamelläre Unterkieferfraktur
rand gefahren werden sollte.
55 interne Fixation mittels Zugschrauben
zz Therapie 55 bei Medianfrakturen Anbringen zweier gegenläufi-
55 E
ntscheidung zwischen operativer und konservativer ger Zugschrauben
Therapie in Abhängigkeit von 55 Zähne im Bruchspalt
55 Alter und Allgemeinzustand des Patienten 55 Entfernung bei Behinderung der Reposition
55 Frakturtyp und Frakturverlauf 55 Entfernung teilretinierter Weisheitszähne
55 Begleitverletzungen 55 Entfernung schadhafter oder entzündeter Zähne
55 Zustand des Gebisses
zz Diagnostik
Operative Versorgung Fraktur Corpus mandibulae
z z Klinische Untersuchung
55 A nlage eines Schienenverbands
55 Äußere Inspektion:
55 Vestibuläre Inzision im Bereich der Fraktur
55 Weichteilverletzungen, Schwellungen, Hämatome
55 Subperiostale Präparation und Darstellung der
55 Achten auf Okklusionsstörungen
Fraktur
55 Intraorale Inspektion: Schleimhautrisse, gingivale
55 Offene Reposition und intermaxilläre Fixation
Risse, Hämatome
55 Anbringen einer Repositionszange bukkal oder
55 Palpation
labial senkrecht zum Frakturverlauf
55 als bimanuelle Palpation des Unterkieferunter-
55 Überprüfen des knöchernen Alignements
randes von hinten am sitzenden bzw. liegenden
55 Osteosynthese mit Titanalloy-Miniplättchen im
Patienten)
Bereich der Zuglinie und der Drucklinie (Unter-
55 Sensibilitätsprüfung entlang des Ausbreitungsge-
kieferunterrand)
biets des N. alveolaris inferior
55 Öffnen der intermaxillären Fixation und Okklu-
55 Palpation der Kieferköpfchen im Meatus acusticus
sionskontrolle
externus (vor dem Patienten stehend)
55 Bei korrekter Okklusion Wundverschluss
55 unter palpatorischer Kontrolle Mundöffnung
55 Einhängen von neutralen Gummizügen für 3 Tage
durch den Patienten, Deviation des Unterkiefers
zur Bissführung
zur Frakturseite möglich
55 Entfernung von Schienenverband und Nahtmate-
55 Prüfung der Stabilität der Unterkieferspan-
rial nach 7–10 Tagen
ge 7 s. oben
55 Achten auf sichere Frakturzeichen 7 s. oben
14.1.2 Kieferwinkel z z Bildgebende Diagnostik

55 K onventionelles Röntgen als Basisdiagnostik: OPT,
zz Ätiologie Unterkiefer p.–a.
55 P
rädilektionsstelle für Brüche 55 Bei speziellen Fragestellungen eventuell Aufbissauf-
55 bei retinierten Weisheitszähnen oder zystischen nahme des Unterkiefers, CT
Läsionen
55 verglichen mit zahntragendem Kiefer dünnerer zz Therapie
Querschnitt 55 E
ntscheidung zwischen operativer und konservativer
55 Hebelwirkung im Bereich des Kieferwinkels Therapie in Abhängigkeit von
55 Alter und Allgemeinzustand des Patienten
zz Einteilungen 55 Frakturtyp und Frakturverlauf
14 55 H äufig nach distal auf- oder absteigend verlaufende 55 Begleitverletzungen
Schrägfrakturen 55 Zustand des Gebisses
55 Bei nach distal aufsteigenden Frakturen kein Abwei- 55 Operative Versorgung bei
chen des proximalen Fragments 55 offenen Frakturen
55 Bei nach distal absteigenden Frakturen Abweichen 55 stark dislozierten Frakturen
des proximalen Fragments nach oben 55 Mehrfragment- oder Trümmerfrakturen
zz Klinik z z Konservativ
55 S chrägbrüche distal des M. masseter: keine wesentli- 55 F
ortlaufende Schienenverbände (Schuchardtschiene,
che Dislokation, solange Periost und Muskel intakt Drahtösenschiene, IMF-Schrauben) und intermaxil-
55 Schrägbrüche proximal des M. masseter: Verschie- läre Fixation für 6 Wochen
bung des gelenktragenden Teils nach kranial und
lateral z z Operativ
55 Schwellung über Kieferwinkel mit ausgeprägter 55 Zahnextraktion
Druckdolenz 55 Weisheitszähne im Bruchspalt
55 Behinderung der Mundöffnung bei gleichzeitigem 55 Zähne, deren Wurzeln im Bereich des Bruchspalts
Schmerz über dem Kieferwinkel liegen
14.1 • Unterkiefer
199 14
zz Einteilung
Operatives Vorgehen
55 Intrakapsulär
55 A nlage eines Schienenverbands
55 Kondylusfraktur oder diakapituläre Fraktur
55 Vestibuläre Inzision im Bereich der Fraktur
55 Extrakapsulär
55 Subperiostale Präparation und Darstellung der
55 Kollumfraktur: oberhalb der Incisura semilunaris
Fraktur
bis zur Hälfte des Mandibulahinterrands
55 Offene Reposition und intermaxilläre Fixation
55 Tiefe Kollumfraktur: von der Incisura semilunaris
55 Anbringen einer Repositionszange bukkal oder
bis zum Mandibulahinterrand
labial senkrecht zum Frakturverlauf
55 Überprüfen des knöchernen Alignements
zz Klinik
55 Osteosynthese
55 O kklusionsstörung
ūū Titanalloy-Miniplättchen im Bereich der Linea
55 Mundöffnung schmerzhaft eingeschränkt
obliqua externa
55 »Schiefer« Mund beim Mundöffnen
ūū zusätzlich 2–4-Loch-Miniplättchen im Bereich
des Unterkieferunterrandes möglich
zz Diagnostik
55 Öffnen der intermaxillären Fixation und Okklu-
z z Inspektion
sionskontrolle
55 Einseitige Kondylus / Kollum-Fraktur
55 Mittellinienverschiebung des Unterkiefers zur
55 Einhängen von neutralen Gummizügen für 3 Tage
frakturierten Seite hin
zur Bissführung
55 Abweichung zur betroffenen Seite bei Mundöffnung
55 Entfernung von Schienenverband und Nahtmate-
55 Okklusionsfrühkontakte im Seitenzahnbereich
rial nach 7–10 Tagen
55 Offener Biss im Seitenzahnbereich der Gegenseite
55 Beidseitige Kondylus / Kollum-Fraktur
55 Unterkiefer nach hinten verlagert
14.1.3 Kollum / Kondylus 55 Verkleinerung der posterioren Gesichtshöhe
55 Frontoffener Biss
zz Ätiologie
55 M eist indirekt auf das Kinn einwirkende Kraft z z Palpation
55 Unfälle im Straßenverkehr (Radfahrer) oder körper- 55 D ruckschmerz über betroffenem Kiefergelenk
liche Gewalt 55 Leere Gelenkpfanne bei Luxationsfraktur nach
medial (entsprechend M. pterygoideus lateralis)
Pathomechanismus 55 Stauchungsschmerz bei Druck auf Kinn
55 Frontal einwirkende Kraft: meist bilaterale Frak- 55 Fehlen des Fühlens der Mitbewegung des Kondylus bei
tur von Kollum oder Kondylus durch Biege- und Mundöffnung durch Kleinfinger im äußeren Gehörgang
Abscherkräfte
55 Laterale einwirkende Kraft: meist direkte Fraktur im z z Bildgebende Diagnostik
Bereich der Eckzähne oder Prämolaren und indirekte 55 K onventionelles Röntgen als Basisdiagnostik: OPT,
Fraktur von Kollum oder Kondylus auf der Gegen- Unterkiefer p.–a.
seite 55 Bei speziellen Fragestellungen eventuell CT zum Aus-
55 Dislokation abhängig von Größe und Richtung der schluss von Schädelbasisfrakturen, MRT bei Weich-
einwirkenden Kraft und dem Aufprallpunkt teil- oder Diskusverletzungen
Einteilung nach: Spiessl und Schroll (1972)

55 Typ 1: Frakturen ohne Dislokation zz Therapie
55 Typ 2: tiefe Kollumfrakturen mit Dislokation z z Konservativ
55 Typ 3: hohe Kollumfrakturen mit Dislokation Intrakapsuläre Kondylusfrakturen
55 Typ 4: tiefe Kollumfrakturen mit Luxation 55 Weiche Kost für 2 Wochen und frühzeitige Mobilisation
55 Typ 5: hohe Kollumfrakturen mit Luxation
55 Typ 6: Intrakapsuläre Frakturen Extrakapsuläre Kollumfrakturen
55 Intermaxilläre Fixation (IMF) nach Anbringen eines
zz Häufigkeit Schienenverbandes im Ober- und Unterkiefer
55 Ca. 20–50 % der Unterkieferfrakturen 55 Unilaterale Kollumfraktur
55 2 Wochen starre IMF, danach für 2 Wochen funk-
tionelle Ruhigstellung mit Gummizügen
55 Bilaterale Kollumfraktur 55 Äußere Inspektion:

55 3–4 Wochen starre IMF, danach für 2 Wochen 55 Weichteilverletzungen, Schwellungen, Hämatome
funktionelle Ruhigstellung mit Gummizügen 55 Achten auf Okklusionsstörungen
55 Intraorale Inspektion: Schleimhautrisse, gingivale
z z Operativ Risse, Hämatome
Intrakapsuläre Kondylusfrakturen 55 Palpation
55 Als Schraubenosteosynthese (Titan oder resorbier- 55 als bimanuelle Palpation des Unterkieferunter-
bares Material) randes von hinten am sitzenden bzw. liegenden
55 Mit PDS-Pins oder Titan-Pins Patienten)
55 Meist über retroaurikulären und transmeatalen Zugang 55 Sensibilitätsprüfung entlang des Ausbreitungsge-
biets des N. alveolaris inferior
Extrakapsuläre Kollumfrakturen 55 Palpation der Kieferköpfchen im Meatus acusticus
55 Indikation externus (vor dem Patienten stehend)
55 Abwinkelung >30° 55 unter palpatorischer Kontrolle Mundöffnung
55 möglichst Platz für 2 Schrauben im kranialen durch den Patienten, Deviation des Unterkiefers
Segment zur Frakturseite möglich
55 vertikaler Höhenverlust 55 Prüfung der Passgenauigkeit einer eventuell vor-
55 fehlender Kontakt der Frakturenden handenen Zahnprothese
55 Mit Miniosteosyntheseplatten (möglichst 2 Platten) 55 Prüfung der Stabilität der Unterkieferspan-
55 über intraoralen vestibulären Zugang mit oder ge 7 s. oben
ohne endoskopische Assistenz 55 Achten auf sichere Frakturzeichen 7 s. oben
55 über kombinierten intra- und extraoralen Zugang
(Kieferwinkel, aufsteigender Ast des Hinterrands, z z Bildgebende Diagnostik
präaurikulär) 55 K onventionelles Röntgen als Basisdiagnostik: OPT,
55 über transparotidalen Zugang Unterkiefer p.–a.
55 Mit Zugschraubentechnik nach Eckelt 55 Bei speziellen Fragestellungen eventuell Aufbissauf-
55 über Kieferwinkelzugang nahme des Unterkiefers, CT
zz Therapie
14.1.4 Zahnloser atropher Kiefer z z Konservativ
55 Indiziert bei einfachen, wenig dislozierten Frakturen
zz Ätiologie
55 M
eist Stürze, seltener Verkehrsunfälle oder körper-
Konservative Therapie nichtdislozierte bzw.
14 liche Gewalt
wenig dislozierte Kollumfraktur
55 Nichtdislozierte Fraktur:
zz Lokalisation
ūū so belassen, flüssige Kost für 1–2 Wochen, dann
55 M
eist im Bereich des atrophen Corpus mandibulae
Ernährungsaufbau
≤ 20 mm in vertikaler Höhe
55 Wenig dislozierte Fraktur:
ūū geschlossene Frakturreposition
zz Einteilung
ūū ggf. Prothesenreparatur und Modifikation
55 E
infache ein- oder beidseitige Fraktur
ūū zirkummandibuläres Einbinden der Prothese
55 Aussprengung eines Mittelstücks möglich
mit Drahtligaturen
55 Mehrfragmentäre Fraktur bzw. Trümmerfraktur
ūū intermaxilläre Fixation (IMF) für 6 Wochen
55 Vorsicht: Ältere Patienten tolerieren IMF meist
zz Klinik
nicht
55 S chwellung mit ausgeprägter Druckdolenz
55 Behinderung der Mundöffnung bei gleichzeitigem
Schmerz über dem Kieferwinkel z z Operativ
55 Mundbodenhämatom 55 G
rundsätzlich gilt für ältere Patienten
55 perioperatives Management schwieriger
zz Diagnostik 55 längere Hospitalisationsdauer
z z Klinische Untersuchung 55 höherer Anteil postoperativer Komplikationen bei
55 A
llgemeine körperliche Untersuchung zur Abschät- entsprechenden Begleiterkrankungen
zung des Allgemeinzustands
14.2 • Mittelgesicht
201 14
55 häufiger gestörte Frakturheilung mit fehlendem 55 T yp I: einfache einseitige Fraktur, nur Knochen be-
knöchernem Durchbau troffen (Os nasale, Processus nasalis ossis maxillaris)
55 höheres Infektionsrisiko 55 Typ II: einfache beidseitige Fraktur, nur Knochen
55 Intraoraler oder extraoraler (submandibulärer) betroffen
Zugang 55 Typ III: beidseitige Trümmerfraktur, nur Knochen
55 Dislozierte mehrfragmentäre Frakturen oder Trüm- betroffen
merfrakturen 55 Typ IV: beidseitige Fraktur, Knochen und Septum
55 Adaptation von autologem Rippentransplantat betroffen
und Zugschraubenosteosynthese 55 Typ IV a: mit Septumhämatom
55 Zugschraubenosteosynthese 55 Typ IV b: mit Septumhämatom und Rissquetsch-
55 Miniplatten mit monokortikalen Schrauben wunde der Nase
55 Rekonstruktionsplatten
55 Unilockplatte mit bikortikalen Schrauben zz Inspektion
55 N asendeformation (Schiefnase, Sattelnase oder Breit-
>> Aufgrund des Platteninnengewindes kann die
nase)
Unilockplatte während der Verschraubung als
55 Epistaxis
eine Art Fixateur externe subperiostal, ohne
55 Weichteilverletzungen der Nase
Druck auf das Periost angebracht werden, was
55 Septumhämatom
ideal ist für die periostale Blutversorgung der
teilweise sehr atrophen Knochen in der Trüm-
zz Diagnostik
merzone
z z Klinisch
55 B
ei Trümmer- oder Defektfraktur Titanmesh mit 55 P alpation der Nase mit Daumen und Zeigefinger
Beckenkammtransplantat 55 Prüfung der Mobilität unter Stabilisierung der Stirn
55 bei Resorption des autologen Knochentransplan- mit der anderen Hand
tats allerdings Kollaps des Weichgewebes 55 Anteriore Rhinoskopie zum Ausschluss eines Sep-
tumhämatoms
14.2 Mittelgesicht z z Bildgebende Diagnostik

55 K onventionelles Röntgen: seitliche Nasenaufnahme
zz Ätiologie 55 CT (meist ohnehin als Basisdiagnostik zum Aus-
55 S port- und Freizeitunfälle (ca. 25 %) schluss von intrakraniellen Begleitverletzungen)
55 Straßenverkehrsunfälle
55 Arbeitsunfälle zz Therapie
55 Körperliche Gewalt 55 B
ei geschlossener nichtdislozierter Fraktur keine
55 Oft unter Alkoholeinfluss Therapie erforderlich
z z Geschlossene Reposition
14.2.1 Zentrale Mittelgesichtsfrakturen 55 B ei kosmetisch störender knöcherner und knorpeli-
ger Deformität
Nasenfraktur 55 Bei eingeschränkter Funktion
zz Ätiologie 55 Bei Dislokation im Idealfall innerhalb der ersten
55 eist körperliche Gewalt
M Woche nach Trauma
55 Straßenverkehrsunfälle 55 Hilfreich ist ein Bild des Patienten vor dem Unfall
55 Stürze
55 Sportunfälle
Geschlossene Reposition Nasenfraktur
55 A llgemeinanästhesie oder Leitungsanästhesie
zz Häufigkeit
ohne vasokonstringierende Zusätze
55 H äufigste Fraktur im Gesichtsbereich
55 Aufrichtung der Nasenknochen mit dem Elevatorium
55 25 % unter 12 Jahren
55 Repositionierung des Nasenseptums
55 Einlage einer Schaumstoffröhrchen-Nasenpa-
ckung oder Stütztamponade mit Jodoformstreifen
zz Klassifikation
55 Nasenpflaster
55 F
rakturtyp abhängig von Richtung und Größe der
einwirkenden Kraft
z z Offene Reposition 55 E nophthalmus

55 B ei instabilem Ergebnis der geschlossenen Reposition 55 Abrundung des medialen Kanthus
55 Vorstellung des Patienten > 4 Wochen nach Trauma
zz Diagnostik
z z Klinisch
Offene Reposition Nasenfraktur
55 U ntersuchung der nasoorbitalen Umgebung
55 G rundlegendes Vorgehen wie bei Septumchirur-
55 Untersuchung der Nasenbrücke mit Zeigefinger und
gie
Daumen auf Beweglichkeit
55 Hemitransfixationsinzision
55 Einführen einer Klemme in die Nase und Palpation
55 Anheben des mukoperichondrialen Lappens
der Kanthusbeweglichkeit mit aufgelegtem Zeigefin-
55 Schienung des Septums
ger (bei Beweglichkeit Operation indiziert)
55 Reposition knorpeliger Fragmente
55 Prüfen des Kanthusabstands (Telecanthus)
55 bei Distanz ≥ 35 mm Fraktur wahrscheinlich
Nasoethmoidalfraktur 55 bei Distanz > 40 mm Frakturdiagnose sicher
zz Ätiologie 55 Messung des Abstandes beider medialen Kanthus
55 S tarke Energieeinwirkung im zentralen Mittelge- zum Nasenrücken bei möglicher beidseitiger Fraktur
sichtsbereich 55 Interkanthale Distanz meist Hälfte der interpupillären
55 Straßenverkehr Distanz
55 körperliche Gewalt
z z Bildgebende Diagnostik
zz Topographische Besonderheiten 55 K onventionelles Röntgen als Basisdiagnostik: OPT,
55 M ögliche Hirnverletzung mit Liquorleck Oberkiefer halbaxial
55 Mögliche Augenverletzung 55 Am geeignetsten: CT, im Idealfall mit 3-D-Rekonst-
55 Eindringen einzelner Teile in angrenzende Räume bei ruktion
Trümmerfraktur möglich
55 nach medial: Nasenhöhle zz Therapie
55 nach kranial: vordere Schädelgrube 55 Th
erapie nicht zwingend, wenn keine Dislokation der
55 nach lateral: Orbita Fragmente
zz Einteilung nach Markowitz Bletal 1991 z z Konservativ

55 Typ I: 55 G
eschlossene Reposition meist mit schlechten Resul-
55 großes, nicht zertrümmertes, zentrales Knochen- taten (weiterbestehender Telecanthus, Nasendeformi-
segment täten)
14 55 kein Abriss des medialen Kanthusligaments
55 ein- oder beidseitig z z Operativ
55 Typ II: 55 N ach Abschwellung
55 Mehrfragmentäre Fraktur des zentralen Knochen- 55 M aximal nach 2 Wochen
segments 55 Unterschiedliche Zugänge, auch Kombination mög-
55 kein Abriss des medialen Kanthusligaments lich
55 ein- oder beidseitig 55 koronarer Zugang
55 Verwendung des Kanthusfragments für Osteosyn- 55 intraoraler vestibulärer Zugang mit facial deglo-
these möglich ving
55 Typ III: 55 transkonjunktival am Infraorbitalrand
55 Trümmerfraktur des zentralen Knochensegments 55 selten über bestehende Wunde oder Mittellinien-
55 Abriss des medialen Kanthusligaments möglich zugang über Nasenwurzel
55 ein- oder beidseitig
55 Verwendung des Kanthusfragments für Osteosyn-
Operatives Vorgehen Typ-I-Fraktur
these wegen mangelnder Größe nicht möglich
55 R eposition des knöchernen Fragments in korrekte
Lage
zz Inspektion
55 Fixation mit Plattenosteosynthese an umgeben-
55 K urze und retrudierte Nasenbrücke
der Orbita
55 Telecanthus
203 14
z z Mediale Orbitawandfraktur
Operatives Vorgehen Typ-II- und Typ-III-Fraktur
55 D oppelbilder bei Blick zur Seite
55 K nochentransplantat (autolog oder allogen) zur
55 Subkutanes Emphysem
Rekonstruktion des Nasenrückens
55 Enophthalmus
55 Rekonstruktion der medialen Orbitawand mit
Miniplatten, wenn erforderlich
z z Laterale Orbitawandfraktur
55 Fixation des medialen Kanthus an den Miniplatten
55 A bflachung der Wangenprominenz wegen Orbita-
über Kreuz zur Gegenseite auf Höhe der Crista
randrotation
lacrimalis posterior
55 Dislokation des lateralen Kanthus
55 Annäherung der Knochensegmente mit Kanthus-
55 Enophthalmus
ligament mit Drahtligaturen, wenn möglich
55 Druckdolenz über Sutura frontozygomatica
55 Schienung der Tränengänge (Dacryozystorhinost-
omie) erforderlich
zz Diagnostik
z z Klinisch
Orbitawandfraktur 55 Äußere Inspektion:
zz Ätiologie 55 Augenlidemphysem
55 M
eist Unfälle im Straßenverkehr oder Sport (v. a. 55 mono- oder binokulares Hämatom
Ballsportarten) oder körperliche Gewalt 55 Bulbusniveau im Seitenvergleich
55 Exophthalmus, Enopthalmus
zz Einteilung 55 Pupillengröße, Pupillenisokorie, konsensuelle Pupil-
z z Blow-out-Frakturen lenreaktion
55 M eist im Bereich der medialen Wand (Ethmoid) und 55 Frage nach Doppelbildern
des Bodens (Maxilla), da Knochen hier dünner als 55 Prüfung der Bulbusbeweglichkeit
Dach und laterale Wand 55 Sensibilitätsprüfung des N. infraorbitalis
55 Selten Orbitadachfrakturen, in 95 % mit kraniofazia-
len Verletzungen vergesellschaftet !! Cave
55 Vergrößerung des Orbitavolumens Dringliche OP-Indikation bei:
55 Nach Abschwellen Enophthalmus 55 Orbitahämatom
55 Läsion und / oder Entrapment von Augenmus-
z z Blow-in-Frakturen keln
55 M ögliche Schädigung von Bulbus oder Nerven durch 55 Läsion von Augenmuskelnerven
Einsprengung von Knochenfragmenten 55 Linsenluxation
55 Verkleinerung des Orbitavolumens 55 Weichteilödem
55 Exophthalmus
zz Klinik 55 K onventionelles Röntgen als Basisdiagnostik: Ober-
z z Orbitabodenfraktur kiefer halbaxial (»Hängender Tropfen« bei Orbita-
55 Doppelbilder bodenfraktur)
55 Schmerzen 55 CT, evtl. mit 3-D-Rekonstruktion
55 Enophthalmus
55 Okulokardialer Reflex (Bradykardie bis zur Asystolie, zz Therapie
Synkope, Nausea) z z Konservativ
55 Hypästhesie N. infraorbitalis Orbitabodenfraktur
55 Minimale Doppelbilder
z z Orbitadachfraktur 55 Gute Bulbusbeweglichkeit
55 M eist begleitet von Riss-Quetschwunde der Augen- 55 Kein Enophthalmus
braue oder des oberen Augenlids
55 Ptosis (durch Augenrandfraktur oder Nervenverlet- Orbitadachfraktur
zung) 55 Minimale Orbitarandfraktur (ohne wesentliche klini-
55 Doppelbilder bei Beteiligung der Trochlea sche Symptome wie Doppelbilder, Blickrichtungsein-
55 Zerebrospinales Leck mit Liquorrhö schränkungen)
Mediale Orbitawandfraktur z z Operative Zugänge

55 Minimale Doppelbilder Orbitabodenfraktur
55 Gute Bulbusbeweglichkeit 55 T ranskonjunktivaler Zugang
55 Kein Enophthalmus 55 T ranskonjunktivaler und transkarunkulärer Zugang
und laterale Kanthotomie
Laterale Orbitawandfraktur 55 Subziliarer Zugang
55 Nichtdislozierte Jochbeinfraktur 55 Infraorbitaler Zugang
55 Durch existierende Wunde
z z Operativ
55 Ziel: Orbitadachfraktur
55 Wiederherstellung des ursprünglichen Orbitavo- 55 Koronarer Zugang (im Zusammenhang mit anderen
lumens kraniofazialen Frakturen, in 95 % der Fälle)
55 Rückmobilisation von disloziertem und evtl. in- 55 Vereinzelt oberer Blepharoplastik-Zugang
karzeriertem Weichteilgewebe in die Orbita
Mediale Orbitawandfraktur
Orbitabodenfraktur 55 Transkarunkulärer und / oder transkonjunktivaler
55 Sofortige OP- Indikation: Zugang
55 Doppelbilder in Kombination mit im CT sichtba- 55 Durch existierende Wunde
rer Einklemmung von Muskel- oder Weichgewebe 55 Koronarer Zugang (im Zusammenhang mit anderen
und anhaltendem okulokardialem Reflex (s. oben) Gesichtsschädelfrakturen)
55 Patienten jünger als 18 Jahre (»white-eyed-blow-
out-fracture«) mit deutlich eingeschränkter ver- Laterale Orbitawandfraktur
tikaler Bulbusbewegung in Kombination mit im 55 L
ateraler Augenbrauenrandschnitt
CT sichtbarer Einklemmung von Muskel- oder 55 O berer Blepharoplastik-Zugang
Weichgewebe
55 Frühzeitiger Enophthalmus mit sichtbarer Asym- z z Material zur Defektüberbrückung
metrie im Gesichtsbereich 55 Defekt < 5 mm: Polydioxanonfolie (0,25 oder 0,5 mm
55 OP innerhalb 2 Wochen: dick)
55 Symptomatische Doppelbilder mit positivem 55 Defekt > 5 mm: autologe Kortikalis oder Polydioxa-
»forced-duction-test« in Kombination mit im CT nonfolie (0,25 oder 0,5 mm dick)
sichtbarer Einklemmung von Muskel- oder Weich- 55 Kombination Boden und mediale Wand: Titanium-
gewebe bei geringer Besserungstendenz mesh
55 Großer Defekt mit Enophthalmus
14 55 Zunehmende Hypästhesie des N. infraorbitalis Le-Fort-I-Fraktur
zz Ätiologie
Orbitadachfraktur 55 M
eist Unfälle im Straßenverkehr oder Sportunfälle
55 Sofortige OP-Indikation: (z. B. Kampfsport)
55 Mitbeteiligung der Trochlea
55 Offene Schädelfraktur mit Verbindung zum ZNS zz Definition
55 OP-Indikation (nicht sofort): 55 Ablösung der Maxilla vom Mittelgesicht
55 Blickrichtungseinschränkungen mit Doppelbil-
dern zz Einteilung
55 » Einfache« Le Fort I Fraktur mit Abriss der gesamten
Mediale Orbitawandfraktur Maxilla vom Mittelgesicht
55 Sofortige OP-Indikation: 55 Sagittale Spaltung der Maxilla median oder parame-
55 Einklemmung des M. rectus lateralis dian
55 OP innerhalb 2 Wochen 55 Transversale Spaltung der Maxilla
55 Enophthalmus 55 Trümmerfraktur der Maxilla
Laterale Orbitawandfraktur zz Häufigkeit

55 Meist OP innerhalb 2 Wochen mit Reposition und 55 Ca. 2 % aller Gesichtsschädelfrakturen
Fixation des Jochbeinkomplexes (Vorgehen wie bei
Jochbeinfraktur, s. dort)
205 14
zz Klinik
55 F ixation mit Miniplättchen im Bereich der parana-
55 E kchymosen bzw. Hämatome im Oberkiefervestibu-
salen Pfeiler und der Cristae zygomaticomaxillares
lum
beidseits
55 Okklusionstörungen
55 Öffnen der IMF und Prüfung der Okklusion
55 Schmerzen
55 Bei inkorrekter Okklusion Lösen der Plättchen,
55 Schluckbeschwerden
erneute Reposition und Refixation
55 Epistaxis
55 Schneuz- und Niesverbot für 3 Wochen
zz Diagnostik
55 Antibiose für 5–7 Tage postoperativ
z z Klinisch
55 Antihistaminikum und abschwellende Nasentrop-
55 F rontoffener Biss wegen dorsokaudaler Stellung der
fen für 10 Tage
Maxilla
55 Prüfung der Stabilität des Oberkiefers durch Auflegen
von Zeigefinger und Daumen der linken Hand auf Le-Fort-II-Fraktur
Cristae zygomaticomaxillares, Zeigefinger und Dau- zz Synonym
men der rechten Hand bewegen anteriore Maxilla 55 Pyramidalfraktur
55 Schachtelton bei Perkussion der Zähne
zz Ätiologie
z z Bildgebende Diagnostik 55 W
ie bei allen Mittelgesichtsfrakturen meist Unfälle
55 K onventionelles Röntgen als Basisdiagnostik: OPT, oder körperliche Gewalt
Oberkiefer halbaxial
55 Bei Patienten mit begleitendem Schädelhirntrauma zz Häufigkeit
(SHT) meist CT (ggf. mit 3-D-Rekonstruktion) 55 Ca. 2 % aller Gesichtsschädelfrakturen
z z Ziel 55 E kchymosen bzw. Hämatome im Oberkiefervestibu-
55 W iederherstellung der habituellen Okklusion lum
55 Korrekte Reposition 55 Okklusionstörungen
55 Stabile Fixation 55 Schmerzen im Mittelgesichtsbereich
55 Epistaxis
z z Konservativ 55 Lidödeme bzw. periorbitale Hämatome
55 B
ei Totalprothesenträgern mit schlechtem Allgemein-
zustand zz Diagnostik
z z Klinisch
z z Operativ 55 F rontoffener Biss
55 B ei akuter Blutung notfallmäßige OP mit dem Ziel 55 D eutliche Abflachung des Gesichts (sog. Dish-face
der Blutstillung oder Panda-Gesicht)
55 Bei zunehmender Hypästhesie OP innerhalb von 48 h 55 Prüfung der Stabilität des Oberkiefers durch Auflegen
55 Sonst innerhalb von 2 Wochen nach Trauma von Zeigefinger und Daumen der linken Hand auf
55 Bei bewusstlosen Patienten (Kombination mit schwe- Cristae zygomaticomaxillares, Zeigefinger und Dau-
rem SHT, Polytrauma) verzögerte Wundheilung men der rechten Hand bewegen anteriore Maxilla
wahrscheinlich 55 Augenärztliches Konsilium (Mitbeteiligung des Orbi-
tabodens)
Operatives Vorgehen Le-Fort-I-Fraktur
55 A llgemeinanästhesie mit nasaler Intubation
55 Anlage eines Schienenverbands (nach Schuchardt
Oberkiefer halbaxial
oder Drahtösenschiene)
55 Bei Patienten mit begleitendem Schädelhirntrauma
55 Zugang über das Vestibulum
(SHT) meist CT (ggf. mit 3-D-Rekonstruktion)
55 Subperiostale Präparation und Darstellung des
Frakturverlaufs
55 Reposition, d. h. meist Vorverlagern des Ober-
kiefers mit der Rowe-Zange und intermaxilläre
Fixation (IMF)
zz Therapie 14.2.2 Laterale Mittelgesichtsfrakturen

z z Ziel
55 W iederherstellung der habituellen Okklusion und Jochbogenfraktur
Bulbusmobilität zz Ätiologie
55 Korrekte Reposition 55 M
eist direkte Gewalteinwirkung (bei isolierten Joch-
55 Stabile Fixation bogenfrakturen)
z z Konservativ zz Häufigkeit
55 B ei Totalprothesenträgern mit schlechtem Allgemein- 55 Ca. 10 % aller Gesichtsschädelfrakturen
zustand
55 Küfneraufhängung möglich zz Einteilung
55 Z weifragmentfraktur (mit Impression)
z z Operativ 55 Trümmerfraktur (meist in Kombination mit Joch-
55 M eist innerhalb von 2 Wochen nach Trauma beintrümmerfraktur)
55 Bei Doppelbildern und Inkarzeration von Weichtei-
len Revision der Orbita zz Klinik
55 Falls erforderlich Revision der Nasenwurzel und 55 A bflachung bzw. Einsenkung im Bereich des lateralen
Rekonstruktion Mittelgesichtes
55 Eingeschränkte Mundöffnung
Operatives Vorgehen Le-Fort-II-Fraktur
zz Diagnostik
z z Klinisch
55 P alpable Delle mit Druckdolenz über Jochbogen
55 Kieferklemme durch Druck der Fragmente auf den
55 Zugang über das Vestibulum, bei gleichzeitig
M. masseter
erforderlicher Aufrichtung der Nasenwurzel facial
degloving erwägen >> Schwerwiegendere intrazerebrale Läsionen bei
55 Subperiostale Präparation und Darstellung des seitlicher Traumaeinwirkung auf den Schädel als
Frakturverlaufs bei frontaler oder schräger Traumaeinwirkung
55 Reposition, d. h. meist Vorverlagern des Ober-
kiefers mit der Rowe-Zange und intermaxilläre
Fixation (IMF)
55 K onventionelles Röntgen als Basisdiagnostik: Ober-
55 Fixation mit Miniplättchen im Bereich der parana-
kiefer halbaxial, sog. Henkeltopfaufnahme
14 salen Pfeiler und der Cristae zygomaticomaxillares
beidseits
55 CT (meist bei Patienten mit kombinierten Jochbein-
trümmerfrakturen und geschlossenen Schädelhirn-
55 Bei Impression der Nasenwurzel zusätzlich Auf-
traumen)
richtung des Nasengerüsts mit autologem Kno-
chentransplantat (koronarer Zugang, hierüber
zz Therapie
auch Revision des Orbitabodens möglich)
z z Ziel
55 Bei erforderlicher Orbitarevision und nicht vor-
55 W iederherstellen einer normalen Mundöffnung
handener Nasenwurzelimpression transkonjunkti-
55 Bei Kombination mit Jochbeintrümmerfraktur Wie-
valer Zugang
derherstellen der ursprünglichen lateralen Mittelge-
sichtsprominenz
z z Konservativ
55 N
ur bei nicht dislozierten Frakturen mit uneinge-
schränkter Mundöffnung
55 Analgesie für 5 Tage
55 weiche Kost für ca. 2 Wochen
fen für 10 Tage
55 Röntgenkontrolle nach der 2. Woche
55 Bei Auftreten von Mundöffnungsbehinderungen
optimalerweise Reposition in Kurznarkose innerhalb
der ersten 5 Tage
207 14
z z Operativ Kombinierte Trümmerfrakturen von Jochbogen und
Bei dislozierten Frakturen Jochbein
55 M eist in oraler Intubationsnarkose über koronaren
Isolierte Jochbogenfraktur Zugang
55 Nutzen der Jochbogenwurzel als Landmarke für die
ursprüngliche Breite des Mittelgesichts
Perkutane Reposition mit Einzinker
55 Stückweise Reposition und Osteosynthese des Joch-
55 D auer ca. 20 min
bogens von dorsal nach ventral
55 Allgemeinanästhesie mit oraler Intubation
55 Stichinzision an der kaudalsten Stelle der Ein-
55 Antibiotika für 5–7 Tage postoperativ
dellung
55 Antihistaminikum und abschwellende Nasentropfen
55 Einführen des Einzinkers und Zug nach lateral und
für 10 Tage
kranial
55 Hochhebeln des Jochbogens unter Palpations- Jochbeinfraktur
kontrolle mit der Gegenhand (bei älteren Fraktu-
zz Ätiologie
ren, d. h. älter als 2–3 Tage, kein »Einrastklicken«
55 G
ewalteinwirkung auf Jochbeinprominenz
zu hören)
55 Unfälle
55 Kontrolle der Mundöffnung
55 körperliche Gewalt
55 Wundverschluss mit Einzelknopfnaht oder Steri-
Strip-Pflaster
zz Häufigkeit
55 N ach Nasenfraktur zweithäufigste Gesichtsschädel-
fraktur
Reposition nach Gillies
55 V . a. im angelsächsischen Raum verbreitet
55 Meist in 2. und 3. Lebensdekade
55 Allgemeinanästhesie mit oraler Intubation
55 In 5 % der Fälle mit Augenverletzungen vergesell-
55 Temporale Inzision ca. 2,5 cm oberhalb und vor
schaftet, daher augenärztliches Konsil obligat
der Helix des behaarten Kopfs, hierbei auf A. und
V. temporalis achten
zz Einteilung
55 Nach Blutstillung schichtweise stumpfe Präpara-
55 N ichtdislozierte bzw. minimal dislozierte Fraktur
tion auf die Temporalisfaszie
55 Dislozierte Fraktur (nach kaudal, medial oder distal)
55 Inzision der Temporalisfaszie und Präparation
55 Trümmerfraktur mit Jochbogenbeteiligung
unterhalb der Faszie zum Jochbogen
55 Einführung des Aufrichtinstruments und Aufrich-
>> Für Dislokation außer der einwirkenden Kraft
tung des Jochbogens unter Palpationskontrolle
verantwortlich ist der Muskelzug!
mit der Gegenhand
Dislozierte Frakturen vergesellschaftet mit
55 Infraorbitalrandfrakturen
55 Wundverschluss und steriler Verband
55 Orbitabodenfrakturen
55 Frakturen des zygomaticoalveolären Pfeilers
55 Frakturen der Sutura zygomaticofrontalis
Transorale Reposition
55 Jochbogenfrakturen
55 llgemeinanästhesie mit oraler Intubation
A
55 Infiltrationsanästhesie im Oberkiefervestibulum
zz Klinik
55 Palpation der Basis der Jochbeinprominenz
55 onokelhämatom
M
55 An dieser Stelle ca. 2 cm lange Inzision der Mu-
55 Schwellung
kosa
55 Gefühlsstörung im Bereich des N infraorbitalis
55 Ansetzen des Aufrichtinstruments in der Nähe der
55 Doppelbilder
Fraktur
55 Hyposphagma
55 Aufrichtung des Jochbogens unter Palpationskon-
55 Chemosis
trolle mit der Gegenhand
55 Druckschmerz, Schmerzen beim Kauen
55 Hämatosinus
55 Wundverschluss
zz Diagnostik Geschlossene Reposition bei nichtdislozierter Sutura

z z Klinisch frontozygomatica
55 Inspektion: 55 M
öglich innerhalb er ersten 3–5 Tage nach Trauma
55 abgeflachte Jochbeinprominenz (danach Resorptionserscheinungen an Frakturenden)
55 Fehlstellungen, z. B. unterschiedliche Pupillen-
höhe
Geschlossene Reposition
55 Palpation eventueller Knochenstufen:
55 Kurznarkose
55 extraoral: an Sutura frontozygomatica und Infra-
55 A ufsuchen der Basis des Os zygomaticum
orbitalrand
55 Lokalisation des Einstichs mit dem Einzinker wie
55 intraoral: am zygomaticoalveolären Pfeiler
bei Jochbogenfraktur (s. oben)
55 Eingeschränkte Mundöffnung
55 Sensibilitätsprüfung des N. infraorbitalis
55 Wundverschluss (Steri-Strip oder Einzelknopfnaht)
55 Prüfung der Bulbusbeweglichkeit
55 Augenärztliches Konsil
Offene Reposition bei dislozierter Sutura frontozygo-
>> Bei Jochbeinfraktur finden sich niemals Okklu-
matica
sionsstörungen, da das Os maxillare nicht betrof-
55 Möglich innerhalb der ersten 2 Wochen nach Trau-
fen ist. Wenn eine Okklusionsstörung vorliegt,
ma, sonst Osteotomie erforderlich
besteht zusätzlich eine maxilläre Fraktur, bei der
die Okklusion vor Verplattung der Fraktur einge-
stellt werden muss! Operatives Vorgehen dislozierte Jochbeinfraktur
mit Diastase
55 A llgemeinanästhesie mit oraler Intubation
55 Zugang via Augenbrauenrandschnitt, möglich
55 K onventionelles Röntgen als Basisdiagnostik: Ober-
auch über oberen Blepharoplastikzugang oder
kiefer halbaxial, sog. Henkeltopfaufnahme
Wunde
55 CT, ggf. mit 3-D-Rekonstruktion (meist bei Patienten
55 Darstellung der Sutura frontozygomatica
mit kombinierten Jochbeintrümmerfrakturen und
55 Vestibuläre Inzision im Oberkiefer
geschlossenen Schädelhirntraumen)
55 Darstellung von:
ūū paranasalem Pfeiler
zz Therapie
ūū Kieferhöhlenvorderwand
z z Ziel
ūū zygomaticoalveolärem Pfeiler
55 W iederherstellung der Gesichtsprominenz
ūū Infraorbitalrand (falls einsehbar)
55 Korrekte Reposition
14 55 Stabile Fixation
55 Transkonjunktivaler Zugang
55 Darstellung des Infraorbitalrands und des Orbita-
bodens
z z Konservativ
55 B ei nicht dislozierten Frakturen mit normaler Augen-
55 Antihistaminikum und Nasentropfen für 10 Tage
beweglichkeit
55 Weiche Kost für 2 Wochen
Operatives Vorgehen Jochbein- oder Jochbogen-
55 Antibiotika für 5–7 Tage
trümmerfraktur
55 A llgemeinanästhesie mit oraler Intubation
55 Koronarer Zugang
z z Operativ
55 Darstellung von:
55 B ei auftretender Diastase der Frakturenden Wechsel
ūū Jochbogenwurzel
von konservativer zu operativer Therapie
ūū ipsilateraler Sutura frontozygomatica
55 Bei Doppelbildern und Inkarzeration von Weichtei-
ūū Orbitaboden (falls nicht möglich, zusätzlich
len Revision der Orbita
transkonjunktivaler Zugang)
55 Nichtdislozierte Sutura frontozygomatica: geschlosse-
55 Vestibuläre Inzision im Oberkiefer
ne Reposition (Einzinker) in Kurznarkose
55 Darstellung von:
55 Dislozierte Sutura frontozygomatica: offene Reposi-
ūū paranasalem Pfeiler
tion mit Miniplättchenfixation
ūū Kieferhöhlenvorderwand
209 14
zz Therapie
ūū zygomaticoalveolärem Pfeiler
z z Ziel
ūū Infraorbitalrand (falls einsehbar)
55 W iederherstellung der habituellen Okklusion und
Bulbusmobilität
55 Korrekte Reposition
55 Stabile Fixation
z z Konservativ
14.2.3 Zentrolaterale Mittelgesichtsfrakturen 55 B ei Totalprothesenträgern mit schlechtem Allgemein-
zustand
Le-Fort-III-Fraktur 55 Küfneraufhängung möglich
zz Definition 55 Eventuell Drahtaufhängungen an Suturae frontozy-
55 V
ollständige Absprengung des Gesichtsschädels vom gomaticae
Neurokranium
z z Operativ
zz Ätiologie 55 I nnerhalb der ersten 2 Wochen nach Trauma
55 E
nergiereiche stumpfe Gesichtsschädeltraumen 55 Bei Doppelbildern und Inkarzeration von Weichtei-
55 Verkehrsunfälle len mit Revision der Orbita
55 Stürze 55 Bei Impression der Nasenwurzel Rekonstruktion
55 körperliche Gewalt 55 Bei offenem SHT und erforderlicher Duraplastik bei
Liquorleck Festlegung des OP-Ablaufs mit Neuro-
zz Häufigkeit chirurgie
55 Ca. 1,5 % aller Gesichtsschädelfrakturen
Operatives Vorgehen Le-Fort-II-Fraktur
zz Klinik
55 E kchymosen bzw. Hämatome im Oberkiefervestibu-
lum
55 Okklusionstörungen
55 Koronarer Zugang
55 Epistaxis
55 Frakturdarstellung an beiden Suturae frontozygo-
55 Liquorrhö (wässriges Nasensekret)
maticae und den Jochbögen
55 Schmerzen im Bereich des Mittelgesichts und der
55 Reposition (meist durch Vorverlagern des Ober-
Suturae frontozygomaticae
kiefers) mit der Rowe-Zange und intermaxilläre
55 Doppelbilder
Fixation (IMF)
55 Periorbitales Hämatom
55 Fixation mit Miniplättchen (paranasale Pfeiler,
55 Lidödeme
beide Cristae zygomaticae, Nasenwurzel)
55 Bei Impression der Nasenwurzel Aufrichtung des
zz Diagnostik
Nasengerüsts (evtl. mit autologem Knochentrans-
z z Klinisch
plantat) über den gleichen Zugang
55 S tufenbildung an den Suturae frontozygomaticae
55 Bei Mitbeteiligung der Orbita und Inkarzeration
55 Deutliche Abflachung des Gesichts (sog. Dish-face
von Weichteilen ggf. Revision der Orbita über den
oder Panda-Gesicht)
gleichen Zugang
55 Prüfung der Stabilität des Oberkiefers durch Auflegen
von Zeigefinger und Daumen der linken Hand auf
Cristae zygomaticomaxillares, Zeigefinger und Dau-
men der rechten Hand bewegen anteriore Maxilla
55 Einlage zweier Redondrainagen koronar mit retro-
55 Augenärztliches Konsilium (Mitbeteiligung der
aurikulärer Ausleitung (48 h belassen, mit Sog)
Orbita)
Oberkiefer halbaxial (mit Hämatosinus)
fen für 10 Tage
55 Bei Patienten mit begleitendem Schädelhirntrauma
(SHT) meist CT (ggf. mit 3-D-Rekonstruktion)
14.3 Sinus frontalis und Frontobasis 55 E rhöhte Beweglichkeit anderer Gesichtsknochen (s.
Le Fort II, Le Fort III, Naso-orbito-ethmoidale Frak-
zz Ätiologie turen)
55 S tumpfe frontale Gewalteinwirkung 55 Defizite motorischer oder sensibler Nerven (z. B. N.
55 meist Verkehrsunfälle olfactorius)
55 Berufsunfälle
55 Sport zz Diagnostik
55 körperliche Gewalt z z Klinisch
55 Bei ¾ der Fälle zusätzliche Frakturen von Orbita,
>> Aktive Blutungen im MKG-Bereich sollten vor
Nase und Mittelgesicht
ausufernder Diagnostik gestillt werden!
An Sicherung der Atmung denken, ggf. über
zz Häufigkeit
Tracheotomie.
55 S inus-frontalis-Frakturen (kraniale Frakturen) in
5–15 % aller Gesichtsschädelfrakturen 55 M eist schwierig wegen der Konturüberlagerung
55 Frontobasale Frakturen in 3–5 % aller Gesichtsschä- durch begleitende Ödeme
delfrakturen 55 Interdisziplinäres Teamwork wichtig (Augenärzte,
Neurologen, Traumatologen), da oft polytraumati-
zz Einteilung sierte Patienten
z z Sinus-frontalis-Frakturen 55 Inspektion, Achten auf Deformitäten und sichere
Frakturzeichen
Typ I Fraktur der Stirnhöhlenvorderwand 55 Bei häufiger Mitbeteiligung Prüfung von:
Typ II Fraktur der Stirnhöhlenhinterwand 55 Orbita
Typ III
55 Jochbein und –bogen
Fraktur der Stirnhöhlenvorderwand und –
hinterwand 55 Nase
55 Mittelgesicht (Le-Fort-I–III)
Typ IV Durchgehende Fraktur von der Haut bis zur
55 Unterkiefer
anterioren Schädelbasis
55 Hirnnnervenprüfung bei nicht bewusstlosem, koope-
Typ V Fraktur mit Einbeziehung des Ductus nasof- rativem Patienten:
rontalis
55 Gesichtsfeld (N. I, N. II)
55 Bulbusbeweglichkeit (N. III, N. IV, N. VI)
z z Frontobasale Frakturen 55 Sensibilität (N. V)
55 U
nterscheidung in echte und unechte Frakturen: 55 Motorik (N. VII)
55 echt: bei direkter Krafteinwirkung auf Os frontale 55 Würgereflex (N. IX, N. X)
14 55 unecht: Frontobasisfraktur mit naso-orbito-eth-
moidaler Fraktur und / oder Le-Fort-I–III-Frak- Spezifische Unterschung auf Liquorrhö
turen 55 W ichtig v. a. bei frontobasalen Frakturen Typ II und
III, Risiko von Meningitiden bei längerdauernder
Typ I Isolierte lineare Schädelbasisfraktur Leckage massiv erhöht
Typ II Vertikale lineare Fraktur der Schädeldecke in 55 β-Transferrin-Isotop-Untersuchung
Kombination mit Schädelbasisfraktur 55 Intrathekale Fluorescein-Tests
Typ III
55 Hochauflösendes CT ohne Kontrastmittel
Frontolaterale Schädeldachtrümmerfraktur in
Kombination mit linearer Schädelbasisfraktur
zz Klinik 55 C
T ggf. mit 3-D-Rekonstruktion, im Idealfall inklusi-
55 bgeflachte Nase, Telecanthus
A ve Unterkieferunterrand
55 Epistaxis
55 Liquorrhö (wässriges Sekret aus der Nase) zz Therapie
55 Blutung aus nasopharyngealem Raum z z Sinus-frontalis-Frakturen mit nicht dislozierter
55 Prellmarken an Stirnbein oder über der Glabel- Stirnhöhlenvorderwand
la-Region Konservativ
55 Schwellung oder Eindellungen im Stirnbereich 55 Bei nichtdislozierter Stirnhöhlenvorderwand keine
55 Palpable Knochenstufen Operation
55 Konturdeformitäten 55 Antibiotikatherapie für 7 Tage
55 Nachkontrolle
14.4 • Panfaziale Frakturen
211 14
Operativ 55 Ductus-frontalis-Verletzung
55 Bei Impression der Stirnhöhlenvorderwand um mehr 55 Reposition und Fixation der Fraktur
als ihre Dicke oder bei kosmetisch störender Ein- 55 Obliteration von Ductus frontonasalis und Sinus
dellung frontalis (Entfernung der gesamten Mukosa und
55 Da oft polytraumatisierte Patienten, primär im der inneren Kortikalis, Auslegen der Höhle mit
Schockraum und während Stabilisierung der Patien- Perikraniumflap)
ten 55 Bei Trümmerfraktur Kranialisation (Resektion der
55 Zugang koronar, über die Wunde oder über Haar- Stirnhöhlenhinterwand)
linienschnitt 55 Rekonstruktion der Stirnhöhlenhinterwand
55 Reinigung evtl. verschmutzter Wunden 55 Antibiotika für 7 Tage
55 Aufspüren evtl. traumatisierter Nerven, Dokumen- 55 Nachkontrolle
tation
55 Temporäre Stabilisierung von Unterkieferfrakturen Duraleck
mit Einzelligaturen 55 Durarepair
55 Wundrandadaptation bei klaffenden Wundrändern 55 Sonst wie oben bei Ductus-frontalis-Verletzung
z z Sinus-frontalis-Frakturen mit dislozierter Stirnhöh- z z Frontobasale Frakturen

lenvorderwand Konservativ
Keine Verletzung Ductus frontonasalis 55 Abdichtung eines Liquorlecks nicht erforderlich
55 Reposition und Fixation der Fraktur 55 Echte und unechte Typ-I-Fraktur
55 Antibiotika für 7 Tage 55 Echte Typ-II-Fraktur, bei gleichzeitiger Sinus-fronta-
55 Nachkontrolle lis-Fraktur Therapie wie dort beschrieben
Verletzung Ductus frontonasalis Operativ

55 Reposition und Fixation der Fraktur 55 In der Regel durch Neurochirurgen
55 Obliteration von Ductus frontonasalis und Sinus 55 Abdichtung des Liquorlecks erforderlich
frontalis (Entfernung der gesamten Mukosa und der 55 Sofortversorgung dringlich, limitiert durch
inneren Kortikalis, Auslegen der Höhle mit Perikra- 55 gleichzeitig bestehende lebensbedrohliche Häma-
niumflap) tome
55 Antibiotika für 7 Tage 55 gleichzeitige Zeichen einer Nervenkompression
55 Nachkontrolle 55 Unechte Typ-II-Fraktur, zusätzlich Therapie Sinus-
frontalis-Fraktur
z z Sinus-frontalis-Frakturen mit nichtdislozierter 55 Echte und unechte Typ-III-Fraktur, zusätzlich Thera-
Stirnhöhlenhinterwand pie Sinus-frontalis-Fraktur
Kein Duraleck
55 Keine Operation
55 Antibiotikatherapie für 7 Tage 14.4 Panfaziale Frakturen
55 Nachkontrolle
zz Definition
Duraleck 55 B isher keine allgemeingültige Definition
55 Primär keine Operation 55 Frakturmuster, das mindestens drei von vier axialen
55 Antibiotika für 14 Tage Segmenten des Gesichtsschädels betrifft (Follmar KE
55 Bei persistierendem Leck nach 7–10 Tagen et al 2007)
55 Kraniotomie mit Durarepair
55 Lumbaldrainage zz Ätiologie
55 Nachkontrolle 55 Verkehrsunfälle
55 Körperliche Gewalt
z z Sinus-frontalis-Frakturen mit dislozierter Stirnhöh- 55 Stürze
lenhinterwand 55 Sportunfälle
Kein Duraleck 55 Arbeitsunfälle
55 Keine Ductus-frontalis-Verletzung 55 Schussverletzungen
55 Reposition der Fraktur und Fixation
55 Antibiotikatherapie für 7 Tage zz Häufigkeit
55 Nachkontrolle 55 Ca. 9 % aller Gesichtsschädelfrakturen
zz Klinik
Operatives systematisches Vorgehen bei pan-
55 E
ntsprechend der Klinik der betroffenen Segmente
fazialen Frakturen, Möglichkeit I
55 Unterkiefer
55 Versorgung Okklusionskomplex
55 Mittelgesicht zentral, zentrolateral, lateral
ūū Anlage einer Schiene an den Zahnbögen
55 Sinus frontalis, Frontobasis
ūū Anbringen einer IMF und Stabilisierung der
Oberkieferfraktur
zz Diagnostik
ūū Osteosynthese der Kollumfaktur des Unterkie-
z z Klinisch
fers (Festlegung der posterioren Gesichtshöhe,
55 7
Abschn. 14.3
der Gesichtsbreite und zur Abstützung an der
Schädelbasis)
Spezifische Unterschung auf Liquorrhö
ūū Osteosynthese der Korpusfraktur des Unter-
55 Wichtig v. a. bei frontobasalen Frakturen Typ II und
kiefers
III, Risiko von Meningitiden bei längerdauernder
55 Versorgung äußerer Gesichtsrahmen
Leckage massiv erhöht
ūū temporäre Fixation Jochbeine mit Ligaturen an
55 β-Transferrin-Isotop-Untersuchung
der Sutura frontozygomatica
55 Intrathekale Fluorescein-Tests
ūū Rekonstruktion der Jochbögen von der dista-
55 Hochauflösendes CT ohne Kontrastmittel
len Wurzel her
ūū definitive Fixation der Jochbeine an der Sutura
frontozygomatica und dem rekonstruierten
55 C
T ggf. mit 3-D-Rekonstruktion, im Idealfall inklusi-
Jochbogen
ve Unterkieferunterrand
55 Versorgung zentrales Mittelgesicht
ūū Zunächst Stabilisierung des Infraorbitalrands
zz Therapie
ūū Versorgung von Le-Fort-I- und Le-Fort-II-Frak-
55 I mmer operativ, da massives Trauma und ausgeprägte
turen
Deformitäten
55 Versorgung nasoethmoidaler Komplex
55 Ausmaß der operativen Versorgung abhängig vom
ūū Stabilisierung der Nasenknochen, evtl. mit
Zustand des Patienten, erfolgt in interdisziplinärer
Knochentransplantat
Absprache
ūū Versorgung der medialen Kanthusregion mit
55 so viel wie möglich bei der Primärversorgung
Rekonstrukton oder Reinsertion des medialen
55 Unterkiefer innerhalb einer Woche (sonst Verknö-
Kanthusligaments an Platte oder im Bereich
cherung in Fehlstellung)
der Crista fossae lacrimalis posterior (wenn
55 Oberkiefer innerhalb von zwei Wochen (sonst
stabil)
Verknöcherung in Fehlstellung)
14 55 Da oft polytraumatisierte Patienten, primär im
55 Rekonstruktion der Orbita
ūū Stabilisierung mit Orbitamesh, autologem
Schockraum und während Stabilisierung der Patien-
Beckenkamm oder PDS-Folie
ten
55 Zugang koronar, über die Wunde oder über Haar-
linienschnitt
Operatives systematisches Vorgehen bei pan-
55 Reinigung evtl. verschmutzter Wunden
fazialen Frakturen, Möglichkeit II
55 Aufspüren evtl. traumatisierter Nerven, Doku-
55 Z unächst definitive Versorgung der Si-
mentation und Versorgung, insbesondere Fazialis-
nus-frontalis-Fraktur
äste
55 Versorgung äußerer Gesichtsrahmen (s. oben)
55 temporäre Stabilisierung von Unterkieferfrakturen
55 Versorgung Okklusionskomplex (s. oben), zentra-
mit Einzelligaturen
les Mittelgesicht (s. oben), nasoethmoidaler Kom-
55 Wundrandadaptation bei klaffenden Wundrän-
plex (s. oben) und Rekonstrukton der Orbita
dern
55 Versorgung von Sinus-frontalis-Frakturen und fron-
tobasalen Frakturen 7 Abschn. 14.3
55 In der Regel als Miniplattenosteosynthese, früher 14.5 Frakturen bei Kindern
gängige »Aufhängung« bei Mittelgesichtsfrakturen
praktisch nicht mehr angewendet zz Ätiologie
55 0 –5 Jahre: häusliche Unfälle (Stürze)
55 6–11 Jahre: Verkehrsunfälle (Fahrrad)
55 12–18 Jahre: Sportunfälle, körperliche Gewalt
14.5 • Frakturen bei Kindern
213 14
zz Häufigkeit 55 Prüfung der Sehschärfe
55 < 15 % aller Gesichtsschädelfrakturen, < 1,5 % Kinder 55 Pupille (Größe, Isokorie, Reaktion)
< 5 Jahre 55 Gesichtsfeld
55 Am häufigsten Orbitafrakturen 55 Bulbusbeweglichkeit
55 Schädelfrakturen eher bei jüngeren Kindern 55 Okklusionsprüfung
55 Jochbein-, Kiefer- oder Nasenfrakturen eher bei älte- 55 Mundöffnen (Seitabweichung, offener Biss)
ren Kindern 55 Schleimhautrisse, Ekchymose
55 In > 50 % vergesellschaftet mit schweren anderen 55 Konturdeformitäten (Nase, Jochbein)
Verletzungen (Weichteile, SHT, Auge) 55 Sensibilitätsprüfung N. infraorbitalis
zz Kindliche Besonderheiten
55 S chutz des Mittelgesichtes durch relativ elastischen 14.5.1 Therapiemöglichkeiten
Unterkiefer und großes Neurokranium
55 Eher Schädel- als Gesichtsverletzungen zz Weichteilverletzungen
55 Kieferhöhlen nicht pneumatisiert, damit stabiler 55 V ersorgung in Allgemeinanästhesie oder in Sedation
55 Polsterung durch relativ dicke Weichteilschicht mit Lokalanästhesie
55 Elastisches Skelett und relativ dickes Periost 55 Saubere kleine Wunden mit Steri-Strip verschließen
55 eher nichtdislozierte Unterkieferfrakturen oder 55 Klaffende Wunden: Säuberung, Naht mit resorbierba-
Grünholzfrakturen rem Nahtmaterial, Verschluss mit Steri-Strip
55 Gesteigerter Metabolismus mit resultierender guter 55 Am behaarten Kopf Einsatz von Hautklammern
Heilungstendenz, aber: möglich
55 hoher Sauerstoffbedarf
55 hohes Herzzeitvolumen bei relativ kleinem Blut- zz Frakturen
volumen 55 A llgemein ist die Heilungszeit kürzer als bei Erwach-
55 schnelle Dekompensation senen
55 Bei Unterkieferfrakturen OP innerhalb von 48 h
zz Diagnostik 55 Im Augenbereich OP nach Abschwellen, aber inner-
55 B
ei Kindern bildgebende Diagnostik vor körperlicher halb der ersten 7 Tage
Untersuchung 55 Für die definitive Empfehlung von resorbierbaren
55 oft mangelnde Kooperation, v. a. bei Palpation Osteosyntheseplatten nicht genügend Evidenz
55 nach Ansicht des Bildmaterials gezieltere und 55 Nachteile resorbierbare Platten:
spezifische Untersuchung möglich 55 meist geringere Stabilität v. a. in load-bearing-Si-
55 Kindesmisshandlung in Erwägung ziehen bei Dis- tuationen
krepanz zwischen geschildertem Unfallmechanismus 55 schwierigeres Handling
und Verletzungsmuster, wiederholten Verletzungen 55 insgesamt größere Dimension von Schrauben und
Platten
z z Bildgebende Diagnostik 55 Nachteile herkömmliche Platten:
55 G eringerer Kontrast im Röntgenbild wegen mangeln- 55 mögliche Behinderung des Knochenwachstums
der Pneumatisation der Nasennebenhöhlen 55 Entfernung nach ca. 3 Monaten erforderlich, da
55 Immer bei Anamnese von Kopfverletzungen mit schnelles Überwachsen
großer einwirkender Kraft 55 Möglichkeit der Verlagerung nach zerebral durch
55 Konventionelles Röntgen: OPT (Übersicht über appositionelles Schädelwachstum
Zähne, retinierte Zähne und Lage der Zahnkeime),
Schädel in zwei Ebenen zum Ausschluss von Zweit- z z Sinus-frontalis-Fraktur
frakturen 55 P neumatisation der Stirnhöhle erst nach der Pubertät
55 CT inklusive Unterkieferunterrand 55 Bei jüngeren Patienten häufiger assoziiert mit intra-
kraniellen Verletzungen
z z Klinisch 55 Konservative Therapie bei nichtdislozierter Fraktur
55 M öglicherweise nur unter Sedierung durchführbar von Stirnhöhlenvorderwand oder –hinterwand
55 Ophthalmologische Kurzuntersuchung: 55 Bei Dislokation Kraniotomie und Kranialisation
55 Achten auf Exophthalmus oder Enophthalmus, 55 Routinemäßig Schädel-CT zur Nachkontrolle
eventuelle Einblutungen
55 Inspektion und Palpation Orbitarand
z z Orbitafraktur z z Fraktur von Jochbein oder -bogen

55 S elten subkonjunktivale Blutungen, meist sog. Weiße- 55 K onservative Therapie bei Fehlen funktioneller Be-
Augen-Effekt einträchtigungen (z. B. Doppelbilder)
55 Indikation zur OP: 55 Indikation zur OP:
55 Deutlicher Enophthalmus 55 Enophthalmus
55 Doppelbilder mit Muskeleinklemmung (»trap 55 Doppelbilder
door phenomenon«)
!! Cave
55 Okulokardialer Reflex
Zahnkeime bei Anbringen der intraoralen L-Platte!
Orbitaboden
55 Transkonjunktivaler Zugang z z Oberkieferfraktur
55 Bei großen Defekten autologes Knochentransplantat, 55 I nsgesamt relativ selten
sonst meist PDS-Folien 55 Indikation zur OP: Dislokation
55 Titanmesh bei Kindern nahe Wachstumsabschluss 55 Auf Zahnkeime achten
Mediale Orbitawand z z Unterkieferfraktur

55 Im Regelfall konservative Therapie 55 S ehr großer Anteil an Gesichtsschädelfrakturen im
55 Indikation zur OP: Kindesalter
55 Einklemmung 55 Okklusionseinstellung wichtig, später durch weiteren
55 Enophthalmus Zahndurchbruch nochmals korrigierbar
55 Transkonjunktivaler und / oder transkarunkulärer 55 Meist Kollumfrakturen, seltener mediane oder para-
Zugang mediane Frakturen
55 Bei großen Defekten autologes Knochentransplantat, 55 Zeitpunkt der operativen Versorgung
sonst meist PDS-Folien 55 Kinder innerhalb 2–3 Wochen
55 Titanmesh bei Kindern nahe Wachstumsabschluss 55 Adoleszente innerhalb 3–4 Wochen
55 Frühfunktionelle Behandlung intrakapsulärer Kondy-
Orbitadach lenfrakturen wegen Gefahr der Ankylose
55 Ausschluss zusätzlicher Schädelfrakturen und Orbita- 55 Selten Wachstumsstörungen, bei Auftreten allerdings
hämatome ausgeprägt
55 In der Regel konservativ
55 Indikation zur OP: funktionelle Blickrichtungsbeein- Immobilisierungsmöglichkeiten
trächtigungen mit Doppelbildern 55 Milchgebiss: Okklusalschienen im Unterkiefer
55 Koronarer Zugang (keine andere Möglichkeit wegen Zahnform und
14 Schmelztyp)
z z Nasenfraktur 55 Wechselgebiss: Lingualschiene
55 U
ntersuchung meist schwierig bei ausgeprägter 55 Bleibendes Gebiss: Schienenverbände
Schwellung, unkooperativem Patienten
Konservativ
>> Ein Septumhämatom ist sofort zu inzidieren!
55 Kollumfrakturen: Aktivatortherapie oder IMF
Dislozierte Nasenfraktur (abhängig von der Dentition)
55 G eschlossene Reposition innerhalb 2–3 Tagen
55 Eventuell erforderliche Rhinoplastik erst nach Wachs- Operativ
tumsabschluss 55 Indiziert bei dislozierten und komplizierten Fraktu-
ren
z z Nasoethmoidalfraktur 55 Vorgehen im wesentlichen wie beim Erwachse-
55 B ei Adoleszenten Vorgehen wie bei Erwachsenen nen 7 Abschn. 14.1
55 Bei Kindern: Vorgehen wie bei Erwachsenen
55 Verwendung von resorbierbarem Osteosynthese- zz Komplikationen
material z z Wachstumsstörungen
55 bei Verwendung von metallenem Osteosynthese- 55 M ittelgesichtsfrakturen: verzögertes Wachstum der
material Metallentfernung 3 Monate postoperativ Gesichtshälften
55 zusätzliche intrakranielle Verletzungen und zu- 55 Unterkieferfrakturen: verzögertes Längenwachstum
künftige Wachstumsstörungen möglich des Unterkiefers
55 In der Folge Dysgnathie
Literatur
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217 15
Erkrankungen und Operationen

der Kiefergelenke
R. H. Reich
15.1 Diskopathien – 218

15.2 Hypermobilitätsstörungen – 218
15.3 Kiefergelenkarthrose – 219
15.4 Kiefergelenkarthritis – 220
15.5 Synoviale Chondromatose des Kiefergelenks – 221
15.6 Ankylose des Kiefergelenks – 221
15.7 Tumore des Kiefergelenks – 222
15.8 Kiefergelenkerkrankungen im Kindesalter – 223
15.9 Aktuelle Leitlinien – 224
Literatur – 224

218 Kapitel 15 • Erkrankungen und Operationen der Kiefergelenke
15.1 Diskopathien zz Diagnostik

55 T ypische klinische Symptome in der Regel ausrei-
zz Definition chend
55 D iskusverlagerung meist nach anteromedial, selten 55 MRT in Zweifelsfällen zusätzlich einsetzen, z. B. bei
Quer- oder Rückverlagerung – bezogen auf Ruhe- V.a. synovialer Chondromatose
position des Kondyluskopfes
>> Bildgebende Diagnostik hilft im Normalfall nicht
55 Diskusperforation im hinteren Aufhängungsband
bei der Entscheidung über nichtchirurgische
oder im Diskus selbst
oder chirurgische Therapie.
zz Ätiologie
55 H ypermobilität des Kiefergelenks, z. B. bei Angle zz Therapie
Kl. II 55 G efahr der Übertherapie wegen des selbstlimitieren-
55 Langzeitige Fehlbelastung des Gelenks den Charakters der Diskopathien
55 Hyperaktivität der Kaumuskulatur, z. B. Bruxismus 55 Verkürzung der Symptomzeit
55 Aufbisschientherapie: primär als nichtchirurgischer
Ätiologie nicht immer nachvollziehbar. 30 % der Bevölke- Therapie eingesetzt. Erfolgsrate liegt bei ca. 80 %
rung weist Diskopathie, meist ohne relevante Symptome 55 Bei Resistenz auf konservative Therapie:
auf. 55 Arthrozentese
55 Spülung des oberen Gelenkspalts mit 300 ml
zz Klinik Kochsalzlösung
Diskusverlagerung mit Reposition bei der Mund-
z z  55 Arthroskopische Lyse und Lavage des oberen Gelenk-
öffnung spalts, evtl. mit zusätzlichen Manipulationen
55 B eim Mundöffnungszyklus: reziprokes Knacken 55 Arthroskopische Diskusrepositionierung, technisch
55 Während der Funktion: Schmerz direkt im Kiefer- sehr anspruchsvoll
gelenkbereich 55 Offene Diskusrepositionierungsoperation durch
55 Intermittierend: Gefühl der Verhakung des Gelenks Verkürzung des elongierten hinteren Aufhängungs-
55 Bei der Mundöffnung (wenn einseitig): S-förmige bandes
Deviation des Unterkiefers 55 Variante: zusätzlich Verankerung des Diskus auf
dem Kondylus
z z Diskusverlagerung ohne Reposition bei der Mund- 55 Sonderfall Perforation: plastische Deckung nur mög-
öffnung (Synonym: closed lock) lich bei dorsolateraler Perforation, ansonsten Diskus-
55 A namnestisch meist Symptome der DV mit Reposi- exzision
tion 55 Kondylotomie, um Platz im Gelenk zu schaffen
55 Beim Essen: meist plötzliche Mundöffnungsein-
> 55 R uhigstellung ist für funktionelle Rehabilita-
schränkung auf 26–28 mm
tion kontraproduktiv. Deshalb Beginn der ak-
15 55 Während der Funktion: Kiefergelenkschmerz
tiven Übungstherapie (gerade Mundöffnung)
55 Bei der Mundöffnung: Deviation des Unterkiefers zur
am Abend des Operationstages.
betroffenen Seite
55 Therapiedauer: 8 Wochen.
55 Anpassung: Symptome werden mit der Zeit geringer
z z Diskusperforation 15.2 Hypermobilitätsstörungen

55 B ei der Mundöffnung: Knirschen im Kiefergelenk
55 Während der Funktion: Schmerz im betroffenen zz Definition
Gelenk Funktionsstörungen des Kiefergelenks durch übergroße
55 Darstellende Diagnostik: Keine knöchernen Verände- Beweglichkeit von Kondylus und/oder Diskus.
rungen des Kondylus
>> Hypermobilitätsstörungen können Diskopathien
> 55 D iskopathien des Kiefergelenks in der Regel auslösen.
langfristig selbstlimitierend
zz Ätiologie
55 Symptome werden durch Anpassungsvorgän-
55 W
ahrscheinlich Prävalenz der protrahierenden Mus-
ge im Laufe der Zeit geringer
kulatur bei der Mundöffnung
15.3 • Kiefergelenkarthrose
219 15
55 R isikofaktor: Erkrankungen, die mit Spastiken ein- !! Cave
hergehen, z. B. Parkinsonismus Oft mehrfach im Abstand von 4–6 Monaten
55 Verletzung: Unterkiefertrauma während der Mund- erforderlich.
öffnung
55 operative Erleichterung der Spontanreposition:
zz Einteilung –– arthroskopisch oder nach Arthrotomie
55 I ntermittierende Diskusverlagerung (Synonym: Sub- –– Modellierende Ostektomie des Tuberculum
luxation) (s. S. 218, »Diskusverlagerung mit Reposi- articulare. Dadurch geringe Höhenreduzie-
tion bei der Mundöffnung«) rung und Gestaltung eines flacheren vorde-
55 Kondylusluxation ren Abhangs des Tuberculum
55 Kondylus verbleibt vor dem Tuberculum articulare 55 restriktive Verfahren:
nach einer Mundöffnung –– Beschränkung der Translation des Kondy-
55 keine Spontanreposition lus durch Herunterklappen des Jochbogens
55 Habituelle Kondylusluxation vor dem Tuberculum (Le Clerc)
55 Kondylusluxation während normaler Funktion –– bindegewebige Zügelung des Kondylus
55 Reposition evtl. mit Manipulation vom Patienten (Köle)
möglich
!! Cave
zz Klinik 55 Restriktive Verfahren beseitigen nicht die in
55 Plötzliche Kiefersperre >20 mm SKD vielen Fällen zeitgleich vorhandene Hyperakti-
55 einseitig: Unterkiefer-Mittellinie zur Gegenseite vität der Kaumuskulatur.
verschoben 55 Arthrosegefahr nach OP!
55 beidseitig: Unterkiefer in Protrusionsstellung
55 Schmerzzunahme während Luxationszeit
15.3 Kiefergelenkarthrose
>> Luxation beim zahnlosen Patienten in manchen
Fällen schwer erkennbar, da Kontrolle über Ok-
zz Definition
klusion fehlt.
Degenerative, nichtentzündliche Gelenkveränderungen
mit Formveränderung der Gelenkflächen.
zz Diagnostik
55 T ypische Anamnese, typische Klinik zz Einteilung
55 Darstellende Diagnostik: Kondylus vor dem Tubercu- 55 A rthrose Typ I
lum articulare 55 Arthrose Typ II
55 Funktionsorthopantomographie der Kiefergelenke
zz Ätiologie
zz Therapie z z Arthrose Typ I (Synonym Anpassungsarthrose,
55 Sporadische Kondylusluxation: progressives Remodelling)
55 manuelle Reposition n. Hippokrates, evtl. in Lo- 55 A npassungsveränderung an veränderte Funktion im
kalanästhesie (Infiltration M. masseter und unte- Alter
rer Ansatz M. temporalis) 55 Abnutzungsvorgänge im Kiefergelenk
55 > 95 % der Arthrosen
!! Cave 55 Beginn >55. Lebensjahr
55 Daumen schützen.
55 Je länger die Luxation besteht, desto schwieri- z z Arthrose Typ II (echte Arthrose)
ger die Reposition! 55 P rogrediente Formveränderung mit typischer Symp-
tomatik
55 wenn nicht möglich: manuelle Reposition in All- 55 ca. 5 % der Arthrosen
gemeinnarkose und Relaxierung 55 Beginn auch <55. Lebensjahr möglich
55 wenn nötig: offene Reposition vom präauriculären
Zugang zz Symptome (beide Formen)
55 Habituelle Luxation: 55 S chmerzhaftes Knirschen im Kiefergelenk
55 Injektion von Botulinumtoxin in den M. pterygoideus 55 Typ I: Beschwerden nach 12–16 Monaten besser,
lateralis (EMG-gesteuert) letztlich Abflachung des Kondylus, diskusloses,
beschwerdefreies Gleitgelenk, meist danach gleiche zz Ätiologie

Symptomatik auf der Gegenseite z z Akute Arthritis
55 Typ II: Beschwerden auch nach 12 Monaten progre- 55 M eist Begleitarthritis bei oder nach Infekten
dient, progrediente Verformung, bleibt einseitig 55 selten fortgeleitet, z. B. bei Otitis media
>> Eine Unterscheidung zwischen den beiden For-
z z Chronische Arthritis
men einer Arthrose lässt sich nur durch den Ver-
55 M
eist Mitbefall bei rheumatischen Erkrankungen,
lauf in den ersten 16 Monaten nach Beginn der
z. B. chronischer Polyarthritis, Psoriasis arthropathi-
Beschwerden treffen.
ca, Morbus Bechterew
zz Diagnostik zz Klinik und Diagnostik

55 T ypische Kombination von schmerzhaftem Knir- z z Akute Arthritis
schen mit knöchernen Veränderungen der Kondylu- 55 Klinik
soberfläche 55 rascher Beginn, starke Kiefergelenkschmerzen,
55 Orthopantomogramm, Funktionsorthopantomo- Schonhaltung, reflektorische Kieferklemme,
gramm der Kiefergelenke Schwellung über dem Gelenk
55 DVT, CT: bei Sonderformen 55 Diagnostik
55 MRT: zur Abgrenzung gegen freie Gelenkkörper 55 OPT blande, aber Erguss im MRT
(Synoviale Chondromatose)
55 Röntgen: bei Entrundung, Deckplatteneinbrüche, Ge- z z Chronische Arthritis
röllzysten, Sklerosierung des Kondylus Klinik
55 langsamer Beginn über Jahre
zz Therapie 55 funktionsabhängiger Schmerz im Kiefergelenk in
z z Konservativ Schüben
55 A ufbau der Stützzonen 55 zunehmende Bewegungseinschränkung des Gelenks
55 Aufbissschienentherapie
>> Praktisch nie Erstmanifestation im Kiefergelenk!
z z Chirurgisch
Therapieansatz bei Resistenz auf nichtchirurgische Maß- Diagnostik Röntgen, OPT und CT zeigen typischen Ver-
nahmen. lauf:
55 Arthrozentese (s. S. 218, »Therapie«) 55 im Frühstadium keine spezifischen Veränderungen
55 Arthroskopische Lyse und Lavage 55 mittleres Stadium wie Arthrose (s. 7 Abschn. 15.3),
evtl. mit Abtragung degenerativer Veränderungen der immer beidseitig
Synovia (Debridement) mit Mikroshaver oder Laser 55 Endstadium
55 progrediente Kondylusresorption mit Verlust der
15 z z Offenchirurgisch Abstützung des Unterkiefers an der Schädelbasis,
55 A
rthroplastik frontal offener Biss
55 Höhenreduzierung des Kondylus um 2–3 mm 55 knöcherne Ankylose des Kiefergelenks
55 Entfernung der Diskusreste
!! Cave
55 frühe postoperative Übungstherapie
Die Rheumafaktoren sind für die Diagnose einer
55 Kondylotomie
chronischen Arthritis des Kiefergelenks unerheb-
55 Vertikale Ramusosteotomie
lich.
55 elastische intermaxilläre Immobilisation für 3 Wo-
chen (Hall)
zz Therapie
z z Akute Arthritis
15.4 Kiefergelenkarthritis 55 i .v. Antibiotika, Corticoide systemisch, Kühlung,
Schonung
zz Definition 55 Purulent: Inzision, Abstrich, Drainage, evtl. Gelenk-
Entzündliche Gelenkerkrankung spülung
zz Einteilung !! Cave
55 A kute Arthritis 55 Verlauf N. facialis bei Inzision beachten
55 Chronische Arthritis 55 fibröse Ankylose als Folgezustand!
15.6 • Ankylose des Kiefergelenks
221 15
z z Chronische Arthritis zz Diagnostik
55 F rühes und mittleres Stadium: 55 O PT: Gelenkspalt evtl. erweitert, Gelenkkörper rönt-
Synovektomie + Pannusentfernung + Interposition genologisch nicht sichtbar
zwischen Kondylus und Fossa 55 MRT: Überfüllung des Gelenkspalts
Grund der Interposition: soll Verwachsung mit
Fossa vermeiden. Interpositionsmaterial: z. B. Silas- zz Therapie
tik-Sheeting, muss an der Fossa starr fixiert werden. 55 A usräumung der Gelenkkörper
55 Alternative: evtl. Temporalisfaszie, muss ebenfalls gut 55 Offene Synovektomie mit Entfernung des Diskus
fixiert werden 55 Frühe postoperative Mundöffnungsübungen
!! Cave
55 Abrieb und unerwünschte Fremdkörperreak- 15.6 Ankylose des Kiefergelenks
tionen bei fehlerhafter starrer Fixierung.
55 Cortisoninjektionen in das Kiefergelenk brin- zz Definition
gen anfangs kurzfristige Verbesserungen der Versteifung des Kiefergelenks durch Verwachsung des
Symptomatik. Wiederholte Injektionen fördern Kondylus mit der Schädelbasis
allerdings die Resorptionstendenz (chemische
Kondylektomie) und sollten deshalb vermie- zz Ätiologie
den werden, wenn die chirurgische Option 55 E ntzündlich (z. B. Otitis media, rheumatische Er-
noch besteht. krankungen)
55 Posttraumatisch (z. B. nach stumpfem Trauma im
55 K
ondylusresorption Kindesalter, nach Kiefergelenkfraktur)
55 progredient bis zur Incisura semilunaris
55 nach KFO-Operationen und autologe Transplanta- zz Klassifikation
te zum Wiederaufbau der Kondylen 55 F ibröse Ankylose – bindegewebige Verwachsung
sehr häufig Rezidive 55 Ossäre Ankylose – knöcherne Verwachsung
55 heute endoprothetischer Gelenkersatz favorisiert
(Fossa-Kondylus Prothese, alloplastischer Gelenk- !! Cave
ersatz), evtl. kombiniert mit Dysgnathie-OP 55 Differentialdiagnose: Elongation oder Ankylo-
55 Ankylose: s. 7 Abschn. 15.6. se des Processus coronoideus
55 Sehr ähnliche Symptome!
15.5 Synoviale Chondromatose des zz Klinik

Kiefergelenks 55 R elative Kieferklemme: maximale SKD unter 35 mm,
in der Regel progredient
zz Definition 55 Absolute Kieferklemme: SKD <4 mm (Eigenelastizi-
Bildung von freien knorpeligen Gelenkkörpern im Ge- tät des Unterkiefers)
lenkspalt 55 Restpro- und Laterotrusion nur möglich bei fibröser
Ankylose
zz Ätiologie 55 Probleme
55 F ehlregulation der Synovia unbekannter Genese 55 Mundhygiene
55 Gelegentlich Trauma in der Anamnese 55 Notfallprophylaxe
zz Symptome zz Diagnostik
55 S chmerzhaftes Knirschen im Kiefergelenk 55 O PT, DVT, CT
55 Zunehmendes Druckgefühl im Kiefergelenk 55 Bei fibröser Ankylose evtl. zusätzlich MRT
55 später Schwellung und harte Auftreibung über
dem Kiefergelenk zz Therapie
55 Progrediente Nonokklusion auf der betroffenen Seite In Abhängigkeit vom Ausmaß der Verwachsung stehen
durch Verdrängung des Kondylus an der Schädelbasis verschiedene Alternativen zur Auswahl:
55 später Kieferklemme durch Bewegungseinschrän-
kung des Caput
z z Vom präaurikulären Zugang 55 A

ppositionelles Wachstum, ausgehend von einer
55 R esektion der Ankylose (Lückenostektomie) mindes- cranial aufsitzenden knorpeligen Kappe in Richtung
tens 5 mm Schädelbasis
55 Interposition zur Verhinderung der Reankylose:
55 gestielte Fascia temporalis z z Metastasen
55 autologer Knorpel 55 Am häufigsten Prostata- oder Mamma-Ca
55 Silastikblock
55 Postoperative Spreiztherapie zz Klinik
z z Osteochondrom
>> Alle Interpositionsmaterialien müssen starr
55 P rogrediente Dislokation der betroffenen Unterkie-
im Fossabereich fixiert werden, z. B. mit der
ferhälfte nach kaudal, daher Nonokklusion
Einflechttechnik
55 Schmerzen und Kieferklemme selten
z z Vom präaurikulären und submandibulären Zugang z z Maligne Tumore

