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J(Umm

Endodontologie
l.dwbuc:h ftlt Stvdium und tsmd

Dtuti<ht.r bhn.htteVerfas
 W. Klimm
Endodontologie
navra pet.

Alles fließt.

(nach Heraklit um SSO - 480 v. Chr.}

II
W. Klimm

Endodontologie
Lehrbuch für Studium und Beruf
2. überarbeitete Auflage

Unter Mitwirkung von M . Arnold, S. Gäbler, G. Viergutz

Mit 339 Abbildungen in 444 Einzeldarstellungen und 46 Tabellen

Deutscher Zahnärzte Verlag Köln

Professor Or med.
Wolfgang Klimm
Händelstraße 10
04416 Markkleeberg
Oipi.-Stom. Michael Arnold
Praxis für Endodontie und
Zahnerhaltung
Könlgstr. 9
01097 Dresden
Or. med. dent. Stephan Gäbler
Zahnarztpraxis
Dresdner Str. 17
01465 Oresden·Langenbru~k
Or. med. Gabriete Viergutz
Stellv.Leiterin Abteilung
Kinderzahnheilkunde
Universitatsklinikum
Carl Gustav Carus
Zentrum für Zahn-, Mund - und
Kieferhellkunde, Poliklinik für
Kieferorthopäd te
Fetscherstr. 74
01307 Dresden
ISBN 978-3-7691-3421-6
l Auflage 2003
BibliografiS<he Information der Deutschen Nationalbibliothek
Oie Deutsche Nationalbibliothek verzeichnet diese Publikation in
der Deutschen Nationalbibliografie; detaillierte bibliografische
Daten sind im Internet über http://dnb.d-nb.de abrufbar.
Die Wiedergabe von Gebrauchsnamen, Handelsnamen, Waren
bezeichnungen usw in diesem Werk berechtigt auch ohne beson
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im Sinne der Warenzeichen- oder MarkenS<hutz-Gesetzgebung
als frei zu betrachten wären und daher von jedermann benutzt
werden dürften.
Wichtiger Hinweis:
Die Zahnmedizin und das Gesundheitswesen unterliegen einem
fortwährenden Entwicklungsprozess, sodass alle Angaben immer
nur dem Wtssensstand zum Zeitpunkt der Drucklegung entspre·
chen konnen.
Die angegebenen Empfehlungen wurden von Verfassern und Ver-
lag mit größtmöglicher Sorgf.alt erarbeitet und geprü ft. Trotz
sorgfältiger Manuskripterstellung und Korrektur des S.atzes
können Fehler nicht ausgeschlossen werden.
Der Benutzer ist aufgefordert, zur Ausw.ahl sowie Dosierung von
Medikamenten die Beipackzettel und Fachinformationen der
Hersteller zur Kontrolle heranzuziehen und im Zweifelsfall einen
Spezialisten zu konsultieren.
Der Benutzer selbst bleibt verantwortlich für jede diagnostische
und therapeutische Applikation, Medikation und Dosierung.
Verfasser und Verlag übernehmen Infolgedessen ketne Verant-
wortung und keine daraus folgende oder sonstige Haftung fur
Schäden, die auf trgendetne Art aus der Benutzung der in dem
Werk enthaltenen Informaltonen oder Teilen davon entstehen.
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der vorherigen S<hriftlichen Genehmigung des Verlages.
Copyright o 2011 by
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Dieselstraße 2, 50859 Köln
Die Deutsche Zahnärzte Verlag DÄV GmbH ist ein Tochterunter-
nehmen der Deutscher Arzte-Verlag GmbH.
UmschlagkonzeptIon: Sybille Rommerskirchen
Iektorat: Marko Roeske
ntelgrafik: Bettina Kulbe
Titelbild· Prof. Or. W. Klimm
SatZ; Plaumann, 47807 Krefeld
Druck/Bindung: Kösel, 87452 Altusried -Krugzell
54 3 21 0 / 612
Vorwort zur 1. Auflage
Oie ~ndodontologie gilt als inte!,'Tale wissen-
schaftliche Disz.iplln der Zahncrhallungs-
1..-unde und Be~tandteJ I des zahnarztliehen
Curriculums. Sie ist die Lehre von Gesund-
heit und Krankheit des Pulpa-Dentin-Sys-
tems sowie der peri- und Interradikulären
Gewebe. Ausgehend von ihren morpholo-
gisch-physiologischen Grundlagen b€fasst
sie sich mit der Diagnostik, Prävention und
Therapie der Erkrankungen und Verlet.wn-
gen der genannten Gewebe. Dabei dürfen
Entwicklungsstörungen nicht unberücksich-
tigt bleiben. Die Endodontie ist gleid15am
der praktische J<ern der Endodontologie.
Somit wendet sich das vorliegende Fach-
buch an den Studierenden, Wh~en~ct1aft ier
und prak-tisch tätigen Kollegen. Letzteren
möchte es als ,.Genera Iisten" und ,.Spezialis-
ten" an~prechen. Folglich soll es der Aus-,
Weiter- und rortbildung gleichermaßen die-
nen und das problemorientierte Lernen un-
terstützen.
Diese "Endodontolog•e" ist als Rückblick,
Standortb€stimmung und Ausblicl.. konz.i-
piert. Sie verfolgt eine Reihe von Intentionen:
~ Würdigung der Wegbereiter der moder-
nen Endodontologie und Bewahrung
von Bewährtern
~ Integration neuer l:rkenntnisse der t\a-
tunvissenschaflen und Medizin in die
Ätiologie, Pathogenese, Diagnostik, Prä-
vention und Therapie der rrkrankungcn
von Pul1>a und apikalem Parodont
~ Darstellung der ~truktur- und molekular-
biologischen C.rundlagen der Endodon-
tie
~ Berücksichtigung der europ<iischen Qua-
litiitsrichtlinien endodonlischer ßchand-
Jung, der Qualitätsrichtlinien der Schwci-
z.erischen Zahnäflte-G~ellschaft und der
Erkenntnisse der beweisgestützten (evi-
dence-based) Zahnmedizin
~ Darlegung allgemeiner Voraussetzw1gen
für eine erfolgreiche Endodontie: Qualifi-
kation und ~pczialisierung, Indikation
und Kontraindikation, Standardisierung,
Rationalisierung tmd Visualisierung,
Asepsis und Anti ~epsis
~ Abhandlung der ätiologisch-pathogene-
tischen, hlstopathologischen, histobak-
teriologischen und diagnostischen
Grundlagen der endodonllschen 1llera-
pie
~ Vermittlung ('iner präventionsorientier-
ten, pulpaerhaltenden und gewebescho-
nenden F.ndodontie
_. Orientienmg auf praktikable Verfahren
und sinnvolles llandeln angesichts der
Flut teilweise spektakulär propagierter
Methoden und Instrumente
_. Ausblick auf potenzielle molekularbiolo-
gische 111erapieansätLe der modernen
Endodontie
l~eide r Darstellung des vielschichtigen In-
halts in Wort und Bild wurde besonderer
Wert auf Systematik, Verständlichkeit und
Kach,·oll.ziehbarkeit gelegt. Die de taillierten
i~ehandlungssystematiken sollen dem l.eser
Schritt für Schrill eillt'll sicheren Weg zum
endodontischen Behandlung~erfolg v-eisen.
Für die hilfreiche Unterstützung der Ar-
beit am Buch sei den Damen Dipl.-lng. M.
Staat, OA Dr. l. Natusch, Prof. Dr. G. Hetzer,
G. Oßwald, G. Bellmann und Dr. ß. Helbig
sowie den I leeren Dipi.-Stom. ~- Arnold, Dr.
VI Vorwort

G. Buchmann, Prof. Dr. R. Koch, Prof. Dr. '1.

Krieget und Dr. T. Klinke aufrichtig gedankt.
Dem Deutschen Zahnärzte Verlag ge-
bührt be~onderer Dank Hir Vertrauen, Ver-
ständnis und Generosität. Herr M. Schmidl
hat die Entstehung de~ Buches mit hoher
Kompetenz und großer Hilfe begleitet.