55 R esektion des Kondylus 55 A nfangs geringe Schmerzsymptomatik
55 Ersatz durch costochondrales Transplantat, ca. 3 mm 55 Später Kieferklemme oder Okklusionsstörung, Vin-
Knorpelanteil, Befestigung mit Miniplatte auf aufstei- cent-Symptom
gendem Ast
55 Interposition nicht in jedem Falle nötig zz Diagnostik
55 Postoperativ steigernde Mundöffnungsübungen z z Osteochondrom
55 O PT: strangartige röntgendichte Struktur vom Caput
Vom
präaurikulären und submandibulären Zugang zur Schädelbasis ziehend
55 R esektion des Kondylus 55 CT: dem Kondylus aufsitzende, pilzartige Knochen-
55 Vorbereitung des Lagers Fossabereich struktur mit Weichgewebskappe kranial
55 Alloplastische Fossa- und Kondylusprothese (Endo-
prothese) z z Metastasen
55 O PT, insbesondere CT: unregelmäßige Osteolysen im
>> Endoprothetischer Ersatz des Kiefergelenks Collum
55 Alleinige Kondylusprothese – nur zum vorü- 55 Osteosarkom, Chondrosarkom: typische Veränderun-
bergehenden Ersatz gen dieser Tumoren in der darstellenden Diagnostik
55 Fossa- und Kondylusprothese – Dauerersatz
zz Therapie
Endoprothesen z z Osteochondrom:
55 Vorgefertigt (in verschiedenen Größen zur 55 A
btragung des Tumors an seiner Verbindung zum
Auswahl) Kondylus vom präaurikulären Zugang
15 55 individuell (custom made, CAD-CAM-Verfah-
>> In der Regel kann bei der Therapie des Osteo-
ren auf CT-Datenbasis)
chondroms der Kondylus und damit die Abstüt-
zung des Unterkiefers an der Schädelbasis intakt
bleiben.
15.7 Tumore des Kiefergelenks
zz Einteilung 55 Symptome sind damit nach einigen Wochen beseitigt

55 Benigne Tumoren
55 Osteochondrom (häufigster gutartiger Tumor) z z Maligne Tumoren
55 Maligne Tumoren (selten) 55 G gf. Resektion nach Staging der Grunderkrankung,
55 Metastasen oft bereits weitere Metastasen an anderer Stelle
55 Osteosarkom, Chondrosarkom 55 Primäre Abstützung des Unterkiefers durch alloplas-
tische Kondylusprothese erwägen
zz Ätiologie und Pathogenese 55 Evtl. definitive Rekonstruktion des Kiefergelenks
z z Osteochondrom autolog oder durch Endoprothese (Fossa- und Kon-
55 U
nbekannte Ätiologie dylus-Teil) erwägen
55 D er Tumor entwickelt sich auf der Kondylusoberflä-
che, selten Collum oder Proc. coronoideus
15.8 • Kiefergelenkerkrankungen im Kindesalter
223 15
15.8 Kiefergelenkerkrankungen im !! Cave
Kindesalter 55 Karies, wegen mangelnder Mundöffnung
Therapie sehr schwierig!
zz Besonderheiten im Kindesalter 55 Schlafapnoe mögliche Folge
Wegen der übergeordneten Leitfunktion des Kondylus-
kopfes für das Wachstum der entsprechenden Unterkie- zz Diagnostik
ferhälfte und der Gefahr der heterotopen Knochenbildung z z Hypo-/Aplasie
gelten bei Kiefergelenkerkrankungen im Kindesalter be- 55 O PT
sondere Kriterien. 55 CT, wenn Befund therapierelevant
55 Bei gleichzeitiger Fehlbildung Ohren/Augen entspre-
zz Einteilung chend Diagnostik
55 H ypo- oder Aplasie des Kiefergelenks
55 Kindliche Ankylose z z Ankylose
55 O PT
zz Ätiologie und Pathogenese 55 CT, wenn therapierelevant
z z Hypo-/Aplasie
55 M eist angeboren, im Rahmen einer hemifacialen zz Therapie
Mikrosomie Bei der Therapie im Kindesalter muss berücksichtigt
55 Schweregrad richtet sich nach dem Ausmaß des De- werden:
fekts 55 das zum Zeitpunkt der Operation bereits vorliegende
55 Gelegentlich durch frühkindliches Trauma, z. B. Wachstumsdefizit
durch Geburtszange 55 das noch zu erwartende Wachstum der gesunden
55 Schädigung des Wachstumszentrums unter der Kon- Seite
dylusfläche 55 das postoperative Verhalten der operierten Seite
55 Konsekutiv Wachstumsverminderung der betroffenen 55 postoperativ erhöhte Gefahr bindegewebiger oder
Unterkieferhälfte knöcherner Verwachsungen (Ankylose)
z z Ankylose z z Optionen bei Hypo-/Aplasie

55 S elten angeboren, wahrscheinlich intrauterines Ausreichend Knochen für Distraktionsosteogenese/Kno-
Trauma? chentransport im distalen Unterkieferstumpf vorhanden
55 Frühkindliches Trauma, z. B. Capitulumfraktur 55 Frühkieferorthopädische Therapie
55 Kindliche Arthritis des Kiefergelenks, z. B. fortgeleitet 55 Wiederherstellung der Abstützung im Fossabereich
bei Otitis media oder Begleitarthritis bei Viruser-
krankungen !! Cave
55 Starke heterotope Knochenbildung im Wachstums- 55 Vektor evtl. schwierig zu finden und halten
alter führt zur Verknöcherung des Gelenks 55 Bis zum Abschluss des Wachstums evtl. mehr-
fach nötig
zz Symptome
z z Hypo-/Aplasie Zu wenig Knochen für Distraktionsosteogenese/Knochen-
55 P rogrediente Schiefstellung der Okklusionsebene transport im distalen Unterkieferstumpf vorhanden
oder Okklusionsstörung bei erhaltener Mundöff- 55 Frühkieferorthopädische Therapie
nungsfähigkeit 55 im Alter von 5 Jahren frühestens Ersatz mit costo-
55 Kaukraft vermindert chondralem Transplantat
55 Ästethische Störung 55 ggf. nach Ende der Wachstumsphase kieferortho-
pädische Chirurgie
z z Kindliche Ankylose
55 K ieferklemme, meist absolut !! Cave
55 Wegen Schädigung des Wachstumszentrums meist 55 Nur 25 % der Transplantate folgen in etwa
kombiniert mit Wachstumsstörung dem Wachstum
55 Hohe Rate von Hypertrophie, Ankylose
55 Kieferorthopädische Therapie Literatur

55 bis zum Abschluss des Wachstums
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55 In den meisten Fällen lässt sich optimales Er- Mercuri LM, Naushad R, Edibam R, Giobbie-Hurder A (2007)
Fourteen-year follow-up of a patient-fitted total temporoman-
gebnis erst durch mehrstufige operative und
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227 16
Orthognathe Chirurgie
16.1 Dysgnathie – Eugnathie – 228

16.2 Symmetrische Gesichtsskelettanomalien – 229

16.2.1 Retromandibulie, Mikromandibulie, mandibuläre Retroalveolie – 229
16.2.2 Retromaxillie, Mikromaxillie – 230
16.2.3 Antemandibulie, Makromandibulie, mandibuläre Antealveolie – 231
16.2.4 Oberkieferhyperplasien – 231
16.3 Asymmetrische Gesichtsskelettanomalien – 231

16.3.1 Unilaterale Unterkieferhypoplasien – 231
16.3.2 Unilaterale Unterkieferhyperplasien – 232
16.3.3 Unilaterale Oberkieferasymmetrien – 233
16.4 Diagnose und Planung – 233

16.4.1 Diagnostische Unterlagen – 233
16.4.2 Planungsprinzipien – 233
16.4.3 Indikation zur interdisziplinären Behandlung – 233
16.4.4 Individuelle interdisziplinäre Planung und Behandlungsablauf – 234
16.5 Operative Verfahren zur Korrektur von Dysgnathien – 235

16.5.1 Prinzipielles – 235
16.5.2 Eingriffe am Unterkiefer – 236
16.5.3 Eingriffe am Oberkiefer und Mittelgesicht – 239
16.5.4 Distraktionsosteoneogenese – 240
16.5.5 Komplikationsmöglichkeiten der operativen Therapie – 241
16.5.6 Rezidive – 242
Literatur – 243

228 Kapitel 16 • Orthognathe Chirurgie
16.1 Dysgnathie – Eugnathie k

kKaufunktion
55 F rühzeitiger Zahnverlust durch Fehlbelastung
zz Definition 55 Myopathien der Kaumuskulatur
55 D ysgnathie bezeichnet die angeborene oder erworbe- 55 Arthropathien des Kiefergelenkes als Folge einer
ne Form- oder/und Lageanomalie eines oder beider durch die Dysgnathie induzierte Parafunktion
Kiefer 55 Ungleichgewicht im Bereich der mimischen Musku-
55 Dabei können häufig Störungen der Okklusion und latur
Artikulation auftreten
55 Gesichtsform kann aus kosmetischer Sicht beein- k
kAtemwege
trächtigt sein 55 R espiratorische Insuffizienz durch extreme Unter-
55 Eugnathie bezeichnet die fehlerfrei Form und Lage- entwicklung des Unterkiefers (z. B. Pierre-Ro-
beziehung der Kiefer und des Gebisses in Normok- bin-Sequenz)
klusion 55 Atemwegsobstruktion beim zu kleinem oder zurück-
liegenden Mittelgesicht im Rahmen syndromaler
zz Inzidenz Kraniosynostosen (z. B. Morbus Crouzon, Morbus
55 s existieren keine exakten Zahlen
E Apert, u. a.)
55 Erhebliche regionale Unterschiede 55 Obstruktives Schlafapnoe Syndrom beim Erwachsenen
55 Klasse II Malokklusion: 12–40 %
55 Klasse III Malokklusion: 2–5 % k
kSprechen
55 L
autbildungsstörungen (Sigmatismus und Schetis-
zz Ätiologie mus) in erster Linie beim frontoffenen Biss und ver-
55 P
rinzipiell kann zwischen angeborenen und erwor- kehrten Überbiss
benen Wachstumsstörungen des Gesichtsskelettes
unterschieden werden. k
kBenachbarte Sinnesorgane
55 D urch Unterentwicklung des Mittelgesichtes kann
k
kÄtiologie für angeborene Wachstumsstörungen die Orbita zu klein sein und einem normal großen
55 F amiliäre Prädisposition (z. B. »Habsburger Proge- Orbitainhalt zu wenig Platz bieten. Die Folge ist ein
nie«) Exorbitismus mit fehlendem Lidschluss und der Ge-
55 Syndromale Wachstumsstörungen (Kiemenbogen- fahr einer Expositionskeratopathie
Syndrome, syndromale Kraniosynostosen) 55 Betrifft die Wachstumsstörung die Schädelbasis und
55 Gesichtsspalten die Schädelkalotte, muss an die Möglichkeit des
Auftretens eines chronisch erhöhten intrakraniellen
k
kÄtiologie für erworbene Wachstumsstörungen Drucks gedacht werden. Wird in solchen Fällen nicht
55 abits
H korrektiv vorgegangen, droht die Erblindung und die
55 Zahndurchbruchsstörungen Entstehung entwicklungsneurologischer Defizite
55 Ernährungsstörungen
55 Hormonelle Einflüsse
55 Kondyläre Hyperaktivität k
kPsyche
16 55 Trauma 55 D
ie durch eine Gesichtsskelettanomalie hervorgeru-
55 Entzündungen fene Störung im Bereich der Ästhetik und Funktion
55 Strahlentherapie im Kindesalter ist nicht selten Anlass für psychosoziale Belastungen
Generell kann festgestellt werden, dass der Schweregrad

einer Anomalie umso größer ist, je früher die Störung in 16.1.1 Klassifikation
der Organogenese respektive in der Wachstumsphase ein-
tritt. zz Einteilung der Dysgnathien anhand der Okklusion
nach E. Angle
zz Pathophysiologie 55 K lasse I: eugnathe Verzahnung
55 G
esichtsskelettanomalien können, in Abhängigkeit 55 Klasse II/1: Distalbiss mit protrudierten OK-Front-
ihres Schweregrades, Auswirkungen auf unterschied- zähnen
liche Organe und Funktionen haben. 55 Klasse II/2: Distalbiss mit steilstehenden OK-Front-
zähnen und Tiefbiss
55 Klasse III: Mesialbiss
16.2 • Symmetrische Gesichtsskelettanomalien
229 16
!! Cave 55 Mittelgesichtshypoplasie
Die Klassifikation nach Angle ist weit verbreitet, 55 Rücklage und Verkleinerung des gesamten Mittel-
beschreibt jedoch lediglich die Relation der Zäh- gesichtes. Kommt bei vielen syndromalen Anoma-
ne zueinander. Die skelettalen Charakteristika lien des Gesichtsschädels vor
einer Dysgnathie können damit nur unzurei-
chend klassifiziert werden. k
kMaxilläre Hyperplasien
55 M
axilläre Prognathie – Antemaxillie
zz Einteilung der Dysgnathien anhand der 55 Oberkiefer liegt zu weit anterior
morphologischen Abnormalitäten 55 Maxilläre Makrognathie – Makromaxillie
Terminologie erleichtert die präzise Kommunikation 55 Oberkiefer dreidimensional zu groß
zwischen den in der Therapie beteiligten Fachdisziplinen 55 Maxilläre alveoläre Protrusion
(Obwegeser 1993). 55 vorstehender Alveolarfortsatz des Oberkiefers bei
regelrechter Oberkieferbasis
k
kMandibuläre Hypoplasien 55 Vertikale Oberkieferhyperplasie
55 M
andibuläre Retrognathie – Retromandibulie 55 exzessives vertikales Oberkieferwachstum führt zu
55 Unterkiefer liegt zu weit posterior einer Verlängerung der mittleren Gesichtsdrittels
55 Mandibuläre Mikrognathie – Mikromandibulie
55 Unterkiefer dreidimensional zu klein zz Bignathe Fehlstellungen
55 Mandibuläre Retroalveolie/Hypoalveolie 55 A nomalien liegen in beiden Kiefern vor
55 Unterkieferalveolarfortsatz liegt zu weit posterior 55 Kommt häufig vor, da Oberkiefer und Unterkiefer
und ist zu klein bei normaler Unterkieferbasis über die Okklusion und Abbeiß- und Kaufunktion
55 Retrogenie, Mikrogenie eine enge anatomische und biomechanische Bezie-
55 Zurückliegendes oder zu kleines Kinn hung haben
k
kMandibuläre Hyperplasien >> Alle Kombinationen der vorgenannten Dysgna
55 M
andibuläre Prognathie – Antemandibulie thien kommen vor, wobei einige Kombinationen
55 Unterkiefer liegt zu weit anterior bevorzugt auftreten:
55 Mandibuläre Makrognathie – Makromandibulie 44 Retromaxillie in Kombination mit Anteman-
55 Unterkiefer dreidimensional zu groß dibulie
55 Mandibuläre Antealveolie/Hyperalveolie 44 Retromandibulie und maxilläre alveoläre
55 Unterkieferalveolarfortsatz liegt zu weit anterior Protrusion
und ist zu groß bei normaler Unterkieferbasis
55 Progenie
55 abnorm große Kinnprominenz 16.2 Symmetrische Gesichtsskelettanoma-
55 Hemimandibuläre Hyperplasie lien
55 dreidimensionale Vergrößerung einer Unterkiefer-
hälfte 16.2.1 Retromandibulie, Mikromandibulie,
55 Hemimandibuläre Elongation mandibuläre Retroalveolie
55 Verlängerung einer Unterkieferhälfte
55 Isolierte Kondylushyperplasie zz Morphologie
55 isolierte Vergrößerung eines Kondylus 55 G
roße Variabilität
55 reine Rücklage des Unterkiefers
k
kMaxilläre Hypoplasien –– mandibuläre Retrognathie
55 M
axilläre Retrognathie – Retromaxillie –– Retromandibulie
55 Oberkiefer liegt zu weit posterior 55 dreidimensioalen Hypoplasie
55 Maxilläre Mikrognathie – Mikromaxillie –– mandibuläre Mikrognathie
55 Oberkiefer dreidimensional zu klein –– Mikromandibulie
55 Transversale Oberkieferhypoplasie –– Vogelgesicht
55 transversal-basal zu schmaler Oberkiefer 55 nur einzelne betroffene Abschnitte
55 Maxilläre Hypoalveolie –– mandibuläre Retroalveolie
55 unterentwickelte Oberkiefer – Alveolarfortsatz- –– Hypoalveolie
höhe
zz Einteilung zz Ästhetik
55 N
ach dem Wachstumsmuster (bezieht Verhältnis 55 B ei Rücklage des Oberkiefers tritt eingefallene Ober-
zwischen vorderer und hinterer Gesichtshöhe in mor- lippe auf
phologische Beschreibung mit ein): 55 Erscheinungsbild des Unterkiefers teilweise zu sehr
55 horizontal anterior, kann durch zusätzliche vertikale Hypoplasie
55 neutral des Oberkiefers verstärkt werden
55 vertikal 55 Nasen-Oberlippen-Winkel ist eher stumpf
55 Kolumella erscheint verlängert
k
kHorizontaler Wachstumstyp 55 Nase
55 M andibularebene, Oberkieferebene und Schädelbasis 55 prominent
liegen annähernd parallel 55 kann im Sinne einer Spannungsnase deformiert
55 Vordere Gesichtshöhe ist niedrig und entspricht an- sein
nähernd der hinteren 55 enge Naseneingänge und flache Paranasalregionen
sowie akzentuierte Nasolabialfalten gehören zum
k
kNeutraler Wachstumstyp typischen Erscheinungsbild
55 M
andibularebene, Oberkieferebene und Schädelbasis 55 konkaver Verlauf des Profils
liegen zueinander in harmonischer Relation
zz Verzahnung
k
kVertikaler Wachstumstyp 55 K lasse-III-Verzahnung
55 N eben dem zu kurzen Unterkiefer besteht eine nied- 55 s eitlicher und frontaler Kreuz- oder Kopfbiss
rige hintere Gesichtshöhe 55 Engstand im Oberkiefer, häufig hoch- und außenste-
55 Kondylen sind meist nach hinten inkliniert henden Eckzähnen
55 Antegoniale Einziehung ist stärker ausgeprägt 55 Oberkieferfrontzähne meist protrudiert
55 Mandibularkanal verläuft fast gerade von der Lingula 55 Unterkieferfront häufig retrudiert oder in achsenge-
bis zum Foramen mentale rechter Position
55 Molarenbereich
zz Ästhetik 55 maxilläre Lateralkippung
55 R etrudierte Kinnform typisch (mit Ausnahme der 55 mandibuläre Lingualkippung
isolierten mandibulären Retroalveolie)
55 Störung der Lippenbalance je nach Wachstumstyp zz Transversale Oberkieferhypoplasie
unterschiedlich 55 Betrifft:
55 ausgerollten Unterlippe (horizontales und neutra- 55 Maxilla einseitig oder beidseitig oder
les Wachstumsmuster) 55 nur dentoalveolären Bereich
55 Lippeninkompetenz (vertikales Wachstumsmuster) 55 Isolierte transversale Oberkieferhypoplasie kann:
55 bei Formen des offenen Bisses gefunden werden
zz Verzahnung oder
55 M olarenrelation der Angle-Klasse-II ist typisch 55 die Therapie bei der Retromandibulie komplizie-
55 In den meisten Fällen Engstand im Unterkiefer und ren
16 eine Frontzahnprotrusion in beiden Kiefern
55 Selten stehen beide Fronten steil, dann ist Unterkiefer zz Vertikale Oberkieferhypoplasie
schachtelförmig im Oberkiefer gefangen (= Deckbiss) 55 G esamter Oberkiefer zu weit kranial oder dentoal-
veoläre Region vertikal zu gering entwickelt
55 Bei isoliertem Auftreten dieser Hypoplasieform ent-
16.2.2 Retromaxillie, Mikromaxillie steht typische Facies:
55 typisches kurzes viereckiges Gesicht
55 Eindruck der Zahnlosigkeit
>> Bei einem SNA-Winkel (Sella-Nasion-A-Punkt)
55 Oberkieferzähne auch beim Lachen des Patienten
≤ 74° ist das Vorliegen einer Retromaxillie wahr-
nicht zu sehen
scheinlich. Ist zusätzlich die Strecke zwischen
55 hängende Mundwinkel und die Hautfalten seitlich
Spina nasalis anterior und posterior ≤ 50 mm,
der Kommissuren vermitteln den Eindruck einer
liegt sicher eine Mikromaxillie vor.
Makrostomie
55 in den meisten Fällen Klasse-I- oder Klasse-II-
Verzahnung mit Tiefbiss
16.3 • Asymmetrische Gesichtsskelettanomalien
231 16
16.2.3 Antemandibulie, Makromandibulie, zz Ästhetik
mandibuläre Antealveolie k
kSagittale Hyperplasie
55 F ührt zu einem konvexen Gesicht
zz Morphologie 55 Bei Mittelgesichtsprotrusion ist das gesamte Mittel-
55 Symmetrische Hyperplasien gesicht betroffen. Charakterisiert durch:
55 Makromandibulie 55 prominente Infraorbitalrändern
gesamter Unterkiefer in allen drei Dimensionen 55 überentwickelte Jochbeine
betroffen 55 große Nase
55 Antemandibulie 55 Unterkiefer oft unterentwickelt, dadurch wird
Hyperplasie in der sagittalen Ebene Konvexität des Profils verstärkt
55 mandibuläre Antealveolie
Hyperplasie im dentoalveolären Bereich k
kVertikale Hyperplasie
55 G ekennzeichnet durch starke Exposition der Ober-
zz Ästhetik kieferfrontzähne und des Zahnfleisches in Ruheposi-
55 P rominentes, meist breites unteres Gesichtsdrittel tion der Lippen (»gummy smile«)
55 In stark ausgeprägten Fällen ist die Lippenrelation so 55 In manchen Fällen Lippeninkompetenz
gestört, dass eine Lippeninkompetenz auftreten kann 55 Typisch ist
55 Nasenflügel sind normal weit, die Nasolabialfalten 55 hohes Gaumengewölbe
können verstärkt sein 55 vergrößerter Abstand zwischen den Zahnwurzel-
55 Mentolabialfalte ist meist verstrichen spitzen und dem Nasenboden im seitlichen Fern-
55 Kieferwinkel können abgeflacht sein röntgenbild
55 Bild einer sagittalen Unterkieferhyperplasie kann
durch Unterschiede im Wachstumsmuster variieren k
kTransversale Hyperplasie
55 horizontaler Wachstumstyp 55 W
enig ästhetische Auswirkungen:
–– niedere anteriore Gesichtshöhe 55 kurzes Gesicht
–– Kinnprominenz ist akzentuiert 55 starke Kaumuskeln
55 vertikaler Wachstumstyp 55 ausgeprägte Kieferwinkel
–– große anteriore Gesichtshöhe
–– Gegend der Kinnprominenz camoufliert zz Verzahnung
55 K lasse-II-Verzahnung mit großer Frontzahnstufe,
zz Verzahnung aber auch andere Verzahnungsanomalien
55 M olarenrelation der Angle-Klasse-III mit umgekehr- 55 Bezüglich des Überbisses ist Variabilität sehr groß
tem Überbiss ist typisch 55 vom Tiefbiss bis zum frontal offenen Biss
55 Unterkieferfrontzähne können achsengerecht oder 55 Bei transversaler Hyperplasie oft Lücken zwischen
retroinkliniert stehen den Zähnen
55 Oberkieferfront ist in den meisten Fällen protrudiert 55 Gelegentlich kann sich ein Scherenbiss (Brodie-Syn-
55 Oberer Zahnbogen ist V-förmig drom) einstellen
55 Transversal besteht meist ein Kreuzbiss mit seitlich
gekippten Zähnen
55 Beim vertikalen Wachstumstyp kann frontoffener 16.3 Asymmetrische Gesichtsskelettano-
Biss auftreten malien
16.3.1 Unilaterale Unterkieferhypoplasien

16.2.4 Oberkieferhyperplasien
zz Einteilung
zz Morphologie 55 K ongenitale hemifaziale Mikrosomie
55 H
yperplasien des Oberkiefers in allen drei Raum- 55 Erworbene Wachstumsstörungen, induziert im Kin-
ebenen: desalter durch:
55 Antemaxillie 55 Trauma
55 Makromaxillie 55 Entzündung
55 maxilläre Hyperalveolie 55 Strahlentherapie
zz Klinik 55 A nomalie reicht exakt bis zur Symphyse

55 F liehendes Kinn weicht auf die betroffene Seite ab 55 Gesicht ist auf der betroffenen Seite erhöht, der Kie-
55 Ramus und Kondylus sind klein und deformiert oder ferwinkel steht tiefer
sogar fehlend 55 Kinn ist exakt in der Gesichtsmitte
55 Typisch ist: 55 Mundspalte und Okklusionsebene stehen schräg
55 verstärkte antegoniale Einziehung 55 bei exzessivem Wachstum entsteht ein ipsilateraler
55 hängende Okklusionsebene seitlich offener Biss
55 dentaler Engstand
55 Zahnkippungen zz Radiologie
55 In ausgeprägten Fällen liegt ipsilateraler Kreuzbiss 55 E rhöhung des Ramus mandibulae mit Verlängerung
und kontralateraler Scherenbiss vor und Verdickung von Kondylus und Kollum
55 Kieferwinkel ipsilateral ist gerundet
55 Unterkieferunterrand steht bogenförmig tiefer als auf
16.3.2 Unilaterale Unterkieferhyperplasien der Gegenseite
55 Abstand zwischen Zahnwurzeln und Unterrand des
zz Einteilung Unterkiefers vergrößert
Unterkieferasymmetrien, die durch gesteigertes Wachs- 55 Mandibularkanal an den Unterrand des Unterkiefers
tum einer Seite entstehen, können nach Obwegeser u. verdrängt und meist auffallend vergrößert
Makek (1986) eingeteilt werden in:
55 Hemimandibuläre Hyperplasie zz Differentialdiagnosen
unilaterale Hyperplasie aller Unterkieferabschnitte 55 T umoren
55 Hemimandibuläre Elongation 55 I solierte Kondylushyperplasie
unilaterale Verlängerung und Streckung einer Unter-
kieferhälfte >> 55 H emimandibuläre Hyperplasie und kondyläre
55 Hybridformen Hyperplasie unterscheiden!
Kombination von Elongation und Hyperplasie 55 Die isolierte kondyläre Hyperplasie
55 Kondyläre Hyperplasie 55 betrifft ausschließlich den Kondylus
isolierte unilaterale Vergrößerung des Kondylus 55 zeigt ein asymmetrisches Gesicht mit Ver-
schiebung der Kinnspitze zur Gegenseite
zz Klinik 55 kann gelegentlich auch einen seitlich offe-
Sowohl hemimandibuläre Hyperplasie (HH) als auch hener Biss verursachen
mimandibuläre Elongation (HE) zeigen folgende Beson- 55 zeigt radiologisch lediglich eine Vergröße-
derheiten: rung des Kondylus. Keine Erhöhung des
55 Bei Geburt und in den ersten Lebensjahren nicht Korpus, Fehlen des abgerundeten Kiefer-
feststellbar winkels und fehlende Abgrenzung in der
55 Beginn der Wachstumsstörung im Alter von 5 bis Symphysenregion
8 Jahren, gelegentlich auch viel später
55 Abnormes Wachstum kann über den Zeitpunkt des Hemimandibuläre Elongation
16 allgemeinen Wachstumsabschlusses des Patienten zz Klinik
anhalten 55 H orizontale Verschiebung des Unterkiefers und
55 In der aktiven Phase der Wachstumsstörung zeigt Kinns auf die Gegenseite
Szintigraphie mit 99Tc einen deutlich vermehrten 55 Kein Höhenunterschied im Kieferkörper und Kiefer-
Radionuklid-Uptake in der Kondylusregion der be- winkelbereich
troffenen Seite 55 Anomalie reicht exakt bis zur Symphyse
55 Stillstand des abnormen Wachstums durch 55 Okklusal ist die untere Zahnreihe auf die Gegenseite
55 hohe intraartikuläre Kondylektomie bzw. verschoben, ohne dass sich größere Störungen in der
55 Abtragen des kondylären Knorpels bis mindestens Okklusionsebene oder Achsenstellung der Zähne
in das Stratum basale einstellen
Hemimandibuläre Hyperplasie zz Radiologie

zz Klinik 55 T
ypische Streckung von Kollum, Kieferwinkel und
55 D
reidimensionale Vergrößerung einer Unterkiefer- Korpus der betroffenen Seite
hälfte
16.4 • Diagnose und Planung
233 16
zz Differentialdiagnosen 55 I m Bedarfsfall DVT, CT, MRT, 99Tc-Szintigraphie,
55 Hemimandibuläre Hypoplasie der Gegenseite stereolithographische Schädelmodelle sowie instru-
mentelle Funktionsanalyse
> > 55 F älschlicherweise kann bei einer hemiman-
dibuläen Hypoplasie die normale Gegen-
seite als scheinbare Elongation interpretiert 16.4.2 Planungsprinzipien
werden. Radiologisch fehlt jedoch die Verläng-
erung der drei Unterkieferabschnitte und die 55 C hirurgische Monobehandlung von Zahn- und Kie-
Streckung des Kieferwinkels. ferfehlstellungen extreme Ausnahme
55 Durch die Klasse-II-Okklusion auf der hypo- 55 Standard: interdisziplinäre Planung und Therapie ge-
plastischen Seite kann der Unterschied zu meinsam mit dem Kieferorthopäden
hemimandibulären Elongation leicht ge-
funden werden. zz Interdisziplinäre Behandlung des
Dysgnathiepatienten
55 O
bligatorisch beteiligte Fachdisziplinen:
16.3.3 Unilaterale Oberkieferasymmetrien 55 MKG-Chirurgie
55 Kieferorthopädie
zz Vorkommen 55 Fakultativ beteiligte Fachdisziplinen:
55 S ehr selten 55 Logopädie
55 V orkommen bei 55 Prothetisch – konservierende Zahnheilkunde
55 unilateralen LKG-Spalten 55 HNO
55 syndromalen Gesichtsskelettanomalien 55 Pädiatrie, Interne Medizin
55 erworbenen Wachstumsstörungen wie nach Trau- 55 Humangenetik
ma, Infekt oder ionisierende Strahlen im Kindes- 55 Anästhesie
alter 55 Psychologie
>> Oberkieferasymmetrie und asymmetrische Den-
tition unterscheiden!
16.4.3 Indikation zur interdisziplinären
Behandlung
16.4 Diagnose und Planung zz Interdisziplinäre Diagnostik

55 E ntscheidung, ob die Therapie chirurgischen Eingriff
16.4.1 Diagnostische Unterlagen erfordert oder ob Behandlung durch orthodontische
Maßnahmen bewerkstelligt werden kann
Grundvoraussetzung für eine Therapieplanung bei jeder 55 Kieferorthopäde
skelettalen Fehlstellung ist die Erstellung von diagnosti- 55 wird vom Patienten zuerst konsultiert
schen Unterlagen. Dazu gehören: 55 entscheidet in den meisten Fällen, ob ein Patient
55 Erhebung der Anamnese und Erfragung der Patien- einer interdisziplinären Planung und Therapie
tenwünsche zugeführt wird
55 Klinische Untersuchung (Kiefergelenk, Kaumus- 55 hat die Verantwortung zu übernehmen
kelbefund, Weichteile, mimische Muskulatur und
!! Cave
Zunge, Lippenkompetenz und Frontzahnexposition
Im Zweifelsfall immer eine interdisziplinäre Kon-
in Ruhe sowie beim Lachen, Habits, Nasenatmung,
sultation veranlassen!
Asymmetrien, dentale Mittellinie zur Gesichtsmitte)
55 Zahnstatus (Vitalitäts- und Parostatus)
55 Abrücke des OK und UK mit Anfertigung von > > 55 D ie zu beteiligenden Fachdisziplinen müssen
Schaumodellen vor Behandlungsbeginn konsultiert werden,
55 Bissregistrat und schädelbezogene Montage der Mo- um einen Gesamtplan zu erstellen.
delle im Artikulator 55 Abweichungen von diesem Vorgehen ber-
55 Fotodokumentation intra- und extraoral gen die Gefahr von Doppelbehandlungen,
55 Orthopantomogramm und seitliches Fernröntgenbild verlängerter Behandlungsdauer, Rezidivan-
fälligkeit und Vernachlässigung wichtiger
Teilaspekte in sich.
zz Entscheidung »chirurgischer Fall« 55 etwaige Rezidivtendenzen werden gegeneinander

55 U nterliegt vielen Variablen und manchmal nicht ein- gerichtet
fach zu treffen
55 Unterscheidung prinzipiell in: zz Chirurgie
55 »klassische Indikation zum chirurgisch-kieferor- 55 I st dem Kieferorthopäden durch zusätzliche Eingriffe
thopädischen Vorgehen« behilflich:
55 sog. »Grauzonenfall« 55 chirurgische Unterstützung zur Oberkieferexpan-
sion
k
kKlassische Indikation 55 kleinere Alveolarfortsatzosteotomien und Implan-
55 » Funktionelle Okklusion« lässt sich im Rahmen des tate zum Verankerungsaufbau
gegebenen skelettalen Aufbaus durch den Kieferor- 55 Freilegung und Anschlingung retinierter Zähne
thopäden nicht einstellen 55 Entfernung retinierter Weisheitszähne
55 Wichtige Kriterien:
55 achsengerechte Einstellung der Dentition auf die zz Abschluss der prächirurgischen Dekompensation
Kieferbasis 55 4 bis 6 Wochen vor dem geplanten Operationstermin
55 Positionierung der Dentition innerhalb des alveo- sollten keine aktiven Zahnbewegungen mehr durch-
lären Knochenangebots geführt werden und stabile, passive orthodontische
55 Normverzahnung sowohl in sagittaler als auch Bögen eingesetzt werden. Diese werden unmittelbar
transversaler Relation präoperativ mit Häkchen versehen, welche die intra-
operative Einstellung der angestrebten Okklusion
k
kGrauzonenfall durch maxillomandibuläre Fixation (MMF) erleich-
55 K
ieferorthopädische Monotherapie zwar denkbar, tern.
stellt jedoch einen Kompromiss dar hinsichtlich:
55 Okklusion >> 55 K ieferorthopädie und Chirurgie müssen in
55 Gesichtsästhetik und Patientenbedürfnisse einer gemeinsamen Behandlung gegensinnig
55 Patientenkooperation arbeiten!
55 Behandlungsdauer 55 Eine bestehende Dysgnathie soll vor der
55 Rezidivanfälligkeit Chirurgie verstärkt werden.
>> Management der retinierten Weisheitszähne

16.4.4 Individuelle interdisziplinäre Planung beim chirurgischen Dysgnathiepatient
und Behandlungsablauf 55 Retinierte Weisheitszähne im Unterkiefer
sollen mindestens 6 Monate vor der chirurgis-
zz Ziel chen Dysgnathiekorrektur entfernt werden
55 H armonische Relation der Kieferbasen 55 Weisheitszähne im Oberkiefer sollen belas-
55 Optimale Koordination der Zahnbögen sen werden. Sie können dann intraoperativ
55 Ausreichende Knochenbedeckung aller Zähne nach durchgeführter Oberkiefermobilisation
entfernt werden.
16 zz Behandlungsablauf
55 K
ombinierte chirurgisch-orthopädische Behandlung: Operationsplanung und Operation
55 prächirurgische orthodontische Dekompensation zz Operationsplanung
55 eigentliche Operationsplanung und Operation 55 E igentliche Operationsplanung durch Simulation der
55 Finish und Retention angestrebten Kieferbasenkorrektur an im Artikulator
schädelbezogen montierten Modellen
Prächirurgische orthodontische 55 Ausmaß und Richtung der skelettalen Bewegungen
Dekompensation wird in den meisten Fällen vom seitlichen Fernrönt-
zz Orthodontie genbild abgeleitet:
55 K
oordiniert Zahnbögen für vor der Operation: 55 manuell über Schablonen
55 achsengerechte Einstellung der Dentition auf je- 55 durch den Einsatz von Computersystemen
weilige Kieferbasis Entwicklung auf diesem Gebiet verläuft rasant.
55 Management der Transversaldimension, der Zu erwarten ist die virtuelle Planung auf der Basis
Spee’schen Kurven und einer Boltondiskrepanz eines 3D-Datensatzes, welcher durch CT oder
DVT gewonnen wird
16.5 • Operative Verfahren zur Korrektur von Dysgnathien
235 16
k
kPrädiktionsplanung zz Ausnahmen
55 V
orhersage über das postoperativ zu erwartende 55 F unktionelle Probleme von Seiten des Airways (vor
Patientenprofil durch bekannte Abhängigkeitsver- allem obstruktive Problematik im Rahmen syndro-
hältnisse zwischen skelettalen Bewegungen und den maler Fehlbildungen)
dadurch erzielten Weichteilveränderungen 55 Funktionelle Probleme von Seiten orbitaler Struktu-
ren (Expositionskeratopathie beim fehlenden Lid-
k
kSplintherstellung schluss im Rahmen syndromaler Exorbitismuspro-
55 O perationsmodelle dienen zum Festlegen der opera- blematik)
tiv einzustellenden Okklusion 55 Psychosoziale Problematik durch ausgeprägte kosme-
55 An Operationsmodellen können Schienungsmateria- tische Entstellung
lien und Operationssplints hergestellt werden 55 Eingriffe bei frühzeitiger Verknöcherung von Schä-
55 Operationssplints sind bei bignathen Eingriffen erfor- delnähten, welche im Allgemeinen in Säuglingsalter
derlich, um die neue Position des zuerst mobilisierten durchgeführt werden
Kiefers über den noch nicht mobilisierten Gegenkie-
>> Bei vorzeitigen Eingriffen sollten sich alle Betei-
fer zu verschlüsseln
ligten bewusst sein, dass mit großer Wahrschein-
lichkeit eine Re-Operation nach Wachstumsab-
zz Operation
schluss erforderlich wird.
55 D ie meisten MKG-Chirurgen beginnen mit der Ope-
ration im Oberkiefer
nach Erachten der Autoren ist es jedoch vorteilhafter Anästhesie und Blutverlust
im Unterkiefer zu beginnen 55 N asotracheale Intubationsnarkose bei den Eingriffen
55 An manchen Zentren wird neben diesem Operations- 55 Bluttransfusionen und präoperative Eigenblutspende
splint ein zusätzlicher finaler Splint zur Stabilisierung auch bei komplexen Fällen überflüssig, da heutzutage
der Endokklusion verwendet (Doppelsplintmethode) folgender Standard obligatorisch ist:
nach Meinung der Autoren ist dies bei guter ortho- 55 kontrollierte Hypotension
dontischer Vorkoordination nicht erforderlich. 55 normovolämische Hämodilution
55 lokal applizierte Vasokonstriktoren
Finish und Retention 55 Elektrokaustik
zz Ablauf 55 präzise und schnelle Operation
55 C hirurgische postoperative Phase nach ungefähr
6 Wochen abgeschlossen Operative Zugangswege
55 Kieferorthopäde übernimmt schließt Behandlung 55 D
urchführung der Osteotomien erfolgt heute fast
durch Maximalkoordination der Zahnbögen ab ausschließlich von intraoralen Zugängen
55 Nach Ausstieg aus der festsitzenden orthodontischen
Therapie wird das Ergebnis durch zusätzliche Hilfs- zz Ausnahmen
mittel gesichert: 55 E ingriffe im Kiefergelenkbereich (selten notwendig),
55 Positioner der von einem Tragusrandschnitt erreicht wird
55 linguale bzw palatinale Retainerdrähte 55 Hohe Mittelgesichtsosteotomien, welche über einen
55 herausnehmbare Springretainer Bügelschnitt innerhalb der behaarten Kopfhaut-
55 passive Acrylplatten durchgeführt werden
Osteotomien
16.5 Operative Verfahren zur Korrektur zz Definition
von Dysgnathien 55 G
ezielte chirurgische Durchtrennung eines Knochens
oder Knochenabschittes
16.5.1 Prinzipielles
zz Einteilung
Timing k
kBlockosteotomie
zz Frühestes Operationsalter 55 K ontinuität der Kieferbasis bleibt erhalten
55 S kelettverlagernde Eingriffe nach Abschluss des 55 Zahntragende Alveolarfortsatzteile werden osteoto-
Wachstums: miert
55 Mädchen mit 15–17 Jahre
55 Jungen 16–18 Jahre
k
kSegmentosteotomie
Operatives Vorgehen bei sagittaler Spaltung der
55 A
bschnitte eines Kiefers werden unter Kontinuitäts-
aufsteigenden Unterkieferäste
trennung osteotomiert
55 V estibuläre Schleimhautinzision vom Unterkiefer-
Molarenbereich
Fixation und Osteosynthese 55 Subperiostale Darstellung des Operationsgebietes
kranial der Lingula und im Bereich des Kieferwinkels
zz Materialien
55 Laterale Kortikalisosteotomie
55 Osteosyntheseplatten und -schrauben aus Titan
–– kann oberhalb oder unterhalb des Kieferwin-
kels gelegt werden. Im Bedarfsfall auch bis
Vorteil
zum Foramen mentale nach anterior
55 F unktions- und übungsstabil
Cave: Knochenschnitt nicht zu tief in die Spon-
55 Postoperative mandibulomaxilläre Immobilisation
giosa vorantreiben, um Verletzungen des Ge-
dadurch überflüssig
fäß-Nerven-Bündels zu vermeiden
–– Knochenschnitt muss aber mit Sicherheit den
zz Resorbierbare Osteosynthesematerialien aus
Zenit des Unterkieferunterrandes respektive
Polymilchsäure
Unterkieferhinterrandes einschließen, um
Vorteil
einen Hauptgrund für ungewollte Frakturen
55 M aterial innerhalb 1–2 Jahren weitgehend durch Hy-
während des eigentlichen Spaltungsvorganges
drolyse abgebaut
zu vermeiden
55 Zweiteingriff wegen Entfernung des Osteosynthese-
55 Linguale Kortikalisosteotomie oberhalb der Lingula
materials entfällt
–– mit birnenförmiger Fräse kranial der Lingula
Nachteil
eine Rille bis in die Spongiosa fräsen
55 Schlechtere mechanischen Eigenschaften im lasttra-
–– Rille endet hinter der Lingula oder reicht bis
genden Bereich gegenüber metallischen Materialien
zum Hinterrand des aufsteigenden Unterkie-
Peri- und postoperative Maßnahmen ferastes
Cave: Verwendung von Spezialinstrumenten
Als Standard gilt:
(quote) zum Schutze der parapharyngealen
55 Infektionsprophylaxe durch perioperative Antibioti-
und retromandibulären Weichteile
kagabe
55 Verbindung beider Osteotomielinien durch Os-
55 Schwellungsprophylaxe: medikamentös und durch
teotomie entlang der Linea obliqua externa
Kälteapplikationen
–– Cave: Kortikalis bis in die Spongiosa durchtren-
55 Venöse Thromboembolieprohylaxe: medikamentös,
nen, aber nicht zu tief bis auf Nervniveau
frühzeitige Mobilisierung, Antithrombosestrümpfe
55 Spaltung der Osteotomiefläche
–– mit Meißel, Hebel oder speziellen Spreizinstru-
menten durchgeführt
16.5.2 Eingriffe am Unterkiefer
Cave: Instrumente nicht in das Niveau des Ner-
Eingriffe am aufsteigenden Unterkieferast ven vorantreiben, durch Kompression droht
16 zz Prinzip
Nervschaden
55 Mobilisation des zahntragenden Segmentes
55 P rinzip der sagittalen Spaltung der aufsteigenden
55 Osteosynthese
Unterkieferäste besteht darin, den Unterkieferkörper
–– entweder durch Stellschrauben oder Platten-
vom Gelenkbereich zu trennen, um eine Verlagerung
osteosynthese
des zahntragenden Kieferanteils in Abhängigkeit der
Cave: Strukturen des Kiefergelenks nicht ver-
zu korrigierenden Unterkieferanomalie, in alle Rich-
ändern (interkondylärer Abstand, Rotation der
tungen des Raumes durchführen zu können
Kondylen)
55 Gleichzeitig wird den anatomischen Gegebenheiten
55 Wundverschluss
(N. alveolaris inferior) Rechnung getragen und durch
–– aus unserer Sicht ist eine Drainage des Ope-
die großen Knochenberührungsflächen der osteo-
rationsgebietes (z. B. Redon Drain) nicht er-
tomierten Segmente eine sichere Knochenheilung
forderlich, wird aber an vielen Zentren durch-
gewährleistet
geführt.
55 Postoperativ ist eine intermaxilläre Fixation über-
flüssig
237 16
Weitere Operationsmethoden Unterkieferfrontblockosteotomie
55 N
ur in Ausnahmefällen angewendet:
55 vertikale subkondyläre Ramusosteotomie
Operatives Vorgehen bei Unterkieferfrontblock-
55 verkehrt L-förmige Ramusosteotomie
osteotomie
55 schräge Osteotomie
55 T iefvestibuläre Schleimhautinzision im Bereich
der geplanten Segmentausdehnung, subperiosta-
k
kNachteil
les Abschieben der vestibulären Weichteile
55 N ur kleine Knochenüberlappungsflächen
55 Tunnelierende Präparation der gingivalen
55 Bei einer Unterkiefervorverlagerung werden Kno-
Schleimhaut im Bereich der vertikalen, interden-
chentransplantate erforderlich
talen Osteotomien
Eingriffe am Unterkieferkörper Cave: wasserdichten gingivalen Abschluss im
interdentalen Osteotomiebereich erhalten!
zz Allgemein
55 Vertikalen Osteotomielinien mit feinem Fissuren-
55 S egmentale Osteotomien im Kieferkörper dienen der
bohrer einzeichnen. Ist eine Rückverlagerung mit
Verkleinerung des Unterkiefers innerhalb des zahn-
Zahnextraktion geplant, wird das zu ostektomie-
tragenden Bereiches
rende Areal eingezeichnet
Cave: benachbarte Zahnwurzeln schonen.
Segementale Osteotomien 55 Die beiden vertikalen Osteotomien verbindende,
55 B estehende Zahnlücken können geschlossen horizontalen Osteotomielinie einzeichnen
werden, indem die Ostektomie in den Bereich der Cave:
Zahnlücke gelegt wird –– Mindestabstand von 6 besser 8 mm zu den
55 Erfolgt die Segmentosteotomie posterior des Wurzelspitzen der Fragmentzähne einhalten
Foramen mentale, kreuzt der N. alveolaris inferior –– Unterschreiten kann Devitalisierung zur Folge
den Osteotomiebereich haben
55 Gefäß-Nerven-Bündel muss dargestellt und aus 55 Komplettierung der Osteotomien
seinem knöchernen Kanal freigelegt werden –– mit feinen oszillierenden Sägen und Meißeln
55 Risiko einer postoperativen Sensibilitätsstörung –– Mobilisierung des Frontblockes
ist erhöht –– Piezo-Sägen
55 Einstellung des Frontblocks
–– in die gewünschte Position
zz Nachteil
–– Stabilisierung mit:
55 G eringe Knochenanlagerungsfläche
-- feinen Osteosyntheseplättchen oder
55 S chnittführungen ohne Knochentransplantation kön-
-- einer präoperativ hergestellte linguale Acryl-
nen ausschließlich zur Verkürzung des Unterkiefers
platte, die mit feinen Drähten an den Zähnen
herangezogen werden
befestigt wird
Eingriffe am Unterkieferalveolarfortsatz 55 Wundverschluss
zz Allgemein
55 E
s handelt sich um:
55 Blockosteotomien meistens des frontalen Alveo- Totale Unterkieferalveolarfortsatzosteotomie
larfortsatzes oder zz Allgemein
55 Mobilisation des gesamten Alveolarfortsatzes ohne 55 L ösung und Mobilisation des gesamten unteren Al-
Kontinuitätsdurchtrennung des Unterkieferkör- veolarfortsatzes, also des Front und des Seitenzahn-
pers bereichs unter Erhalt der Unterkieferbasis, erfolgt
55 Kombinationen möglich mit: durch zirkuläre mandibuläre Spaltungsosteotomie
55 Segmentosteotomien (Obwegeser 1987)
55 Kinnosteotomien oder 55 Es handelt sich um Zusammenführung der verlän-
55 sagittaler Spaltung gerten sagittalen Spaltung der aufsteigenden Unter-
kieferäste, welche zirkulär am Unterkieferkörper
angelegt wird
Korrekturen am seitlichen Unterkieferrand und

Operatives Vorgehen bei totaler Unterkieferal- Kieferwinkelbereich
veolarfortsatzosteotomie
zz Ätiologie
55 O steotomielinie verläuft unterhalb des Foramen
55 A
symmetrische Formveränderungen, z. B. Hemiman-
mentale
dibuläre Hyperplasie, Hemifaziale Mikrosomie, u. a.
55 Sie kann im interforaminären Bereich, je nach Be-
darf, mehr vertikal oder horizontal verlaufen
zz Therapie
55 Gesamter Alveolarfortsatz kann danach abgeho-
55 V erschiedenste Osteotomie- und Interpositionstech-
ben und sowohl nach dorsal, ventral und kranial
niken
verlagert werden
55 Augmentation mit autogenen, allogenen sowie allo-
55 Es besteht auch die Möglichkeit der zusätzlichen
plastischen Materialen
Segmentierung im Bereich des Alveolarfortsatzes
oder auch der Unterkieferbasis. Dadurch kann Eingriffe am Kiefergelenk
Aufgabenstellungen erfolgen wie: Hohe Kondylektomie (»condylar shave«)
–– Inklinationsänderungen der Front
zz Ätiologie
–– Lückenschluss
55 A
ktive Formen der hemimandibularen Elongation
–– Änderungen innerhalb der Okklusionsebene in
und der hemimandibulären Hyperlasie
vertikaler und transversaler Hinsicht
zz Therapie
55 A
nomalien, die auf einer szintigraphisch verifizier-
Eingriffe am Kinn und des seitlichen ten kondylären Hyperaktivität beruhen, erfordern
Unterkieferrandes die Entfernung der verursachenden subchondralen
Eingriffe am Kinn Schicht des Kondylus
zz Indikationen
55 F
ehllage der Kinnprominenz
Operatives Vorgehen bei hoher Kondylektomie
55 isoliert
55 T ragusrandschnitt oder retrotragaler Zugang
55 Profilverbesserung
55 Eröffnung des unteren Gelenkraums unter Scho-
55 in Kombination mit Dysgnathie-chirurgischen
nung des Diskus
Eingriffen
55 Abtragung der kondylären Knorpelfläche durch
Osteotomie oder Abschleifen. Entscheidend hier-
55 V orschlag von Hofer bei ist, dass die gesamte Gelenkwalze bis mindes-
–– Kinnbasis, welche an den lingual ansetzenden tens ins Stratum basale reduziert wird
Weichteilen gestielt bleibt, über einen extrao- 55 Spülung und Wundverschluss
ralen Zugang horizontal unter dem Foramen 55 Nach Wundheilung erfolgt durch physiothera-
mentale vom Unterkiefer abzutrennen und in peutische Unterstützung die Normalisierung der
eine harmonische Position zu verlagern Gelenkfunktion
–– Vorschlag wird ausschließlich nach der von 55 Verlaufskontrolle nach ca. 6 Monaten
16 Obwegeser intraoral durchgeführten Technik

angewendet
55 Danach skelettaler Umbau
55 Osteotomierte Kinnbasis
–– kann in jede beliebige Position verlagert wer- Kiefergelenksrekonstruktion
den
zz Ätiologie
–– mit Schrauben oder Ostensyntheseplatten
55 A
bstützung des Unterkiefers zur Schädelbasis hin
fixiert werden
fehlt:
55 Bei Höhenreduktion
55 bei syndromalen Gelenkanomalien (Pruzanski-
–– Knochenkeil wird entfernt
Typ-III)
55 Höhenaugmentation
55 nach posttraumatischen oder postentzündlichen
–– Knochentransplantate werden erforderlich
Ankyloseresektionen
55 Weitere Modifikationen einsetzbar, um die sub-
labiale Region und die seitliche Unterkieferkontur
zz Therapie
zu optimieren (Schendel 2010; Triaca et al. 2010)
55 Wachsender Patient
239 16
55 Rekonstruktion durch autologe costochondrale >> Cave
Transplantate 55 Horizontale Osteotomielinie muss mindestens
55 Erwachsenen Patienten 6 mm oberhalb der Wurzelspitzen der Zähne
55 alloplastischer Kiefergelenkersatz durch Fossa- erfolgen. Anderenfalls droht die Devitalisation
Kondylusprothesen von Zähnen.
55 Ausreichende Mobilisierung ist ein Muss,
um ein stabiles Langzeitresultat zu erzielen.
16.5.3 Eingriffe am Oberkiefer und Der Oberkiefer muss so mobil sein, dass er
Mittelgesicht lediglich unter Zuhilfenahme einer Pinzette
10 mm überkorrigiert werden kann.
Le Fort-I-Osteotomie 55 Entstehen nach der Fragmentpositionierung
zz Allgemein Knochendiastasen größer als 5–10 mm, sollen
55 D
ie am häufigsten durchgeführte skelettverlagernde diese mit Knochentransplantaten aufgefüllt
Operation im Oberkiefer werden.
> > 55 M obilisierte Oberkiefer kann im Bedarfsfall

Operatives Vorgehen bei Le Fort-I-Osteotomie
von nasal her in Segmente aufgeteilt werden
55 H ochvestibuläre Schleimhautinzision vom linken
55 Dentoalveolären Bedürfnisse können besser
zum rechten Prämolarenbereich des Oberkiefers
adressiert werden
55 Subperiostale Weichteilpräparation mit Darstel-
lung Apertura piriformis, der fazialen Kieferhöh-
lenwand bis in die pterygomaxilläre Verbindung !! Cave
sowie Ablösen der Nasenschleimhaut vom Nasen- Die einzelnen Segmente müssen über die palati-
boden und der Crista palatina nale Schleimhaut mit ausreichend Blut versorgt
55 Durchführung der horizontalen Osteotomie von werden.
der Apertura piriformis bis zur pterygomaxillären
Verbindung mit der Säge oder dem Bohrer unter Frontale Oberkiefersegmentosteotomie
Schutz der Weichgewebe und des nasotrachealen
zz Allgemein
Beatmungstubus
Der Stellenwert der isolierten frontalen Oberkieferseg-
55 Osteotomie des Nasensemptums und der Vomer-
mentosteotomie hat mit der Etablierung hocheffektiver
basis kaudal entlang der Crista palatina
orthodontischer Behandlungsmöglichkeiten abgenom-
55 Osteotomie der lateralen Nasenwände im Bereich
men, erlangt aber wieder zunehmende Wichtigkeit in
des unteren Nasenganges mit der Knopfmeißel
Kombination mit der Osteodistraktion. Heute wird diese
55 Abschließende Osteotomie der pterygomaxillären
Segmentosteotomie häufig als Teil einer segmentierten
Verbindung mit dem Tubermeißel
Le Fort-I-Osteotomie angewendet.
Cave: beide Flügel des Pterygoids sauber vom
Tuber maxillae trennen
55 Oberkiefer sollte nun mühelos vertikal frontal und Variationsmöglichkeiten des chirurgischen Vor-
v. a. posterior herunter gebrochen werden kön- gehens:
nen. Posterior empfiehlt sich die Verwendung der Um die Durchblutung des osteotomierten Oberkiefer-
sog. Spaltungsspreize frontsegmentes zu gewährleisten, muss das Segment
55 Mit dem sog. Oberkiefermobilisator (ein geboge- an Weichteilen gestielt bleiben. Der Weichteilstiel
ner flacher Hacken, welcher zwischen Pterygoid kann sein:
und Tuber maxillae eingeführt wird) kann der 55 Palatinale Mukosa
Oberkiefer ausreichen mobilisiert werden 55 Vestibuläre Mukosa
55 Nach dem Einstellen der gewünschten Position, 55 Beide
erfolgt die Stabilisierung im Allgemeinen mit 55 Die Auswahl richtet sich nach den Gegebenhei-
4 Osteosyntheseplatten, 2 im Bereich der Apertu- ten.
ra piriformis und 2 an den Wangenleisten
Le Fort-II-Osteotomie
Operatives Vorgehen bei Le Fort-III-Osteotomie
zz Allgemein
55 G anzes Mittelgesicht wird über einen coronaren
55 E ntspricht im Wesentlichen dem gleichnamigen
Skalpschnitt und einen transoralen Zugang knapp
Frakturverlauf
unter der Schädelbasis abgetrennt und nach
55 Umfasst neben dem zahntragenden Oberkiefer-
ventral verlagert
bereich auch den Processus frontalis maxillae und
55 Entstehende Diastasen werden mit Knochentrans-
damit wichtige Teile des Nasenskelettes
plantaten aufgefüllt
55 Technik erfordert intra- und extraorale Inzisionen
55 Stabilisierung mit Plattenosteosynthesen
55 Coronarer Bügelschnitt im Bereich der behaarten
Kopfhaut hinterlässt die unauffälligsten Narben
zz Indikation 16.5.4 Distraktionsosteoneogenese

55 H
auptindikation ist Korrektur der nasomaxillären
Hypoplasie, da gesamtes Nasenprofil verändert wer- zz Allgemein
den kann 55 S ynonym: Kallusdistraktion
55 D urch graduelle Dehnung werden Knochen nach
zz Klinik Osteotomie verlängert
55 E
influss der Oberkiefervorverlagerung auf die Nasen-
form: zz Vorteile
55 Le Fort I: Projektion der Nasenspitze und Verbrei- 55 eine Knochentransplantate erforderlich
K
terung der Nasenflügelbasis 55 Geringere Operationszeit
55 Le Fort II oder III: Vorverlagerung des gesamten 55 Simultane Knochen- und Weichteildehnung
Nasenskelettes, Verbreiterung der Nasenspitze 55 Große Operationsstrecken bzw. Fragmentverschie-
kann damit verhindert werden bungen können einfacher durchgeführt werden
zz Nachteile
Gegenstrategie bei unvorteilhaften Formverän-
55 L ange postoperative Behandlungszeit (Latenzphase,
derungen im Bereich der äußeren Nase:
Distraktionsphase, Retentionsphase)
55 H orizontaler Knochenschnitt bei der Le Fort-I-Os-
55 Störende Narben bei der Verwendung von extraora-
teotomie frontal so tief wie möglich halten
len Distraktoren
Cave: Zähne
55 Gefahr der Distraktorfehlfunktion und Notwendig-
55 Ausschleifen der basalen Apertura piriformis
keit eines ungeplanten Zweiteingriffes
55 Nasenflügelbasisnaht (»cinch suture«) vor Wund-
55 Zweiteingriff zur Distraktorentfernung
verschluss
55 Höhere Kosten, da die Distraktoren relativ hochprei-
55 Septorhinoplastik mit Augmentation des Nasen-
sig sind
gerüstes gemeinsam mit der Le Fort-I-Osteotomie
zz Klassifizierung kraniofazialer
Distraktionsapparaturen
16 Le Fort-III-Osteotomie 55 E xterne Distraktoren
zz Allgemein 55 I nterne Distraktoren (subkutan implantiert oder
55 V erfahren dient der Vorverlagerung des gesamten intraoral liegend)
Mittelgesichts 55 Knochenfixierte Apparate
55 Geht auf Arbeiten von Tessier (1967) zurück 55 Zahngetragene Apparate
55 Standardverfahren: Kombination von Le Fort-III- 55 Hybridapparaturen
und Le Fort-I-Osteotomie (Obwegeser 1969), da fol- 55 Uni-, bi- und multidirektionale Apparate
gende Anforderungen erfüllt werden:
55 unterschiedliches Ausmaß der Vorbewegung in
Typischer Behandlungsablauf bei Distraktion
beiden Level
55 O peration: Osteotomie, Fragmentmobilisation
55 Bedürfnisse des oberen Mittelgesichtes
und Distraktoreinbau
55 Dentition
55 Latenzphase: 3–5 Tage postoperativ
241 16
–– nervale Dysfunktion: N. alveolaris inferior,
55 D istraktionsphase: Aktivierung des Distraktors um
N. lingualis, N. facialis
1 mm pro Tag bis Distraktionsziel erreicht
–– Unterkieferdysfunktion: Hypomobilität,
55 Retentionsphase: 3 Monate und länger
reduzierte Kaukraft, Kiefergelenksprobleme
55 Distraktorentfernung und Follow up
–– devitale Zähne, parodontale Einbrüche
–– Okklusionsstörungen und Rezidiv
16.5.5 Komplikationsmöglichkeiten der Komplikationsmöglichkeiten bei Oberkiefer-

operativen Therapie osteotomien
55 P räoperativBetreffen in erster Linie Diagnose, Pla-
Einteilung entsprechend ihres zeitlichen Auftretens und nung und orthodontische Vorbehandlung
ihrer Lokalisation 55 Sind identisch mit den Problemen im Unterkiefer:
55 chirurgischer Manövrierraum zu gering durch un-
Komplikationsmöglichkeiten bei Unterkiefer- zureichende prächirurgische Dekompensation
osteotomien 55 inkongruente Zähnbögen durch unzureichende
zz Präoperativ oder inkomplette Vorkoordination
55 B
etreffen Diagnose, Planung und orthodontische 55 Patient unzureichend aufgeklärt oder Patientener-
Vorbehandlung: wartungen nicht in die Planung einbezogen
55 chirurgischer Manövrierraum zu gering durch un-
zureichende prächirurgische Dekompensation zz Intraoperativ
55 inkongruente Zahnbögen durch unzureichende 55 F
olge von unpräzisem chirurgischem Vorgehen oder
oder inkomplette Vorkoordination Fehler in der Einschätzung der individuellen anato-
55 Patient unzureichend aufgeklärt oder Patientener- mischen Situation, oder beides:
wartungen nicht in die Planung einbezogen 55 Nervenschädigungen
55 Blutungen
zz Intraoperativ 55 Ischämie des osteotomierten Segementes (z. B. bei
55 F
olge von unpräzisem chirurgischem Vorgehen oder vernarbter Gaumenschleimhaut nach multiplen
Fehler in der Einschätzung der individuellen anato- Operationen bei LKG Patienten
mischen Situation, oder beides: Cave: Immer prüfen, ob A. palatina intakt
55 Nervenschädigungen 55 ungewünschte Frakturlinien im Pterygoidbereich
55 Blutungen 55 unzureichende Mobilisation
55 unerwünschte Frakturlinien (»bad split«) 55 Fehlpositionierung des Oberkiefersegmentes
55 Fehlpositionierung der proximalen Segmente 55 Zahnwurzelverletzungen bei Segmentierungen
(»condylar sag«) 55 Fremdkörper im OP-Gebiet (lose Bracketts, abge-
55 Zahnwurzelverletzungen bei Block- und Segment- brochene Instrumente, etc.)
osteotomien 55 Lippenasymmetrie durch schlechten Wundver-
55 Fremdkörper im OP-Gebiet (lose Bracketts, abge- schluss
brochene Instrumente, etc.) 55 Nasenseptumluxation durch nasotrachealen Tubus
und zu geringer Kürzung des Septums
zz Postperativ
55 F
olge allgemeiner patientenspezifischer Risikofakto- zz Postperativ
ren wie: 55 F
olge allgemeiner patientenspezifischer Risikofakto-
55 Rauchen ren wie:
55 Übergewicht 55 Rauchen
55 Stoffwechselstörungen 55 Übergewicht
55 Infektionserkrankungen oder 55 Stoffwechselstörungen
55 weitere Folge aus den prä- und intraoperativen 55 Infektionserkrankungen oder
Komplikationen: 55 weitere Folge aus den prä- und intraoperativen
–– exzessive Schwellung Komplikationen:
–– Nachblutungen und Hämatome –– exzessive Schwellung
–– Infektionen im Operationsgebiet, Wundde- –– Nachblutungen und Hämatome
hiszenzen –– Infektionen im Operationsgebiet, Wundde-
–– Pseudoarthrose hiszenzen
–– Pseudoarthrose k
kÄtiologie
–– Teilnekrose von Segmenten mit unzurei- 55 F unktionelle Überbelastung des Kondylus nach gro-
chender Blutversorgung ßer Unterkiefervorverlagerung
Cave: Planung der Schleimhautschnittfüh- 55 Intraoperative Fehlplatzierungen des Kondylus mit
rung Verkleinerung oder Vergrößerung des interkondy-
–– Oronasale oder oroantrale Fistel lären Abstandes sowie Rotationen um eine koronale
–– nervale Dysfunktion: Hirnnerv V2; extrem und vor allem eine transversale Achse mit anteriorer
selten II, III, IV, VI, VII beschrieben Rotation oder aufsteigenden Unterkieferäste
–– Störungen der Tränenwege (schwellungs- 55 Dysgnathiekorrekturen mit Autorotation des Unter-
bedingt oder durch Verletzung der Ductus kiefers
nasolacrimalis)
–– eingeschränkte Nasenatmung, Deformierung zz Idiopathische kondyläre Resorption (IKR)
der Nase 55 A uftreten nicht durch Dysgnathietherapie bedingt
–– devitale Zähne, parodontale Einbrüche 55 Feststellung während oder nach einer Therapie. Diffe-
–– Okklusionsstörungen und Rezidiv renzierung dann schwierig
k
kÄtiologie
16.5.6 Rezidive 55 U nbekannte Ätiologie
55 H ormoninduzierte synoviale Hyperplasie mit konse-
zz Allgemein kutiver Kondylenresorption
55 V
erschiebung der intraoperative erreichten Situation 55 Avaskuläre Nekrose und folgende Resorption
in Richtung auf den Ausgangsbefund
k
kKlinik
zz Rezidivgefahr 55 B etrifft in erster Linie das weibliche Geschlecht im
55 Abhängig von: Alter zwischen 15 und 35 Jahren
55 Art der vorliegenden Dysgnathie 55 Retromandibulie und frontal offener Biss durch Ver-
55 Art des gewählten Operationsverfahrens lust der Ramushöhe
55 Ausmaß und Richtung der Fragmentverschiebungen 55 Meist kein initalier kausaler Faktor erkennbar
55 Art der Fragmentfixierung 55 Meist symmetrisch
55 Alter in welchem die Operation durchgeführt wird 55 Kiefergelenksfunktion intakt
und vom vorhandenem Wachstumspotential 55 Radiologisch kein definierter kortikaler Abschluss im
55 Möglichkeit des postoperativen Wachstums Bereich der kondylären Gelenkfläche feststellbar
55 Auftreten von kondylärer Remodellierung und Re-
sorption k
kKlinik und Therapie-Indikationen einer IKR ent-
55 Auftreten eines orthodonischen Rezidivs sprechend AWMF-Leitlinie
55 Vorliegen einer ungesicherten Okklusion 55 G
eringe bis stärkere Schmerzen
55 präaurikuläre Schmerzen
!! Cave
55 Ohrenschmerzen
Unmittelbar nach dem Eingriff auftretende Dys-
16 gnathien, früher als Frührezidiv bezeichnet, sind
55 Kopfschmerzen
55 Myofunktionelle Beschwerden
Folge:
55 Unterkieferhypo- und -hypermobilität
55 einer intraoperativen Fehleinstellung
55 Kiefergelenkgeräusche
55 mangelnder Mobilisation oder
55 Klicken
55 Fixierung der Fragmente
55 Knacken
55 Krepitation
Kondyläre Remodellierung und Resorption 55 Okklusionsstörungen und Artikulationsstörungen
versus idiopathische kondyläre Resorption 55 Gesichtsdeformitäten mit Asymmetrie
zz Kondyläre Remodellierungen und Resorptionen 55 Ästhetische Beeinträchtigungen
55 A uftreten nach orthognather Chirurgie 55 Progression der Erkrankung
55 Anlass für Rezidiv
k
kUntersuchungen gemäß AWMF-Leitlinie
55 I nspektion
55 Palpation
Literatur
243 16
55 öntgen
R
55 Magnetresonanztomographie
55 Nuklearmedizinische Untersuchung
55 Computertomographie oder DVT
55 Biopsie
k
kTherapie entsprechend AWMF-Leitlinie
55 Schienentherapie
55 Funktionskieferorthopädie
55 Physiotherapie/manuelle Therapie
55 Arthoplastik
55 Partielle oder totale Kiefergelenksrekonstruktion
(autogenes oder alloplastisches Transplantat)
55 Dysgnathieoperation
Literatur
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245 17
Lippen-Kiefer-Gaumen-Spalten
W. Gnoinski und C. Jacobsen
17.1 Allgemeines – 246

17.2 Krankheitsbilder – 247
17.2.1 Lippen- und Kieferspalten (Spalten des primären Gaumens) – 247
17.2.2 Gaumenspalten (Spalten des sekundären Gaumens) – 247
17.2.3 Lippen-Kiefer-Gaumen-Spalten – 250
17.3 Therapieprinzipien – 250

17.3.1 Allgemeines – 250
17.3.2 Therapieablauf – 251
Literatur – 257

246 Kapitel 17 • Lippen-Kiefer-Gaumen-Spalten
17.1 Allgemeines zz Inzidenz

55 C a. 1:600–800 Lebendgeborene (Gesamtheit aller
zz Definition Spaltformen)
Fusionsdefekte bei der Vereinigung der medialen Nasen- 55 1:850 für LK(G)-Spalte
wülste, der Oberkieferwülste, des medianen Gaumenfort- 55 1:1.600 für G-Spalte
satzes, der lateralen Gaumenfortsätze (Gaumenplatten) 55 Am häufigsten sind einseitige LKG-Spalten
und des Nasenseptums. Störungen können eine oder bei- (. Abb. 17.1)
de Entwicklungsregionen total oder partiell, einseitig oder 55 Am seltensten sind beidseitig totale Lippen-Kiefer-
beidseitig betreffen. Dadurch Vielfalt von Spaltformen. Spalten
55 Spalten mit Lippenbeteiligung betreffen zu:
zz Ätiologie 55 zwei Drittel männliche Individuen
k Kk ritische Zeitperioden 55 zwei Drittel linke Gesichtsseite
55 6. SSW: für diese Verteilungen gibt es nur hypothetische
55 Oberlippe (Philtrum) Erklärungsversuche
55 Zwischenkiefer
55 primärer Gaumen zz Klassifikation
55 7.–8. SSW: 55 K lassifikation erschwert durch Vielfalt der Ausprä-
55 sekundärer Gaumen (vollständige Elimination des gungsformen
»medial edge« Epithels und knöcherne Stabilisie- 55 Kurzbezeichnungen, z. B. einseitig totale »LKG-Spal-
rung bis 12. SSW) te« sehr global, aber: klare Erfassung der Ausgangsla-
ge für spätere Behandlungsentscheide wichtig
k A
k uslösende Faktoren
55 B isher wenig bekannt International
k
k bekannte Klassifikationen
55 Ausnahme: 55 K ernahan und Stark »striped Y« als Hilfe zur Visuali-
55 Spalten im Rahmen von Syndromen mit bekann- sierung (Kernahan 1971)
tem genetischem Hintergrund (Stickler, van der 55 Kriens LAHSHAL (Kriens 1989):
Woude, Franceschetti/Treacher Collins, EEC, etc.) 55 tauglich für digitale Registrierung
55 Aktuelle Forschung legt den Schwerpunkt auf »gene- 55 aktuell verbreitet in Gebrauch
environment interaction«
55 Einzelne Risikobereiche im Genmaterial bekannt Klassifikation
k
k nach Kriens (1989)
(Birnbaum et al. 2009; Mangold 2010) 55 S chema zur (digitalen) Registrierung unterschied-
lichster Kombinationen von Spaltformen an:
zz Ätiopathogenese 55 Lippe
55 B
ei Spalten des sekundären Gaumens (harter Gau- 55 Alveolarfortsatz
men und Gaumensegel) spielen »mechanische« Fak- 55 Hartem Gaumen
toren eine Rolle 55 (Gaumen-)Segel
55 intrauterines Platzangebot 55 In Leserichtung beginnend mit rechter Gesichts-
55 zeitgerechtes Aufrichten der Nackenbeuge seite, Ausmaß der Spalte für die jeweilige Region
55 Einsetzen erster Zungenbewegungen bezeichnet durch Schreibweise der Symbolbuch-
55 Hinweise auf Medikamentenwirkung v. a. bei Gau- staben:
menspalten:
17 55 Antiepileptika 55 roßbuchstaben: totale Spalte
G
55 Antiemetika 55 Kleinbuchstaben: partielle Spalte
55 Stern: submuköse Spalte/Mikroform
!! Mediane Spalte 55 Punkt: nichtbetroffene Region
55 Sehr selten, andere Ätiologie: 55 Beispiel: *. h S H A L steht für:
–– Zusammenhang mit Einwandern von Me- 55 rechte Gesichtsseite Mikroform Lippenspalte und
senchymzellen aus der Region der Neural- partielle Spalte des harten Gaumens
leiste 55 Gaumensegel totale Spalte
–– sehr unterschiedliche Ausprägung bis hin 55 linke Gesichtsseite totale Spalte von hartem Gau-
zum Vollbild der Holoprosenzephalie men Alveolarfortsatz und Lippe
17.2 • Krankheitsbilder
247 17
–– Gedeihstörung des Neugeborenen möglich
2/3 (evtl. Wachstumshormonmangel)
LKG unilateral 45 % –– eingeschränkte Entwicklung des Mittelge-
2/3 linksseitig
LK unilateral 33 % sichtes zu erwarten
55 größere zerebrale Defizite können auftreten, aber
LKG bilateral 19 % nicht obligat
LK bilateral 3%
zz Funktionelle Aspekte
55 R eine Lippenspalten jeglicher Ausprägung bedeuten
. Abb. 17.1 Häufigkeit unterschiedlicher Spaltformen für Neugeborene keine funktionelle Einschränkung
55 In der Entwicklung der Sprechfunktion wird korrekte
zz Begleitende Fehlbildungen Lippenfunktion gegen das Alter von 6 Monaten hin
55 U nterschiedlichste Schweregrade wichtig
55 I n ca. 20 % der Fälle, gehäuft bei isolierten Gaumen-
spalten
17.2.2 Gaumenspalten (Spalten des
sekundären Gaumens)
17.2 Krankheitsbilder
zz Symptome
17.2.1 Lippen- und Kieferspalten (Spalten 55 S ichtbar: Vollständig oder teilweise fehlende Tren-
des primären Gaumens) nung zwischen Mund- und Nasenhöhle, abweichen-
der Verlauf der velaren Muskelbündel
zz Symptome 55 Hörbar bei nicht oder ungenügend operativ versorg-
55 P aramedian, vorwiegend links oder beidseitig ter Spalte sowie bei submuköser Spalte: Entweichen
55 Partielle oder totale Spalten. Seltene Formen mit von Luft durch die Nase beim Sprechen
Substanzdefizit vgl. unten (»Klinik«)
55 Inspektion Lippe/Nase, auch Funktion beachten zz Klinik
55 Mikroformen verraten sich durch Unregelmäßig- 55 Entsprechend den Abläufen in der Embryonalent-
keiten des Muskelvolumens wicklung liegen Spalten
55 Asymmetrie der Nares (betroffene Seite queroval) 55 des Gaumensegels in der Mediansagittalen
55 fehlende Nasenschwelle 55 im knöchernen bzw. harten Gaumens ein- oder beid-
55 Unregelmäßigkeit im Bereich des lateralen Schneide- seitig
zahnes der betroffenen Seite 55 bei isolierten Gaumenspalten in der Regel beidseitig
Art der Störung kann zwischen Milchdentition und 55 in Kombination mit Lippen-Kiefer-Spalten ein- oder
bleibender Dentition unterschiedlich sein! beidseitig (auch mit einseitiger Lippen-Kiefer-Spalte)
55 fehlende Anlage
55 Doppelanlage Ausprägungsformen von Gaumenspalten
55 Formabweichung (Mikroform, dens in dente etc.) Uvula bifida
55 Im Orthopantomogramm bei Mikroform Lippen- 55 G eringste Form der Störung
spalte Einsenkung des Nasenbodens im Bereich des 55 Bei Neugeborenen schwierig zu verifizieren
lateralen Inzisiven
Funktionell ohne Bedeutung, aber möglicher Hinweis
zz Klinik auf Vorliegen einer submukösen Gaumenspalte (s. unten,
55 I n den meisten Fällen alle anatomischen Elemente »Sonderform submuköse Gaumenspalte«)
vorhanden
55 Selten Substanzdefizit im Sinne einer »midline defi- >> Im Falle einer Uvula bifida:
ciency«: 55 Inspektion unter Funktion Phonation »aaa«
55 Fehlen einer Prämaxilla-Hälfte bzw. Insertion des s. unten, »Sonderform submuköse Gaumen-
Oberlippenbändchens direkt am Pol des großen spalte«
Oberkiefersegmentes, fehlende Anlage eines der 55 Palpation im Bereich der Spina nasalis poste-
beiden Zentralen Inzisiven: rior
–– Hinweis auf mögliche Defizite der Hypophy- 55 Evtl. vorliegende submuköse Gaumenspalte
senfunktion mit Funktionsstörung erfassen
Gaumensegelspalte (Velumspalte, Spalte des !! Cave

weichen Gaumens) Neugeborene mit Gaumenspalte
55 P artiell oder total, d. h. in unterschiedlichem Maß 55 Risiko negativer Energiebilanz wegen Überfor-
nach ventral reichend derung durch mühsame Trinkarbeit (bei mehr
55 Immer charakterisiert durch fehlende Vereinigung als ca. 30 Minuten »Arbeit« pro Mahlzeit)
der Velummuskulatur zur Schlingenformation 55 über kritische Zeit Magensonde empfehlens-
55 Oft submucös bis in den Bereich des knöchernen wert
Gaumens reichend
Neugeborene mit Pierre-Robin-Sequenz
Sonderform submuköse Gaumenspalte 55 Trinken zusätzlich erschwert durch:
55 O ft erst nach erfolgloser Sprachtherapie diagnosti- –– Glossoptose, teils auch anfänglich mangeln-
ziert der Tonus der beiden Velumhälften
55 Gaumen in Ruhe inspektorisch kaum auffällig, aber –– massive Rücklage des Unterkiefers
bei Phonation »aaa« typische Muskelkonfiguration –– verzögerte Reifung der neuromuskulären
infolge teilweise oder vollständig ausgebliebener Ver- Kontrolle auch im pharyngealen Bereich
einigung der Velummuskulatur zur Schlinge: (erhöhte inspiratorische Anstrengung führt
55 submukös von dorsal seitlich nach ventral median zum Kollaps im supralaryngealen Anteil des
V-förmig zusammenlaufende Muskelstränge Atemwegs)
55 Palpatorisch typisch ist eine Einkerbung im Bereich –– evtl. Tracheomalazie
der im Normalfall spitz auslaufenden Spina nasalis
posterior Funktion des Gaumensegels beim Schlucken und
55 Klassisch beschriebene »Zona pellucida« im Zentrum Sprechen
des Gaumengewölbes findet sich relativ selten 55 V elummuskulatur beidseits von der Schädelbasis bzw.
aus der Pharynxwand kommend, vereinigt sich in der
Spalte des knöchernen Gaumens Mittellinie des Gaumensegels etwa am Übergang zum
55 P artiell oder total, Vereinigung Gaumenfortsatz/Na- dorsalen Drittel seiner Länge zur Muskelschlinge
senseptum ein- oder beidseitig fehlend (Kriens 1969)
55 In unterschiedlichem Ausmaß nach ventral reichende 55 Muskelkontraktion beim Schlucken/Sprechen streckt
fehlende Trennung zwischen Mund- und Nasenhöhle und hebt das Gaumensegel zum Kontakt mit der
wegen ausgebliebener Vereinigung der Gaumenfort- dorsalen Pharynxwand (. Abb. 17.2)
sätze mit dem Nasenseptum 55 Enger Kontakt der Mm. levator veli palatini und pa-
55 Meist kein Substanzdefizit, aber Verdrängung der latopharyngeus zur Ohrtrompete erklärt Einfluss der
anatomischen Anteile nach lateral/kranial durch Gaumensegelfunktion auf die Belüftung des Mittelohrs
Druck der seit der frühen Embryonalentwicklung in 55 Jedes Gaumensegel muss im Laufe der Entwicklung
der Spalte eingelagerten Zunge zunehmend Leistung erbringen, damit die velopha-
55 Im Falle isolierter Gaumenspalten zum Teil relativ ryngeale Abschlussfunktion trotz Zunahme der sagit-
schwach ausgebildete Muskulatur und allgemein talen Dimension des pharyngealen Raumes (Wachs-
geringe Weichteildicke tum/Rückbildung des Adenoids) gewährleistet bleibt
55 Gute Gaumensegelfunktion ist entscheidend für
Funktionelle Aspekte bei Gaumenspalten Sprechfunktion und deren Stellenwert im sozialen
Spezifische Problematik bei Neugeborenen Umfeld
17 55 K eine Vakuumbildung im Mundraum möglich als
Folge eingeschränkter/fehlender Trennung von
Mund- und Nasenraum > 55 G aumensegel erreicht im Verlauf der ersten
55 Vermehrtes Luftschlucken beim Trinken, Blähungen beiden Lebensjahre in rascher Zunahme 70 %
55 Trink-“Arbeit” gegenüber Kindern ohne Gaumen- seiner erwachsenen Länge (Coccaro et al.
spalte stark erhöht 1962)
55 Neugeborene mit isolierten Gaumenspalten scheinen 55 In dieser Phase gesetzte Narben könnten
eher zu Trinkschwierigkeiten zu neigen als solche mit Zuwachsrate und damit die definitive Länge
LKG-Spalten verringern
55 Sprechfunktion: Gaumenverschluss sinnvoll
zwischen 9 und 18 Monaten (je nach Autor
unterschiedliche Empfehlung)
17.2 • Krankheitsbilder
249 17
. Abb. 17.2 Schema Gaumensegelfunktion. FRS-Durchzeichnungen bei einem 8-jährigen Kind mit operierter einseitiger LKG-Spalte.
Schwarze Linien: ruhige Atmung, Adenoid schraffiert. Blaue Linien: Das Gaumensegel wird bei Phonation »piii« nach dorsal/kranial angeho-
ben, schließt den Mundraum gegen den Nasenraum ab (velopharyngeale Abschlussfunktion, wichtig beim Sprechen und Schlucken). Mit
physiologischer Rückbildung des Adenoids muss das Gaumensegel zunehmend mehr angehoben und gestreckt werden, um langfristig gute
Abschlussfunktion zu gewährleisten.
Cave: Adenotomie kann bei submuköser Gaumenspalte oder grenzwertiger Abschlussfunktion zu therapiebedürftigem offenem Näseln
führen.
Beurteilung der Gaumensegelfunktion

55 M ittels Spiegelprobe nach Czermak, beeinflusst
55 D efinitive Qualitätsbeurteilung einer im Kleinkindes-
durch intranasale Gegebenheiten
alter durchgeführten Gaumenoperation ist erst beim
55 Direkt inspektorisch wenig aussagekräftig weil:
jungen Erwachsenen möglich (mit Rückbildung des
–– Kontaktpunkt/Ort der geringsten Distanz zur
Adenoids wird mehr Elevation/Streckung des Velums
Pharynxhinterwand höher liegt als der direkt
zum Kontaktmit der Pharynxwand erforderlich)
einsehbare Bereich
55 Bei Beurteilung der Gaumensegelfunktion (Kinder
–– neuromuskuläre Steuerung für Sprechfunktion
und Erwachsene) hat sich als Kombination bewährt:
sich unterscheidet vom reflexmäßigen Steue-
55 professionelle Beurteilung nach Gehör (mit stan-
rungsmechanismus beim Würgen
dardisierten Lautfolgen)
55 Rhinoskopia posterior mit Spiegel wenig aussage-
55 bildgebende Verfahren (nasale Endoskopie oder
kräftig, weil Würgreflex kaum ganz zu vermeiden
Fernröntgen-Seitenbild-Aufnahme während Pho-
55 Akustisch (z. B. Nasometer™) relativ aufwendig
nation eines Lautes der maximalen velopharynge-
55 Nasale Endoskopie informiert über allfällig asym-
alen Abschluss verlangt (z. B. »piii«)
metrische Funktion, setzt Schleimhautanästhesie
voraus, wird nicht von allen Patienten toleriert
Beurteilung der Gaumensegelfunktion mit Blick 55 Röntgenologische Untersuchung:
auf Sprachqualität –– berührungsfrei, aber nur 2-dimensional
55 N
ach Gehör, durch Professionelle (Logopäden, –– Strahlendosis:
Phoniater) bildet das Urteil des sozialen Umfeldes -- gering für Fernröntgenseitenbild während
gut ab Phonation (z. B. »piiii«)
k Tk herapie
-- höher für Videofluoroskopie u. ä., zu reser- 55 E ntfernung, spätestens anlässlich des Lippenver-
vieren für Sonderfälle schlusses
55 MRI möglich – aber eher aus akademischem In- 55 Zähne stehen locker in einem Polster aus Granula-
teresse tionsgewebe und können ohne Anästhesie abgehoben
werden
55 Selten entwickelt sich aus zurückgebliebenem Pulpa-
Spontane funktionelle Kompensationen gewebe noch ein amorphes, dentindichtes Gebilde
zz Velopharyngeale Abschlussfunktion beruht auf:
55 » Klappenfunktion« des Velums (s. oben, »Funktion k
kSimonart-Band
des Gaumensegels beim Schlucken und Sprechen«),
kann unterstützt sein durch zz Klinik
55 Spontane Mitbewegungen der Schlundmuskulatur 55 Weichteilbrücke im kranialen Anteil der Lippenspalte
55 in transversaler Richtung (»kulissenartige« Bewe-
gung der Gaumenbogen zur Mitte hin) zz Therapie
55 in sagittaler Richtung (Passavant Wulst) 55 I n der Regel keine spezifischen Maßnahmen not-
–– möglich bei knapper velopharyngaler Ab- wendig
schlussfunktion 55 Beidseitige LKG-Spalte mit asymmetrisch stehender
–– liegt nicht immer auf idealer Höhe für Kon- Prämaxilla: Bei sehr dünnen Weichteilverbindungen
takt zum Velum evtl. Durchtrennung/Veröden durch satte Ligatur
–– im Fernröntgenseitbild während Phonation sinnvoll
als Vorwölbung in der Kontur der Rachen-
hinterwand sichtbar !! Cave
Auch dünnste Weichteilbrücken im Lippenbe-
reich enthalten ein Blutgefäß.
17.2.3 Lippen-Kiefer-Gaumen-Spalten
zz Allgemeines 17.3 Therapieprinzipien

55 H
äufigste Spaltform
55 Z ahlreiche Varianten 17.3.1 Allgemeines
zz Symptome zz Gespräch mit Betroffenen

55 C
harakteristisch bei Neugeborenen, v. a. mit totaler 55 V or allen therapeutischen Maßnahmen Erörterung
Kieferspalte: der Hintergründe, Art der Maßnahmen und mög-
55 sehr breiter Oberkieferbogen infolge Einlagerung liche Konsequenzen
der Zunge (entspricht ca. Zahnbogenbreite bei 55 Im Gespräch mit werdenden Eltern (pränatale Diag-
5-jährigen Kindern ohne LKG-Spalte) nose) oder Eltern von Neugeborenen:
55 Gaumenfortsätze stehen initial relativ steil 55 nicht zu viele Einzelheiten (emotional belastete
Situation schränkt Aufnahmefähigkeit ein)
zz Klinik 55 wichtigste Punkte für den individuellen Fall her-
Die in 7 Abschn. 17.2.1 und 17.2.2 beschriebenen Merkmale vorheben
17 und Problemstellungen sind hier kombiniert
>> Checkliste zur Erstinformation für Eltern
zz Häufige Nebenbefunde 55 Sie sind nicht allein: Eines von 600 bis 800
k Dentes
k natales oder neonatales Neugeborenen ist betroffen
55 Ihr Kind hat wegen der Spalte keine Schmer-
zz Klinik zen, es kennt nichts Anderes
55 I m Bereich der Alveolarspalte, oft nasenwärts ge- 55 Alle anatomischen Anteile sind in der Regel vor-
richtet handen, aber nicht/nur teilweise vereinigt (grob
55 Zu früh durchgebrochene Milchzähne, nach deren vergleichbar mit defektem Reißverschluss)
Entfernung an gleicher Stelle kein Zahn mehr folgt 55 Ausnahme: Fälle mit Mittelliniendefizit
55 Moderne chirurgische Verfahren ergeben gute
ästhetische und funktionelle Resultate; die
Eingriffe werden von den Kindern gut toleriert
17.3 • Therapieprinzipien
251 17
55 P
ersonen mit »Spalten« haben dieselben intel- Primärbehandlung
lektuellen Kapazitäten wie die übrige Bevölke- zz Definition
rung Ausnahme: Gewisse syndromale Fälle Konservative Hilfsmaßnahmen zur Sicherung der vitalen
Funktionen (Atmung, Ernährung) und erstmaliger chi-
zz Problematik der Therapieprogramme rurgischer Verschluss der einzelnen anatomischen Ab-
55 J edes Therapieprogramm hat sich widersprechende schnitte der Spalte. Kontrovers diskutiert wird die Zutei-
Forderungen zu Gunsten »Wachstum Oberkiefer und lung der Kieferspaltosteoplastik (s. unten).
Gaumensegel« (Coccaro et al. 1962, Sillman 1951) bzw.
»Sprachentwicklung« gegeneinander abzuwägen: Konservative Maßnahmen
55 das extrem dynamische Wachstum in den ersten zz Neugeborene mit Lippen-Kiefer-Spalte
2 Lebensjahren kann nach chirurgischen Eingriffen 55 P
flege der nach außen »gestülpten« Anteile der Ober-
durch Narbenwirkung beeinträchtigt werden – Auf- lippe (Mundschleimhaut):
schub OP unter diesem Gesichtspunkt vorteilhaft 55 eincremen mit fetter Salbe, um Austrocknen der
55 Rücksicht auf die Sprachentwicklung verlangt den oberflächlichen Schicht (Rissbildung, kleine Blu-
Verschluss der Spalte im Laufe der ersten beiden tungen) zu vermeiden
Lebensjahre
55 Konstellation und persönliche Erfahrungen im Kern- zz Neugeborene mit Gaumenspalte
team (Vertreter von (Kiefer-)Chirurgie, Kieferortho- 55 M utter und andere Beteiligte sorgsam an die Tatsache
pädie, HNO, Logopädie) lassen die Reaktion auf die- heranführen, dass Trinken an der Brust in der Regel
ses Dilemma unterschiedlich ausfallen. Dies führt zur nicht wirksam bzw. für das Kind zu anstrengend ist
Vielzahl unterschiedlicher Therapiekonzepte 55 Instruktion in geeigneter »Fütterungstechnik« mit
55 Bisher nur in wenigen Kliniken systematische Doku- Flasche:
mentationen von Langzeitverläufen bei Patientengrup- 55 Kind für Mahlzeiten in aufrechte Sitzhaltung brin-
pen mit gleichartiger Behandlung. Dadurch wenig gen
sichere Evidenz für einzelne Konzepte. Im EUROC- 55 geeigneten Sauger wählen
LEFT-Projekt (1996–2000) Empfehlung zur systemati- 55 Milchfluss soweit erleichtern, dass Kind sich nicht
schen Minimal-Dokumentation (Shaw et al. 2001) überanstrengt, aber die angebotene Menge prob-
lemlos zu schlucken vermag
55 Eltern/Pflegende informieren, dass infolge Gau-
17.3.2 Therapieablauf menspalte vermehrt Luft geschluckt wird, das hat
zur Folge, dass das Kind vermehrt aufstoßen muss
Wird unterteilt in: 55 Magensonde kann in den ersten Tagen dazu bei-
55 Primärbehandlung tragen, eine negative Energiebilanz beim Trinken
55 soll, soweit möglich, bereits definitive Ziele an- zu vermeiden (s. oben, »Spezifische Problematik
streben bei Neugeborenen«)
55 Sekundärbehandlung
55 Maßnahmen, die mit Rücksicht auf Wachstum zz Kieferorthopädische Frühbehandlung mittels Platte
und Entwicklung erst zu späterem Zeitpunkt 55 O ptionale Behandlung im Falle von Spalten mit Gau-
zweckmäßig durchgeführt werden können men-Beteiligung
55 »Reparatur«-Maßnahmen 55 Falls erwünscht, Beginn baldmöglichst nach Geburt
>> Grundsätzliches zur Therapie k

kHauptziele
55 Therapiekonzept interdisziplinär (im Kern- 55 Heraushalten der Zunge aus der Gaumenspalte auf
team) abstimmen der kompletten Länge bis zur Uvula
55 Jede im Säuglings- und Kleinkindesalter ge- 55 spontane Reduktion der Spaltbreite im Bereich
plante Therapiemaßnahme auf ihre mögliche des harten und weichen Gaumens wird ermöglicht
Auswirkung auf das künftige Wachstums- und durch geeignetes Beschleifen der Platte auf der
Entwicklungsgeschehen kritisch prüfen Schleimhautseite
55 Verlagerte anatomische Einheiten in korrekte 55 Normalisierung der Zungenlage (evtl. Vorteil für
funktionelle Zusammenhänge zurückführen Sprachentwicklung)
55 Langfristige Betreuung und ehrliche Informa- 55 Erleichterung der Ernährung durch Trennung von
tion der Patienten/Familien gewährleisten Atem- und Speiseweg
55 in Fällen von Pierre-Robin-Sequenz Reduktion
des Glossoptoserisikos
55 »Naso-alveolar molding« 55 Lippenmuskulatur

55 Anheben der Nasenspitze mittels federnd an kie- 55 Rückführen der Lippenmuskulatur in normale
ferorthopädischen Platten angebrachter Pelotten funktionell anatomische Konfiguration unter Be-
(langfristiger Effekt bisher nicht definitiv geklärt) rücksichtigung der paranasalen Muskulatur: Delle
Cave: Prinzip actio = reactio im Bereich des Naseneinganges vermeiden
55 Vestibulum
k
kUnbedingt zu vermeiden 55 Bildung eines adäquaten Vestibulums essentiell für
55 Forcierte Retrusion des Zwischenkiefers bei doppel- Lippenbeweglichkeit und Entwicklung Oberkiefer,
seitigen Spalten, sonst später mangelnde Konvexität erlaubt ungehinderte Mundhygiene
des Gesichtsprofils 55 Muss bei Lippenverschluss erreicht werden
55 Aktiv-mechanische Reduktion der Spaltbreite im 55 Spätere Korrekturen ergeben nicht gleichwertige
alveolären Bereich, sonst später zu enger Oberkiefer- Resultate
bogen 55 Primäre Nasenkorrektur größeren Umfanges
55 im Rahmen des Lippenverschlusses vieldiskutiert,
>> Kieferorthopädische Frühbehandlung aber bisher keine Evidenz für langfristige Vorteile
55 Kann bei Gaumenspalte Ernährung erleich- 55 Primäre Osteoplastik des Alveolarfortsatzes
tern 55 Langfristig keine guten Ergebnisse
55 Entwicklungspotential des Oberkiefers best- 55 Ginigivoperiosteoplastik
möglich nutzen 55 Knochenbildung im Alveolarspaltbereich durch
55 Braucht Zeit, um Effekt zu erzielen; bei früh Periostlappen
angesetzten OP-Terminen kaum Wirkung zu 55 Langfristige Wertigkeit solchen Knochens bezüg-
erwarten lich Volumen und Qualität ist wenig untersucht
55 Kann als Einzelmaßnahme im Langzeitver-
lauf nicht gültig evaluiert werden, da Effekt Gaumenverschluss
chirurgischer Maßnahmen weitaus mächtiger zz Ziel
(Langzeitevaluation bezieht sich immer auf 55 Ermöglichen eines dichten Abschlusses zwischen
die Gesamtheit durchgeführter Maßnahmen) Mund- und Nasenhöhle im Bereich des gesamten
Gaumens
Chirurgische Maßnahmen 55 Ermöglichen langfristig kompetenter velopharynge-
>> 55 E ingriffe auf genauer Kenntnis der normalen aler Abschlussfunktion
funktionellen Anatomie aufbauen (Kriens
1969; Delaire 1975) zz Zeitpunkt
55 Es sind viele verschiedene Operationstechni- 55 Unterschiedlich, je nach Behandlungskonzept
ken bekannt, s. jeweilige spezifische Literatur 55 einzeitig (Weich- und Hartgaumen in einem Ein-
(zit. bei Schliephake et al. 2012) griff)
55 zweizeitig (Weich- bzw. Hartgaumen je in separa-
Lippenverschluss tem Eingriff, Reihenfolge unterschiedlich)
zz Ziel 55 zweizeitige Verfahren mit Ersteingriff am Gau-
55 Wiederherstellung bestmöglicher Ästhetik und Funk- mensegel ermöglichen spontane Reduktion der
tion der Lippe und Formung des Naseneinganges Spaltbreite im harten Gaumen
55 Zeitfenster ca. 9 bis 18 Monate
17 zz Zeitpunkt 55 im Falle zweizeitigen Verschlusses zweiter Schritt
55 Einseitige Spalten: 4. bis 6. Monat auch später
55 Beidseitige Spalten: es sind einzeitige wie auch zwei-
zeitige Verfahren beschrieben (Perko 1973) zz Wichtige Elemente
55 Gaumensegelmuskulatur funktionell rekonstruieren
zz Wichtige Elemente 55 Insertion vom knöchernen Gaumen und der Apo-
55 Nasenboden neurose ablösen, in normale Schlingenformation
55 Bildung des Nasenbodens im Bereich des Alveo- zurückführen
larfortsatzes ist essentiell (später ist dichter Ver- 55 Zweischichtiger Verschluss im Bereich des harten
schluss in diesem Anteil nur schwer möglich) Gaumens
55 Lippenhöhe Cave: ansonsten hohes Risiko einer Fistelbildung
55 Anpassen der Lippenhöhe auf Spaltseite mittels
geeigneter Hautschnittführung
253 17
Begleitung im Verlauf –– verlangen das Anstauen von Luft im Mund-
Entwicklungsbedingt erstreckt sich für alle Patienten mit raum
Lippen-, Kiefer-, und/oder Gaumenspalten die Betreuung –– im Falle von Gaumenspalten besonders an-
über einen Zeitraum von ca. 20 Jahren. fällig
55 gute velopharyngeale Abschlussfunktion ist Vor-
zz Ablauf einer optimalen Betreuung aussetzung für erfolgreiche Entwicklung/Therapie
55 Z entrale, jederzeit zugängliche Koordinations- und (zu Prüfverfahren s. oben, »Beurteilung der Gau-
Anlaufstelle innerhalb des Kernteams mit guter mensegelfunktion«)
Kenntnis aller Behandlungsabläufe 55 logopädische Therapie von spaltspezifischen Stö-
55 Klare Absprachen aller Betreuer über notwendige rungen der Lautbildung nach dem 3. Lebensjahr
Verlaufskontrollen zwischen den Therapiemaßnah- (fortgeschrittene Sprachentwicklung, Koopera-
men tionsfähigkeit)
55 Keine Maßnahmen mit zweifelhaftem Langzeiterfolg
(z. B. überflüssige kieferorthopädische Maßnahmen zz Spezifische Überlegungen
in Milchdentition und Wechselgebiss) 55 U ngenügende velopharyngeale Abschlussfunktion
55 Möglichst viele und lange therapiefreie Intervalle: 55 anatomisch begründet: Velum zu kurz/steif
Spalte soll nicht Kernpunkt des Familienlebens sein 55 funktionell begründet: mangelhafte Rekonstruk-
tion der velaren Muskelschlinge, selten Lähmung
HNO (Audiometrie) 55 spontane funktionelle Kompensationsversuche
zz Allgemeines –– pharyngeale und laryngeale Ersatzlaute
55 N ormale Hörfähigkeit ist Voraussetzung für geordne- (Rückverlagerung der Artikulation)
te Sprachentwicklung –– kompensatorische mimische Mitbewegun-
55 Hörstörungen bei Kindern sind häufig und in der gen; z. B. Nasenrümpfen
Regel Schalleitungsstörungen wegen eines fehlenden 55 Übungstherapie, Erfolg abhängig von funktionell-
Luftdruckausgleichs oder Ansammlung von Flüssig- anatomischer Konstellation (zu Prüfverfahren s.
keit im Mittelohr oben, »Beurteilung der Gaumensegelfunktion«)
55 Bei Kindern mit Gaumenspalten häufiger, da Unter- 55 Falls Verbesserung mit Übungstherapie nicht mög-
stützung der Tubenfunktion durch Anomalie der lich:
Gaumensegelmuskulatur erschwert 55 Korrektur durch sekundär chirurgischen Eingriff
55 Bei reinen Lippen-/Kieferspalten keine erhöhte mit nachfolgender Übungstherapie
Wahrscheinlichkeit für Schalleitungsstörungen
Zahnmedizin und Kieferorthopädie
zz Maßnahmen zz Allgemeines
55 Ü berwachung der Hörfunktion via otoakustische 55 K ariesprophylaxe bereits ab Säuglingsalter anbieten
Emissionen im Neugeborenen-Screening und Information periodisch wiederholen (Milch,
55 Inspektion und allenfalls Parazentese/Einlage von auch Muttermilch, enthält viel Zucker, ist hoch kario-
Ventilationsröhrchen anlässlich operativer Eingriffe gen, wenn nachts zur freien Verfügung)
unter Narkose 55 Zähneputzen, sobald Zähne im Mund stehen, unbe-
55 Spiel-Audiometrie, später Reinton-Audiometrie dingt aber ab Durchbruch der ersten Milchmolaren
55 Sensibilisierung der Eltern für eigene Beobachtung 55 Milchzähne sichern in allen Dimensionen den Platz
und Meldung an HNO-Arzt bereits im Zweifelsfall für Durchbruch der bleibenden Dentition:
55 es darf kein Platz verlorengehen, da bei Individuen
Logopädie mit Gaumenspalten Tendenz zu Kiefergrößen im
zz Allgemeines unteren Teil des Normbereiches (OK und UK –
55 A
llgemeine Sprachentwicklung nicht grundsätzlich egal ob operiert oder nicht)
gestört durch LKG-Spalten; 55 Kariesinzidenz bei »Spalten« nicht generell höher
55 f ür Einzelfälle mit Auffälligkeiten ist – wie in der als in der allgemeinen Bevölkerung
übrigen Bevölkerung – frühzeitige logopädische The- 55 Mundhygiene punktuell erschwert durch Platz-
rapie angezeigt mangel oder Zahnfehlstellung/Zahnüberzahl im
55 Entwicklung der Lautbildung kann, v. a. bei Gau- Spaltbereich, evtl. durch Narbenzüge im Vestibu-
menspalte, verzögert oder abweichend sein lum
55 Explosiv- und Reibelaute 55 Spalten mit Lippenbeteiligung:
55 meist (>90 %) Störung im Bereich des seitlichen Verbleib transplantierter Spongiosa im Kronen-
Schneidezahnes der betroffenen Oberkiefer- bereich
seite (Milchdentition erlaubt keine Schlüsse 55 Empfehlung vieler Publikationen (El Deeb 1982;
auf Situation in der bleibenden Dentition), Bergland et al. 1986: idealer Zeitpunkt, wenn die
vgl. 7 Abschn. 17.2.1. Hälfte bis zwei Drittel der Wurzelbildung des zu
55 Anlage der übrigen Zähne in der Regel nicht be- erwartenden Zahnes abgeschlossen, Dehnung des
troffen, aber gelegentlich Unregelmäßigkeiten der Oberkieferzahnbogens vor Osteoplastik) retrospektiv
Zahngröße entstanden und nicht zwingend verbindlich (Lilja et
al. 2000):
zz Zahnstellungsanomalien 55 Stand der Wurzelbildung
55 I n der Milchdentition: –– entspricht nicht immer dem Stand des Zahn-
55 von Behandlung abzuraten, da keine Gewähr für durchbruchs
Erhalt des Erreichten über den Zahnwechsel hin- –– Osteoplastik >12 Monate vor Zahndurch-
aus bruch: Resorption im alveolären Bereich
55 Im Wechselgebiss: beeinträchtigt Erfolg des Eingriffs (Knochen-
55 Behandlung nur sehr selten indiziert (Entwicklung volumen abhängig von Zahnpräsenz)
der sagittalen Kieferrelation nicht sicher voraus- 55 Dehnung des Oberkieferzahnbogens ist nicht con-
sehbar, stellt Ergebnis sowohl von Korrektur ditio sine qua non für erfolgreiche Osteoplastik:
frontaler Kreuzbisse als auch von transversalen –– wenn im Alveolarbereich Nasenboden ge-
Dehnungen in Frage) bildet (bei Lippenverschluss) ist Osteoplastik
55 vorübergehende funktionelle Interferenzen, evtl. möglich, auch wenn Spalte schmal
durch Aufbisse ausschalten –– wenn kein Nasenboden im Alveolarbereich
55 Überwachen des Zahnwechsels bzw. vestibulo-nasale Fistel, evtl. besserer
55 nötigenfalls Lenkung durch kleinere Maßnahmen, Zugang zum nasalen Blatt nach vorheriger
z. B. Extraktion einzelner Milchzähne, Platzhalter Dehnung
bei vorzeitigem Milchzahnverlust
k Zk iel
Sekundärbehandlung 55 Zu geeignetem Zeitpunkt hoch reaktionsfähiges
Kinder spätestens ab Schulalter und insbesondere Jugend- Knochenmaterial (Spongiosa) in die Alveolarspalte
liche haben Anrecht darauf, direkt informiert zu werden einbringen
und gewisse Maßnahmen auch zu verweigern. 55 Dadurch Einwachsen und Verschieben spaltnaher
Zähne ermöglicht
>> Logopädische und kieferorthopädische Maßnah-
men ohne Mitarbeit der Patienten haben keine
k M
k aterial
Aussicht auf Erfolg.
55 Transplantatmaterial
55 1. Wahl: Crista-iliaca-Spongiosa
Kieferspaltosteoplastik 55 alternativ: Tibia, Kinn, retromolar
zz Vor Durchbruch spaltnaher Zähne 55 Transplantatbett
k Ak llgemeines 55 dichter Verschluss nach nasal unabdingbar
55 Früher Konzept des möglichst steifen »Knochenprü- 55 Stabilität ist wichtig
gels« (Axhausen) zur Stabilisierung eines mühsam 55 Gingiva-Verschiebelappen garantieren:
17 aufgedehnten Alveolarbogens –– stabiles Transplantatbett
55 Ab Mitte der 1970er Jahre funktionelles Konzept –– spannungsfreien Verschluss
(Boyne u. Sands 1972) 55 Temporäre Stabilisierung des Zwischenkiefers mittels
55 Bevorzugt vor Durchbruch spaltnaher Zähne festsitzender kieferorthopädischer Teilapparatur ist
(Eckzahn oder lateraler Inzisiv) evtl. nützlich bei bilateralen Spalten
55 meist ab Alter 9–11 Jahre
–– 6–12 Monate vor erwartetem Durchbruch !! Cave
des spaltseitigen Eckzahnes Vestibulär gestielte Lappen wenn möglich ver-
–– seltener zu Gunsten eines gut ausgebildeten meiden, da unstabiles Transplantatbett.
lateralen Inzisiven
55 Krone des spaltnahen Zahnes muss röntgenolo- k Pk ostoperativer Verlauf
gisch noch mit Knochen bedeckt sein, sonst kein 55 In der Regel bland
255 17
55 G elegentlich Abstoßung kleiner Spongiosateilchen 55 P lanung, besonders Entscheidungen über Extraktion
4–8 Wochen post-OP von Zähnen, nach Situation des Unterkiefers und
55 Vorsichtige Zahnbewegung in den Spaltbereich hin- nach Gesichtsprofil ausrichten
ein ab 6–8 Wochen postoperativ möglich 55 Defizite des oberen Zahnbogens nicht durch Extrak-
tionen im Unterkiefer kompensieren
zz Nach Durchbruch spaltnaher Zähne Cave: Zungenraum, Gesichtsprofil
k Ak llgemeines 55 Keine kieferorthopädische Kompensation skelettaler
55 Falls »idealer« Zeitpunkt verpasst (= Krone des spalt- Defizite (sagittal und transversal), da sonst:
nahen Zahnes im Röntgenbild nicht mehr von Kno- 55 instabile Lage von Zähnen gegenüber ihrer knö-
chen bedeckt): chernen Basis
55 vollständigen Durchbruch abwarten, damit einge- 55 nachfolgende Behandlung erschwert
brachte Spongiosa auf gesamter Höhe des Alveo- 55 erhöhte Rezidivgefahr (sagittal und transversal)
larfortsatzes einwachsen kann 55 Lückenlosen Oberkiefer-Zahnbogen ohne Rekonst-
55 Falls im Spaltbereich mehrere Zähne fehlen (= keine ruktionen anstreben (evtl. mit segmentierter Osteo-
Gewähr für Erhalt des Transplantates durch Präsenz tomie), da:
von Zähnen) 55 Lückenversorgung mit zahnärztlich-prothetischen
55 Osteoplastik im Rahmen kieferorthopädischer Rekonstruktionen (Implantate, Brücken) erhöhten
Vorbereitung auf Korrekturosteotomien möglich Pflege- und Unterhaltsaufwand und späteren Er-
55 Osteoplastik nach Durchbruch spaltnaher Zähne neuerungsbedarf bedeutet
55 Risiko unbemerkter Wurzel-Zement-Verletzung 55 Implantate im Oberkieferfrontbereich ästhetisch
als Auslöser für externe Resorption spaltnaher kritisch sind
Zähne 55 Knochenangebot in labiopalatinaler Dimension
55 Verlauf radiologisch kontrollieren und Therapie bescheiden
wenn nötig 55 Exposition beim Lachen
55 Implantate der Vertikalentwicklung der übrigen
Kombiniert-kieferorthopädisch-chirurgische Dentition nicht folgen
Maßnahmen Cave: Stufenbildung in Zahnreihe
zz Allgemeines
55 P rimär abhängig von der Entwicklung der inter- >> Leitlinien für kieferorthopädische Planung
maxillären Relation und des Gesichtsprofils in der 55 Skelettale Klasse III (schon bei Tendenz)
Pubertät (Prognose ab Alter 10–12 möglich) –– Kombination Kieferorthopädie mit Kiefer-
55 Bei negativer Schneidezahnstufe ist rein kieferortho- chirurgie gegen Ende der pubertären
pädische Lösung häufig nicht stabil (Pubertät). Kon- Wachstumsphase vorsehen
sequenz zu frühen Behandlungsbeginns: 55 Skelettale Klasse I
55 überprotrudierte Oberkieferfront –– rein kieferorthopädische Behandlung evtl.
55 später Rückführung in eine zur Knochenbasis kor- möglich
rekte Relation und chirurgische Lösung notwendig -- falls Engstand in beiden Kiefern (entspre-
55 Mitarbeitspotential hat Grenzen: chend bimaxillärem Extraktionskonzept)
55 wenn erster Behandlungsansatz nicht zum Erfolg -- falls vollwertiger lateraler Inzisiv im Spalt-
führt, ist Vertrauen und Mitarbeit von Patient bereich
und Eltern für eine »zweite Runde« schwieriger zu Cave: Entwicklung Richtung Klasse III in der
gewinnen pubertären Phase
Im Zweifelsfall Behandlungsbeginn auf-
!! Cave schieben bis ca. Alter 15 Jahre
Apparative kieferorthopädische Behandlung auf- 55 Skelettale Klasse II
schieben, wenn Entwicklung in Richtung Klasse- –– rein kieferorthopädische Behandlung
III-Okklusion zu vermuten. grundsätzlich möglich
–– bei Fehlen von Zähnen im Oberkiefer ent-
zz Grundsätze der Behandlungsplanung sprechend monomaxillärem Extraktions-
55 E
s gelten die Planungsprinzipien der orthognathen konzept
Chirurgie (7 Kap. 16)
> 55 I m Alter von 10–12 Jahre gemeinsame Be- Sekundäre Eingriffe im Sinne von Reparatur
handlungsplanung von Kieferorthopädie und zz Indikation
Kieferchirurgie Ästhetisch oder funktionell unbefriedigende Resultate der
55 Umstellungsosteotomien nicht als »letzte Primärchirurgie
Rettung«, sondern als reguläre therapeutische
Option betrachten, da damit: Bei unbefriedigender Lippenform/-funktion
–– kieferorthopädische Maßnahmen wesent- 55 R e-Operation oder lokale Korrekturen, je nach Not-
lich vereinfacht werden bzgl. Zeitbedarf wendigkeit
und Schwierigkeitsgrad/Anforderung an 55 Unbedingt korrekten Muskelverlauf wiederherstellen
Mitarbeit
–– höhere ästhetische Ansprüche befriedigt Bei oronasalen Fisteln
werden (Position der Zahnbogenmittellinie 55 P
rüfung der funktionellen Auswirkung durch Abde-
im Gesicht, Volumen paranasal Spaltseite) cken der Fistel mit einem Stück Backoblate möglich
–– in vielen Fällen stabilere Resultate erbracht 55 Therapie abhängig von Lokalisation und Größe
werden als bei rein kieferorthopädischer der Öffnung
Behandlung 55 am Gaumen: unbedingt zweischichtiger Ver-
schluss, allenfalls Re-Operation des Gaumens
!! Cave –– Gaumenschleimhaut ist nur bedingt dehn-
Prächirurgische Kieferorthopädie muss in sol- bar!
chen Fällen nur die geplanten Formen der Zahn- –– oronasale Fisteln am Gaumen können evtl.
bogen bzw. Zahnbogensegmente anvisieren und die Qualität des velopharyngealen Abschlus-
die vorübergehenden, momentanen Okklusions- ses mit beeinflussen
verhältnisse völlig außer Acht lassen.
Bei ungenügender Gaumensegelfunktion
Sekundärmaßnahmen an der Nase zz Klinik
Nasenstegverlängerung bei bilateralen Spalten Logopädische Übungsbehandlung scheitert/erst postope-
zz Ziel rativ indiziert
55 Normalisierung des Nasenprofils 55 bei klar zu kurzem Gaumensegel
55 bei fehlender/ungenügender Rekonstruktion der
zz Zeitpunkt Muskelschlinge trotz genügender Länge des Gaumen-
55 Empfehlungen sehr unterschiedlich segels
55 Zu bedenken: Cave: Seltene Fälle mit Teillähmung des Gaumen-
55 Wachstumsverhalten der Nase nicht vorhersehbar segels
55 bei Eingriff im relativ jungen Alter (< 10 Jahre) ist
Zweiteingriff wahrscheinlich zz Therapie
55 Z iel: Verbesserung der funktionellen Bedingungen
Totale (Septo)rhinoplastik durch chirurgische Modifikation der anatomischen
zz Ziel Verhältnisse
55 Normalisierung von Funktion und Form (bei ein- 55 Zeitpunkt individuell unterschiedlich
seitigen LK- bzw. LKG-Spalten Septumdeviation zur 55 Verschiedene Optionen je nach Ursache (genaue
betroffenen Seite obligat, bewirkt einseitig reduzierte Diagnostik notwendig, s. oben, »Beurteilung der
17 Nasendurchgängigkeit und Abflachung der äußeren Gaumensegelfunktion«)
Kontur der Nase) 55 Re-Operation des Gaumensegels (Rückver-
55 In der Regel auch Korrekturbedarf im Bereich Nasen- lagerung, Rekonstruktion der Muskelschlinge)
eingang bevorzugt als »funktionell logischer« Eingriff: In
Vorbesprechung erwähnen: evtl. sekundär Velo-
zz Zeitpunkt pharynxplastik notwendig
55 In der Regel nach Wachstumsabschluss (Verwoerd u. 55 Velopharynxplastik in geeigneter Weise (Schlie-
Verwoerd-Verhoef 2010) phake 2012) falls Gaumensegel viel zu kurz/ohne
55 Im Falle geplanter Umstellungsosteotomien Nasen- genügende Beweglichkeit für velopharyngealen
korrektur sekundär! Abschluss. In Vorbesprechung unbedingt postope-
rative Unannehmlichkeiten einschließen:
Literatur
257 17
–– Schnarchen Schliephake H, Hausamen J-E Lippen-, Kiefer-, Gaumenspalten
(2012). In: Hausamen J-E et al (Hrsg) Mund-, Kiefer-, und Ge-
–– Einschränkung der Nasenatmung
sichtschirurgie, Operationslehre und Atlas 4. Aufl. Springer,
55 Sprachverbessernde Eingriffe im Sinne einer Berlin, Heidelberg, S. 309–364
»Unterfütterung« der Pharynxhinterwand (mit Shaw WC et al. (2001) The Eurocleft Project 1996-2000: overview
Knorpel, Lyoknorpel etc. oder Unterspritzen mit Hy- Journal of Cranio-Maxillofacial Surgery 29, 131–140
aluronsäure oder Fett etc.) sind theoretisch möglich, Sillman JH (1951) Serial study of good occlusion from birth to 12 years
of age. Am J Orthod 37:481–507
aber problematisch:
Verwoerd CDA, Verwoerd-Verhoef HL (2010) Rhinochirurgie bei Kin-
55 feste Transplantate können ohne Eröffnung dern: Entwicklungsphysiologische und chirurgische Aspekte der
des Gaumensegels nicht genügend weit kranial wachsenden Nase Laryngo-Rhino-Otol 89:Suppl1:46–71
eingebracht werden, um wirksam zu sein (vgl.
. Abb. 17.2)
55 Knorpeltransplantate tendieren über die Zeit:
–– zur Resorption
–– teilweise zur Verkalkung
–– zum Absinken auf eine Höhe, wo sie vom
Velum nicht mehr erreicht werden
55 Injizierte Materialien können eher auf nützlicher
Höhe platziert werden, werden nach relativ kurzer
Zeit aber resorbiert
55 Logopädische Nachbehandlung postoperativ evtl.
unterstützend notwendig
Literatur
Bergland O, Semb G, Åbyholm FG (1986) Elimination of the Residual

Alveolar Cleft by Secondary Bone Grafting and Subsequent
Orthodontic Treatment. Cleft Palate J 23:175–205
Birnbaum K et al. (2009) Key susceptibility locus for nonsyndromic
cleft lip with or without cleft palate on chromosome 8q24. Nat
Genet 41 (4): 473–477
Boyne PJ, Sands NR (1972) Secondary bone grafting of residual alveo-
lar and palatal defects. J Oral Surg 30:87–92
Coccaro PJ, Subtelny JD, Pruzansky S (1962) Growth of the soft palate
in cleft palate children. Plast Reconstr Surg 30: 43–55
Delaire J (1975) La cheilo-rhinoplastie primaire pour fente labio-ma-
xillaire congenital unilatérale. Rev Stomatol 76:193–215
El Deeb M et al. (1982) Canine eruption into grafted bone in maxillary
alveolar cleft defects. Cleft Palate J 19:9–16
Kernahan DA (1971) The striped Y – a symbolic classification for cleft
lip and palate. Plast Reconstr Surg 47: 469–470
Kriens OB (1969) An anatomical approach to veloplasty. Plast Re-
constr Surg 43:29–41
Kriens O (1989) LAHSHAL – a concise documentation system for cleft
lip, alveolus and palate diagnoses. In: Kriens O (Hrsg.): What is
a cleft lip and palate? A multidisciplinary update. Workshop
Bremen 1987. Thieme, Stuttgart, S. 30–36
Lilja J et al (2000) Combined Bone Grafting and Delayed Closure
of the Hard Palate in Patients with Unilateral Cleft Lip and
Palate: Facilitation of Lateral Incisor Eruption and Evaluation of
Indicators for Timing of the Procedure. Cleft Palate-Craniofac J
37: 98–105
Mangold E , et al. (2010) Genome-wide association study identifies
two susceptibility loci for nonsyndromic cleft lip with or without
cleft palate Nat Genet 42 (1): 24–6
Perko M (1973) Vorteile und Ergebnisse der Operation nach Čelešnik
bei der bilateralen durchgehenden Spalte. Fortschritte der
Kiefer-u. Gesichts-Chirurgie, Bd. XVI/XVII: 77–79
259 18
Kraniofaziale Anomalien
18.1 Kraniosynostosen – 260

18.1.1 Krankheitsbilder – 260
18.1.2 Hirndruckzeichen – 262
18.2 Kraniofaziale Fehlbildungen – 262

18.3 Faziale Fehlbildungen – 266

18.4 Kraniofaziale Spalten – 270

18.5 Diagnostik – 273
18.6 Therapie – 274
18.6.1 Operationsplanung – 274
18.6.2 Operations-Timing – 274
18.6.3 Chirurgische Korrektur des Neurokraniums – 274
18.6.4 Chirurgische Korrektur des frontoorbitalen Komplexes – 275
18.6.5 Chirurgische Korrektur des Mittelgesichts – 275
18.6.6 Chirurgische Korrektur der Mandibula – 275
18.6.7 Chirurgische Korrektur des äußeren Ohres – 275
18.6.8 Chirurgische Korrektur der Nervus facialis Parese – 276
18.6.9 Chirurgische Korrektur von großen Hart- und
Weichgewebedefiziten – 276
Literatur – 276

260 Kapitel 18 • Kraniofaziale Anomalien
18.1 Kraniosynostosen zz Einteilung

55 N ichtsyndromal (ca. 80 %)
zz Definitionen 55 Syndromal (meist mit fazialer Komponente) z. B.:
■ ■  Kraniosynostosen 55 autosomal-dominant (Morbus Crouzon, Morbus
55 F rühzeitiger Verschluss einer oder mehrerer Schädel- Apert, Pfeiffer-Syndrom)
näht 55 autosomal-rezessiv (Carpenter-Syndrom)
55 Differentialdiagnose: Schädeldeformierungen in Fol- 55 Hinsichtlich der chirurgischen Therapie nach Mar-
ge eines Geburtstraumas bzw. einer abnormen fetalen chac et al. (1982):
bzw. postnatalen Schädellage 55 Scaphozephalie
55 Plagiozephalie
■ ■  Kraniostenose 55 Trigonozephalie
55 E
inengung des Schädelinnenraumes aufgrund der 55 Oxyzephalie
frühzeitigen Verknöcherung der Schädelnähte mit 55 Brachyzephalie
konsekutivem intrakraniellen Druckanstieg (Schüller
1929)
18.1.1 Krankheitsbilder
zz Epidemiologie
55 I nzidenz von Kraniosynostosen beträgt ca. 1:2.500 Scaphozephalie
Geburten zz Epidemiologie
55 C
a. 50–60 % aller prämaturen Kraniosynostosen
zz Ätiopathogenese (häufigste Form)
55 P ostnatal, Verdoppelung bis Verdreifachung des
Hirnvolumens bis zum 2. Lebensjahr zz Ätiologie
55 Schädelwachstum erfolgt: 55 P
rämature Verknöcherung der Sagittalnaht, Blockade
55 sutural des transversalen Wachstums mit kompensatori-
55 embryonal kartilaginär schem sagittalem Wachstum
55 appositionell
55 Zunehmendes Hirnvolumen und intrakranieller zz Klinik
Druck sind kontinuierlicher Stimulus für Schädel- ■ ■  Kranial
wachstum 55 K ahnförmige, schmale (dolichozephale) Schädelkon-
55 Kein Wachstum senkrecht der betroffenen Naht bei figuration mit anteriorer und/oder posteriorer Aus-
prämaturer Synostosierung (monosutural, polysutu- buchtung(»Bossing«)
ral) 55 Sagittale Kielkonfiguration (Scaphozephalie)
55 Schädelwachstum wird kompensatorisch durch ande- 55 Einziehung posterior der Koronarnaht mit Verlust
re Schädelnähte übernommen: der Hinterhauptshöhe (Klinozephalie)
55 verstärktes Wachstum meist parallel der synost-
osierten Naht ■ ■  Fazial
55 charakteristische Deformierungen des Neurokra- 55 Dolichofazialer Wachstumstyp
niums und Viszerokraniums
Trigonozephalie
zz Epidemiologie
>> Je mehr Schädelnähte betroffen sind, desto hö-
55 Ca. 5–10 % aller prämaturen Kraniosynostosen
her ist das Risiko einer intrakraniellen Druckstei-
gerung (in ca. 40 % der Fälle).
18 zz Ätiologie
55 P
rämature Verknöcherung der metopischen Naht
zz Ätiologie von prämaturen Kraniosynostosen (meist schon bei Geburt erkennbar)
(multifaktoriell)
55 oxen und Medikamente
N zz Klinik
55 Intrauterine Kompression, perinatale Komplikationen ■ ■  Kranial
55 Postpartale Eingriffe 55 D
reiecksschädel
55 Stoffwechselerkrankungen (Hyperthyreose, Hyper- 55 C harakteristischer Stirnbeinkiel
phosphatämie)
55 Genetische Mutationen (TWIST, MSX-2, FGFR 1-3,
etc.), meist syndromassoziert
18.1 • Kraniosynostosen
261 18
■ ■  Fazial 55 ispilaterale okzipitale Abflachung und kompensa-

55 S chmaler frontoorbitaler Komplex torische Ausbuchtung frontal
55 Abflachung der Orbitae bzw. Augenbrauenregion 55 Schädelform gleicht einem Parallelogramm
55 Hypotelorismus, Epikanthalfalten
55 Tief sitzendes Dorsumnasi Oxyzephalie
zz Epidemiologie
Anteriore Plagiozephalie 55 Ca. 10–20 % aller prämaturen Kraniosynostosen
zz Epidemiologie
55 Ca. 20–25 % aller prämaturen Kraniosynostosen zz Ätiologie
55 P
rämature Verknöcherung der gesamten Koronar-
zz Ätiologie naht
55 P
rämature einseitige Verknöcherung der Koronar-
naht zz Klinik
■ ■  Kranial
zz Klinik 55 K urz-, Breit- und Turmschädel
■ ■  Kranial 55 Hirndruck häufig erhöht
55 I psilaterale Seite: Supraorbitalregion ist abgeflacht, 55 Hohes und flaches Stirnbein
nach lateral und kranial verzogen
55 Kontralaterale Seite: Kompensatorische Stirnaus- ■ ■  Fazial
buchtung 55 F lacher nasofrontaler Winkel
55 Orbitae flach, nach lateral und kranial verzogen
■ ■  Fazial 55 Exophthalmus
55 H emifaziale Asymmetrie bis hin zum Tortikollis
(Plagiozephalie-Tortikollis-Sequenz) Brachyzephalie
55 Gesichtsachse weicht zur gesunden Seite ab zz Epidemiologie
55 Ca. 10 % alle prämaturen Kraniosynostosen
>> Nasenspitze zeigt immer zur gesunden Seite.
zz Ätiologie
55 P
rämature Verknöcherung der Koronarnaht und
Posteriore Plagiozephalie Schädelbasisnähte
zz Epidemiologie
55 Ca. 3 % aller prämaturen Kraniosynostosen zz Klinik
■ ■  Kranial
zz Ätiologie 55 Kurze und breite Schädelkonfiguration
55 Prämature Verknöcherung der Lamdanaht
■ ■  Fazial
zz Klinik 55 E ingezogener frontoorbitaler Komplex
■ ■  Kranial 55 Deutliche Abflachung der Orbitae, führt zu Exopht-
55 Ipsilaterale Seite halmus (Protrusiobulbi)
55 okzipitale Abflachung 55 Hypertelorismus
55 meist Abflachung frontal 55 Retro- und Hypomaxillie
55 Posteriorverlagerung des Ohres
55 Kaudalverlagerung des ipsilateralen Mastoids Kleeblattschädel (»coverleaf skull«)
55 Kontralaterale Seite zz Definition
55 kompensatorische okzipitale Ausbuchtung 55 T
rilobäre Schädelanomalie, welche bei unterschied-
lichen syndromalen kraniofazialen Dysmorphien
zz Differentialdiagnose auftreten
55 L
agebedingte Plagiozephalie (keine prämature Naht-
synostose): zz Ätiologie
55 Säugling liegt postnatal immer an der gleichen 55 V
ermutet wird eine prämature polysuturale Kranio-
Stelle des Hinterhauptes synostose unter Beteiligung der Schädelbasisnähte in
der frühen Embryogenese
Arnold-Chiari-Malformation
. Tab. 18.1 Arnold-Chiari-Malformation
zz Definition
ACS-Typ Merkmale 55 D ysrhaphiesyndrom mit Kaudalverlagerung des
I Verlagerung der Kleinhirntonsille in das Kleinhirns sowie des Hirnstamms
Foramen magnum, ggf. Kaudalverlagerung 55 Häufigste Kleinhirnfehlbildung
der Medulla oblongata, meist asymptomatisch
(meist mit Syingomyelie) zz Epidemiologie
II Kaudalverlagerung der Kleinhirntonsille, des 55 1:25.000 Geburten
Vermis cerebelli, der Medulla oblongata und
des IV. Ventrikels, Hydrozephalus (meist mit zz Klinik
Spina bifida)
55 Hydrozephalus
III Kleinhirn und Hirnstamm sind protrudiert oder 55 Schluckstörungen
eingeklemmt im Foramen magnum (meist 55 Atemstörungen
okzipitozervikale Enzephalomyelozele)
55 Opisthotonus
IV Hypoplasie bzw. Aplasie des Kleinhirns
zz Einteilung
55 Dandy-Walker-Syndrom:
18.1.2 Hirndruckzeichen 55 zystische Erweitung des IV. Ventrikels
55 Dysgenesie des Vermis cerebelli
zz Allgemein 55 Atresie des Foramen Luschkae und Magendii
55 U
nruhe, Schlafstörung
55 T rinkschwäche
55 E rbrechen 18.2 Kraniofaziale Fehlbildungen
zz Ophthalmologisch zz Definition
55 S tauungspapille, Papillenödem, Abblassung der Pa- ■ ■  Exorbitismus
pille 55 P
rotrusio bulbi aufgrund eines zu kleinen Orbita-
55 Visuseinschränkung bis hin zu -verlust volumens
55 Strabismus
■ ■  Exopthalmus
zz Neurologisch 55 P
rotrusio bulbi aufgrund eines vergrößerten Orbita-
55 pathie bis Somnolenz
A inhalts z. B.:
55 Krampfanfälle 55 endokrine Ophthalmopathie
55 Abnormes EEG 55 retrobulbäre Raumforderungen
55 Protrahierte psychomotorische Entwicklung
■ ■  Orbitaler Hypertelorismus
zz Radiologisch 55 A bnormer Abstand zwischen beiden Orbitae (gemes-
55 V erschmolzene Suturen sen zwischen beiden Crista lacrimalia)
55 S chädeldysmorphie (kraniale Indizes) 55 Symmetrisch bzw. asymmetrisch
55 Impressiones digitatae (»Finger-prints«, lakunäre 55 Bei ausgeprägten Formen kann das binokuläre Sehen
ossäre Resorptionen im Bereich der Kalotte) gestört sein
55 Erweiterte Foraminae von Emissarien
18 55 Liquorzirkulationsstörungen, führt zur Erweiterung Einteilung nach Günther (1933)
der Ventrikelräume und Zisternen und letztlich zu 55 G rad I: IOD 30–34 mm
Hydrozephalus 55 Grad II: IOD 35–40 mm
55 Zerebrale Minderperfusion bis hin zu Infarktzeichen 55 Grad III: IOD >40 mm
55 Herniation der Kleinhirntonsille in das Foramen ma-
gnum (Arnold-Chiari-Malformation) (. Tab. 18.1) ■ ■  Telekanthus
55 I nterkanthaler Abstand 45 mm (Holt u. Holt 1985),
z. B.:
55 bei Typ-III-Fraktur des NOE-Komplexes nach
Markowitz et. al. (1991)
18.2 • Kraniofaziale Fehlbildungen
263 18
zz Einteilung 55 G
ewebeanteile aller 3 Keimblätter können vorhanden
■ ■  Nichtsyndromale kraniofaziale Fehlbildungen sein
55 Mittellinienagenesie/-aplasie
55 Frontonasale Dysplasie Gliale Heterotopie
55 Duplikatur zz Klinik
55 Kraniofrontonasale Raumforderungen: 55 H eterotopes Nervengewebe, das durch Gliazellen
55 dermoid charakterisiert ist
55 gliale Heterotopie 55 Keine Kontinuität nach intrakraniell
55 Meningoenzephalozele
Meningoenzephalozele
■ ■  Syndromale kraniofaziale Fehlbildungen zz Klinik
55 M
orbus Crouzon 55 H erniation von Hirngewebe (Dura, Hirngewebe) in
55 A krozephalosyndaktylie-Syndrome (ACS): einen Neurokraniumdefekt
55 Morbus Apert (ACS Typ I) 55 Enzephalozele:
55 Carpenter-Syndrom (ACS Typ II) 55 anterior (nasofrontal, nasoethmoidal, naso-orbi-
55 Morbus Saethre-Chotzen (ACS Typ III) tal)
55 Morbus Pfeiffer 55 parietal
55 Muenke Syndrom 55 okzipital
55 Baller-Gerold Syndrom
55 Marie-Scheuthauer-Sainton-Syndrom Syndromale kraniofaziale Fehlbildungen
Morbus Crouzon (Dysostosis craniofacialis)
zz Epidemiologie
18.2.1 Krankheitsbilder 55 1:25.000 Geburten
Nichtsyndromale kraniofaziale Fehlbildungen zz Ätiologie

Mittellinienagenesie/-aplasie 55 A utosomal-dominantes Vererbungsmuster (Mutation
zz Klinik des Fibroblast-Growth-Faktor-Rezeptor-(FGFR)-2-
55 A plasie der Prämaxilla (mediane Spalte, Hypoteloris- Gen) mit variabler Expressivität
mus) 55 Ca. 25 % sporadische Mutation
55 Arrhinie
zz Klinik
■ ■  Kranial
(Kranio-)Frontonasale Dysplasie 55 P rämature Synostose meist im Bereich der Koronar-
zz Klinik naht, führt zu oxyzephaler Schädelkonfiguration
55 ranium bifidum occultum
C 55 Bei Beteiligung der Sagittalnaht, führt zu brachyze-
55 Hypertelorismus phaler Schädelkonfiguration
55 Cutis verticis gyrata 55 Gelegentlich Synostosierung von Schädelbasisnähten
55 Breite, median gefurchte Nase, Oberlippe und Prä- und der Lamdanaht
maxilla 55 Frontoorbitale Retrusion
■ ■  Fazial
Duplikatur 55 E xorbitismus mit antimongoloider Lidstellung
zz Epidemiologie 55 Gelegentlich Hypertelorismus
55 Sehr selten 55 Nasomaxilläre Retrusion und Intrusion, führt zur
Obstruktion der Nasenwege (gelegentlich Choanala-
zz Klinik tresie)
55 N
asenduplikaturen bis hin zu kompletten Gesichts- 55 Paradoxe Retrogenie (relative Antemandibulie)
duplikatur 55 Dentale Klasse III
Kraniofrontonasale Raumforderungen ■ ■  Extremitäten

Dermoidzyste (zystisches Teratom) 55 Keine Fehlbildung (DD: Morbus Apert)
zz Klinik
55 E
ktodermales Gewebe, das während der Embryonal-
entwicklung versprengt wurde
■ ■  Assoziation mit Acanthosisnigricans möglich (Mu- zz Klinik

tation FGFR-3) ■ ■  Kranial
55 Crouzonoide Fazies 55 Brachyzephalie bis zur Kleeblattdeformierung
55 Acanthosis nigricans
55 Melanozytäre Naevi, Choanalatresie bzw. -stenose ■ ■  Fazial
55 Hydrozephalus 55 Mittelgesichtshypoplasie
55 Arnold-Chiari-Malformation 55 Schmalkiefer »high archedpalate«
55 Sehschwäche
Morbus Apert (Akrozephalosyndaktylie-Syndrom 55 Tiefsitzende Ohren
(ACS) Typ I, Eugene Apert 1896) 55 Gelegentlich Schwerhörigkeit
zz Epidemiologie
55 1:100.000 bis 1:160.000 Geburten ■ ■  Extremitäten
55 P olysyndaktilie der Finger und Zehen
zz Ätiologie 55 Brachydaktilie, Clinodaktilie
55 H auptsächlich sporadische Mutation (missense-Mu- 55 Coxavalga, Genu valgum
tation)(FGFR-2)
55 Autosomal-dominante Vererbung wurde beschrieben ■ ■  Organmanifestationen
55 Herz- und Nierenmissbildungen
zz Klinik
■ ■  Kranial Morbus Saethre-Chotzen (Akrozephalosyndakty-
55 rachy- bzw. Oxyzephalie
B lie-Syndrom (ACS) Typ III)
55 Koronarnaht bei Geburt verschlossen zz Epidemiologie
55 Alle anderen Schädelnähte weit offen 55 1:25.000 bis 1:50.000 Geburten
55 Meist Persistenz der anterioren Fontanelle
55 Prominente Stirn zz Ätiologie
55 A utosomal-dominantes Vererbungsmuster (Mutation
■ ■  Fazial FGFR-2, TWIST)
55 xorbitismus (Orbitae sind zu klein)
E 55 Hohe Penetranz und hohe Expressivität
55 Hypertelorismus
55 Antimongoloide Lidstellung und Strabismus zz Klinik
55 Mittelgesichtshypoplasie, -retrusion ■ ■  Kranial
55 Kleine Nase 55 V ariables Bild: Turrizephalie, aber auch Trigonoze-
55 Hohe und schmaler Gaumen, ggf. isolierte Gaumen- phalie
spalte 55 Später Schluss der Fontanellen
55 Verzögerter Zahndurchbruch mit multiplen Zahn- 55 Große Foramina parietalia
retentionen 55 Ossifikationsdefekte
■ ■  Extremitäten ■ ■  Fazial
55 Syndaktylien von Fingern und Zehen 55 liehende Stirn mit tiefem frontalem Haaransatz
F
55 Hypoplastische Supraorbitalbögen
zz Differentialdiagnose 55 Geringer Exorbitismus
55 M
orbus Crouzon (keine Fehlbildung der Extremi- 55 Häufig Gesichtsasymmetrien
täten) 55 Prominente Nase (Hakennase)
18 Carpenter-Syndrom (Akrozephalosyndaktylie-
55 Mikromaxillie, Retromaxillie
55 Gelegentlich Gaumenspalte
Syndrom (ACS) Typ II) 55 Kleine tiefsitzende Ohren mit Schwerhörigkeit
zz Epidemiologie
55 1:10.000 Geburten ■ ■  Extremitäten
55 B rachydaktylie
zz Ätiologie 55 K utane Syndaktylie der Finger (v. a. Dig. II und III),
55 A
utosomal-rezessives Vererbungsmuster (Mutation selten der Zehen
RAB-23-Gen) 55 Kleinwuchs
18.2 • Kraniofaziale Fehlbildungen
265 18
■ ■  Organmanifestation . Tab. 18.2 Morbus Pfeiffer: Einteilung nach Cohen (1993)

55 Herzfehler
Typ Merkmale
■ ■  Weitere Beeinträchtigungen I Klassisches Pfeiffer-Syndrom mit milder Aus-
55 Gelegentlich verzögerte psychomotorische Entwick- prägung der oben genannten klinischen Mani-
lung festationen. Meist normale psychomotorische
Entwicklung mit guter Prognose
Morbus Pfeiffer II Kleeblattschädel, ausgeprägter Exorbitismus,
zz Epidemiologie Finger und Zehenmissbildungen, Ankylosie-
55 1:100.000 Geburten rung des Ellbogengelenkes, verzögerte psycho-
motorische Entwicklung
zz Ätiologie III Ähnlich Typ II; ausgeprägte Kraniostenose,

55 A utosomal-dominantes Vererbungsmuster (Mutation ohne Ausbildung eines Kleeblattschädels,
unterschiedliche Organmissbildungen, früh-
FGFR-1, -2) zeitiges Versterben
55 Hohe Penetranz mit variabler Expressivität
zz Klinik
■ ■  Kranial ■ ■  Fazial
55 Brachyturrizephalie (abnorm kurzer und hoher Schä- 55 Mittelgesichtshypoplasie
delform)
55 Flaches Okzipitale ■ ■  Extremitäten
55 Finger-, Fuß- und Zehenmissbildungen
■ ■  Fazial
55 Siehe Morbus Apert, jedoch meist deutlich geringer ■ ■  Weitere Beeinträchtigungen
ausgeprägt 55 S chwerhörigkeit
55 V erzögerte psychomotorische Entwicklung
■ ■  Extremitäten
55 Breite und kurze nach radial bzw. tibial abweichende Baller-Gerold-Syndrom
Endphalangen der ersten Strahlen zz Epidemiologie
55 Syndaktylie der 2. und 3. Phalanx 55 Ca. 1:200.000 Geburten
■ ■  Organmanifestationen zz Ätiologie
55 Hydronephrose 55 A
utosomal-rezessives Vererbungsmuster (Mutation
55 Hyperplastische Gallenblase RECQL 4)
55 Beckenniere
zz Klinik
zz Einteilung (. Tab. 18.2) ■ ■  Kranial
55 Turrizephalie
Muenke-Syndrom
zz Epidemiologie ■ ■  Fazial
55 1:30.000 Geburten 55 Hypertelorismus
55 Prominente Nase
zz Ätiologie 55 Mikromaxillie
55 A
utosomal-dominates Vererbungsmuster (Mutation 55 Tiefsitzende Ohren
FGFR-3)
■ ■  Extremitäten
zz Klinik 55 K
leinwuchs
■ ■  Kranial 55 W irbelmissbildungen
55 M
akrozephalie
55 B rachyzephalie ■ ■  Organmanifestationen
55 P lagiozephalie 55 Herz- und Nierenmissbildungen
■ ■  Weitere Beeinträchtigung 18.3.1 Krankheitsbilder

55 Mentale Retardierung
Nichtsyndromale faziale Fehlbildungen
Marie-Scheuthauer-Sainton-Syndrom (Dysostosis Nichtsyndromale Mittelgesichtshypoplasien
cleidocranialis) zz Ätiologie
zz Epidemiologie 55 Angeborene Entwicklungsvariationen
55 0,5:100.000 Geburten 55 asiatische Gesichtsphysiognomie (betrifft jedoch
meist nicht die dentoalveoläre Entwicklung)
zz Ätiologie 55 Hypoplasie des Mittelgesichtes aufgrund eines
55 A
utsomal-dominates Vererbungsmuster (Mutation Wachstumsdefizites, z. B. bei LKG-Spaltpatienten
CBFA-1) mit hoher Penetranz und variabler Expres- 55 Erworbene Ursachen
sivität 55 z. B. traumatisch-bedingte Wachstumsstörung
zz Klinik zz Klinik
■ ■  Kranial 55 H ypoplasie des Mittelgesicht
55 B
rachyzephalie 55 Ophthalmologische Klinik fehlt meistens
55 H ypopneumatisation des Sinus frontalis
Hemifaziale Atrophie (Hemiatrophica faciei
■ ■  Fazial progressiva, Parry-Romberg Syndrom)
55 rominente breite Stirn
P zz Epidemiologie
55 Breite eingezogenen Nasenwurzel 55 Keine gesicherten Daten
55 Hypertelorismus
55 Hypoplasie Maxilla zz Ätiologie
55 Verzögerter Zahndurchbruch mit multiplen Zahn- 55 B islang ungeklärt
retentionen 55 Vermutet wird:
55 Autoimmunerkrankung (Vaskulitis)
■ ■  Extremitäten 55 genetischer Hintergrund
55 E
in- bzw. beidseitige Hypoplasie/Aplasie der Clavi- 55 Infektionen als Trigger (virale oder bakterielle
culae Infektionen v.a. Borrelien)
55 Traumen
55 endokrine Störungen
18.3 Faziale Fehlbildungen 55 hormonelle Faktoren
–– erste Symptome zeigen sich meist in den
zz Einteilung ersten beiden Lebensjahrzehnten, häufig in
■ ■  Nichtsyndromale faziale Fehlbildungen der frühen Kindheit, selten bei Geburt
55 M
ittelgesichtshypoplasien –– 95 % der Fälle sind einseitig
55 H emifaziale Atrophie (Hemiatrophia faciei progressi- –– Atrophie zeigt sich progressiv, kann bis zu
va, Parry-Romberg Syndrom) 10 Jahren andauern, bis sie in eine stabile
Phase übergeht
■ ■  Syndromale faziale Fehlbildungen
55 B
inder-Syndrom (Nasomaxilläre Hyoplasie, Dyosto- zz Klinik
sis nasomaxillaris) 55 M akulöse Hyperpigmentierungen
Kiemenbogensyndrome: 55 S klerodermiforme Atrophie der Haut (»Coup de
18 55 Treacher Collins Syndrom (Dyostosis mandibulo- sabre«)
facialis) 55 Atrophie der Subkutis, Muskulatur und Knochen, ge-
55 hemifaziale Mikrosomie (Dysostosis otomandi- legentlich der Hautanhangsorgane (Haare)
bularis) 55 Enophtalmus durch Atrophie des periorbitalen Fett-
55 Velocardiofaziales Syndrom gewebes
55 Pierre-Robin-Sequenz (Pierre-Robin-Syndrom) 55 Zahn- und Kieferfehlstellungen können vorkommen
55 Stickler-Syndrom
55 Systemischer Lupus erythematodes
18.3 • Faziale Fehlbildungen
267 18
. Tab. 18.3 Kiemenbogenderivate
Kiemenbogen Nerv Muskel Knochen Ligamente

1. (Mandibularbogen) N. V (R. mandibularis) Kaumuskulatur Quadatum, Malleus, Lig. ant. malleoli
M. mylohyoideus Incus, Meckelknorpel Lig. sphenomandi-
Vorder Bauch des M. bulare
digastricus
M. tensor tympani
M. tensor veli palatini
2. (Hyoid) N. VII Mimische Muskulatur Stapes Lig. stylohyoideum
M. stapedius Processus styloideus
M. stylohyoideus Cornu minus (Hyoid)
Posteriorer Anteil des Oberer Anteil des Hyoid
M. digastricus
3. N. glossopharyngeaus M. stylopharyngeus Cornu majus (Hyoid)
(N. IX) Unterer Anteil des
Hyoids
4.–6. N. laryngeus superior M. cricothyroideus Cartilago thyroidea
(N. X, 4. Kiemenbogen) M. levator veli palatini Cartilago cricoidea
N. laryngeus inferior M. constrictor pharyngis Cartilago arytenoidea
(N. X, 6. Kiemenbogen) Innere Kehlkopfmuskeln Cartilago corniculata
Cartilago cuneiformis
>> Operative Korrektur ausschließlich, wenn eine

Kiemenbogensyndrome (. Tab. 18.3)
stabile Phase erreicht ist.
Treacher-Collins-Syndrom (TCS I–III, Dyostosis
mandibulofacialis, Francescetti-Zwahlen-Klein
Syndromale faziale Fehlbildungen Syndrom, Berry-Syndrom)
Binder-Syndrom (Nasomaxilläre Hyoplasie, zz Epidemiologie
Dyostosis nasomaxillaris) 55 1:40.000 bis 1:70.000 Geburten
zz Epidemiologie
55 1:10.000 Geburten zz Ätiologie
55 A utosomal-dominant (Mutation TCOFS 1) mit va-
zz Ätiologie riabler Penetranz und Expressivität
55 B
islang unklar (vermutet wird ein autosomal-rezes- 55 Strukturanomalien, ausgehend vom 1. und 2. Kie-
sives Vererbungsmuster mit geringer Penetranz als menbogens
auch multifaktorielle Ursachen)
zz Klinik
zz Klinik ■ ■  Kranial
■ ■  Fazial 55 Schädellänge normal bis leicht reduziert zur Norm
55 Ausgeprägte zentrale Mittelgesichtshypoplasie
55 Nase ist kurz, klein ■ ■  Fazial
55 Hypoplastische Nasenflügel, kann zur Einschränkung 55 S ymmetrische Fehlbildung
der Nasenatmung führen 55 C harakteristische beidseitige Hypoplasie bzw. Aplasie
Cave: Neonatus im Bereich der lateralen inferioren Orbitawand sowie
55 Os nasale ist steil nach unten gerichtet des Jochbeinkörpers
55 Hypopneumatisation des Sinus frontalis 55 Antimongoloide Lidachsenstellung
55 Mikromaxillie, ggf. mit Dorsalrotation, konsekutiv 55 Fissura palpebralis lateralis ist kurz und nach unten
offener Biss, dentale Klasse III verlagert
55 Wirbelkörperdeformitäten wurden beschrieben 55 Unterlid colobom
55 Fehlen der Unterlidzilien
55 Fehlbildung bis Aplasie des äußerer Ohres, Meatus
acusticus externus, ggf. auch Hypoplasie des Mittel-
ohrs mit konsekutiver Schwerhörigkeit
55 K leine Papageiennase . Tab. 18.4 Einteilung der mandibulären Hypoplasie nach

55 M axilla clockwise rotiert, gelegentlich mit Gaumen- Pruzansky (1979) und Kaban et al. (1988)
spalte (30 %)
55 Mandibula ist ebenfalls clockwise rotiert, Retro-und Typ Merkmale
Mikrognathie I Unterkiefer und Kiefergelenk sind normal entwickelt,
55 Gelegentlich Makrostomie jedoch hypoplastisch
55 Einengungen der Luftwege (nasal, oral, pharyngeal) IIa Unterkiefer (Ramus, Condylus) und Kiefergelenk sind
abnorm konfiguriert und hypoplastisch, in Artikula-
zz Differentialdiagnose tion mit der Fossa glenoidalis
55 Nager-Syndrom Typ Unterkiefer (Ramus, Condylus)und Kiefergelenk sind
55 Daumenhypoplasie bzw. -aplasie (DD Charakte- IIb deutlich abnorm konfiguriert und hypoplastisch,
ristikum) ohne Artikulation mit der Fossa glenoidalis
Typ Unterkiefer (Ramus, Condylus) und Kiefergelenk sind
Hemifaziale Mikrosomie (okuloaurikulovertebra- III aplastisch. M. pterygoideus lateralis und temporalis,
les Syndrom, Dysostosis otomandibularis) falls vorhanden, stehen nicht in Verbindung zum
zz Epidemiologie hypoplastischen Unterkiefer
55 1 :3.500 bis 1:5.600 Geburten

55 Nach LKG-Spalte, 2. häufigste kraniofaziale Anomalie
55 Rechts häufiger als links ■ ■  Extremitäten
55 Meist unilateral, bilateral in 16 % der Fälle 55 Wirbel- und Rippenfehlbildungen
zz Ätiologie ■ ■  Organemanifestationen
55 Meist Spontanmutation 55 H erz
55 autosomal-rezessives Vererbungsmuster wurde 55 L unge
beschrieben 55 Gastrointestinal
55 Strukturveränderungen im Bereich des 1. und
2. Kiemenbogens ■ ■  Goldenhar-Syndrom
55 I n Verbindung mit Augenfehlbildungen:
zz Klinik 55 epibulbärem Dermoid bzw. Lipom
55 U
nterschiedliche Ausprägung und Variabilität der 55 Lipodermoid
klinischen Merkmale 55 Colobom
■ ■  Fazial ■ ■  Kraniofaziale Mikrosomie

55 O rbita (Hypoplasie, Dystopie, Mikrophthalmie bis 55 I n Verbindung mit einer frontoorbitalen Fehlbildung
Anophthalmie) (Plagiozephalie)
55 Hypoplasie der Mandibula und Maxilla (kann weitere
Strukturen involvieren, z. B. Jochbein, -bogen) zz Einteilung (. Tab. 18.4)
55 Hängende Okklusionsebene (Engstand, verzögerte zz Klassifikationen
Dentition) ■ ■  OMENS-Klassifikation
55 Hypoplasie der Kaumuskulatur
55 Makrostomie
55 Asymmetrie im Bereich des Weichengaumens Orbita
55 Volumenreduktion des subkutanen Fettgewebes O0 normale Größe und Position der Orbita
18 55 Ohrmissbildung (Mikrootie, Ohranhängsel, Aplasie O1 abnorme Größe

des Meatus acusticus externus, Mittelohrfehlbildun- O2 abnorme Position
gen, Schallleitungsschwerhörigkeit) O3 abnorme Größe und Position
55 Parese HN VII (v. a. Ramus marginalis mandibulae),
Mandible
zusätzliche Paresen weiterer HN wurden beschrieben
M0 normale Konfiguration
55 Gelegentlich unilaterale bzw. bilaterale Lippen-Kie-
fer-Gaumen-Spalte M1 kleine Mandibula und Fossa glenoidalis mit
einem kurzen Ramus
18.3 • Faziale Fehlbildungen
269 18
M2 Ramus kurz und veränderte Konfiguration zz Klinik

M2A Kontinuität zur Fossa glenoidalis vorhanden ■ ■  Fazial
M2B Gelenksposition verändert nach inferior, medial 55 Schmale Lidspalte
und anterior, Kondylushypoplasie 55 Mikrotie
M3 Fehlen des Ramus, der Fossa glenoidalis und 55 Vertikaler Wachstumstyp Maxilla
des Gelenks 55 Flache Jochbeinprominenz
Ear 55 Lippen-, Kiefer-, Gaumenspalte (häufig auch submu-
E0 normale Konfiguration köse Gaumenspalte)
E1 geringe Hypoplasie, alle Strukturen vorhanden 55 Relative Retromandibulie
E2 Atresie des Meatus acusticus externus mit
unterschiedlich ausgeprägten Hypoplasie der ■ ■  Organe
Concha 55 Kardial (variabel):
E3 Fehlposition des Ohrläppchens mit Aplasie der 55 Ventrikelseptumdefekt (VSD)
Pinna, rudimentärer Anteil des Ohrläppchens 55 Fallotsche Tetralogie
meist nach inferior und anterior verlagert 55 rechter Aortenbogen
N. VII Cave: Carotis ist deutlich nach medial (pharyn-
N0 regelrechte Funktion geal) verlagert
N1 Funktionsdefizit des kranialen Anteils
(R. temporales und R. zygomatici) zz Differentialdiagnose
N2 Funktionsdefizit des kaudalen Anteils 55 Di George-Syndrom:
(R. buccales, R. lingualis, R. marginalis 55 Hypoplasie der Tonsillen, Adenoide und Thymus
mandibulae, R. cervicalis) 55 Hypokaliziämie
N3 Funktionsdefizit aller Äste 55 Immundefizienz
Soft tissue
Pierre Robin Sequenz (Pierre Robin Syndrom,
S0 kein Weichgewebe- bzw. Muskeldefizit
PRS)
S1 leichtes Weichgewebe- bzw. Muskeldefizit
zz Epidemiologie
S2 moderates Weichgewebe- bzw. Muskeldefizit
55 1: 8.500 bis 1:20.000 Geburten
S3 ausgeprägtes Weichgewebe- bzw.
Muskeldefizit
zz Ätiologie
55 P athogenese bislang ungeklärt
55 Mehr als die Hälfte der PRS-Patienten sind syndrom-
■ ■  Klassifikation der externen Ohranomalie nach assoziiert
Meurman (1957) 55 Hypothese: die Zunge kann sich, bedingt durch Mi-
55 Grad I: krognathie, nicht nach unten entwickeln, sodass diese
55 Gehörgangsatresie mit zwischen beiden Gaumenplatten zu liegen kommt
–– normaler Pinna und eine Fusion derselben verhindert
–– Malformation und kleine Pinna 55 Es entsteht eine typische U-förmige Gaumenspalte
55 Grad II: im Bereich des Hart- und Weichgaumens
55 Gehörgangsatresie mit rudimentärer Pinna
55 Grad III: zz Klinik
55 Gehörgangsatresie mit partieller Aplasie der Pinna 55 Charakteristischer Trias:
55 Anteile des Ohrläppchens können vorhanden sein 55 Gaumenspalte
55 Mikrognathie
Velocardiofaciales Syndrom (VCFS) 55 Glossoptosis
zz Epidemiologie
55 1:2.000 bis 1:4.000 Geburten
>> Wachstumsdefizit der Mandibula führt zu eine
retralen Lage der Zunge, wodurch es zu einer
zz Ätiologie
Obstruktion der Luftwege kommen kann.
55 Autosomal-dominant
zz Therapie enetische Faktoren

55 G
■ ■  Konservativ 55 N ichtgenetische Faktoren:
55 L agerung (aufrecht) 55 ionisierende Strahlung
55 S icherung der nasopharyngealen Luftwege mittels 55 Infektionen
Wendeltubus 55 maternale metabolische Störungen
55 Endotracheale Intubation 55 Noxen
■ ■  Chirurgisch zz Grundformen
55 » Tongue-lipadhesion« 55 Mediane Gesichtsspalten
55 U nterkieferdistraktion 55 Schräge Gesichtsspalten
55 T racheotomie 55 Quere Gesichtsspalten
55 Spaltbildung im Bereich der Unterlippe, Mandibula
und Zunge
>> Im Rahmen der weiteren Entwicklung ist es mög-
lich, dass die Mandibula das Wachstumsdefizit
aufholt.
■ ■  Amnionbänder
Epidemiologie
Stickler-Syndrom (Typ I–IV) 55 1:1.200–15.000
zz Epidemiologie
55 1:10.000 Geburten Ätiologie
55 S egel bzw. Bänder die Fruchthöhle durchziehen, her-
zz Ätiologie vorgerufen durch:
55 T yp I–III, autosomal-dominantes Vererbungsmuster 55 Amnionruptur
(Mutation COL2A1, COL11A1, –2) 55 Dissoziation der Amnionmembran vom Chorion
55 Typ IV–V, autosomal-rezessives Vererbungsmuster 55 Blutungen bzw. uterine Synechien
(Mutation COL9A1, -2)
zz Einteilung
zz Klinik Unterteilung in Weichgewebespalten und Hartgewebe-
■ ■  Fazial spalten (. Abb. 18.1 und . Tab. 18.5).
55 H ypoplasie Mittelgesicht
55 G aumenspalte
>> Hart- und Weichgewebespalten müssen nicht
55 A ugenfehlbildungen (Netzhautablösung, Katarakt,
immer gemeinsam vorkommen.
Myopie)
55 Ggf. mit Pierre Robin Sequenz einhergehend ■ ■  Spalte Nr. 0 (mediane kraniofaziale Dysrhaphie)
Knöchern
■ ■  Extremitäten 55 M
ediane Spaltbildung durch:
55 Spondyloepiphyseale Dysplasie 55 Os frontale (»Cranium bifidum, mediane Enze-
phalocele)
■ ■  Weitere Beeinträchtigung 55 Crista galli
55 Schwerhörigkeit 55 Hypertelorismus
55 Mediane Hypoplasie Maxilla
55 Kielförmiger Processus alveolaris maxillae
18.4 Kraniofaziale Spalten
18 Weichgeweblich
zz Epidemiologie 55 V
erbreiterung und Spalbildung im Bereich der
55 1,4–4,9:100.000 Geburten 55 Nase
55 Columella
zz Ätiologie 55 Philtrum
55 Unterschiedliche Theorien: 55 Alaenasi sind intakt
55 fehlende Fusion der Gesichtswülste (ca. in der
6. Gestationswoche)
55 Infarzierung von primordialen Blutgefäßen
18.4 • Kraniofaziale Spalten
271 18
. Tab. 18.5 Klinische Einteilung nach Paul Tessier (1976)
Spalte Typ
0 Mediane kraniofaziale Gesichtsspalte
1 Paramediane kraniofaziale Gesichtsspalte
14 13 10
12 2 Paramediane, laterale kraniofaziale Gesichts-
11 9
1 4 spalte
2 3
8 3 Okulonasale kraniofaziale Gesichtsspalte
3 4 Okulofaziale Gesichtsspalte I
01 7
2 6 5 Okulofaziale Gesichtsspalte II
7 6 Zygomatikomaxilläre Gesichtsspalte
4 5
7 Zygomatikotemporale Gesichtsspalte
8 Zygomatikofrontale Gesichtsspalte
a 30 9 Laterale orbitokraniale Gesichtsspalte

10 Zentrale orbitokraniale Gesichtsspalte
141312
11 10 11 Mediale orbitokraniale Gesichtsspalte
12
3 4 9
12 Kraniale Fortsetzung der paramedianen, latera-
8 len kraniofazialen Gesichtsspalte
7 13
3 Kraniale Fortsetzung der paramedianen kranio-
4 5 6 fazialen Gesichtspalte
7 14
6 Kraniale Fortsetzung der medianen, lateralen
kraniofazialen Gesichtsspalte
123
■ ■  Spalte Nr. 2 (paramediane, laterale kraniofaziale
b 30
Spalte)
Knöchern
. Abb. 18.1 Klassifikation der kraniofazialen Spalten nach Paul 55 Weiter lateral als Nr. 1, jedoch nicht paranasal
Tessier 55 Spaltbildung durch den lateralen Anteil des Os eth-
moidale, Processus alveolaris sowie Hart- und Weich-
■ ■  Spalte Nr. 1 (paramediane kraniofaziale Spalte) gaumen
Knöchern 55 Hypoplastische Maxilla (ipsilateral)
55 P aramediane Spaltbildung im Bereich der Maxilla 55 Septum nasale intakt und deviiert
und Processus alveolaris maxillae (Kielform) 55 Fehlende Pneumatisation des ipsilateralen Sinus
55 Hypoplasie Maxilla frontalis
55 Frontal-offener Biss 55 Ggf. Brachyzephalie
55 Gelegentlich Spalte des harten und weichen Gaumens
55 Flache Nase Weichgeweblich
55 Gelegentlich assoziiert mit einer milden Plagiozepha- 55 S paltbildung paramedian im Bereich der Alaenasi
lie (mittleres Drittel) und Oberlippe
55 Ductus lacrimalis, Fissura palpebralis und Augen-
Weichgeweblich braunen sind intakt
55 Paramediane Spalt- bzw. Furchenbildung im Bereich
der Alaenasi ■ ■  Spalte Nr. 3 (oculonasalekraniofaziale Spalte)
55 Lippenspalte Knöchern
55 Cutis verticis gyrata nasal 55 Spaltbildung schrägverlaufend durch das Os lacrima-
55 Telekanthus le und Maxilla bis Processus alveolaris
55 Fehlen der medialen Wand des Sinus maxillaris
55 I nferiore Orbitadystopie 55 H oher Gaumen

55 F ehlende Pneumatisation der ipsilateralen Maxilla 55 Choanalatresie
55 Keine Spalten im Bereich des Processus alveolaris
Weichgeweblich
55 V erläuft vom medialen Unterlid über die Nasolabial- Weichgeweblich
falte in die Oberlippe 55 S paltbildung im Bereich des lateralen Augenlids und
55 Deutliche vertikale Einziehung im Bereich der Spalte der Lippenkommissur
55 Ductus nasolacrimalis endet im Wangenbereich, 55 Antimongoloide Lidachsenstellung
ohne Verbindung zur Nasenhöhle 55 Unterlidcolobom, -ektropium
55 Ggf. Anophthalmie
■ ■  Spalte Nr. 4 (oculofaziale Spalte I, bzw. zentrale
orbitomaxilläre Spalte) ■ ■  Spalte Nr. 7 (zygomatikotemporale Spalte)
Knöchern Knöchern
55 S paltbildung im Bereich des Margo infraorbitalis, 55 S paltbildung pterygomaxillär
zwischen Processus frontalis maxillae und Foramen 55 H ypoplasie des Processus alveolaris und der Maxilla
infraorbitale, durch den Sinus maxillaris nach pala- (distal offener Biss)
tinal 55 Hypoplasie des Jochbogens
55 Mittelgesichtshypoplasie 55 Deformitäten des Ramus, des Processus coronideus,
55 Gelegentlich Plagiozephalie des Condylus mandibulae
55 Lateralste Gesichtsspalte
Weichgeweblich
55 Spaltbildung im Bereich des medialen Augenwinkels, Weichgeweblich
lateral des Puntum lacrimale, über die Wange bis zur 55 M akrostomie
Oberlippe (zwischen Philtrum und Kommissur) 55 F urchenbildung von Lippenkommissur bis präauri-
55 Medial des Foramen infraorbitale kulär
55 Paranasal 55 Regelrechte Anatomie des Ohres
55 Gelegentlich Unterlidcolobom 55 Unterlid intakt
55 Deutliche vertikale Einziehung im Bereich der Spalte
■ ■  Spalte Nr. 8 (zygomatikofrontale Spalte)
■ ■  Spalte Nr. 5 (okulofaziale Spalte II, laterale orbito- Knöchern:
maxilläre Spalte) 55 Fehlen der knöchernen lateralen Orbitawand
Knöchern:
55 S paltbildung im Bereich des Margo infraorbitalis Weichgeweblich:
(mittleres Drittel) 55 S iehe:
55 Orbitaboden 55 Goldenhar-Syndrom: Weichgewebedefekte sind
55 Lateral des Foramen infraorbitale ausgeprägter
55 Sinus maxillaris bis distal des OK 3ers in die Prämo- 55 Treacher-Collins-Syndrom: Hartgewebedefekte
larenregion dominieren
Weichgeweblich: ■ ■  Spalte Nr. 9 (lateroorbitokraniale Spalte)