Dresden und Leipzig, März 2002

Hermann Wolfgang Klimm

Vorwort zur 2. Auflage
Die 2003 erschienene I. Auflage der nEndo·
dontologie - Grundlagen und Praxl\" stand
unter dem Mono lleraklits "Alles fließt". Ge-
treu dieser Sentenz war es an der Zeit, das
Buch zu aktualisieren. Handlungsbedarf be-
stand insofern, als eine Reihe von neuen Er·
kenntnissen, Entwicklungen, Richt- und
Leitlinien, Fmpfehlungen sowie Verordnun-
gen und Stellungnahmen benicksichtigt
werden mu\\te:
.4 Die f.mopäische Gesellschaft flli Endo-
dontologie legte 2006 neue Qualitäts-
richtlinien endodontischer Behandlung
als Konsensuspapier vor. Der Enclodon-
tie- l~eirat der Deutschen Gesellschaft für
Zahnerhaltung veröffentlichte 2005 die
Stellungnahme "Good clinical practice:
Oie Wur7ell..andlbehandlung".
.4 lm Auftrag der Deutschen Gesellschart
für Mund-, Kiefer- und Ge\icht~chirmgie
und der Zahnärztlichen Zentralstelle
Qualltätssichenmg erfolgte 2007 die Ver-
öffentlichung der Leitlinie "Wurzelspit·
7enresel..tion".
.4 Nach dem Entwurf der neuen Approba·
tit>nsordnung für 7.ahnär7te gelten im
fächerkanon der Zahnerhaltung die Ka-
riologle/Zahnhartsubstanzlehre, Endo-
dontologie, Parodontologie und Kinder-
7ahnheilkunde als eigenständige Prü-
fungsfächer.
.4 Die :-.lovelle der Röntgenverordnung
wurde im zahnärztlichen Bereich umge-
setzt.
.4 Die Bundeszahnärztekammer, die Deut-
sche Gesellschaft fur Zahn-, Mund- und
Kieferheilkunde und der Verband der
Hochschullehrer der 7..ahn-, Mund- und
~ VII
Kieferheilkunde trafen 2007 eine Koope-
rationsvereinbarung 7.ur Einführung ei-
nes modularen Systems der postgradua-
len 7ahnär7.tlichen Fort- und Weiterbil-
dung.
.4 Der Wissenschaftsrat veröffentlichte
2005 Empfehlungen zur Weiterentwick-
lung der Zahnmedizin an den Universitä-
ten in Deutschland.
.4 Die Association for Dental ~ducatlon ln
Europc stellte 2008 das Konzeptpapier
.,Profile and Competences for Dental
Education in Europe" zur Diskussion.
.4 Die Deutsche Gesellschaft für Kardiologie
- 1-lerz- und Kreislaufforschung und die
l,aui-Ehrlich-Geselbchaft fUr Chemothe-
rapie gaben 2007 eine aktuelle Stellung-
nahme zur Prophylaxe der infektiösen
Endol..arditis ab.
.4 Das Robert Koch-Institut publizierte 2006
die aktuelle E.rnpfehJung zur lnfektions-
prcivention in der Zahnheilkunde.
.4 Selbstredend ging auch die Entwicldung
auf dem Sektor der endodontischen Ma-
terialien, Instrumente, Geräte und Tech-
niken weiter.
Mit diesen Al..tualisierungen erhebt die 2.
Auflage der" Endodontologie - Lehrbuch tür
Studium und Beruf" wie ihre Vorgangerin er-
neut den hohen Anspruch einer evidcm:ge-
~tüt7ten und universellen Endodontologie.
Somit verfolgt sie die Intention, sowohl wis-
senschaftliche Grundlagen des Fachs als
auch eine durch wissenschaftliche Beweise
untermauerte (evidence-based) klinische En-
dodontologie zu vermitteln. Dabei werden
unterschiedliche F\idenzgrade akzeptiert,
VIII
die von der Expertenmeinung bis zur Meta-
analyse randomisierter kontrollierter Stu-
dien reichen. Von dem Ziel einer systemati-
~chen, verständlichen und praxisbezogenen
Darstellung wurde auch in dieser Auflage
nicht abgewichen. So musste denn auch an
den zielsicheren Behandlungssystematiken
festgehalten werden, die Behandlungsschrit-
te, Behandlungsmittel, Behandlungsmodus,
Behandlungsziel und Behand lung~bedin­
gungen beinhalten. Als Lehrbuch soll diese
aktuali~ierte ~ndodontologie in bewährter
Weise die endodontologische Ausbildung
der Zahnmedizinstudenten und als Fach-
buch die postgraduale fort- und Weiterbil-
dung der endodontisch täUgen Kollegen
hilfreich begleiten.
Den Damen Dipl.-lng. M. Staat, meiner
ehemaligen Chefsekretärin, Dr. med. E.l.
Vorwurt
Klimm, meiner Ehefrau, G. Oßwald, G. Bell-
mann \owie den Herren Dr. med. G. Gart~
und Dr. med. G. Buchmann gebührt mein
herzlicher Dank für ihre konstruktive Untl•r·
Stützung bei der Erarbeitung dieses Werkes.
Außerdem bedanke ich mich aufrichtig bei
den Damen Dr. I. jachmann und ß. Pietsth
mwie bei den Herren J>rof. Dr. H. Wegner (t),
Prof. Dr. R. Koch, IJr. T. Klinke und IJr. IJr. M.
Schneider. Der Deut~che Ärzte-Verlag hat d1e
Entstehung des Werkes verständnisvoll und
großzügig begleitet. Frau U. Blechschmidt
und der Abteilung llerstellung bin ich zu be-
sonderem Dank verpflichtet.
Dresden und Leipzig, September 20 10
Hermann Wolfgang Klimm
 _.- ,x

Autorenverzeichnis

Prof. Dr. med Wolfgang Klimm Dr. med. Gabriele Viergut7

Händelstraße 10 Universitätsklinikum Carl Gustav Carus
044 J 6 Markkleeberg Zentrum für Zahn-, Mund- und
Kieferheilkunde
Dipi.-Stom. Michael Arnold Abteilung für Kinderzahnheilkunde
Königstraße 9 Fet~cherstraße 74
01097 Dresden 01307 Dresden

Dr. med. dent. Stephan Gäbler

Dresdner Straße 17
01465 Dresden-Langebri.ld.
 , . - xl

Inhaltsverzeichnis

1 Struktur- und molekularbiologische Gr undlagen der Endodontie .. .. ... .. .. ... .. . 1

1.1 Morphogenese der Zähne - 3
1.1.1 Anlagen der Milchzähn - 3
1.1.2 Anlagen der bleibenden Zähne - 3
1.1.3 Strukturkomponenten des Zahnkeims - 4
1.1.4 Epithelial-mesenchymale Interaktionen der Morphogenese - 5
1.1.5 Molekulare Vorgange der M orphogenese - 6
1.1.6 Entwicklung der Zahnkrone und der Zahnwurzel - 7
1.2 Das Pulpa -Dentin-System - 8
1.2.1 Entwicklung der Pulpa - 9
1.2.2 Strukturen der Pulpa - 10
1.2.3 Dentinbildende Funktion - 12
1.2.4 Strukturen des Dentins - 15
1.2.5 Zusammensetzung und Eigenschaften des Dentins - 18
1.2.6 Sensorische Funktion - 19
1.2.1 Trophische Funktion - 22
1.2.8 Defensive Funktion - 25
1.2.9 Strukturelle Metamorphosen - 30
1.2.10 Anatom ische Variationen - 34
1.3 Entwicklungsstörungen - 62
1.4 Genese, Struktur und Funktion des apikalen Parodonts - 13
1.4.1 Wu rzelzement - 74
1.4.2 Desmodont - n
1.4.3 Alveolarknochen - 79
1.5 Pulpo-parodontale Kommunikationen - 80
Literatur - 83

2 Endodontologie und Epidemiologie .........................•...•......•....... 95

2.1 Allgemeine Aspekte der Epidemiologie - 97
2.1.1 Ziele epidemiologischer Forschung - 97
2.1.2 Arten epidemiologischer Studien - 98
2.1.3 Bestandteile epidemiologischer Studien - 100
2.2 Studien zur Epidemiologie von Pulpitis und apikaler Parodontitis - 101
2.2.1 Indexsysteme und Variablen - 101
2.2.2 Prävalenz der Pulpitis - 103
2.2.3 Prävalenz und lnzidenz der Parodontitis apicalis - 103
2.2.4 Parodontitis apicalis und Mundgesundheitsverhalten - 104
2.2.5 Parodontitis apicalis, Mundgesundheit und
Allgemeinerkrankungen - 104
XII lnhaltsvenerchrris