55 S paltbildung bzw. Furche im Bereich des mittleren Knöchern
Unterliddrittels bis zum lateralen Drittel der Ober- 55 Spaltbildung nach superior und posterior durch den
lippe oberen Anteil des großen Keilbeinflügels bis zum Os
18 55 Vertikale Orbitadystopie temporale
55 Keine Spaltbildung im Bereich des Oberlides, der 55 Hypoplasie des großen Keilbeinflügels
Augenbraue und der Stirn 55 Posterior und lateral Rotation der lateralen Orbita-
wand
■ ■  Spalte Nr. 6 (zygomatikomaxilläre Spalte) 55 Gelegentlich Plagiozephalie
Knöchern
55 E inziehung zygomaticomaxillär Weichgeweblich
55 A nsonsten regelrechte Konfiguration des Jochbein, 55 D eformation des laterales Drittel des Oberlides und
-bogens des medialen Kanthus
55 Ipsilaterale Hypoplasie der Maxilla 55 Furchenbildung nach temporoparietal
18.5 • Diagnostik
273 18
■ ■  Spalte Nr. 10 (zentrale-orbitokraniale Spalte) Weichgeweblich

Knöchern 55 A ugenbraue ist nicht gespalten
55 S paltbildung im Bereich des mittleren Drittels der 55 Lipom frontonasal
Orbitaoberrandes und
55 Lateral des N. supraorbitalis ■ ■  Spalte Nr. 14 (kranial korrespondierende Spalte zur
55 Kranial bis zu zwei Drittel des Stirnbeins Nr. 0)
55 vertikale Orbitadystopie Knöchern
55 S paltbildung median (führt zu Herniation, Meningo-
Weichgeweblich enzephalozele)
55 S paltbildung im mittleren Drittel des Oberlides 55 Fehlende Pneumatisation des Sinus frontalis
55 Mediale Aplasie des medialen Anteils der Augen- 55 Spaltbildung im Bereich der Cristagalli und Lamina
braue perpendicularis
55 Amblyopie, Strabismus 55 Verbeiterung des Os ethmoidale
55 Globus ist nach inferior und lateral verlagert 55 Hyperpneumatisation des Sinus sphenoidalis
■ ■  Spalte Nr. 11 (mediale-orbitokraniale Spalte) Weichgewebe

Knöchern 55 Augenbraue ist nicht gespalten
55 A bflachung des Processus frontalis maxillae 55 Kaudalverlagerung der medianen Haaransatzes
55 Hyperpneumatisation des ipsilateralen Sinus frontalis 55 Ausgeprägter Hypertelorismus
und Cellulae ethmoidales
55 Keine Spaltbildung im Bereich der Orbita bzw. Stirn-
bein 18.5 Diagnostik
Weichgeweblich
>> Frühzeitiges Erkennen einer kraniofazialen Spal-
55 S paltbildung im Bereich des medialen Oberlids
te erlaubt zeitgerechtes und adäquates Handeln.
55 Unregelmäßige Haarwuchsrichtung im Bereich der
medialen Augenbraue
zz Klinik
■ ■  Spalte Nr. 12(kranial korrespondierende Spalte zur 55 A namnese (Familienanamnese)
Nr. 2) 55 U mfangreiche klinische Untersuchung (inkl. Organe,
Knöchern Extremitäten)
55 A bflachung des Processus frontalis maxillae 55 Dokumentation (kraniofaziale Konfiguration, Schä-
55 Hyperpneumatisation der ipsilateralen Sinus frontalis delvermessung, 3-D-Photographie, Zahnmodelle)
und sphenoidalis und Cellulae ethmoidales 55 Ophthalmologische Untersuchung (Strabismus,
55 Lateral-konvexe Konfiguration der medialen Orbita- Augenhintergrund, ggf. visuell evozierte Potentiale
wand, führt zu Hypertelorismus (VEP))
55 HNO-ärztliche Untersuchung
Weichgeweblich 55 Neuropädiatrische Untersuchung (psychomotorische
55 S paltbildung medial des medialen Kanthus Entwicklung, neurologischer Status)
55 Laterale Verlagerung des medialen Kanthus 55 Molekulargenetische Untersuchung und Typisierung
55 Minimale Spaltbildung im Bereich des medialen 55 Interdisziplinäre Zusammenarbeit ist essentiell
Augenbrauenanteils
55 Keine Spaltbildung des Oberlides zz Bildgebung
55 K onventionelles Schädelröntgen
55 ( Doppler-)Sonographie
■ ■  Spalte Nr. 13 (kranial korrespondierende Spalte zur 55 B ei spezifischen Fragestellungen
Nr. 1) 55 CT- bzw. MR-Untersuchung, ggf. mit Angiogra-
Knöchern phie
55 S paltbildung im Bereich des Os nasale über Processus
frontalis maxillae inklusive Os frontale
55 Posterior bis zum Sphenoid reichend
55 Hypertelorismus
. Tab. 18.6 Zürcher Timing zur Korrektur von kraniofazia-

18.6.2 Operations-Timing
len Anomalien in Abhängigkeit der verschiedenen Etagen des
Schädels 55 Z
eitpunkt des operativen Eingriffs abhängig von:
55 zugrunde liegender Deformität (. Tab. 18.6 und
Alter Eingriffslevel
. Abb. 18.2)
1 Jahr Kranial inkl. des frontoorbitalen Komplexes 55 Klinik
(Level I)
2–3 Jahren Kranial, frontoorbitaler Komplex, inkl. zz Sofortige (absolute) OP
Le Fort-III-Ebene, ohne Hypertelorismuskor- 55 Anzeichen von Hirndrucksymptomen
rektur (Level I und II)
4–10 Jahren Kranial, frontoorbitaler Komplex, Le Fort-III- ■ ■  Risiko
Ebene, inkl. Hypertelorismuskorrektur und 55 N
eurologische Defizite
Kinnaugmentation durch Onlay (Level I, II 55 P sychomotorische Entwicklungsverzögerung
und III)
Mehr als 10 LJ Alle Level (Unterkiefervorverlagerung ab zz OP innerhalb des ersten Lebensjahres
10. LJ, Unterkieferrückverlagerung ab dem 55 Bei prämaturen Kraniosynostosen
16. LJ)
■ ■  Vorteile
55 F rühzeitiges Lösen der Wachstumsbremse
18.6 Therapie 55 Leichte Formbarkeit der Knochen möglich (Infrak-
turen)
55 I ndividualisierten Therapiestrategien wegen unter- 55 Nutzen des Gehirnwachstums als physiologischer
schiedlichem individuellem Ausprägungsgrad und Wachstumsstimulus und Automodellierung des
-muster Neurokraniums
55 Chirurgisches Ziel sollte nach sorgfältiger Risiko- 55 Hohe regenerative osteogene Potenz der Dura mater
Nutzen-Abwägung definiert werden vermindert das Risiko von Residualdefekten
zz OP zu späterem Zeitpunkt
18.6.1 Operationsplanung 55 E ingriffe, welche das Mittelgesicht und den Unter-
kiefer betreffen
55 A
nhand von: 55 Osteotomielinien können Wachstumszonen tangieren
55 klinischen Erkenntnissen (Hart- und Weichgewe-
besituation) ■ ■  Risiko
55 radiologischen Daten 55 W achstumsstörungen und Rezidive bei vorzeitigen
55 3-D-Simulation Eingriffen
55 ggf. mittels Stereolithographiemodellen 55 Schädigungen von Zahnkeimen, da diese in den ers-
ten Lebensjahren noch deutlich kranial verlagert sind
>>5
5 Weichgewebesituation muss neben der knö-
■ ■  Ausnahmefälle
cheren Dysmorphie immer beachtet werden,
55 Funktionelle Einschränkungen
um eine harmonisches und ästhetisches Er-
55 schwere ophthalmologische und respiratorische
gebnis erzielen zu können.
Dysfunktion
55 Zusammenschau aller diagnostizierten Merk-
55 Ästhetische Faktoren
male bestimmen:
18 −− Operationszeitpunkt
55 psychosoziale Probleme
−− Lokalisation
−− Art des Eingriffs
18.6.3 Chirurgische Korrektur des
−− Planung (one-step, two-step-, multi-step-
Neurokraniums
approach)
zz Passive Umformung
55 D
urch die Schwächung des Neurokraniums wird der
physiologische Hirndruck des wachsenden Gehirns
18.6 • Therapie
275 18
14 Jahre
0 - 3 Jahre
4 -10 Jahre
10 Jahre
I II III IV V
. Abb. 18.2 Etagen des Schädels zur Korrektur von kraniofazialen Anomalien entsprechend dem Zürcher Timinig
zur normalen Formgebung der Schädelkalotte ge- 18.6.5 Chirurgische Korrektur des
nutzt Mittelgesichts
55 Unterschiedliche Techniken:
55 Suturektomien 55 L e Fort-II-Osteotomie mit simultaner Vorverlage-
55 Stripektomien rung bzw. postoperativer Distraktion
55 Fragmentierungstechnik (Morcellierungstechnik) 55 Onlay-Grafting
55 Kraniektomie (linear, partiell, total) 55 Le Fort-I-Osteotomie
55 Floating-bone-Technik 55 SARPE (“surgically assisted rapid palatal expansion”)
zz Aktive Umformung
55 A
ktive Modellierung der knöchernen Schädelstruk- 18.6.6 Chirurgische Korrektur der Mandibula
turen zur:
55 Vergrößerung des intrakraniellen Volumens 55 nilaterale, bilaterale sagittale Spaltung
U
55 Harmonisierung der Schädelform 55 Zirkuläre Spaltung
55 Unterschiedliche Techniken: 55 Segmentosteotomien
55 Partielle und totale Kranioplastik 55 Autologes Rippentransplanat (bei z. B. Pruzans-
55 Segmentverlagerung durch »Advancement« bzw. ky Typ IIb, III)
Distraktion (intern und externe) 55 Onlay-Grafting
18.6.4 Chirurgische Korrektur des 18.6.7 Chirurgische Korrektur des äußeren

frontoorbitalen Komplexes Ohres
55 » Frontoorbital Advancement« mit subtotaler Kranio- 55 A

utologes Rippentransplantat mit temporoparietalen
plastik Fazie
55 Le Fort-III-Osteotomie mit simultaner Vorverlage- 55 Zeitpunkt ca. 6 Jahre (90 % Schädelwachstum ab-
rung bzw. postoperativer Distraktion geschlossen)
55 Frontofazialer Monoblock 55 Rippenentnahme einfach
55 Hypertelorismuskorrektur: 55 Implantatgetragene Ohrepithese
55 transkranielle Orbitarotation, »Box-Osteotomie«
18.6.8 Chirurgische Korrektur der Nervus Schüller A (1929) Craniostenosis. Radiology 13:377–382
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18.6.9 Chirurgische Korrektur von großen
Hart- und Weichgewebedefiziten
55 Freier mikrovaskulärer Gewebetransfer
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277 19
Rekonstruktion
M. Bredell und C. Maake
19.1 Knochenrekonstruktionen – 278

19.1.1 Freie Knochen – 278
19.1.2 Gestielt – 281
19.1.3 Frei vaskularisiert – 281
19.2 Weichteilrekonstruktion – 288

19.2.1 Gestielt – 288
19.2.2 Frei Vaskularisiert – 291
19.3 Intraoraler Weichteillappen – 295

19.3.1 Mucosaler oder musculomucosaler Lappen – 295
19.3.2 Fett – 296
19.4 Hautlappen – 296

19.5 Aspekte der Mikrochirurgie – 296
19.5.1 Präoperative Planung – 296
19.5.2 Intraoperativ – 297
Literatur – 298

278 Kapitel 19 • Rekonstruktion
19.1 Knochenrekonstruktionen 55 S chnittmarkierung ca. 2 cm posterior der Spina iliaca

anterior superior und 2 cm lateral der Crista iliaca
19.1.1 Freie Knochen
zz Technik
55 E inbau von freien Knochentransplantaten nur in gut
vaskularisiertes Gebiet
Anatomische Dissektion (Dimitriou et al. 2011;
55 Bei größeren freien Knochentransplantaten werden
Velchuru et al. 2006; Zijderveld et al. 2004)
zentrale Teile des Knochens nekrotisch
55 Hautschnittführung:
55 Knochen wird dann über die nächsten Wochen oder
–– Schichtweise Dissektion bis Ursprung des
Monate revaskularisiert
M. gluteus medius an Crista iliaca
55 Gute Fixation am Empfängerknochen notwendig
–– Medial: Subperiostale scharfe und stumpfe Dis-
(auch bei »onlay« Grafts)
sektion des M. obliquus externus abdominis,
55 Entfernung aller Weichteile am Knochen vor Trans-
M. obliquus internus abdominis, M. transversus
plantation
abdominis und M. iliacus
55 Bohrlöcher oder Teildekortikation führen zu schnel-
–– Markierung des Entnahmestücks
lerer Vaskularisierung
–– mindestens 2–3 cm Knochen in Bereich der
55 Erfolg geringer als beim vaskularisierten Knochen
Spina iliaca anterior superior belassen
55 Risiko von Verlust größer bei größeren Rekonstruk-
55 Anschließend drei mögliche Varianten:
tionsfällen (> ca. 7–8 cm)
–– I: Entnahme nur des medialen Knochens von
55 Membranöse Knochen zeigen niedrigere Resorp-
kranial nach kaudal (der laterale Rand der
tionsraten als endochondrale Knochen
Crista iliaca bleibt erhalten)
55 Kann direkt in Osteomyelitisgebiet eingebaut werden
–– II: kraniale Deckelentnahme mit medialer Kno-
chenentnahme
Extraoral
–– III: bikortikale Entnahme mit oder ohne Kno-
Crista iliaca
chendeckel
zz Allgemein
55 Entnahme am besten mittels Säge und Meißel
55 F reie Beckenkammtransplantate in gut vaskularisier-
55 Weitere Spongiosaentnahme mittels Meißel oder
tem Empfängergebiet möglich
scharfem Löffel
55 Alternativ als Stück (mono- oder bikortikal) oder als
55 Knochenwachs in Arealen von Blutungen, allge-
Knochenfragmente, die mit einer Knochenmühle
meine Blutstillung
verarbeitet wurden
55 Entfernung von überflüssigem Knochenwachs
55 Knochenfragmente können mit langsam resorbier-
55 Celluloseschwamm als Hohlraumfüllung, ggf. in
barem Material gemischt werden, um Resorptionsrate
Lokalanästhetikum getränkt
zu reduzieren (z. B. verarbeitete Rinderknochen oder
55 Knochendeckel müssen sehr gut mit dicken resor-
β-Tricalciumphosphat)
bierbaren Nähten befestigt werden
55 Kann von anterior oder posterior genommen werden
55 Bei größeren Defekten kann ein Titannetz benutzt
55 Posterior mehr Knochenvolumen, aber geringere
werden
Knochendichte
55 Weichteilverschluss über Vakuumdrainage
55 Posteriore Entnahmestelle zeigt weniger Morbidität
55 Alternativ:
und mehr Volumen
–– Verwendung einer Knochenstanze oder Bohrer
55 Kann kombiniert werden mit freien Lappen für
für kleinere Defekte
Weichteildeckung
Cave: mediale Penetration und Darmverlet-
55 Resorptionsrate bis ca. 50 %
zung
Vorteil: weniger postoperative Schmerzen
zz Historisch
wegen begrenzter Dissektion
55 Häufigste Entnahmestelle
19
zz Patientenvorbereitung zz Einsatz
55 F ür anteriore Entnahme 55 D efektrekonstruktionen der Mandibula und Maxilla
55 Rückenlage mit Keil unter Hüfte 55 Mandibuladefekte kleiner als ca. 7 cm haben höhere
55 Markieren der Spina iliaca anterior superior und Ver- Erfolgsrate
lauf der Crista iliaca 55 Sinus lift
19.1 • Knochenrekonstruktionen
279 19
!! Cave von Hämothorax und Pneumothorax
55 Knochen muss teilbelastet werden und stabi- 55 P hysiotherapie für Mobilisierung
lisiert sein, sonst ist Resorptionsrate hoch 55 Husten kann schmerzhaft sein
55 Resorptionsrate bis 50 % 55 Zur Verringerung des Ankyloserisikos Dermis-
fetttransplantat um Kiefergelenkersatz legen
Rippen 55 Wachstum von costochondralen Transplan-
zz Allgemein taten oft zu wenig oder zu viel
55 I m älteren Patienten kann Knochen sehr weich sein
55 Maximal zwei Rippen zur Sicherung der Thoraxsta- Schädel
bilität zz Allgemein (Carinci et al. 2005; Iturriaga u. Ruiz
2004)
zz Historisch 55 Intramembranöser Knochen
55 A
nwendung vor allem bei atrophischen Unterkiefer- 55 Kann mono- oder bikortikal entfernt werden
frakturen und Kieferköpfchenersatz mit costochon- 55 Sehr harter Knochen mit geringerer Resorptionsrate
dralen Anteilen der Rippen (Gillies 1920) 55 Morbidität meistens gering
55 Besteht aus Tabula externa und interna (Kortikalis),
zz Technik mit Diploë in der Mitte
zz Technik
Anatomische Dissektion
55 M eistens 6. oder 7. Rippe, meist von rechts
55 Hautschnitt einige Zentimeter unter Brustwarze Anatomische Dissektion
(vor allem bei Frauen) und parallel der Rippenkur- 55 C oronarer Zugang oder kleinerer Zugang seitlich
vatur, in Inframammärfalte 55 Monokortikale Entfernung:
55 Dissektion bis Rippen –– Markierung Entnahmegebiet
55 Subperiostale, wenn nötig subchondrale Dis- -- am besten an der Seite der dominanten
sektion notwendig (Rippendissektionsinstrument Hand
kann hilfreich sein) -- mindestens 1–2 cm von der Mittellinie
55 Mittels Rippenzange kann Rippenstück entfernt –– mit Rosenbohrer Furche entlang der Markie-
werden (mit oder ohne Knorpelstück) rung ausbohren bis in die Diploë
55 Identifikation eines möglichen Pleurarisses, indem –– von allen Seiten mit Meißel Knochenstück vor-
Wasser in Wunde gelassen wird und von Anästhe- sichtig entfernen
sisten ein Valsalva-Manöver angefordert wird –– Defektdeckung kann mit Knochenersatzze-
55 Dichter schichtweiser Verschluss, über Vakuum- ment durchgeführt werden
drainage Cave: intrakranielle Penetration mit Dura-Ver-
letzung ist möglich
55 Bikortikale Entfernung:
zz Einsatz (Christophel u. Hilger 2011; Munro u.
–– Eingriff wie bei Kraniotomie
Guyuron 1981)
–– Markierung des Entnahmegebiets:
55 H äufig für Aufbau der atrophischen Mandibula mit
-- an Seite der dominanten Hand
oder ohne gleichseitiger Fraktur oder für alveoläre
-- mindestens 1–2 cm lateral von der Mittellinie
Defekte bei Spaltpatienten
–– Entnahmegebiet muss doppelt so groß wie
55 Als costochondrales Transplantat für condylären
benötig sein, damit genügend Knochen für
Ersatz, vor allem bei Ankylose
Rekonstruktion zu Verfügung steht
55 Für Rekonstruktion des Schädels oder Orbitadefekte
–– Bohrlöcher in Abständen von ca. 3–4 cm
–– Mittels Penfil-Dissektionsinstrument Ablösung
!! Cave
der Dura von Tabula interna
55 Vor Einsatz Entfernung aller Weichteile von
–– Entfernung des Knochenstücks und Aufteilung
Rippen und Verdünnung der Corticalis
in Rekonstruktionsteil und Defektdeckungsteil
55 Resorptionsrate kann hoch sein, wenn Kno-
–– Teilung des Defektdeckungsteils in äußere und
chen nicht belastet wird
innere Corticalis
55 Intercostale Gefäße liegen am unteren Rippen-
–– Blutstillung und Dura-Hochnähte
rand
55 Thorax-Röntgen postoperativ zum Ausschluss
–– Celluloseschaumstoff in Hohlraum zwischen 55 E ntfernung der Knochenspongiosa in medialer

Dura und monokortikalen Knochendeckel und inferiorer Richtung mittels Küretten
einpacken 55 Superiore Curettage kann zur Verletzung der
–– Fixierung von Knochendeckel mittels Titannetz kortikalen Gelenkoberfläche führen
oder Platte und Schrauben 55 Hämostase und Tourniquet-Dekompression
55 Schichtweiser Wundverschluss
zz Einsatz
55 K leinere oder größere Knochendefekte zz Einsatz
55 Gute Implantaterfolgsrate 55 K leinerer Volumenaufbau
55 Ideal für Orbitarekonstruktion sowie Mandibulare- 55 S inuslift Eingriffe
konstruktion
55 Morbidität meistens gering !! Cave
55 Oberflächliche Dekortikation unterstützt Vaskulari- 55 N. peroneus verläuft inferior
sation 55 Beim Kind Epiphysenverletzung möglich
55 Kniegelenkverletzung möglich
!! Cave
55 Verletzungen intrakranieller Strukturen möglich Intraoral
55 Verletzungen des Sinus sagittalis superior Kieferwinkel
möglich bei Entnahme zu nahe der Mittellinie zz Allgemein (Sittitavornwong u. Gutta 2010)
55 Postoperative neurologische Kontrollen wichtig 55 V om Ramus mandibulae (Linea obliqua und poster-
olateraler Anteil des Unterkiefers)
Tibia 55 Nur für kleineren Aufbau
zz Allgemein
55 U nter Lokalanästhesie (meistens mit Sedation) oder !! Cave
55 In Vollnarkose 55 N. alveolaris inferior muss präoperativ genau
lokalisiert werden
zz Historisch 55 Postoperativ weiche Kost wegen Frakturgefahr
55 Catone et al. 1992
Symphyse
zz Technik zz Allgemein
55 nteriorer vestibulärer Zugang
A
55 Identifikation des N. mentalis beidseits
Anatomische Dissektion (Catone et al. 1992; Kush-
55 Mono- oder bikortikale Entnahme möglich
ner 2005; Lezcano et al. 2007; Mazock et al. 2004)
55 Für kleineren Aufbau
55 M edialer oder lateraler Zugang möglich
55 Lateraler Zugang am Häufigsten
!! Cave
55 Liegende oder sitzende Position mit Knie in Fle-
55 Mindestens 5 mm Knochen unterhalb Wur-
xion
zelspitze behalten zur Gewährleistung der
55 Antibiotische Prophylaxe und zusätzlich Cortison
Durchblutung
55 Sterile Abdeckung
55 Oft vorübergehende postoperative Hypästhe-
55 Tourniquet
sie der Unterlippen
55 Palpieren und Markieren:
–– Gerdy’s Tuberkel (mittig zwischen lateralem
Rand der Patella und Fibula, im Ansatzgebiet
19.1.2 Gestielt
des Tractus iliotibialis)
19 –– Patella und anteriores Profil der Tibia
M. temporalis mit Calvarium
55 Infiltration mittels Lokalanästhesie
zz Allgemein
55 3–4 cm Inzision genau über Gerdy’s Tuberkel;
55 R elativ selten verwendet
durch Haut, subkutanes Gewebe, Tractus iliotibia-
55 Gelegentlich verwendet wird temporoparietale Faszie
lis und Periost
mit Calvarium oder M. temporalis und Fascia tempo-
55 Mittels Bohrer oder Trephine rundes Fenster in die
ralis superficialis mit Calvarium (um Durchblutung
Corticalis bohren
zu gewährleisten)
281 19
55 R
eicht nur für orbitale, maxilläre und Schädelbasis- 55 E s kann in 2 Teams gearbeitet werden
rekonstruktion 55 Beschränkte Knochenhöhe
zz Patientenvorbereitung zz Historisch
55 Wie bei coronarem Zugang 55 H
idalgo DA 1989: Erstbeschreibung für Unterkiefer-
rekonstruktion (Hidalgo 1989)
zz Technik
zz Patientenvorbereitung
55 K linische Untersuchung der Vaskularisierung (für
A. tibialis anterior: A. dorsalis pedis; für A. tibialis
55 B eim temporoparietalen Faszienlappen wird A.
posterior: hinter Malleolus medialis)
und V. temporalis superficialis erhalten
55 MRI oder CT-Angiographie zeigt vaskulären Verlauf
55 Beim M. temporalis wird Lappen auf A. und
und Abnormalitäten
V. temporalis profunda gestielt
55 Präoperative Doppleruntersuchung mit Perforator-
55 Fixieren des Knochens an Fascia temporalis super-
markierung für septokutanen Hautlappen
ficialis oder M. temporalis mittels Nähten
55 Operative Positionierung
55 Arcus zygomaticus muss osteotomiert werden,
55 Fußunterstützung
um gestieltes Knochenstück nach inferior zu
55 Knie ca. 90° gebeugt
transportieren
55 Tourniquet 250–350 mmHg
55 Markierung des Malleolus lateralis und des Caput
fibulae, Hautinsel (bei Bedarf) (. Abb. 19.1)
zz Einsatz 55 Hautperforatoren zwischen M. peroneus longus und
55 R eicht nur für Rekonstruktion der Orbita, der Maxil- M. soleus
la und der Schädelbasis 55 Die meisten Perforatoren sind ca. 1–2 cm posterior
55 Temporopatietaler Faszienlappen hat einen längeren der Linie zwischen Malleolus lateralis und des Caput
Stiel, Durchblutung ist aber nicht so zuverlässig im fibulae, am Übergang vom mittleren zum kaudalen
Vergleich zum M.-temporalis-Lappen Drittel
!! Cave zz Technik
55 Knochen löst sich leicht vom Muskel oder der
Faszie
Anatomische Dissektion (Graham et al. 2003)
55 Größere Knochenstücke schwer transportierbar
Hinweis: die Fibula kann mit einem Buch verglichen
werden, bei dem die Seiten jeweils Muskeln entspre-
chen (. Abb. 19.3).
19.1.3 Frei vaskularisiert
55 Anteriorer Hautschnitt: mindestens 2 cm anterior
von den vorher identifizierten Perforatoren im
Fibula
Hautinselbereich
zz Allgemein
55 Schnittführung durch Haut, subkutanes Fettgewe-
55 L appen mit längstem Knochenstück (bis ca. 26 cm).
be und Fascia cruris
Länge des Gefäßstiels abhängig von Knochenlänge
55 Identifikation des Septum zwischen M. peroneus
und benutztem Knochenstück
longus und M. soleus (Septum intermusculare
55 Nur als Knochenlappen oder kombiniert mit Weich-
cruris posterior)
teillappen (septokutaner Perforatorlappen mit oder
55 Fibula hier tastbar
ohne M. soleus und M. flexor hallucis longus)
55 Klappen des Hautlappens nach posterior und
55 Kann mit oder ohne Hautlappen gehoben werden
Identifikation von Perforatoren (meistens septo-
55 Hautlappen kann gehoben werden, um als Fenster
kutan) zwischen M. peroneus longus und M. so-
der Knochendurchblutung zu dienen
leus (. Abb. 19.2)
55 Hautlappen kann:
55 Dissektion jetzt von lateral nach medial:
55 bis 9 × 13 cm groß sein
–– M. peroneus longus und brevis. Belassen von
55 kann in mehrere Lappen unterteilt werden, wenn
ca. 2–3 mm Muskel auf der Fibula zur Siche-
mehrere Perforatoren vorhanden sind
rung der Durchblutung (. Abb. 19.3)
55 Teile des M. soleus und/oder M. flexor hallicus lon-
55 Erreichen des Septum intermusculare cruris ante-
gus können zusätzlich gehoben werden
rior und Durchtrennung
M. tibialis anterior
M. extensor digitorum
M. Peroneus longus
M. Peroneus brevis
M. Gastrocnemius M. Soleus
. Abb. 19.1 Muskelanatomie und Positionierung der Hautinsel des Fibulalappens. (Aus Wolff u. Hölzle 2005)
M. peroneus
Septum intermusculare
M. soleus A. peronea
19 . Abb. 19.2 Identifikation von Perforatoren (meistens septokutan) zwischen M. peroneus longus und M. soleus. (Aus Wolff u. Hölzle 2005)
55 I dentifizieren und Schützen der A. und V. tibialis 55 I dentifizierung der Membrana interossea und
anterior und des N. peroneus profundus Durchtrennung ca. 7–10 mm medial vom Knochen
55 Durchtrennung des M. extensor digitorum longus, 55 Beibehalten der Fibula 7–8 cm proximal und distal.
M. extensor hallucus longus (Behalten von ca. Entnahme hier von einer Scheibe Knochen (ca. 1 cm
2–3 mm Muskel auf Knochen) breit) zur bessere Identifizierung des Gefäßstiels
283 19
A. und V. tibialis
anterior
M. extensor
M. peroneal
M. tibialis posterior
M. tibialis posterior M. soleus Septum

M. soleus intermuscula
A. und V. tibialis A. und V. peroneus

posterior
M. flexor halucis longus
. Abb. 19.3 Querschnitt durch den Unterschenkel mit Entnahme des Fibulalappens. (Aus Wolff u. Hölzle 2005)
muss spannungsfrei sein wegen Gefahr eines

Cave: Genügend Knochen kranial und kaudal wich- Kompartementsyndroms
tig für Stabilität des Knie- und Sprunggelenks 55 Vorsichtige Sofortbelastung des Unterschen-
55 Ziehen des Knochens nach lateral und Identifizie- kels mit Dorsalschiene für 7 Tage
rung der A. und V. peronea und Ligatur (Verlauf 55 Unterschenkelödem verbessert sich nur
oberhalb von M. flexor hallucis longus) langsam
55 Stumpfe Präparation zwischen A. und V. peronea
55 D orsiflexion der Großzehe kann eingeschränkt
und M. tibialis posterior mit Durchtrennung von
sein
Letztgenanntem
55 Postoperative Physiotherapie sehr hilfreich für
55 Posteriorer Hautschnitt: für Hautinsel
Mobilisierung
55 Identifikation von Perforatoren und Verfolgen bis
zum Gefäßstiel
Crista iliaca (DCIA)
55 Als Schutz kann Schicht von M. soleus und M. fle-
zz Allgemein
xor hallucis longus mitgenommen werden, Identi-
55 R ein ossär oder osteokutan oder osteomuskulär
fikation des Gefäßstiels von posterior
55 Gestielt an A. circumflexa ilium profunda (DCIA);
55 Zwischen M. soleus und M. flexor hallucis longus
Stiel kann kurz sein (3–5 cm)
ist ein deutliche Schicht, was durch einfache Fin-
55 Anatomische Varianten häufig, mit unterschiedlichen
gerdissektion identifizierbar ist
Positionen des Ramus ascendens
Cave: Bei Bedarf und abhängig von der Durchblu-
55 Knochen kann mono- oder bikortikal entfernt wer-
tung kann ein größerer oder kleinerer Anteil des
den und bis 16 cm lang sein
M. soleus und des M. flexor hallucis longus mitge-
55 Es kann im 2 Teams gearbeitet werden
nommen werden als zusätzlicher Lappen
55 Bei adipösen Patienten schwieriger
55 Finale Auspräparation des Gefäßstiels von pos-
terior bis anterior und von kaudal bis kranial mit
zz Historisch
Durchtrennung des M. flexor hallucis longus
55 E ntwickelt von Taylor (Taylor 1982) als Erweiterung
55 Entlastung des Tourniquets mit Kontrolle der
seiner Erfahrung mit dem Groin Flap (List Lappen)
Lappendurchblutung, Blutstillung
55 Zuerst verwendet für Unterkieferrekonstruktionen,
Cave: Kontrolle der Fußdurchblutung ist wichtig
später für Oberkiefer und andere Anwendungen
55 Wenn nötig, kann die Osteotomie der Fibula jetzt
(Brown 1996)
oder nach Durchtrennung des Gefäßstiels durch-
geführt werden
55 Alle Zehen müssen durch Weichteile wie Faszie
55 R ückenlage mit großem Keil unter Hüfte
oder Muskel bedeckt sein
55 Markieren der Spina iliaca anterior superior (ASIS)
55 Schichtweiser Wundverschluss (und ca. 10–12 F
und des Tuberculum pubicum (Arterie verläuft hinter
chirurgische Vakuumdrainage) und Hauttrans-
dem Lig. inguinale)
plantat auf Donorgebiet
55 Palpieren der A. femoralis
55 Dorsalschiene hilfreich für frühe Mobilisation und
55 Hautperforatoren meistens ca. 9 cm posterior von
Schutz des Hauttransplantats
ASIS und 2 cm medial in Richtung Skapulaspitze
(Doppler kann hilfreich sein)
zz Einsatz (Momoh et al. 2011; Nakayama et al. 1994) zz Technik

55 U nterkiefer- und Oberkieferrekonstruktion, Teil-
Jochbeinrekonstruktion, Kiefergelenkrekonstruktion
Anatomische Dissektion (. Abb. 19.4 und
55 Unbenutztes Knochenstück kann für spätere Verwen-
. Abb. 19.5)
dung tiefgefroren werden
55 Schnitt mindestens 2 cm medial des Knochen-
55 Double-Barrel-Technik für bessere Knochenhöhe
19 55 Implantationen sofort oder später möglich
rands Richtung Tuberculum pubicum (im Gebiet
der Hautperforatoren muss 2–3 cm Haut medial
des Knochenrands belassen werden); durch Haut,
!! Cave
M. obliquus externus und Externus-Aponeurose
55 Osteotomiestücke nicht kleiner als ca. 2 cm
55 Identifikation der muskulokutanen Perforatoren;
55 Vorgebogene eckige Platte am einfachsten für
Haut kann zur Schonung des Knochens bis ca.
Fragmentanpassung
2,5 cm von Knochenrand gehoben werden
55 Wundverschluss des Unterschenkeldefekts
285 19
55 Nächste Schicht:
–– M. obliquus internus
–– wird breit dargestellt
55 Inzision durch M. obliquus internus bis M. trans-
versus abdominis (veränderte Faserrichtung)
55 Präparation lateral, dann wird Ramus ascendens
von DCIA sichtbar
55 Verfolgen des Ramus ascendens nach medial und
inferior zwischen M. obliquus internus und trans-
versus abdominis und Abgang aus DCIA (liegt
mehr am Knochen)
55 Anschluss zur DCIA und V ist meist medial der
ASIS
55 A. und V. circumflexa ilium profunda zur A. und
V. iliaca externa verfolgen
Cave: A. epigastrica inferior ist medial davon
55 Inzision durch lateralen Teil des M. transversus
abdominis, mit 2 cm an Knochen verbunden
55 DCIA verläuft zwischen M. iliacus und M. transver-
sus abdominis
55 Inzision durch M. iliacus bis Knochen
55 Laterale Inzision durch Haut, M. tensor fasciae
latae und M. gluteus medius bis Os ilium (laterale
Grenze)
55 Ligatur DCIA und Begleitvene an posteriorer . Abb. 19.4 Hautschnitt mindestens 2 cm medial des Knochen-
Grenze des Lappens unter Berücksichtigung des rands. (Aus Wolff u. Hölzle 2005)
N. cutaneus femoris lateralis
55 Knochenosteotomie mit Säge
zz Einsatz
55 ASIS kann mitgenommen werden oder anteriore
55 M andibula und Maxilla sowie Os zygomaticum, Or-
Osteotomie kann posterior davon sein
bitarekonstruktion
Vorteil: bessere Funktionalität und verlängerter
55 ASIS kann als Kieferwinkel verwendet werden
Gefäßstiel
55 Gefäßstiel muss lang genug sein oder A. und V. facia-
55 Ligatur DCIA und Begleitvene
lis müssen weiter nach kranial auspräpariert werden
55 Schichtweiser Verschluss: M. transversus abdomi-
55 Alternativ: Venentransplantat
nis an M. iliacus oder an Knochen mittels Bohr-
55 Gutes Knochenvolumen, aber Knochendichte kann
locher
zu gering sein
55 M. obliquus internus und externus an M. tensor
55 Hautlappen oft voluminös
fasciae latae vernähen
55 Alternativ: Knochen und Teil von M. obliquus
55 Vakuumdrainage 10 oder 12 F
internus
55 Alternativ:
–– bei mageren Patienten kann es einfacher sein,
!! Cave
die DCIA im Inguinalgebiet zu identifizieren
55 Bauchkontrolle postoperativ notwendig
(mit klarer Identifizierung des Ramus ascen-
55 Ileus oder intraabdominelle Blutung möglich
dens)
55 Untersuchung auf Peritonismuszeichen
–– vor allem verwendet, wenn keine Muskel-
55 Herniation später möglich, wenn Bauchver-
schicht (M. obliquus internus) benötigt wird
schluss nicht ordentlich direkt oder mit einem
–– dann nach posterior und kranial dissektieren
Ersatzmaterial gemacht wurde
–– da Ramus ascendens groß sein kann, besteht
55 Schmerzhafter postoperativer Verlauf
Verwechslungsgefahr mit A. circumflexa ilium
55 Mobilisierung mittels Gehstöcken
profunda
55 Femorale Neuropathie von Oberschenkel und
Skrotum möglich
55 Konturdefekte vermeiden: nur Tabula interna
benutzen oder Titanplatte zur Wiederherstellung
M. transversus abdominis M. obliquus internus abdominis
M. obliquus externus abdominis
M. iliacus
M. obliquus internus abdominis
aufsteigender Ast
N. cutaneus femoris lateralis
A. circumflexa ilium
profunda
peritoneales
Fettgewebe
M. psoas
M. transversus abdominis
M. obliquus externus
abdominis
Ligamentum inguinale
M. obliquus internus abdominis
. Abb. 19.5 Relevante Anatomie des Crista-iliaca-Lappens. (Aus Wolff u. Hölzle 2005)
Scapula 55 K ann kombiniert werden mit M.-latissimus-dorsi-

zz Allgemein oder M.-serratus-anterior-Muskellappen, gestielt an
55 B
asierend auf System der A. circumflexa scapulae A. thoracodorsalis
19 (. Abb. 19.6) 55 Patient muss im Seitenlage positioniert werden
55 Nur Knochen oder mit verschiedenen Hautinseln 55 Arbeit in zwei Teams nicht möglich
oder Muskellappen basierend auf transversalen und 55 Scapulaspitze kann separat gehoben werden auf dem
absteigenden Ästen der A. circumflexa scapulae (sca- angulären Ast der A. thoracodorsalis
puläre und parascapuläre Hautlappen)
55 Knochen bis 12 cm, aber von variabler Dicke und
Knochendichte, kortikaler Knochen sehr dünn
287 19
M. teres minor transversaler kutaner Ast
M. infraspinatus
M. teres major absteigender kutaner Ast

periostaler Ast
A. circumflexa scapulae Caput longum des M. triceps
brachii (lateral)
. Abb. 19.6 Relevante Anatomie des Skapulagebiets. (Aus Wolff u. Hölzle 1995)
zz Historisch zz Technik
55 E
ntwickelt durch Dos Santos und Gilbert 1980 (dos
Santos 1984; Gibert u. Teot 1982)
Anatomische Dissektion (für Paraskapulären und
Scapulalappen)
55 S chnittführung beim Paraskapulärlappen:
55 D oppler der A. circumflexa scapulae und Ästen zu
–– hintere Achselfalte
parascapulären und scapulären Hautinseln
–– dann ca. 4 cm posterior vom Vorderrand der
55 Seitenlage mit Arm in 90° Abduktion
Scapula Richtung Spina iliaca posterior superior
55 Markieren des Scapularandes, Verlauf der A. circum-
55 Hautschnitt bis Muskelfaszie des M. infraspinatus.
flexa scapulae zwischen Caput longum des M. triceps
Dissektieren nach lateral und superior. Identifika-
brachii (lateral), M. teres major (inferior) und minor
tion von transversalen und absteigenden Ästen der
(superior). Meistens palpabel ca. 2 cm superior von
A. circumflexa scapulae und Ligatur Letztgenannter
hinterer Achselfalte
55 Hautinsel kann auf seinem eigenen vaskulären
55 Markieren des anterioren Randes des M. latissimus
Stiel gut mobil von Scapulateil gehoben werden,
dorsi (mittaxillär bis Mitte zwischen Crista iliaca
wie beschrieben oder als Perforatorlappen
anterior und posterior)
55 Ermöglicht mehr Bewegungsoptionen der ver-
schiedenen Lappenanteile
55 Verfolgen der Äste bis zur A. circumflexa scapulae
durch dreieckige mediale Achsellücke (Spatium
axillare mediale) bis zur A. subscapularis
gute Erholung mit Physiotherapie

55 Seltene Variante: 55 R
ehabilitation bis 6 Monaten
–– A. circumflexa scapulae kommt direkt aus
55 L appen kann sehr voluminös sein, wenn mit
A. axillaris, dann ist gemeinsame Hebung von
Hautinsel gehoben wird
Scapula- mit Latissimus-dorsi-Lappen nicht
55 Alternativ:
möglich
55 nur Muskel und Knochen
55 Schnitt durch posteriore Scapulamuskulatur (M.
infraspinatus und M. teres minor) bis zum Knochen
55 Vertikaler Knochenschnitt (Säge). Nach inferior bis
19.2 Weichteilrekonstruktion
zur Scapulaspitze und superior transvers knapp
unter Fossa glenoidalis
19.2.1 Gestielt
55 Lateraler Hautschnitt mit Identifikation des M. te-
res major und M. latissimus dorsi
M. pectoralis major
55 Mobilisierung des Knochenstücks am Gefäßstiel
zz Allgemein
mit Durchtrennung der tiefer gelegenen Serratus-
55 W ar früher häufigster Lappen in der Kopf- und Hals-
muskulatur und des superolateralen Teils des M.
chirurgie
teres major
55 Wird aktuell fast nur für Fälle benutzt, bei denen freie
Cave: Belassen einer kleinen Muskelschicht zur
Lappen nicht geeignet sind oder im Larynxbereich
Sicherung der Durchblutung
55 Gestielter oder freier Lappen
55 Schichtweiser Verschluss
55 Kann ausgedehnt werden bis zum oberen Teil des
55 Befestigung des M. teres major am lateralen Rand
M. rectus abdominis
der Scapula mittels
55 Ein Stück vom Sternum kann eingeschlossen werden
–– Periostnähten oder
als osteokutaner Lappen
–– Bohrlöchern
55 Einsetzbar bis laterales Parotisgebiet sowie Orbita
55 Vakuumdrainage zuerst mit, später ohne Zug
55 Muskelentfernung reduziert Kraft von Arm und
wegen häufiger Serumansammlung
Schulter
55 Alternativ:
55 M. pectoralis major kann fehlen (sog. Poland’s
–– zuerst Dissektion der A. thoracodorsalis und
Syndrom)
retrograde Identifikation der A. circumflexa
scapulae
zz Historisch (Rose 1981; Ariyan 1979)
–– Verfolgen der A. circumflexa scapulae retrograd
55 E
rstmals für Kopf- und Halsrekonstruktion durch
durch Spatium axillare mediale bis zur Scapula,
Ariyan 1979
Identifikation kann dann einfacher sein
zz Einsatz (Coleman u. Sultan 1991; Schustermann et 55 M arkieren des Acromions und Processus xyphoideus
al. 1993; Valentini et al. 2009) 55 Verbinden dieser zwei Punkte (ungefährer Verlauf
55 M axilla, Mandibula, Jochbein, Orbita, Schädelrekons- der A. thoracoacromialis)
truktion 55 Markierung der Clavicula und Unterteilung in Drittel
55 Ideal für Defekte, die viel Weichteile brauchen 55 Abgang der A. thoracoacromialis aus A. axillaris Auf
55 Knochenoberfläche kann relativ groß sein Höhe Übergang von mittlerem und zu lateralem Drit-
55 Fettschicht kann zu viel sein, muss oft reduziert wer- tel der Skapula
den 55 Anzeichnen und Schützen der Perforatorgefäße aus
55 Wegen denervierter Muskulatur ist erhebliche der A. mammaria interna im Parasternumgebiet für
Schrumpfung möglich mögliche spätere Deltopectorallappen
55 Kann mit M. latissimus dorsi oder M. serratus ante- 55 Anzeichnen der Hautinsel auf M. pectoralis major,
rior kombiniert werden meistens zentriert über parasternalem und infra-
19 55 Knochen kann sehr weich sein, spätere Implantation mammärem Gebiet (. Abb. 19.7)
kann unmöglich sein
!! Cave
55 I nzision des Hautlappens bis M. pectoralis major
55 Serumansammlung kommt häufig vor
–– zuerst kaudal
55 Armbewegung ist anfangs eingeschränkt, aber
–– dann kranial
19.2 • Weichteilrekonstruktion
289 19
55 B efestigung der Haut mittels Nähten an Muskel-

schicht
55 Gebogener Schnitt parallel des eingezeichneten
Deltopectorallappens, parallel der Clavicula
55 Parallel dazu Schnitt über Clavicula, wenn nötig
55 Identifikation des lateralen Randes des M. pecto-
ralis major (Schicht zwischen M. pectoralis major
und minor muss genau identifiziert werden)
55 Vertiefen des kaudalen Schnitts durch M. rectus
abdominis
–– wenn Lappen mehr kranial gelegen ist:
-- durch M. pectoralis major bis zur intercosta-
len Muskulatur . Abb. 19.7 Hautmarkierung für den Pectoralis-major- und den
-- Präparieren nach kranial bis zur vorberei- deltopectoralen Lappen
teten Schicht zwischen M. pectoralis major
und minor
55 Ligatur aller Perforatoren
55 Z
ungenrekonstruktion, aber mit Schrumpfung muss
Cave: Vorsicht vor möglichem Haemo- oder Pneu-
gerechnet werden
mothorax
55 A. thoracoacromialis jetzt in der Tiefe palpabel
!! Cave
und sichtbar
55 Lappen am Besten nicht mehr als 90° drehen
55 Totale Freilegung des M. pectoralis major bis Cla-
55 Schrumpfung wegen Muskelatrophie
vicula (Tunnelierung unter Hautlappen, unterhalb
55 Inferiorer Zug kommt häufig vor und kann
der Faszie des M. pectoralis major)
Kopfdrehung zur Gegenseite hemmen
55 Anzeichnung der A. thoracoacromialis an der
55 Wenn nötig, kann Stiel nach 2–3 Monaten
Oberfläche des M. pectoralis major
durchtrennt werden
55 Zusammen mit Schutzschicht von Muskelgewebe
55 Hautteil, der nicht über M. pectoralis major
wird Lappenstiel auspräpariert
liegt, hat keine zuverlässige Durchblutung
–– zuerst medial
–– dann lateral
M. temporalis
55 Lateral müssen meist A. thoracica lateralis und
zz Allgemein
Nn. pectorales durchtrennt werden
55 E insetzbar für die Weichteilrekonstruktion von Ma-
55 Durchtrennung des Ansatzes des M. pectoralis
xilla, Gaumen, retromolaren und Mandibuladefekten
major am Humerus
bis zu Premolargebiet
55 Für bessere Länge kann vaskulärer Stiel mit weni-
55 Durchblutung durch A. temporalis profunda, die sich
ger Muskelgewebe herausdissektiert werden
in anteriore und posteriore Äste aufteilt
55 Tunnelieren des Lappens bis in Hals und ge-
55 A. temporalis superficialis spielt keine Rolle bei die-
wünschte Position
sem Lappen
55 Fixieren des Muskelanteils unabhängig von Haut-
insel an Donorareal
55 Verschließen des Donorareals mittels Direktver-
55 Rasieren wie für coronaren Zugang
schluss oder wenn nötig Hauttransplantat
zz Einsatz
55 H autmarkierung Coronarzugang und inferior bis
55 H alsgefäßdeckung
Höhe des Jochbogens
55 I ntraoral, aber am Besten nicht im anterioren Oral-
55 Coronare Extension bis an Gegenseite oder bo-
bereich
genförmig bis Haaransatz in der Mitte
55 Hautinsel kann geteilt werden zur Deckung von zwei
55 Dissektionsgebiet 1 auf Höhe des Jochbogens:
Oberflächen
–– Schnitt durch Haut
55 Bis in Höhe der Parotis
–– oberflächliche Faszie und weiter in die Tiefe 55 Z iehen des Muskellappens unter genauer Kontrol-
(zwischen Gl. parotis und Meatus acusticus le der Lappenposition mittels Markierungsfaden
externus, Ohrknorpel) 55 Meistens kann Lappen so orientiert werden, dass
–– Mobilisierung der A. und V. temporalis super- Faszie an der intraoralen Seite ist
ficialis nach anterior (Anteile des N. auriculo- 55 Bei Bedarf kann eine Coronoidektomie oder Co-
temporalis können sichtbar sein) ronoidotomie duchgeführt werden zur Verbesse-
–– Dissketion bis zum Periost rung der Mobilisierung
55 Dissektionsgebiet 2 im Temporalgebiet: 55 Befestigen des Lappens mittels resorbierbaren
–– Schnitt durch Haut Fäden
–– Dissektion bis zur Fascia temporalis superfi- 55 Bei Bedarf kann Temporalisdefekt gefüllt werden
cialis (deutliche glänzende dichte weißliche mit:
aponeurotische Schicht) –– Dermisfetttransplantat
–– Darstellung der A. und V. temporalis superficia- –– porösem Polyethylen
lis (posterior verlaufende Äste müssen durch- –– PEEK
trennt werden) –– Titannetz
–– N. auriculotemporalis und Rami temporales 55 Schichtweiser Verschluss über Vakuumdrainage
des N. facialis verlaufen in dieser Schicht
55 Verbindung zwischen dem Dissektionsgebiet 1
und 2 kann jetzt gemacht werden, Schonung der
zz Einsatz
A. und V. temporalis superficialis, die nach ante-
55 E
insetzbar für Rekonstruktion von:
rior verlagert werden.
55 Maxilla
55 Ausbreitung zum coronaren Zugang (s. 7 Kap. 1)
55 Gaumen
55 Durch Retraktion des Gewebes nach anterior kann
55 retromolaren Defekten
die dünne Fettgewebsschicht zwischen den zwei
55 Mandibuladefekten bis zum Premolargebiet
Blättern der Fascia temporalis dargestellt werden
(dünne Spaltung)
!! Cave
55 Zum Schutz der Rami temporales nervi facialis
55 Schrumpfung mit oft starker Narbenentwick-
wird ein Schnitt von der Jochbeinwurzel in Rich-
elung
tung nach kranial, ca. 3 cm oberhalb des supra-
55 Eingeschränkte Mundöffnung beim Einsatz im
orbitalen Randes gemacht, der in der Tiefe bis zu
Unterkieferbereich möglich
der dünnen Fettschicht reicht
55 Identifikation des Vorderrands des M. temporalis
an posteriolateralen Rand der Orbita
19.2.2 Frei Vaskularisiert
55 Mobilisierung des M. temporalis vom Knochen
sowie lateral, posterior und an medialer Seite vom
A. radialis
Jochbein und Jochbogen
zz Allgemein
55 Markierung der anterioren und posterioren Seite
55 H äufigster freier Lappen der rekonstruktiven Chirur-
des Muskels
gie von Kopf und Hals
55 Tiefe Mobilisierung bis in Fossa infratemporalis
55 Gestielt an A. radialis
und an Schädelbasis unter Schonung der A. und
55 Meistens verwendet als fasciokutaner Lappen, kann
V. temporalis profunda
aber auch begrenzt als osseokutaner oder sogar fa-
55 Ganzer M. temporalis oder nur ein Teil kann als
scialer Lappen verwendet werden
Lappen genommen werden
55 Großer Teil des Umfangs des Vorderarms kann als
–– wenn nur anteriorer Teil verwendet wird, kann
Hautinsel gehoben werden
posteriorer Teil nach anterior mobilisiert wer-
55 Stiellänge bis 20 cm (abhängig von Lappengröße und
19 den zur Defektdeckung
Position)
55 Markierung der geplanten Osteotomie des Joch-
55 Durchmesser der Arterie ca. 2–3 mm
bogens und darüber Positionierungsplatte
55 Begleitvenen (Vv. comitantes) können benutzt wer-
55 Intraoralen Zugang mit Tunnelierung posterior
den oder V. cephalica separat oder nach Zusammen-
des Jochbeins und der lateralen Orbita
fluss (der Begleitvenen und V. cephalica)
291 19
A. radialis V. cephalica
A. ulnaris A. interossea V. antebrachii N. medianus

medialis (profunda)
. Abb. 19.8 Positionierung des Vorderarmlappens. (Aus Wolff u. Hölzle 2005)
zz Historisch
55 J etzt kaudale und radiale Inzision des Hautlap-
55 Z uerst beschrieben durch Yang et al. 1978
pens
55 Im Kopf- und Halsbereich vor allem durch Soutar et
55 Radiale Inzision lateral der V. cephalica
al. (1983) verwendet
55 Dissektion tief und lateral der V. cephalica mit
kranialer Ausbreitung und Auspräparierung der
V. cephalica
55 Allen-Prüfung:
55 Freilegung der Vene und Ligatur am kaudalen
55 Gleichzeitige Kompression von A. radialis und
Ende
A. ulnaris
55 Von radialer Seite folgt Präparation der subfascia-
55 Nach Druckentfernung auf A. ulnaris muss innerhalb
len Schicht, außer für die Präparation über N. ra-
von ca. 7 Sekunden Hand durchblutet sein (= negati-
dialis mit seinen 2 oder 3 Ästen
ve Allen-Prüfung)
55 Dann sofort wieder subfascial, über M. brachiora-
55 Kompensatorische Durchblutung via Arcus palmaris
dialis
superficialis und profundus. Wenn Allen negativ ist,
55 Kaudale Dissektion der Hautinsel bis Septum
ist Angiographie nicht nötig
intermusculare, dann bis A. und V. radialis mit
55 Armseitenlage mit oder ohne Tourniquet
Ligatur (zwischen M. flexor carpi radialis und
55 Anzeichnen:
M. brachioradialis)
55 A. radialis und Verlauf bis Fossa cubitalis
55 N. cutaneus antebrachii lateralis muss hier durch-
55 V. cephalica
trennt werden
55 Hautinsellappen (Überlappung mit V. cephalica,
Cave: N. cutaneus antebrachii lateralis darf nicht
wenn gewünscht), aber so zentral wie möglich
mit Ästen des N. radialis verwechselt werden
über A. radialis (. Abb. 19.8)
55 Kraniale Hautinseldissektion mit Identifikation des
N. cutaneus antebrachii medialis
Anatomische Dissektion 55 Freilegung des Septums zwischen M. brachiora-
55 H autschnitt an ulnarer Seite der Hautlappens, dialis und M. flexor carpi ulnaris
durch Faszie über M. flexor carpi ulnaris oder 55 Anschließend Dissektion von radialer Seite mit
M. palmaris longus Retraktion des M. brachioradialis
55 Präparation subfascial nach radial –– Gefäßstiel liegt unter dem Muskel
55 Belassen einer dünnen Faszienschicht über Seh- 55 Ligatur der kaudalen Anteile der A. und V. radialis
nen (meistens zuerst M. plamaris longus, M. flexor 55 Ligatur der vielen kleineren Gefäße zur tiefen und
carpi radialis bis zum intermuskulären Septum zwi- lateralen Muskulatur
schen M. flexor carpi radialis und M. brachioradialis)
55 Scharfe Durchtrennung des letztgenannten Sep-
tums für Zugang zum Gefäßstiel
55 K
leinere Radialisdefekte können direkt mit
55 H eben des Lappens und des Gefäßstiels von einem Verschiebelappen verschlossen werden
kaudal nach kranial mit weiterer Retraktion des
M. brachioradialis
Anterolateraler Oberschenkellappen oder
55 Eröffnen der Fossa cubitalis und Freilegung der
Anterolateral Thigh Flap (ALT)
V. cephalica (sowie Verbindung zwischen V. ce-
zz Allgemein
phalica und Vv. comitantes der A. radialis) und der
55 B asiert auf Perforatoren des absteigenden Asts der
A. radialis
A. circumflexa femoris lateralis
55 Herausdissektieren aller Gefäße mit Durchtren-
55 Innerviert durch N. cutaneus femoris lateralis
nung des N. cutaneus antebrachii medialis
55 Ist ein Perforatorlappen gestielt auf septokutanen
55 Tourniquet-Entfernung
oder septomuskulären Gefäßen
55 Durchblutungskontrolle von Hand und Lappen
55 kann mit oder ohne Fascia lata gehoben werden
sowie Lappenstiel
55 Asiatische Patienten haben dünnere Fettschicht
55 Deckung mit Spalthaut oder Vollhaut, meistens
55 Fettschicht kann ausgedünnt werden
vom Oberarm
55 Muskelkomponenten können mitgehoben werden
55 Volare Schiene für 6–10 Tage
(M. vastus lateralis)
zz Historisch
zz Einsatz 55 B eschrieben durch Baek (1983)
55 Geeignet für: 55 Häufigster Perforatorlappen
55 Mundboden
55 Zunge zz Patientenvorbereitung
55 weicher Gaumen 55 E inzeichnen einer Linie von Spina iliaca anterior
55 Wange superior bis Lateralseite der Patella
55 Gebiete, bei denen mobiles Gewebe wichtig ist 55 Linie entspricht dem Septum zwischen M. rectus
55 Gaumendefekte, bei denen Knochenunterstützung femoris und M. vastus lateralis (lateral)
nicht wichtig ist 55 Ca. 2 cm lateral und kranial vom Mittelpunkt dieser
55 Lippen oder Lippenteilrekonstruktion, wobei Linie sind die meisten Perforatoren vorhanden
Sehne des M. palmaris longus für Lippenunter- 55 Doppler-Markierung der Perforatoren und Haut-
stützung verwendet werden kann lappen
55 Knochenstück bis ca. 7 cm kann aus Radius entfernt 55 Lappengröße maximal ca. 8 cm breit und ca. 11 cm
werden lang (von kaudal nach kranial), zentriert um Perfo-
Cave: wegen Frakturgefahr maximal 30–40 % des ratoren
Durchmessers 55 Mit mehreren Perforatoren können größere oder ge-
55 Knochenentfernung nur von ulnarer Seite teilten Lappen gehoben werden
55 Zur Verstärkung des Radius kann Titanplatte verwen-
det werden
55 Mit Knochen als Ersatz für Spangenresektionen der
55 M edialer Hautschnitt (lateralen Zugang auch
Maxilla oder Mandibula oder als infraorbitale Rand-
möglich)
rekonstruktion
55 Fettdurchtrennung
55 Lappen kann auch prälaminiert werden
55 Durchtrennung der Fascia lata
55 Innervation des Lappens kann durch Anastomose
55 Reflektion nach lateral
gesichert werden, z. B. des N. lingualis an N. cutaneus
55 Identifikation der septokutanen oder septomus-
antebrachii medialis (nicht mehr häufig gemacht)
kulären Perforatoren (60 % septomuskulär, 40 %
septokutan)
19 !! Cave
55 Wundheilungsstörung, wenn zu wenig
55 Septomuskuläre Perforatoren verlaufen durch
M. vastus lateralis
Gewebe über Sehen belassen wird
55 Verfolgen der größten Perforatoren mit Ligatur
55 Sehnen sollten vor Hauttransplantation mit
der distalen Äste in der Tiefe, zwischen M. vastus
Muskel oder Faszie bedeckt werden
lateralis und M. rectus femoris bis zum absteigen-
55 Sensibilitätsstörungen durch Verletzungen
den Ast der A. circumflexa femoris lateralis
des N. radialis können vorkommen, sind aber
55 Einsetzen von Gelpie-Retraktor, kann Dissektion
meistens vermeidbar
vereinfachen
293 19
zz Historisch
55 M otorische Innervation des M. vastus lateralis
55 K
linische Anwendung nach Drever als epigastrischer
sollte erhalten bleiben
Lappen (Drever 1977)
55 Lateralen Hautschnitt durchführen
55 Dissektion in die Tiefe entlang des Perforator
55 Absetzen der kaudalen Äste der A. circumflexa
55 P erforatoren im Periumbikalgebiet können vorher
femoris lateralis
mit Doppler identifiziert werden
55 Verfolgen des sich progredient vergrößernden
55 Einzeichnen:
Gefäßstiels
55 der A. epigastrica inferior
55 Absetzen des Lappens durch Ligatur der A. cir-
55 der A. femoralis
cumflexa femoris lateralis (vor Anschluss an A. fe-
55 der Spina iliaca anterior superior
moralis profunda)
55 der untere Rippengrenze
55 Hämostase
55 der Linea alba
55 Direkter Verschluss
55 der Linea semilunaris (ungefähr zwischen Tuber-
55 Alternativ:
culum pubicum links und rechts bis Spina iliaca
–– Zugang von lateral oder oberhalb der Fascia
anterior superior)
lata
55 des Lappens mit Stiel in Richtung Mitte des
–– Lappen kann dann als ein dünner Lappen ge-
Lig. inguinale
hoben werden
–– Areal von Fascia lata um Perforatoren muss
erhalten bleiben Anatomische Dissektion
55 M . rectus abdominis ist ein langer, schmaler Mus-
kel paramedian
zz Einsatz
55 Durchblutung von inferior durch A. epigastrica
55 F ür fast alle Weichteildefekte, bei denen begrenzt
inferior
Muskel gebraucht wird
55 Hautinsel einzeichnen, am besten im Periumbili-
55 Vor allem für Pharynx und totale Zungenrekonstruk-
kalgebiet (mehr Perforatoren in diesem Gebiet)
tionen
55 Lappen darf nicht unterhalb der Linea arcuata
55 Für größere Weichteildefekte, wie Wangendefekte
gehoben werden (etwa auf Ebene der Spinae
55 Separate Fixation von Fascia lata möglich
ischiadicae anteriores superiores)
55 Hautinzision superior und inferior bis zum M. rec-
!! Cave
tus abdominis, durch Rektusscheide mit Freile-
55 Morbidität gering, außer möglicher Hypästhe-
gung der Linea semilunaris (lateral) bis Linea alba
sie der anterolateralen Seite des Oberschenkels
(zentral), um so M. rectus abdominis zu identi-
55 Atrophie nur gering
fizieren
55 Haut meistens nicht mobil/dünn genug für
55 Alle Perforatoren, die lateral vom M. rectus vor-
Rekonstruktion einer Teilresektion der Zunge
handen sind, können durchtrennt werden
und des Mundbodens
55 Durch weitere Dissektion nach medial können
55 Lappen (Gewebeschicht) dünner bei asia-
einige muskulokutane Perforatoren identifiziert
tischen Patienten
werden
55 Vor Einsatz muss Oberschenkel auf Hautdicke
55 Danach folgt eine querverlaufende Inzisionen
und mögliche Fettdicke untersucht werden
durch die Rectusscheide mit den Perforatoren in
der Mitte
M. rectus abdominis
55 Befestigung der Haut an der Rectusscheide mit
zz Allgemein
Nähten
55 K ann als Muskel alleine oder als myokutaner oder
55 Dissektion von superior nach inferior unter M. rec-
Perforatorlappen (meistens im Periumbilikalgebiet)
tus. Vasa epigastrica inferior sind an der poster-
gehoben werden
ioren Seite des M. rectus sichtbar und palpabel.
55 Gefäßstiel
Einfach zu identifizieren
55 A. und V. epigastrica inferior mit einem Durch-
55 Inferiorer Schnitt durch M. rectus abdominis unter
messer von 3–4 mm
Schonung der Vasa epigastrica inferior
–– Je nach Situation mehr oder weniger Muskel-
volumen
55 A. subscapularis
55 V askulärer Stiel wird verfolgt bis er den poster-
55 M.-serratus-anterior-Lappen oder
olateralen Teil des M. rectus abdominis verlässt,
55 Scapulaspitzenlappen via angulärer Ast der A. tho-
knapp unter der Linea arcuata bis zur A. iliaca
racodorsalis
externa
55 Extrafett kann von Peripherie des Hautlappens
zz Historisch
entfernt werden (ab ca. 1–2 cm von Perforatoren)
55 Z uerst als gestielter Lappen entwickelt
55 Alle möglichen peritonealen Perforationen müs-
55 Später benutzt als freier Lappen im Gesichtsbereich
sen dicht repariert werden
(Quillen)
55 Rekonstruktion der Rectusscheide mittels Direkt-
verschluss oder synthetischem Netzmaterial
55 A rm am besten in 90° Abduktion
55 Hautmarkierung:
zz Einsatz 55 von Axillamitte bis zur Mitte zwischen Spina ilica
55 Große Weichteildefekte anterior superior und posterior superior entspricht
55 Mittelgesicht anteriorer Rand: M. latissimus dorsi
55 Schädelbasis 55 Eintrittspunkt der A. thoracodorsalis: ist ca.
55 Wange 8–10 cm unterhalb der Axillamitte
55 Hals 55 Orientieren und markieren der Hautinsel über dem
55 Zunge anterioren Anteil des M. latissimus dorsi
Rektusmuskel kann am Unterkiefer fixiert werden 55 A. thoracodorsalis teilt sich dann auf in anteriore und
zusammen mit Hautinsel darauf. Wenn nur horizontaler Äste
Muskel verwendet wird, kommt es zu starker 55 M. latissimus dorsi kann von kranial nach kaudal in
Schrumpfung, und er verändert sich in eine dünne 3 Zonen unterteilt werden
vernarbte Schicht 55 Zone I und II hat zuverlässigste Durchblutung
55 Gesichtskonturlappen
55 Gesichtsreanimation durch Anastomose an eine oder
mehrere der Thorakalnerven (T7–T12)
55 A nteriorer Hautschnitt entlang Hautmarkierung
55 Verwendung mit freiem Knochentransplantat Bianchi
(Axillamitte bis zur Mitte zwischen Spina ilica
2006)
anterior superior und posterior superior)
55 Identifikation des Vorderrandes des M. latissimus
!! Cave
dorsi im kaudalen Bereich und stumpfe Dissektion
55 Ileus kann entstehen
unter den Muskel nach kranial
55 Nichtinnervierter Muskellappen schrumpft
55 Verfolgen des Muskelrands kranial bis A. thoraco-
stark
dorsalis sichtbar wird
55 Hernienentwicklung kann vorkommen
55 Querschnitt durch M. latissimus dorsi im unteren
Bereich mit Ligatur der terminalen Äste der A. tho-
M. latissimus dorsi
racodorsalis, danach posterolaterale und superio-
zz Allgemein
re Hautschnitte und Muskeldurchtrennung
55 R
elativ einfacher Weichteillappen, verwendet als:
55 Vernähung des Muskels an der Haut zum Schutz
55 Muskellappen (bis 20 × 40 cm)
der muskulokutanen Perforatoren
55 myokutaner Lappen
55 Mobilisieren des Lappens und des Gefäßstiels
55 Gleichzeitige Operation in 2 Teams schwierig
nach kranial bis Anschluss an die A. subscapularis
55 Zwei Haut- oder Muskellappen können auf einem
oder weiter an A. axillaris
gemeinsamen Stiel gehoben werden (auf anterioren
55 Fast immer ist direkter Wundverschluss möglich
oder horizontalen Ästen)
19 55 Patient muss mindestens leicht auf die Seite gedreht
55 Seromvermeidung durch gute Tiefnähte und
frühe Entfernung der Vakuumdrainage
werden, mit Arm in Abduktion
55 Kann als freier oder gestielter Lappen verwendet
werden
55 Proximal positionierte Lappen sind erfolgreicher zz Einsatz
wegen zuverlässiger Perforatoren (Zonen I und II) 55 M
ehre Verwendungen möglich, bei denen ein dünner
55 Kombination mit Lappen gestielt möglich auf: größerer Lappen benötig wird
19.3 • Intraoraler Weichteillappen
295 19
55 I deal für Schädeldeckung zz Historisch
55 Schädelbasisdeckung 55 Pribaz et al. 1992
55 Muskellappen schrumpft stark
55 Mit Haut kann es ein voluminöser Lappen sein zz Patientenvorbereitung
55 Ideal für Deckung größerer Oberflächen nur als Mus- 55 R ückenlage
kellappen mit Hauttransplantat (Spalt- oder Volhaut) 55 M arkieren der A. facialis und des nasolabialen Asts
darauf mittels Doppler von intra- und extraoral
55 Kann als gestielter Lappen verwendet werden, wenn 55 Markieren des Lappens (kann bis 8 × 2 cm groß sein)
Tunnel nach kranial präpariert wird 55 Lappen meistens inferior gestielt, kann aber auch
superior gestielt sein
!! Cave
Kann negativen Einfluss auf Schulterbewegung
Anatomische Dissektion (Dupoirieux 1999)
haben.
55 S chleimhautschnitt zuerst im posterioren und
superioren Bereich mit Blutstillung
55 Schleimhautinzision anterior mit Identifikation
19.3 Intraoraler Weichteillappen
der A. labialis (Ast der A. facialis), sowie der A. und
V. facialis
19.3.1 Mucosaler oder musculomucosaler
55 V. facialis ist im inferioren Bereich posterior der
Lappen
A. facialis
55 Tunnelieren lateral der A. facialis und Schützen
Zunge
der V. facialis
55 Z
entral anterior oder posterior gestielt
55 N. marginalis mandibularis ist oberflächlich der A.
55 meistens für Gaumendefekte
und V. facialis und muss geschont werden
55 Zungenlappen muss in gut durchblutetes chirurgi-
55 Wenn möglich, Erhalt einer kleinen Mucosaver-
sches Bett eingenäht werden
bindung oder Muskelgewebe mit Gefäßstiel
55 nach ca. 3 Wochen kann der Stiel getrennt und
55 Rotieren des Lappens bis in das gewünschte Ge-
Restzunge kann wieder eingenäht werden
biet
55 Lateral
55 Wenn nötig, kann Stiel im ca. 3 Wochen durch-
55 meistens verwendet für Alveolarkamm und
trennt werden
Mundbodendefekte
55 gestielt auf A. lingualis
55 Anterior
55 für Aufbau des Lippenrots zz Einsatz
55 ippenrot
L
Buccale oder vestibuläre Mucosa 55 Zunge
55 K ann für verschiedene regionale Defekte verwendet 55 Gaumen
werden 55 Mundboden
55 Meistens als Verschiebelappen von zentral, z. B. V-Y- 55 Vestibulum
Verschiebelappen 55 Schleimhautdefekte am Alveolarkamm
55 Als Rotationslappen (Fingerlappen)
!! Cave
!! Cave Rekonstruktionen im Mundboden und Zungen-
Basis darf nicht schmaler als ein Drittel der Länge bereich im voll bezahnten Patienten können
sein, außer wenn gestielt auf A. lingualis. schwierig sein, weil Zähne im Weg des Gefäß-
stiels sein können.
Facial Artery Musculo-Mucosal Lappen
(FAMM)
zz Allgemein
55 K ann fast als intraoraler nasolabialer Lappen angese-
hen werden
55 Am besten eingesetzt für Patienten mit wenigen post-
erioren Zähnen
55 Je mobiler das Gewebe, desto besser
19.3.2 Fett 19.5.1 Präoperative Planung
Bichat zz Allgemeine Gesundheit

zz Allgemein (Chien et al. 2005; De Rui et al. 2006; 55 P räoperative Beurteilung wichtig, da Operationen oft
Dean et al. 2001) lang
55 O ft für Verschluss von oroantralen Defekten ver- 55 Alter
wendet 55 keine Kontraindikation
55 Alle anderen Defekte im Bereich des harten und wei- 55 Blutgerinnung:
chen Gaumens, sowie der Arcus palatoglossus und 55 Aspirin 100 mg täglich keine Kontraindikation
buccale Mucosa können so gedeckt werden 55 alle anderen Blutgerinnungsparameter müssen im
Normalbereich sein
!! Cave
Schrumpfung findet immer statt. zz Lappenwahl
55 L appen-Donor-Gebiet muss ausgewählt werden nach:
55 Weichteilkomponenten (Haut, Fett und Muskel-
19.4 Hautlappen komponenten)
55 Mobilität
Beim Hautlappen müssen die gesichtsästhetischen Einhei- 55 Knochenkomponenten
ten immer berücksichtigt werden (Gaboriau u. Murakami –– Knochenvolumen
2001; Honrado u. Murakami 2005; Kunert 1991; Pletcher –– Qualität
u. Kim 2005): –– Positionierung
55 Ästhetische Gesichtsunterteilung 55 Rekonstruktionsplanung muss patientenspezifisch
55 entspannte Gesichtsfalten sein, weil jeder Patient eine andere Gewebezusam-
55 Prinzipien von Z-Plastik (Hove u. Williams 2001; menstellung hat (mehr oder weniger Fett oder Mus-
Hudson 2000) kel, Gewebemobilität etc.)
55 Verschiebelappen 55 Gefäßstiel muss ausreichend sein für vorhandende
55 geradlinige Bewegung Anschlussgefäße
55 Burrow-Dreieck oder V-Y-Verschiebelappen 55 Falls nicht, muss Veneninterponat oder Mobili-
55 Gleitlappen mit Durchblutung des subkutanen sierung anderer Gefäße wie A. und V. transversa
Gewebes colli, V. cephalica geplant werden
55 Gestielte Lappen 55 Gewebedurchblutung muss gewährleistet werden
55 Transpositionslappen mittels:
55 Rotationslappen 55 klinischer Untersuchung
55 Bi-lobed-Lappen 55 Doppler oder
55 Rhomboidlappen 55 Angiographie
55 Rolllappen 55 Wenn möglich, Wahl der nichtdominanten Seite für
den Fall funktioneller Einschränkungen
55 Lappenseite präoperativ markieren, um Gefäßverlet-
19.5 Aspekte der Mikrochirurgie zung durch Kanülen für Blutentnahme zu verhindern
55 Genaue präoperative Abklärung notwendig im Do-
Mikrochirurgie ist inzwischen eine gut etablierte Behand- nor- und im Empfängergebiet wegen:
lungstechnik. 55 postoperativem Funktionalitätsverlust
55 ästhetischer Einschränkungen
zz Apparatur
55 L upenbrille mit 2,5facher-Vergrößerung
55 Operationsmikroskop 19.5.2 Intraoperativ
19 55 Mikrochirurgische Instrumente
55 Nadelhalter zz Narkose
55 Mikropinzette 55 V orgespräch mit dem Narkoseteam wichtig
55 Schere (gebogen und gerade) 55 Besprechen
55 Mikrovaskuläre Klemme 55 Risiko
55 Nahtmaterial 8.0 bis 10.0 55 Lagerung
55 Leitungen
19.5 • Aspekte der Mikrochirurgie
297 19
55 Intubation
–– Sehr vorsichtige Dilatation der Gefäße und
55 Gerinnung
Spülung mit Heparin oder Ringer-Lösung
55 Blutdruck
–– Bei Gefäßspasmus kann Lidocain oder Papave-
55 Blutverlust
rin verwendet werden, wobei Papaverin mög-
55 OP-Zeit
licherweise erfolgreicher ist (Evans et al. 1997)
55 kritische intraoperativen Schritte
55 Anastomose der Arterie meistens zuerst – Vorteil
55 Tracheotomie oft notwendig. Am einfachsten, wenn
der sofortigen Beurteilung der venösen Rück-
Durchführung direkt nach Intubation
strömung
55 bei oralen Tumoren ist Einlage der Magensonde am
–– Arterielle Anastomose zuerst nur, wenn Vene
einfachsten nach Intubation
für venöse Anastomose gut zugänglich ist
55 Während Resektion sollte Blutdruck so tief wie mög-
55 Anastomose kann durchgeführt werden durch:
lich sein:
–– individuelle Nähte
55 Mitteldruck von ca. 60 mmHg
–– fortlaufende Nähte
55 Bei Anastomosenanfang sollte Blutdruck gesteigert
Cave: Äußerst genaue Nahttechnik ist zwin-
werden:
gend notwendig
55 Mitteldruck von ca. 80–85 mmHg
55 Für bessere Anpassung bei großen Kaliberunter-
schieden:
Intraoperative Maßnahmen –– End-zu-Seit-Anastomose oder
55 Vorbereitung Anschlussgefäße: –– kleinere Gefäße schräg anschneiden
–– Bestätigung : 55 »Coupler«-Benützung vor allem für Vene
-- gute arterielle Durchblutung 55 Nach Anastomose: Kontrolle der:
-- anastomosierbares Kaliber –– peripheren Durchblutung des Lappens
-- Gefäßqualität -- am Randbereich des Lappens muss hellrotes
–– In den meisten Fällen wird als Arterie verwendet: Blut sichtbar sein
-- A. thyroidea superior oder -- venöser Stau – durch dunkelrotes Blut ge-
-- A. facialis kennzeichnet
–– A. und V. temporalis superficialis können vor –– venösen Füllung beidseits der Anastomose
allem für maxilläre Tumoren verwendet wer- 55 Verschluss der Wunde und Einnähen des Lappens:
den es kann Druck auf die anastomosierten Gefäße
–– Beim bestrahlten oder voroperierten Patienten entstehen und zum venösen und eventuell zum
ist die A. transversa colli im posterioren Hals- arteriellen Verschluss führen
dreieck zur Verfügung (meistens außerhalb 55 Blutdruck: Mitteldruck von mindestens 80 mmHg,
Bestrahlungsgebiet) am besten mittels Flüssigkeitsergänzung einstellen
–– Anschlussvene meistens:
-- V. facialis
!! Cave
-- V. jugularis anterior
55 Achtung, dass Gefäßstiel bei der Position-
-- V. jugularis externa
ierung der Anastomose nicht gedreht ist
-- andere
55 Vakuumdrainage muss so positioniert werden,
55 Anastomose der Arterie meistens End-zu-End,
dass kein Druck auf dem Gefäßstiel ist
obwohl End-zu-Seit zur A. carotis externa (2–3 cm
55 Traumatisierte Gefäßen neigen zur Throm-
kranial der Bifurkation) möglich
bosierung
Loch muss mittels Mikromesser, Mikropunch oder
Mikroschere gemacht werden
55 Venenanastomose: End-zu-Seit oder End-zu-End Postoperative Maßnahmen
55 Venengraft möglich vom: 55 z ur Vereinfachung der Lappenkontrolle:
–– V.-jugularis-System –– Markieren der Gefäßstielposition unter der
–– Arm (V. cephalica) oder Haut oder Perforator auf dem Hautlappen
–– Unterschenkel (V. saphena magna) 55 Beobachtung der Lappendurchblutung am bes-
55 Gefäßvorbereitung: ten durch Kombination von Kontrolltechniken
–– Entfernen der Adventitia bis Tunica media für 55 Lappenkontrolle muss die ersten 24 Stunden
ca. 2–3 mm vom Gefäßende stündlich durchgeführt werden:
D’Arpa S, Cordova A, Moschella F (2005) Pharmacological throm-

–– Doppler (invasiv oder oberflächlich) bolysis: one more weapon for free-flap salvage. Microsurgery
–– Farbe 25:477–80
–– Temperatur Bianchi B, Bertolini F, Ferrari S et al. (2006) Maxillary reconstruction
using rectus abdominis free flap and bone grafts. British Journal
55 Kapillare Füllung; Farbe:
of Oral & Maxillofacial Surgery 44:526–30
–– blasser Lappen mit keiner oder sehr langsamer Brown JS: Deep circumflex iliac artery free flap with internal oblique
Füllung der Kapillaren: arterielle Insuffizienz muscle as a new method of immediate reconstruction of maxil-
–– rosa oder bläulicher Lappen mit schneller lectomy defect. Head & Neck 18:412-21, 1996
Kapillarfüllung: venöse Insuffizienz Carinci F, Farina A, Zanetti U et al. (2005) Alveolar ridge augmenta-
tion: a comparative longitudinal study between calvaria and
55 Kopfposition gerade und in geringer Extension
iliac crest bone grafrs. Journal of Oral Implantology 31:39–45
55 Tracheotomiekanüle muss angenäht werden Catone GA, Reimer BL, McNeir D et al. (1992) Tibial autogenous
Cave: Bändchen um den Hals gebunden kann zur cancellous bone as an alternative donor site in maxillofacial
Kompression des Gefäßstiels führen surgery: a preliminary report. Journal of Oral & Maxillofacial
55 Untergrenze: Surgery 50:1258–63
Chien C-Y, Hwang C-F, Chuang H-C et al. (2005) Comparison of radial
–– Hämatokrit ist 28 %
forearm free flap, pedicled buccal fat pad flap and split-thick-
–– Transfusionsgrenze um 25 % ness skin graft in reconstruction of buccal mucosal defect. Oral
55 Mitteldruck ca. 80 mmHg für mindestens 24 Stun- Oncology 41:694–7
den Christophel JJ, Hilger PA (2011) Osseocartilaginous rib graft rhino-
55 Mobilisierung kann rasch stattfinden, aber mit plasty: a stable, predictable technique for major dorsal recons-
truction. Archives of Facial Plastic Surgery 13:78–83
gerader Kopfhaltung
Coleman JJ 3rd, Sultan MR (1991) The bipedicled osteocutaneous
55 Hals muss regelmäßig auf Schwellungen (Häma- scapula flap: a new subscapular system free flap. Plastic &
tom) untersucht werden, die zur Gefäßkompres- Reconstructive Surgery 87:682–92
sion führen können Dean A, Alamillos F, Garcia-Lopez A et al. (2001) The buccal fat pad
55 Revision des Lappens meistens erfolgreich, wenn flap in oral reconstruction. Head & Neck 23:383–8
De Riu G, Meloni SM, Bozzo C et al. (2006) A double buccal fat pad
früh genug durchgeführt
flap for middle palate defect closure – a new technique for pala-
55 Sobald Hämostase gesichert ist (meistens ab te closure. International Journal of Oral & Maxillofacial Surgery
6 Stunden postoperativ) kann verwendet werden: 35:1057–9
–– Heparin i.v. oder Dimitriou R, Mataliotakis GI, Angoules AG et al. (2011) Complications
–– Heparin mit niedrigem Molekulargewicht following autologous bone graft harvesting from the iliac crest
and using the RIA: a systematic review. Injury 42 Suppl 2:S3–15
dos Santos LF (1984) The vascular anatomy and dissection of the free
!! Cave scapular flap. Plastic & Reconstructive Surgery 73:599–604
Drever JM (1977) The epigastric island flap. Plastic & Reconstructive
55 Größtes Risiko für Komplikationen des
Surgery 59:343–6
Gefäßstiels innerhalb der ersten Stunden nach Dupoirieux L, Plane L, Gard C et al. (1999) Anatomical basis and
Anastomose results of the facial artery musculomucosal flap for oral recons-
55 Rasche Revision kann zu höheren Erfolgsraten truction. British Journal of Oral & Maxillofacial Surgery 37:25–8
führen Evans GR, Gherardini G, Gurlek A et al. (1997) Drug-induced vasodi-
lation in an in vitro and in vivo study: the effects of nicardipine,
55 Bei Revision des Lappens wegen venösem
papaverine, and lidocaine on the rabbit carotid artery. Plastic &
Stau kann Durchspülen mit Urokinase (bis Reconstructive Surgery 100:1475–81
50.000 IE) oder Streptokinase erfolgreich sein Gaboriau HP, Murakami CS (2001) Skin anatomy and flap physiology.
55 Kann auch minimal-invasiv durchgeführt wer- Otolaryngologic Clinics of North America 34:555–69
den (Anavekar et al. 2011; D’Arpa et al. 2005; Gilbert A, Teot L (1982) The free scapular flap. Plastic & Reconstructi-
ve Surgery 69:601–4
Serletti 1998)
Graham RG, Swan MC, Hudson DA et al. (2003) The fibula free flap:
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19 Anavekar NS, Lim E, Johnston A et al. (2011) Minimally invasive late Honrado CP, Murakami CS (2005) Wound healing and physiology
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& Aesthetic Surgery: JPRAS 64:1517–20 Hove CR, Williams EF 3rd, Rodgers BJ: Z-plasty: a concise review.
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for preprosthetic surgery: report of 3 cases and review of the
literature. Journal of Oral & Maxillofacial Surgery 62:781–6
301 20
Nervläsionen und Therapie-

möglichkeiten
K. W. Grätz, A. Kruse Gujer
20.1 N. alveolaris inferior und N. lingualis – 302

20.2 Klassifikation der Nervverletzungen – 302
20.3 Trigeminusneuralgie – 303
20.4 Facialisparese – 304
20.4.1 Periphere Facialisparese – 304
20.4.2 Idiopathische Facialisparese (Bell-Parese) – 304
20.5 Klassifikation der Nervrekonstruktion bei Verletzung des N.

facialis – 304
Literatur – 305

302 Kapitel 20 • Nervläsionen und Therapiemöglichkeiten
20.1 N. alveolaris inferior und N. lingualis 55 Dauer: Wochen bis Monate
20 55 S underland Grad 3:
zz Verletzungsgefahren 55 Läsion von Axon, Myelin, Basalmembran und
55 U nterkieferfrakturen Endoneurium mit konsekutiver Vernarbung
55 L eitungsanästhesie 55 Sunderland Grad 4:
55 K ontinuitätsunterbrechung durch Abgleiten eines 55 Verletzung der Nevenfaszikel einschließlich der
Bohrers Perinuerien
55 Entfernung Weisheitszähne 55 komplette interne Fibrosierung des gesamten
55 Implantologie Nevenquerschnittes bei intaktem externen Epi-
55 Sagittale Unterkieferspaltung neurium
55 Resektion von Neoplasien 55 Sunderland Grad 5:
55 Exstirpation Gl. submandibularis 55 komplette Kontinuitätsunterbrechung
55 Gangschlitzungen
Einteilung
k
k nach Seddon
zz Inzidenz 55 N
eurapraxie (entspricht Sunderland 1)
k k alveolaris (. Tab. 20.1)
N. 55 keine Strukturunterbrechung der Nerven
55 vollständig reversibel wenige Tage bis Wochen
k lingualis (. Tab. 20.2)
N.
k 55 Axonotmesis (entspricht Sunderland 2)
55 Axone:
zz Allgemein –– selektiv Kontinuitätsunterbrechung
k Nk ervheilung –– Regeneration möglich, wenn keine endo-
neurinale Fibrosierung oder degenerative
Epineurium außen Veränderung des Endorgans
55 Neurotmesis (entspricht Sunderland 5)
Perineurium c
55 komplette Kontinuitätsunterbrechung
Endoneurium innen
> 55 Grad 1 und 2: evtl. Neurolyse durchführen
55 G
rad 3: Wiederherstellung der Nervenfunktion
k N
k ervaufbau auf natürliche Weise nicht möglich
Degeneration !! Cave
55 Segmentale Demyeliniserung 44 Keine Schaffung neuer Narben
55 Myelinscheide wird in einem Segment aufgelöst 44 Keine Gefährdung der Blutversorgung des Ner-
55 Waller-Degeneration ven durch große Epineurektomie
55 Auflösung der Myelinscheide und des Axons
zz Nahttechnik
Regeneration 55 Epineural
55 W
achstumsgeschwindigkeit aussprossender Axone 55 Epineurium wird vernäht
beträgt ca. 1 mm/Tag 55 Cave: Gefahr der endoneuralen Narbenbildung
durch epineurales Bindegewebe zwischen den
Nervenenden
20.2 Klassifikation der Nervverletzungen 55 Perineural
55 einzelne Faszikel werden getrennt vernäht
kkNach Sunderland: Einteilung nach mechanischer Cave: technisch schwierig bei sehr kleinen Nerven
Nervläsion 55 Spannungsfreie Nervadaptation
55 S underland Grad 1: 55 falls nicht möglich: Nervinterponat (meist N. sura-
55 demyelinisierte axonkavitätenartige Situation mit lis oder N. auricularis magnus)
intakten Axonen 55 Therapieerfolge
55 Dauer: Stunden bis Wochen 55 54,9–90,5 % (Bagheri et al. 2010)
55 Sunderland Grad 2:
55 Demyelinisierung und Axondegeneration, Kavi- zz Therapie
täten mit intakter Basalmembran In Anlehnung nach den Leitlinie der DGZMK:
55 Intraneurale Injektion
20.3 • Trigeminusneuralgie
303 20
. Tab. 20.1 Häufigkeit der Sensibilitätsstörung des N. alveolaris inferior in Zusammenhang mit Weisheitszahnentfernung
Autor Jahr Anzahl Patienten Direkte Sensibilitätsstörung Permanente Sensibilitätsstörung

(%) (%)
Jerjes 2006 1.087 4,1 0,7
Gülicher 2001 1.106 3,6 0,37
Valmasseda-Castellon 2001 946 1,3 0,42
. Tab. 20.2 Häufigkeit der Sensibilitätsstörung des N. lingualis in Zusammenhang mit Weisheitszahnentfernung
Autor Jahr Anzahl Patienten Direkte Permanente

(%) (%)
Jerjes 2006 1.087 6,5 1
Gülicher 2001 1.106 2,1 0,37
Batainach 2001 741 2,6 –
55 für 3-4 Tage antiödematöse Therapie (Predni- zz Diagnostik

son 20 mg, 10 mg, 5 mg/d) Kriterien der International Headache Society (IHS):
55 Durchtrennung des Nerven 55 Paroxysmale Attacken eines frontal oder im Gesicht
55 direkte Rekonstruktion lokalisierten Schmerz über Sekunden bis 2 Minuten
55 Erstbehandler hat Durchtrennung nicht beobachtet: 55 Schmerz erfüllt wenigstens 4 der folgenden Charak-
55 zunächst Abwarten teristika:
55 anschließend antiödematöse Therapie 55 Verteilung gemäß eines oder mehrerer Äste des N.
55 4-wöchige Kontrolle trigeminus
55 wenn nach 3 Monaten keine Verbesserung:opera- 55 plötzlich einsetzend, intensiv, oberflächlich, ein-
tive Therapie schießend von stechender oder brennender Quali-
–– Freilegung des Nerven, z. B. aus Nervkanal tät
–– direkte Anastomose oder 55 hohe Schmerzintensität
–– via Graft 55 Auslösbarkeit in Triggerzonen oder durch be-
stimmte tägliche Aktivitäten wie Essen, Sprechen,
Waschen des Gesichts oder Zähneputzen
20.3 Trigeminusneuralgie 55 vollständige Beschwerdefreiheit zwischen den
Schmerzparoxysmen
zz Definition 55 Kein neurologisches Defizit
Einseitige einschießende Schmerzattacken von Sekunden 55 Stereotypes Attackenmuster
im Ausbreitungsgebiet des N. trigeminus 55 Ausschluss anderer Ursachen für Gesichtsschmerzen
durch die Anamnese, körperliche Untersuchung und
zz Ätiologie falls notwendig geeignete Zusatzuntersuchungen
55 Janetta-Konzept
55 N. trigeminus wird an Nerveneintritt am Hirn- zz Differentialdiagnosen
stamm durch Gefäßschlinge (A. cerebelli inferior 55 Atypischer Gesichtsschmerz
anterior) komprimiert, führt zum langsamen Ab- 55 Herpes zoster/Post-Herpes-zoster-Neuralgie
bau der Myelinscheide 55 Migräne, Cluster-Kopfschmerz
55 Herpes zoster 55 Arteriitis temporalis
55 Demyeliniserung bei Multiper Sklerose 55 Sinusitis maxillaris
55 Idiopathisch 55 Glaukom
55 Ast V2 (18 %), V3 (15 %), beide in Kombi (36–40 %), 55 Tolosa-Hunt-Syndrom (Sinus cavernosus) (= akut
V1 (1–5 %) unspezifische granulomatöse Entzündung im Be-
304 Kapitel 20 • Nervläsionen und Therapiemöglichkeiten
reich der Orbitaspitze und Sinus cavernosus, führt 20.4.2 Idiopathische Facialisparese
20 zur schmerzhaften Augenmuskellähmung) (Bell-Parese)
zz Therapie zz Ätiologie
55 M edizinische Langzeitprophylaxe mit Antikonvulsiva 55 B ei 80 % der Patienten mit peripherer Facialisparese
Retardform (Carbamazepin/Tegretal), Serumspiegel ist Ursache unklar
bestimmen 55 Kälteexposition, Herpese simplex 1 und 2, Zytomega-
55 Alternativ: Phenytoin lie, Diabetes mellitus, Hypertonie, Neuroborreliose
55 Kombination mit Muskelrelaxantium (Baclofen) 55 Theorie: Autoimmunerkrankung gegen peripheres
55 Mikrochirurgische vaskuläre Dekompression nach Nervengewebe ausgelöst durch virale Infekte
Janetta
zz Inzidenz
!! Cave 55 22–25 auf 100.000 Einwohner/Jahr
Keine Alkoholinjektion in das Ganglion trigemi-
nale, da: zz Prodromalsymptome
44 Gefahr der Anästhesie dolorosa 55 Schmerzen
44 hohe Rezidivrate 55 Retroaurikulär/tiefer Gehörgang
55 Hypästhesie Wange
55 Geschmackstörung
20.4 Facialisparese 55 Hyperakusis
zz Einteilung nach Ursache zz Therapie

55 Idiopathisch Gemäß AWMF-Leitlinie:
55 Traumatisch 55 Steroidtherapie : 10 Tage 2-mal 25 mg Prednisolon
55 Entzündlich (Sullivan et al. 2007) oder für 5 Tage: 60 mg Predniso-
55 Neoplastisch lon und dann tgl. Reduktion um 10 mg (Engström et
al. 2008)
55 zusätzliche antivirale Therapie wird nicht empfohlen
20.4.1 Periphere Facialisparese 55 Hornhautschutz (Uhrglasverband, Tränenersatz,
Depanthenol-Augensalbe)
zz Klinik
55 D
istal (unterhalb Foramen stylomastoideum)
55 Lähmung einzelner Gesichtmuskeln oder Ge- 20.5 Klassifikation der Nervrekonstruktion
sichtshälfte bei Verletzung des N. facialis
55 Mastoidal (Chorda tympani)
55 halbseitige Gesichtslähmung k
kNach zeitlichem Ablauf
55 Geschmacksstörung (vordere zwei Drittel Zunge) 55 P rimär
55 Sensibilitätsstörung Concha 55 Früh-sekundär
55 äußerer Gehörgang 55 Nervrekonstruktion bis 3 Wochen nach Verletzung
55 Störung der Speichelsekretion 55 Spät-sekundär
55 Zwischen tympanal und mastioidal (N. stapedius) 55 3 Wochen nach Verletzung
55 zusätzliche Hörstörung durch Ausfall (Stapedius-
reflex/Hyperakusis) k
kNach operativer Möglichkeit
55 Labyrinthär-ganglionär (N. petrosus major) 55 Hypoglossus-Facialis-jump-Anastomose
55 zusätzlich verminderte Sekretion der Tränen-/ 55 ein Teil des N. hypoglossus wird via Interponat
Nasendrüsen mit N.-facialis-Stamm vernäht
55 Kleinhirnbrückenwinkel 55 Facialis-cross-face-Anastomose
55 Mitbeteiligung N. vestibulocochlearis 55 Facialisast der gesunden Gegenseite wird via Inter-
55 Schwerhörigkeit ponat (N. suralis) mit erkrankten Seite vernäht
55 Taubheit
zz Therapie
55 S teroide (Frühphase) in Kombination mit Dextran
(Mikrozirkulation) und Trental (Vasodilatation)
Literatur
305 20
55 B ei frischen Läsionen: am besten MRI (nicht kont- Literatur

rastgewichtet T1)
55 Am besten schnellst möglich End-zu-End-Nerven- Bagheri SC, Meyer RA, Khan HA, Kuhmichel A, Steed MB (2010)
Retrospective review of microsurgical repair of 222 lingual nerve
naht bei eindeutiger Durchtrennung binnen 30 Tagen
injuries. J Oral Maxillofac Surg 68(4):715–23
55 N. facialis ist ein monofaszikulärer Nerv Bataineh AB (2001) Sensory nerve impairment following mandibular
55 Readaption durch zirkuläre epineurale Naht third molar surgery. J Oral Maxillofac Surg 59(9):1012–7
(4–6 Einzelknopfnähte) Engström M, Berg T, Stjernquist-Desatnik A, Axelsson S, Pitkäranta A,
55 Meist nach 4–6 Monaten Gesichtsbewegungen sicht- Hultcrantz M, Kanerva M, Hanner P, Jonsson L (2008) Predniso-
lone and valaciclovir in Bell’s palsy: a randomised, double-blind,
bar
placebo-controlled, multicentre trial. Lancet Neurol 7:993–1000
55 Nach 12 Monaten Endergebnis erreicht Gülicher D, Gerlach KL (2001) Sensory impairment of the lingual and
55 60 % Heilung inferior alveolar nerves following removal of impacted mandi-
bular third molars. Int J Oral Maxillofac Surg 30(4):306–12
Hillerup S, Stoltze K (2007) Lingual nerve injury II. Observations on
Operationen zur Facialisrekonstruktion sensory recovery after micro-neurosurgical reconstruction. Int J
55 D irekte Facialisnaht (End-zu-End-Anastomose) Oral Maxillofac Surg 36(12):1139–45
−− 6 maximal12 Monate nach Läsion: beste funk- Jerjes W, Swinson B, Moles DR, El-Maaytah M, Banu B, Upile T, Kumar
M, Al Khawalde M, Vourvachis M, Hadi H, Kumar S, Hopper C
tionelle Ergebnisse im Vergleich zu anderen
(2006) Permanent sensory nerve impairment following third
Methoden molar surgery: a prospective study. Oral Surg Oral Med Oral
55 Facialis-Interponat Pathol Oral Radiol Endod 102(4):e1–7. Epub 2006 Aug 4
−− Verfahren der 1. Wahl bei segmentalen Defek- Jorns TP, Zakrzewska JM (2007) Evidence-based approach to the
ten im Facialisfächer medical management of trigeminal neuralgia. Br J Neurosurg
21(3):253–61
55 Hypoglossus-Facialis-jump-Anastomose bei
Jungehülsing M, Guntinas-Lichius O, Stennert E (2001) Rehabilitation
−− proximalen infratemporalen oder intrakraniel- in chronic facial paralysis. 1. HNO 49(5):418–26
len Läsionen Jungehülsing M, Guntinas-Lichius O, Stennert E (2001) Rehabilitation
−− Fehlen des proximalen N. facialis of chronic facial paralysis. 2. HNO 49(6):484–96
−− Rekonstruktion ab 6 Monate nach Läsion Sullivan FM, Swan IR, Donnan PT, Morrison JM, Smith BH, McKinstry
B, Davenport RJ, Vale LD, Clarkson JE, Hammersley V, Hayavi S,
55 Facialis-cross-face-Anastomose
McAteer A, Stewart K, Daly F (2007) Early treatment with predni-
−− bei Segmentausfällen solone or acyclovir in Bell’s palsy. N Engl J Med 357:1598–1607
55 Kombinierter Nervenwiederaufbau Valmaseda-Castellón E, Berini-Aytés L, Gay-Escoda C (2001) Inferior
−− bei ausgeprägten segmentalen Defekten: alveolar nerve damage after lower third molar surgical extrac-
- Kombination Facialis-Interponat zur Rekonst- tion: a prospective study of 1117 surgical extractions. Oral Surg
Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 92(4):377–83
ruktion des obere Gesichtes
- Hypoglossus-Facialis-jump-Anastomose
55 Oberlid-Implantat
−− gut zur Wiederherstellung Augenschluss
55 Temporalis-Muskelplastik
−− Muskelplastik zur Reanimation der Mundwin-
kel in Kombination mit Nervplastik möglich
55 Mikrovaskuläres Muskeltransplantat
−− wichtig bei:
- kongenitäer Parese
- fehlender mimischer Muskulatur auch mehr
als 2 Jahre nach Läsion
55 Statische Zügelplastik
−− verbessert Ruhetonus
−− Kombination mit Nervenplastik und mikrovas-
kulärem Muskeltransplantat möglich
307 21
Patientenbetreuung auf
einer mund-, kiefer- und
gesichtschirurgischen Station
H.-T. Lübbers
21.1 Präoperative Maßnahmen – 308

21.1.1 Aufnahmeuntersuchung – 309
21.2 Perioperative Maßnahmen – 310

21.3 Postoperative Maßnahmen – 310
21.4 Spezielle Themen – 310
21.4.1 Ästhetische Chirurgie – 310
21.4.2 Tumorpatienten – 311
21.4.3 Orale Antikoagulation – 311
21.4.4 Patienten mit Endokarditisprophylaxe – 312
21.4.5 Wasser-Elektrolyt-Haushalt – 312
21.4.6 Analgesie nach WHO-Schema – 312
21.4.7 Antibiotikagabe – 312
21.4.8 Präoperative Indikation für EKG und Rö-Thorax – 313
21.5 Patientenmanagement – 313
Literatur – 313

308 Kapital 21 • Patientenbetreuung auf einer mund-, kiefer- und gesichtschirurgischen Station
Viele Krankenhäuser arbeiten heutzutage mehr oder we-

55 F rühzeitige Rücksprache mit ambulant betreuen-
niger intensiv mit »Standard Operating Procedures« kurz
den Kollegen
»SOP«s. Die perioperative Thromboseprophylaxe ist ein
–– Hausarzt
21 typischer, häufig durch SOP abgedeckter Bereich.
–– Privatzahnarzt etc.
Wenn eine SOP besteht, sollte diese grundsätzlich ein-
55 Triage der noch erforderlichen diagnostischen
gehalten und nur in begründeten Einzelfällen – allenfalls
und therapeutischen Maßnahmen nach Dringlich-
in Rücksprache mit dem patientenführenden Oberarzt –
keit und unter Berücksichtigung ihrer Verfügbar-
abgewichen werden.
keit ggf. voranmelden, z. B.:
–– MRI-Angio o. ä.
>> Gute SOPs sind:
55 Zeitreserve einplanen
55 evidenzbasiert
–– für sich ergebende weitere Abklärungen, z. B.
55 werden in regelmäßigen Abständen überarbei
Herzecho
tet
55 Unnötige »Hau-Ruck-Aktionen« in der anästhesio-
In der SOP werden standardmäßig angegeben: logische Abklärung vermeiden durch:
55 Evidenzquellen –– ambulante Sprechstunden in früher Behand-
55 Datum der letzten Aktualisierung lungsphase
55 Datum der geplanten nächsten Überarbeitung –– erforderliche Abklärungen können anschlie-
ßend in »aller Ruhe« über ambulant tätige
Kollegen, v. a. Hausärzte erfolgen
Zunehmend gibt es auch definierte Abläufe/Patienten-
55 Anmeldung notwendiger präoperativer Konsilia-
pfade. Für die Einhaltung gilt selbstredend der gleiche
runtersuchungen:
Grundsatz wie für SOPs. Ein Abweichen ist häufig mit ho-
–– typisch: augenärztliche Vorstellung bei Frak-
hem zusätzlichen Koordinationsaufwand verbunden, da
turen des Orbitarahmens respektive der knö-
in der Regel die interne Organisation des Krankenhauses
chernen Orbitawände
auf die Patientenpfade abgestimmt ist und vice versa.
55 Überprüfung der organisatorischen Machbarkeit
>> 55 D und Bestätigung respektive Verschiebung des
ie Stationsarzttätigkeit steht im Zentrum der
OP-Termins
Patientenversorgung und ist Dreh- und Angel-
55 Abschätzung eines möglichen Entlassungstermins
punkt einer effizienten und in diesem Sinne
und Einschätzung der erforderlichen Anschluss-
erfolgreichen Behandlung
behandlung (stationär, ambulant, keine)
55 Probleme können hier oft am frühesten gesehen
55 Voranmeldung von Anschlussheilbehandlung
und gelöst werden
oder ambulanter Hauspflege
55 Das Aufrechterhalten von engem Kontakt zu
Patienten, deren Angehörigen, dem zuständigen
Pflegepersonal und natürlich den ärztlichen
>> Verspätete Anästhesievorstellung eines Patien-
Kollegen ist essentiell
ten kann unter Umständen:
55 Stationsarzttätigkeit meint immer auch zu einem
55 die gesamte OP- und Belegungsplanung der
großen Anteil Organisation und Administration
Woche obsolet machen
55 Die Wirtschaftlichkeit einer chirurgischen Einheit
55 umfangreiche Verschiebungen nach sich ziehen
wird letztlich entscheidend von der Organisa-
55 hohe interne Kosten verursachen
tionsfähigkeit des Stationsarztes beeinflusst
!! Cave
Aufnahmeanamnese und -untersuchung müssen
21.1 Präoperative Maßnahmen
unbedingt korrekt durchgeführt werden. Hier ist
in der Regel die letzte Gelegenheit zur:
55 Korrektur der OP-Indikation
Präoperative Stationsarbeit am Patienten 55 Erfassung relevanter Allergien
55 Versicherungsstatus abklären 55 Erfassung etwaiger Gerinnungsstörungen
55 O rganisation eines adäquaten Bettes/Zimmers 55 Erkennung abklärungsbedürftiger Patienten-
55 Vorbesprechung mit dem faktoren
–– einweisenden Kollegen 55 Erkennung rechtlicher Probleme (fehlender »in-
–– geplanten Operateur formed consent«, minderjährige oder rechtlich
betreute Patienten)
21.1 • Präoperative Maßnahmen
309 21
21.1.1 Aufnahmeuntersuchung 55 M undschleimhäute

55 Z ahnstatus (insbesondere bei möglichen Zahntrau-
Je nach Aufnahme-Indikation ergeben sich Ergänzungen mata)
oder auch Kürzungen der Aufnahmeuntersuchung. Die 55 Ggf. Fotodokumentation prüfen/vervollständigen
nachfolgenden Punkte sollen als Basis dienen, die indivi-
duell angepasst werden muss! zz Patientenspezifische Punkte
55 A ngehörige, die informiert werden sollen
zz Anamnese 55 Erwartungen des Patienten an Behandlung klären
55 Jetzige Beschwerden hinsichtlich:
55 Systemische Erkrankungen (Diabetes mellitus, etc.) 55 spezielle Behandlungsmaßnahmen
55 Unfälle 55 spezifische Sorgen
55 Frühere Krankenhausaufenthalten 55 Ängste
55 Allergien und Medikamentenunverträglichkeiten 55 Spezielle Bedürfnisse, Wünsche oder erforderliche
55 Noxen (Nikotin, Alkohol, etc.) Informationen während des/für den stationären Auf-
55 Medikamenteneinnahme (ggf. weiterverordnen, res- enthalt besprechen
pektive anpassen) 55 Festlegung einer Regelung bzgl. lebenserhaltender
55 Sozialer Hintergrund, Versorgungsmöglichkeiten in Maßnahmen (in der Regel v. a. bei polytraumatisier-
Bezug auf schon bei Eintritt zu planende Entlassung ten Patienten in Zusammenarbeit mit den engsten
Angehörigen)
zz Systemische Anamnese/Untersuchung 55 Klärung letzter Fragen in Bezug auf geplante Opera-
55 ieber, Nachtschweiß, Schüttelfrost, Leistungsknick
F tion und entsprechende Aufklärung
55 Appetitmangel, Gewichtsveränderungen
55 Ödeme >> Poststationäre ambulante Pflege bzw. stationäre
55 Schlafstörungen Anschlussbehandlung frühzeitig klären, da unge-
55 Probleme bei Wasser lösen oder Stuhlgang klärte poststationäre Betreuungssituationen der
55 Orientierender neurologischer Status, Orientiertheit medizinisch durchaus möglichen Entlassung des
des Patienten Patienten entgegenstehen können.
zz Extraorale Untersuchung zz Festlegungen

55 E ntzündungszeichen (Calor, Dolor, Rubor, Tumor, 55 A rbeitsdiagnose und Differentialdiagnosen
Functio laesa) 55 Verordnungen für die aufnehmende Bettenstation
55 Gesichtsasymmetrien (s. u.)
55 Pathologische Stufen oder Mobilitäten 55 Einleitung noch erforderlicher Abklärungen
55 Mentaler Kompressions- oder Distraktionsschmerz 55 augenärztliche Konsilien
55 Veränderungen am Integument 55 anästhesiologisch erforderliche Abklärungen
55 Sensibilität im Versorgungsgebiet des Trigeminus 55 OP-Termin
55 Fazialisfunktion 55 Voraussichtlichen Entlassungstermin
55 Augenposition, Augenmotilität, Pupillomotorik, 55 Ggf. Anmeldung erforderlicher Anschlussbehandlun-
Doppelbilder, orientierender Visus gen (ambulant oder auch stationär)
55 Druckdolenzen über Nasennebenhöhlen
55 Kiefergelenksmitbewegung, Geräusche, Druckdolen-
Verordnungen bei Aufnahme
zen
55 V orbestehende eigene Medikation:
55 Lymphknotenauffälligkeiten (seitenweise palpieren
–– Weiterführen mit Abgabe durch Station
bei entspannter Haut am Hals)
–– Weiterführen durch Patient
55 Speicheldrüsen
–– Ersetzen durch andere Medikation
55 Ggf. Fotodokumentation prüfen/vervollständigen
–– Dosisanpassung
–– Pausieren
zz Intraorale Untersuchung
–– Stoppen
55 Schneidekantenabstand, Mundöffnungsdeviationen
55 Ggf. Antibiotikatherapie einleiten
55 Okklusion, Vorkontakte, Overbite, Overjet
55 Präoperative Prophylaxe planen
55 Artikulationsbewegungen
55 Konzept zur Thromboseprophylaxe festlegen
55 Rachenring, Tonsillen
55 Zungenbeweglichkeit und -konsistenz
55 postoperative Röntgenkontrolle (in Absprache

55 R eservemedikation verordnen für
mit dem Operateur)
–– Einschlafen und Durchschlafen
55 evtl. notwendige konsiliarische Untersuchungen
–– Analgesie
21 –– Antiemese
––augenärztliche Konsiliaruntersuchung; oft
erst nach Intervall zur Abschwellung sinnvoll
55 Kostform verordnen
––ggf. Einbezug von Schmerztherapeuten
55 Laborentnahme (Blutbild, Gerinnung, etc.)
55 Beginn Physiotherapie
!! Cave
!! Cave
55 Patientenentlassungen erfolgen ausschließlich
Es ist ineffizient und birgt auch ein erhöh-
nach medizinischen Grundsätzen
tes Fehlerrisiko, wenn der diensthaben-
–– zu frühe, aber auch zu späte Entlassungen
de Kollege sich spät abends oder nachts in eine
beinhalten spezifische Risiken z. B.:
Patientengeschichte einlesen und ggf. noch eine
-- Beinvenenthrombose
gezielte Anamnese erheben muss, um beispiels-
-- nosokomiale Infektion während unnötig
weise eine adäquate Reservemedikation zum
verlängerter Hospitalisation
Einschlafen festzulegen!
55 Bei allen medizinischen Grundsätzen muss –
nicht unbedingt für den Einzelfall aber in der
>> 5 Patientenaufklärung muss dokumentiert
Summe – die Balance zu wirtschaftlichen Zwän-
werden:
gen gewahrt bleiben
–– Indikation
55 Falls Balance nicht gewährleistet ist, müssen
–– Eingriffsart
konzeptionelle Änderungen/Prozessänderungen
–– typische und/oder schwere Risiken
in die Wege geleitet werden
–– typische und/oder schwere Nebenwirkungen
55 Empfehlung für Dokumentation:
zz Nahtentfernung
–– Schriftform
55 Extraoral
–– inklusive Unterschrift beider Parteien
55 zwischen 5. und 7. Tag
55 Gilt für Eingriffe:
55 Intraoral
–– in Narkose
55 Zwischen 10. und 12. Tag Abweichungen u. U. not-
–– in Lokalanästhesie! (Günther u. Heifer 1984;
wendig; in der Regel akzeptabel
Biscoping et al. 1990; Biermann 2001)
55 ambulante Nahtentfernung
55 Nahtentfernung durch den Stationsarzt, der Pa-
tienten in der frühen ambulanten Phase noch
21.2 Perioperative Maßnahmen betreut
Stationsarzt soll informiert sein:

!! Cave
55 Über OP-Verlauf
Mikrovaskuläre Rekonstruktionen benötigen
55 Voraussichtliches OP-Ende
aufgrund spezieller Risiken ein spezifisches post-
55 Postoperative Verlegung seines Patienten
operatives Regime (Kruse et al. 2010), z. B.:
55 regelmäßige Lappenkontrollen (klinisch, Dopp-
Damit lassen sich:
ler, etc.)
55 Frühzeitig erforderliche Maßnahmen einleiten (z. B.
55 Heparingaben
spezielles Monitoring organisieren)
55 Vorgaben bzgl. Mitteldruck
55 Postoperative Verordnungen koordinieren
55 Einschränkungen bzgl. Medikamentengaben
55 Kontrolle der Spenderregion (Lison et al. 2010)
21.3 Postoperative Maßnahmen
zz Maßnahmen und Untersuchungen 21.4 Spezielle Themen

55 H auptaugenmerk liegt direkt nach der OP noch mehr
als sonst auf dem Patienten und seinem Allgemein- 21.4.1 Ästhetische Chirurgie
zustand
55 Sobald Zustand des Patienten stabil ist: zz Vorgespräch bei Wahleingriffen
55 Ambulantes Vorgespräch
21.4 • Spezielle Themen
311 21
55 vollständige Aufklärung über bevorstehende OP

55 Gastroenterologie
55 schriftliches Einverständnis des Patienten für OP
–– PEG-Sonde
55 achten auf:
55 Ggf. Thoraxchirurgie
––Vollständigkeit der Dokumentationsunter-
–– bei V.a. Lungenmetastasen/Zweittumoren
lagen
––Vollständigkeit der präoperativen Fotografien
55 Einzeichnung
55 Operateur: markiert, wenn nötig, Landmarken, 21.4.3 Orale Antikoagulation
Schnittführungen oder ähnliches im Wachzu-
stand des Patienten (Blepharoplastik ist klassi- zz Problematik
sches Beispiel) 55 P
atienten, die unter antikoagulatorischer oder plätt-
55 Stationsarzt: stellt allenfalls im Ablauf sicher, dass chenaggregationshemmender Therapie stehen, stellen
Einzeichnung rechtzeitig erfolgt (vor Prämedika- für OP besondere Herausforderung dar
tion)
zz Empfehlung
55 I ndikation der thrombozytenaggregationshemmen-
21.4.2 Tumorpatienten den oder antikoagulatorischen Therapie reevaluieren
55 bei fehlender Indikation: Therapiestopp
Tumorpatienten sind aufgrund Physis und Psyche in vie-
len Fällen besonders zeitaufwendige Patienten. zz Typische Szenarien
k kIndikation besteht nicht mehr
zz Bildgebung im Tumor-Staging 55 Therapiestopp im ausreichenden Intervall vor OP
55 Konventionelles Röntgen
55 OPT, OK1/2axial, Thorax kThrombozytenaggregationshemmende Therapie
k
55 DVT Primäre Prävention
55 Schädel 55 Ohne stattgefundenes Ereignis
55 CT 55 Therapiestopp im ausreichenden Intervall (7–
55 Kopf, Hals, Lunge 10 Tage) vor OP (Chassot et al. 2007)
55 MRT
55 Kopf, Hals Sekundäre Prävention
55 PET/CT 55 M
it stattgefundenem Ereignis
55 Ganzkörper 55 kein Therapiestopp
55 PET/MRI 55 OP unter laufender Medikamentengabe
55 Ganzkörper 55 Ausnahme: z. B. neurochirurgische Eingriffe
55 Knochenszintigraphie 55 Kosten-Nutzen-Relation spricht gegen Therapie-
55 Ganzkörper stopp (Chassot et al. 2007)
55 Ultraschall
55 Hals, Abdomen kTherapie mit oralen Antikoagulantien
k
55 Panendoskopie 55 P räoperative Umstellung auf adäquate Heparinisie-
rung
55 Einstellung erfolgt in den allermeisten Fällen mittels
Konsilien im Tumor-Staging
kontinuierlicher Gabe von unfraktioniertem Heparin
55 Anästhesie
55 Vorgehen hat unter stationären Bedingungen medizi-
–– frühzeitig, um ggf. weitere Abklärungen ma-
nische Vorteile:
chen zu können
55 ideale Einstellbarkeit auf den therapeutischen
55 Innere Medizin
Bereich anhand von Laborparametern und indi-
–– Optimierung der Gesamtsituation vor Beginn
vidueller Einstellung am Perfusor
der Tumortherapie
55 aufgrund der kurzen Halbwertszeit sind schnelle
55 Hals-, Nasen-, Ohrenheilkunde
Anpassungen perioperativ oder bei Nachblutun-
–– Panendoskopie
gen möglich
55 Onkologie
55 antagonisierbar durch Protamin
–– Therapieoption oder -ergänzung
55 Heparinstopp in der Regel etwa 6 Stunden vor OP
55 Radioonkologie
–– Therapieoption oder -ergänzung
55 W
iederbeginn der Heparingabe je nach Eingriff und . Tab. 21.1 Schema zur Vollheparinisierung
in Rücksprache mit dem Operateur etwa 8 Stunden
nach Operationsende Phase 1 – körpergewichtsabhängiger Therapiestart
21 Initialer Bolus 80 IE/kg Körpergewicht

kEinstellung mit unfraktioniertem Heparin
k
Initiale Erhal- 18 IE/kg Körpergewicht/h
55 E
xakte Einstellung erfolgt in zwei Phasen: tungsdosis
55 initial: körpergewichtsangepasster Bolus wird Phase 2 - Laborbasiertes Anpassungsschema
verabreicht
Anti-FXa [IE/ml] Anpassung Erhal- Außerdem
55 2. Anpassungsphase: laufende Dosis wird ange-
tungsdosis
passt aufgrund von Laborparametern:
0,1 +4 IE/kg/h +½ initialer Bolus
––Anti-FXa-Aktivität
––aPTT 0,2 +2 IE/kg/h
––Thrombinzeit 1 und 2 0,3–0,7 Unverändert
(Zielbereich)
Vorteil >0,7 –2 IE/kg/h
55 B zgl. Zeit bis Erreichen des therapeutischen Bereiches
1 –4 IE/kg/h 1 h Therapie-
55 Bzgl. Inzidenz von überschießenden Therapien
pause
(Raschke et al. 1993)
Die Laborbestimmungen sollten 6 stündlich erfolgen, bis
4 aufeinanderfolgende Messungen im Zielbereich gelegen
Optimierung
haben. Dann weiter 12 stündlich.
55 M
it Hilfe klinikspezifischer Adjustierung der existie-
renden Nomogramme (Schlicht et al. 1997)
Kontrolle 21.4.6 Analgesie nach WHO-Schema

55 J eder Patient muss individuell betrachtet und u. U.
konsiliarärztlich beurteilt werden zz Postoperativ
55 Labortechnische Kontrolle der Therapie zwingend 55 B
esteht aus Basismedikation mit peripher wirksamem
erforderlich Schmerzmedikament
55 . Tab. 21.1: beispielhaftes Anpassungsschema ba-
sierend auf Anti-Xa-Werten zz Unzureichende Analgesie
55 Wenn andere Laborparameter verwendet werden, 55 A usbau der Schmerzmedikation gemäß Stufenschema
darauf achten, dass: 55 Großzügig Opiat verabreichen
––diese auf Anti-FXa genormt sind 55 Abhängigkeitsrisiko besteht bei postoperativen
––das Anpassungsschema auf das Kliniklabor Schmerzen in der Regel nicht
abgestimmt ist!
zz Komplexe Situationen
55 K
onsiliarische Mitbetreuung durch Anästhesisten/
21.4.4 Patienten mit Endokarditisprophy- Schmerzspezialisten bei bestehenden Abhängigkeiten
laxe oder bei Unverträglichkeiten
zz Empfehlung
Einschlägige aktuelle Richtlinien beachten, z. B.: 21.4.7 Antibiotikagabe
55 der European Society of Cardiology (Habib et al.
2009)oder 55 I n den meisten Fällen perioperative »single-shot«-
55 der entsprechenden amerikanischen Gesellschaften Antibiotikagabe (beispielsweise durch ein Cephalo-
(Bach 2009) sporin der 3. Generation) ausreichend
55 Unter Umständen verzichtbar
55 In nahezu jeder Klinik existieren individuelle Kon-
21.4.5 Wasser-Elektrolyt-Haushalt zept (basieren leider nicht immer auf wissenschaft-
licher Evidenz)
Zum Thema der Flüssigkeitsbilanzierung verweisen wir
auf die einschlägigen Fachbücher und Leitfäden der An-
ästhesie, Intensivmedizin und Inneren Medizin.
Literatur
313 21
!! Cave zz DRG
55 In Kliniken ohne SOP zur Antibiotikagabe sollte 55 S elbstlernendes System
der Stationsarzt konsequent Rücksprache mit 55 S oll zur gerechten Verteilung der Mittel im Gesund-
dem Operateur halten. heitssystem führen
55 Bei primär bestehende Infekte und Eingriffe im 55 Sofern andere (interne) Kenngrößen nicht der Si-
infizieren Gebiet ist Antibiotikagabe unumgäng- tuation angemessene Resultate liefern, erscheint es
lich. sinnvoll, gemeinsam mit der betriebswirtschaftlichen
Leitungsebene nach besseren Kenngrößen zu suchen
und diese zu etablieren
21.4.8 Präoperative Indikation für EKG und
Rö-Thorax
Literatur
55 I n der Regel nicht routinemäßig
55 Durchzuführen: Bach DS (2009) Perspectives on the American College of Cardiology/
American Heart Association guidelines for the prevention of
55 bei entsprechenden Hinweisen
infective endocarditis. J Am Coll Cardiol 53: 1852–1854
55 auf Veranlassung der Anästhesisten Biermann E (2001) Medico-legale Aspekte in Anästhesie und Inten-
sivmedizin, Teil 2: Einwilligung und Aufklärung in der Anästhe-
sie. AINS-Update. Thieme, Stuttgart
!! Cave Biscoping J, Bachmann MB, Eyrich R, Hempelmann G (1990) Pro-
Viele Kliniken haben »Standards« bzgl. posals for standardized documentation of regional anesthetic
Alterslimit, ab denen routinemäßig gescreent techniques in anesthesia protocols. Reg Anaesth 13: 193–196
wird. Chassot PG, Delabays A, Spahn DR (2007) Perioperative antiplatelet
therapy: the case for continuing therapy in patients at risk of
myocardial infarction. Br J Anaesth 99: 316–328
Günther H, Heifer U (1984) Rechtsmedizin und Begutachtung in der
zahnärztlichen Praxis. Thieme, Stuttgart New York
21.5 Patientenmanagement
Habib G, Hoen B, Tornos P, Thuny F, Prendergast B, Vilacosta I, Moreil-
lon P, de Jesus Antunes M, Thilen U, Lekakis J, Lengyel M, Muller
Unter den aktuell geltenden Modalitäten von Abrechnung L, Naber CK, Nihoyannopoulos P, Moritz A, Zamorano JL (2009)
der Leistungen gegen außen und verschiedenen klinikin- Guidelines on the prevention, diagnosis, and treatment of
ternen Messgrößen ist eine pauschale Vorhersage zu idea- infective endocarditis (new version 2009): the Task Force on the
Prevention, Diagnosis, and Treatment of Infective Endocarditis
len Liegezeiten der Patienten aus klinikwirtschaftlicher
of the European Society of Cardiology (ESC). Endorsed by the
Sicht nicht mehr zu treffen: European Society of Clinical Microbiology and Infectious Disea-
55 Diagnosis Related Groups (DRG) dienen der Ver- ses (ESCMID) and the International Society of Chemotherapy
rechnung gegenüber den Kostenträgern und haben (ISC) for Infection and Cancer. Eur Heart J 30: 2369–2413
ein Zeitfenster innerhalb dessen eine fallbezogene Kruse AL, Luebbers HT, Gratz KW, Obwegeser JA (2010) Factors influ-
encing survival of free-flap in reconstruction for cancer of the
Pauschale vergütet wird
head and neck: a literature review. Microsurgery 30: 242–248
55 Liegezeiten unter- wie oberhalb dieses Zeitfenster Kruse AL, Luebbers HT, Gratz KW, Obwegeser JA (2010) Free flap
führen in der Regel zu betriebswirtschaftlich ungüns- monitoring protocol. J Craniofac Surg 21: 1262–1263
tigeren Ergebnissen Lison I, Bredell MG, Luebbers HT, Gratz KW, Kruse AL (2010) Tibial
55 Bettenauslastung und Pflegetage stehen im Kontrast stress fracture after fibular graft harvesting: an unusual compli-
cation. J Craniofac Surg 21: 1082–1083
dazu, sind aber gleichzeitig in vielen Kliniken noch
Raschke RA, Reilly BM, Guidry JR, Fontana JR, Srinivas S (1993) The
wichtige Kenngrößen für die interne Resourcenzutei- weight-based heparin dosing nomogram compared with a
lung und insofern von Relevanz “standard care” nomogram. A randomized controlled trial. Ann
Intern Med 119: 874–881
zz Empfehlung Schlicht JR, Sunyecz L, Weber RJ, Tabas GH, Smith RE (1997) Re-
evaluation of a weight-based heparin dosing nomogram: is
55 S ich mit den Vorgesetzen absprechen und eine ge-
institution-specific modification necessary? Ann Pharmacother
meinsam getragene Entscheidung herbeiführen 31: 1454–1459
55 Keine bewusste Steuerung der oben genannten Kenn-
größen
55 Bestes Vorgehen für Liegezeit
55 nur nach medizinischen Kriterien definieren
55 soziales Umfeld des Patienten berücksichtigen
315 22
Differentialdiagnostik
C. Jacobsen
22.1 Enorale Schleimhautschwellung – 316

22.1.1 Diagnostik – 316
22.1.2 Weiterführende Diagnostik – 317
22.1.3 Ursachen für Volumenzunahme der Mundschleimhaut – 318
22.2 Lymphknotenschwellung – 321

22.2.1 Überblick über mögliche Ätiologie – 321
22.2.3 Anamnestische Leit- und Risikofaktoren – 321
22.2.4 Anamnese – 322
22.2.5 Klinische Befunde – 322
22.2.6 Erkrankungen differenziert nach Lokalisation der vergrößerten
Lymphknoten – 322
22.2.7 Vorgehen zur Diagnosefindung – 326
22.2.8 Diagnostische Methoden – 326
22.3 Radiologische, intraossäre Befunde – Differentialdiagnose –

328
22.3.1 Typische Lokalisationen – 328
22.3.2 Erscheinungsbild – 329
Literatur – 331

316 Kapitel 22 • Differentialdiagnostik
Differentialdiagnostik ist Detektivarbeit. Leitsymptome Lokalisation

führen zu einer Arbeitsdiagnose, die dann mit gezielten 55 Genaue Definition
diagnostischen Massnahmen zur endgültigen Diagnose- 55 Zusammenhang zu Zähnen, Sinus, Speicheldrüsen
stellung führen. vorhanden?
55 Unilokulär
zz Ziel 55 viele Möglichkeiten vorhanden
22 55 W elche sonstigen anamnestischen Leit- oder Risiko- 55 lokale Ursache vorhanden?
faktoren (Alter, Herkunft etc.) führen zu einer weite- 55 Multilokulär
ren Spezifizierung der möglichen Arbeitsdiagnosen? 55 eher systemische Ursache vorhanden?
55 Welche spezifischen klinischen Befunde führen 55 Unilateral
zu einer weiteren Einschränkung der möglichen 55 eher lokale Ursache (Neoplasie, Infekt, etc.) vor-
Arbeitsdiagnosen? handen?
55 Welches sind die häufigsten möglichen Arbeitsdiag- 55 Bilateral
nosen für ein Leitsymptom? 55 häufig systemische oder entwicklungsbedingte
Ursache
55 Epulis
22.1 Enorale Schleimhautschwellung 55 auf der Gingiva aufsitzend
Farbe
>> Der Befund »Gewebezunahme« oder »Schwel-
55 Schleimhautfarben
lung« im Mund wird vom Patienten häufig geäu-
55 Ursache das darunterliegenden Gewebe (z. B.
ßert, da die Zunge als hochsensibles Organ jede
Knochen) oder Mukosa selbst
Unebenheit oder Änderung sofort tastet.
55 Bläulich
55 venöse Malformation
55 Hämatom
22.1.1 Diagnostik 55 Pigmentiert
55 Melanom etc.
Eine sorgfältig Anamnese und klinische Untersuchung, 55 Rot
häufig aber auch mit probatorischer Therapie zur Beob- 55 Angiom
achtung über eine kurze Zeit führt meist zur konkreten 55 pyogenes Granulom, etc.
Diagnose. 55 Weißlich
Ist dies nicht der Fall, muss eine feingewebliche Unter- 55 Blasen
suchung stattfinden. 55 evtl. Hyperkeratose
zz Anamnese Begrenzung
55 A
llgemeinbefinden 55 Gut
55 B -Symptomatik 55 glatte Begrenzung oder gestielt
55 maligne Erkrankung? 55 eher benigne Läsion
55 Vorerkrankungen 55 Schlecht
55 systemische Ursache 55 wichtig ist der zusätzliche palpatorische Befund:
55 Ursache, die assoziiert sein kann –– Induration vorhanden? Dann eher
55 Medikamente Malignom
55 Familienanamnese
55 v. a. bei Kindern z z Palpation
55 Konsistenz
zz Klinik 55 Differenzierung des möglichen Gewebes (Kno-
z z Inspektion chen, fibröses Gewebe, Mukosa, Granulations-
Oberfläche gewebe)
55 G latt –– weich
55 Mit Ulcus –– fest
55 Infekt –– gummiartig
55 Malignom –– hart
–– derb
22.1 • Enorale Schleimhautschwellung
317 22
55 F luktuation 55 Nikolsky-II-Zeichen: bestehende Blasen lassen
55 mit Flüssigkeit gefüllt sich verschieben durch Druck
–– Eiter –– I und II positiv: Pemphigus vulgaris
–– Schleim –– I negativ, II positive: bullöses Phemphigoid
–– Blut
55 Speichel
55 Blutung 22.1.2 Weiterführende Diagnostik
55 blutet leicht
–– gut durchblutetes, meist reaktives, schnell In Abhängigkeit der Systemanamnese und lokalen Be-
wachsendes Gewebe (Neoplasie, Granula- funderhebung müssen zur Einschränkung und definitiven
tionsgewebe, etc.) Diagnosefindung weitere Maßnahmen, abhängig vom in-
55 Größe dividuellen Fall, gewählt werden.
55 palpatorische = inspektorische Größe?
55 wenn nein: Infiltration vermuten zz Ausführliche dentale Befunderhebung
55 zusammendrückbar, füllt sich wieder: vaskuläre 55 V italitätsprobe
Malformation low flow (venös, kapillär) 55 Sulkussondierungstiefen
55 Schmerz 55 Perkussion
55 druckdolent
–– eher infektiös zz Generalisierte körperliche Untersuchung
55 nicht druckdolent 55 B
ei Verdacht auf systemische Ursache einer Mund-
–– anatomische Struktur, Neoplasie, etc. schleimhautschwellung
55 Schichtdicke 55 Temperatur
55 dünne Schleimhaut 55 Blutdruck
–– in oder direkt unter der Schleimhaut liegen- 55 Puls
de Läsion (Blasen, Speichelretentionszysten,
etc.) zz Labor
–– schnell wachsende Läsion mit Ausdünnung 55 Infektparameter
der Schleimhaut 55 Leukozyten
55 dicke Schleimhaut 55 CRP
–– reaktive, narbige Läsion 55 Blutsenkungsgeschwindigkeit
–– fibröse Läsion, etc. 55 Procalcitonin
55 Inhalt 55 Blutzucker
55 Speichel 55 Antikörper
55 Blut 55 Immunkomplexe
55 Eiter 55 Autoantikörper fallspezifisch (blasenbildende Er-
55 Schleim krankungen, M. Crohn, etc.)
55 Sonstiges 55 Hormonstatus
55 Mobilität 55 Schwangerschaft
55 Verbacken mit darunter oder darüber liegendem 55 Hyperparathyreoidismus
Gewebe?
55 Mobil zum darunter und-, oder darüber liegenden zz Bildgebung
Gewebe? 55 O
PT
55 Geräusche 55 in erster Linie bei V.a. dentogene Läsion
55 ausgedünnter Knochen (z. B. bei großer zystischer 55 DVT, CT
Struktur) kann Geräusch bei Palpation verursa- 55 bei V.a. intraossäre Läsion ist Schichtbildaufnah-
chen me zur dreidimensionalen Beurteilung Mittel der
55 Farbe 1. Wahl
55 Farbveränderung bei Palpation 55 MRI
–– Rekapillarisierung 55 bei V.a. fokale Läsionen der Weichteile, Speichel-
55 Sonstiges drüsen, etc.
55 Nikolsky-I-Zeichen: Blasen lassen sich bilden
durch Verschieben der Haut
55 W
eitere, je nach Fall evtl. endoskopische Untersu- 22.1.3 Ursachen für Volumenzunahme der
chungen, PET Mundschleimhaut
55 zum Staging bei V.a. Malignom, etc.
Normale anatomische Strukturen oder
zz Histologie entwicklungsbedingte Läsionen
55 W ichtigstes Diagnosemittel zur Sicherung einer defi- zz Klinik
22 nitiven Diagnose ist: z z Papillen
55 feingewebliche Untersuchung mit der Möglichkeit 55 Speicheldrüsenausführungsgänge
zahlreicher Zusatzuntersuchungen 55 Speichel exprimierbar
55 verschiedene Färbetechniken, u. a.:
–– Hämatoxlin-Eosin-Färbung als Übersichts- z z Zähne
färbung 55 Im Durchbruch
–– Spezialfärbungen wie: 55 v. a. Weisheitszähne im Unter- oder Oberkiefer bei
–– Azanfärbung Kindern
–– PAS-Reaktion = Perjodsäure
–– von Kossa-Färbung z z Exostosen
–– Gram-Färbung zur Bakteriendifferenzierung 55 T orus mandibularis
–– Giemsa-Färbung zur Blutzelldifferenzierung 55 häufig beidseits
–– Ziehl-Neelsen-Färbung zur Differenzierung 55 Torus palatinus
säurefester Stäbchen (Tuberkulose) 55 in Mittellinie liegend
–– Kongorot zur Amyloidosediagnostik (Amy- 55 Andere
loidablagerungen) 55 nicht speziell benannt
–– Berliner Blau zum Eisennachweis
55 Möglichkeit von Schnellschnittuntersuchungen bei Trauma oder reaktive Läsion
gleichzeitiger chirurgischer Therapie der jeweiligen zz Klinik
Läsion 55 H ämatom
55 Immunhistochemische Untersuchungen zur Diagno- 55 Ödem
se von spezifischen Antikörperreaktionen des jewei- 55 Hyperplasie
ligen Gewebes (Tumordiagnostik). Gewebeentnahme 55 durch chronisches Trauma einer schlecht sitzende
kann in 3 unterschiedlichen Möglichkeiten erfolgen: Prothese
55 Probebiospie = Entnahme eines kleinen Areals des 55 Pyogenes Granulom
zu untersuchenden Gewebes 55 durch chronisches Trauma induziert
–– keilförmig in die Tiefe 55 Faden-, Fremdkörpergranulom
–– gesundes Gewebe und Gewebe der Läsion 55 durch persistierenden Faden oder Fremdkörper
erfassen verursachte Gewebereaktion (Anamnese!)
55 Exzisionsbiopsie
–– Exzision der gesamten Läsion bei kleinen Infekte
Läsionen Mischinfekte bakteriell
55 Schnellschnittentnahme zz Allgemeines
–– Beurteilung der Ränder: aus dem Randbe- Häufigste Ursache einer Volumenzunahme der Mund-
reich/aus der Tiefe schleimhaut sind alle Arten von bakteriellen Mischinfek-
–– histologischen Beurteilung: aus der Läsion ten:
55 Generalisiert im Bereich des Parodonts
!! Vor Probenentnahme informieren, wie der Pa-
55 Gingivitis
thologe das zu untersuchende Gewebe erhalten
55 Parodontitis
möchte – nativ oder fixiert (z. B. Formalin).
55 Lokalisiert als Infiltrat oder Abszess mit evtl. Nach-
weis einer Fluktuation und Pus
55 Abszess
–– vestibulär = submukös
–– Palatinal
22.1 • Enorale Schleimhautschwellung
319 22
–– Mundboden 55 K
nochentumore
–– Zunge 55 durch Expansion
55 Osteomyelitis 55 palpatorisch fest
55 sekundär chronische oder primär chronische Os- 55 evtl. ausgedünnte Schleimhaut
teomyelitis bewirkt:
–– Volumenzunahme durch »Knochenexpan- Maligne Tumore
sion« reaktiv (periostale Auflagerungen) 55 O
dontogene Tumore
55 Osteopathie 55 N ichtodontogene Tumore
55 reaktive Knochen-«Schwellung« in Assoziation
mit einem Infekt z. B.: Systemische Tumore
–– assoziiert mit knochenresorptionshemmen- 55 B etreffen meist multilokulär die Gingiva des Alveo-
der Therapie larfortsatzes
55 Langerhans-Zellhistiozytose
Virale Infekte 55 häufig im Molarenbereich im Unterkiefer
55 V erruca vulgaris 55 Leukämien
55 S onstige »Warzen« 55 vor allem Monozytische Leukämie
–– schmerzlos, glänzend, hochrote Schwellung
der Gingiva
Tumore –– häufige Blutung (v. a. bei mechanischem
Siehe 7 Kap. 8 und 10. Reiz)
55 Lymphome
zz Allgemeines 55 Non-Hodgkin-Lymphom
55 J eder periphere oder intraossäre Tumor im Bereich 55 Hodgkin-Lymphom
der Mundhöhle, des Kiefers und Gesichtsweichteile 55 Wegenersche Granulomatose
bzw. Metastase eines sonstigen Primarius kann zu
einer relativen Volumenzunahme des umliegenden
Gewebes führen Zysten
55 Imponiert dann als enorale Schleimhautschwellung Siehe 7 Kap. 7
55 Definitive Diagnose bei Verdacht nur durch histolo-
gische Gewebeuntersuchung gesichert zz Allgemeines
55 Einige odontogene Tumore kommen auch als peri- 55 W enn im Knochen liegend, meist ausgedünnte
phere Variante direkt im Weichgewebe liegend vor Schleimhaut durch schnelles Wachstum
55 Evtl. Krepitation der dünnen Knochenlamelle mög-
Benigne Tumore lich
zz Odontogene Tumore 55 Häufig fluktuierend (= flüssigkeitsgefüllt)
55 H äufigster Ameloblastom im Unterkiefer
55 Volumenzunahme durch expansives Wachstum zz Einteilung
Cave: KOT und Odontom liegen IM Knochen ohne 55 Ossäre Zysten
expansives Wachstum 55 odontogen
55 Ossäre: nahezu alle Arten möglich 55 nichtodontogene
55 Diagnosestellung der Arbeitsdiagnose 55 Pseudozysten
–– radiologisch 55 Weichteilzysten
–– nach typischer Lokalisation 55 Retentionszysten
55 definitive Diagnose nur histologisch möglich –– Schleimretentionszyste
–– Speichelretentionszyste
zz Nichtodontogene Tumore
55 J ede Art Weichgewebstumore Fibroossäre Läsionen und andere
55 Hämangiome Knochenerkrankungen
55 kurz nach Geburt expansiv wachsend Siehe 7 Kap. 11
55 Regression meist bis zum 6. Lebensjahr
55 Therapie bei funktioneller Einschränkung mit zz Allgemeines
β-Blockern 55 V
olumenzunahme der Schleimhaut meist durch ex-
pansives Wachstum des darunterliegenden Knochens
zz Einteilung 55 I = Recklinghausen
55 F
ibröse Dysplasie –– Neurofibrome, Café-au-lait-Flecken, Weich-
55 M orbus Paget teiltumore
55 R iesenzellhaltige Läsionen 55 II
55 Riesenzellgranulom –– sehr selten, zentral, Hautbeteiligung eher
–– zentral bei Kindern typisch ist das Schwannom des
22 –– peripher N. vestibularis und andere benigen zentrale
55 Cherubismus Tumore
–– immer bilateral im Kindesalter –– als Gingivahyperplasie in Erscheinung tre-
–– selbstlimitierend tend
55 Hyperparathyeroidismus (= brauner Tumor)
–– zystische Struktur mit Hämosiderin und zz Heriditäre Gingivafibromatose
Einblutungen 55 utosomal dominant auftretende Erkrankung
A
55 Beginn meist im frühen Wechselgebiss
Systemerkrankungen und Zustände 55 Massive fibröse Gingivahyperplasie
Siehe auch 7 Kap. 9 55 Erschwerter Zahndurchbruch Zusatzbefunde: Hyper-
trichose, Epilepsie u. a.
Hormonassoziierte Zustände 55 Therapie mit Immunmodulatoren
zz Schwangerschaft
55 Schwangerschaftsepulis zz Juvenile hyaline Fibromatose
55 gut vaskularisiert, leicht blutend 55 u
.a. Osteolysen + Beugekontrakturen + Gingiva-
55 lokalisiert, meist 2.–3 SSM hyperplasie
55 Schwangerschaftsgingivitis
55 im Bereich des Alveolarfortsatzes zz Medikamentenassoziierte Gingivahyperplasien
55 vorderer Mundhöhlenbereich 55 H ydantoin
55 leicht blutend, meist 6.–8. SSM 55 Cyklosporin A
55 Nifedipin/Kalziumkanalblocker
zz Diabetes mellitus
55 Gehäuft parodontale Abszesse (s. oben) zz Gingivahyperplasien in Assoziation mit dem
blutbildenden System
zz Amyloidose 55 Neutropenie
55 A
blagerungen Amyloid im Bereich der Gingiva pro- 55 kongenital
pria –– seltene angeborene Erkrankungen
–– Reduzierte Anzahl an neutrophilen Granu-
Blasenbildende Erkrankungen lozyten:
zz Pemphigus vulgaris –– Kostman-Syndrom = infantile Agranulozy-
55 Blasenbildende Autoimmundermatose tose
55 Akantholyse der unteren Epidermisschicht –– Shwachman-Diamond-Syndrom
55 Diagnostik durch Nachweis von Autoantikörper im –– Myelokathexis
Blut und in einer Biopsie –– Chediak-Higashi-Syndrom
55 autoimmun
zz Bullöses Pemphigoid –– granulozytenspezifische Antikörper, die mit
55 B lasenbildung subepidermal durch Antikörper gegen zahlreichen Grunderkrankungen assoziiert
Strukturproteine der Basalmembran sein können
55 Diagnostik durch Nachweis von Autoantikörpern im 55 zyklisch
Blut und Histologie 55 Leukozytenadhäsionsstörung (LAD)
55 genetisch bedingte rezessiv vererbte Erkrankung
Sonstiges 55 schlechte Heilung von Wunden und Infekte
55 R
eizfibrome 55 Knochenverlust parodontal
55 N eurofibromatose: autosomal dominant vererbte 55 Zahnverlust
Systemerkrankungen
22.2 • Lymphknotenschwellung
321 22
zz Sonstige Ursachen der Gingivahyperplasie 22.2.2 Klassifikation
55 Down-Syndrom
55 Mundatmung kann zur Gingivahyperplasie führen zz Infektassoziierte Erkrankungen
55 Sarkoidose 55 I nfekte des oberen Respirationstraktes (häufigste
55 Alpha-Mannosidose Ursache)
55 Speicherkrankheit 55 Lokale dentogene/nichtdentogene Infekte im Bereich
55 Gewebezunahme im Bereich der Gingiva propria, des Kopfes/Halses
Gaumen, Wangenschleimhaut 55 Systemische Infekte
55 viral
55 bakteriell
22.2 Lymphknotenschwellung 55 Pilze
55 Parasiten
22.2.1 Überblick über mögliche Ätiologie 55 Kawasaki-Syndrom (= mukokutanes Lymphknoten-
syndrom)
zz Infektiöse Ursachen
55 I nfekte des oberen Respirationstraktes zz Maligne Erkrankungen
55 Infekte im Kopf-Hals-Bereich lokal 55 K opf-Hals-Tumore verschiedenster Entität
55 Infektiöse Mononukleose (Pfeiffersches Drüsenfie- 55 lymphoretikuläre Erkrankungen
ber) 55 Langerhans-Histiozytose
55 Toxoplasmose
55 Zytomegalie zz Andere Erkrankungen
55 HIV 55 B indewegebserkrankungen
55 Röteln, Masern, Varizellen, etc. 55 M edikamente und Drogen
55 Lymphknotentuberkulose zervikal 55 Autoimmunerkrankungen
55 Nichttuberkulöse Mykobakterieninfekt
55 Brucellose
55 Katzenkratzkrankheit 22.2.3 Anamnestische Leit- und
Risikofaktoren
zz Nichtinfektiöse Ursachen
55 Kawasaki-Syndrom zz Alter
55 Leukämie z z Kinder
55 Lymphom 55 V
irusinfekt/Streptokokkeninfekt
55 Lymphknotenmetastasen (Primarius im Kopf-Hals- 55 K awasaki-Syndrom (Kleinkinder)
Bereich)
55 Paraproteinämie z z Jugendliche
55 Mikropolyadenopathie (Proteinkomplexe zirkulie- 55 Viruserkrankung (Epstein-Barr-Virus)
rend) 55 Bakterieller Infekt
55 Sarkoidose 55 Toxoplasmose
55 Sjögren-Syndrom, rheumatoide Arthritis 55 HIV (je nach Kulturkreis)
55 M. Crohn
55 Hyperthyreose z z Erwachsene
55 Castleman-Erkrankung 55 I nfekt (viral, bakteriell, sonstiger)
55 Kikuchi-Erkrankung 55 HIV
55 Sinushistiozytose (Rosai Dorfman) 55 Maligne Erkrankung
55 Amyloidose
55 Autoimmunhämolytische Anämie z z Ältere Erwachsene
55 Pseudotumor entzündlich 55 L
okaler Infekt
55 Histiozytose X 55 M aligne Erkrankung
. Tab. 22.1 Spezifische Befunde und zuzuordnende Arbeitsdiagnosen: Konsistenz, Größe, Druckdolenz, Adhärenz zum Umgeben-
den Weichgewebe
Befund Akuter Infekt Chronischer Infekt Systemischer Maligne Erkran- Systemische mali-
(<4 Wochen) (>4 Wochen) Infekt kung gne Erkrankung
Druckdolenz ++ ++ ++ - +
22 Größe Groß Klein Progredient Groß
Konsistenz Weich Fest Fest Derb Gummiartig
Umgebendes Mobil Mobil Mobil Fixiert mit umge- Fixiert an tiefem
Gewebe benden Gewebe Gewebe
Anzahl Einzeln Einzeln Einzeln Gruppen, Ver- Gruppen, zusam-
backen menhängend
22.2.4 Anamnese Ausschließen anderer möglicher

Schwellungen im Bereich des Halses
55 B
eginn der Symptome 55 I nfekt (z. B. zervikale Aktinomykose)
55 über wenige Tage: akute Lymphadenitis 55 Halszysten (laterale und mediane)
55 über Wochen/Monate: chronische Lymphadeno- 55 Ödem, Hämatom, Emphysem
pathie bzw. DD 55 Maligne Infiltration
55 Art der Erstsymtpomatik 55 Schilddrüsenerkrankungen
55 Schmerz 55 Vaskuläre Fehlbildungen, Paragangliom
55 Größe etc.
55 Sonstige Begleitsymptome Weitere Zusatzbefunde und Suchen einer
55 Fieber möglichen Eintrittspforte
55 Gewichtsverlust, etc. 55 P
ustel im Drainagegebiet
55 Bewegungseinschränkungen am Hals 55 Katzenkratzkrankheit
55 Schluckstörung 55 bakterielle Lymphadenitis
55 Tierkontakte 55 Tularämie
55 Nahrungsgewohnheiten (Milch, Milchprodukte, etc.) 55 B-Symptomatik
55 Auslandsaufenthalte 55 maligne Erkrankung
55 Exanthem (charakteristisch)
55 charakteristische infektassoziiertes Exanthem v. a.
22.2.5 Klinische Befunde bei Kindern (z. B. Masern, HHV6)
55 Pilzinfekt
Palpation der Halslymphknoten in 55 Lupus erythematodes
systematischer Reihenfolge 55 Dermatomyositis
Beispiel:
55 Von submental nach submandibulär, entlang des
M. sternocleidomastodieus 22.2.6 Erkrankungen differenziert nach
55 Dann entlang der Gefäßscheide bis supraklavikulär Lokalisation der vergrößerten
(jugulodigastrische/jugulohomoide Lymphknoten) Lymphknoten
55 Weiter ins laterale Halsdreieck und wieder nach
kranial entlang des N. accessorius (posteriore Lymph- Lymphknotenvergrößerung nur im Bereich
knotengruppe des Halses
55 Zum Schluss Palpation nach retroaurikulär und occi- Infektassoziierte Erkrankung
pital (palpatorische Befunde s. . Tab. 22.1). zz Ätiologie
55 L
ymphknotenschwellung als Reaktion auf eine Im-
Untersuchung weiterer Lymphknotenstatio- munantwort eines Infektes, der im Abflussgebiet liegt
nen des Körpers (auch Leber und Milz!) 55 Lymphadenitits (in den meisten Fällen akute
55 L okale Ursache: lokale Lymphadenopathie zervikal Lymphadenitis, <4 Wochen bestehend)
55 Systemische Ursache: generalisierte Lymphadenopat- 55 Lokale Ursache meist gut diagnostizierbar
hie
323 22
55 Mögliche Foki zz Definition und Symptomatik
55 dentogener Fokus 55 S chmerzhafte zervikale Lymphadenitis und Tonsillitis
55 nichtdentogener Fokus mit grippeähnlichen Symptomen
–– Speicheldrüsen
–– Haut zz Diagnostik
55 obere Luftwege 55 V orwiegend klinisch
–– Rhinitis 55 E LISA möglich (s. u.)
–– Tonsillitis 55 Labor:
–– Sinusitis 55 Antikörper und Antigene
–– Pharyngitis –– anti EA (Early Antigen)
–– anti VCA (Virus Capsid Antigen)
55 anti EBNA (Ebstein Barr Nuclear Antigen)
> 44 Bei Kindern ist die häufigste Ursache in den
meisten Fällen ein Gruppe-A-Streptokokken-
zz Therapie
infekt der Tonsillen
55 S ymptomatisch
44 Häufige Erreger sind auch Staphylokokken
55 Analgesie
und Anaerobier
!! Cave
zz Therapie
44 Kein Amoxicillin/Ampicillin wegen möglichem
55 B
akterielle Infekte mit Antibiotikum behandeln:
pseudoallergischem Exanthem
55 Cephalosporine 1. und 2. Generation
44 Komplikationen möglich
55 Amoxicillin mit Clavulansäure
ūū Menigitis
55 Clindamycin
ūū Nephritis
Maligne Erkrankung ūū Hepatitis etc.
55 T
umor im Abflussgebiet liegend
55 reaktive Hyperplasie der Lymphknoten
55 Lymphknotenmetastasen Toxoplasmose
55 Plattenepithelkarzinom der Mundhöhle 55 D er Mensch als Zwischenwirt einer eigentlich Katzen
55 Tonsillenkarzinom betreffenden Erkrankung
55 häufigste Ursache eines CUP 55 Meist symptomlos
55 Nasopharynxkarzinom 55 Kontakt zu Katzen
55 Schilddrüsentumore 55 Verzehr ungekochten Fleischs
Lymphknotenvergrößerung im Bereich des !! Cave

Halses und evtl. im Bereich anderer 44 Gefährlich nur bei Immunsuppression oder
Lymphknotenstationen Erstinfekt einer schwangeren Frau
44 Übertragung auf Fetus
Infektassoziierte Erkrankungen
55 Zum Teil mit Hepato-, Splenomegalie
Stomatitis aphthosa
Hand-Fuß-Mund-Krankheit 55 I nfektion mit HSV 1 bei Kindern
55 B
läschen im Bereich der: 55 Meist starke Schluckschmerzen
55 Handflächen
55 Mundhöhle HHV 6
55 Fußsohlen zz Einteilung
55 Coxsackie-A-Virus 55 HHV6A
55 Erkrankung immunsupprimierter Patienten (nicht
Ebstein-Barr-Virus definiert)
zz Synonym 55 HHV6B
55 I nfektiöse Mononukleose
55 P feiffersches Drüsenfieber
55 Roseola infantum (hohes Fieber mit Exanthem Atypische Mykobakterien

für 3–5 Tage) Synonym: Exanthema subitum = 3- zz Ätiologie und Klinik
Tages-Fieber 55 S chmerzlose, meist unilaterale chronische Lymph-
adenitis
zz Klinik und Symptomatik 55 Häufigste Ursache von chronischen Lympadenitiden
55 H äufigste Ursache für Fieberkrämpfe bei Kindern bei Kindern <5 Jahre
22 (6–24 Monate) 55 Schmerzlose, langsam zunehmende Schwellung,
55 Exanthem: meist ohne weitere Symptome
55 beginnt am Rumpf 55 Violette Verfärbung über dem LK, eitrige Einschmel-
55 breitet sich zentripetal Richtung Gesicht aus zung möglich
zz Diagnose zz Diagnostik
55 K
linisch 55 T uberkulintest intermediär positiv
55 A ntikörpernachweis möglich 55 Rx Thorax negativ
Cytomegalie zz Therapie
zz Ätiologie und Klinik 55 S pontanremission möglich
55 M eist asymptomatischer Infektion mit Virus der 55 M eist Lymphknotenexstirpation notwendig
Herpesviridae
55 Persistierend Lymphknotentuberkulose
55 Kann reaktiviert werden (häufiger Grund von »Fieber zz Ätiologie und Klinik
unbekannter Ursache«) 55 M
ycobacterium tuberculosis
55 Kongenitaler Infekt möglich 55 A namnestisch Kontakt zu Hochprävalenzländern?
55 Symptomatischer Verlauf bei immunkompromittier-
ten Patienten Windpocken
55 Meist mononukleoseähnlich zz Klinik
55 Organsysteme können betroffen werden: 55 xanthem eher bullös
E
55 Hepatitis 55 Generalisiert
55 Pneumonie 55 Kopfhautbefall (Sternenkarte)
55 Enzephalitis 55 Kein Befall der Hände und Füße
55 Myelitis
55 Colitis Röteln
55 Uveitis etc. zz Klinik
55 Makulopapulös
Katzenkratzkrankheit 55 Nicht konfluierend
zz Ätiologie und Klinik 55 Beginn im Gesicht schnelle Ausbreitung
55 I nfekt mit Bartonella henselae (Gram-negativ-Stäb- 55 Lymphknotenschwellung v. a. nuchal
chen) meist chronisch, unilateral, schmerzhaft
55 Kontakt mit Katzen (Kratzen, Speichel, Katzenfloh- Masern
biss) zz Klinik
55 Primärläsion an Eintrittspforte wie Insektenstich 55 Makulopapulös
55 Allgmeinzustand kann reduziert sein 55 Großfleckig
55 Einschmelzung und Ruptur des Lymphknoten mög- 55 Konfluierend
lich 55 Hochrot
55 Unscharfer Rand
zz Diagnostik 55 Zweigipfliges Fieber
55 Serologie
55 Antikörpernachweis und PCR möglich Tularämie
55 Kultur schwierig zz Ätiologie und Klinik
55 S ehr seltene ulzeroglanduläre Infektion mit Francisel-
zz Therapie la spezies
55 M eist selbstlimitierende Erkrankung 55 Übertragung durch:
55 Bei Komplikationen Gabe von Azythromycin 55 Hasenfleisch
325 22
55 Insekten 55 onjunktivits
K
55 Wasser 55 Exanthem (rumpfbetont)
55 Aerosole 55 Lymphknotenvergrößerung, v. a. Halslymphknoten
55 An der Eintrittspforte evtl. sichtbare Läsion (kleines 55 Sonstige Organbeteiligung
Ulcus) 55 Urethritis
55 Hepatosplenomegalie
!! Cave
55 Meningitis, etc.
Meldepflichtig!
!! Cave
HIV (Human Immunodeficiency Virus) Zu einem Viertel kardiologische Beteiligung
(Myokarditis, Perikarditis) in der Frühphase.
zz Definition
55 Infekt mit dem Retrovirus (HIV 1 oder HIV2)
zz Diagnose
zz Ätiologie 55 V or allem klinisch (>5 Tage Fieber, etc.)
55 K lassische Übertragungsmöglichkeit in der Anam- 55 Labor nicht beweisend
nese? 55 Infektparameter erhöht
55 Sexueller Kontakt ungeschützt 55 Antikörper gegen Epithel (AECA)
55 i.v.-Drogengebrauch
55 Herkunft aus Hochprävalenzgebiet zz Prognose
55 Abhängig von der Beteiligung der Coronararterien
zz Klinik
55 K
lassisch meist Primärinfekt mit grippeähnlichen zz Therapie
Symptomen und akuter Lymphadenitis 55 G ammaglobulin
55 A spirin
zz Erkrankungsphasen 55 J e nach Verlauf weitere Medikation
55 P
rimärinfekt
55 akutes HIV-Syndrom zz Ziel
55 Latenzphase
>> Therapie vor 10. Tag!
55 AIDS-Stadium
55 mit opportunistischen Infektionen
Entzündliche Reaktion bei Autoimmunerkran-
zz Diagnose kungen und immunologisch vermittelte
55 ELISA Erkrankungen
55 Immunfloureszenz 55 Morbus Crohn
55 Western-Blot 55 Rheumatoide Arthritis
55 PCR 55 Dermatomyositis
55 Lupus erythematodes
Kawasaki-Syndrom (Mukokutanes 55 Fieber
Lymphknotensyndrom, MCLS) 55 Arthralgien
zz Definition 55 Schmetterlingsexanthem
55 N
ekrotisierende Vaskulitis der kleinen und mittleren 55 Sjögren-Syndrom
Arterien meist im Kleinkindalter auftretend meist 55 Sarkoidose
Winter und Frühjahr häufiger in Asien. 55 granulomatöse Multisystemerkrankung
55 häufig bihiläre Lymphadenopathie
zz Ätiologie 55 Wiskott-Aldrich-Syndrom
55 Ohne Evidenz: 55 Septische Granulomatose
55 Infektion wird vermutet 55 »Hyper«-Syndrome (IgD, IgM, IgE)
55 Immer wieder Epidemien 55 Septische Granulomatose
55 Übertragung bisher unbekannt 55 Defekt in den Granulozyten
55 schwere Infekte mit Lymphknotenbeteiligung
zz Klinik und Symptomatik
55 F
ieber
55 L ackzunge
Systemische maligne Erkrankungen zz Therapie

55 I n den meisten Fällen ist das lymphoretikulären Sys- 55 Häufig Spontanremission
tem betroffen 55 evtl. Kortikosteroide
55 Lymphome (Hodgkin – Non-Hodgkin) 55 Immunmodulation
55 Leukämien
55 Histiozytose Kikuchi-Lymphadenopathie
22 55 speziell: Rosai-Dorfmann-Syndrom zz Synonym
55 Nekrotisierende histiozytische Lympadenitis
zz Diagnostik
Histologische Untersuchung des Gewebes bzw. der Kno- zz Klinik
chenmarksstanz 55 M eist Frauen < 40 Jahre
55 S elbstlimitierend
Andere Ursachen 55 G utartiger Verlauf
Medikamente
55 Antiepileptika
55 Heparin 22.2.7 Vorgehen zur Diagnosefindung
55 Phenazetin
55 Salycilate Siehe . Abb. 22.1.
55 NSAID
55 Allopurinol
55 Antibiotika 22.2.8 Diagnostische Methoden
55 Gold
55 Tuberkulostatika Sonographie der Lymphknoten
55 Methyldopa zz Allgemeines
55 B eurteilung der genauen anatomischen:
Castleman-Syndrom (Castlemans Disease) 55 Lage
zz Synonym 55 Größe
Angiofollikuläre Lymphknotenhyperplasie 55 Form
55 Struktur
zz Klinik 55 Einschmelzung
55 Meist gutartige lymphoproliferative Erkrankung 55 Ausbreitung
55 sonographische Differentialdiagnostik (. Tab. 22.2)
zz Diagnostik 55 Hinweis auf Malignität
55 Erhöhte Expression von Interleukin 6 55 Nichtinvasives, schnelles, kostengünstiges Diagnose-
verfahren
zz Formen
55 Lokalisiert FNP (Feinnadelaspirationscytologie)
55 häufiger zz Allgemeines
55 chirurgische Therapie 55 Feingeweblich
55 Multizentrisch 55 morphologische Untersuchung vergrößerter
55 oft mit HIV, HHV 8 assoziiert Lymphknoten zur Diagnosefindung
55 führt zu Immunmodulation 55 Diskussion in der Literatur über die Wertigkeit dieses
Verfahrens
Rosai Dorfmann Lymphadenopathie 55 In der Literatur beschrieben:
zz Klinik 55 Sensitivität 98 %
55 S inushistiozytose mit polyklonaler Proliferation von 55 Spezifität 96 %
S100-positiver Histiozyten
55 benigne Erkrankung zz Vorteile
55 Jugendliche um die 20 Jahre 55 S chnell
55 Extranodaler Befall möglich 55 Kosteneffektiv
55 meist Haut oder Sinus 55 Wenig invasiv
55 Geringe Komplikationsrate
55 Mehrfach durchführbar
327 22
Lymphadenopathie
nur Halslymphknoten andere LK Stationen

und/oder Hepatosplenomegalie
lokale Ursache Nein Infekttypische Nein B-Symptomatik Nein

fassbar Anderes
Symptome u.A.Malignom
Infekt Malignom Serologie Labor: CRP,BB,BSG Beobachtung

Antikörper Nieren- und Leberwerte Maximal 2 Wochen
Positiv
Nicht Infektiöse Lymphknoten- keine
Dentogen Staging Mononukleose sonographie Besserung
Dentogen Bessserung
Therapie Therapie Reaktive

und Sanierung Lymphadeno-
V.a. V.a. Bakteriellen V.a. pathie
Virusinfekt Infekt Malignom
Antikörper- Empirische Erweiterte Direkte

suchtests AB Therapie Diagnostik Biopsie
PCR 7-10d Exstirpation
FNP
Immunologie
Kein Bildgebung
Ansprechen
Ansprechen Diagnose
Diagnose
Staging
Therapie
. Abb. 22.1 Algorithmus
55 M
etastasen können mit höherer Sensitivität diagnos-
. Tab. 22.2 Kurzdarstellung von typischen, sonographi-
schen Zeichen einer Lymphadenopathie tiziert werden als Lymphome
Charakteristi- Reaktive Lymph- Maligne zz Nachteile

kum knoten Lymphknoten
55 G enaue Spezifikation teils schwierig
Form Oval, elliptoid Rund 55 Fokale Prozesse können nicht immer erfasst werden
Hilus Echogen Nicht echogen 55 Differenzierung zwischen Lymphom und reaktiv
hyperplastischem Gewebe teilweise schwierig
Vaskularisation Hilus sehr gut Periphere
vaskularisiert Gefäße
Sonstiges Abszedierung: Verkalkungen Lymphknotenexstirpation
Echoarm ohne möglich
zz Vorteile
Gefäße Nekrosen mög-
lich 55 D iagnostik und Therapie in einer Sitzung
55 Genaue histopathologische Aufarbeitung möglich
zz Nachteile
55 Untersuchung möglich: 55 A ufwändigerer Eingriff mit u. U. Narkose
55 mikrobiologisch 55 Narben möglich
55 virologisch
55 zytologisch
55 molekularbiologisch
. Tab. 22.3 Darstellung der häufigsten Ursachen einer . Tab. 22.4 Darstellung der häufigsten Ursachen einer Radio-
Radioluzenz im Oberkiefer nach Lokalisation luzenz im Unterkiefer nach Lokalisation
Posterior Anterior Posterior Anterior

M. Paget Adenomatoider odontogener Tumor Follikuläre Zyste Periapikale zementoossäre
Nasopalatinuszyste Odontogener keratozystischer Dysplasie
22 Nasolabialiszyste Tumor
Ameloblastom
Zentrales Riesenzellgra-
Globulomaxilläre Aufhellung nulom
Laterale Parodontalzyste Intraossäres Mukoepidermo- Odontom
Odontom id-Karzinom
Pseudozysten
Idiopathischer Knochenmarks-
defekt
Kalzifizierender odontogener
22.3 Radiologische, intraossäre Befunde Tumor
– Differentialdiagnose
zz Allgemeines 55 tumoröse Läsionen und fibroossäre Läsionen sind