2.2.6 Quantität und Qualität endodontischer Behandlungen - 104

2.2.7 Parodontitis apicalis und Wurzelkanalbehandlung - 105
2.2.8 Parodontitis apicalis, Überkronung und Stiftversorgung - 106
2.2.9 Ursachen und lnzidenz des Zahnverlusts - 107
2.2.10 Erfolg und Misserfolg endodontischerTherapie - 107
Literatur - 109

3 Ätiologie und Pathogenese der Pulpitis und Parodontitis apicalis . . . . .. . ... . . . ... . 113
3.1 Ursachen der Pulpitis und Pulpanekrose - 115
3.1.1 Mikrobielle Ursachen - 115
3.1.2 Physikalische Ursachen - 122
3.1.3 Chemische Ursachen - 124
3.2 Pathogenese der Pulpitis - 129
3.3 Mikroflora des infizierten Wurzelkanals und der apikalen Parodontitis - 134
3.4 Pathogenese der Parodontitis apicalis - 142
3.4.1 Pathogenese der Parodontitis apicalis acuta - 142
3.4.2 Pathogenese der Parodontitis apicalis chronica - 143
3.4.3 Pathogenese der radikulären Zyste - 144
Literatur - 145

4 Pathomorphologie der Pulpitis und Parodontitis apicalis . . . . . . . . . . . . . • . . . • . . . . . . 153

4.1 Pathomorphologische Formen der Pulpitis - 155
4.1.1 Pulpitis acuta serosa partialis (coronalis) - 155
4.1.2 Pulpitis acuta serosa totalis (radlcularis) - 156
4.1.3 Pulpitis acuta purulenta partialis (coronalis) - 156
4.1.4 Pulpitis acuta purulenta totalis (radicularis) - 156
4.1.5 Pulpitis chronica clausa - 156
4.2 Pathomorphologische Formen der Parodontitis apicalis - 160
4.2.1 Parodontitis apicalis acuta - 160
4.2.2 Parodontit is aplcalis chronica - 161
Literatur - 170

5 Diagnostik in der Endodontie . . . . . • . . . . . . . . . . . • . . . . . . . . . . • . . . • . • . . . . . . . . . . . . • . 173

5.1 Anamnese - 175
5.1.1 Medizinische Anamnese - 175
5.1.2 Zahnmedizinische Anamnese - 176
5.2 Klinische Befunderhebung - 178
5.2.1 Einschätzung des Allgemeinzustands - 178
5.2.2 Extraorale Befunderhebung - 178
5.2.3 Befunderhebung am Endodont - 179
5.2.4 Befunderhebung am Parodont - 183
5.3 Röntgenografische Befunderhebung - 185
5.3.1 Konventionelle Röntgenografie - 185
5.3.2 Digita le Röntgenografie - 185
5.3.3 Interpretation des Röntgenbildes - 186
5.3.4 Dritte Objektdimension - 187
5.3.5 Rechtfertigende Indikation - 187
Inhaltsverzeichnis ~ XIII

5.4 Diagnostik der Pulpitis - 189

5.4.1 Klinik und Pathomorphologie der Pulpitis - 190
5.4.2 Partielle und tota le Pulpitis - 191
5.4.3 Reversibilität und lrreversibilität - 191
5.4.4 Synopsis der Pulpitisdiagnostik - 195
5.5 Diagnostik der Parodontitis apicalis - 198
5.5.1 Kl inisch-röntgenografische Klassifikation der Parodontitis aplcalis - 198
5.5.2 Klinik und Röntgenografie der Parodontitis apicalis - 198
5.6 Diagnostik der pulpo-parodontalen Läsionen - 205
5.6.1 Klassifikationen der pulpo-parodontalen Läsionen - 205
5.6.2 Klinik und Röntgenografie der pulpo-parodontalen Läsion - 206
5.7 Diagnostik externer Wurzel resorptionen - 207
5.7.1 Apikale externe Wurzelresorption - 208
5.7.2 Laterale externe Wurzelresorption - 209
5.7.3 Zervikale Wurzelresorption - 209
5.8 Abgrenzung des nicht odontogenen Gesichts- und Kopfschmerzes - 210
5.8.1 Akute Schmerzsyndrome - 210
5.8.2 Chronischer Schmerz - 212
Literatur - 214

6 Prävention und Endodontie . . . • . . . . . . . . . . . . . . . . . • . . . . . . . . . . . . . . . . . . . • . . . . . . . . . . 219

Literatur - 222

7 Endodentische Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . • • . . . • . . . . . . . . . . . . . . • . . . . . . . . . . 225

7.1 Allgemeine Voraussetzungen - 227
7.1.1 Qualifikation und Spezialisierung - 227
7.1.2 Indikation und Kontraindikat ion - 230
7.1.3 Standardisierung. Rationalisierung, Visualisierung - 234
7.1.4 Asepsis und Antisepsis - 241
7.2 Vitalerhaltungsverfahren im bleibenden Gebiss - 248
7.2.1 Vitalerhaltung-Gegenwart und Ausblick - 249
7.2.2 Indirekte Überkappung - 252
7.2.3 Direkte Überkappung - 256
7.2.4 Partielle Pulpotomie - 259
7.2.5 Totale Pulpotomie - 261
7.3 Pulpektomie im bleibenden Gebiss - 262
7.3.1 Definition - 262
7.3.2 St ufenmesstechnik - 262
7.3.3 Indikation - 264
7.3.4 Anästhesie - 264
7.4 Wurzelkanalbehandlung im bleibenden Gebiss - 265
7.4.1 Präparation der Zugangskavität - 265
7.4.2 Mechanisch-chemische Wurzelkanalaufbereitung - 267
7.4.3 Wurzelkanalfüllung - 312
7.4.4 Systematik der Wurzelkanalbehand lung - 320
7.4.5 Erfolg der Wurzelkanalbehandlung - 346
7.4.6 Rev1sion der Wurzelkanalbehand lung - 350
XIV Inhaltsverzeichnis

7.5 Postendodentische Restauration - 354

7.5.1 Restaurative Therapie nach Vitalerhaltungsverfahren - 354
7.5.2 Restaurative Therapie nach Wurzelkanalbehandlung - 354
7.6 Behandlung seltener endodontischer Fälle - 363
7.7 Komplikationen bei der endodontischen Behandlung - 365
7.7.1 Klassifikation der Komplikationen - 365
7.7.2 W ichtigste Komplikationen - 366
7.8 Endodentische Schmerzbehandlung - 372
7.8.1 Caries mediaund profunda - 372
7.8.2 Reversible Pulpitis - 372
7.8.3 Irreversible Pulpitis - 372
7.8.4 Akute apikale Parodontitis - 373
7.8.5 Anästhesie - 374
7.9 Therapie der Endo-Paro-Läsion - 375
7.10 Endodentische Behandlung im Milchgebiss - 375
7.10.1 Ziele - 375
7.10.2 Grenzen - 376
7.10.3 Diagnostik - 377
7.10.4 Therapie - 379
7.10.5 Temporäre Maßnahmen - 387
Literatur - 388

8 Endedontische Chirurgie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . .. . .. .. • . . 413

8.1 Grundlagen und Prinzipien der endodontischen Chirurgie - 415
8.1.1 Vorbereitung - 415
8.1.2 Medikation - 416
8.1.3 M inimalinvasive und Mikrochirurgie - 417
8.1.4 Konventionelle endodontlsche Chirurgie - 418
8.1.5 Zugang - 418
8.1.6 Präparation des Weichgewebes - 419
8.1.7 Präparation des Knochens - 422
8.1.8 Präparation des Dentins - 422
8.1.9 Wurzelreparaturmaterialien - 423
8.1.10 Nahttechniken - 423
8.1.11 Wundverschluss - 424
8.1.12 Nachsorge - 424
8.2 Verfahren der endodontischen Chirurgie - 425
8.2.1 Inzi sion - 425
8.2.2 Chirurgische Wurzelfreilegung und apikale Kürettage - 425
8.2.3 Perforationsreparatur - 426
8.2.4 Wurzelspitzenresektion - 427
8.2.5 Prämolarisatlon - 431
8.2.6 Hemisektion - 437
8.2.7 Wurzel resektion - 437
8.2.8 Replantation - 438
8.2.9 Erfolgsbewertung - 439
Uteratur - 439
lnhaltsvtrztichnis _...- XV

9 Akutes Zahntrauma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 441

9.1 Grundsätze zur Diagnostik und Therapie von M ilchzahnverletzungen - 443
9.2 Grundsätze zur Diagnostik und Therapie von Verletzungen bleibender
Zähne - 446
Literatur - 454

10 Bleichen von endodontisch behandelten Zähnen . . . .. .. . • .. .. . .. . . .. .. • .. .. .. .. . 455

10.1 Charakteristik des Wa lking Bleach - 457
10.2 Indikat ion des Wa lking Sieach - 457
10.3 Mittel des Walking Sieach - 457
10.4 Systematik des Walking Bleach - 457
10.5 Erfolg des Wa lking Sieach - 458
Literatur - 459

Stichwortverzeichnis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . • . • . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . • . . . . . . . . 461
1 Struktur- und molekularbiologische
Grundlagen der Endodontie

1.1 Morphogenese der Zähne . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . • . . . . 3

1.1.1 Anlagen der Milchzähn - 3
1.1.2 Anlagen der bleibenden Zähne - 3
1.1.3 Strukturkomponenten des Zahnkeims - 4
1.1.4 Epithellai-mesenchymale Interaktionen der Morphogenese - 5
1.1.5 Molekulare Vorgänge der Morphogenese - 6
1.1.6 Entwicklung der Zahnkrone und der Zahnwurzel - 7

1.2 Das Pulpa·Dentin·System . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . • . . . . . . . . . . . . . • . . . . . . . . • . . . 8

1.2.1 Entwicklung der Pulpa - 9
1.2.2 Strukturen der Pulpa - 10
1.2.3 Dentinbildende Funktion - 12
1.2.4 Strukturen des Dentins - 15
1.2.5 Zusammensetzung und Eigenschaften des Dentins - 18
1.2.6 Sensorische Funktion - 19
1.2.7 Trophische Funktion - 22
1.2.8 Defensive Funktion - 25
1.2.9 Strukturelle Metamorphosen - 30
1.2.10 Anatomische Variationen - 34

1.3 Entwicklungsst örungen . . ........ . ........ . ................. . ............. . . . .. 62

1.4 Genese, Struktur und Funktion des apikalen Parodonts . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 73

1.4.1 Wurzelzement - 74
1.4.2 Desmodont - n
1.4.3 Alveolarknochen - 79

1.5 Pulpo-parodontale Kommunikationen . . . . . . . . . . . . . . . . • . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 80

Literatur . . . . . . . . . . . • . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . • . . . . . . . . . • . . . . . . . . • . . . . . . . . . • . . . . . . 83
.
 3

1 Struktur- und molekularbiologische Grundlagen der

Endodontie

II. w: Klimm

,Vit klinische Relevant oraler Strul..tmbiologie Das glockenförmige Schmelzorgan ent-

ergibt sich aus der Tlltsache, dass das Verständ-
nis des Aufbaus, cler Funktion 11/1(/ der Mö<~lic/1-
keitm patllologisc/ler Entgleisung oraler Gewebe
grwullegeml {iir Diagnostik, Prä1·entio11 1111d kli-
niscll-pmktisclles Jtanclell1 ist. •
(H. F.. Schroeder 1982]
fernt sich mehr und mehr von der Zah n leis-
te. Die epit heliale Verbindung zwischen dem
Schmelzorgan und der Za hnleiste wird als la-
tera le Zahnl eiste bezeichnet(ßolk 1913).
1.1.2 Anlagen der bleibenden Zähne

1.1 Morphogenese der Zähne
jeder Zahn entsteht durch lntera!..tionen
von Zellen de~ Fktoderms und Ektome-
scnchyms.
Die Zuwachszähne (M1. M2, ~hl sind Pro-
dukte der dhtal verlängerten generellen
Zahnleiste (s. Abbildung 1.2). Die Zuwachs-
.tahnanlage des I. bleibenden Molaren ent-

Das "Wunder Zahnentwicklung" bq,rinnt 4-6

Wochen nach dem Eisprung (Sch roeder
19821. Zu diesem Zeitpunkt hat der Embryo
eine Scheitel-Steiß-U!nge von 7-11 mm
(Schumacher 1990; Schrocdcr 20001. Das Epi-
thel des Stomod~um~ (primitive Mundhöh le)
senkt sich in das darunter liegende embryona-
le Bindegewebe. Durch verstarkte Zellteilung
verdickt sich das Epithel zum primä ren Epi-
thelband (s. Abbildung 1. 1). Dieses ist der Ur-
sprung der Vorhof- und ZahnJeiste. Aus der
Vorhoflei~te entwickelt sich das Vestibulum.

1.1.1 Anlagen der Milchzähne

Die Milchaihne (i., i2, c, m 1, m 2) entwickeln

~ich au~ der ge nerellen Zahnleiste (s. Abbil-
dung 1.2). Aus ihr sprossen seitwärts du rch
Zellvermehrung pro Kiefer 10 epitheliale Ge-
bilde, die jeweils 3 Stadien durchlaufen: das
Knospen -, Ka p pen- und Gtockemtadium Abb. 1.1: Primäres epit heliales Band als erstes Zei-
ILeche 18961 (s. Abbildung 1.3). chen der Zahnentwicklung (pfeil)
4 1 Struktur- und molekularbiologische Grundlagen der Endodontie

Mundhohl..
q><thel

primattS Ep.thfolb.ll'd
(4.-6 WO<he)

Z.hnk.\ppt
(1.-12. Wach<)

ZuwxMza~Nnlilge
I Mol>r
{11.-1\ Wach<)

Xl!m<l>glock<
(12.-16. Wach<)

~reit Zill'l"lelrtt:
liltef"iiiC Zilllnk-l~te

Eniltn~hnl<'•ste
(~ Monat nxh Ovu,.tlOtl)

Abb. 1.2: Sch~matische Darstellung der Zahnent-

wicklung im Knospen-, Kappen- und Glockenstadi·
um (Modifikation nach Taatz 1980)
steht hintN dem 2. ~ilchmolaren i.n der 13.-
15. Woche nach der Ovulation. Die Keime
der 3. Molaren erreichen das frühe G Iocken-
stadium 6 Jahre nach der Geburt.
Die Ersatzzähne - bleibende Scluleide-
zähne (11, 12) und Eckzähne (C) sowie Prämo-
laren (P 1, P2) - entstehen aus der Ersatz-
7ahn leiste. Letztere stellt die Verlimgerung
der generellen Zahnleiste nach apikal über
das Niveau der lateralen Zahnleiste dar. Die
Anlage der Ersatzzahnleiste und die Auflö-
5ung der lateralen 7.ahnleiste erfolgen 7eit-
gleich. Die Entwicklung der CrsatZZähne be-
ginnt im 5. Monat nach der Ovulation
(Schroeder 2000].
1.1.3 Strukturkomponenten des
Zahnkeims
Der Zahnkeim besteht aus 3 1eilen: dem glo-
ckenformigen Schmelzorgan, der ZalUlpapil-
le und dem Zahnsäckchen (s. Abbildung 1.4}.
Abb. 1.3: Entwicklung der Milchzähne: odontogenes
Epithelband im Oberkieferwulst (oben), Kappen
st adiumeines M ichzahnkeims im Unterkieferwulst
(unten)
Das glockenförm ige Schm el7orga n wie-
denun zeigt 4 morphologisch, zytologisch
und funktionell unter~chiedliche Schichten
(Scluocdcr 2000]: äußeres Schmelzepithel
(Epithelium enamelum extemum), Stratum
reticulare, Stratum in termedium und inneres
Schmelzepithel (Fpithelium enamelum In-
ternum). Das äu ßere Schmelzepithel (s. Ab-
bildung 1.4) besteht au!> kuboiden oder
leicht prismatischen Zellen und ist durch
eine Basalmembran vom Zahnsäckchen ge-
trennt. Das Stratum reti cuJarc setzt sich aus
sternförmigen leiten ?Usammen, die lange
zytoplasmatische Fortsätze aufweisen. Zwi-
~chen die5en Fort~atzen befindet ~ich eine
mukopolysaccharidreiche Flüssigkeit. Das
Stra tum interm edium grenzt mit seinen na-
chen Zellen, die reich an saurer und alkali-
scher Phosphatase sind, unmittelbar an das
innere Schmelzepithel an. Das innere
11 Morphosenes~ der Zahne e;:r.anll 5