55 E inem Befund, radioopak oder radioluzent im Or- häufig in einem mittelalten oder reifen Stadium,
thopantomogramm, sind in den meisten Fällen eine wenn im Röntgen Radioopazitäten erscheinen
Vielzahl möglicher Arbeitsdiagnosen zuzuordnen
44 Odontogene Läsionen
55 Wichtig sind: > ūū sind grundsätzlich eher an spezifische
55 Anamnese
Zahnstrukturen gebunden (Ursprungsge-
55 klinische Befunderhebung mit Zahnstatus, v. a. im
webe)
Bereich der Läsion
ūū liegen über dem Canal des N. alveolaris
55 Die meisten intraossären, radiologischen Befunde im
inferior
Kiefer sind Radioluzenzen wegen:
44 Nichtodontogene Läsionen
55 Abbau des Knochens aus unterschiedlichen Grün-
ūū können überall im Kiefer vorkommen auch
den oder
kaudal des Nervkanals
55 iatrogen versursacht
55 Präsentation der Läsion gibt Auskunft über Ge-
schwindigkeit des Wachstums und Aggressivität:
55 langsames Wachstum 22.3.1 Typische Lokalisationen
–– Sklerosesaum = reaktive Knochenneubildung
im Randbereich Oberkiefer (. Tab. 22.3)
–– eher expansives Wachstum Unterkiefer (. Tab. 22.4)
55 schnelles Wachstum Periapikale Läsionen
–– Radioluzenz ohne Sklerosesaum Jeder odontogene und nichtodontogene Tumor und jede
55 aggressives Wachstum odontogene und nichtodontogene Zyste kann ein solches
–– häufig als multilokuläre Läsion imponierend Erscheinungsbild machen. In erster Linie aber an nach-
–– eher kortikale Destruktion folgende Diagnosen denken:
55 periostale Reaktionen
–– häufig Zeichen eines infektiösen, entzünd- zz Aufhellung (Radioluzenz)
lichen oder malignen Geschehens 55 Periapikales Granulom
55 Radioopazitäten 55 häufigste Ursache einer periapikalen Radioluzenz
55 Vorkommen bedeutet in den meisten Fällen Re- 55 Paro-Endo-Läsion
aktion des Knochens auf einen chronischen Reiz 55 immer auch zusätzlich parodontal abgebauter
denselben aufzubauen Knochen und verbreiterter PA-Spalt
55 Reiz kann sein: 55 Iatrogene Läsion
–– lokal, z. B. Infekt oder Druckstelle 55 z. B. nach Wurzelspitzenresektion
–– systemische Steuerung durch Knochen- 55 Radikuläre Zyste
erkrankung 55 immer mit einem nicht vitalen Zahn assoziiert
–– medikamentenassoziiert 55 ca. 50 % aller Zysten
22.3 • Radiologische, intraossäre Befunde – Differentialdiagnose
329 22
55 Residuale Zyste 22.3.2 Erscheinungsbild
55 in der Region eines extrahierten Zahnes
55 Zementoossäre Dysplasie Jede Läsion (Zyste und Tumor) kann prinzipiell als Diffe-
55 frühes Stadium Aufhellung rentialdiagnose möglich sein kann – die wichtigsten wer-
55 später gemischt den hier aufgeführt:
55 dann radioopak
55 eher afrikanische, mittel-alte Frauen Multilokuläre Radioluzenz
55 assoziierte Zähne vital und ohne Symptome zz Zysten
55 Zementoblastom 55 Aneurysmatische Knochenzyste
55 im sehr frühen Stadium kann es radioluzent er-
scheinen zz Tumore
55 Idiopatische Knochenhöhle 55 K
eratozystisch odontogener Tumor
55 meist junge Erwachsene 55 Immuncytochemie Zytokeratin 10 positiv, v. a.
55 girlandenförmig interapikal auch beim Gorlin-Goltz-Syndrom multilokulär
55 Seltene Andere Ameloblastom
55 Neurilemmom 55 Ameloblastisches Fibrom
55 Neurofibrom, etc. 55 meist <20 Jahre, oft mit impaktiertem Zahn
55 gemischt Aufhellung/Verschattung
zz Verschattung (Radioopazität) 55 Myxom
55 H
yperzementose 55 seifenblasenartig
55 O steosklerose 55 Metastasen
55 z. B. reaktives Geschehen als Antwort auf einen 55 häufig als multilokulär imponierend
vorhergehenden Infekt (z. T. als »condensing os- 55 Plasmozystom
teoitis« bezeichnet) 55 »Schrotschusschädel«
55 Periapikale zementoossäre Dysplasie
55 im mittelalt und späten Stadium zz Riesenzellhaltige Läsionen
55 Fokale zementoossäre Dysplasie 55 Hyperparathyreoidismus
55 im mittelalt und späten Stadium 55 unkontrollierte Produktion
55 Tori –– Parathyreoidhormon (PTH)
55 ein lingual liegender Torus mandibularis kann als –– braune Tumore (Stones + Bones + »abdominal
periapikale Radioopazität erscheinen groans«)
55 Odontom komplex 55 Cherubismus
55 eher im Kieferkörper liegend 55 bilateral!
55 Odontom zusammengesetzt 55 »Augen gen Himmel gerichtet«, wenn mit Beteili-
55 meist mit retiniertem Zahn assoziiert gung der Orbitawände
55 Odontogenes Fibrom 55 Zentrales Riesenzellgranulom
55 im mittelalt und späten Stadium 55 Patienten meist unter 30 Jahre alt
Perikoronare Radioluzenz zz vaskuläre Malformationen

zz Ohne Verkalkungen oder Radioopazitäten 55 Low-flow- und high-flow-Malformationen
55 Zahnsäckchen
55 Follikuläre Zyste
55 Odontogener keratozystischer Tumor Unilokuläre Radioluzenz
55 Unizystisches Ameloblastom zz Zystenähnlich
55 Solides Ameloblastom 55 N
ormale anatomische Strukturen
55 Ameloblastisches Fibrom 55 Zahnfollikel
55 Squamöser odontogener Tumor 55 große Knochenmarksräume
55 Iatrogen verursachte
zz Mit Verkalkungen oder Radioopazitäten 55 Extraktionsalveole nach Chirurgie (Ostektomie)
55 alzifizierender odontogener Tumor
K 55 Pseudozysten
55 Kalzifizierender odontogener zystischer Tumor 55 simple Knochenhöhle/traumatische Knochenzyste
55 Adenomatoider odontogener Tumor 55 meist zwischen 10 und 20 Jahren
55 Ameloblastisches Fibroodontom
55 Aneurysmatische Knochenzyste 55 C hondrosarkom

55 riesenzellhaltige Läsion 55 Ewing Sarkom
55 Laterale Parodontalzyste 55 sehr selten im Kieferbereich, eher in langen Röh-
55 meist >50 Jahre renknochen
55 Prämolarenregion 55 Fibröse Dysplasie
55 Residualzyste 55 Frühstadium
22 55 Entwicklungsbedingte Zysten
55 Naspalationuszyste Unilokuläre Radioopazität
55 globulomaxilläre Aufhellung 55 Exostosen, Tori
55 Nasolabiale Zyste 55 Wurzelrest
55 Keratozystisch odontogener Tumor 55 Jegliche Art Sklerose (s. oben)
55 eher orthokeratotische (= von der WHO nichtdefi- 55 Fremdkörper
nierte Zystenvariante) 55 Projektion eines Speichelsteines
55 eher posteriorer Unterkiefer 55 im OPT je nach Lage
55 zwischen 20 und 40 Jahren 55 Phlebolith
55 Ameloblastom 55 bei venösen Malformation auf den Kiefer proji-
55 typisches Alter 30–40 Jahre ziert
55 unizystischefrüher 55 Odontom
55 Ameloblastisches Fibrom 55 komplex
55 Kleines Myxom 55 zusammengesetzt: mit einzelnen, als solche er-
55 wenn größer, dann eher seifenblasenartig kennbaren Zahnstrukturen
55 multizystisch 55 Zementom
55 Odontogener adenomatoider Tumor 55 im reifen Stadium
55 häufig in der anterioren Maxilla 55 immer in Assoziation zur Zahnwurzel
55 Benigne, nichtodontogene Tumore 55 Osteom
55 alle möglichen Arten 55 Fibröse Dysplasie
55 Fokale Zementoossäre Läsion 55 im reifen Stadium
55 in frühem Stadium radioluzenz
55 Zentrales Risenzellgranulom Gemischte Läsionen: radioluzent und
55 häufig im anterioren Unterkiefer radioopak
55 mehr Frauen zz Infektassoziierte Knochenerkrankungen
55 <30 Jahre 55 O steomyelitis
55 Vaskuläre Malformation 55 sekundär chronisch
–– Anamnese mit lokalem Fokus
zz Unscharfe Begrenzung 55 primär chronisch
55 C
hronischer Abszess –– Sonderform juvenile präpubertär-konserva-
55 A kute Osteomyelitis tiv, da selbstlimitierend
55 Osteolyse wird erst nach einiger Zeit sichtbar 55 Osteoradionekrose
55 Chronische Osteomyelitis 55 Osteopathie
55 sekundär chronisch 55 assoziiert mit knochenresorptionshemmenden
55 eher mulitlokulär und gemischt Medikamenten
55 radioopak/radioluzent –– Bisphosphonate
55 Osteoradionekrose –– Denosumab
55 s. oben
55 Primär intraossäres Karzinom zz Fibroossäre Läsionen
55 Hellzelliges/geisterzellhaltiges Karzinom 55 i n »mittelaltem Reifestadium«
55 Metastasen 55 Ossifizierendes Fibrom
55 verschiedene Primärtumore (Mamma-Ca, Schild- 55 meist 3.–4 Lebensdekade
drüsen-Ca, Melanom, etc.) 55 eher Frauen
55 Intraossäres Mukoepidermoid-Ca 55 eher Unterkiefer (DD Juveniles ossifizierendes
55 häufigster Speicheldrüsentumor im Knochen Fibrom ist Variante – selten, aggressiver als Er-
55 Osteosarkom wachsenenvariante
55 typisches »Sonnenstrahlen-Zeichen«
Literatur
331 22
55 Fibröse Dysplasie Neyaz Z, Gadodia A, Gamanagatti S, Mukhopadhyay S (2008) Radio-
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55 Milchglas
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55 periapikal/fokal/florid Manor Y, Merdinger O, Katz J, Taicher S (1999) Unusual peripheral
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gnosis and Treatment. Second Edition, Churchill Lievingstone
rance«
Elsevier, Edinburgh London Toronto
55 Osteopetrose selten im Kieferbereich, mit verzöger-
tem Zahndurchbruch assoziiert
zz Tumore
55 O steoblastom
55 Osteome, z. B. beim Gardener-Syndrom
55 Calzifizierender zystischer im mittelalten Reifesta-
dium
55 Adenomtatoider odontogener Tumor
55 Kalzifizierender odontogener epithelialer Tumor
55 Amelobalstisches Fibrodentinom, -odontom
55 Odontom
55 Zementoblastom immer Kontakt zur Zahnwurzel
55 Osteoblastische Metastasen, z. B. Metastasen des
Prostatskarzinom
55 Osteoblastom
55 Osteosarkom/Chondrosarkom
Literatur
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333 23
Leitlinien
A. Kruse Gujer
23.1 Einteilung – 334

23.2 Evidenzniveau – 334
23.3 Empfehlungsgrad – 334
23.4 Relevante Leitlinien für das Fachgebiet der Mund-, Kiefer- und
Gesichtschirurgie – 334
23.5 Angemeldete Leitlinien – 335
Literatur – 336

334 Kapitel 23 • Leitlinien
23.1 Einteilung zz Leitlinien der Deutschen Gesellschaft für Mund-,

Kiefer- und Gesichtschirurgie (DGMKG)
55 L eitlinien werden von wissenschaftlichen Fachgesell- 55 A
nkylose und Unterkieferhypomobilität
schaften systematisch gebildet 55 Entwicklungsstufe: S1
55 Dienen dem behandelnden Arzt als Entscheidungs- 55 Diagnostik und Management von Vorläuferläsionen
hilfe (s. auch 7 Kap. 24) des oralen Plattenepithelkarzinoms in der Zahn-,
55 Man unterscheidet zwischen verschiedenen Entwick- Mund- und Kieferheilkunde
lungsstufen: 55 Entwicklungsstufe: S2k
23 55 S1
55 S2
55 Kiefergelenkluxation
55 Entwicklungsstufe: S1
55 S3 55 Kondylushypo- und hyperplasie
zz S1 55 Idiopathische Kondylusresorption
55 V on einer Expertengruppe erarbeiteter Konsens 55 Entwicklungsstufe: S1
55 Empfehlung, die vom Vorstand der Fachgesellschaft 55 Bisphosphonatassoziierte Kiefernekrosen
verabschiedet wird 55 Entwicklungsstufe: S2
55 Einseitige Lippen-Kiefer-Gaumen-Spalten
zz S2e 55 Entwicklungsstufe: S2k
55 E
videnzbasierte Leitlinie einer nichtrepräsentativen
Expertengruppe zz Leitlinien der Deutschen Gesellschaft für Zahn-,
Mund- und Kieferheilkunde (DGZMK)
zz S2k 55 Z
ahnsanierung vor Herzklappenersatz
55 L
eitlinie einer repräsentativen Expertengruppe mit 55 Entwicklungsstufe S2k
einer strukturierten Konsensfindung 55 Dentale Volumentomographie
zz S3 55 Indikationen zur implantologischen 3D-Röntgendia-
55 L
eitlinie einer repräsentativen Expertengruppe mit gnostik und navigationsgestützte Implantologie
einer strukturierten Konsensfindung, die auf der sys- 55 Entwicklungsstufe: S2k
tematischen Evidenzbasierung (Literaturrecherche, 55 Operative Entfernung von Weisheitszähnen
Studien) aufbaut 55 Entwickungsstufe: S2k
55 Wurzelspitzenresektion
23.2 Evidenzniveau
zz Leitlinien der Deutschen Gesellschaft für
Man unterscheidet zwischen verschiedenen Evidenzstu- Hals-, Nasen- und Ohrenheilkunde, Kopf- und
fen (. Tab. 23.1). Halschirurgie e.V.
55 F
ormstörungen der inneren und äußeren Nase (mit
funktioneller und/oder ästhetischer Beeinträchtigung
23.3 Empfehlungsgrad 55 Entwicklungsstufe: S2k
55 Tracheobronchoskopie
Die Empfehlungen werden abhängig von den Evidenzlevel 55 Entwicklungsstufe: S1
in unterschiedliche Stufen eingeteilt (. Tab. 23.2). 55 Antibiotikatherapie der Infektionen an Kopf und Hals
55 Entwicklungsstrufe: S2
23.4 Relevante Leitlinien für das zz Leitlinien der Deutschen Dermatologischen

Fachgebiet der Mund-, Kiefer- und Gesellschaft
Gesichtschirurgie 55 Th
erapie pathologischer Narben (hypertropher Nar-
ben und Keloide)
Die jeweiligen aufgeführten Leitlinien sind auf der Home- 55 Entwicklungsstufe: S2k
page der Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen
Medizinischen Fachgesellschaften e.V. zu finden.
23.5 • Angemeldete Leitlinien
335 23
. Tab. 23.1 Einteilung der Evidenzlevel . Tab. 23.2 Einteilung des Empfehlungsgrades
Evidenzlevel Studien Empfehlungsgrad Studienlage

Ia Metaanalyse über randomisierte kontrollier- A Evidenzlevel I (randomisierte
te Studien (RCT) Studien)
Ib Eine RCT (mit engem Konfidenzintervall) B Evidenzlevel II/III (kontrollierte
Studien)
Ic Alle-oder-Keiner-Prinzip
C Evidenzlevel IV (Fallserien)
IIa Metaanalyse gut geplanter Kohortenstudien
D Evidenzgrad V (Expertenmeinung)
IIb Eine gut geplante Kohortenstudie oder eine
RCT minderer Qualität
IIc Outcome-Studien
zz Leitlinie der Deutschen Gesellschaft für Neurologie
IIIa Metaanalyse über Fall-Kontroll-Studien (DGN)
IIIb Eine-Fall-Kontroll-Studie 55 I diopathische Fazialisparese (Bell‘s Palsy)
IV Fallserien oder Kohorten-/Fall-Kontroll-Stu-
55 Entwicklungsstufe: S2k
dien minderer Qualität
zz Leitlinie der Deutschen Gesellschaft für
V Expertenmeinung ohne explizite Bewertung
der Evidenz oder basierend auf physiologi-
Unfallchirurgie e.V. (DGU)
schen Modellen/Laborforschung 55 Polytrauma/Schwerverletztenbehandlung
zz Leitlinie der Deutschen Interdisziplinären

zz Leitlinien des Arbeitskreis »Krankenhaus- und Vereinigung für Schmerztherapie (DIVS)
Praxishygiene« 55 B
ehandlung aktuer perioperativer und postttraumati-
55 H
ygienemaßnahmen bei Vorkommen von Clostri- scher Schmerzen
dium difficile 55 Entwicklungsstufe: S 3
55 Hygienische Anforderungen an das postoperative zz Leitlinie der Deutschen Gesellschaft für
Wundmanagement Rechtsmedizin
55 Entwicklungsstufe: S1 55 R
egeln zur Durchführung der ärztlichen Leichen-
schau
zz Leitlinie der Deutschen Gesellschaft für 55 Entwicklungsstufe: S3
Psychosomatische Medizin und ärztliche
Psychotherapie e.V. (DGPM) zz Leitlinie der Deutschen AIDS-Gesellschaft e.V.
55 U
mgang mit Patienten mit nichtspezifischen, funk- (DAIG)
tionellen und somatoformen Körperbeschwerden 55 P
ostexpositionelle Prophylaxe der HIV-Infektion
55 Entwicklungsstufe S3 55 Entwicklungsstufe: S2
zz Leitlinie der Deutschen Gesellschaft für zz Leitlinie der Deutschen Gesellschaft für
Kardiologie- Herz- und Kreislaufforschung Radioonkologie e.V. (DEGRO)
55 P
rophylaxe der infektiösen Endokarditis 55 S upportive Maßnahmen in der Radioonkologie
55 Entwicklungsstufe S1 55 Entwicklungsstufe: S1
zz Leitlinie der AWMF-Arbeitsgemeinschaft der

wissenschaftlichen Medizin 23.5 Angemeldete Leitlinien
55 A
WMF-Leitlinie Prophylaxe der venösen Thrombo-
embolie (VTE) 55 Weisheitszahnentfernung (DGMKG)
55 Entwicklungsstufe S3 55 Entwicklungsstufe: S2k
55 Odontogene Infektionen und Abszesse (DGMKG)
55 Speicheldrüseninfektionen (DGMKG)
55 Entwicklungsstufe: S2e
336 Kapitel 23 • Leitlinien
55 S ystematische perioperative Antibiotikaprophylaxe 55 Entwicklungsstufe: S1

bei elektiven Eingriffen im Zahn-, Mund- Kie- 55 H
ygienische Anforderungen an das Wasser in zahn-
fer-(ZMK)- und im Mund-, Kiefer- und Gesichts- ärztlichen Behandlungseinheiten (DGKH)
(MGK)-Bereich (DGMKG) 55 Entwicklungsstufe: S1
55 Entwicklungsstufe: S2e
55 Dysgnathietherapie interdisziplinär (DGMKG)
55 Entwicklungsstufe: S2k Literatur
55 Rekonstruktion von Orbitadefekten (DGMKG)
23 55 Entwicklungsstufe: S2e
55 Diagnostik und Therapie des Mundhöhlenkarzinoms
www.awmf.org
www.dgzmk.de
www.dgmkg.de
(DGMKG) www.thecochranelibrary.com
55 Hypersalivation (HNO)
55 Palliativmedizin (DGP)
55 Therapie des dentalen Traumas im bleibenden Gebiss
(DGZMK)
55 Rechtfertigende Indikation bei Röntgenaufnahmen in
der Kinderzahnheilkunde (DGZMK)
55 Implantologische Indikationen für die Anwendung
von Knochenersatzmaterialien (DGZMK)
55 Diagnose von Thrombozytenfunktionsstörungen
(GTH)
55 Akuttherapie anaphylaktischer Reaktionen (DGAKI)
55 Füllsubstanzen in der ästhetischen Medizin
(DGPRAeC)
55 Topische Kombinationstherapie mit Glucocorticoids-
teroiden (DDG)
55 Ästhetische Botulinumtoxintherapie (DDG)
55 Basalzellkarzinom der Haut (DKG)
55 Plattenepithelkarzinom der Haut (DKG)
55 Merkelzellkarzinom der Haut (DKG)
55 Malignes Melanom der Haut (DKG)
55 Diagnostik, Therapie und Nachsorge des Melanoms
(DKG)
55 Psychoonkologische Diagnostik, Beratung und Be-
handlung von Krebspatienten (DKG)
55 Trigeminusneuralgie (DGN)
337 24
Arzt-Patienten-Beziehung
und ärztliches Handeln in
rechtlicher Perspektive –
grundlegende Aspekte
A. Gujer
24.1 Vorbemerkung – 339

24.2 Grundverhältnis und Problemfelder – 339
24.3 Aufklärungspflichten – 345
24.3.1 Grundlegendes und Übersicht – 345
24.4 Urteilsfähigkeit als persönliche Voraussetzung – 350

24.4.1 Bei Erwachsenen – 350
24.4.2 Bei Kindern und Jugendlichen – 351
24.5 Verweigerung und Unterlassung des

Aufklärungsgesprächs (vgl. § 630f Abs. 3 D-BGB) – 351
24.6 Besonderheit: Aufklärung bei Studien – 351
24.6.1 Good Clinical Practise (GCP) – 351
24.7 Patientenverfügung und Vorsorgevollmacht – 353

24.7.1 Patientenverfügung – 353
24.7.2 Vorsorgeauftrag und Vorsorgevollmacht – 354
24.8 Beweislast und Beweismaß – 355

24.8.1 Beweislast im Zivilrecht – 355
24.9 Gutachten als wesentliches Beweismittel – 357

24.10 Parallelität des Strafverfahrens – 357
24.11 Rechtserheblicher Kausalverlauf – 358
24.11.1 Natürlicher und adäquater Kausalzusammenhang – 358
24.11.2 Atypischer Kausalverlauf – 359
24.12 Haftungssubjekt (Wer haftet?) – 360

24.13 Sorgfaltspflicht – grundlegende Aspekte – 362
24.14 Leitlinien und Richtlinien – 363
24.15 Besonderheit: Der »voll beherrschbare Bereich« – 363

24.16 Erscheinungsformen der Sorgfaltspflichtverletzung – 363
24.16.1 Behandlungs- und Therapiefehler – 363
24.16.2 Diagnosefehler – 365
24.16.3 Übernahmeverschulden – 365
24.16.4 Organisationsverschulden – 366
24.16.5 Fehler bei der therapeutischen Sicherungsaufklärung – 366
24.16.6 Fehler bei telefonischen Auskünften – 366
24.17 Leistungserbringung durch die Krankenversicherung – 367

24.17.1 Grundlegendes zu den Vergütungssystemen – 367
24.18 Besonderheiten bei der Vergütung von Leistungen im Bereich der

Kieferchirurgie (Schweiz) – 368
24.19 Exkurs: Health Technology Assessments (HTA) – 369
Literatur – 370
24.2 • Grundverhältnis und Problemfelder
339 24
Abkürzungen ZH-IDG Gesetz über die Information und den

Datenschutz des Kantons Zürich
Deutschland CH-KHG Schweizerisches Kernenergiehaf-
D Deutschland/in Verbindung mit einer tungsgesetz
weiteren Abkürzung: präzisierendes
CH-KLV Verordnung des Bundesrates zum
Adjektiv
schweizerischen Krankenversiche-
D-AMG Deutsches Arzneimittelgesetz rungsgesetz
D-AMNOG Deutsches Gesetz zur Neuordnung CH-KVG Schweizerisches Krankenversiche-
des Arzneimittelmärkte rungsgesetz
D-BDSG Deutsches Bundesdatenschutzgesetz CH-MedBG Bundesgesetz über die Medizinalbe-
rufe (Medizinalberufegesetz) SR 811.11
D-BGB Bürgerliches Gesetzbuch
CH-OR Obligationenrecht
BGH Deutscher Bundesgerichtshof
ZH-PatG Zürcher Patientengesetz
MKG-Chirurg
CH-StGB Schweizerisches Strafgesetzbuch
NJW Neue Juristische Wochenschrift
(Beck) CH-SVG Schweizerisches Verkehrsgesetz
OLG Oberlandesgericht CH-VVG Schweizerisches Versicherungsver-
tragsgesetz
D-SGB V Deutsches Sozialgesetzbuch V
ZBJV Zeitschrift des bernischen Juristen-
D-StGB Deutsches Strafgesetzbuch
vereins
VersR Deutsche Zeitschrift für Versiche- CH-ZGB Zivilgesetzbuch
rungsrecht
ZSR Zeitschrift für schweizerisches Recht
D-VVG Deutsches Versicherungsvertrags-
gesetz
Europa
EU-RL95/EU-Richt- EU-Richtlinie 95/46/EG, ABl. Nr. L 281 24.1 Vorbemerkung
linie 95/46 vom 23/11/1995 S. 0031 – 0050
EMRK Europäische Menschenrechtskon-
Die nachfolgende Kurzdarstellung des Arzt- und Medizin-
vention rechts streicht unter Bezugnahme auf das schweizerische
Schweiz
und deutsche Recht einige wesentliche Grundzüge und
Grundsätze hervor, wie sie sich in den meisten Ländern
CH Schweiz
Europas etabliert haben. Entsprechende Rechtsquellen-
BGE Entscheid(e) des schweizerischen hinweise haben daher vorwiegend exemplarischen, nicht
Bundesgerichts abschließenden Charakter. Für ein weitergehendes Stu-
BSK Basler Kommentar dium der einschlägigen Themen sei auf die maßgebliche
CH-BV Schweizerische Bundesverfassung
Spezialliteratur verwiesen. Das Literaturverzeichnis am
Schluss des Kapitels bietet hier eine repräsentative Selek-
CH-DSG Schweizerisches Datenschutzgesetz
tion aus der Fülle einschlägiger Publikationen.
CH-FmedG Schweizerisches Fortpflanzungsme-
dizingesetz
ZH-GesG Gesundheitsgesetz des Kantons 24.2 Grundverhältnis und Problemfelder
Zürich
CH-GUMG Bundesgesetz über genetische Unter- Das Arzt-Patienten-Verhältnis ist im Kern vertragsrecht-
suchungen beim Menschen licher Natur, obschon seine Ausgestaltung nach Rechten
HAVE Haftung und Versicherung (Zeit-
und Pflichten im Einzelnen stark durch die öffentlich-
schrift), rechtliche Gesetzgebung sowie das einschlägige Standes-
recht bestimmt ist. In Deutschland ist das Dienstvertrags-
ZH-HG Zürcher Haftungsgesetz
recht (§§611 ff., ab 2013 gilt der gesetzliche Begriff des Be-
CH-HMG Schweizerisches Heilmittelgesetz handlungsvertrags als Unterkategorie des Dienstvertrags
AG-IDAG Gesetz über die Information der gemäß §630a ff. D-BGB), in der Schweiz das Auftrags-
Öffentlichkeit, den Datenschutz und recht (Art. 394 ff. CH-OR) maßgebend. Die Anknüpfung
das Archivwesen des Kantons Aargau an zwei unterschiedliche, wenn auch ähnliche Figuren
340 Kapitel 24 • Arzt-Patienten-Beziehung und ärztliches Handeln in rechtlicher Perspektive – grundlegende Aspekte
>> Ein Heilungserfolg muss angestrebt werden, ist

des Privatrechts, hat historische Gründe und beruht im
aber als solcher nicht geschuldet. Geschuldet
Wesentlichen auf einer je eigenständigen Rezeption der
ist vielmehr ein Tätigwerden im objektiven Hei-
römisch-gemeinrechtlichen Traditionslinie.
lungsinteresse des Patienten, welches dem von
Der Arztvertrag beruht auf einem zweiseitigen Aus-
der ärztlichen Kunst vorgegebenen objektivier-
tauschverhältnis von Rechten und Pflichten. Seitens des
ten Handlungsmaßstab zu genügen hat. Daran
Arztes ist ein bestimmtes Tätigwerden im Hinblick auf
bemisst sich die erforderliche Sorgfaltspflicht
einen Heilungserfolg geschuldet. Der Patient verpflich-
(s. 7 Abschn. 24.13).
tet sich zur Bezahlung des Honorars. Der Arzt schuldet
nicht ein bestimmtes Ergebnis, also nicht den Heilungs- Tragweite und Grenzen des Behandlungsermessens
erfolg selbst. Darin unterscheidet sich der Arztvertrag qua Der auf Schadenersatz klagende Patient hat grund-
Dienstvertrag bzw. Auftrag grundlegend vom Werkver- sätzlich den Vollbeweis für das Vorliegen einer Sorgfalts-
24 trag (differenzierend mit Bezug auf werkvertragsähnliche pflichtverletzung zu erbringen. In Anbetracht des ärztli-
Behandlungsverhältnisse und Frage der Nachbesserung chen Behandlungsermessens ist demnach vorausgesetzt,
bzw. Nacherfüllung, s. 7 Abschn. 24.16.1). dass die betreffende Behandlung als nicht mehr vertret-
Zwar ist zumeist das Ausbleiben des Heilungserfolgs bar erscheint und außerhalb dessen liegt, was dem aktuel-
bzw. die Enttäuschung über ein bestimmtes Ergebnis der len Stand der ärztlichen Wissenstand entspricht (vgl. u. a.
Anlass für Schadenersatzklagen. Davon zu unterschei- BGE 120 Ib E. 411 E. 4a).
den ist indessen die Schadenersatzpflicht. Hierfür bedarf Das ärztliche Ermessen ist andererseits durch spezi-
es namentlich einer Sorgfaltspflichtverletzung bzw. der fische gesetzliche und vertragliche Pflichten näher be-
Verletzung einer einschlägigen Schutznorm. Eine solche stimmt und eingegrenzt. Insbesondere ist die Wahl der
Verletzungshandlung oder Unterlassung muss zudem Behandlungsmethode nach den Kriterien der Wirksam-
adäquat-ursächlich zu einem manifesten, substantiiert keit, Zweckmäßigkeit und Wirtschaftlichkeit zu treffen
vorgebrachten und bezifferbaren (sofern noch nicht be- (7 Abschn. 24.17).
zifferten) Schaden sein. Je nach der Haftungsgrundlage Bei Vorliegen eines schweren Behandlungsfehlers ob-
(Vertrags- oder Delikthaftung) ist zudem ein Verschulden liegt dem Arzt der “Beweis für die Nicht-Ursächlichkeit
nachzuweisen. des Behandlungsfehlers für die eingetretene Gesundheits-
schädigung” (BGH, Urteil vom 10.05.1983, E. 4 Ingress).
zz Die ärztliche Handlungspflicht und entsprechende An diese Rechtsprechungstradition knüpft auch der neue
Nebenpflichten §630h Abs. 1 D-BGB an. Er lautet: Ein Fehler des Behan-
Die Handlungspflicht delnden wird vermutet, wenn sich ein allgemeines Behand-
55 umfasst dem Grundsatz nach ein Tätigwerden nach lungsrisiko verwirklicht hat, das für den Behandelnden voll
den aktuellen Regeln der ärztlichen Kunst unter beherrschbar war und das zur Verletzung des Lebens, des
Beachtung der maßgeblichen Sorgfaltspflicht; Körpers oder der Gesundheit des Patienten geführt hat.
55 ist andererseits geprägt durch Im Streitfall sind fallspezifisch erstellte ärztliche Fach-
55 den Grundsatz der Therapiewahlfreiheit, gutachten für den Nachweis einer adäquat-kausalen Sorg-
was ein Behandlungsermessen impliziert faltspflichtverletzung maßgebend (7 Abschn. 24.11). Diese
(dazu 7 Abschn. 24.8.1 und 7 Abschn. 24.13). We- Gutachten basieren naturgemäß auf den vorliegenden
sentliche Anhaltspunkte für eine sachgemäße Krankenakten, welche daher nicht nur für die behandeln-
Ermessensbetätigung geben die fachspezifischen den Ärzte, sondern unter Umständen auch für einen un-
Leitlinien (s. 7 Abschn. 24.14) und Richtlinien abhängigen Experten nachvollziehbar und verständlich
(Leitlinien sind Praxisempfehlungen der zustän- sein müssen (zur Dokumentationspflicht sogleich).
digen Fachgesellschaften, nach systematischen Aus Dokumentationsmängeln ergeben sich beim
Grundsätzen entwickelte »Entscheidungshilfen«). klägerischen Patienten u. U. Beweisschwierigkeiten oder
gar eine sog. Beweisnot. Es gilt aber der Grundsatz der
!! Cave prozessualen Waffengleichheit. Infolgedessen kann dem
55 Das dem Arzt zugestandene Behandlungser- Patienten nicht in jeder Hinsicht der Vollbeweis zugemu-
messen setzt einen bestimmten Aus- und Wei- tet und aufgebürdet werden, was je nach den konkreten
terbildungsstand voraus (ärztliche Dignität). Umständen – namentlich beim Nachweis der relevanten
55 Richtlinien lassen (im Unterschied zu Leitlinien) Kausalkette – zu Gunsten des Patienten eine Beweismaß-
nur einen geringen Ermessensspielraum zu (vgl. reduktion oder gar eine faktische Beweislastumkehr zur
http://www.bundesaerztekammer.de). Folge haben kann (7 Abschn. 24.8).
Während der Nachweis für die Sorgfaltspflichtverlet-
zung dem Grundsatz nach dem klägerischen Patienten
341 24
obliegt, hat der behandelnde Arzt gegebenenfalls zu be- 55 N
ormadressaten des kantonalen Datenschutzrechts
weisen, dass die (rechtfertigende) Einwilligung des Patien- sind
ten vorliegt und dass der Patient hinreichend hinsichtlich 55 i.c. die öffentlichen Spitäler der Kantone
aller relevanten Risiken aufgeklärt worden ist (vgl. §630h 55 Beispiele für diese Gesetzgebung sind
Abs. 2 D-BGB). Dem liegt in materieller Hinsicht das –– das Gesetz über die Information und den
Grundrecht des Patienten auf körperliche Integrität so- Datenschutz des Kantons Zürich (ZH-IDG)
wie dessen Recht auf körperliche Selbstbestimmung (vgl. oder
Art. 2 Abs. 2 GG) zu Grunde. Fehlt daher eine entspre- –– das Gesetz über die Information der Öffent-
chende Zustimmung des Patienten, besteht eine Haftung lichkeit, den Datenschutz und das Archiv-
für jeden Schaden, auch wenn der Eingriff lege artis durch- wesen des Kantons Aargau (AG-IDAG, mit
geführt wurde (vertiefter s. 7 Abschn. 24.3). Da der Nach- zugehörigen Verordnungen).
weis einer Sorgfaltspflichtverletzung und des maßgebli-
chen Kausalzusammenhangs oft bedeutend schwerer zu Der wesentliche Inhalt des gesetzlichen Datenschutzes
erbringen ist, dienen entsprechende Aufklärungsdefizite besteht
häufig der subsidiären Anknüpfung und sind nicht selten 55 im Schutz personenbezogener Daten
geradezu das Einfallstor im Arzthaftungsprozess. Auf der Handlungsseite ist tatbestandsmäßig erfasst:
55 das Erheben, Speichern, die Organisation, die
zz Datenschutzgesetzgebung Aufbewahrung, die Anpassung oder Veränderung,
Der Datenschutz ist Ausfluss des Individualrechts auf Schutz das Auslesen, das Abfragen, die Benutzung, die
der Persönlichkeits- und Privatsphäre. Patientendaten be- Weitergabe durch Übermittlung, die Verbreitung
schlagen die Privat- und Geheimsphäre und weisen einen oder jede anderen Form der Bereitstellung, die
bestimmten Sensibilitätsgrad auf. Neben der Datenschutz- Kombination oder die Verknüpfung sowie das
gesetzgebung im engeren Sinn (s. unten) ist ein relativ um- Sperren, Löschen oder Vernichten (repräsenta-
fassender Schutz personenbezogener Daten insbesondere tive Aufzählung gemäß Art. 2 lit. b EU-Richtli-
auch durch folgende Grundlagen gewährleistet: vertrag- nie 95/46/EG)
liche Treue- und Geheimhaltungspflichten (vgl. §622 ff., 55 in der strikten Zweckbindung der Datenbearbeitung
insb. 630a ff. D-BGB; Art. 394 ff. CH-OR), zivilrechtlicher (Art. 6 Abs. 1 EU-RL95; §9 ZH-IDG).
Persönlichkeitsschutz (vgl. Art. 28 CH-ZGB), strafrechtlich 55 Anm.: Mit Bezug auf das Arzt-Patienten-Ver-
geschütztes Berufsgeheimnis (§203 D-StGB, Art. 321 CH- hältnis heißt dies, dass Daten ausschließlich im
StGB), verfassungsrechtlicher Persönlichkeitsschutz. Hinblick auf die von der expliziten oder mutmaß-
Neben Individualinteressen werden mit dem Daten- lichen Einwilligung des Patienten umfassten Be-
schutz auch grundlegende öffentliche Interessen ge- handlung und Heilung erhoben und verarbeitet
schützt. Materielle Grundlage des öffentlich-rechtlichen werden dürfen (Einwilligung, dass Daten erhoben
Datenschutzes ist: werden sowie Zweckbindung der Datenerhebung
in Deutschland und Datenbearbeitung, vgl. §4a Abs. 3 D-BDSG,
55 d as Bundesdatenschutzgesetz (D-BDSG [=Umset- Art. 7 EU-RL95, §13 Ziff. 3 D-BDSG).
zung der EU-Richtlinie 95/46/EG, ABl. Nr. L 281 vom
23/11/1995 S. 0031–0050]): kBesondere Hinweise
k
55 Die Normadressaten des D-BDSG sind 55 E
ine Datenbearbeitung für andere Zwecke (z. B.
55 öffentliche Stellen (konkret die Gesundheitsbe- Forschungsprojekte außerhalb der konkreten Heilbe-
hörden und öffentlichen Krankenhäuser) sowie handlung, s. 7 Abschn. 24.6, 24.6.1) verlangt das ex-
55 nichtöffentliche Stellen, soweit diese entspre- plizite (ggf. zusätzliche) Einverständnis des Patienten
chende Daten verarbeiten. Vom Anwendungsbe- hinsichtlich dieser Zwecke.
reich erfasst sind somit auch 55 Weitere Voraussetzungen sind ggf.:
–– die privatärztliche Tätigkeit (Arztpraxen, –– ein ausgewiesenes öffentliches Interesse
private Krankenhäuser) (z. B. Abwehr erheblicher Nachteile für das
Gemeinwohl, Zweck der Gesundheitsvorsor-
in der Schweiz ge, der medizinischen Diagnostik, der Ge-
55 d as Bundesgesetz über den Datenschutz (DSG) und sundheitsversorgung oder Behandlung oder
55 die kantonalen Datenschutzgesetze: für die Verwaltung von Gesundheitsdiensten);
55 Normadressaten des CH-DSG sind die Bundesbehör- –– die Datenerhebung und Bearbeitung hat
den und Private, i.c. selbständig tätige Ärzte (Art. 2 durch ärztliches oder sonstiges Fachpersonal
Abs. 1 CH-DSG). zu erfolgen, welches unter einer vergleich-
baren Geheimhaltungspflicht steht.
55 E
ine strikte einschlägige Zweckbindung (u. U. von Wie muss aufgezeichnet werden? »Um ihren Zweck zu
der Ethikkommission bewilligter und ausgewiesener erfüllen, muss die Krankengeschichte vollständig sein. Sie
Forschungszweck) ist insbesondere in Bezug auf eine darf keine Lücken aufweisen und sie muss so abgefasst sein,
Datenerhebung im Rahmen der wissenschaftlichen dass über die wirklichen Geschehnisse informiert wird und
Forschung beachtlich. Die Datenerhebung ist in sol- Irreführungen und Missverständnisse vermieden werden«
chen Fällen zulässig, wenn (BGE C. 378/1999, 23.11.2004).
55 sie im Hinblick auf die Zweckerreichung geeignet Im Einzelnen gilt Folgendes:
(strikte Zweckorientierung) und 55 Der Patient hat das Recht, zu jeder Zeit umfassend Ein-
55 sie erforderlich ist (kein »milderes« Mittel ist blick in die über ihn gesammelten Daten zu erhalten
verfügbar; d. h. der Zweck der Forschung nicht auf bzw. zu nehmen (Einsichtsrecht gemäß §630g D-BGB;
andere Weise oder nur mit unverhältnismäßigem zur Datenschutzgesetzgeben s. vorn, vgl. z. B. §19 ZH-
24 Aufwand erreicht werden kann) sowie PatG, §13 Abs. 4 ZH-GesG; in der Regel besteht ein He-
55 das wissenschaftliche Interesse (maßgeblicher Er- rausgabeanspruch oder ein Anspruch auf Herausgabe
kenntnisgewinn) gegenüber dem konkreten Inter- der Kopien, falls die Originaldokumentation als solche
esse des Betroffenen an einer strikten Geheimhal- im Eigentum der Institution bleibt (§18 ZH-PatG).
tung (bzw. nicht Erhebung der Daten) erheblich 55 Die Herausgabe der Dokumentation oder bestimmter
überwiegt. Teile derselben kann aus schutzwürdigen Interessen
55 Bei einer Datenbearbeitung zu einem nicht per- Dritter beschränkt oder verweigert werden (vgl. z. B.
sonenbezogenen Zweck, d. h., wenn nicht das Be- §630g D-BGB, Art. 19 ZH-PatG, Art. 13 Abs. 4 ZH-
handlungsinteresse des Patienten als solches zweck- GesG in fine).
bestimmend ist, besteht eine zwingende Pflicht zur 55 Zu beachten sind auch die vertraglich und gesetzlich
Anonymisierung der erhobenen Daten (vgl. §9 geregelten Rechenschaftspflichten gegenüber dem
Abs. 2 IDG, vgl. CH: im Zweifelsfall ist die Vorlegung privaten und/oder öffentlichen Krankenversicherer
zur Prüfung an den sachlich zuständigen Daten- (vgl. 7 Abschn. 24.17).
schutzbeauftragten empfehlenswert). 55 Die Aufzeichnungen können
55 s chriftlich und/oder
zz Dokumentation 55 e lektronisch erfolgen (vgl. § 630f Abs. 1 D-BGB).
Die Dokumentationspflicht ist zivilrechtlich Teil der Cave: In der Regel ist es sinnvoll, die Aufzeichnun-
umfassenden vertraglichen Rechenschafts- und Heraus- gen chronologisch zu gliedern.
gabepflichten (vgl. Art. 400 Abs. 1 CH-OR, grundrecht- 55 Die Dokumentationspflicht umfasst im Wesentlichen
liche Drittwirkung von Art. 1 Abs. 1, Art. 2 Abs. 1 D-GG, (detailliert: s. § 630f Abs. 2 D-BGB):
§630f D-BGB, §810 D-BGB, §241 Abs. 2 BGB, D: neues 55 die Diagnosestellung,
Gesetz zur Verbesserung der Rechte von Patientinnen 55 die Patientenaufklärung,
und Patienten tritt demnächst in Kraft). Sie steht zudem 55 durchgeführte Untersuchungen,
in einem engen sachlichen Zusammenhang mit den Auf- 55 die Therapie und Pflege.
klärungspflichten (ausführlicher in 7 Abschn. 24.3). 55 Die Dokumentation
Die Pflicht zur lückenlosen und widerspruchsfreien 55 muss verständlich sein;
Dokumentation ist zudem grundrechtlich und persön- –– gemeint ist Verständlichkeit für andere
lichkeitsrechtlich fundiert. Fachpersonen, d. h. für Zuweiser, nachbe-
Die Einhaltung gewisser Dokumentationsstandards handelnde Ärzte, aber auch für unabhängige
ist ein grundlegendes Erfordernis der Qualitätssicherung Gutachter (vgl. u. a. Urteil des schweize-
und liegt aus gesundheitspolitischen Gründen zudem im rischen Bundesgerichts vom 25.09.2008,
öffentlichen Interesse. Entsprechende Konkretisierungen 9C.567/2007, E. 4.2)
finden sich daher in der öffentlich-rechtlichen Gesund- 55 muss datiert sein,
heitsgesetzgebung. 55 darf nicht abänderbar sein (dazu § 630f Abs. 1 D-
Was muss aufgezeichnet werden? Im Lichte der »er- BGB, sogleich),
heblichen Gefahrneigung ärztlicher Tätigkeit« sollen 55 muss jederzeit abrufbar sein.
all jene Behandlungsmaßnahmen aufgezeichnet werden, 55 Die Urheberschaft der Aufzeichnungen muss ersicht-
die mit einiger Wahrscheinlichkeit medizinische Folgen lich sein (vgl. hierzu §17 Abs. 3 ZH-PatG, §13 Abs.
zeitigen und beispielsweise ein gewisses Risiko einer Ver- 2 ZH-GesG; vgl. auch § 630f Abs. 1 D-BGB).
letzung in sich bergen (Urteil des schweizerischen Bun- 55 Berichtigungen und Änderungen sind gemäss § 630f
desgerichts vom 25.09.2008, 9C.567/2007, E. 4.2, s. § 630f Abs. 1 D-BGB zulässig, wenn der ursprüngliche In-
Abs. 2 D-BGB). halt erkennbar bleibt.
343 24
kBesondere Hinweise
k pflichtverletzung vorliegt bzw. nachgewiesen
55 B eim Tod oder Verlust der Handlungsfähigkeit des werden kann. Eine Entlastung ist u. U. durch
Arztes müssen Patientendokumentationen unter manifeste Drittursächlichkeit denkbar, wobei
Wahrung des Berufsgeheimnisses zugänglich bleiben eine teilweise Drittursächlichkeit i.d.R. nicht
(§13 Abs. 5 ZH-GesG). genügen dürfte.
55 Die Aufbewahrungsfrist beträgt 55 Z
ur Lückenlosigkeit der Dokumentation fol-
55 CH: 10 Jahre (vgl. z. B. §630f AG3 D-BGB18 ZH- gende Präzisierung: »Eine Dokumentation, die
PatG, §13 Abs. 2 ZH-GesG). aus medizinischer Sicht nicht erforderlich ist, ist
–– Die maßgebliche Frist ergibt sich auch aus auch aus Rechtsgründen nicht geboten« (OLG
den einschlägigen gesetzlichen Grundlagen Oldenburg, 30.01.2008). Gestützt auf diesen
und dem allgemeinen Vertragsrecht. Entscheid stellt auch ein lediglich stichwort-
55 D: 10 Jahre (§ 630f Abs. 3 D-BGB) Beachte auch artig abgefasster Operationsbericht keinen
die 30-jährige Verjährungsfrist (§197 D-BGB). Dokumentationsmangel dar, wenn er aus
–– Es empfiehlt sich in Deutschland (im eige- medizinischer und therapeutischer Sicht als
nen Interesse), u. U. die längere 30-jährige vollständig und widerspruchsfrei und somit
Aufbewahrungsfrist einzuhalten. für die konkrete Behandlung als geeignet und
hinreichend angesehen werden kann.
!! Cave
55 Die Dokumentation Prägend auf das Arzt-Patienten-Verhältnis wirkt insbe-
–– bildet die unabdingbare Grundlage für jede sondere das Straf- und Strafprozessrecht, dies namentlich
zusammenhängende Folgebehandlung, deshalb, weil Eingriffe in die körperliche Integrität ohne
–– hat auch den Zwecken einer vorhersehbaren die (nachweisliche) Einwilligung des Patienten strafrecht-
Folgebehandlung zu genügen. lich relevant sind (zur weiteren Relevanz der Körperver-
55 W eist eine Dokumentation wesentliche letzungsdoktrin s. Aufklärung 7 Abschn. 24.3). Vgl. in die-
Lücken auf und/oder ist sie funktional unzu- ser Hinsicht u. a. folgende Tatbestände des Kernstrafrechts
reichend, ist für den Patienten die Erstellung sowie der Nebenstrafgesetzgebung:
bzw. Rekonstruktion des rechtserheblichen 55 Körperverletzung, inkl. Tötungsdelikte (zur Frage
Sachverhalts eventuell erschwert (Beweisnot). der Einwilligung als Rechtfertigungsgrund bei einem
55 Im Streitfall, namentlich im Zusammenhang Behandlungseingriff, s. Aufklärung 7 Abschn. 24.3)
mit der Beweiswürdigung, würde sich eine für in Form einer vorsätzlichen (inkl. eventualvorsätz-
die Beweisführung relevante Lückenhaftigkeit lichen) Tatbegehung:
zu Lasten des Arztes auswirken. In diesem Fall 55 Grundtatbestand (Art. 123 Ziff. 1 CH-StGB, §223
würde von der (widerlegbaren) Tatsachen- StGB) und
vermutung ausgegangen, dass eine nicht 55 qualifizierte Tatbestände (Art. 122, Art. 123 Ziff. 2
dokumentierte Maßnahme tatsächlich auch CH-StGB, §224, §226 D-StGB);
nicht getroffen worden ist (vgl. hier die neue 55 In Form einer fahrlässigen Tatbegehung:
Bestimmung §630h Abs. 3 D-BGB). 55 Grundtatbestand (Art. 125 Abs. 1 CH-StGB;§229
55 Prozessual hat die (vom Arzt zu verantwor- D-StGB);
tende und gerichtlich anerkannte) Beweisnot 55 qualifizierter Tatbestand (Art. 125 Abs. 2 CH-StGB).
folgende Wirkung: 55 Hinweise
–– Reduktion des Beweismaßes zu Gunsten des 55 Qualifizierte und schwere Formen werden von
klägerischen Patienten (s. dazu 7 Abschn. 24.8) Amtes wegen verfolgt (§226 D-StGB i.V.m. §230
(statt Vollbeweis Genügen der überwiegen- D-StGB e contrario).
den Wahrscheinlichkeit für den Nachweis 55 Leichte Formen werden lediglich auf Antrag ver-
einer natürlichen Kausalkette). folgt (Antragsfrist 3 Monate ab Bekanntwerden
–– Bei schwerwiegenden Dokumentationsmän- des Täters, vgl. Art. 31 Satz 2 CH-StGB; Art. 77b
geln und ausgewiesener Beweisnot ist von Abs. 2 D-StGB).
einer Beweislastumkehr zu Lasten des Arztes 55 Weitere potentiell relevante Straftatbestände:
auszugehen (s. 7 Abschn. 24.8). Der Arzt hat 55 Unterlassung der Nothilfe (§323c D-StGB, Art.
dann die Folgen der Beweislosigkeit zu tragen, 128 CH-StGB)
d. h. er haftet dann grundsätzlich für jeden 55 Berufsgeheimnisverletzung (§203 D-StGB,
Schaden, unabhängig davon, ob eine Sorgfalts- Art. 321 Ziffer 1 CH-StGB)
55 Berufsgeheimnis in der medizinischen Forschung nungen und Abzeichen im Sinne von D-132a StGB
–– CH: Art. 321 bis CH-StGB mit Bezug auf und/oder ist relevant unter dem Gesetz gegen den
Personen, die nicht physisch Patienten be- unlauteren Wettbewerb (UWG); bisweilen rele-
handeln, aber durch ihre Forschungstätig- vant im Zusammenhang mit Vermögensdelikten
keit in Berührung mit sensiblen Personen- (namentlich im Sinne einer Irreführung beim
daten kommen. Betrug);
55 Tatbestände des Vermögensstrafrechts (im Arbeits- 55 Gemäß Art. 58 CH-MedBG wird mit Buße be-
verhältnis und im Gesellschaftsverhältnis potentiell straft, wer:
relevant im Zusammenhang mit Leistungsabrechnun- –– (1) vorgibt, ein Diplom oder einen Weiter-
gen); vgl. insbesondere folgende Tatbestände: bildungstitel nach diesem Gesetz zu be-
55 Betrug im engeren Sinn (§263 D-StGB Art. 146 sitzen, ohne dieses oder diesen rechtmäßig
24 CH-StGB setzt eine besonders qualifizierte Form der erworben zu haben;
Täuschung bzw. Irreführung des Opfers voraus), –– (2) ohne die Aus- oder Weiterbildung nach
55 betrugsähnliche Vermögensdelikte: diesem Gesetz erfolgreich abgeschlossen zu
–– CH: Veruntreuung (Art. 138 CH-StGB, haben, eine Bezeichnung verwendet, die den
subsidiärer Auffangtatbestand: Art. 137 CH- Eindruck erweckt, er habe die betreffende
StGB) Aus- oder Weiterbildung nach diesem Ge-
–– D: Unterschlagung (§246 D-StGB, setzt im setz absolviert.
Unterschied zum Betrug keine Vermögens-
schädigung voraus), esondere Hinweise
B
55 Diebstahl (§242 D-StGB, Art. 139 CH-StGB, D 55 U
ngeachtet der ärztlichen Schweigepflicht besteht die
und CH gemeinsam: Diebstahl setzt im Gegensatz Pflicht, der Polizei unverzüglich Meldung zu erstatten
zur Unterschlagung und der Veruntreuung einen bei
Gewahrsamsbruch voraus; Art. 139 CH-StGB 55 außergewöhnlichen Todesfällen, insbesondere
verlangt zudem eine Bereicherungsabsicht des infolge eines Unfalls, Delikts oder einer Fehlbe-
Täters). handlung, einschließlich ihrer Spätfolgen sowie
55 K orruption (geldwerte Vorteile an Ärzte): bei Selbsttötung;
55 Wahrnehmungen, die auf die vorsätzliche Verbrei-
D: Die Strafbarkeit verpönter Zuwendungen von Phar- tung gefährlicher übertragbarer Krankheiten
mafirmen an selbständige Kassenärzte ist im Augenblick bei Mensch und Tier schließen lassen (vgl. explizit
noch kontrovers. D. h. die Tatbestandsmäßigkeit von §299 Art. 15 Abs. 3 ZH-GesG).
D-StBG gemäß einem Beschluss des BGH vom 29.3.2012, 55 Berufsgeheimnisträger sind grundsätzlich berechtigt
GSST 2/2011, mit Bezug auf §73 Abs. 2 SGB V wurde (einst- und ggf. verpflichtet, ohne eine entsprechende Bewil-
weilen) abgelehnt, da die betreffenden Kassenärzte weder ligung oder Einwilligung den zuständigen Behörden
als Amtsträger im Sinne von §11 Abs. 1 Nr. 2 lit. C StGB Wahrnehmungen zu melden, die auf ein Verbrechen
noch als Beauftragte der gesetzlichen Krankenkassen im schließen lassen gegen
Sinne von §299 StGB angesehen worden waren. Es gibt 55 Leib und Leben,
politische Vorstöße zur Änderung dieser Gesetzeslücke. 55 die öffentliche Gesundheit,
55 CH: Nebenstrafgesetzgebung (Verwaltungsstraf- 55 die sexuelle Integrität (maßgeblich ist die lokale
recht) betr. Versprechen und Annehmen geldwerter Spezialgesetzgebung).
Vorteile (Art. 33 CH-HMG): Personen, die Arznei- 55 Es besteht eine generelle Pflicht, die Ermittlungsbe-
mittel verschreiben oder abgeben, und Organisatio- hörden bei der Identifikation von Leichen zu unter-
nen, die solche Personen beschäftigen, dürfen für die stützen (vgl. beispielsweise Art. 15 Abs. 4 ZH-GesG
Verschreibung oder die Abgabe eines Arzneimittels e contrario bzw. die jeweilige lokale Spezialgesetz-
geldwerte Vorteile weder gewährt noch angeboten gebung).
noch versprochen werden. Die Strafbarkeit ergibt sich
aus Art. 87 Abs. 1 lit. B CH-HMG. > 55 Verdächtige Hämatome
55 Datenschutzdelikte (inkl. spezialgesetzlicher Nor- –– Eine behördliche Meldung ist gerechtfer-
men der patienten- und gesundheitsrechtlichen Ge- tigt, besonders wenn sie auf körperliche
setzgebung) Übergriffe zurückgeführt werden können.
55 T itelbetrug und Titelanmaßung 55 Weitergabe der Krankengeschichte an vor-
55 Titelanmaßung erfüllt gegebenenfalls den Tatbe- und nachbehandelnde Ärzte
stand des Missbrauchs von Titeln, Berufsbezeich-
24.3 • Aufklärungspflichten
345 24
–– Zustimmung des Patienten wird vermutet, 24.3 Aufklärungspflichten
soweit das Vorgehen objektiv im Interesse
des Therapieerfolgs ist (vgl. hierzu §16 ZH- 24.3.1 Grundlegendes und Übersicht
PatG; §15 Abs. 2 ZH-GesG ZH), es sei denn,
der Patient hätte sich ausdrücklich da- Die zentrale Bedeutung der Aufklärungspflicht, insbeson-
gegen ausgesprochen. dere bei Eingriffen (Eingriffsaufklärung), ergibt sich vor
–– Hinweis betr. Tatsachenvermutung (vgl. dem Hintergrund der unabdingbaren Einwilligung des
zum Beweisrecht 7 Abschn. 24.8) Patienten im Sinne einer essentiellen Voraussetzung für
Eine Tatsache wird solange als gegeben an- den ärztlichen Eingriff in die körperliche Integrität (vgl.
genommen, bis nicht das Gegenteil erwie- das grundrechtlich geschützte Selbstbestimmungsrecht
sen bzw. nachgewiesen ist. Vermutungen des Menschen, Art. 2 Abs. 1 und 2 D-GG; Art. 28 Abs. 2
können daher widerlegt bzw. umgestoßen CH-ZGB; §630d, e D-BGB, §228 D-StGB, Art. 32 CH-
werden. Oftmals bestimmen Tatsachenver- StGB; vgl. BGE 117 Ib 197, S. 202, BGE 124 IV 258; BGH,
mutungen im Prozess die Beweislastver- 14.2.1989 VI ZR 65/88 NJW 1989, S. 1533).
teilung. In strafrechtlicher Hinsicht gilt auch der medizinisch
55 Datenschutz- und strafrechtlichen Diskretions- indizierte und lege artis durchgeführte Eingriff in die kör-
und Geheimhaltungspflichten werden durch perliche Integrität als tatbestandsmäßig (zu den möglichen
das zivil- und strafprozessuale Aussage bzw. Körperverletzungstatbeständen, s. 7 Abschn. 24.2). Ärztli-
Zeugnisverweigerungsrecht der betreffen- ches Handeln bedarf deshalb eines Rechtfertigungsgrun-
den Normadressaten komplementiert (vgl. §53 des (Legitimierungsgrundes), welcher vornehmlich in der
D-StPO, Art. 171 CH-StPO). expliziten oder mutmaßlichen Einwilligung des Patienten
55 Hinweis: U.U. Durchbrechung des Aussagever- oder der für medizinische Fragen zuständigen Betreuungs-
weigerungsrechts im Insolvenzverfahren des person besteht (7 Abschn. 24.4 und 24.7). Vor allem bei Not-
Arztes: So der BHG, Beschluss vom 5.2.2009 fällen ist u. U. auch ein rechtfertigender Notstand bzw. eine
– IX ZB 85/08 (in Bestätigung eines Beschlus- implizite, stillschweigende oder konkludente (d. h. bei be-
ses des LG Bayreuths) in E. 10: »Das Bedürfnis sonderer zeitlicher Dringlichkeit) Einwilligung von Bedeu-
nach Offenlegung der Patientendaten gegen- tung (vgl. Art. 14 ff. CH-StGB, §228 D-StGB).
über dem Insolvenzverwalter hat Vorrang vor An der sog. Körperverletzungsdoktrin ist in der Leh-
dem Anspruch des Patienten auf Schutz seiner re bereits mehrfach grundlegende Kritik geübt worden,
Daten. Dies folgt aus dem vorrangigen Interes- vor allem mit dem Hinweis, dass ein Heilungseingriff sei-
se der Insolvenzgläubiger an der Transparenz ner Intention entsprechend nicht als deliktisch angesehen
der Einnahmen ihres Schuldners.« werden könne (eingehend u. a. Honsell 1990, die zivil-
rechtliche Haftung des Arztes, in ZSR 1990, I, S. 135–150).
Standes- und Disziplinarrecht der Berufsorga- Die Rechtsprechung hält aber auch aus grundrechtlichen
nisationen (»soft law«) regelt die Grundsätze der Überlegungen (Schutz der körperlichen Integrität und
ärztlichen Tätigkeit zumeist in Konkretisierung der Selbstbestimmung) an diesem Ansatz fest (Hinweise, u. a.
vertragsrechtlichen Grundbeziehung sowie rele- bei Katzenmeier, S. 112, Anm. 224, zu den maßgeblichen
vanter öffentlich-rechtlicher Normen, vgl. Berufs- Leitentscheiden in Deutschland, für die Schweiz stellver-
pflichten gemäß dem CH-MedBG, D: landesrecht- tretend: BGE 117 Ib 197, 124 IV 258).
liche ärztliche Berufsordnungen). Es ist zumindest
von mittelbarer Bedeutung für das Arzt-Patienten- zz Form und Inhalt der Aufklärung
Verhältnis. 55 Sämtliche relevanten Risiken (zur Aufklärungs-
bedürftigkeit sogleich unter Risikoaufklärung) und
Weitere Hinweise Perspektiven sind zu thematisieren in
55 D : Bundesärztekammer (http://www.bundes- 55 einem persönlichen (vertraulichen) Gespräch
aerztekammer.de), Landesärztekammern, sowie
Bundeszahnärztekammer (BZÄK), Musterbe- 55 in der erforderlichen Ausführlichkeit und Deut-
rufsordnungen (MBO) für Ärzte und Zahnärzte lichkeit.
(1997, aktuelle Fassung 2011), umgesetzt durch
die Ärztekammern; zz Umfang der Aufklärung
55 CH: Standesrecht der FMH-Vereinigung 55 S ie erstreckt sich von der ersten Befunderhebung bis
(http://www.fmh.ch); medizinisch-ethische zum Abschluss der Behandlung.
Richtlinien der schweizerischen Akademie der
medizinischen Wissenschaften (SAMW).
!! Cave geeignet, den vollständigen Nachweis für eine

55 Der Arzt wird »seiner vertraglich geschuldeten in allen wesentlichen Punkten erfolgte Aufklä-
Beratungspflicht nur dann gerecht, wenn er rung zu bieten, selbst wenn sie vom Patienten
nach den Umständen sicher sein darf, dass unterzeichnet worden sind (vgl. u. a. OLG Köln,
der Patient die fraglichen Hinweise auch ver- Urteile vom 27.11.2002, 19.03.2003). Im Einzelfall
standen hat« und sich der maßgeblichen Risi- können daher entsprechende Ergänzungen
ken bewusst geworden ist (vgl. BGH, 27.6,1995, unabdingbar sein.
a.a.O., NJW 2408, Hervorhebung vom Schrei-
benden). Dies setzt insbesondere voraus, kBesondere Hinweise
k
dass sich der Arzt auf dem aktuellen Stand 55 D ie Aufklärung stellt eine vertragliche Nebenpflicht
des Wissens befindet und über die erforder- dar, bei deren Ungenügen eine selbständige Vertrags-
24 liche Kenntnis der einschlägigen Fachliteratur verletzung vorliegt.
verfügt (vgl. Urteil des Oberlandesgerichts 55 Den Nachweis, dass die Aufklärung hinreichend er-
Stuttgart vom 26. Juni 2001, 14 U 81/2000, Hin- folgt ist, hat der behandelnde Arzt zu erbringen (Be-
weis bei Müller 2012, S. 317; http://link.springer. weislast auf Seiten des Arztes).
com/article/10.1007 % 2Fs00350-002-0804- 55 Fehlt die Aufklärung ganz oder hinsichtlich wesent-
4?LI=true). licher Risiken, haftet der Arzt für jeden Schaden (im
Einzelnen zu differenzieren).
Die wesentlichen inhaltlichen Aspekte der Aufklärung, Ausnahme: Es kann aufgrund wesentlicher Um-
wie sie von der Rechtsprechung des deutschen Bundes- stände vorausgesetzt werden, dass die maßgebliche
gerichtshofs erarbeitet worden sind, hat der deutsche Ge- Einwilligung konkludent erteilt worden ist. Dies ist
setzgeber in einer Novelle des BGB in §630e Abs. 1 D- ggf. vom Arzt zu beweisen (Beweispflicht hinsichtlich
BGB wie folgt zusammengefasst (vgl. insbesondere BGH, der die mutmaßliche Einwilligung begründenden
14.2.1989 VI ZR 65/88 NJW 1989, S. 1533): Es ist aufzu- maßgeblichen Tatsachen und Umstände).
klären über
55 sämtliche für die Einwilligung wesentlichen Um- Dokumentation
stände, 55 Das Aufklärungsgespräch ist hinreichend zu do-
55 Art, Umfang, Durchführung, kumentieren (vgl. auch §630f D-BGB; evtl. auf der
55 zu erwartende Folgen, Patientenkarte festzuhalten oder elektronisch jeder-
55 spezifische Risiken, zeit abrufbar zu machen).
55 die Notwendigkeit und 55 In Deutschland besteht die gesetzliche Pflicht, dem
55 Dringlichkeit, Patienten eine Kopie des unterzeichneten Aufklä-
55 die konkrete Eignung des Eingriffs zur Diagnose oder rungsbogens überlassen (§630e Abs.2 Ziff. 2 Satz 2
zur Therapie, BGB). Entsprechendes ist (im eigenen Interesse) zu
55 die Erfolgsaussichten des Eingriffs im Hinblick auf dokumentieren.
Diagnose oder Therapie sowie über 55 Bei hinreichender Dokumentation der vom Patien-
55 Behandlungsalternativen, wenn mehrere Behand- ten bestrittenen Aufklärung bleibt die Beweislast
lungsmethoden zu wesentlich unterschiedlichen hinsichtlich deren Durchführung im Streitfall zwar
Belastungen, Risiken oder Heilungschancen führen grundsätzlich beim Arzt, jedoch hätte die vollständig
können. vorliegende Dokumentation immerhin zur Folge,
dass dem klagenden Patienten eine erhöhte Behaup-
> 5 Das Aufklärungsgespräch ist hinreichend zu do- tungs-, d. h. Substantiierungslast aufgebürdet würde.
kumentieren, so dass eine sachliche Rekonstruk- Dies betrifft sowohl die Tatsache, dass die Aufklärung
tion des Inhalts und Verlaufs dieses Gesprächs also solche erfolgt ist, als auch die Tatsache, dass das
jederzeit problemlos möglich ist (vor allem im Gespräch korrekt dokumentiert ist.
Streitfall wichtig).
55 A uch eine vollständige und lückenlose Do- Risikoaufklärung Es besteht eine grundlegende Unter-
kumentation ersetzt das eingehende Aufklä- scheidung zwischen
rungsgespräch nicht, erleichtert aber im Streit- 55 a ufklärungsbedürftigen Risiken, d. h.
fall die Beweisführung. 55 eingriffsimmanenten Risiken, welche sich auf-
55 Vorgefertigte Aufklärungsbögen dienen zwar grund eines atypischen Kausalverlaufs selbst bei
der rationellen Durchführung der Aufklärung Beachtung der wesentlichen Sorgfaltspflichten
und haben eine wichtige unterstützende verwirklichen können. Als Beispiel seien einzel-
Funktion. Sie sind also solche aber nur bedingt ne Risiken genannt, auf die bei einer Implantat-
347 24
(BGHZ 106, 391, 399). Dies impliziert, dass der Pa-
setzung grundsätzlich hingewiesen werden sollte
tient hinreichend über die Belastungen für seine
(vgl. hierzu u. a, auch Harneit 2011, S. 248). Es
Integrität und Lebensführung aufgeklärt worden
handelt sich namentlich um das Risiko
ist und im Stande ist, sich ein adäquates Bild zu
–– einer Nervenschädigung,
machen (BGH 12.03.1991; IV ZR 232/90).
–– eines Kieferbruchs,
–– einer Implantatabstoßung,
–– einer Osteomyelitis (Risiko eher selten). Die Aufklärung über seltene Risiken ist dann erforder-
55 Bei einer Weisheitszahnentfernung sollte aufge- lich, wenn diese sich im Einzelfall besonders gravierend
klärt werden über die Möglichkeit einer auswirken:
–– Nervenschädigung, Beispiel: bei der Implantatsetzung besteht das Risiko
–– Unterkiefer: Frakturgefahr (Mund-Antrum- einer Schädigung des N. lingualis von lediglich 1–2 Pro-
Verbindung), mille (Harneit 2011, S. 246). Ins Gewicht fällt ein solches
–– Oberkiefer: Öffnung der Kieferhöhle, Risiko trotz seiner statistischen Seltenheit aber namentlich
–– Gefühlsstörung (Zunge), bei einem Querflötenspieler (ebenda).
–– Verletzung von Nachbarzähnen, Individuell und unter Berücksichtigung der konkre-
–– Osteomyelitis (Infekt), Blutung. ten Anamnese aufzuklären ist auch über die Risiken und
(Die genannten Aufzählungen haben beispiel- Nebenwirkungen abgegebener Medikamente (BGH,
haften Charakter. Sie sind weder als bindend Urteil vom 15. März 2005 – VI ZR 289/03).
noch als abschließend zu verstehen).
55 n
ichtaufklärungsbedürftigen Risiken, !! Cave
55 deren Verwirklichung aufgrund von statistischen Gemäß dem therapeutischen Privileg darf bzw.
Erhebungen und des konkreten Sachzusammen- muss in Ausnahmefällen die Aufklärung ganz
hangs als eher unwahrscheinlich erscheint (vgl. oder teilweise unterbleiben. Voraussetzung hier-
BGH, 14.2.1989 – VI ZR 65/88, NJW 1989, S. 1533). für ist, dass die Aufklärung voraussichtlich für
Beispiele: den Patienten manifeste gesundheitsschädigen-
–– Bei einer manifesten Fettembolie nach de Auswirkungen hat (vgl. BGE 117 Ib 197, S. 203,
einem plastischem Eingriff am Gesicht Art. 14 ZH-PatG) und/ oder ein ausdrücklicher
kann die Aufklärungsbedürftigkeit verneint Verzicht vorliegt (§ 630e Abs. 3 D-BGB).
werden, wenn die Eintrittswahrscheinlich- 55 Die Bezeichnung therapeutisches Privileg ist
keit des Risikos als statistisch gering gilt. problematisch, stellt dieses doch kein Vorrecht
Kann zudem angenommen werden, dass der des Arztes, sondern ein Schutzrecht des Pa-
Patient auch im Wissen um das betreffende tienten dar. Im Zweifelsfall muss dem objekti-
(geringe) Risiko eingewilligt hätte, liegt eine ven Informationsanspruch des Patienten voll-
hypothetische Einwilligung vor, weshalb ein umfänglich Rechnung getragen werden (vgl.
Aufklärungsfehler zu verneinen wäre. auch Art. 1, Art. 2 Abs. 2 GG). Dies geschieht
–– Betr. einer Le Fort-I-Osteotomie: Eine all- auch mit guten Gründen zum Selbstschutz des
fällige Erblindung stellte kein aufklärungs- Arztes. Unter Umständen hat der behandelnde
bedürftiges eingriffsimmanentes Risiko dar, Arzt sein Aufklärungsgespräch der psychi-
da in der Fachliteratur eine entsprechende schen und physischen Konstitution des Patien-
Ursächlichkeit im Zeitpunkt des Eingriffs ten anzupassen und ggf. eine psychologische
noch nicht im erforderlichen Maß beschrie- oder psychiatrische Fachperson beizuziehen.
ben und belegt worden war (Urteil des OLG Hinsichtlich der Aufklärung über Be-
Stuttgart vom 26. Juni 2001, 14 U 81/2000, handlungsalternativen ist die aktuelle Situ-
Hinweis bei Müller 2012, S. 317). ation des Patienten möglichst umfassend zu
oder berücksichtigen (Gesamtbetrachtung); eine
55 die mit jeder Operation einhergehen, vgl. z. B. sorgfältige Anamnese ist hier unumgänglich.
Wundinfektion (vgl. BGH VersR 86, 342). Mögliche Kriterien sind
55 das Alter,
!! Cave
55 der Gesundheitszustand,
Auch bei einem Vorliegen von nichtaufklärungs-
55 frühere (evtl. fehlgeschlagene) Behandlun-
bedürftigen Risiken ist stets vorausgesetzt, dass
gen),
der Patient im Rahmen einer Grundaufklärung
55 die finanziellen Verhältnisse und die Versi-
über Art und Schweregrad des Eingriffs perso-
cherungsdeckung
nen- und sachgerecht in Bild gesetzt worden ist
55 (vgl. 7 Abschn. 24.17 ff.).
■ ■  Besondere Hinweise 55 Grundsätzlich nicht erheblich und daher keine