Schmcl7epithel bl:steht aus saulenformigen

Zellen und einem hohen Gehall an saurer
l'hmphatase. 1>1e IelJen de-s inneren
Schmel7epllhels differenzieren \ith über
Praamelobl.t\lcn ru den Schmelzbildnern.
den Ameloblasten. Die Zellverdichtung de~
inneren ~chmelzepithel~ wi rd als Schmelz-
knoten IAhrcm 19131 be?eichnct. ßcim Zu·
sammentrcffen des außcren und mneren
~hmeLtepithels am tirkularen Rand de~
Schmcl10rgans bildet s1ch die zen il.alc
~chlinge, d1c SICh durch langenwach\tum
111 die H c rt wig~che tpithelschcide umwan·
deh.
D1e ektomescnch}male Zahnpapille ist
ein Abkömmling der Ncura lleiste. Su! \\ ird
\·om epithelialen Schmelzorgan eingeschlos-
~cn untl \teilt die primitive Zahnpulpa mit
undifferen7iertcn Mescnchymzellen, Kapil
larspros\ungcn, 'ervenfa\ern und lllllt'h·
mender Ha\ophihe dar.
Das Zahns.Jcl..chcn cnl\tammt e~nf.11l\
dem f.ktomc,enchym. \us dieser ~IC!>en­ Abb. 1.4: Strukturkomponenten des Zahnke•ms: (a)
stockenformoges Schmelzorgan. (b) Zahnpapolle. (c)
Ch}mverdichtung entwickelt SICh cuw 8111· Zahnsackchen. (sr) Stratum retoculare, {o~) inneres
degewebshulle deren ßlutgefaßc da\ Schm~lz~pith~t. (as~) auSeres Schmelzepothel
Schmeltorgan ver~1rgen [Taatz 1980).
2 Die LpithdverdickuJ1R indut.iert die \'er·
dlchtung dc~ unter dem l:pithel liegen-
1.1.4 Epithelial-mesenchymale den Mesenchyms.
Interaktionen der Morphogenese :l Die Mesenchyrn>erdilh tu ng korre\pon-
dJert mit dem verdickten Fpi thel. was zur
Die Form· und G~ta i tentwicklung der /.<~h­ ßildung der epithelialen Zahnknmpe
ne (Morphogenese) sowie die Zelldifferen1ie fuhrt.
nmg der Denttn- und Schmel7bildner beru- ·1. L);,s Knospenepithel w.1ndeh d1e \11.'\en-
hen auf InteraktiOnen des embryonalen lpi· chynwerdichtung in die Zahnpapille um.
theh und \fescnchvms. Sie vollt1ehen \ICh 5. Die Zahnpap11le wn\iHldeh da' Knm-
sequenz1cll (aufcinanderfolgend) und re1i pcnepitheJ in innere~ Schmeln•pithel.
prok (wedml\eitig) f I hesleff et al 1995J 6. Da\ innere Schmelzepithel mdu7iert 111
Dabei wird mit jeder Wechselwirkung em der Lahnpapille die Bildung von Jlriio-
höherer Diffcrcn.dcrung\grad dE.' r /eilen er- don toblasten.
reicht (~. Abbildung 1.5). Der Dialog zwi 7. Die Präodontoblasten veranlassen das in·
sehen dem Lplthel urld Mesenchym ge\taltl•t nere Schmelzepithel tur Bildung von
sich offenbar folgendermaßen: Praameloblasten.
1. Die cklclllll"\l'nchymale :-:eurallel\tc \Cf- !1. Die l>raameloblasten \emandeln d1e
anlasst das I p1thcl der pnmitiven ~fund­ l'raodontoblasten m Odontobla.sten
hohle 1ur Fp1thclverdickung. (Dentinbildung).
6 1 Struktur und molekularbiologl5che Grundlagen der Endodonlle
Stufe der Zelldifferen:tierung
Epithel
I"Mm
Sdvnolt
Epöthcl
oplthcl
Epll~··· I
~~ J DENTI N
•trdockullj!
Mur>d
.., lh<l J V ''•odo.\to
I>WIItn
VW.n
v Mown<""f'r>-
vetdd'lt~Jfti
popollo
Mesenchym
9. l)u~ Odontobla\ten veranla\\tm die Pra-
amcloblas ten zur Bildung der Ameloblas-
ten (Srh mellbildung).
1.1.5 M olekulare Vorgänge der
Morphogenese
Die molekularen \ orgänge der epllhelial-me-
sench) malen Interaktionen der lahnmor-
phogene\t.' wt>rden seit den 90er-Jahren dc~
20. Jahrhunderts mit rasa ntem Tempo aufge-
1-.. l,irt. Dic\c In teraktionen werden durch Sig-
nalmolckule vermittelt, welche die Zelll-..om-
munlkatlon bei fmbryonen- von der Fliege
bis zum Menschen regulieren Die meisten
bloal-..thcn \1olel-..ulc gehören 4 Proteinfami-
lien an Hmp (Hone morphogenetic pro-
tcm~). Fgf (llbroblast growth factor), Hedge-
hog und \\ nt (Wingless-typc). Kurzlieh \\ur-
den vef\chicdene Genmutationen, d1c nut
dem ~ignalnetzwerk assoziiert sind, als Ur~­
the fur Zahnfehlbildungen erl-..annt (ThesleH
20001
Die epithelial-mesenchymalen lntl'rak-
tionen w.ihrend der Zahnentwicl-..lung kön·
m·n nach I hl'~leff et al. (1995] al\ Ka\1-..:ade
wechselseitiger mo lekularer !lig nalwir-
1-..ungen h\>trachtet werden (\. \bb1ldung
I 6). l'rimare ~ignalwirkung geht nach \il'i·
nung der \utoren \On den Wachstumsfal-..to-
Abb. 1.5: Sequenz1elle
und wechselseitige In-
teraktionen Mischen
Mesenchym und Epi·
"U"lltlo- SCHM ELZ
.....,,,." thel be•der Morphoge-
nese und Zelldifferen-
J Zierung wahrend der
Z.lhnentwicklung (Mo-
difikation nach Thesleff
v Odonto et al 1995)
1,1-utrn
Entwicklungszeit
ren Bmp2 und Bmp4 .1us. Bmp4 lässt sich be-
reits im verdickten l'.plllwl nachweisen und
wandert in da~ ve rdichtete \1esenchyrn (Vai-
nio et al. 1993[. Bmp2 und Bmp4 stimulieren
die Expression der llomeohoxgene MSXI
[Macl<.enzie ct al. 1991( und \1!1XZ ('-'1acken-
7ie et a I. 1992] (Homologe du l lomroboxge-
ne der fruchtf11ege Drosophila) im benach-
barten Mesenchrm [\\..tng et al. 1998[. Die
\'erdichtung der Mesenchymzellen in der
Umgebung der epithelialen Zahnknospe
wird außerdem von der Expression des Zello-
berflächenprotcogl} !..an\ Syndecan (Vainio,
TllCSieff 1992), des l'Xtrazellul;iren Ma trix-
proteoglykans Tena~dn (Vainio ct a l. 19891
sowie der Transkriptiomfal-..toren I grl
(Krox20), 1'\-Myc und Lcfl (I ymphoid en-
hanccr-binding factor) begleitet ['1 hesleH
et al. 19951 ~1sx 1 konnte eine "ichtige Rol-
le bei der Bildung des bere1ts erwahnten
S<:hmelzknotem wahrend des Kappensta-
diums spielen Die lxprl'\\1011 der c.ene SHH
(SonJC hedgehog), BMP und I'GF im Schmelz-
1-..noten impliziert, d.m der ~chmelzknoten
als SignaiLentrum dl'r 7..ahnrnorphogencse
gelten kann [Tucker, ~harpe 1999].
Fgf stimuliert die Mesl'nchymprolifera-
lion während des k.appemtadiUJm. l\och
'or der Odontoblastcndiffercn7ierung findet
die Expression \'On 8\11'2 und T<.. Fp 1 (Trans-
forming grO\\ th factor) stall l)ie epithelial-
1.1 Morphogcne5c der Zahne
Abb. 1.6: Kaskade wech-
selseitiger molekularer
Signale zwischen Epi-
lnitiierung Morphogenese Diffenrenzierung
thel und Mesenchym
be1der Morphogenese
und Zelldifferenzierung
während der Zahnent-
wickJung (Modifikation SMPl
nach Thesleff et al.
8MP-4
1995) (pot~rdlelcung
Epithel
M esenchym
IArsen<hym·
vttdlchtung
FGF-l
BMP_.
TGF-j\1
me~enchymal en Interaktionen bei der
Odontoblastendilierenzierung beruhen of-
fenbar auf dem Zusammenspiel zwischen
Wachstumsfaktoren (Bmp, Tgff3) und ZeU-
~tatrix-tnteraktionen (s. Abbildung 1.6). Ne-
ben Tgffl ~~wie Bmp2 und Bmp4 könnten
lösliche Wachsturnsfaktoren der !=amilien
Fgf, lgf (Insulin growth factor) und 1'\gf ( er-
ve growth factor) an der Odontoblastendiffe-
renzierung beteiligt sein (Vaahtokari et al.
1991; Carn et al. 1992; Mitsiadi~ et a l. 1992;
Joseph et al. 1993; Bcgue-Kim et al. 1994;
D'Souza, Lltz 1996). Auch Ruch et al. [1995]
nehmen an, dass Vertreter der Superfamilie
Fgfß, die von den Präameloblasten se7erniert
werden, die Odontoblastendillercnzierung
in vi\'O initiieren. Da ßmp2, ßmp4 \owie
Tgfj31, Tgffl2 und rg~l3 von den differenzier-
ten Odontoblasten gebildet werden, können
d iese als potenzielle Induktoren der Amelo-
blastendifferenzierung gelten (The.\leff et al.
1995].
1.1.6 Entwicklung der Za hnkrone und
der Za hnwurzel
Noch vor dem Kappenstadium regt das
Zahnepithel das Mesenchym an, ein cxlonto-
genes Potenzial zu erwerben. Während des
Kappen- und Glockenstadiums induzieren
*fj.jiGII 7
l
f(;~_. TCF-ill
8MP2
TGf-j\1
Epoth.eiuppe
BMP-2
Z..hn~pll<
BMP-4
rc;n TCf i)H
8/AP-2
SMP-4
J
Signale des Dentalmesenchyms die Um-
wandlung n icht odontogenen Epithels in
odontogene Zellen [Thesleff et al. 1995].
Nach Schroeder [2000] wird die Ausbildung
der form~pezifischen Zahnkrone und Zahn-
wurzel von Zellen der Zahnpapille gesteuert.
Dabei veranlassen d ie Zellen der mesenchy-
rnalen Zahnpapille das epitheliale Schmelz-
organ mit Epithelschlinge (s. Abbildung 1.7)
und späterer Hertwigscher Epithelscheide,
eine organische Schablone der künftigen
Zahnform herzustellen. Die formgebende
Bedeutung der Zahnpapille ~ci durch Rekom-
binationsversuche belegbar, in denen Mola-
renpapillen l·rontzahnkappen d ie Molaren-
form aufzwangen. i\n der Grenzfläche zwi-
\Chen den Vor~tufen der Schmelzbildner und
der Zahnpapille (spätere Schmelz-Dentin-
Grenze) setzt zunächst die Dentinbildung
ein. Damit verwandelt sich die organische
Schablone in eine solide Gus>form, auf die
der Schmelz gleichsam naufgegossen" wird.
Die Bildung der Zahnhart\ubstanzen erfolgt
schichtweise. Sie beginnt im Bereich der
SchJ1eidekanten und Höcker und setzt sich
in Richtung Zahnhals fort. Die Schjchten
gleichen h ier gestapelten Kegeln.
Die Wurzelbildung beginnt nach ßeendi-
&'tmg der Schmelzbildung. Die Hertwigsche
Epithelscheide bestimmt Form, Größe und
Zahl der Wurzeln. Wenn sie beim Wachstum
8 1 Struktur- und molekularbiologische Grundlagen der Endodontle

Abb. 1.7: Schema der

morphologischen
Grundlagen für die Ent
wicklungder formspe-
t......'---,-;-- Ameloblastcn zifischen Zahnkrone
...;.~- Zahnschmelz und Zahnwurzel (M odi·
fikation nach Starck
1955 und Schumacher
Schmelzorgan et a1. 1990)
MM::;Nl-+.\~4-- Dentin
' t ''
'r Odentoblasten
!=t~~;,_:._J__ Zahnpapille (Pulpa)

zervikale Schlinge
Zahnsackehen

in die Tiefe eine bestimmte Lange erreicht benachbarten Mesenchymzellen in Präodon-

hat, biegt sie sich bei der Apexbildung um toblasten und Odontobl a~ten verantwort·
und bildet das Diaphragma (s. Abbildung lich.
1.8). Wie im Kronenbereich ist das innere
Schmelzepithel für die Differenzierung der
1.2 Das Pulpa-Dentin-System

Da!> Pulpa-Dentin-System ist ei ne ~truk­

tureJJ. funktionelle Einheit.

Eine Reihe von Autoren erkennt diese Einheit

Abb. 1.8: Diaphragma (d) der sich bel der Apexbil·
dungumbiegenden Hertwigschen Epithelscheide
von Pulpa und Dentin an. Dies findet seinen
Ausdruck in Synonyma wie Pulpa-Dentin·
System, Pulpa-Denlin-Einheit, Pulpa-Den-
tin-Komplex oder Pulpa-Dentin-Organ (s.
Abbildung 1.9). Allerding~ bezeichnen Gold-
berg und Lasfargues [1995] das Konzept des
Pulpa-Dentin-Komplexes als statke Vereinfa-
chung und fordern seine Revi~ion. Umere~
Erachtens ergibt sich die anatomisch-funk-
tionelle F.inheit de\ Pulpa-Dentin-Systems
aus embryologischen, topografischen und
funktionellen Gegebenheiten: Pulpa und
Dentin sind ektomesenchymaler Herkunft.
Der Odontoblastenfortsatz stellt das Binde·
glied zwischen den Odontoblastcn als peri-
pheren l'ulpazellen und dem in seiner Nach-
barschaft liegenden Dentin dar. Er belebt
gleichsam das Dentin. Der Odontoblast bu-
det und ernährt (zusammen mit pulpalen
12 O~s Pulpa-Dentin-S~tem *®IGIJ 9

Blutgefäßen) das Dentin. Pulpale ervenen- Jen und Odontoblasten im Pulpa-Dentin·

digungen, die im Dentin eindringen, und
Dentinliquor bewerkstelligen die Dentlmen-
~ibilitat. freffen pathogene Reize auf das Pul-
pa-Lkntin-S) stem, antwortet es mit S<:hutl.-
m.:~ßnahmen: Dae Odontoblasten der l'ulpa
verä ndern vorhandene~ und bilden zusätzli-
ches Dentin, die Pulpa zeigt entzundliche
Reaktionen. Somit sind dem Pulpa-Dentin-
~ystem 4 Funkhonen inharent, dae von der
Pulpa erfüllt werden; die formath e (dentin-
bildende), die sensorische, die nut rith e
(trophische) und die defensive Funktion
[(rimglcr 1995). \ngesichts der Interaktio-
nen Z\'iischen :'llerven, Gefäßen, lmmunzel-
System Uontcll ct al. 1996; Pashley 19961
mlisscn die)e Funkttonen als Einheit be-
trachtet werden.
1.2.1 Entwicklung der Pulpa
Die PulpJ entwickelt sich aus der ektomc\en-
chymalen l.ahnpapille. Im späten Glocken-
stadium des Schmcl1organs und zu Beginn
der Dentinbildung zeigt dae Zahnpapille be-
reit\ die charakteriSll\dlf.' Struktur der primi-
tiven Lahnpulpa l~humacher ct al. 1990,
S<:lm>t."dcr 2000]. An der Crrente rum mnercn

Abb. 1.9: Oas Pulpa

Dentin-System (Modifi
katlon nach Schroeder
2000) (nach Avery)
--~--... "'~1\---:::-:::--:::~i"'---.=--:::::::l.- Schmelz-Dentin-Grenzt
- - Manteldentin
\111'1--- G~~lu"&des
Od0111obl.l,tenforts.>tzes

___;__ zjrkumpul~tes Denton

_.;___ perltubul;ires Dentin

- - - lntertubulares Dent•n

M•n~r•l ~t100sf•011l
•lies Pr~ntin
- Junges P~dent~n
?oi--1~--::::;~J--~--:-,JA:....Io!~- Sthtu,sleistenn.tz
1----+-- Ntrvtnend gung
-+-- Odontobb~ Odonto
bl.l\ttn
zone