55 B ei einem Tumorpatienten kann beispielsweise die Rechtfertigungsgründe für ein zeitlich zu knapp an-
Möglichkeit einer Bestrahlung und/oder Chemothe- gesetztes Aufklärungsgespräch sind namentlich
rapie anstelle eines operativen Eingriffs in Erwägung 55 eine länger anhaltende psychische Belastung,
gezogen werden (eine einzelfallgerechte eingehende 55 das mutmaßliche Vergessen oder Verdrängen des
Abwägung ist unumgänglich). Statt eines Implantats Patienten der Diagnose und des Inhalts des Auf-
kann u. U. auch eine Brücke empfehlenswert sein klärungsgesprächs.
(z. B. bei manifester unzureichender Mundhygiene). 55 Es empfiehlt sich,
55 Gerade in Fällen, in denen die Anwendung einer neu- –– das Aufklärungsgespräch (sofern angezeigt)
en Technik (beispielsweise die Zuhilfenahme einer zu wiederholen und
digitalen Volumentomographie, DVT) nachweislich –– dem Patienten eine Kopie des unterzeich-
24 zu einer signifikanten Risikoverminderung führt, hat neten Aufklärungsbogens mitzugeben (In
der Arzt eine entsprechende Aufklärungspflicht, dies D. gesetzliche Pflicht, s. § 630f Abs. 2 Ziff. 2
gilt selbst dann, wenn feststeht, dass die soziale Kran- Satz 2 D-BGB).
kenkasse eine entsprechende Untersuchung nicht 55 In der arbeitsteilig organisierten Klinik ist sicher-
übernimmt (vgl. Harneit 2011, S. 250). zustellen, dass das Aufklärungsgespräch
–– rechtzeitig und
Zeitliche Aspekte –– durch einen fachlich hinreichend kompeten-
zz Grundsatz ten Arzt durchgeführt wird (vgl. u. a. BGH,
55 Eine adäquate Willensbildung muss möglich sein Urteil vom 7.04.1992, a.a.O.).
(konkrete Verhältnisse, wie Schwere des Eingriffs und 55 Behauptet der Patient schlüssig und substantiiert, er
Konstitution des Patienten sind maßgebend). Dies sei nicht rechtzeitig aufgeklärt worden,
hat insbesondere folgende Konsequenzen: 55 kann ihm der Arzt den Tatbestand der hypotheti-
55 Es muss die Möglichkeit bestanden haben, re- schen Einwilligung entgegenhalten.
levante Behandlungsalternativen in Erwägung 55 Der Patient muss dann
zu ziehen (anstatt vieler vgl. BGH, Urteil vom –– »substantiiert« darlegen, dass ihn die (feh-
15.03.2003, VI ZR 131/02). lende oder unter Umständen) späte Aufklä-
55 Bei großen Eingriffen hat die Aufklärung so früh- rung in seiner Entscheidungsfreiheit beein-
zeitig wie möglich zu erfolgen, z. B. im Zeitpunkt trächtigt hat sowie
der Diagnosestellung und Befunderläuterung, –– plausibel machen, dass er, wenn ihm recht-
was zeitlich mit der Planung der Operation zu- zeitig die Risiken der Operation verdeutlicht
sammenfallen und im Idealfall mehrere Wochen worden wären, vor einem echten Entschei-
vor dem geplanten Eingriff erfolgen dürfte (BGH, dungskonflikt gestanden hätte bzw. in die
NJW 1992, 2351; OLG Celle vom 10.07.1978). fragliche Operation nicht eingewilligt hätte
55 Das schweizerische Bundesgericht lässt bei leich- (vgl. u. a. BGE 117 Ib 197ff., BGH, Urteil vom
ten Eingriffen die Aufklärung am Vortag genügen. 15.03.2003, VI ZR 131/02).
Bei schweren Eingriffen sieht es demgegenüber für –– 5 »An die Substantiierungspflicht zur Dar-
die Willensbildung eine Zeitspanne von mindes- legung eines solchen Konflikts dürfen keine zu
tens drei Tagen als erforderlich an (nicht publizier- hohen Anforderungen gestellt werden« (BGH,
ter BGE vom 28.04.2003, 4P.265/2002). Urteil vom 15.03.2003, VI ZR 131/02, mit
55 Bei leichten diagnostischen und ambulanten weiteren Hinweisen; hinsichtlich der Be-
Eingriffen ist es in der Regel zulässig, das Aufklä- weislastverteilung in Bezug auf die Aufklä-
rungsgespräch am Behandlungstag durchzuführen. rung u. a. auch BGH 27.6.1995 VI ZR 32/94,
NJW 2407 f). Vor diesem Hintergrund ist
■ ■  Besondere Hinweise auf Seiten des Patienten das erforderliche
55 Z
um Teil sind einschlägige Spezialgesetze zu konsul- Beweismaß, d. h. die konkrete Behauptungs-
tieren. Als Beispiel dienen: last, deutlich gemildert.
55 Art. 6 Abs. 3 CH-FMedG: »Zwischen dem Bera- 55 Andererseits kann bei einer derartigen Ex-post-Be-
tungsgespräch und der Behandlung muss eine an- urteilung gerade nicht primär auf eine nachträgliche
gemessene Bedenkfrist liegen, die in der Regel vier subjektive Meinungsäußerung des Patienten, er hätte
Wochen dauert.« sich gegen den Eingriff ausgesprochen, wäre ihm das
55 Art. 14 IV CH-GUMG enthält den unbestimmten betreffende Risiko bewusst gewesen, abgestellt wer-
(im konkreten Fall auslegungsbedürftigen) Hin- den. Vielmehr wäre in einem solchen Fall die mut-
weis auf eine »angemessene Zeit«. maßliche Willensbildung im Aufklärungszeitpunkt
349 24
anhand von objektiven Umständen und Gegebenhei- egenüber dem Versicherer hinsichtlich der Fra-
55 G
ten zu rekonstruieren. ge, ob eine Behandlung wirksam, zweckmäßig und
55 Bei einer Planungsänderung während eines Eingriffs wirtschaftlich vertretbar ist (vgl. dazu Art. 630e
ist Abs. 1 BGB; Art. 32, 56 CH-KVG, vorn Ziff. 2.)
55 die Operation grundsätzlich zu unterbrechen, (7 Abschn. 24.17).
55 die maßgebliche Aufklärung (nach Abklingen der
Narkosewirkung) ggf. nachzuholen, ■ ■  Besondere Hinweise
55 dem Patienten im Rahmen des medizinisch Sinn- 55 I n der Schweiz hat die Aufklärung in wirtschaft-
vollen ausreichend Zeit zur maßgeblichen Wil- licher Hinsicht (z. B. mittels eines verbindlichen
lensbildung einzuräumen. Kostenvoranschlags) insbesondere angesichts der
55 Ausnahme der Unterbrechungspflicht sind gesetzlich eingeschränkten Übernahme von zahn-
–– medizinische Kontraindikationen: ärztlichen Leistungen eine besondere Bedeutung
Ist die Unterbrechung des Eingriffs medizi- (vgl. 7 Abschn. 24.17ff.). Mit Bezug auf Deutschland
nisch kontraindiziert und liegt eine Opera- ist auf die Mehrkostenvereinbarungen in Bereich
tionserweiterung im objektiven Heilungsin- von zahn- und kieferprothetischen Behandlungen
teresse des Patienten, kann dies zivilrechtlich hinzuweisen.
ggf. als Geschäftsführung ohne Auftrag (vgl. 55 Aus D-SGB V wird eine entsprechende Aufklärungs-
Art. 419 ff. CH-OR, §§677 ff. D-BGB) quali- pflicht hinsichtlich prognostizierbarer Kosten und
fiziert werden. Haftungsrechtlich liegt ggf. ein der maßgeblichen Behandlungsalternativen abgeleitet
Notstand oder eine notstandsähnliche Situa- (diese Information wird zweckmäßigerweise im Rah-
tion (Art. 52 CH-OR) bzw. strafrechtlich ein men eines Heilungs- und Kostenplans vermittelt, vgl.
rechtfertigender Notstand (Art. 17 CH-StGB) Harneit 2011, S. 247).
vor (vgl. BGE 127 IV 154 S. 157, E. 3a; vgl. 55 D: Gemäß einem neuen Abs. 8 zu §192 D-VVG (vom
BGE 99 IV 208, S. 210, E. 4). Bundestag am 31.01.2013 verabschiedet) ist eine Aus-
55 Auch eine mutmaßliche Einwilligung bezieht sich kunftspflicht der Versicherung gegenüber dem Ver-
nur auf eine lege artis, also auf eine unter Beach- sicherten (bzw. ein entsprechendes Recht desselben)
tung sämtlicher Sorgfaltspflichten durchgeführte über den Umfang des Versicherungsschutzes vorge-
Behandlung. sehen, wenn die Kosten für die Heilbehandlung vor-
55 Eine hypothetische Einwilligung wird zudem nur aussichtlich EUR 2.000 überschreiten (Fristen: 4 Wo-
bei zeitlicher Unaufschiebbarkeit des Eingriffs und chen, bei Dringlichkeit unverzüglich, nicht mehr
unter eingeschränkten Voraussetzungen angenom- als 2 Wochen). Auf einen vom Versicherungsnehmer
men (Notstandssituation; vgl. BGE 124 IV 258, E. 2; vorgelegten Kostenvoranschlag und andere Unterlagen
vgl. Katzenmeier 2002, a.a.O., S. 348, mit weiteren ist dabei einzugehen. Ist die Auskunft innerhalb der
Hinweisen). Insbesondere kann nicht allein auf- Frist nicht erteilt, wird bis zum Beweis des Gegenteils
grund der Tatsache von einer hypothetischen durch den Versicherer vermutet, dass die beabsichtigte
oder konkludenten Einwilligung ausgegangen medizinische Heilbehandlung notwendig ist.
werden, dass sich der Patient einer Nachbehand-
lung durch den betreffenden Arzt unterzogen hat zz Diagnoseaufklärung
(BGE 124 IV 258, S. 260). Beinhaltet folgende Elemente:
55 Eine besondere Regelung gilt hinsichtlich der er- Eine personen- und sachgerechte Information und
forderlichen Zustimmung bei der Organentnahme Orientierung des Patienten über
(vgl. Art. 8 Abs. 2 CH-TPG, §8 D-TPG, Transplan- 55 einen bestimmten Befund,
tationsgesetz). 55 die Prognose,
55 die Erfolgsaussichten der Hauptbehandlung sowie
Wirtschaftliche Aspekte 55 Alternativbehandlungen. Dies beinhaltet
zz Allgemeines 55 Vor- und Nachteile gegenüber der Hauptbehand-
Wirtschaftliche Aspekte sind in doppelter Hinsicht relevant: lung in medizinischer wie wirtschaftlicher Hin-
55 Gegenüber dem Patienten mit Bezug auf die Frage, ob sicht.
für die ärztliche Leistung eine Versicherungsdeckung 55 Die Aufklärung über die Prognose bei einem Be-
besteht bzw. (falls keine Versicherungsdeckung be- handlungsverzicht.
steht) welches die Kosten sind, die der Patient selber
zu tragen hat (Kostenvoranschlag), und somit auch ■ ■  Besondere Hinweise
ob für den Patienten die betreffende ärztliche Leis- 55 D
er Patient muss in die Lage versetzt werden, sich auf
tung voraussichtlich wirtschaftliche tragbar ist. seine aktuelle Situation einzustellen und seinen kon-
kreten Lebensvollzug auf eine wirksame Therapie hin Beistandschaften und Abstufungen der Verbeistän-
auszurichten (vgl. auch §630c D-BGB). dung gem. Art. 398 CH-ZGB) oder
55 Aufzuklären ist vor allem auch über Risiken, die mit 55 bei (D) betreuten Personen (vgl. §§282 ff. D-FamfG,
der Befunderhebung (bzw. einem entsprechenden §1896 D-BGB) grundsätzlich vermutet (d. h. es wird
Eingriff) als solcher verbunden sind (BGH, 4.4.1995 – davon ausgegangen, dass diese Personen urteils-
VI ZR 95/94, NJW, 1995, S. 2410 ff.). fähig sind, wenn nicht relevante Indizien dagegen
sprechen).
■ ■  Sicherungsaufklärung /therapeutische Aufklärung
(§630c BGB) Maßgeblich ist ein Wissens- und ein Willensmoment,
55 D
ie Sicherungsaufklärung oder therapeutische Auf- d. h. die intellektuelle Fähigkeit, eine bestimmte Sachlage
klärung (postoperative Aufklärung) umfasst zu erkennen und andererseits die Fähigkeit, entsprechend
24 55 eine Verhaltensinstruktion dieser Einsicht zu handeln.
–– mit dem Ziel der Gefahrenabwehr und Auch Handlungsunfähigen kommt deshalb im Rah-
–– der Verhinderung von Komplikationen, men ihrer Urteilsfähigkeit die ausschließliche Entschei-
55 die Instruktion hinsichtlich der Einnahme von dungsgewalt zu (Katzenmeier 2002, S. 339, R. 129, mit Hin-
Arzneimitteln. Dies beinhaltet weisen auf die Rechtsprechung des BGHZ; vgl. §2 Abs. 2
–– die Wahl des richtigen Medikaments sowie D-GG, Art. 27ff. CH-ZGB, Art. 16 CH-ZGB zum Begriff
–– die korrekte Dosierung. der Urteilsfähigkeit; §283 des österreichischen ABGB zur
Höchstpersönlichkeit).
k
kBesondere Hinweise Urteilsunfähige Patienten:
Die Sicherungsaufklärung hat auch die Funktion einer si- 55 Bei Vorliegen einer Patientenverfügung
tuativen Aufklärung im Fall von Komplikationen. Es geht (vgl. 7 Abschn. 24.7):
insbesondere darum, gestützt auf eine aktuelle Bestands- Zu überprüfen ist die
aufnahme den Patienten im Hinblick auf rechtzeitige ad- 55 Authentizität sowie die
äquate Korrekturmaßnahmen umgehend aufzuklären. 55 inhaltliche Tragweite und Relevanz für den kon-
kreten medizinischen Sachzusammenhang (so
!! Cave
Art. 370 Abs. 1 CH-ZGB, sinngemäß §1901a Abs. 1
Eine fehlende oder ungenügende Sicherungs-
D-BGB),
aufklärung (s. 7 Abschn. 24.8 und 24.11) kann
55 die personelle Kompetenzdelegation, wenn
bei einem manifesten Schaden hinsichtlich des
–– die Patientenverfügung eine natürliche
Kausalitätsnachweises eine Beweislastumkehr zu
Person bezeichnet, die im Fall der Urteils-
Lasten des Arztes zur Folge haben. Pro memoria:
unfähigkeit mit dem behandelnden Arzt
Der Arzt hat stets den Beweis zu erbringen, dass
die medizinischen Maßnahmen besprechen
die Aufklärung hinreichend erfolgt ist (vgl. §630h
und in ihrem Namen entscheiden soll (so
Abs. 2 D-BGB). Bei Misslingen dieses Beweises
Art. 370 Abs. 2 CH-ZGB, sinngemäß §1901a
hätte der Arzt somit zusätzlich den Entlastungs-
D-BGB).
beweis zu erbringen, dass der betreffende Scha-
55 Bei Nichtvorliegen einer Patientenverfügung:
den unabhängig von der behaupteten Unzuläng-
55 Der behandelnde Arzt plant unter Beizug der zur
lichkeit der Sicherungsaufklärung eingetreten
Vertretung bei medizinischen Maßnahmen be-
bzw. auf einen von der fraglichen Compliance
rechtigten Person die erforderliche Behandlung
des Patienten a priori unabhängigen atypischen
(Art. 377 CH-ZGB, §1901a D-BGB).
Kausalverlauf zurückzuführen wäre.
–– CH: Wer zur Vertretung berechtigt ist, ergibt
sich aus Art. 378 Abs. 1 CH-ZGB.
–– D: Eine zwangsweise Unterbringung bedarf
24.4 Urteilsfähigkeit als persönliche einer gerichtlichen Entscheidung (vgl. §1906
Voraussetzung D-BGB).
!! Cave
24.4.1 Bei Erwachsenen
Die Urteils- und Einwilligungsfähigkeit stellt bei
Patienten, die wegen Geistesschwäche und/oder
zz Sachlage
Geisteskrankheit verbeiständet (bevormundet)
Die Urteilsfähigkeit (mit Blick auf die Einwilligung in
sind, die Ausnahme dar (vgl. Art. 398 CH-ZGB).
medizinische Eingriffe)
Hier wird die Urteilsunfähigkeit vermutet. Dem-
55 CH: wird bei verbeiständeten Erwachsenen
entsprechend ist die Urteils- und Einwilligungs-
(Art. 390 ff. CH.ZGB; vgl. unterschiedliche Arten von
24.6 • Besonderheit: Aufklärung bei Studien
351 24
fähigkeit fallweise mit Bezug auf die konkrete
gehört zu den relativ höchstpersönlichen Rechten.
Sachlage festzustellen bzw. zu begründen.
Unter eingeschränkten gesetzlichen Voraussetzungen
ist daher eine Vertretung im Zusammenhang mit
einer Heilbehandlung möglich.
24.4.2 Bei Kindern und Jugendlichen 55 Die gesetzliche Grundlage für eine stellvertretende
Einwilligung ergibt sich aus dem Recht über den
zz Sachlage Erwachsenenschutz (Art. 360ff. CH-nZGB) bzw.
Grundsatz: Der konkret geäußerte Wille ist zu respek- aus dem Recht über die Vormundschaft (§§1773ff.
tieren, soweit der Minderjährige urteilsfähig ist. D-BGB). Hinsichtlich Patientenverfügungen s. §1901a
55 Der Begriff Urteilfähigkeit ist relativ zu verstehen: D-BGB, Art. 370, insbesondere Abs. 2 und Art. 377
Der Minderjährige muss in der Lage sein, seinen CH-nZGB betreffend die Vertretung hinsichtlich
aktuellen Gesundheitszustand bzw. seine Verletzung/ der Einwilligung in eine Behandlung im Falle von
Krankheit und die vorgeschlagene Behandlung rich- Urteilsunfähigkeit (dazu 7 Abschn. 24.7).
tig einzuschätzen. Maßgeblich sind die voluntative
und die sachliche Komponente, mithin die Fähigkeit
zur Willensbildung in Hinsicht auf einen konkreten 24.5 Verweigerung und Unterlassung des
einwilligungsbedürftigen medizinischen Sachverhalt. Aufklärungsgesprächs (vgl. § 630f
Beispiel: Verletzung des Selbstbestimmungsrechts Abs. 3 D-BGB)
einer 13-jährigen jugendlichen Patientin infolge
rektaler Behandlung durch einen Osteopathen trotz zz Verweigerung
unmissverständlichen Widersetzens der Patientin 55 D
ie Verweigerung des Aufklärungsgesprächs durch
(BGE 134 II 235, Urteil vom 02.04.2008, E. 4.3.2; vgl. den Patienten ist
Art. 19 Abs. 2 CH-ZGB; ferner: BGH, Urteil vom 55 zu respektieren,
16.01.1959, IV ZR 179/57) 55 zu dokumentieren und (wenn möglich)
55 Die Meinung von Inhabern der elterlichen Gewalt 55 unterschriftlich bestätigen zu lassen.
ist nur insoweit maßgeblich, als in objektiver Hin-
sicht Zweifel bestehen, ob der Minderjährige zu zz Unterlassung
einer entsprechenden Willensbildung in der Lage ist. 55 E ine Unterlassung der Aufklärung kann im objekti-
Das schweizerische Bundesgericht weist namentlich ven gesundheitlichen Interesse des Patienten liegen
darauf hin, dass der Gesetzgeber kein festes Alter (vgl. sog. Therapeutisches Privileg; vgl. hier bspw.
festgelegt habe, ab welchem ein Minderjähriger als die Bestimmung im Zürcher Patientengesetz, gemäß
urteilsfähig einzustufen sei (BGE 134 II 235, Urteil welcher das Unterlassen der Aufklärung gesetzlich
vom 02.04.2008, E. 4.3.3.). gebilligt wird und u. U. als geboten erscheint, wenn
55 In der Praxis ist es oft hilfreich (aber keinesfalls zwin- Gründe zur Annahme bestehen, dass die Aufklärung
gend), von folgenden Regeln bzw. Annahmen auszu- der Patientin oder dem Patienten Schaden zufügen
gehen (keine explizite gesetzliche Grundlage): würde, § 14 Abs. 1 PatG ZH, vgl. 7 Abschn. 24.3 betr.
55 bei Kindern unter 12 Jahren: meist Fehlen der Risikoaufklärung.
Urteilsfähigkeit, 55 Eine entsprechende Unterlassung der Aufklärung ist
55 bei Kindern zwischen 12–16 Jahren: Urteilsfähig- zu dokumentieren.
keit je nach Sachverhalt gegeben (Eruierung im
Einzelfall),
55 bei Jugendlichen ab 16 Jahren: Urteilsfähigkeit 24.6 Besonderheit: Aufklärung bei Studien
(i.d.R.) vorhanden.
24.6.1 Good Clinical Practise (GCP)
■ ■  Besondere Hinweise
55 M
edizinische Eingriffe sind Eingriffe in die körper- zz Maßgebliche Quellen (Leitlinien und
liche Integrität und das Selbstbestimmungsrecht eines Rechtsquellen)
Menschen (Art. 28 CH-ZGB, Art. 2 Abs. 2 D-GG). 55 H
elsinki-Deklaration/WMA Declaration of Helsinki
Ob Vertretung gänzlich ausgeschlossen oder partiell – Ethical Principles for Medical Research Involving
möglich ist, bestimmt sich danach, ob ein relativ Human Subjects, »Gute Klinische Praxis/Good Clini-
oder absolut höchstpersönliches Recht betroffen ist cal Practice«;
(Art. 28 Abs. 2 CH-ZGB). Letzteres ist absolut ver- 55 Publikationen der European Medicines Agency
tretungsfeindlich. Die medizinische Heilbehandlung (EMEA);
55 E U-Richtlinien: zz Grundsätze
55 RL 2001/20/EG: über die Anwendung der guten Folgende Grundsätze und Voraussetzungen sind zu be-
klinischen Praxis, achten (§40 D-AMG, Art. 54 CH-HMG):
55 RL 2005/28 EG: über die Grundsätze und Leitli- 55 P ersönliche Voraussetzungen:
nien der guten Praxis; 55 Volljährigkeit,
55 D: zwölfte Änderungsgesetz zum Arzneimittelgesetz 55 umfassende (schriftliche) Einwilligung.
(D-AMG) und die GCP-Verordnung; 55 S achliche/inhaltliche Voraussetzungen: Der Patient
55 CH: Art. 53 Abs. 2 des schweizerischen Heilmittel- muss
gesetzes, CH-HMG, mit entsprechenden Verweisen; 55 transparent über Zweck und Ziel der Studie infor-
beeinflusst durch die »harmonised tripartite guideline miert werden:
for good clinical practice« E6, entstanden im Rahmen –– es muss ihm eine allgemein verständliche
24 der »International conference on harmonisation of Aufklärungsunterlage ausgehändigt wer-
technical requirements for registration of pharmaceuti- den,
cals for human use«. –– es muss eine Einwilligung vorliegen in
Kenntnis von Wesen, Bedeutung und Trag-
■ ■  Besondere Hinweise weite der klinischen Studie.
55 S chweiz: Grundlegend sind insbesondere die medi- 55 Exemplarischer Hinweis auf Art. 54 Abs. 1 lit. A CH-
zinisch-ethischen Richtlinien der Schweizerischen HMG: Dieser bestimmt Folgendes:
Akademie der Medizinischen Wissenschaften (SAMW) 55 die Versuchspersonen haben aus freiem Willen
über Forschungsuntersuchungen am Menschen. schriftlich oder mit schriftlicher Bescheinigung
55 Hinsichtlich der Erhebung und Auswertung von ausdrücklich in den Versuch eingewilligt, nach-
Daten ist zu differenzieren, ob es sich um dem sie insbesondere aufgeklärt worden sind über:
55 eine wissenschaftlich anerkannte Behandlungs- –– die Art und den Zweck des Versuchs,
methode oder um –– sämtliche mit dem Versuch zusammenhän-
55 eine neue, (noch) nicht wissenschaftlich an- gende Vorgänge und Untersuchungen,
erkannte Behandlungsmethode handelt. Hier sind –– das Bestehen anderer Behandlungen,
für die generelle Zulässigkeit folgende Beurtei- –– die voraussichtlichen Risiken, Unannehm-
lungskriterien maßgebend: lichkeiten und Vorteile,
–– die schwere des körperlichen Eingriffs, –– ihren Anspruch auf Entschädigung bei ver-
–– die konkreten Risiken für den Patienten, suchsbedingten Schäden,
–– der konkrete Mehrwert für den Patienten –– ihr Recht, die Einwilligung jederzeit und
als Individuum (ggf. kritisches Abwägen des ohne Beeinträchtigung ihrer therapeuti-
individuellen Patienteninteresses gegenüber schen Betreuung zu widerrufen.
dem Allgemeininteresse an der Erkenntnis- Betr. Datenschutz: Einwilligung des Pa-
gewinnung erforderlich). tienten mit Bezug auf die Erhebung und Ver-
arbeitung von gesundheitsspezifischen Daten

> 5 Erfolgt die Studieneinbindung im Rahmen einer (explizit dazu §40 D-AMG).
Patientenbehandlung, ist aufzuklären Hinweis: Grundlegend ist hier Art. 17 des
–– über die relevanten Behandlungsrisiken, Europäischen Übereinkommens zum Schutz
welche auf gesicherte wissenschaftliche Er- der Menschenrechte und der Menschenwürde
kenntnisse abzustützen sind, im Hinblick auf die Anwendung von Biologie
–– über die herkömmlichen Methoden der Be- und Medizin (dazu Botschaft des schweizeri-
handlung, was der zwingend erforderlichen schen Bundesrates zum Heilmittelgesetz, nach-
Aufklärung über in Frage kommende Alterna- folgend: Botschaft CH-HMG, S. 3536).
tivbehandlungen entspricht. 55 F achliche Anforderungen: Die Aufklärung hat durch
eine qualifizierte Fachperson zu erfolgen (Prüfarzt/
!! Cave Prüfer; Arzt oder bei zahnmedizinischer Prüfung
55 Im Falle einer Studienteilnahme hat die Pa- Zahnarzt gemäß §40 Abs. 2 D-AMG; vgl. Art. 53
tientenaufklärung besonderen inhaltlichen Abs. 2 CH-HMG auch Ziffer 4.3.1. GCP EMEA 2006).
und formellen Erfordernissen zu genügen. 55 schriftliche Bescheinigung der Einwilligung (Art.
54 Abs. 1 lit. a CH-HMG, §41 D-AMG).
55 Die Einwilligungserklärung
24.7 • Patientenverfügung und Vorsorgevollmacht
353 24
55 muss vom Teilnehmer der Studie und vom Prüf- entschädigung für die Teilnahme an sich sowie für
arzt eigenhändig unterzeichnet sein, potentielle Nebenwirkungen gerechtfertigt.
55 muss zeitlich vor dem tatsächlichen Einbezug des
Teilnehmers in die Studie vorliegen.
55 Dem Studienteilnehmer ist eine Kopie der Patien- 24.7 Patientenverfügung und
teninformation und der unterschriebenen Einwilli- Vorsorgevollmacht
gungserklärung zu überlassen. Das Original ist im
Prüfarztordner aufzubewahren. 24.7.1 Patientenverfügung
55 Jederzeitiges Widerrufsrecht:
55 Diese kann schriftlich oder mündlich ausgeübt wer- Grundsatz (vgl. 7 Abschn. 24.4.1)
den (vgl. dazu Art. 54 Abs. 1 lit. a Ziff. 6 CH-HMG) Eine Patientenverfügung bezeichnet eine Willens-
55 Der Hinweis auf das Widerrufsrecht ist kundgebung einer
obligatorisch. 55 mündigen (§1901a Abs. 1 D-BGB, Art. 370 Abs. 1 CH-
55 Der betroffenen Person dürfen durch einen Wi- ZGB erwähnt die Mündigkeit nicht) und
derruf keine Nachteile entstehen (§40 Abs. 2 D- 55 urteilsfähigen Person (§1901a D-BGB, Art. 370 Abs. 1
AMG, Art. 54 Abs. 1 lit. a Ziff. 6 CH-HMG). CH-ZGB) hinsichtlich
–– CH: Zustimmung der zuständigen Ethik- 55 vorzunehmender oder zu unterlassener medizini-
kommission (Art. 54 Abs. 1 lit. c HMG) scher Maßnahmen für den Fall der Urteilsunfähigkeit
–– CH: Meldepflicht an Swissmedic (schwei- (§1901a Abs. 1 D-BGB, Art. 370 Abs. 1 CH-ZGB).
zerisches Heilmittelinstitut; Art. 54 Abs. 3
HMG; Botschaft CH-HMG, a.a.O., 3538). Alternativ oder kumulativ besteht die Möglichkeit einer:
Vorzulegen ist die Zustimmung der zu- 55 medizinischen Vertretungsvollmacht/(suspensiv
ständigen Ethikkommission (Art. 54 Abs. 1 bedingte) Handlungsvollmacht an eine natürliche
lit. c HMG) Person (§1901a Abs. 2 D-BGB, Art. 370 Abs. 2, bei
Nicht-Äußerung in der Patientenverfügung ergibt
■ ■  Besondere Hinweise sich die Vertretungsbefugnis aus Art. 377 Abs. 1 i.V.m.
55 E
ine wesentliche Kontrolle zum Schutz der Patienten Art. 378 CH-ZGB) sowie
und Versuchspersonen wird von Gesetzes wegen 55 von entsprechenden Ersatzverfügungen, für den
durch die zuständigen Ethikkommissionen ausgeübt. Fall, dass die bezeichnete Person den Auftrag nicht
55 CH: vgl. Art. 54 lit. c CH-HMG, Botschaft CH- annimmt oder ihn kündigt (Art. 370 Abs. 3 CH-
HMG, a.a.O. S. 3535; ZGB).
55 D: siehe Ethikkommissionen der Ärztekammern
der einzelnen Länder, nationale Ethikkommission: zz Gültigkeitsvoraussetzungen
http://www.zentrale-ethikkommission.de/ Gültigkeitsvoraussetzungen im Zeitpunkt der Errichtung
55 S chadenersatz: Vorgesehen ist eine vollumfängliche von Patientenverfügungen
Entschädigung von Versuchspersonen für Schäden, 55 P
ersönliche Voraussetzungen sind
die sie bei der Durchführung des Versuchs erlitten 55 Volljährigkeit (§1901a Abs. 1 D-BGB) und
haben (vgl. Art. 54 lit. B CH-HMG). 55 Einwilligungsfähigkeit (§1901a Abs. 1 D-BGB,
Anzuwenden sind grundsätzlich haftpflichtrecht- Art. 370 Abs. 1 CH-ZGB).
liche Prinzipien. 55 S achliche und formelle Voraussetzungen sind
55 CH: Im Schadensfall wird für eine möglichst un- 55 Schriftlichkeit (Art. 371 Abs. 1 ZGB, §1901a Abs. 1
bürokratische Entschädigung plädiert (Botschaft D-BGB; NB: Verlangt ist nicht Eigenhändigkeit
CH-HMG, a.a.O. S. 3535). Diesbezüglich haben hinsichtlich des gesamten Texts (S. dagegen Vor-
sich Sponsor und Prüfer gegenüber der zuständi- sorgeauftrag gemäß Art. 361 CH-ZGB, dort ist die
gen Ethikkommission auf die erforderliche Mittel- eigenhändige Errichtung oder öffentliche Beurkun-
bereitstellung zu verständigen (vgl. Botschaft CH- dung erforderlich),
HMG, a.a.O. S. 3535). 55 die eigenhändige Unterzeichnung unter Beifügung
55 In der Schweiz hat die interkantonale Kontroll- von Ort und Datum (hinreichendes Erfordernis,
stelle für Heilmittel ein entsprechendes Reglement vgl. Art. 371 Abs. 1 ZGB, §1901a Abs. 1 D-BGB).
erlassen (Reglement der IKS). 55 Z eitliche Voraussetzungen, insbesondere folgende:
55 Je weniger ein unmittelbarer therapeutischer 55 die Untersuchungen bzw. Heilbehandlungen ste-
Nutzen für den Studienteilnehmer nachweislich hen im Zeitpunkt der Errichtung der Patienten-
vorhanden ist, desto eher ist eine pauschale Vorab- verfügung noch nicht unmittelbar bevor (§1901a
Abs. 1 D-BGB).
zz Inhaltliche Erfordernisse 12. September 1990 komplett revidiert. Implementiert

55 P räzise Umschreibung der relevanten Lebens- und wurde diese Revision insbesondere durch entspre-
Behandlungssituation (Behandlungsfall), in Bezug chende Anpassungen des BGB (sowie zahlreicher
auf welche die Patientenverfügung Wirkungen ent- anderer Gesetze).
falten soll. 55 Betreffend medizinische Behandlung: Art. 370
55 Bestimmung Abs. 2, 377 CH-ZGB, §1901a Abs. 5 D-BGB.
55 der (noch nicht unmittelbar bevorstehenden)
Untersuchungen des Gesundheitszustands sowie !! Cave
55 der geplanten Heilbehandlungen oder ärztlichen 55 Vorsorgeaufträge sind nicht unproblematisch,
Eingriffe und da die beauftragte Person das in sie gesetzte
55 der Einwilligung oder Untersagung dieser Unter- Vertrauen missbrauchen oder den Auftrag in
24 suchungen. guten Treuen missverstehen und somit anders
ausüben kann, als dies vom Auftraggeber
> 5 Eine Patientenverfügung kann von Gesetzes beabsichtigt war. In Zweifelsfällen müsste
wegen jederzeit formlos widerrufen werden aufgrund relevanter Indizien der mutmaßliche
(§1901a D-BGB Abs. 1 in fine). Wille rekonstruiert werden. Wie hätte sich der
55 Patienten ist zur physischen Vernichtung einer Patient entschieden, wäre er im Zeitpunkt der
Patientenverfügung im Falle eines Widerrufs Entscheidfällung urteilsfähig gewesen? Hier
zu raten. ergeben sich nicht zu unterschätzende Aus-
55 Unter Umständen drängt es sich (zusätzlich) legungs- und Deutungsprobleme. Zu berück-
auf, ein entsprechendes Dokument explizit als sichtigen ist hier aber auch (und immerhin) die
ungültig zu bezeichnen. differenzierende Regelung bezüglich der Be-
stimmung des Aufgabenkreises eines Betreu-
■ ■  Besondere Hinweise ers gemäß §1896 BGB. Vor diesem Hintergrund
55 K eine Verpflichtung/Bedingung: Niemand kann sollten auch Vorsorgeaufträge im Zweifelsfall
zur Errichtung einer Patientenverfügung verpflichtet restriktiv ausgelegt werden.
werden. Die Errichtung oder Vorlage einer Patienten- 55 Bei dauernder Urteilsunfähigkeit kann der
verfügung darf nicht zur Bedingung eines Vertrags- Auftrag naturgemäß nicht mehr widerrufen
schlusses gemacht werden (§1901a Abs. 4 D-BGB). werden. Ein bestimmtes Maß an behördlichen
55 D: Formloser Widerruf ist jederzeit möglich (§1901a Eingriffsmöglichkeiten muss deshalb be-
Abs. 1 D-BGB). stehen bleiben (vgl. Art. 363 und 368 CH-ZGB).
55 CH: Widerruf hat schriftlich, durch Vernichten der Auch bei Patientenverfügungen muss unter be-
Urkunde oder durch neue Patientenverfügung zu er- stimmten Umständen eine behördliche Inter-
folgen, sofern diese nicht als Ergänzung der früheren vention möglich sein (vgl. Art. 373 CH-ZGB).
anzusehen ist (Art. 371 Abs. 3 i.V.m. 362 CH-ZGB).
55 Die Reichweite und Verbindlichkeit der Patienten- ■ ■  Besondere Hinweise
verfügung werden nicht auf bestimmte Phasen einer 55 E in Spannungsverhältnis ergibt sich aufgrund dieser
Erkrankung beschränkt. Vom Regelungsumfang er- antizipierten Bevollmächtigung, betrifft diese doch
fasst sind vielmehr alle Fälle von Urteilsunfähigkeit. eine Entscheidung über ein höchstpersönliches
Recht, sind doch die Auswirkungen dieser Bevoll-
mächtigung im Teitpunkt der Entscheidfällung i.d.R.
24.7.2 Vorsorgeauftrag und noch ungewiss.
Vorsorgevollmacht 55 Namentlich ist die technische, wissenschaftliche
und therapeutische Entwicklung in vielen Bereichen
zz Vorsorgeauftrag schwer vorhersehbar. Ein entsprechender Entschei-
55 B etreffend Vermögensvorsorge und Vertretung im dungsspielraum müsste daher fallweise offen gelassen
Rechtsverkehr: eine natürliche oder juristische Person werden. Einer Patientenverfügung müsste demnach
kann beauftragt werden (vgl. Art. 360ff. CH-ZGB, eine sehr eingehende und sachgerechte Aufklärung
Botschaft zur Änderung des Schweizerischen Zivilge- vorausgehen, was naturgemäß nur in beschränktem
setzbuches (Erwachsenenschutz, Personenrecht und Maß möglich ist (vgl. zur Diskussion differenzierend
Kindesrecht; 06.063, S. 7012). u. a. Seelmann 2002, a.a.O. S. 572ff.).
55 In Deutschland wurde das frühere Vormundschafts- 55 §1901b D-BGB legt die Grundsätze für die Ermittlung
recht im Rahmen des Betreuungsgesetzes (BtG) vom des Patientenwillens fest; ggf. sind die Angehörigen
und Vertrauenspersonen beizuziehen.
24.8 • Beweislast und Beweismaß
355 24
24.8 Beweislast und Beweismaß Schwierigkeiten (vgl. hierzu die rechnerische Ex-
trapolation mittels Barwerttafeln).
24.8.1 Beweislast im Zivilrecht 55 Je nach Prozessrecht kann gestützt auf eine zurei-
chende Begründung die Bezifferung bestimmter
zz Grundsatz Schadenspositionen zum Zeitpunkt der Klageein-
Der voll aufgeklärte Patient hat das krankheitsbedingte leitung offengelassen werden. Es wird in einem
Eingriffsrisiko selber zu tragen. Der klagende Patient trägt solchen Fall eine unbezifferte Forderungsklage
die Behauptungslast, d. h. er hat die entscheiderhebli- unter Angabe eines Mindestwerts (des vorläufigen
chen Tatsachen substantiiert vorzutragen, sowie die Be- Streitwerts) eingereicht (vgl. Art. 85 CH-ZPO).
weislast hinsichtlich des Vorliegens 55 Eine Schadensschätzung durch das Gericht ist
55 des Schadens, in begründeten Fällen zulässig und wirkt sich
55 des rechtserheblichen (»adäquaten«) Kausalzusam- faktisch als Beweiserleichterung aus (vgl. Art. 42
menhangs, Abs. 2 CH-OR).
55 der Widerrechtlichkeit, 55 Festsetzung des Schadens gestützt auf Sachver-
55 ggf. des Verschuldens (im Fall eines außervertragli- haltshypothesen, z. B. beim sog. Haushalts-
chen/deliktischen Haftungstatbestandes). schaden (Näheres dazu und zur Rechtsprechung
bei Landolt 2011, S. 89); Bei zukunftsgerichteten
kBesondere Hinweise
k Schadensermittlungen: Vgl. die Relevanz von Bar-
55 E in Verschulden (Vorsatz, Eventualvorsatz, leichte werttafeln.
oder grobe Fahrlässigkeit) ist nur bei der deliktischen 55 Bei komplexen Schadensermittlungen wird das
Haftung positiv nachzuweisen (Hinweis: Der Ver- Prozessthema bisweilen zunächst auf die Frage der
schuldenstatbestand ist gegenüber dem Strafrecht Haftbarkeit als solche beschränkt.
objektiviert). Bemerkung: Unter dem Titel der Sorg-
faltspflichtverletzung erweist sich die Abgrenzung zz Beweiswürdigung
zwischen Verschulden und Widerrechtlichkeit bis- 55 Behauptete Tatsachen unterliegen der freien richter-
weilen als schwierig. lichen Beweiswürdigung (vgl. Art. 157 CH-ZPO,
55 Bei Vorliegen einer Vertragsverletzung (vertraglicher §286 f. D-ZPO; zur Grundsatzdiskussion im deut-
Haftungstatbestand) wird von einem Verschulden des schen Recht, s. Katzenmeier 2002, a.a.O. S. 506ff.).
Arztes ausgegangen (Vermutung zu Lasten des Arztes 55 G utachten sind (in der Regel) unentbehrlich für
mit entsprechender Exkulpationsmöglichkeit). die Beurteilung der Sachlage, müssen aber kritisch
55 Besonderheit CH: Bei der kausalen Freistellungs- gewürdigt werden (BGH, 2.3.1993 – VI ZR 104/92,
haftung im Zusammenhang mit öffentlich-recht- NJW 1993, S. 2378). Es gilt auch in Bezug auf Gutach-
lichen Haftungsfällen ist kein Verschulden nach- ten die freie richterliche Beweiswürdigung.
zuweisen (Näheres ergibt sich aus den kantonalen 55 Das Beweismaß bestimmt den Grad der Überzeu-
Haftungs- und Verantwortlichkeitsgesetzen i.V.m. gung, die beim Gericht hinsichtlich der entscheider-
Art. 61 CH-OR). heblichen Tatsachen vorliegen muss, damit dieses zu
55 Im öffentlich-rechtlichen Verfahrenskontext gel- Gunsten einer Partei einen Entscheid fällen kann. Im
ten im Gegensatz zum Zivilprozess (wenn nicht Zivilprozess gelten die Dispositions- und Verhand-
wie zumeist im öffentlichen Arzthaftungsprozess lungsmaxime. (Gemäß der Dispositionsmaxime kann
explizit auf die zivilprozessualen Grundsätze ver- das Gericht einer Partei nicht mehr und nichts an-
wiesen wird) die Untersuchungs- und Offizialma- deres zusprechen, als diese verlangt oder die Gegen-
xime, d. h. die rechtserheblichen Tatsachen wer- partei anerkannt hat, vgl. u. a. Art. 58 CH-ZPO. Nach
den in diesem Fall von Amtes wegen untersucht; der Verhandlungsmaxime müssen die Parteien Tatsa-
die entsprechende Behauptungs- und Beweislast chen, auf die sie sich berufen, substantiiert behaupten
obliegt dem Grundsatz nach dem Staat (z. B. der und die Beweismittel angeben, vgl. u. a. Art. 55 CH-
Verwaltung oder Staatsanwaltschaft). Unter Um- ZPO; das Gegenstück zur Verhandlungsmaxime ist
ständen besteht eine Mitwirkungspflicht seitens die Offizialmaxime.)
der von einer Untersuchung betroffenen Privaten 55 Im Grundsatz ist im ordentlichen Zivilprozess der
(vgl. dazu 7 Abschn. 24.10). sog. Vollbeweis (=Beweismaß der an Sicherheit
55 S chadensbezifferung grenzendenden Wahrscheinlichkeit bzw. der an-
55 Im Zeitpunkt der Klageeinleitung zeigen sich dies- nähernden Sicherheit) verlangt (vgl. §286 D-ZPO),
bezüglich klägerischerseits oftmals bedeutende d. h. das Gericht muss von einer behaupteten Tatsa-
che weitgehend überzeugt sein.
55 I m summarischen Verfahren sowie in bestimmten BGE 47 II 272 E. 5 S. 293; 59 II 434 E. II/5 S. 451ff.;

Ausnahmefällen wird von einem reduzierten Beweis- 76 II 307 E. 6 S. 319, BGE 130 III 321, BGE 132 III 715).
maß (z. B. »Glaubhaftigkeit«) ausgegangen (zur Be- 55 “(Bei) einer nachgewiesenen Teil- oder Vollkausali-
weisnot sogleich). tät (tritt) eine Haftungsvermutung für den gesamten
55 Beweisprobleme für den Patienten stellen sich na- Schaden ein. Es spielt dabei keine Rolle, ob eine
mentlich aufgrund des Umstands, dass diese über die andere Haftungsursache oder eine »neutrale« Scha-
Fakten unzureichend informiert ist und in der Regel denursache den Schaden vergrößert haben” (Landolt
nicht über die maßgeblichen Fachkenntnisse verfügt 2011, S. 92).
(Urteilsunfähigkeit während der Operation, Lücken
in der Dokumentation, vgl. exemplarisch Urteil CH- kBesondere Hinweise zum Anscheinsbeweis
k
BGer vom 23.11.2004, 4C.378/1999, E. 6; Problematik (prima facie-Beweis)
24 vertiefend dargestellt u. a. bei Landolt 2011, S. 85 ff.). Je nach Beweislage (z. B. auch bei einer lückenhaften Do-
55 Erleichterungen in der Beweisführung zu Gunsten kumentation oder bei besonders komplexen Sachverhal-
des Patienten (vgl. vertiefend u. a. Landolt 2011, ten) rechtfertigt sich das Genügen eines sog. Anscheinsbe-
S. 86ff.): weises. Hinsichtlich der Kausalität ist hier das Beweismaß
55 eine verschärfte richterliche Fragepflicht, der überwiegenden Wahrscheinlichkeit relevant, gemäß
55 eine herabgesetzte Substantiierungspflicht, welchem ein Beweis als erbracht (gilt), wenn für die Richtig-
55 die prozessuale Mitwirkung des Arztes, keit der Sachbehauptung nach objektiven Gesichtspunkten
55 ein reduziertes Beweismaß, derart gewichtige Gründe sprechen, dass andere denkbare
55 eine Beweislastumkehr, Möglichkeiten vernünftigerweise nicht als maßgeblich in Be-
55 eine weitere Herabsetzung des Beweismaßes als tracht fallen« (BGE 130 III 321 E. 3.3 S. 325).
Folge einer manifesten Beweisnot. Gesetzliche Grundlage für einen Anscheinsbeweis bil-
55 Maßgeblich ist, ob in objektiver Hinsicht eine vom den auch die neuen Vermutungstatbestände gemäß §630h
Arzt zu vertretende Beweisnot des Patienten vorliegt Abs. 4 und 5 D-BGB.
(vgl. dazu auch vorn Dokumentationspflicht) (vgl. In der Regel setzt der Anscheinsbeweis (prima facie-
im Weiteren auch BGH NJW 1980, S. 1333, mit dem Beweis) voraus, dass
Hinweis auf die »erheblichen Gefahrneigung ärzt- 55 ein typischer Geschehensablauf vorliegt,
licher Tätigkeit«). 55 die erforderliche Kausalität aufgrund wissenschaftli-
55 Wird der klägerische Patient zu einem Vollbeweis an- cher Erkenntnisse mit hoher Wahrscheinlichkeit bzw.
gehalten, obschon er dazu infolge einer unzureichen- typischerweise gegeben ist.
den Dokumentation, fehlender eigener Fachkennt-
nisse etc. a priori gar nicht in der Lage ist (Beweisnot), Beispiel (vgl. BGE 120 II 248): Intraartikuläres Spritzen
steht er vor einem unlösbaren Dilemma, welches eines Kortisonpräparats: Infolge einer daraufhin mani-
nur im Lichte des grundrechtlichen Anspruchs auf festen Gelenksinfektion ging das Gericht von der über-
ein »faires Verfahren« aufgelöst werden kann. Es wiegenden Wahrscheinlichkeit eines Mangels bei der
stellt sich hier die Frage der objektiven Zumutbar- Sterilisation aus. »Die Vorinstanz durfte […] von einer
keit einer Beweisführung vor dem Hintergrund des objektiven Sorgfaltspflichtverletzung des Beklagten ausge-
Gebots der »Waffengleichheit« sowie der »Rechts- hen, obwohl sein Vorgehen bei der Injizierung der Kortison-
anwendungsgleichheit« (vgl. exemplarisch: BVerfG präparate nicht in allen Einzelheiten beweismäßig abgeklärt
vom 25.07.1979, 2 BvR 878/74, in: NJW 1979, 1925 E. werden konnte« (ebenda, S. 251). Ferner BGE C. 378/1999,
B,I, 1b). 23.11.2004: Betr. misslungenen endoskopischen Eingriff:
55 B eweiserleichterungen bis hin zur Beweislast- Sorgfaltswidrigkeit und relevante Ursächlichkeit für eine
umkehr sind insbesondere dann gerechtfertigt, manifeste Hirnschädigung wurden angenommen, ob-
wenn die fragliche »Beweisnot« auf einer ärztlichen schon sie (infolge teilweiser Beweismittelvernichtung und
Pflichtverletzung (Verletzung der Dokumentations- Versterben des Zeugen) nicht restlos nachweisbar waren.
pflicht, dazu vorn Ziff. 1) beruht. Achtung: Nicht jede Im konkreten Fall wurde die Haftung im Grundsatz be-
Beweisschwierigkeit rechtfertigt eine Beweiserleich- jaht und das Beweismaß zu Gunsten der Klägerseite redu-
terung; vorausgesetzt ist ein rechtsmissbräuchliches ziert, da die volle Beweisführung infolge fehlender, wider-
Verhalten des Beweisinhabers (eingehend Landolt sprüchlicher und irreführender Dokumentation de facto
2011, S. 87). verunmöglicht worden war (namentlich wurden Opera-
55 Bei objektiver Unzumutbarkeit der Führung eines tionsvideos entgegen der gesetzlichen Aufbewahrungs-
Vollbeweises (Beweisnot) kann eine Herabsetzung pflicht vernichtet, vgl. Dokumentation 7 Abschn. 24.2).
des Beweismaßes angeordnet werden (vgl. u. a.
24.10 • Parallelität des Strafverfahrens
357 24
24.9 Gutachten als wesentliches folgungsbehörden (Untersuchungsmaxime, Offizial-
Beweismittel maxime).
55 Beweisrechtlich: Es gilt der Grundsatz der freien
zz Allgemeines richterlichen Beweiswürdigung im Zivil- wie im
55 G
utachten haben im Rahmen der Sachverhaltserstel- Strafprozess. Beweiserhebungen im Strafverfahren
lung und Beweisführung eine wesentliche Unterstüt- können auch im Zivilverfahren relevant sein. Dies ist
zungsfunktion. insbesondere dann relevant, wenn der Zivilprozess
55 Auch der medizinisch versierte und einschlägig adhäsionsweise zum Strafprozess geführt wird sowie
belesene Richter ist grundsätzlich gehalten und in gegebenenfalls umgekehrt.
der Regel gut beraten, seine juristische Einschät-
zung der Sachlage auf fallspezifische Gutachten zz Grundrechte und Verfahrensgrundsätze
abzustützen (vgl. BGH 8.6.1993 – VI ZR 192/92, 55 P rinzip der Verhältnismäßigkeit
NJW 1993, S. 2378ff., 2380ff. Andernfalls müsste 55 D. h. jede Untersuchungsmaßnahme muss ge-
die für die Auswertung der Fachliteratur erforder- eignet und erforderlich sein (Geeignetheit und
liche medizinische Sachkunde aktenkundig sein). Erforderlichkeit).
55 Fachgutachten sind hingegen keine Urteile, sondern 55 Eingriffszweck und Eingriffswirkung müssen in
repräsentieren Expertenmeinungen. Sie sind entspre- einem vertretbaren Verhältnis zueinander stehen.
chend kritisch zu würdigen. Zu unterscheiden sind: 55 Informationsanspruch
55 Privatgutachten (zivilprozessual als Parteienbe- 55 Es besteht ein Anspruch des Angeschuldigten,
hauptungen zu qualifizieren), über die erhobenen Vorwürfe umfassend und
55 Sachverständigengutachten (vom Gericht in rasch unterrichtet zu werden.
Auftrag gegeben, z. B., aber nicht zwingend, auf 55 Verteidigungsrechte
Antrag einer Partei oder im Sinne eines Obergut- 55 Es gilt der Anklagegrundsatz, gemäß welchem die
achtens namentlich bei sich widersprechenden angeschuldigte Personen einen grund- bzw. ver-
Parteiengutachten, vgl. besondere Hinweise; fassungsrechtlichen Anspruch hat, möglichst rasch
§404 ff. D-ZPO; Art. 183 CH-ZPO). und umfassend über die gegen sie erhobenen
Beschuldigungen unterrichtet zu werden. Entspre-
kBesondere Hinweise
k chendes ist für die Wahrnehmung der Verteidi-
55 » Haben beide Parteien zu Fragen eines bestimmten gungsrechte essentiell (vgl. Art. 32 Abs. 2 CH-BV,
medizinischen Fachgebietes Privatgutachten kompeten- Art. 6 Ziff. 3 lit. A EMRK).
ter Sachverständiger vorgelegt, die einander in wesent- 55 Die Rechtsweggarantie impliziert den Anspruch
lichen Punkten widersprechen, darf der Tatrichter, der auf Beurteilung durch eine richterliche Behörde
über keine eigene Sachkunde verfügt, grundsätzlich (Art. 6 Ziff. 3 lit. a und e EMRK) [Europäischen
nicht ohne Erhebung eines gerichtlichen Sachverstän- Menschenrechtskonvention], Art. 14 Abs. 3 lit. a
digengutachtens dem einen Privatgutachten zu Lasten und f IPBPR [Internationaler Pakt über die Bür-
eines anderen den Vorzug geben« (BGH 11.05.1993 – gerlichen und Politischen Rechte, Uno-Pakt II],
VI ZR 243/92, NJW 1993, S. 2382). Art. 29a, 30 CH-BV [schweizerische Bundesver-
55 Ein neues Sachverständigengutachten/Obergutachten fassung], Art. 20 Abs. 3 D-GG (deutsches Grund-
§412 Abs. 1 D-ZPO/Art. 183 CH-ZPO wird vom Ge- gesetz).
richt angeordnet, wenn entsprechende Parteiengut- 55 Es gilt die Unschuldsvermutung (Art. 6 Abs. 2
achten sich in wesentlichen Punkten widersprechen EMRK, Art. 20 Abs. 3, 28 Abs. 1 D-GG, Art. 32
und/oder keine eindeutigen Schlüsse zulassen und/ CH-BV), d.h. jeder gilt als unschuldig, solange er
oder wenn ein Sachverständiger auf Antrag der ande- nicht rechtskräftig verurteilt worden ist.
ren Partei erfolgreich abgelehnt worden ist.

> 5 Es besteht keine Verpflichtung zur Selbstbe-
lastung (»nemo tenetur se ipsum accusare.«,
24.10 Parallelität des Strafverfahrens vgl. Art. 14 Ziff. 3 lit. g IPBPR, Art. 6 Abs. 1 EMRK,
Art. 113 Abs. 1 CH-stop, detailliert vor allem hin-
zz Allgemeines sichtlich der Anwendung unzulässiger Untersu-
55 H
aftungsprozesse werden bisweilen parallel zu Straf- chungsmethoden auch §136a D-StPO). Anderer-
verfahren geführt. Hier obliegt die Beweisführung seits besteht grundsätzlich eine Pflicht, sich den
(von gewissen Ausnahmen abgesehen) den Strafver- gesetzlich vorgesehenen und somit rechtstaatli-
chen Zwangsmaßnahmen zu unterziehen (exem- 55 Der rechtserhebliche/adäquate Kausalzusammenhang

plarisch Art. 113 Abs. 2 CH-StPO). bezeichnet die rechtliche Relevanz bzw. rechtliche
55 B
eweislosigkeit wirkt sich zu Gunsten des An- Zurechenbarkeit des natürlichen Kausalzusammen-
geschuldigten (Angeklagten) aus (Grundsatz: hangs (Rechtserheblichkeit/Adäquanz des natür-
»in dubio pro reo«) und führt je nach Verfah- lichen Kausalzusammenhangs). Rechtserhebliche
rensstand Ursachen sind bestimmte
–– zur Einstellung des Verfahrens (vgl. Art. 319ff. 55 sorgfaltswidrige Handlungen oder
CH-StPO, §170 D-StPO) oder 55 Unterlassungen gebotener Handlungen (hypothe-
–– zum Freispruch (bei bereits durchgeführtem tischer Kausalzusammenhang).
Untersuchungs- und Gerichtsverfahren).
Die Abgrenzung zwischen natürlichem und adäquatem
24 !! Cave
Strafverfolgungsbehörden sind bei Vorliegen
bzw. rechtserheblichem Kausalverlauf ist insofern bedeut-
sam, als aufgrund einer schicksalhaften Unberechenbar-
ausreichender einschlägiger Verdachtsmomente
keit und Unbeherrschbarkeit des menschlichen Organis-
grundsätzlich zu zielgerichteten Untersuchungs-
mus die rechtliche Zurechenbarkeit nur in spezifischen
handlungen verpflichtet (Legalitätsprinzip als
Fällen angenommen werden kann. Entsprechend der vom
Gegenpol zum Opportunitätsprinzip).
schweizerischen Bundesgericht geprägten sog. Adäquanz-
Zwischen dem Grundsatz, dass der Angeschul-
formel erfolgt eine Zurechnung, wenn die betreffende
digte sich nicht selber belasten muss (Nemo-tene-
Handlung oder Unterlassung nach dem gewöhnlichen
tur-Prinzip), und der freien richterlichen Beweis-
Lauf der Dinge und der allgemeinen Erfahrung geeignet ist,
würdigung besteht unter Umständen insofern
den eingetretenen Erfolg zu bewirken (zit. nach BSK OR I-
ein Spannungsverhältnis, als sich eine fehlende
Schnyder zu Art. 41, Rz. 16; in vergleichbarer Weise äußert
Kooperation im Rahmen der Untersuchung mit
sich der deutsche Bundesgerichtshof, vgl. BGH NJW 1969,
Blick auf die spätere Beweiswürdigung auch ne-
S. 553). Die rechtserhebliche Kausalität steht insbesondere
gativ für den Angeschuldigten bzw. Angeklagten
in einer gewissen sachlichen Nähe zur Sorgfaltspflichtver-
auswirken kann. Ein potentielles Spannungsver-
letzung.
hältnis besteht auch zwischen dem Nemo-tenetur-
55 Der natürliche Kausalzusammenhang bezieht sich auf
Prinzip und dem Anklagegrundsatz.
eine Tatfrage, der adäquate (rechtserhebliche, recht-
lich zurechenbare) Kausalzusammenhang auf eine
Rechtsfrage.
24.11 Rechtserheblicher Kausalverlauf 55 Haftungsrelevant sind aber nicht nur Handlungen,
sondern auch pflichtwidrige Unterlassungen. Zu
24.11.1 Natürlicher und adäquater prüfen ist hier die hypothetische Kausalität. «Der
Kausalzusammenhang hypothetische Kausalzusammenhang ist insoweit
Rechtsfrage, als der Richter seine Lebenserfahrung zur
Für einen Anspruch auf Schadenersatz ist insbesondere Anwendung bringt« (Landolt 2011, S. 84, Anm.: 19
vorausgesetzt, dass neben dem Vorliegen eines Schadens mit Verweis auf Urteil des CH-BGer vom 22.12.2008,
und der Widerrechtlichkeit sowie ggf. des Verschuldens 4A_464/2008, E. 3.3.1).
(so bei der Deliktshaftung) der rechtserhebliche (adäquate) 55 Die Unterscheidung zwischen Tat- und Rechtsfragen
Kausalzusammenhang geben ist (=rechtlich zurechenbare ist insbesondere prozessual von Bedeutung:
natürliche Kausalkette, zur Frage der Beweislast und des 55 Tatsächliches muss substantiiert behauptet und
Beweismaßes, 7 Abschn. 24.8). Ursächlich kann nament- bewiesen werden (Behauptungs- und Beweislast);
lich eine aktive Handlung oder eine Unterlassung sein. Im die rechtliche Würdigung obliegt dem Gericht
letzteren Fall wird von einer hypothetischen Kausalität (iura novit curia).
ausgegangen. Diese beruht auf der hypothetischen An- 55 Aufgrund der Eventualmaxime bestehen je nach
nahme (Fiktion) der Vermeidbarkeit des eingetretenen Prozessordnung hinsichtlich des Vorbringens
Schadens bei pflichtgemäßem Handeln. neuer Tatsachen (sog. echte und unechte Noven)
55 Der natürliche Kausalzusammenhang bezeichnet sowohl im erstinstanzlichen wie in Berufungs-
eine aus konkreten Ereignissen zusammengesetzte verfahren einschlägige Beschränkungen (vgl.
Ursachenkette. Es handelt sich um ein tatsächliches Art. 229, 317 CH-ZPO; §§296, 529, 530, 531 D-
Bedingungsverhältnis; diese stellt eine notwendige, aber ZPO). Je nach Verfahrenstyp gibt es zudem Be-
nicht hinreichende Grundlage für die Haftung dar (vgl. weismittelbeschränkungen.
Landolt 2011, S. 84).
24.11 • Rechtserheblicher Kausalverlauf
359 24
Einerseits führt die Beschränkung von zulässigen Noven im Bereich liegt, der mit der Injektionsnadel
(=Behauptungen neuer Tatsachen im Prozess) zu einer erreicht werden soll (keine zurechenbare/
beachtlichen Behauptungs- und Beweislast seitens der adäquate Kausalität).
klägerischen Partei im Rahmen der erstinstanzlichen Ein-
leitung eines Prozesses. Andererseits mildern spezifische kBesondere Hinweise
k
Beweiserleichterungen (Beweismaß der überwiegen- 55 E ine gewisse Klärung vor allem im Hinblick auf eine
den Wahrscheinlichkeit, Beweislastumkehr beim sog. adäquate Beweislastverteilung bringen die neuen
voll beherrschbaren Bereich, 7 Abschn. 24.15, vgl. ferner Vermutungstatbestände gemäß §630h Abs. 4 und 5
Organisationsverschulden, 7 Abschn. 24.16.4) de facto D-BGB hinsichtlich der Ursächlichkeit beim Über-
diese Behauptungs- und Beweislast (vgl. BGE 120 II 248, nahmeverschulden sowie bei groben Sorgfaltspflicht-
vgl. zum Begriff vorne Ziffer 4.1.). verletzungen im Rahmen der Behandlung und Be-
funderhebung.
55 L eitlinien können hier ebenfalls ausschlaggebend
24.11.2 Atypischer Kausalverlauf sein, wiewohl ein entsprechendes Abweichen (wenn
der Arzt nicht die »sicherste« Methode angewendet
zz Allgemeines hat, vgl. BGH NJW 177, S. 1103) noch nicht gegen
55 U ngünstige Folgen eines schicksalhaft eingetretenen die Maßgeblichkeit eines atypischen Kausalver-
atypischen Kausalverlaufs liegen grundsätzlich in der laufs spricht und insofern auch keine Beweislast-
Risikosphäre des Patienten und begründen somit umkehr zu Lasten des Arztes nach sich zieht (vgl.
per se keine Haftung des behandelnden Arztes. Dies auch 7 Abschn. 24.8, 24.11.1 und 7 Abschn. 5.2.2).
ergibt sich namentlich aus der Prämisse der Unbe- 55 Wird von etablierten Leitlinien abgewichen, ist ein
herrschbarkeit des menschlichen Organismus (vgl. solches Vorgehen allerdings in der Regel begrün-
u. a. BGE 120 II 248, S. 250, mit weiteren Hinweisen; dungsbedürftig, ansonsten zumindest der Anschein
BGH NJW 1969, 553; 1977, 1102, 1103; 1978, 1681; 1980, einer Sorgfaltspflichtverletzung erweckt wird (An-
1333; 1981, 2002, 2004; 1991, 1540). scheins- oder prima facie-Beweis).
55 Die Grenzen zwischen einem atypischen Kausalver- 55 Im Prozessfall kann dies die Position des beklagten
lauf und einer Sorgfaltspflichtverletzung als Scha- Arztes beachtlich schwächen, vor allem dann, wenn
densursache sind in der Praxis oft nicht leicht zu er dadurch in einen Erklärungsnotstand gerät.
ziehen, was vor allem das Einholen von Gutachten 55 Je nach Fakten- und Beweislage dürfte sich dann
(dazu 7 Abschn. 24.9) und deren anschließende kriti- zudem das dem beweispflichtigen Kläger obliegen-
sche Würdigung unabdingbar macht. de Beweismaß proportional vermindern (anstelle
55 Behandlungsfehler müssen in rechtserheblicher des Vollbeweises gilt derjenige der überwiegenden
Weise ursächlich für den konkreten Schaden (bzw. Wahrscheinlichkeit, s. oben), was vor allem dann
die gesundheitliche Beeinträchtigung) sein, was gilt, wenn der Behandlungsfehler geeignet ist,
55 insbesondere dann nicht der Fall ist, wenn an- einen Schaden von der Art des vorliegenden zu
deren Einflussfaktoren ein erheblich größeres bewirken (vgl. u. a. BGH NJW 1969, S. 553, BGE
Gewicht zukommt oder wenn der Schaden auch 120 II 248, S. 250).
ohne das behauptete Fehlverhalten eingetreten 55 Die Ursächlichkeit einer Sorgfaltspflichtverletzung
wäre (vgl. OLG Karlsruhe Urteil vom 12.10.2005, braucht nicht ausschließlich zu sein, d. h.:
7 U 132/04, E.d). 55 Mit-Ursächlichkeit
–– Beispielsweise lässt sich eine »Läsion der im –– genügt grundsätzlich (vgl. auch Harneit
Eingriffs- bzw. Anästhesiegebiet verlaufen- 2011, S. 246); diese
den Nerven nicht mit letzter Sicherheit ver- –– wirkt sich insofern wie eine Beweislast-
meiden« (Harneit 2011 S. 245, mit Hinweis umkehr zu Lasten des Arztes aus, als dieser
auf Gaisbauer, VersR 1995, S. 12, 13); ferner sich »den gesamten Schaden zurechnen lassen
Entscheid des Landgerichts Rottweil, Urteil (muss), wenn nicht feststeht, dass der Be-
vom 18.04.2002 (-7 O 425/00-), bestätigt handlungsfehler nur zu einem abgegrenzten
durch das OLG Stuttgart mit Entscheid vom Teil des Schadens geführt hat« (Harneit 2011;
13.08.2002: Eine Verletzung des N. lingualis S. 246, Landolt 2011, S. 91).
bei einer Leitungsanästhesie lässt sich auch 55 Zur Differenzierung zwischen haftungsbegrün-
bei einem lege artis durchgeführten Eingriff dender und haftungsausfüllender Kausalität:
nicht mit Sicherheit vermeiden, da dieser Bsp.: Haftung des Ersteingriffbehandlers für die
Folgen eines Zweiteingriffs, der nötig wurde, kBesondere Hinweise

k
weil diesem ein Fehler unterlaufen war. »Bei der 55 B ei Privatbehandlungsverhältnissen ist grundsätzlich
Prüfung des Kausalzusammenhangs ist zwischen der behandelnde Arzt Haftungssubjekt. Zu beachten
der haftungsbegründenden und der haftungs- ist hier aber auch die Besonderheit der haftungs-
ausfüllenden Kausalität zu unterscheiden. Die begründenden und haftungsausfüllenden Kausali-
haftungsbegründende Kausalität betrifft den Zu- tät (BGH, Urteil vom 22. Mai 2012, VI ZR 157/11,
sammenhang zwischen dem Behandlungsfehler E. 2 I b) aa), 7 Abschn. 24.11).
und der Rechtsgutsverletzung, d. h. dem ersten 55 Die Haftungsgrundlage ergibt sich aus
Verletzungserfolg im Sinne einer Belastung der 55 dem Behandlungsvertrag und/oder
gesundheitlichen Befindlichkeit des Patienten (Pri- 55 den außervertraglichen Haftungstatbeständen
märschaden). Hingegen bezieht sich die haftungs- (vgl. §823 D-BGB, Art. 41 CH-OR).
24 ausfüllende Kausalität auf den ursächlichen Zu- 55 Beachtlich ist ferner die Haftung für Erfüllungs- und/
sammenhang zwischen der Rechtsgutsverletzung oder Verrichtungsgehilfen (§§278, 823, 831, 839 D-
und weiteren Gesundheitsschäden des Patienten« BGB; Art. 55, 101 CH-OR, §31 D-BGB, Art. 55 CH-
(BGH, Urteil vom 22. Mai 2012, VI ZR 157/11, ZGB betr. Organhaftung einer juristischen Person;
E. 2 I b) aa) mit weiteren Hinweisen auf die vgl. 7 Abschn. 24.16.3) betr. »Übernahmeverschul-
Rechtsprechung). den«).
55 Beim Erfüllungsgehilfen ist nicht zwingend ein
Subordinationsverhältnis vorausgesetzt (vgl. §278
24.12 Haftungssubjekt (Wer haftet?) D-BGB; Art. 101 CH-OR; dies im Gegensatz zum
Verrichtungsgehilfen nach Art. 55 CH-OR bzw. §831
Für die Anknüpfung wesentlich ist das vertragliche oder D-BGB bei der außervertraglichen Geschäftsher-
außervertragliche Grundverhältnis der Arzt-Patienten- renhaftung; vgl. BGE 122 III 108; BGH 20.9.1988 –
Beziehung, wodurch insbesondere die sachliche Zu- VI ZR 296/87, NJW 1989, S. 769).
ständigkeit des Gerichts fixiert wird (vgl. ZR 107 (2008) 55 Handelt es sich beim Dritten um einen ausgewie-
N. 34). Zahlreiche länderspezifische Besonderheiten sind senen Spezialisten, der lediglich nach Rücksprache
im Einzelnen zu beachten. Nachfolgend werden die An- mit dem Patienten und in dessen grundsätzlichem
knüpfungskriterien ansatzweise dargestellt: Interesse beigezogen wird, haftet der Hauptbehandler
in der Regel lediglich für gehörige Auswahl und Ins-
zz Anknüpfungskriterien truktion (vgl. Art. 399 Abs. 2 CH-OR, Art. 831, Satz 2
55 Berufliche Selbständigkeit: D-BGB).
55 Praxisinhaber/Niedergelassener 55 Bei der Haftung für Hilfspersonen ist zwar zu
55 selbständiger Belegarzt in einer Belegarztklinik unterscheiden, ob hinsichtlich der Haftbarkeit des
55 liquidationsberechtiger Arzt in leitender Stellung Verantwortungsträgers an vertragliche oder außer-
(gilt nur bedingt als beruflich selbständig; zu be- vertragliche (deliktische) Haftungstatbestände wird
achten sind länderspezifische Unterschiede) (vgl. Art. 55 CH-OR im Vergleich zu Art. 101 CH-OR;
55 Unselbständigkeit: gemäß §278 D-BGB besteht eine Haftung für jedes
55 Der Arzt ist Angestellter eines Krankenhauses Verschulden des Gehilfen ohne Exkulpationsmög-
oder eines anderen selbständigen Praxisinhabers. lichkeit).
Es liegt eine für das Arbeitsvertragsverhältnis 55 Im Einzelfall muss die Haftbarkeit des Verantwor-
charakteristische Subordination vor. Für die pro- tungsträgers (Hauptbehandlers) anhand der maßgeb-
zessuale Anknüpfung ist das Rechtssubjekt der lichen Zurechnungskriterien geprüft werden:
Trägerschaft maßgeblich, je nachdem, ob es sich 55 Liegt ein entsprechender Anknüpfungstatbestand
um vor, wird das konkrete Verhalten des Erfüllungs-
–– ein öffentliches Krankenhaus (öffentlich- gehilfen objektiv an demselben Sorgfaltsmaßstab
rechtliche Trägerschaft) oder um gemessen, der auch für den Hauptbehandler gilt
–– eine private Klinik (privatrechtliche Träger- (BGE 116 II 519 ff.).
schaft) handelt. 55 Andererseits hat eine im Verhältnis zum Haupt-
behandler höhere fachliche Qualifikation des Er-
füllungsgehilfen keine entsprechende Anpassung
des Haftungsmaßtabs für den Hauptbehandler zur
Folge.
24.12 • Haftungssubjekt (Wer haftet?)
361 24
zz Beispiele 55 hoheitlich (Zugehörigkeit des behandelnden Arz-
55 M it-Verantwortlichkeit eines Chefarztes für Fehler tes zu einem öffentlichen Spital; Staat (Kanton)
von Ärzten im Subordinationsverhältnis einer Not- Haftungssubjekt
fallstation, für welche dieser die Oberverantwor- erfolgt ist.
tung inne hatte (BGH 20.9.1988 – VI ZR 296/87,
NJW 1989, 771; vgl. zur zurechenbaren Kausalität Besondere Hinweise
auch BGH NJW 1980, S. 1333); i.d.R. ist aber von der 55 S chweiz: Das Bundesrecht enthält in Art. 61 Abs. 1
primären Haftung des mit dem konkreten Fall befass- CH-OR einen Vorbehalt zu Gunsten einer kantonalen
ten Arztes auszugehen. öffentlich-rechtlichen Haftungsordnung (z. B. Haf-
55 Haftungszurechnung gestützt auf die Pflicht eines tungsgesetz des Kantons Zürich, ZH-HG).
Behandlers, einen (noch) unerfahrenen und unter- 55 Gemäß §6 Abs. 1 ZH-HG gilt der Grundsatz der kau-
durchschnittlich befähigten Verrichtungsgehilfen salen Freistellungshaftung gestützt auf kantonales
(einen auszubildenden Arzt) sachgerecht einzusetzen öffentliches Haftungsrecht.
und zu überwachen (BGH NJW 1978, S. 1681). 55 Dementsprechend ist der Staat (Kanton) Haf-
55 NB: (D) Bei der vertraglichen Gehilfenhaftung im tungssubjekt und nicht der behandelnde Arzt.
Sinne von §278 BGB gibt es grundsätzlich keine Ex- Das Gemeinwesen ist somit im Haftungsprozess
kulpationsmöglichkeit. formell Beklagter. NB: Der Instanzenzug bestimmt
sich nach dem öffentlichen Prozessrecht. Ansons-
k kDeutschland ten bestehen aufgrund entsprechender Verweise
55 Beim gespaltenen Spitalaufnahmevertrag sowie weitgehende Ähnlichkeiten mit dem zivilpro-
beim totalen Spitalaufnahmevertrag mit Arztzu- zessualen Haftungsprozess. Dies gilt namentlich
satzvertrag (Krankenhaus mit Belegabteilung) tritt hinsichtlich der Beweislastverteilung und des Be-
neben die individuelle Haftung des Behandlers die weismaßes. Bei der kausalen Freistellung ist zwar
Haftung der Trägerschaft (vgl. u. a. BGH NJW 1981, kein Verschulden nachzuweisen, eine wesentliche
S. 2003; zur Haftung der Trägerschaft, u. a. BGH Hürde besteht aber im Nachweis der Widerrecht-
NJW 1991, S. 1540 ff., bez. leichter Fahrlässigkeit einer lichkeit qua Sorgfaltspflichtverletzung. Der Nach-
Krankenschwester in Verbindungen mit einem Orga- weis einer Sorgfaltspflichtverletzung kommt hier
nisationsverschulden; ferner OLG Stuttgart, 20.8.1992 häufig einem Verschuldnachweis gleich.
– 14 U 3/92, NJW 1993, S. 2385). Je nach Trägerschaft 55 Der im Außenverhältnis haftende Staat kann im
ist ein Bundesland (so z. B. bei einer Universitäts- Innenverhältnis unter gewissen Voraussetzungen
klinik) oder eine spezifische, privat- oder öffentlich- (i.d.R. bei grober Fahrlässigkeit oder bei Vorsatz)
rechtlich organisierte Körperschaft Haftungssubjekt. gegen einen fehlbaren angestellten Arzt Regress
55 Beim totalen Spitalaufnahmevertrag steht die kör- nehmen (Näheres gestützt auf die kantonalen und
perschaftliche Haftung im Vordergrund. Haftungs- bundesrechtlichen Verantwortlichkeits-, Haftungs-
konkurrenzen ergeben sich namentlich aus einer und Personalgesetze).
gewissen Parallelität von ärztlicher Sorgfaltspflicht- 55 Disziplinarische und/oder standesrechtliche Maß-
verletzung und Organisationsverschulden des Kran- nahmen bzw. Konsequenzen bleiben vorbehalten.
kenhauses. 55 C H: Das Rechtsverhältnis bei einer Behandlung im
Krankenhaus ist immer dann öffentlich im Sinne
kPassivlegitimation und Haftungsgrundlagen
k dieser Haftungsordnung:
55 W
ird ein Kunstfehler als (schwere) vorsätzliche 55 wenn ein staatlicher Versorgungsauftrag vor-
Körperverletzung qualifiziert, sind auch Ansprü- liegt (funktionaler Ansatz; vgl. anstatt vieler
che gestützt auf das Opferentschädigungsgesetz BGE 112 Ib 322 E. 1b).
(D, vgl. Landessozialgericht Nordhrein-Westfalen –– Hinsichtlich der privatärztlichen Neben-
Az.: L10VG6/07) bzw. das Opferhilfegesetz (CH) zu erwerbstätigkeit kann die Abgrenzung (zu-
prüfen. mindest aus Sicht des klagenden Patienten)
55 C
H: Ob letztlich das Gemeinwesen (kausale Freistel- bisweilen schwierig sein.
lungshaftung) oder eine (private) Berufshaftpflicht- 55 Im Zweifelsfall ist m.E. daher zu Gunsten des Patien-
versicherung für einen Schaden einstehen muss, be- ten (als der schwächeren Partei) eine Staatshaftung zu
stimmt sich wesentlich danach, ob die Behandlung bejahen, vgl.:
55 gewerblich (Tätigkeit niedergelassener Praxis- 55 BGE 101 II 177 E. 2a; BGE 102 II 45 2d. BGE 112 Ib
ärzte) oder 334 ff./BGE 115 Ib 175 E. 2. Passivlegitimation des
Kantons Zürich bejaht, dies unabhängig davon, ob §76 Abs. 4 D-SGB V mit ausdrücklichem Verweis auf
zuvor bereits eine privatrechtliche Arzt-Patienten- den Sorgfaltsmaßstabs gemäß den vertraglichen Haf-
Beziehung bestanden hat. tungsgrundsätzen; ferner OLG Karlsruhe, Leitsatz des
55 Wird ein Kunstfehler als (schwere) vorsätzliche Urteils vom 12. Oktober 2005, 7 U 132/04).
Körperverletzung qualifiziert, ist in Deutschland die 55 Bei Vorliegen einer Sorgfaltspflichtverletzung ob-
Möglichkeit eines Entschädigungsanspruchs gestützt liegt es dem Arzt nachzuweisen, dass der betreffende
auf das Opferentschädigungsgesetz bejaht worden Schaden auch eingetreten wäre, wenn die Behand-
(vgl. Landessozialgericht Nordhrein-Westfalen lung lege artis bzw. rechtmäßig erfolgt wäre.
Az.: L10VG6/07). Entsprechendes ist in der Schweiz
gestützt auf das hiesige Opferhilfegesetz ebenfalls zz Bemessungskriterien
möglich. 55 D ie Sorgfaltspflicht bemisst sich »nach dem medizi-
24 >> Privatliquidierenden Spitalärzten ist in Zweifels-
nischen Standard des jeweiligen Fachgebiets« (OLG
Karlsruhe, a.a.O., BGE 120 Ib 411 E. 4a, S. 413).
fällen zu raten, die Versicherungsdeckung hin-
55 Zu berücksichtigen ist die ärztliche Therapiewahl-
sichtlich ihrer privaten ärztlichen Tätigkeit sorg-
freiheit und der damit verbundene Ermessensspiel-
fältig überprüfen zu lassen.
raum (Auswahl- und Entschließungsermessen).
55 Hinweis: Der mit der Therapiewahlfreiheit ver-
zz Privatversicherungsrechtliche Aspekte bundene Ermessenspielraum ergibt sich insbe-
(Haftpflichtversicherung) sondere aus der grundsätzlichen Individualität
55 D
und Unbeherrschbarkeit des menschlichen Or-
55 Faktisch begründet §149 D-VVG ein direktes ganismus (vgl. demgegenüber den grundsätzlich
Forderungsrecht des Geschädigten gegenüber fehlenden Ermessensspielraum in Bezug auf die
dem Haftpflichtversicherer. Gemäß dieser Norm Einhaltung von Qualitätsstandards beim »voll
subrogiert der Versicherer in die Stellung des Haft- beherrschbaren Bereich«; dazu 7 Abschn. 24.15, s.
pflichtigen, wodurch dem Geschädigten direkte auch Adäquanz/Rechtserheblichkeit des Kausal-
Schadenersatzansprüche gegen den Versicherer zusammenhangs). Infolgedessen ist eine Pflicht-
eingeräumt werden. verletzung (…) nur dort gegeben, wo eine Diagnose,
55 C
H eine Therapie oder ein sonstiges ärztliches Vorgehen
55 Nach geltendem Recht hat der Geschädigte nur nach dem allgemeinen fachlichen Wissenstand nicht
dann ein direktes Forderungsrecht, wenn hierfür mehr als vertretbar erscheint und damit außer-
eine explizite gesetzliche Grundlage besteht (z. B. halb der objektivierten ärztlichen Kunst steht (vgl.
Art. 65 CH-SVG, Art. 19 CH-KHG), ansonsten hat BGE 120 Ib 411 E. 4a, S. 413).
der Geschädigte gegenüber dem Haftpflichtver- «Ob ein schwerer Behandlungsfehler vorliegt, rich-
sicherer ein gesetzliches Pfandrecht an der Ersatz- tet sich nach den tatsächlichen Umständen des Ein-
forderung des Versicherungsnehmers (Art. 60 zelfalles. Die Würdigung liegt deshalb weitgehend
Abs. 1 CH-VVG). im tatrichterlichen Bereich. Jedoch muss diese Wür-
55 Im Zuge der Totalrevision des schweizerischen digung erkennen lassen, dass nicht schon ein Ver-
Versicherungsvertragsgesetzes ist ein direktes For- sagen genügt, wie es einem hinreichend befähigten
derungsrecht mit Einredenausschluss vorgesehen und allgemein verantwortungsbewussten Arzt zwar
(Art. 91 E-CH-VVG; vgl. zur Thematik auch u. a. zum Verschulden gereicht, aber doch ‚passieren‘
Fuhrer, Schweizerisches Privatversicherungsrecht, kann«. Es muss vielmehr ein Fehlverhalten vor-
Rz. 20.26). liegen, das zwar nicht notwendig aus subjektiven,
in der Person des Arztes liegenden Gründen, aber
aus objektiver ärztlicher Sicht bei Anlegung des für
24.13 Sorgfaltspflicht – grundlegende einen Arzt geltenden Ausbildungs- und Wissens-
Aspekte maßstabes nicht mehr verständlich und verantwort-
bar erscheint, weil ein solcher Fehler dem behan-
55 E
s besteht ein einheitlicher Haftungsmaßstab un- delnden Arzt aus dieser Sicht ‚schlechterdings nicht
abhängig von den rechtlichen Grundlagen des Arzt- unterlaufen darf ’. Das kann etwa der Fall sein,
Patienten-Verhältnisses, also unabhängig davon, ob wenn auf eindeutige Befunde nicht nach gefestigten
privates Vertrags- oder außervertragliches Delikts- Regeln der ärztlichen Kunst reagiert wird, oder
recht oder öffentlich-rechtliches Haftungsrecht zur wenn grundlos Standardmethoden zur Bekämpfung
Anwendung kommt (CH: BGE 122 III 101 E. 2a/aa, D: möglicher, bekannter Risiken nicht angewandt wer-
24.16 • Erscheinungsformen der Sorgfaltspflichtverletzung
363 24
den, und wenn besondere Umstände fehlen, die den 24.15 Besonderheit: Der »voll
Vorwurf des Behandlungsfehlers mildern können« beherrschbare Bereich«
(Senatsurteil, a.a.O. S. 135).
Entsprechend der Prämisse, dass die Einhaltung vorgege-
kBesondere Hinweise
k bener Qualitätsstandards die vollständige Beherrschung
Ein grober Behandlungsfehler führt zu einer Beweislast- relevanter Gefahren ermöglicht, begründet ein entspre-
umkehrung zu Lasten des Arztes hinsichtlich des Kausalzu- chendes Abweichen im Schadenfall grundsätzlich eine
sammenhangs zwischen dem Behandlungsfehler und dem adäquat-kausale Sorgfaltspflichtverletzung (vgl. zur An-
Schaden (BGH, Urteil vom 10. Mai 1983 – VI ZR 270/81, wendung von §282 D-BGB). Soweit die Vorhersehbarkeit
E. 4 Ingress). gegeben ist, dürfte darunter auch die personelle Planung
fallen (Dienst-, Einsatz- und Operationspläne). Soweit
daher Schäden auf entsprechende Fehlplanungen zurück-
24.14 Leitlinien und Richtlinien zuführen sind, ist auch hier von haftungsrelevanten Sorg-
faltspflichtverletzungen auszugehen.
zz Allgemeines
55 L
eitlinien haben grundsätzlich eine deklaratorische zz Hinweise zur Kasuistik
und somit nicht eine konstitutive Bedeutung im Hin- Betr. Hygienestandard, BGHZ 171, 358, 363; Eignung der
blick auf die Haftungsbegründung. verwendeten Materialien, Reinheit des Desinfektionsmit-
55 Ein Abweichen von Leitlinien begründet per se noch tels, BGH NJW 1978, 1683; der Tatbestand ist erweiterbar,
keine haftungsrelevante Sorgfaltspflichtverletzung. BGH NJW 1991, 1543, 1544; Infektion hätte durch die ge-
55 Ein entsprechendes Abweichen bildet unter Umstän- botene hygienische Vorsorge verhindert werden können,
den aber die Grundlage für einen Anscheinsbeweis BGH NJW 1991, 1541, 1542; mangelnde personelle Ausstat-
zu Gunsten des Patienten. Dies bewirkt tung, OLG Stuttgart 20.8.1992 – 14 U 3/92, NJW 1993, 2384,
55 in der Regel zwar nicht eine eigentliche Beweis- 2386; bzw. eines Operationsteams, OLG Köln VersR 1992,
lastumkehr, 452, 453; bei Fehlern des Pflegedienstes BGH NJW 1971,
55 aber auf Seiten des Arztes einen gewissen Begrün- 241, 243; BGH NJW 1991, 1540, 1541.
dungs- und Rechtfertigungsdruck hinsichtlich der Es zeigen sich gewisse Verbindungen zur groben Fahr-
konkret gewählten Behandlungsmethode. Eine lässigkeit (Sorgfaltspflichtverletzung) und zum Organisa-
Begründungsunfähigkeit hinsichtlich wesentlicher tionsverschulden, nämlich insbesondere insofern, als eine
Behandlungselemente kann zur Befürwortung schädigende Wirkung bei einer Verletzung elementarer
einer Sorgfaltspflichtverletzung führen. Grundsätze der Sorgfalt als vorhersehbar und vermeid-
bar eingestuft wird (e contrario aus: OLG Karlsruhe Urteil
kBesondere Hinweise
k vom 12.10.2005, 7 U 132/04, betr. verspätete Behandlung
55 L eitlinien können Gutachten, welche im Haftungs- eines Prostatakarzinoms, Kausalität verneint).
prozess fallspezifisch in Auftrag gegeben werden Zum Organisationsverschulden vgl. 7 Abschn. 24.16.4.
(müssen), nicht ersetzen. Sie dienen allerdings als Der Hinweis auf einen atypischen Kausalverlauf schei-
wichtige Hilfestellung bei der Beurteilung der maß- det hier als Verteidigungsargument a priori aus (als Folge
geblichen Sorgfaltspflicht und bieten bisweilen auch einer fehlenden Voruntersuchung wurde ein falsches Arz-
eine Grundlage im Hinblick auf eine kritische Würdi- neimittel verabreicht, BGH NJW 1959, 1583 ff.).
gung von Gutachten.
55 Im Kontext des sog. »voll beherrschbaren Bereichs«
(dazu 7 Abschn. 24.15) haben einschlägige Leitlinien 24.16 Erscheinungsformen der
indessen den Charakter von Richtlinien. Sie stellen Sorgfaltspflichtverletzung
insofern nicht lediglich Empfehlungen, sondern
konstitutive Anweisungen dar. Hier bewirkt ein Ab- 24.16.1 Behandlungs- und Therapiefehler
weichen im Schadensfall nebst einer eingehenden
Begründungsbedürftigkeit eine Beweislastumkehr. Die bereits erwähnten Abgrenzungsschwierigkeiten zwi-
Der Arzt hat also gegebenenfalls den Nachweis zu er- schen dem nicht-haftungsrelevanten atypischen Kausal-
bringen, dass der Schaden unabhängig vom betreffen- verlauf und dem rechtserheblichen adäquaten Kausalzu-
den Abweichen eingetreten bzw. ohne die betreffende sammenhang führen in der Praxis auch hinsichtlich der
Sondermaßnahme gar noch größer gewesen wäre. Beurteilung der Sorgfaltspflicht zu subtilen Differenzie-
rungen. Welche Läsionen gehören per se zum eingriffs-
immanenten Risikopotential und sind daher (eher) Zei-
chen für einen atypischen Kausalverlauf, welche deuten 55 B

ei fehlender oder unzureichender röntgenologischer
hingegen schwergewichtig auf eine Sorgfaltspflichtverlet- Kontrolle nach einem Eingriff.
zung hin? Eine gewisse Klärung brachten die neuen Ver-
mutungstatbestände gemäß §630h Abs. 4 und 5 D-BGB. kBesondere Hinweise
k
§630 h Abs. 5, 1. Satz lautet: Liegt ein grober Behandlungs- 55 E
in nicht korrektes Einbringen eines Implantats (fal-
fehler vor und ist dieser grundsätzlich geeignet, eine Verlet- sche Lage) ist grundsätzlich als Behandlungsfehler zu
zung des Lebens, des Körpers oder der Gesundheit der tat- werten (Harneit 2011, S. 246). Ein großer zeitlicher
sächlich eingetretenen Art herbeizuführen, wird vermutet, Abstand zwischen der Behandlung und der Schaden-
dass der Behandlungsfehler für diese Verletzung ursächlich feststellung kann den maßgeblichen Kausalzusam-
war. menhang allerdings unterbrechen (7 Abschn. 24.11.1).
Unter Umständen ist dann von einem atypischen
24 zz Kasuistik Kausalverlauf auszugehen (7 Abschn. 24.11.2).
Bei einer Leitungsanästhesie gehören beispielsweise Schä- 55 Ein nicht korrektes Einbringen eines Implantats be-
digungen von Nerven zum eingriffsimmanenten Risiko- trifft namentlich »auch Fälle, in denen das Implantat
potential. Die Verwirklichung dieses Risikos lässt also zu dicht an der Knochenwand eingebracht wurde, so
nicht per se auf einen haftungsrelevanten Behandlungs- dass es durch die Schleimhaut tastbar oder gar sichtbar
fehler schließen (atypischer Kausalverlauf). Hingegen ist wird. Wird ein solcher Mangel trotz Funktionsfähigkeit
in folgenden Fällen bspw. von einer Sorgfaltspflichtver- des Implantats nach längerer Zeit gerügt, ist natürlich
letzung auszugehen: immer zu prüfen, ob nicht auch ein nachträglicher
55 »Wenn die Nervenschädigung durch ein weiteres Knochenabbau hierfür verantwortlich sein kann«
schuldhaftes Verhalten des Zahnarztes verursacht (Harneit 2011, a.a.O., S. 246).
wird« (Harneit 2011, S. 245, mit weiteren konkreten 55 Bei Komplikationen während der Behandlung, na-
Hinweisen). mentlich wenn sich ein korrigierbarer atypischer
55 Wenn die Operation nicht sofort abgebrochen Kausalverlauf zeitigt, sind entsprechende Korrektur-
wird, obschon der Operateur erkannt hat, dass er maßnahmen umgehend zu treffen (BGH, 7.7.1988
einen Nerv getroffen hat (OLG Hamm, Urteil vom – VI ZR 277/87, NJW 1989, S. 771). Je nach den Um-
19.10.1987). ständen besteht auch eine spezifische Fragepflicht
55 Wenn »ungeeignete (bruchgefährdete, zu kurze) Ka- des Arztes, bei deren Verletzung von einem Behand-
nülen verwendet werden oder bei sonstigen Fehlern lungsfehler auszugehen ist.
im Rahmen der Injektionstechnik« (Harneit 2011, 55 Zwar kann von einem niedergelassenen Arzt nicht
S. 246). erwartet werden, dass er über die modernsten tech-
55 Bei einer (fehlerhaften) Verwendung eines zu langen nischen Apparaturen verfügt. Andererseits muss der
Implantats, dies namentlich im Verhältnis zur vor- Behandelnde die Grenzen seiner Möglichkeiten in
handenen Knochenstärke. handwerklicher und technischer Hinsicht kennen
55 Wenn die ungünstige Ausgangslage bereits aufgrund bzw. erkennen und ggf. rechtzeitig die erforderliche
der »präoperativen Röntgendiagnostik« erkennbar Überweisung an einen fachkompetenten Spezialisten
gewesen wäre (Harneit 2011, S. 246). (bzw. eine Zentrumsklinik) unter Ausstellung eines
55 Wenn im Operationsgebiet eine Borerspitze zurück zureichenden Arztberichts (Überweisungsschreiben)
bleibt (OLG Stuttgart VersR 1989, 632, 633). vornehmen.
55 Im Fall einer unzureichenden Gerätesterilisation 55 Bei einem werkvertragsähnlichen Austauschverhält-
beim intraartikulären Spritzen eines Kortisonpräpa- nis (z. B. Implantatsetzung) stellt sich (im deutschen
rats; als sehr wahrscheinliche Ursache einer Gelenks- Recht) die Frage, ob der Patient, bevor er ein Be-
infektion angenommen (BGE 120 II 248, herabgesetz- gehren auf Schadenersatz stellt, Nachbesserung bzw.
tes Beweismaß). Nacherfüllung verlangen muss (vom OLG-Frankfurt
55 Wenn eindeutige Anweisungen des Operateurs von differenzierend mit Bezug auf §281 Abs. 1 Satz 1 BGB
einem anderen Arzt missachtet werden. zunächst bejaht, Urteil vom 22.04.2010, 22 U 153/08,
55 Wenn eine notwendige Operation nicht angeordnet E. 3.2ff.). Demgegenüber impliziert die jederzeitige
oder verzögert wird (OLG Karlsruhe MedR 1993, Möglichkeit des Patienten, den Behandlungsvertrag
148ff.) zu kündigen, die Möglichkeit einer konkludenten
55 Wenn nach einem operativen Eingriff keine hinrei- Kündigung durch Aufsuchen eines anderen Behand-
chende Überwachung erfolgt (BGH NJW 1967, 1508, lers. Dies schließt auch eine Obliegenheit des Patien-
1509). ten aus, Nacherfüllung beim bisherigen Behandler zu
verlangen (vgl. OL Jena).
24.16 • Erscheinungsformen der Sorgfaltspflichtverletzung
365 24
24.16.2 Diagnosefehler 55 E
in Befund wird nicht rechtzeitig erhoben,
55 vgl. in diese Richtung gehend: BGH, 8.11.1988 –
zz Allgemeines VI ZR 320/87, NJW 1989
Ein Diagnosefehler ist nicht per se durch eine unrichtige 55 Die erforderliche Einbestellung zur Kontrolle erfolgt
Diagnose (»Fehldiagnose«) gegeben, wiewohl eine Fehl- nicht oder zu spät.
diagnose auf einem Diagnosefehler beruhen kann. Viel-
mehr liegt ein Diagnosefehler erst dann vor, wenn im Rah- k
kBesondere Hinweise
men der Diagnosestellung »nicht alle gebotenen Untersu- 55 W ird als Folge eines Diagnosefehlers eine unzutref-
chungsmethoden angewendet« worden sind beziehungs- fende oder – fälschlicherweise – gar keine Therapie
weise dann, wenn bei der Diagnosestellung nicht lege artis angeordnet, ist von einem Therapiewahlfehler auszu-
gehandelt worden ist (BGE 64 II 200 E. 4a; BGE 105 II 284; gehen.
BGE 43 II S. 32ff.). 55 Diagnosefehler stehen bisweilen auch im Zusammen-
Relevant ist auch, welche Diagnose vom Arzt zu er- hang mit einer Verletzung der Aufklärungspflicht
warten ist. Namentlich ist von einem groben Diagnosefeh- (7 Abschn. 24.3).
ler auszugehen, wenn dieser auf einem Defizit beim fach- 55 Es besteht hier eine Schnittstelle zum Übernahmever-
relevanten Basiswissen beruht. «Wohl als Folge der häufig schulden (7 Abschn. 24.16.3).
gegebenen Mehrdeutigkeit von Befunden ist die Recht-
sprechung im Ergebnis (…) im reinen Diagnosebereich
(Verkennung der objektiven Befunde) mit der Bewertung 24.16.3 Übernahmeverschulden
«grob fehlerhaft« zu Recht zurückhaltender als im Thera-
piebereich« (Geiss u. Greiner, Rz. 265). Bei einem entspre-
chend groben Diagnosefehler wird neu die Ursächlichkeit >> Wird eine Behandlung von einer Person vorge-
für den Schadenseintritt vermutet (§630 Abs. 5, 2. Satz nommen, die
D-BGB), was eine entsprechende Beweislastumkehr nach 55 nicht bzw. noch nicht über den erforderlichen
sich zieht. Ausbildungsstand sowie ggf.
Diagnosefehler liegen in folgenden Fällen vor: 55 nicht/noch nicht über die erforderliche Erfah-
55 In methodischer Hinsicht werden unzureichende rung und Weiterbildung verfügt,
Mittel angewendet: Beispiel: und ist diese Behandlung sowie das entsprechende
55 Das Nicht-Berücksichtigen von Laborbefunden, Defizit ursächlich (zum maßgeblichen Kausalverlauf
55 Fehlinterpretation von MRI/MRT oder PET/CT, s. 7 Abschn. 24.3) für einen Schaden, steht ein Über-
55 unzureichende Durchführung einer Ultraschall- nahmeverschulden zur Debatte. Zur Frage des Kausali-
untersuchung, z. B. unter Verwendung ungeeigne- tätsnachweises vgl. den neuen Vermutungstatbestand:
ter Schallköpfe oder infolge generell ungeeigneter §630h Abs. 4 D-BGB: War ein Behandelnder für die von
Handhabung. ihm vorgenommene Behandlung nicht befähigt, wird
55 Ein klares Krankheitsbild wird nicht erkannt, vermutet, dass die mangelnde Befähigung für den Eintritt
55 d. h. Befund wird falsch interpretiert, weil na- der Verletzung des Lebens, des Körpers oder der Gesund-
mentlich keine hinreichende Differentialdiagnose heit ursächlich war.
durchgeführt worden ist.
55 Es wird von unzutreffenden Prämissen ausgegangen, zz Allgemeines
die fahrlässigerweise nicht mehr hinterfragt werden: 55 H
insichtlich des Aus- und Weiterbildungstands kann
55 Beispiel: die Diagnose »bösartiger Tumor« wird weitgehend auf objektive, gesetzlich und standes-
gestellt, ohne dass der zu Grunde gelegte Befund rechtlich geregelte Kriterien zurückgegriffen werden.
durch eine histologische Untersuchung gesichert Maßgebend ist namentlich die
worden wäre. 55 staatliche Zulassung/Approbation sowie das Erfül-
55 Sowohl der ursprüngliche Fehler bei der Befund- len der relevanten
erhebung, als auch die unzutreffende Diagnose 55 Weiterbildungskataloge.
und ggf. weitere auf dieser Basis eingeleitete 55 Übernahmeverschulden stehen häufig im Zusam-
Behandlungsschritte stellen gesonderte Haf- menhang mit Mängeln in:
tungsgründe dar (BGE 117 Ib 197, S. 204; ferner 55 der Organisationsstruktur,
BGE 105 II 284 ff., in diesem Fall allerdings ver- 55 der maßgeblichen Dienstpläne,
neint; falsche Therapiewahl infolge unzureichen- 55 der konkreten Prozessabläufe.
der Anamnese, vgl. BGE 108 II 422ff.). Diesbezüglich besteht eine Nähe zum Organisa-
tionsverschulden (7 Abschn. 24.16.4)
55 M
it Blick auf die Lebenswirklichkeit in Kranken- gelhaften postoperativen Überwachung, vgl. auch
häusern ist im Zusammenhang mit einem Über- BGH NJW 1967, 1508, 1509.
nahmeverschulden zumeist auch die Haftung eines
Hauptverantwortlichen unter dem Titel der Hilfsper-
sonenhaftung aktuell (7 Abschn. 24.12). 24.16.5 Fehler bei der therapeutischen
Sicherungsaufklärung
24.16.4 Organisationsverschulden zz Allgemeines