Wt.l
Zone

b po~re
Zone
10 1 Struktur· und moltkularbiologosche Grundlagen der Endodontie
Schmelzepithel befmdet sich lU dU.''>t'm /t>ll·
pun kt die Membrana pracfonnativa, dre
\'On CKiontoblasten gesäumt wird. Oic~c h.J·
ben sich aus peripheren Mesenchym?ellen
der Zahnpapille differerlLiert. Die und iffe-
rer17ierten Mesenchymzellen bilden denn
auch die llauptmasse der Zahn paplllc. In de·
re n mukopolysaccharid haltige (, rundsub-
stanz sind pra kollagene rasern, ein int rapa-
pillli rer Gefaßplcxus IGangler 19951 sowie
er~te erven fa~ern (Davi~ 1986) eingcb(;ltel.
.\ls Zeichen fur die Umwandlung der l.lh n-
papilll' in dit> Pulpa gelten die t\bnahme der
mesench} malen Zclldichte, d re funahme
der hhrlllaren u nd Faserelementc, die Difle-
renzieru ng von Mesenchymzellen ru Film>-
bl a~tcn, die Verdichtung des Gcfaß- und Ner-
venfasernetzes sowie der Verbleib von und rf-
fercnlrcrtcn Mesenchymzellen ah pul pa le~
F.r..atzpotenzial ISchroeder 20001.
1.2.2 Strukturen der Pulpa
Oa' Pulpagewehe i\1 dn IO( kcrc\, 'P''/Itl·
h~it'rlcs Brndegcwebe und hc\tcht au\
Zclll-n, dncr rntcr7ellulart'n (,rumhuh-
\ t d ll .l mit oxytalanartigen, retikularen
und kolla!:t'llt:n ra~em \Owie ,ru\ ( ,l'f,r-
ßen und t\erven JSchroeder 2000]
Abb. 1.10: Randzonen der normalen Pulpa: (a) Odon-
toblastenzone, (b) kernarme subodontoblast osche
Zone (Weilsche Zone), (c) kernreiche (bipolare)
Zone
Pulpatopografie
Dre l>ulpa gliedert srch in erne \ußen- und
eine lnnenzone. Die \ ußcnzone besteht aus
3 Randzonen: der Odontoblastenrel he, der
kernarme n SubodontoblaHenschicht (oder
Weihehen lone) \owle der kern reichen
(oder bipolaren) Zone ''· Abbild ung 1.10).
Dre Innen- oder Kernzone der Kronen- und
Wurzelpul pa (s. Abbildung 1.1 I) stellt den
Hauptleil des Pulpagewl'IX'\ dar [Schumacher
1990; Trowbridge, Kim 1998; Schroeder
2000].
Pulpazellen
Die Odontoblasten bilden die .tußcrste
Schich t der J>ulpa. Ihre Gestalt Ist lokali~­
lionsabhängig: Im Uereic h der Kronenpulpa
erscheinen die Otlcmtoblastenkörper als säu-
lenförmige Zellen, im mi ttleren Wurzelab-
schni tt sind sie \'Oll kubischer Form. Im api-
kalen Wu rzelbereich \lnd sie abgeflacht oder
rehlen gilnzlich. Die I ihrobiasten reprasen-
treren die stark5te Zellpopulation der Pulpa
ISch roeder 2000) und gehoren zur Gruppe
der fixen BindcgcwtbS?ellen JS<hurnacher et
al. 1990). Diese Tigarren-, spindel-oder ~tern­
rörm igen Zellen mit ovalem Kern kon taktie-
ren miteinander oder mit den Odontoblasten
uber desmosomale Verbind ungen ihrer lan-
gen rytoplasmaUschen Fortsllllc. ~ie kom-
men be~nder\ uhlrcich in der kernreichen
Zone vor. \1~ \bkommlinge der undi(feren-
Abb. 1.11: Kernzone der norm.alen Zahnpulpa
12 O~s Pulpa Oenlon·S~tem
llt:rten Mesench}mzellcn liegen sie in akti-
\l'm (llbroblasten) oder inal-.11\ cm (fihrory-
tcn) Funktionszustand vor [Da\ is 1986]. Das
Zylopla,ma der akliven Fibroblasten er-
scheint vergrößert. Es enthalt ein ausgepräg-
tes endoplasmatische\ Rctil..ulurn und einen
gut entwickelten Golgi-,\pparat. Das Zyto-
pla,rna der inaktiven fibrozyten r'>t verkler-
nert, seine Organellen sind redu?jert oder
nicht mehr vorhanden. Drc Hbroblasten sind
Kollagenproduzenten [Weinstock, Leblond
1974[ t\ußerdem produzieren sie Proteogly-
kane und LlykosaminoglykJnc. Da sie ande-
rcr~ils ubt'~hüssiges Kollagen rl'50rbieren
konncn [ Iomeck 1978[, sind die I ibroblasten
für den Kollagenumsat.' verantwortlich
[Trowhridge, Kim 1998[. Die Bildung sekun -
d:lrer OdorHoblasten ,rus Fibrobla~ten Ist
denl..bar (Fitzgerald et al. 1990).
\1\ I· rsatz- oder Reser' e7ellen der Pulpa
werden \'Oll einigen Autoren undifferenzier-
tc Mcwnch)m?ellen betrachtet !>ie smd ent-
lang der Kapillaren und in der l..crnreichen
Zone angC\iedelt. Als plurrpotcnte Zellen
J..önncn ~ie sich je nach Bedarf in Fibroblas-
ten, sckundare Odontoblastcn, Makropha-
gen oder Dentinoklastcn differenzieren
(Smul\on, Sierasl..i 1996) \ndere Autoren
sind der Ansicht, das\ das Rescn epotenzial
din:l..t l>t:r den Fibroblasten liegt [Trowbridgc,
Klm 19911(.
ln den Maschen de'> l'ibro7ytennetLes der
gesunden Pulpa liegen freie Zellen wie Ma-
l..rol>hagen [Avt>ry 1976), l .ymphozyten
(Selt7l'r. Bender 19841 und deniritisehe Zel-
len Uontcll et al. 1987). Src gelten al~ im-
munl..ompetente Zellen der Pulpa UonteU
et al I998). Die Mal..rophagen oder Histio-
Z) ten sind offenbar dre haufigsten Immun-
LeUen de r norma len Pulpa Sie sind von run-
der, ovaler, spindeiförmiger oder deniriti-
seher Ge~tah. Al~ MonoLytcn \ind sie aus
dt-m Klutstrom ausge,,andert und pcrivasku-
l:ir lol..ali~rcrt Sie fungrercn al\ \a\fresser"
[Trowbridge, Kim 1998(. lkr den Makropha-
gen handelt es sich um die zahlreich~te Po-
*:;).11011 11
pulation der pulpalen lmmu111ellen. l\ach
der lmtdeckung von (.1)4•- und CD8•-T-
Lymphozyten in der norm,lien menschli-
chen Pulpa durch Jontcll l'l al. (1987] sind
heute T-lymphozyten bel..annt, die
<..D4SRO exprimieren (lromi et al. 1995]. R-
Lympho7yten werden in der intal..ten l'ulpa
nur veremzelt (I Iahn et al. 1989[, MastLeiJen
gar nicht angetroffen. Die von jontell et al.
[I 987[ in der norma len menschlichen Pulpa
erstmalig beschriebenen dcntrltischen Zel-
len \prelen in der pulpalen Immunabwehr
eine bedeutende Rolle.
Grundsubstanz
Die gel· oder gallertartrgc amorphe Grund-
sub\tan7 der Pulpa wird als extrazelluläre
Matrix bezeichnet (Trowbrldge, Kim 1998[.
Diese cnth.ilt Glykmaminoglykane (Hyalu-
romaurc <..hondroitlnsultat) und andere
Glykoproteine (Embcry 1976; Mangkom-
l..arn, Stemer 1992). Drc (,rundsubstan7 um-
gibt und stützt die pulpalen Strul..turen und
ist Iransportweg fur Nah~toffe ~owie Stoff-
Wt'<.hwl- und Ausscheidungsprodukte (Pash-
ley, Walton 1994]. Sie "ist der UmschlagplaiL
und Vermittler im Zcll~toffwechsel ?whchen
der (,efaßwand und /ellcn~ (Schumacher ct
al. 1990). Die langen Glyl..maminogl} kan-
kcttcn \Orgen fur \\'a~wrretention . Durch ih-
ren hohen Waswrgehalt (etwa 90'lt>) bildet
die (,rund~ubstall? gleichsam ein \\'asserkis-
scn, das Zellen und Gefäße schüt:Lcnd um-
grbt [I rowbridge, Kim i99R).
F;aser;apparat
Die Bindegewebsfasern der Pulpa bilden ein
dreidimensionales C.itternctz, das die Lefaßc
und Nerven stützt w1d nutrili\'e runl..tionen
crfullt (Schumacher et al. 1990). L.s handelt
\Ich um kollage ne ribrillen, Fasern und Fa-
serbundel \'Om J<ollagcnt~(l I und 111 Dre
l..ollagcnen raserbündel sind im apil..alen Ieil
der \\'ur7elpulpa besondtr'l dicht angeordnet
(TrO\\ bridge, Kim t 99R, 'i<:hr~der 2000). Al-
lerding\ wird die t:.xisten7 eines Mischgewe-
12
lx·s (II'>Cher 1907J, an dessen Aufbau sowohl
l'ulpa als auch Desmodont beteiligt s1nd
'on Prill(l973J verneint. Dünne lo..ollagcnfa-
wrn der jugendlichen Pulpa zeigen Argyro-
philie und sind retikulären f asern zwar
dhnlith, aber nicht mit ihnen iden tht h
(Trowbridge, Kim 1998). Elastische l'asc rn
\iml ledigliCh ln der Wand der Arteriohm
'ert reten.
Nerven und Blutgefäße
1>1e Pulpa "t re1ch mner\ 1ert (~. Abbildung
1.12 und \askularisiert (s. \bbildung I U).
Ihr '\t:r\l'O\)'\tem besteht aus m yclinl\ler-
ten und nicht myelinisierten seru.iblcn l'a-
\Crn \0\vle au~ autonomen sympathhlhen
I '" crn. Das ßlutgefäßsrstem der Pulpa um-
fa~\t Arterien, Arteriolen, Ana,tonw~en,
Kapillaren, Venolen und Venen . me Slru k-
turen bctder Systeme werden im Zusammrn-
hang mit ihrer sensorischen und t roph i-
schen I unktton ausfuhrlieh beschrtebcn.
Abb. 1.12: Nervenfaserbundel (n) der Pulpöt
1 Struktur und molelcularboologosche Grundl;agen der Endodontie
Lymphgefäße
Die I x1sten1 \Oll L)mphgdaßen in der
mensch lichen l'ulpa war Cocgcn~tand lang-
Jahrlger Kontroversen. Du.• Ur\Jthe lag in der
Sch,~ierigkeit, mit l..lasmchen hlstologi-
~chen Methoden 1.whd1en l.ymph- und
lllutgefäßcn zu differenzieren. I Ieute ist das
Vorliegen von l.ymphgcfaßtn in der Pulpa
de~ '.fenschen unstrittig (Marchdti et al.
1990, 1992). Dies i~t der Lntwid.lung en-
tymhistochemischer (Kato, :\1J)auchi 1989;
Mat\umoto et al 1997] und lmmunhisto-
chemischer (Sawa et al. 19981 lechmken zu
'erdanken. Mithilfe dir\rr \frthoden konn-
te l otgendes festgestellt werden:
I. Im Zentn.un der l'ulpJ \llld große, an ih-
rer Peripherie IJeine Lymphgefaße lokali-
siert.
2. Die Lymphgefäße verlaufl•n in enger
1'\achbar\chaft der Blutgcfaße.
3. Die Lymphdrainage ne~o:mnt an der l'ul-
paperipherie.
Autoradiografisch wurde ermtttdt dass der
pulpalc l}mphstrom in dtc submandibulä-
ren Lymphknoten mund1:t 11ciglin, Reade
1979 J_
1.2.3 Dentinbildende Funktion
Die Dentinbildung durch dte OdorHoblasten
(s. Abbildung Ll4) gilt al\ forn1ative Funk-
ti on der Pulpa.
Abb. 1.13: Gef.lßbaum der normalen Pulpöt
1.2 Das Pulpa-Dentin-System e;;J ,IIQII 13