55 D
ie Sicherungsaufklärung bildet ein Bindeglied zwi-
zz Allgemeines schen
55 D
as Krankenhaus hat sämtliche organisatorischen 55 der Behandlung,
24 Vorkehrungen zu treffen, die für eine ordnungs- 55 der erforderlichen Nachbehandlung und
gemäße Behandlung nach den aktuellen Regeln der 55 der notwendigen Mitwirkung (»Compliance«) des
ärztlichen Kunst erforderlich sind (vgl. OLG Hamm, Patienten.
16.9.1992, – 3 U 283/91, S. 2387 ff. betr. einer unzurei- 55 Die Patienten müssen Bescheid wissen über
chenden personellen Besetzung einer Krankenhaus- 55 den zu erwartenden Behandlungs- und Heilungs-
station; vgl. hierzu auch Sorgfaltspflichtverletzung verlauf sowie
beim voll beherrschbaren Bereich 7 Abschn. 24.15). 55 die von ihnen geforderten Verhaltensweisen (auch
Dazu gehört: im Hinblick auf entsprechende Nachbehandlun-
55 das Erstellen und Implementieren der erforder- gen).
lichen Dienstpläne und weiteren Prozessabläufe 55 Die Nichtbeachtung der ärztlichen Anweisungen
für das ärztliche wie für das nicht-ärztlich Fach- liegt in der Eigenverantwortung des Patienten. Sofern
personal (vgl. auch OLG Hamm, a.a.O), vgl. auch der maßgebliche Kausalverlauf zwischen Nicht-Be-
die Problematik von Übermüdungserscheinungen achtung und Schadenseintritt gegeben ist, kann nicht
infolge mangelhaft koordinierter Arbeitseinsätze der Arzt für einen etwaigen Behandlungsmisserfolg
und eines generellen Personalmangels; verantwortlich gemacht werden. Unter Umständen
55 die Sicherstellung, dass stets die erforderlichen würde in einem solchen Fall mit Bezug auf die ärzt-
Fachpersonen in der notwendigen Anzahl verfüg- liche Haftbarkeit auch von einer Unterbrechung des
bar sind. haftungsbegründenden Kausalzusammenhangs aus-
55 Hinsichtlich der Belegarztklinik gilt zudem, dass der gegangen.
zuständige Belegarzt die grundsätzliche Pflicht hat,
!! Cave
hinsichtlich der maßgeblichen Abläufe adäquate An-
Der Arzt muss ggf. den Nachweis für eine ad-
weisungen zu erteilen. Diese individuelle Verantwort-
äquat durchgeführte Sicherungsaufklärung er-
lichkeit ändert im Grundsatz aber nichts an einer
bringen.
eigenständigen Haftung der betreffenden Klinik-
trägerschaft für entsprechende Fehler und Defizite in
der Organisationsstruktur. Diesbezüglich bestimmte
das Oberlandesgericht Stuttgart Folgendes (20.8.1992 24.16.6 Fehler bei telefonischen Auskünften
– 14 U 3/92, NJW 1993, S. 2384 ff.): »Bei einem Beleg-
krankenhaus ist der Krankenhausträger verantwortlich zz Allgemeines
dafür, dass alle organisatorischen Maßnahmen im 55 I n Deutschland ist vor allem als Folge des Versor-
pflegerischen Bereich getroffen werden, um die ärztli- gungsstrukturgesetzes in ländlichen Gebieten mit
che Versorgung der Patienten auch in seinen Belegarzt- einem Ausbau der Telemedizin zu rechnen.
abteilungen sicherzustellen. Er muss erforderlichenfalls 55 Erfolgt eine medizinische Beratung (Anamnese, Dia-
auf den Belegarzt einwirken, dass dieser dem Pflege- gnosestellung, Sicherungsaufklärung etc.) telefonisch,
personal ausreichende Anweisungen gibt.« gelten grundsätzlich die gleichen Anforderungen an
55 Vermeidbarkeit eines Todessturzes, der sich infolge die ärztliche Sorgfaltspflicht wie bei der physischen
eines postoperativen Verwirrtheitszustandes ereigne- Anwesenheit eines Patienten.
te (Organisationsverschulden gegeben; ausführlicher 55 Im Zweifelsfall ist ein Hausbesuch durchzuführen
Sachverhalt gemäß Urteil vom 15. März 2004 des oder der Patient ist in die medizinische Praxis einzu-
Verwaltungsgerichts des Kantons Bern). Zur man- bestellen (vgl. Jäger u. Schweiter 2006, S. 42).
24.17 • Leistungserbringung durch die Krankenversicherung
367 24
24.17 Leistungserbringung durch die kBesondere Hinweise
k
Krankenversicherung 55 Die Wirksamkeit muss nach wissenschaftlichen
Methoden nachgewiesen sein.
24.17.1 Grundlegendes zu den 55 Maßgebliche Kriterien zur Qualitätsbeurteilung
Vergütungssystemen werden aufgestellt
55 in Deutschland durch den Gemeinsamen Bundes-
zz Allgemeines ausschuss,
55 V on der sozialen Krankenversicherung finanziell 55 in der Schweiz durch die Eidgenössische Leis-
übernommen wird die medizinische Grundversor- tungskommission.
gung entsprechend dem aktuellen Leistungskatalog. 55 Bei Nicht-Erfüllen der erwähnten Leistungskriterien
55 Umfasst sind klar definierte ambulante Leistungen kann der Versicherer gegenüber dem Arzt als Leis-
sowie eine stationäre Behandlung in der Allgemeinen tungserbringer auf Rückerstattung der Kosten kla-
Abteilung eines öffentlichen Spitals. gen (vgl. Art. 56 CH-KVG).
55 Übrige ärztliche Leistungen sind ggf. durch eine pri- 55 Hinsichtlich der Wirtschaftlichkeit anerkennt die
vatrechtliche Versicherungspolice gedeckt (Versiche- schweizerische Rechtsprechung eine gewisse Tole-
rung nach VVG). ranzgrenze (20–30 %, vgl. Urteil des schweizerischen
55 Eine wesentliche Rechtsgrundlage in Deutschland ist Bundesgerichts vom 25.09.2008, 9C.567/2007, E. 1.2.,
55 das Sozialgesetzbuch V (SGB V, insb. §§69 ff.) mit weiteren Hinweisen, RKUV 2003 Nr. KV 251,
55 Spezifische Neuerung ergeben sich aus S. 226).
–– dem Vertragsarztrechtsänderungsgesetz 55 Die Beweislast für eine entsprechende Nichtkon-
(VÄndG, Inkrafttreten 01.01.2007), formität obliegt (grundsätzlich) dem Versicherer.
–– dem Arzneimittelmarktneuordnungsgesetz Es besteht eine Mitwirkungs- sowie entsprechende
(AMNOG), Dokumentationspflicht des Arztes (!); (CH: Bekannt-
–– dem GKV-Finanzierungsgesetz (GKV- gabe der relevanten Daten an den Vertrauensarzt der
FinG), Versicherung gemäß Art. 42 Abs. 4 und 5 CH-KVG),
–– dem GKV-Versorgungstrukturgesetz (GKV- was faktisch zur Folge hat, dass sich der Leistungser-
VstG, Inkrafttreten 01.01.2012). bringer bei entsprechendem Verdacht zu exkulpieren
55 Wesentliche Rechtsgrundlagen für die Schweiz sind hat (vgl. Art. 89 Abs. 5 KVG; Urteil des Bundesge-
55 das Krankversicherungsgesetz vom 18. März 1994 richts vom 25.09.2008, 9C.567/2007, E. 1.3 (Kieser
(KVG bis 2012 novelliert, SR 832.10), 2001, S. 130 ff.).
55 die Verordnung über die Krankenversicherung
>> Zu beachten ist die grundsätzliche Freiheit des
(SR 832.102),
Arztes bei der Wahl der Behandlungsmethoden
55 die Krankenpflege-Leistungsverordnung (SR
(7 Abschn. 24.13).
832.112.31),
55 das Versicherungsvertragsgesetz (SR 221.229.1).
55 Bei der Vergütung von medizinischen Leistungen des zz Leistungsvergütung
Grundkatalogs durch die soziale Krankenversiche- Hinsichtlich der Leistungsvergütung wird skizzenhaft auf
rung sind folgende Behandlungsprinzipien zu beach- folgende staaten- bzw. länderspezifischen Aspekte und Be-
ten: Die medizinische Leistung muss sonderheiten hingewiesen:
55 CH: wirksam, zweckmäßig und wirtschaftlich 55 D eutschland: es gilt das Sachleistungsprinzip:
sein (Art. 32 Abs. 1 CH-KVG, betr. der Leistungs- 55 Formell schulden die gesetzlichen Krankenkassen
vergütung vgl. insb. Art. 56 CH-KVG), die Behandlung qua Dienstleistung, obschon diese
55 D: ausreichend, zweckmäßig und wirtschaftlich durch die zugelassenen Vertragsärzte (Kassen-
sein; ärzte) erbracht wird (vgl. in §13 D-SGB V voraus-
55 (D): darf das Maß des Notwendigen nicht über- gesetzt; vgl. §140 D-SGB V betr. Zulassung von
steigen (vgl. §2 i.V.m. §27 D-SGB V. Entsprechen- Eigeneinrichtungen; besondere Ausnahme gemäß
des dürfte sinngemäß auch für die Schweiz gelten §72a D-SBG V zwecks Erhaltung der öffentlichen
vgl. hinsichtlich des österreichischen Rechts: AU Versorgung). Die Vorleistungspflicht des Patienten
§133 Abs. 2 ASVG. beschränkt sich auf wenige gesetzlich definierte
55 (D): Die Wirksamkeit, Zweckmäßigkeit und Wirt- Ausnahmefälle (vgl. §13 ebenda). Gestützt auf
schaftlichkeit werden periodisch überprüft (vgl. einen neuen §13 Abs. 3a SGB V wird den Kran-
§136 SGB V (Qualitätsprüfung anhand von »Stich- kenkassen eine Frist von drei Wochen nach An-
proben«), Art. 32 Abs. 2 CH-KVG). tragseingang auferlegt (bei Beteiligung des medizi-
nischen Dienstes Verlängerung auf fünf Wochen). 55 bei der stationären Behandlung der Versicherer
Bei einer Fristversäumnis besteht mit Möglichkeit die Vergütung an den Leistungserbringer direkt
einer Ersatzbeschaffung durch den Patienten mit vornimmt (System Tiers Payant).
nachträglicher Rechnungseinreichung. Erforder-
lich ist, dass der Krankenkasse eine angemessene kBesondere Hinweise
k
Frist gesetzt wurde. 55 V on den erwähnten Grundsätzen der Rückerstattung
55 Hinweis: bzw. Direktzahlung kann durch eine entsprechende
55 Davon zu unterscheiden ist der gegenüber dem Vereinbarung abgewichen werden.
privaten Versicherer bestehende Kostenerstat- 55 Patienten können ihren Anspruch gegenüber der Ver-
tungsanspruch. sicherung dem leistungserbringenden Arzt abtreten
55 Es bestehen öffentlich-rechtliche Gesamtverträge (vgl. Art. 42 Abs. 1 CH-KVG).
24 zwischen den Krankenkassen und den kassenärzt- 55 Eine Übereinkunft zwischen dem Versicherer und
lichen Bundesvereinigungen (§§82 ff. D-SGB V) Leistungserbringer im Hinblick auf eine direkte Ver-
zwecks Erfüllung der erwähnten gesetzlichen gütung (System Tiers Payant) ist ebenfalls nicht aus-
Sachleistungspflicht. geschlossen.
55 Die Leistungsvergütung erfolgt durch die Kranken-
kassen nach einem bestimmten Schlüssel in Form zz Abrechnungssystem
einer : 55 D ie Rechnungsstellung an den Patienten hat detail-
55 Pauschalvergütung auf der Grundlage der Gesamt- liert und nachvollziehbar zu sein (Art. 42 Abs. 3 CH-
verträge (§85 D-SGB V). KVG).
55 Das einzelne Arzthonorar wird nach Maßgabe 55 Maßgeblich für die Honorarnote ist (in der Regel)
eines von der kassenärztlichen Vereinigung fest- das einheitliche Tarifsystem TARMED (in Kraft seit
gelegten Verteilschlüssels auf der Basis dieser Ge- 1. Januar 2004), welches besondere Taxpunktwerte je
samtvergütung ausbezahlt (§§82 Abs. 2, 85 Abs. 4 nach
D-SGB V; vgl. betr. Teilnahme an der ärztlichen 55 dem zeitlichen Aufwand,
Versorgung: §95 Abs. 1 D-SGB V). 55 der Schwierigkeit und
55 §95 Abs. 2 D-SGB V bestimmt als Voraussetzung 55 der erforderlichen Infrastruktur
für die Zulassung als Vertragsarzt den Nachweis vorsieht.
der Eintragung in ein Arzt- oder Zahnarztregister 55 Unterschieden wird zwischen der ärztlichen und der
(Arztregister). technischen Leistung.
55 Arztregister
55 werden von den Kassenärztlichen Vereinigungen kBesondere Hinweise
k
für jeden Zulassungsbezirk geführt. 55 D
ie anwendbaren Taxpunktwerte unterscheiden sich
55 Die Eintragung erfolgt auf entsprechenden Antrag. je nach Kanton.
55 Durch die Eintragung wird dadurch ein öffentlich- 55 Sie sind dort tiefer, wo Ärzte gemäß der lokalen
rechtliches Mitgliedsverhältnis begründet. Gesetzgebung direkt Medikamente abgeben dür-
55 Die kassenärztlichen Vereinigungen verpflichten sich fen.
55 zur Sicherstellung der kassen- bzw. vertragsärzt- 55 Maßgeblich für die Anwendung der einzelnen Leis-
liche Versorgung, tungspositionen zwecks Abrechnung mit der Kran-
55 zu Behandlungseinsätzen zu den sprechstunden- kenversicherung ist die qualitative Arzt-Dignität
freien Zeiten (Notdienst), nicht jedoch zur not- (fachliche Qualifikation gemäß der Weiterbildungs-
ärztlichen Versorgung in Form eines Rettungs- ordnung, Facharztausweis, Spezialisierungen, Fähig-
dienstes. keitsausweise).
55 Hinweis:
55 Es besteht die Möglichkeit, von dieser Regelung
landesrechtlich abzuweichen. 24.18 Besonderheiten bei der Vergütung
55 Für die Schweiz bestimmt Art. 42 CH-KVG, dass von Leistungen im Bereich der
55 die Patienten (Versicherten) den Ärzten (Leis- Kieferchirurgie (Schweiz)
tungserbringern) die Vergütung schulden (im
Unterschied zur deutschen Sachleistungspflicht zz Allgemeines
des Versicherers), Hinsichtlich der Deckung durch die soziale Krankenversi-
55 ein gesetzlicher Anspruch auf Rückerstattung cherung weisen Leistungen im Bereich der Kieferchirurgie
(System Tiers Garant) besteht, z. T. Besonderheiten auf. Grundsätzliches: Mund-, kiefer-
24.19 • Exkurs: Health Technology Assessments (HTA)
369 24
und gesichtschirurgische Eingriffe, deren zahnärztliche die interessengebundene Einschätzung ihrer Vertrauens-
Implikationen lediglich marginal sind und deren Ursache ärzte) einer Kostenübernahme weitgehend widersetzen.
in einem Leiden mit Krankheitswert im Sinne von Art. 25 In Bezug auf Umstellungsosteotomien ist die Sachla-
KVG besteht, sind in der Regel von der allgemeinen Ver- ge dadurch bestimmt, dass diese gemäß Art. 19a CH-KLV
sicherungsdeckung erfasst. (in der Regel) nur dann übernommen werden, wenn sie
55 Es stellen sich zahlreiche Abgrenzungsfragen, na- auf ein Geburtsgebrechen zurückzuführen sind. Gestützt
mentlich zwischen auf eine kephalometrische Beurteilung sind v. a. folgende
55 kieferchirurgischen Eingriffen infolge eines Lei- Kriterien ausschlaggebend:
dens mit Krankheitswert im Sinne von Art 1a 55 Vorliegen einer Diskrepanz der sagittalen Kieferba-
Abs. 2 lit. a i.V.m. Art. 3 ATSG i.V.m. Art. 25 KVG senregulation
und Eingriffen, denen schwergewichtig eine äs- 55 mit einem Winkel ANB von mindestens –1 Grad,
thetische Komponente beigemessen wird, und 55 mindestens zwei Antagonistenpaare der zweiten
denen demnach kein Krankheitswert im Sinne von Dentition befinden sich in frontaler Kopf- oder
Art. 25 KVG zukommt; Kreuzbissrelation oder
55 KVG-gedeckten kieferchirurgischen Eingriffen 55 +1 Grad und weniger bei Kombination mit einem
mit Krankheitswert und zahnärztlichen Behand- Kieferbasenwinkel von mindestens 37 Grad und
lungen, welche per definitionem von der KVG- mehr respektive 15 Grad und weniger (Art. 19a
Deckung nicht erfasst sind (zu den spezifischen Abs. 2 Ziff. 22 KLV).
Ausnahmen sogleich).
55 Tumorchirurgie und damit zusammenhängende re- In kieferchirurgischen Einzelfällen drängt sich immerhin
konstruktive Eingriffe (vgl. Art. 31 Abs. 1 lit. B KVG) die Frage auf, ob eine seitens der Versicherung als zahn-
sind von der KVG-Deckung erfasst. ärztlich bezeichnete Behandlung in Tat und Wahrheit als
55 Betr. orthogonate Chirurgie sowie der Kieferortho- unabdingbare Behandlung des Kausystems zwecks Be-
pädie: Hier stellt sich m.E. die Vorfrage, ob ein Lei- seitigung eines Leidens mit Krankheitswert im Sinne von
den mit Krankheitswert gemäß KVG vorliegt. Dies Art. 25 KVG i.V.m. Art. 3 ATSG zu qualifizieren wäre.
wird i.d.R. verneint, womit man auf die Grundlage Eine Leistungspflicht gestützt auf Art. 17 bis 19a KLV
für die Ausnahmeregelung gemäß Art. 31 KVG ver- könnte in einem solchen Fall im Sinne einer Eventualbe-
wiesen wird. gründung vorgebracht werden (vgl. auch den Entscheid
55 Gemäß Art. 31 KVG übernimmt die obligatorische des Eidgenössischen Versicherungsgerichts (EVG) 9. Ap-
Krankenpflegeversicherung die Kosten der zahnärzt- ril 2002/BGE 124 V 185).
lichen Behandlung, wenn diese (Absatz 1) Kontrovers ist die Frage, ob und unter welchen Vo-
55 durch eine schwere, nicht vermeidbare Erkrankung raussetzungen zu erwartende Kiefergelenksbeschwerden
des Kausystems bedingt ist oder bereits einen vorwirkenden Krankheitswert darstellen
55 durch eine schwere Allgemeinerkrankung oder ihre und ggf. die Kostenübernahmen einer Umstellungsos-
Folgen bedingt ist; oder teotomie durch die soziale Krankenversicherung recht-
55 zur Behandlung einer schweren Allgemeinerkran- fertigen. (Vgl. dazu auch den Entscheid des Eidgenössi-
kung oder ihrer Folgen notwendig ist. schen Versicherungsgericht, a.a.O., dort E. 6 unter Beru-
(Absatz 2 verweist auf unfallbedingte Schäden des fung auf Art. 31 Abs. 1 lit. a CH-KVG in Verbindung mit
Kausystems.) Art. 17 lit. d Ziff. 1 CH-KLV). Eine entsprechende Prog-
55 Im Falle von Leistungen zahnärztlicher Natur ist da- nose dürfte allerdings in beweistechnischer Hinsicht mit
her fallweise eine Übernahmepflicht gestützt auf den grundlegenden Problemen behaftet sein.
umfassenden und abschließenden Ausnahmekatalog
von Art. 31 CH-KVG i.V.m. Art. 17 bis 19a Kranken-
pflege-Leistungsverordnung (KLV) zu prüfen (vgl. 24.19 Exkurs: Health Technology
mit Bezug auf die Tumorchirurgie Art. 17 KLV). Assessments (HTA)
Bezüglich weiterer Einzelheiten wird insbesondere auf Unter der Bezeichnung Health Technology Assessment
den ausführlichen Verordnungstext verwiesen. (HTA) wird die Überprüfung des medizinischen Mehr-
werts von Behandlungsmethoden verstanden. In der
kBesondere Hinweise
k Schweiz ist die eidgenössische Leistungskommission
Die Erfahrung zeigt, dass sich die sozialen Krankenver- (ELK) für die Prüfung neuer Verfahren hinsichtlich de-
sicherungen v. a. bei orthogonaten Eingriffen (gestützt auf ren Zweckmäßigkeit, Wirksamkeit und Wirtschaftlichkeit
im Sinne von Art. 32 KVG zuständig. Sie gibt zu Hän-
den des Eidgenössischen Departements des Innern (EDI) Literatur

entsprechende Empfehlungen hinsichtlich der Aufnahme
in den Leistungskatalog der obligatorischen Krankenver- Geiss K., Greiner H-P (2006) Arzthaftpflichtrecht, 6. Aufl. Beck,
München
sicherung ab. Im Sinne einer Ausweitung der kritischen
Harneit (2011) In: Der MKG-Chirurg Nr. 3. Springer, Berlin, S. 248
Methodenbegutachtung werden derzeit verschiedene Mo- Hofer M, Schmid-Geene S (2002) Die Haftung privatisierter Spitäler
delle geprüft. Dem aktuellen Zürcher Modell mit der Be- – ein Überblick. HAVE (seit 2002) Schulthess, Zürich, Basel, Genf,
zeichnung Medical Board wurde Vorbild- und Modellcha- S. 196–204
rakter attestiert. Überlegungen gehen dahin, die Zürcher Honsell H (1990) Die zivilrechtliche Haftung des Arztes. ZSR (seit
1852), Helbing & Lichtenhahn, Basel, S. 135–150
Einrichtung unter gemeinsamer Trägerschaft der Schwei-
http://link.springer.com/article/10.1007†%†2Fs00350-002-0804-
zerischen Konferenz der kantonalen Gesundheitsdirekto- 4?LI=true)
ren (GDK) und des Swiss Medical Board als HTA-Konzept Jäger P, Schweiter A (2006) Rechtsprechung des Bundesgerichts zum
24 der Schweiz zu etablieren. Arzthaftpflicht- und Arztstrafrecht, 2. Aufl. Schulthess, Zürich,
In Deutschland hat, gestützt auf §139a–c SGB V, das Basel, Genf
Katzenmeier Ch (2002) Arzthaftung. Mohr Siebeck, Tübingen
Institut für Qualität und Wirtschaftlichkeit im Gesund-
Kieser U (2001), Formelle Fragen der pauschalen Rückforderung, in:
heitswesen mit Sitz in Berlin eine entsprechende Kontroll- Wirtschaftlichkeitskontrolle in der Krankenversicherung, Schrif-
und Überprüfungsfunktion (IQWiG; Trägerin ist hier eine tenreihe des Instituts für Rechtswissenschaft und Rechtspraxis;
Stiftung). Von wesentlicher Bedeutung ist der empirische Bd 2, Universität St. Gallen, S. 130
Nachweis der Wirksamkeit und des Nutzens von Phar- Kuhn M, Gächter Th (Hrsg) (2007) Arztrecht in der Praxis, 2. Auflage.
Schulthess, Zürich, Basel, Genf
mazeutika (»Positivlisten«) sowie der Behandlungsme-
Landolt H (2009) Aktuelle Rechtsprechung zu ausgewählten Pro-
thoden. Pharmaunternehmen sind verpflichtet, den Zu- blembereichen der Arzthaftung. HAVE (seit 2002) Schulthess,
satznutzen für neue Arzneimittel nachzuweisen (Gesetz Zürich, Basel, Genf, S. 329–349
zur Neuordnung des Arzneimittelmärkte, D-AMNOG, Landolt H (2011) Beweiserleichterungen und Beweislastumkehr im
in Kraft seit 1.1.2011, konkretisiert durch eine Rechtsver- Haftungsprozess, I.–IV. In: Haftpflichtprozess 2011, Fellmann Wal-
ter, Weber Stephan (Hrsg). Schulthess, Zürich, Basel, Genf, S. 81 ff
ordnung). §35a AMNOG regelt die Einzelheiten der ange-
Lange W (2009) Inhalt und Auslegung von Patientenverfügungen,
strebten Bewertung des Nutzens von Arzneimitteln durch Nomos, Baden-Baden
den Gemeinsamen Bundesausschuss. Hieraus ergibt sich Laufs A (1993) Arztrecht, 5. Aufl. Beck, München
wiederum eine Verhandlungsbasis für die Festlegung des Müller M (2012) Der MKG-Chirurg. Springer, Berlin, S 316 ff
Medikamentenpreises. Kommt innerhalb eines Jahres mit Naef J, Baumann-Hölzle R, Ritzenthaler-Spielmann D (2012) Patien-
tenverfügungen in der Schweiz. Schulthess, Zürich, Basel, Genf
der gesetzlichen Krankenkasse keine Einigung zu Stande,
Ott WE (2003) Medizinische und rechtliche Abklärung von Ärztehaft-
entscheidet eine zentrale Schlichtungsstelle mit Wirkung pflichtfällen. HAVE (seit 2002) Schulthess, Zürich, Basel, Genf,
ab dem 13. Monat nach Markteinführung über den Arz- S. 275–290
neimittelpreis (§35a AMNOG). Schmid M (2009) Dokumentationspflichten der Medizinalperso-
Vergleichbare Institutionen gibt es namentlich in nen – Umfang und Folgen ihrer Verletzung. HAVE (seit 2002)
Schulthess, Zürich, Basel, Genf, S. 350–361
Großbritannien mit dem National Institute for Health
Seelmann K. (2002). in: Strafrecht, Strafprozessrecht und Menschen-
Research (NIHR) und dem National Institute for Health rechte, Festschrift Stefan Trechsel zum 65. Geburtstag. Schul-
and Clinical Excellence (NICE), in Frankreich u. a. mit thess, Zürich, Basel, Genf, S. 572 ff
der Haute Autorité de Santé (HAS). In Österreich ist das Steiner I (2006) Der Dualismus von öffentlichem und privatem Recht
Ludwig Boltzmann Institut für Technologiefolgenab- in der Arzthaftung und seine Auswirkungen auf die Prozessfüh-
rung. ZBJV (seit 1864) Stämpfli, Bern, S. 101–150
schätzung der Österreichischen Akademie der Wissen-
Weidinger P (2010) Die Praxis der Arzthaftung. Deutscher Ärzte-Ver-
schaften (LBI-HTA) meinungsbildend. In den USA ist die lag, Köln
Überprüfung von Qualität und Wirtschaftlichkeit dem
United States Department of Health and Human Ser-
vices angegliedert.
Auch dort, wo die Analysen und Stellungnahmen,
welche im Rahmen eines Health Technology Assessment
(HTA) gemacht werden, als solche keine bindende Wir-
kung hinsichtlich der Entschädigung durch die Kranken-
versicherer haben, ist deren mittelbare Wirkung in ge-
sundheitspolitischer Hinsicht nicht zu unterschätzen.
371
Stichwortverzeichnis

DOI 10.1007/978-3-642-30003-5, © Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2013
372 Stichwortverzeichnis
A –– M. temporalis 289
–– M. temporalis mit Calvarium 281
Aufnahmeuntersuchung 309
Auftragsrecht 339
A. maxillaris 12 –– Rippen 279 Augenlid 7
A. ophthalmica 10 –– Scapula 287 Augenverletzung 202, 207
A. radialis 290 –– Schädel 279 AV-Block 36
Abszess 83 –– Tibia 280
Abt-Letterer-Siwe-Erkrankung 166 angemeldete Leitlinien 335
Abwehrreaktion 82 Angiographie 20
ACS 36
Addisonsche Krankheit 129
Ankylose
–– Kiefergelenk 221
B
Adenom Baller-Gerold-Syndrom 265
Anodontie 68
–– pleomorphes 191 Basalzellnävussyndrom 113, 114
Anonymisierung 342
Adrenalin 39 Begleitsialadenitis 187
Anosmie 176
Agranulozytose 33 Behandlungsermessen 340
Anscheinsbeweis 356
Akanthosis nigricans 129 Behandlungsermessen:Grenzen 340
Anschlussbehandlung 309
Akute Rhinosinusitis Behandlungsfehler 340, 359
Antealveolie
–– akute 177 Behandlungsvertrag 339
–– mandibulär 231
ambulante Pflege 309 Behçet’s Disease 131
Antemandibulie 231
Ameloblastom 103, 104, 108, 109 Bell-Parese 304
anteriore Plagiozephalie 261
–– desmoplastisches 109 Berufsgeheimnis 344
anterolateraler Oberschenkellap-
–– Diagnostik 110 Berufsgeheimnisverletzung 343
pen 292
–– Histologie 110 Beweislast 355
Antibiotikagabe 312
–– intraossäres 110 –– im Zivilrecht 355
Antikoagulation
–– klarzellhaltiges 115 Beweislastumkehr 343
–– oral 311
–– Klinik 110 Beweismaß 355
Antrozystektomie 101
–– metastasierendes 114 Beweisnot 340
Antrozystostomie 101
–– peripheres 109 Bichat 296
Aphasie 39
–– solides multizystisches 109 Bildgebung
Aphthen
–– Therapie 111 –– intraoperative 20
–– Bednar 131
–– unizystisches 109, 110 Bindegewebslappen 78
–– rezidivierende 130
Amelogenin 110 Bindegewebstransplantat 78
–– solitäre 131
Aminoglykoside 93 Bindegewebstransplantation 68
apparent diffusion coefficient 20
Amiodaron 39 Binder-Syndrom 267
Arnold-Chiari-Malformation 262
Anaphylaxie 32 Biotyp
Arteriolenkonstriktion 82
Anästhesie –– gingivaler 68, 71, 76
Arthrose
–– Komplikationen 54 Bisphosphonattherapie 74
–– Typ I 219
–– Oberkiefer 52, 53 Biss
–– Typ II 219
–– AMSA 53 –– frontoffener 199, 205
Articain 33
–– ASA 52 –– offener 199, 213
Arzneimittelexanthem 32
–– N. maxillaris in der Fossa ptery- Bleomycin 146
ärztliche Handlungspflicht 340
gopalatina 53 Blepharoplastik 9
Arzt-Patienten-Beziehung 337
–– N. nasopalatinus 52 Blocktransplantat 77
–– rechtliche Perspektive 337
–– N. palatinus major 52 Blutstillung 96
Arztrecht 339
–– PSA 52 Bohrschablone 74, 75
–– Problemfelder 339
–– supraperiostale Injektion 52 Brachyzephalie 261
Arztvertrag 340
–– Unterkiefer 53, 54 Bradykardie 33, 35
Aspergillom 178–180
–– N. alveolaris inferior 53 Bruxismus 71
ästhetische Chirurgie 310
–– N. buccalis 53 Bündelknochen 68
–– Vorgespräch 310
–– N. mentalis 54 Bundesgesetzes über den Daten-
Asystolie 39
–– zusätzliche Techniken 54 schutz (DSG) 341
Atemdepression 41
Anästhesievorstellung Bursa pharyngea 106
Atropin 36
–– verspätet 308 atypische Mykobakterien 324
anatomische Dissektion Aufbewahrungsfrist 343
–– A. radialis 291
C
Aufklärung
–– anterolateraler Oberschenkellap- –– Form und Inhalt 345
pen 292 –– Umfang 345 Calcitonin Nasenspray 104
–– Crista iliaca 278, 284 Aufklärungsbögen 346 Calvarium 280
–– Facial Artery Musculo-Mucosal Aufklärungsgespräch 346 Cancer of unknown primary (CUP)
Lappen 295 –– Verweigerung und Unterlas- Syndrom 154
–– Fibula 281 sung 351 Candidose 128
–– M. latissimus dorsi 294 Aufklärungspflicht 345 Carnoy-Lösung 100, 103, 111, 113
–– M. pectoralis major 288 –– wirtschaftliche Aspekte 349 Carpenter-Syndrom 264
–– M. rectus abdominis 293 –– zeitliche Aspekte 348 Chemotaxis 82
373 A–F
Cherubismus 163 Diskusverlagerung kungen 325

Chinolone 94 –– mit Reposition 218 Entzündung
chirurgische Korrektur –– ohne Reposition 218 –– Kardinalsymptome 83, 96
–– äußeres Ohr 275 Distraktion Enukleation 109
–– frontoorbitalenKomplexes 275 –– typischer Behandlungsablauf 240 Epidermoid 19, 20
–– große Hart- und Weichgewebe- Distraktionsosteogenese 74 Epidermolysis bullosa dystrophi-
defizite 276 Distraktionsosteoneogenese 240 cans 140
–– Mandibula 275 Dokumentationsmängel 340 Epistaxis 205
–– Mittelgesicht 275 Dokumentationspflicht 342 Epithesen 69
–– Neurokranium 274 Doppelbilder 203, 204, 209, 214 Epstein pearls 101
Chondrosarkom 147 Drahtösenschiene 197, 198 Epstein-Barr-Virus 126
Chorda tympani 5 DRF 26, 27 Epulis 144
Chordom 182 Ductus lacrimalis 8 Erkrankung
Chrondrom 182 Ductus parotideus 5 –– blasenbildend 320
CIST-Protokoll 70, 79 Ductus thoracicus 4 Eugnathie 228
Computertomographie 21, 22 Ductus thyreoglossus 105 EUROCLEFT-Projekt 251
Cormack und Lehane 41 Duplikatur 263 Evidenzbewertung 56
Craig-Zyste 104 Dupuytren-Zeichen 100 Evidenzlevel 334
Crista iliaca 278, 284 Duraleck 211 Evidenzniveau 334
CT 19, 21, 26 Duraplastik 209 Evidenzstufen 334
–– Vorteile 22 Durarepair 211 Ewing-Sarkom 147
CUP-Syndrom 25 DVT 16, 17, 19, 21, 26 Exophthalmus 203, 213
Cytomegalie 324 Dysgnathie 214, 228 Exsudat 83, 84
–– interdisziplinäre Behandlung 233 extrakapsuläre Infiltration 151
–– Klassifikation 228 Extravasationszysten 106
–– Korrektur 235
D –– operative Verfahren 235
Dysphagie 84
Daten 341
Datenerhebung 341
Dysphonie 105
Dysplasie
F
Datenschutz 341 Facial Artery Musculo-Mucosal Lap-
–– (zemento-)ossifizierend 160
Datenschutzdelikte 344 pen (FAMM) 295
–– fibrös 160, 161
Datenschutzgesetzgebung 341 Facialis-cross-face-Anastomose 304
–– maligneTransformation 161
Debridement 97 Facialisparese 304
–– Mazabraud-Syndrom 161
Defektheilung 82 –– idiopathisch 304
–– McCune-Albright-Syndrom 160
Defibrillator 37 –– peripher 304
Dyspnoe 36, 40, 105
Demyeliniserung 302 Facialisrekonstruktion
Dentes –– Operation 305
–– natales 250 Faktoren
–– neonatales 250
Dermoid 19 E –– unterkieferschwächende 196
FAMM (Facial Artery Musculo-Muco-
Dermoidzyste 105 Ebstein-Barr-Virus 323 sal Lappen) 295
Dermoidzyste (zystisches Tera- echter Riesenzelltumor 165 Fehlbildung
tom) 263 Eingriff –– fazial 266
Deutsche Gesellschaft für Mund-, –– aufsteigender Unterkieferast 236 –– kraniofazial 262
Kiefer- und Gesichtschirurgie –– Kiefergelenk 238 –– nichtsyndromal fazial 266
(DGMKG) 334 –– Kinn 238 –– nichtsyndromal kraniofazial 263
Deutsche Gesellschaft für Zahn-, –– Mittelgesicht 239 –– syndromal fazial 267
Mund- und Kieferheilkunde –– Oberkiefer 239 –– syndromal kraniofazial 263
(DGZMK) 334 –– seitlicher Unterkieferrand 238 Fernröntgenseitbild 73
Diagnose –– Unterkiefer 236 Fett 296
–– pränatal 250 –– Unterkieferalveolarfortsatz 237 Fibrodentinom
Diagnosefehler 365 –– Unterkieferkörper 237 –– ameloblastisches 117
Diagnosis Related Groups (DRG) 313 Ektropium 47 Fibrodentinosarkom
Diazepam 36, 40 Elongation –– ameloblastisches 120
DICOM 16 –– hemimandibulär 232 Fibrom 144
Diebstahl 344 Empyem 83 –– (zemento-)ossifizierend 160
Dienstvertragsrecht 339 Enophthalmus 180, 202–204, 213, 214 –– ameloblastisches 103, 117
Differentialdiagnostik 315 Enopthalmus 203 –– peripher ossifizierend 144
Digitale Volumentomographie 16 enorale Schleimhautschwellung 316 Fibrom, odontogenes
Discus articularis 12 entzündliche Reaktion –– Diagnostik 121
Dish-face 205, 209 –– Autoimmunerkrankungen 325 –– Klassifikation 121
Diskopathien 218 –– immunologisch vermittelte Erkran- Fibrom. odontogenes 120
Fibroodontom Glucagon 36, 43 Hypermobilitätsstörungen 218

–– ameloblastisches 117 Glykopeptide 93 Hyperoxämie 39
Fibroodontosarkom Good Clinical Practise (GCP) 351 Hyperparathyreoidismus 3, 5, 7, 9, 11,
–– ameloblastisches 120 Gorlin-Goltz-Syndrom 113, 114 161–163, 219, 221
Fibrosarkom 147 Gorlin-Zyste 119 Hyperplasie
–– ameloblastisches 120 Gougerot-Sjörgen-Syndrom 190 –– fibröse 112
Fibrose Granulationsgewebe 82, 95 –– hemimandibulär 232
–– orale submuköse 139 Granulom –– mandibulär 229
–– zystische 176 –– eosinophil 166 –– maxillär 229
Fibula 281 –– pyrogen 144 Hypertonie 35
–– Knochenrekonstruktion 281 Grenzdosis Hyperventilation 34
fiducials 26–28 –– Lokalanästhetika 51 Hypodontie 68
Finish 235 Grundrechte 357 Hypoglossus-Facialis-jump-Anasto-
Fixation Grünholzfraktur 213 mose 304
–– intermaxilläre 41, 197–199, 205 G-Spalte 246 Hypoglykämie 34
FNP (Feinnadelaspirationscytolo- Gürtelrose 126 Hypoplasie
gie) 326 Gutachten –– mandibulär 229
Foramen infraorbitale 8 –– wesentliches Beweismittel 357 –– maxillär 229
forced-duction-test 204 Hyposmie 176
Fosfomycin 93 Hyposphagma 207
Frakturheilung Hypothermie 39
–– gestörte 201
Frakturzeichen
H
H U 21
–– sichere 196
–– unsichere 196
Frey-Syndrom 191
Haftpflichtversicherung 362
Haftungsgrundlagen 361 I
Haftungssubjekt 360 Implantateinheilung
Hämagiom 19 –– gedeckte 78
Hämangiom 145 –– offene 78
G Hamartome 118
Hämatosinus 207
Implantationsverfahren 75
Implantationszeitpunkt 75
Gadolinium 18 Hämatozele 181 Implantatplanung 73
Galea aponeurotica 12 Hämochromatose 129 IMRT (Intensity Modulated Radiothe-
Gardener-Syndrom 118, 119 Hand-Fuß-Mund-Krankheit 323 rapy) 155
Gaumensegel Handlungsunfähige 350 Inaktivitätsatrophie 68
–– Funktion 248, 249 Hand-Schüller-Christian-Erkran- Infekt 318
–– Beurteilung 249 kung 166 –– bakterielle Mischinfekte 318
–– Sprachqualität 249 Hautlappen 296 –– viral 319
Gaumensegelspalte 248 Health Technology Assessments Infiltration
Gaumenspalte (HTA) 369 –– extrakapsulär 151
–– Ausprägungsformen 247 Heerfordt-Syndrom 190 Inhalationstrauma 46
–– funktionelle Aspekte 248 Heilungserfolg 340 Intensity Modulated Radiotherapy
–– Klinik 247 hemifaziale Atrophie 266 (IMRT) 155
–– knöcherner Gaumen 248 hemifaziale Mikrosomie 268 International Headache Society
–– Neugeborene 248 Herausgabeanspruch 342 (IHS) 303
–– submukös 248 Herpes zoster 126 intraoraler Weichteillappen 295
–– Symptome 247 Herpesviren 126 –– Bichat 296
Gaumenverschluss 252 Herzdruckmassage 37 –– Hautlappen 296
Gefäßpermeabilität HHV 6 323 –– Zunge 295
–– erhöhte 82 Hirndruckzeichen 262 Invasion
Geflechtknochen 68 Histamin 32 –– perineural 151
Geisterzellen 103 Histiozytose X 166
Geisterzelltumor, dentinogener 120 HIV 127
–– Diagnostik 120 HIV (Human Immunodeficiency
–– Klassifikation 120
Gesichtsskelettanomalie
Virus) 325
HIV-Infektion 188
J
Janetta-Konzept 303
–– asymmetrisch 231 Hochstetter-Epithelmauer 103
–– symmetrisch 229 Holoprosenzephalie 246
Glandula lacrimalis 10 Horner-Syndrom 11
K
Glaukomanfall 34 Hounsfield unit 21
gliale Heterotopie 263 Hounsfield-Einheit 16, 21
Gliom HPV 137 kantonalen Datenschutzgesetze 341
–– nasales 182 Human Immunodeficiency Virus 127 Kariesprophylaxe 253
375 F–L
Kartagener-Syndrom 176 Knochenersatzmaterial 76 –– gemischt 330

Karzinom Knochenlamelle 68 –– periapikal 328
–– adenoid-zystisches 192 Knochenlevel –– reaktiv 318
–– lymphoepithelial 148 –– periimplantärer 73 Le Fort-III-Osteotomie 240
–– Differenzierungsgrad 148 Knochenrekonstruktion 278 Le Fort-II-Osteotomie 240
Karzinom, ameloblastisches 114 –– Crista iliaca 284 Le Fort-I-Osteotomie 239
–– Diagnostik 115 –– freie Knochen 278 Leistungskatalog 367
–– Therapie 115 –– Kieferwinkel 280 Leistungsvergütung 367
Karzinom, geisterzellhaltiges 116 –– Scapula 286 –– Abrechnungssystem 368
–– Diagnostik 116 –– Tibia 280 –– Kieferchirurgie 368
–– Therapie 116 Knochenresorption 68, 74 Leitlinien 333, 363
Karzinom, klarzellhaltiges 115 Knochenzyste –– angemeldet 335
–– Diagnostik 115 –– aneurysmale 104 –– Arbeitskreis Krankenhaus- und
–– Therapie 116 –– aneurysmatisch 163 Praxishygiene 335
Karzinom, primär intraossäres 115 Kohlenmonoxidvergiftung 46 –– AWMF-Arbeitsgemeinschaft der
–– Diagnostik 115 Kollagensynthese 95–97 wissenschaftlichen Medizin 335
–– Therapie 115 Kollateralödem 85, 90, 91 –– Deutsche AIDS-Gesellschaft
Karzinom, sklerosierendes odonto- Kollimation 21 (DAIG) 335
genes 117 Komplementsystem 34 –– Deutsche Dermatologische Gesell-
Katzenkratzkrankheit 324 Komplikation schaft 334
Kaueffektivität 71 –– Oberkieferosteotomie 241 –– Deutsche Gesellschaft für Hals-,
kausale Freistellungshaftung 361 –– operative Therapie 241 Nasen- und Ohrenheilkunde, Kopf-
Kausalverlauf –– Unterkieferosteotomie 241 und Halschirurgie 334
–– atypisch 359 Konditionen –– Deutsche Gesellschaft für Kardio-
–– rechtserheblich 358 –– prämaligne 138 logie- Herz- und Kreislauffor-
Kausalzusammenhang Kondylektomie 238 schung 335
–– natürlicher und adäquater 358 Koniotomie 43 –– Deutsche Gesellschaft für Mund-,
Kawasaki-Syndrom (Mukokutanes Kontaktdermatitis 32 Kiefer- und Gesichtschirurgie 334
Lymphknotensyndrom, MCLS) 325 Kontrastmittel 18 –– Deutsche Gesellschaft für Neuro-
KEOT 112 Kopfhaut 12 logie (DGN) 335
Keratitis 47 Koronektomie 17 –– Deutsche Gesellschaft für Psycho-
Keratozyste 100 Körperverletzung 343 somatische Medizin und ärztliche
Ketoazidose 43 Körperverletzungsdoktrin 345 Psychotherapie 335
Ketolide 93 Korruption 344 –– Deutsche Gesellschaft für Radio-
Kiefer KOT 112 onkologie (DEGRO) 335
–– zentrales Granulom 161 Kranialisation 12 –– Deutsche Gesellschaft für Rechts-
Kieferfraktur 79 kraniofaziale Spalte 270 medizin 335
Kiefergelenk –– Diagnostik 273 –– Deutsche Gesellschaft für Unfall-
–– Innervation 12 –– Operationsplanung 274 chirurgie (DGU) 335
–– Tumor 222 –– Operations-Timing 274 –– Deutsche Gesellschaft für Zahn-,
Kiefergelenkarthritis 220 –– Therapie 274 Mund- und Kieferheilkunde 334
Kiefergelenkarthrose 219 kraniofrontonasale Raumforderun- –– Deutsche Interdisziplinäre Ver-
Kiefergelenkerkrankung gen 263 einigung für Schmerztherapie
–– Kindesalter 223 Kraniosynostosen 260 (DIVS) 335
Kiefergelenksrekonstruktion 238 Krankengeschichte –– Einteilung 334
Kieferklemme 86, 88, 89, 91, 206 –– Weitergabe 344 –– Empfehlungsgrad 334
kieferorthopädische Planung Krankenversicherung Leitungsanästhesie 52
–– Leitlinien 255 –– Leistungserbringung 367 Leukoplakie 132, 137
Kieferpseudozysten 104 –– Vergütungssystem 367 Lichen ruber planus 135
Kieferspalten 68 Kritierien nach Aiken 163 Lidmuskeln 9
Kieferspaltosteoplastik 254 Kürettage 109 Ligamentum suspensorium Lock-
Kieferwinkel 280 Küttner-Tumor 189 wood 10
Kiemenbogensyndrom 267 Lincosamide 93
Klassifikation Lingua plicata 132
–– externe Ohranomalie nach Meur- Linksverschiebung 83
man 269
–– Nervrekonstruktion bei Verletzung
L Lipidtherapie
–– adjuvante 34
Langerhans-Zell-Histiozytose 166
des N. facialis 304 Lipom
Längsmagnetisierung 17, 18
–– Nervverletzung 302 –– intraoral 144
Läsion
Kleeblattschädel (coverleaf skull) 261 Lippen- und Kieferspalte 247
–– entwicklungsbedingt 318
Knochen –– funktionelle Aspekte 247
–– fibroossär 160, 319
–– Erkrankungen 159 –– Klinik 247
–– fibroossäre 110
Knochenerkrankung 319 –– Symptome 247
Lippen-Kiefer-Gaumen-Spalte 72
–– Checkliste Erstinformation für M Mikrostomie 47
Mikrozirkulation 82
Eltern 250 M. latissimus dorsi 294 Miliartuberkulose 128
–– chirurgische Maßnahmen 252 M. Paget 165 Minderjährige 351
–– HNO (Audiometrie) 253 M. pectoralis major 288 Miosis 10
–– kieferorthopädische Frühbehand- M. rectus abdominis 293 Mischinfekt
lung 252 M. sternocleidomastoideus 105 –– bakteriell 318
–– konservative Maßnahmen 251 M. temporalis 280, 289 Mittellinienagenesie/-aplasie 263
–– Logopädie 253 Magnetresonanztomographie 17, 18 Morbus Apert 264
–– Primärbehandlung 251 Maintenance 79 Morbus Behçet 131
–– Problematik der Therapieprogram- Makroglossie 42, 133 Morbus Crouzon 263
me 251 Makrolide 93 Morbus Pfeiffer 265
–– Sekundärbehandlung 254 Makromandibulie 231 Morbus Saethre-Chotzen 264
–– Therapieablauf 251 Malassez-Epithel 102, 111, 115 MRI 17
–– Therapieprinzipien 250 Malassez-Epithelreste 103, 104 MRT 17, 22, 26
–– Zahnmedizin und Kieferortho- Malformation 145 –– Vorteile 23
pädie 253 –– arterio-venöse 22 mucosaler Lappen 295
–– Zahnstellungsanomalien 254 Malformationen Muenke-Syndrom 265
Lippenverschluss 252 –– arterio-venöse 20 Mukoepidermoidkarzinom 192
Liquorleck 202, 209, 211 malignes Melanom Mukoperiostlappen 74, 75
Liquorrhö 203, 209, 210, 212 –– Mundschleimhaut 147 Mukosalappen 78
LK(G)-Spalte 246 Mallampati 41 Mukositis 79, 156
Logenabszess 84 Mandibuladefekte 278 Mukozele 180, 181
Lokalrezidiv 155 Marie-Scheuthauer-Sainton-Syn- Multidetektor-CT 22
Low-grade-Mukoepidermoidkarzi- drom 266 Mumps 187
nom 102 Marsupialisation 101–103 Mundbodenhämatom 196, 200
Lupus erythematodes 134 Masern 324 Mundöffnung 84, 86, 89, 198, 206
–– diskoider 135 Maßnahmen Mundschleimhaut
–– subakut-kutaner 135 –– perioperativ 310 –– malignes Melanom 147
–– systemischer 135 –– postoperativ 310 musculomucosaler Lappen 295
Lymphangiom 146 Matrix 21 Mykose 178
Lymphknoten Mayfield-Kopfhalterung 26, 27 –– invasive 179
–– faziale 3 Mazabraud-Syndrom 161 Myxom, odontogenes 121
–– jugulodigastrische 3 McCune-Albright-Syndrom 160 –– Diagnostik 121
–– Sonographie 326 Medikamente –– Therapie 122
–– submandibuläre 3 –– Bisphosphonate 171 Myzetom 179
–– submentale 4 –– Denosumab 171
Lymphknotenexstirpation 327 –– knochenresorptionshemmend 171
Lymphknoten-Level 149 Medizinproduktegesetz 79
Lymphknotenschwellung 321
–– Anamnese 322
Medizinrecht 339
–– Problemfelder 339
N
Melanom N. abducens 11
–– anamnestische Leit- und Risiko-
–– malignes 130 N. accessorius 3, 4
faktoren 321
Melkersson-Rosenthal-Syndrom 133 N. alveolaris 302
–– Ätiologie 321
Meningoenzephalozele 263 N. alveolaris inferior 302
–– infektiöse Ursachen 321
Metastasierung 149 N. facialis 2, 6
–– hämatogen 150 N. lingualis 302
–– klinische Befunde 322
–– lymphogen 149 N. oculomotorius 11
–– nichtinfektiöse Ursachen 321
Metastasierungsschema N. vagus 3
Lymphknotentuberkulose 324
–– Kavatyp 150 N. lingualis 302
Lymphknotenvergrößerung
–– Lebertyp 150 Nahtentfernung 310
–– Castleman-Syndrom (Castlemans
–– Lungentyp 150 Nahttechnik 302
Disease) 326
–– nach Walter 150 Narbenkorrektur 95
–– Diagnosefindung 326
–– Pfortadertyp 150 Nasennebenhöhlenaufnahme 73
–– infektassoziierte Erkrankung 322,
midline deficiency 247 Naso-alveolar molding 252
323
Mikrochirurgie Navigation 17
–– Kikuchi-Lymphadenopathie 326
–– Aspekte 296 –– flexible Instrumente 28
–– maligne Erkrankung 323
–– intraoperative Maßnahmen 297 –– Grundablauf 26
–– Medikamente als Ursache 326
–– postoperative Maßnahmen 297 –– intraoperative 25
–– Rosai Dorfmann Lymphadenopat-
–– präoperative Planung 296 –– Unterkiefer 27, 28
hie 326
Mikromandibulie 229 –– Vorgehen 27
–– systemische maligne Erkrankun-
Mikromaxillie 230 –– Weichteile 28
gen 326
Mikroorganismen 82 Nävuszellnävus 130
Lysetherapie 39
377 L–R
Neck Dissection 2, 19, 115 OMENS-Klassifikation 269 Pemphigus vulgaris 133

–– anteriore Grenze 4 Operationsverfahren 235 Periimplantitis 69, 79
–– Begrenzung 2 operatives Vorgehen perineurale Invasion 151
–– elektiv 152 –– Weisheitszahnentfernung 63 PET 23
–– extended radical (ERND) 153 Operatives Vorgehen PET / CT 24, 26
–– kraniale Grenze 2 –– hohe Kondylektomie 238 –– Indikationen 25
–– modifiziert radikal (MRND) 153 –– Le Fort-III-Osteotomie 240 –– klinischer Einsatz 24
–– posteriore Grenze 3 –– Le Fort-I-Osteotomie 239 PET / MR 24
–– radikal 153 –– sagittale Spaltung der aufsteigen- Peutz-Jeghers-Syndrom 129
–– selektiv (SND) 153 den Unterkieferäste 236 Phlegmone 83
–– selektive 5 –– totale Unterkieferalveolarfortsatz- Pierre Robin Sequenz 269
Nekrosen 82 osteotomie 238 Pierre-Robin-Sequenz 248
Nervaufbau 302 –– Unterkieferfrontblockosteoto- Pilzsinusitis 178, 179
Nervenstimulator 2, 3 mie 237 Pindborg-Tumor 163
Nervheilung 302 orale Chirurgie 49 Plattenepithelkarzinom 147
Nervläsionen 17, 301 –– Anästhesiedauer 51 –– basaloid 148
–– Verletzungsgefahren 302 –– Lokalanästhetika 50 –– sarkomatoid 148
Nervverletzung –– Techniken 51 –– verukös 148
–– Einteilung nach Seddon 302 Orbitabodenfraktur 19 Platysma 2
–– Einteilung nach Sunderland 302 Orbitafraktur 8 Plummer-Vinson-Syndrom 139
–– Klassifikationen 302 Orbitainhalt 11 Pneumatozele 181
Neunerregel 45 Organisationsverschulden 366 Pointer 6, 25–27
Neurinom 145 Orthodontie 234 Positronen-Emissions-Tomogra-
Neurofibrom 182 Orthopantomogramm 72, 328 phie 23
Neurofibromatose 145 Osteom 182 Positronenzerfall 23
–– Typ 1 145 Osteomyelitis 168 posteriore Plagiozephalie 261
–– Typ 2 145 –– Formen 166–169 präoperative Indikation
Neurokranium 213 –– SAPHO-Syndrom 168 –– EKG 313
nichtsyndromale Mittelgesichtshypo- –– Therapieoptionen 166, 167, 169 –– Rö-Thorax 313
plasien 266 Osteonekrose 171 Präzession 17
Nikolski-Phänomen 133 –– bisphosphonatassoziiert privatversicherungsrechtliche
Nitroimidazole 94 (BRONJ) 172 Aspekte 362
Osteoneogenese 76 Procain 33
Osteoradionekrose 170 Prognathie 42
Osteosarkom 147 Protonendichte 18
O Osteosynthese 236
Osteotomie
Pseudozyste 182
Pseudozysten 100
Oberflächenanästhesie 52
–– operative Zugangswege 235 Pupillenmotorik 10
Oberkieferasymmetrie
Oxazolidinone 94 Pyogene 83
–– unilateral 233
Oxyzephalie 261 Pyozele 181
Oberkieferhyperplasie 231
Oberkieferosteotomie
–– Komplikation 241
Oberkiefersegmentosteotomie
–– frontal 239 P Q
Odontoameloblastom 119 Panda-Gesicht 205, 209 Qualitätsstandard
–– Diagnostik 119 Papillomvirus –– Einhaltung 363
Odontom 108 –– humanes 137 Quermagnetisierung 17, 18
Odontom, komplexer Typ 118 Parallelität des Strafverfahrens 357
–– Diagnostik 118 Parodontalstatus 71
Odontom, zusammengesetzter Parotidektomie 5
Typ 118
–– Diagnostik 119
Parotitis 6
Parotitis epidemica 187
R
Radioluzenz
Odontome 103 Passavant Wulst 250
–– multilokulär 329
Odontosarkom Passivlegitimation 361
–– perikoronar 329
–– ameloblastisches 117 Patient
–– unilokulär 329
OK-432 146 –– älter 154
Radionuklid 23
Okklusionsprüfung 213 –– immunsupprimiert/organtrans-
Radionuklide 24
Okklusionsstörung 196, 199 plantiert 153
Radioopazität
Okklusionsstörungen 196, 198, 200, Patientenmanagement 313
–– unilokulär 330
208 Patientenverfügung 353
Radioopazitäten 328
Okklusionstörungen 205, 209 Pemphigoid
Rathke-Tasche 106
Oligodontie 68 –– bullöses 134
rechtliche Perspektive
–– Arzt-Patienten-Beziehung 337 Schock Spaltformen 246

Referenz –– anaphylaktischer 32 –– Häufigkeit 247
–– dynamische 26 Schrägfrakturen 198 –– Registrierung 246
Reflex Schuchardtschiene 197, 198, 205, Speicheldrüsen
–– okulokardialer 203, 204, 214 206, 209 –– Einteilung 186
Rekonstruktion 277 Schuchardt-Zeichen 89 Speicheldrüsentumoren 19
–– intraoraler Weichteillappen 295 Schwannom 145 –– maligne 192
–– Knochenrekonstruktion 278 SCUAD 176 Speichelfunktion 187
–– multiplanare 22 Sekundärbehandlung Speichelproduktion 186
Remodellierung –– Kieferspaltosteoplastik 254 Speichelstein 87
–– kondylär 242 –– kombiniert-kieferorthopädisch- Speichelsteine 188
Resorption 242 chirurgische Maßnahmen 255 –– Therapie 189
Restbezahnung 71 –– Nase 256 Spindelzellkarzinom 148
Retainer 19 –– Nasenstegverlängerung bei bi- Spiral-CT 21
Retention 235 lateralen Spalten 256 Splintherstellung 235
Retentionszyste 182 –– oronasale Fisteln 256 Sprachproduktion 71
Retentionszysten 106 –– totale (Septo)rhinoplastik 256 Sprechmuster 71
Retroalveolie –– unbefriedigende Lippenform/- Stadieneinteilung
–– mandibulär 229 funktion 256 –– UICC 149
Retromandibulie 229 –– ungenügende Gaumensegelfunk- Staging-Systeme
Retromaxillie 230 tion 256 –– sinunasaler Komplex 183
Rezidiv 242 Sentinel-Lymphknoten 152 Standard Operating Procedures
Rhabdomyosarkom 146 Septumdeviation 176, 180 (SOP) 308
Rhinosinusitis Septumhämatom 201, 214 Stationsarbeit
–– akute 176 Sialadenose 189 –– präoperativ 308
–– chronische 176, 177 Sialendoskopie 189 Stichinzision 84
Richtlinien 363 Sialographie 19 Stickler-Syndrom 270
Riesenzellgranulom Sialolithiasis 188 Stomatitis aphthosa 323
–– peripher 144 Sialometaplasie Straf- und Strafprozessrecht 343
–– zentral 163 –– nekrotisierende 190 Strahlenbelastung 23
Riesenzelltumor Sicherungsaufklärung 366 Strahlentherapie 155
–– echt 165 Silent-Sinus-Syndrom 180 Stridor 42
Rippen 279 Simonart-Band 250 Sulfonamide 94
Risikoaufklärung 346 Sinus cavernosus 90 Supraorbitalsyndrom 9
Röntgenkontrastmittel 22 Sinusbodenelevation 73, 75, 77 Symphyseal 280
Röteln 324 Sinusitis 73, 176 Symphysis mandibulae 2
Rückerstattung der Kosten 367 –– odontogene 178 Syndrom
Ruhespeichel Sinuszyste 181 –– aurikulotemporales 7
–– Bestandteile 186 skelettale Fehlstellung Synkope
–– Diagnose 233 –– vasovagale 34
–– Planung 233 synoviale Chondromatose 221
SMAS 6 Syphilis 139
S SNUC 182
Socket-Preservation 68, 74
Systemerkrankung 320
Sachverhaltserstellung 357
SOP (Standard Operating Procedu-
Samter-Trias 177
res) 308
SAPHO-Syndrom 168
Sarkoidose 190
Sorgfaltspflicht
–– Bemessungskriterien 362
T
Sarkom 146 T 1-Wichtung 18
–– Ermessensspielraum 362
–– Chondrosarkom 147 T 2-Wichtung 18
–– grundlegende Aspekte 362
–– Ewing-Sarkom 147 Telecanthus 202, 210
Sorgfaltspflichtverletzung 340, 359
–– Fibrosarkom 147 Tenon-Kapsel 10
–– Behandlungsfehler 363
–– Osteosarkom 147 Teratom 19
–– Diagnosefehler 365
–– Rhabdomyosarkom 146 Terminalanästhesie 52
–– Erscheinungsformen 363
Scaphozephalie 260 Tetrazykline 93
–– Fehler bei telefonischen Auskünf-
Scapula 286 Therapie
ten 366
Scapula alata 3 –– Lippen-Kiefer-Gaumen-Spalte 250
–– Fehler bei therapeutischer Siche-
Schädel 279 –– Logopädie 253
rungsaufklärung 366
Schadenersatz 353 –– Lymphabflussgebiet 152
–– Organisationsverschulden 366
Schadenersatzpflicht 340 Therapiemöglichkeiten
–– Therapiefehler 363
Schalleitungsstörungen 253 –– Nervläsionen 301
–– Übernahmeverschulden 365
Schluckbeschwerden 86, 88, 89, 91 Therapiewahlfreiheit 340
Spalten
Schneider-Papillom 182 Tibia 280
–– mit Lippenbeteiligung 246
379 R–Z
Titaniummesh 204 –– Eingriffe 236 Wundbehandlung

Titelanmaßung 344 Unterkieferalveolarfortsatzosteo- –– offene 84, 96
Titelbetrug 344 tomie Wunden
TNM 149 –– totale 237 –– chemische 94
Todesfall Unterkieferfrontblockosteotomie 237 –– mechanische 94
–– außergewöhnlich 344 Unterkieferhyperplasie –– thermische 94
Toxoplasmose 323 –– unilateral 232 Wundserom 96
Tracer 23, 24 Unterkieferhypoplasie Wundversorgung 97
trap door phenomenon 214 –– unilateral 231 Wurzelfüllung 57
Trauma 318 Unterkieferosteotomie Wurzelspitzenresektion 54
Treacher-Collins-Syndrom 267 –– Komplikation 241 –– Diagnose 54
Trigeminusneuralgie 303 Unterlassung der Nothilfe 343 –– Entscheidungsfindung 56
Trigonozephalie 260 Urteilsfähigkeit –– Operation 57, 58
Tuberanästhesie 91 –– bei Erwachsenen 350 –– Ablauf 58
Tuberkulose 128 –– bei Kindern und Jugendlichen 351 –– vorbereitende Maβnahmen 57
Tularämie 324 Uvula bifida 247 –– Prognose 59
Tumor 143 –– Untersuchung 55
–– adenomatoider odontogener 112
–– ameloblastischer 117
–– benigne 144, 319
V
–– kalzifizierender odontogener
zystischer 116
Varizella-zoster-Virus 126 X
vaskuläre Malformation 145 Xeroderma pigmentosum 140
–– keratozystisch-odontogener 104
–– Unterteilung 145 Xerostomie 69, 190
–– Kiefergelenk 222
Vasokonstriktoren 50
–– maligne 146, 319
velocardiofaciales Syndrom
–– Nachsorge 156
(VCFS) 269
Z
–– nichtodontogen 319
Velummuskulatur 248
–– systemisch 319
Veränderungen
Tumor, adenomatoider odontoge- Zahnretention 17
–– vaskulär 145
ner 112 Zahnstellungsanomalie 254
Verfahrensgrundsätze 357
–– Diagnostik 112 Zementoblastom 122
Verhältnismäßigkeit 357
–– Therapie 112 –– Diagnostik 122
Verteidigungsrechte 357
Tumor, kalzifizierender odontoge- zentrale Neurofibromatose 145
Virussialadenitis 187
ner 112 Zoster oticus 126
Volumenmangel 35
–– Diagnostik 112 Zunge 295
Volumenzunahme der Mundschleim-
–– Therapie 112 –– Innervation 5
haut
Tumor, kalzifizierender zystischer Zungenbeweglichkeit 87
–– Ursachen 318
odontogener 119 Zustände 320
Vorsorgeauftrag 354
Tumor, keratozystisch-odontoge- –– hormonassoziiert 320
Vorsorgevollmacht 353, 354
ner 112 Zweckbindung der Datenbearbei-
Voxel 16, 21
–– Diagnostik 113 tung 341
–– Klassifikation 113 Zyanose 40
–– Therapie 113 Zystadenolymphom 191
W
Tumor, squamöser odontogener 111 Zyste 319
–– Therapie 111 –– botryoid-odontogene 102
Tumornachsorge 156 Wangenabszess 85 –– globulomaxilläre 103
Tumorpatient 311 Wangenatherom 85 –– mukoepidermoid-odontoge-
Tumor-Staging 311 Wasser ne 102
–– Bildgebung 311 –– steriles 85–87, 89–92 –– nasoalveoläre 103
–– Konsilien 311 Weichgewebsaugmentation 78 –– sialo-odontogene 102
Tzanck-Test 133 Weichteilrekonstruktion 288 Zystektomie 100
–– A. radialis 290 Zysten
–– anterolateraler Oberschenkellap- –– odontogene 112
pen 292 Zystenbalg 100
U –– M. latissimus dorsi 294
–– M. pectoralis major 288
Zystostomie 100
Zytomegalie 188
Übernahmeverschulden 365
Weisheitszahnentfernung 59 β-Lactamantibiotika 92
Umbau
–– Indikationen 61
–– bindegewebiger 82
Unilockplatte 201
–– operative Entfernung 62
Unterbrechungspflicht
–– Therapie 62
–– Ausnahmen 349
Widal-Trias 177
Unterkiefer
Windpocken 324

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Facharztwissen Mund-, Kiefer- und Gesichtschirurgie

Astrid Kruse Gujer

Prof. Dr. med. Dr. med. dent. Klaus W. Grätz

ISBN 978-3-642-30002-8 ISBN 978-3-642-30003-5 (eBook)

Planung: Dr. Klaus Richter, Heidelberg

Gedruckt auf säurefreiem und chlorfrei gebleichtem Papier

Springer Medizin ist Teil der Fachverlagsgruppe Springer Science+Business Media

PD Dr. med. Dr. med. dent. Astrid Kruse Gujer

Notfälle in der Mund-, Kiefer- und Gesichtschirurgie���������������������������������������������������������������������������� 31

Erkrankungen und Operationen der Kiefergelenke ����������������������������������������������������������������������������� 217

Patientenbetreuung auf einer mund-, kiefer- und gesichtschirurgischen Station����������� 307

Arzt-Patienten-Beziehung und ärztliches Handeln in rechtlicher

Prof. Dr. med. Dr. med. dent.

Prof. Dr. med. Bernhard

PD Dr. med. Dr. med. dent.

Dr. med. Magdalena Vich

Dr. med. Dr. med. dent.

Prof. Dr. med. Dr. med. dent.

1.1 Anatomie des Halses im Rahmen einer Neck Dissection

1.2 Nervus facialis im Rahmen einer Parotidektomie und koronarer

A. Kruse Gujer et al., (Hrsg.), Facharztwissen Mund-, Kiefer- und Gesichtschirurgie,

1.1 Anatomie des Halses im Rahmen einer

V. und A . facialis A . und V. submentalis

Darstellung der in der Tiefe liegenden Strukturen durch

. Abb. 1.1 Trigonum submandibulare rechts, Ansicht von lateral

N. occipitalis minor M. sternocleidomastoideus

M. levator scapulae und

. Abb. 1.2 Posteriores Halsdreieck rechts

55 P räparation nach posterior entlang des Gefäß- 55 A

Zur Freilegung Leitungsbahnen in

. Abb. 1.3 N. facialis: relevante Anatomie in der Fossa retromandibularis

!! Cave Wiederholung Fossa pterygopalatina (mod. nach

1 . Tab. 1.1 Strukturen Fossa pterygopalatina

Öffnungen Verbindungen zu Anatomische Strukturen

modifiziert nach Netter

zz Operative Zugänge 55 N. infraorbitalis (aus N. maxillaris)

pensorium Lockwood und trägt zur Bildung der z z Venen

z z Knöcherne Begrenzung der Orbita 1.4 Kiefergelenk im Rahmen einer

z z Verbindung Dissektionsgebiet 1 und 2

!! Cave zz Anatomie koronarer Zugang

2.1 Digitale Volumentomographie (DVT) – 16

2.2 Magnetresonanztomographie (MRT) – 17

2.3 Computertomographie (CT) – 21

2.5 Intraoperative Navigation – 25

A. Kruse Gujer et al., (Hrsg.), Facharztwissen Mund-, Kiefer- und Gesichtschirurgie,

2.1 Digitale Volumentomographie (DVT) 55 Geräteeinstellung (Röntgenstrahlungsparameter,

zz Traumatologie 55 Synonym: magnetic resonance imaging (MRI)

. Tab. 2.1 Wichtung und Darstellung unterschiedlicher

zz Weitere Sonderformen 55 3 D-Darstellung des Luftraums zur Beurteilung der

zz Vorteile zz Vergleich CT und MRT

k Vkorteile MRT 2.4.1 Prinzip der Positronen-Emissions-To-

55 ultraschnelle Koinzidenzmessung mit deutlich  m häufigsten verwendet 18F-Nuklid verbunden mit

zz Kombination PET mit CT (PET / CT) zz PET / CT mit 18F-Fluordeoxyglucose (FDG)

zz Besonderheiten 55 N avigation im Unterkiefer aufwändig und teilweise

Zu 2.4 Positronen-Emissionstomographie / Computertomogra-

Zu 2.5 Intraoperative Navigation

Notfälle in der Mund-, Kiefer-

3.1 Allergische Reaktion – 32

3.2 Nichtallergische Anaphylaxie – 34

3.4 Kardiopulmonale Reanimation (Stand November 2010) – 36

3.5 Zerebrale Anfallsleiden – 39

3.7 Störung der Atmung und Atemwegsmanagement – 41

3.8 Diabetes mellitus – 43

Notfälle in der Mund-, Kiefer- und Gesichtschirurgie�� 31

Erkrankungen und Operationen der Kiefergelenke �� 217

Patientenbetreuung auf einer mund-, kiefer- und gesichtschirurgischen Station�� 307

1.1 Anatomie des Halses im Rahmen einer Neck Dissection

1.2 Nervus facialis im Rahmen einer Parotidektomie und koronarer

1.1 Anatomie des Halses im Rahmen einer

55 P räparation nach posterior entlang des Gefäß- 55 A

pensorium Lockwood und trägt zur Bildung der z z Venen

z z Knöcherne Begrenzung der Orbita 1.4 Kiefergelenk im Rahmen einer

z z Verbindung Dissektionsgebiet 1 und 2

2.1 Digitale Volumentomographie (DVT) – 16

2.2 Magnetresonanztomographie (MRT) – 17

2.3 Computertomographie (CT) – 21

2.5 Intraoperative Navigation – 25

2.1 Digitale Volumentomographie (DVT) 55 Geräteeinstellung (Röntgenstrahlungsparameter,

zz Traumatologie 55 Synonym: magnetic resonance imaging (MRI)

zz Weitere Sonderformen 55 3 D-Darstellung des Luftraums zur Beurteilung der

k Vkorteile MRT 2.4.1 Prinzip der Positronen-Emissions-To-

55 ultraschnelle Koinzidenzmessung mit deutlich m häufigsten verwendet 18F-Nuklid verbunden mit

zz Besonderheiten 55 N avigation im Unterkiefer aufwändig und teilweise

3.1 Allergische Reaktion – 32

3.2 Nichtallergische Anaphylaxie – 34

3.4 Kardiopulmonale Reanimation (Stand November 2010) – 36

3.5 Zerebrale Anfallsleiden – 39

3.7 Störung der Atmung und Atemwegsmanagement – 41

3.8 Diabetes mellitus – 43

3.1 Allergische Reaktion ■ ■  Typ 4

55 G lukokortikoid: Methylprednisolon (250–500 mg i. v. 55 NSAR: Nierenschädigung

3.3 Herz-Kreislauf-Beschwerden 3.3.2 Hypertensive Krise

>> 44 D ifferentialdiagnose der vasovagalen Synko-

zz Klinik 55 S chmerzausstrahlung in linken Arm

3.4.1 Basismaßnahmen bei Erwachsenen

3.4.3 Advanced life support 3.5.1 Apoplex

55 Atemwege freihalten zz Differenzialdiagnosen zum epileptischen Anfall

55 C hemisch durch Säure oder Laugen (2–5 %) ■ ■  Einteilung nach Tiefe

■ ■  Einteilung nach Ausdehnung 55 wegdrückbar

■ ■  Inhalationstrauma 55 B eteiligung von Gesicht, Händen, Füßen, Genital-

55 T etanusprophylaxe 55 Bei Kontrakturen Keratitis und Visusverlust mög-

4.1 Lokalanästhetika zz Verwendete Vasokonstriktoren

4.2.3 Entscheidungsfindung 55 I II: Gut geplante, nicht experimentelle deskriptive

4.2.5 Prognose 4.3 Weisheitszahnentfernung

zz Begriffsbestimmungen 55 D: horizontale Verlagerung, Krone mesioangulär

55 V erwendung des Zahnes zur Transplantation. IV/A !! Cave

5.2 Einteilungen und Klassifikationen – 69

5.6 Aktuelle Leitlinien – 80