Ouontohla~ten sind spe.:iall~lt'rte Pulpa-

zellen mit ekkriner Sekretion.

Orlontoblasten stellen lange säulenrönnigc

Zellen (s. Abbildung 1.15) mit einem sich
ständig verlängernden zytoplasmatischen
FortsatL., dem Odontoblastenfortsatz, dar
ISchiOeder 2000]. Oie Odontoblastcnkörper
(s. Abbildung 1.16) haben etwa eine l.angc
von 40-50 pm und eine Breite von 7 pm. Sie
sind durch spe.:iali~ierte /eLI-zu-ZeU-Verbin-
dungen wie Desmosomen (Zonula adhae-
ren~). Gap juncUons (Nexus) und Tight
juncUons (Zonula occludens) miteinander
verbunden 11 rowbridge, Kim 1998]. Im Zyto-
plasma des Odontoblastenkörp<>rs befindet
sich ein basal, also pulpawärts liegender lcll-
kcm , der bis zu 4 Nuclcoli enthält {s. Abbil-
dung 1.1 7). Da\ Zytoplasma enthalt folgende
Organellen: das endoplasmatische Retiku-
lum mit vielen Zhtemen, den Golgi-Apparat
Abb. 1.14: Dentinbildung (d) durch Odontoblasten (o)
mit seinen Sac<:uli und zahlreichen sekretori-
~hen Ve~ikeln und Sekretgranula [Oavis
1986]. Das endoplasmatische Retikulum al~
größte Organelle des sekretorischen Odonto-
blasten ist für die Proteinsynthese zuständig.
Es begrenll apikal und supranuklear den aus-
gedehnten und zentral gelegenen Gol&ri-Appa-
rat. Seine Funktion besteht in der Synthese
komplexer Kohlenhydrate und der Sulfatie-
rung von Proteinen. Im Golgi-Apparat werden
Eiweiße aus dem endoplasmatischen Retiku- Abb. 1.15: Säulenformige Odontoblasten mit Zell·
lum mit Kohlenhydraten zu Glykoproteinen, kernund Zytoplasmatischen Fortsätzen im Semi-
Proteoglykanen und Glykosaminoglyka- dünnschnltt

nen gekoppelt. Die Sulfatierung führt zu

Chondroitinsulfaten [Weinstock et al. 1972].
Die Kohlcnhydrat-Protein-Komplexe wer-
den zu präsekretorischen Granula, die auf
dem Weg zum Odontoblastenforto;at7 zu se-
kretorischen Granula reifen [Schrocder
2000]. Das apikale Zytopl a~ma beinhaltet wei-
tere Organellen wie freie Ribosomen, Mito-
chondrien, Lysosomen und 7entriolen IDa-
vis 1986]. Am distalen I:nde des Zellkörpers Abb. 1.16: Schicht von Odontoblastenkörpern an der
befindet ~ich ein Schlussleisten~)'stcm, das Wand der Pulpakammer (REM)
14 1 Struktur- und moltkularbiologoscht Cirundl~grn dtr Endodontoe

Abb. 1.17: Sekretanseher

0 D
NCP
Dentin

--- --- Mineralisationsfront

l Odontoblast (Modofika-
tion nach Schumachtr
et at. 1990,lindc und
Goldberg 1993 sowie
Sc:hroeder 2000)

PG
t-- - - Prädentin
Ca++

l 1- - - - Odontoblastenfortsatz

r - - - Schlussleistennetz

1r---oc:;--tJ1f=~5===t= Desmosom
Sekretgranula
00

0 E--- +--
~---+--Nexus
apikales Er

~D» J )-- f- - Golgi-Apparat

0 - - f- - supranukleares Er
/'"""".,...--:--1-- Zona occludens

Na?/(a++ Q t--+-- Nukleus

Q-1--f-- Nukleoli

-J'--- Odontoblastenkörper
•
\
(a+<

die Zellkorper miteinander vert:mt und sie
vom Odontobla\tt-nfortsau abgrcn?t.
Der Odon toblastenfort!><ltz •~t der sl'kreto-
n"<he Pol dt:\ Odontoblasten (\J..aiJ, Garant
1996). Er dureillicht das Pradcntm und pene-
triert die Denlinkanakhen. F.r !)\:steht au~ ei-
nem dickeren Stamm, der ~ich teilen kann,
und mehreren dunncren lateralen A\ten [Lin-
de. Goldberg 1993). Der Odontoblastenfort-
\dll enthalt keine Organellen fm die Synthe-
se von Makromolekulcn, wohl aber \ esikel,
die an der Lxo1yto~e und F.ndolytose teil-
nehmen. Die Vesikcl sind in ein Netzwerk
von \iikrotuhuh und Hlamentcn eingebettet.
lkr Odontnhla~t Ist fur di(· \vnthl·'c. Se-
kretion und Rcabsorption der organi-
\<hen Matri \ lx'i d er l)f;'n tmlllklung " er-
an l\\ Ortl k h (Linde, Goldlx'rg 199.i).
Die organhelle cxtratellularc \1atrix dc~
Oentms wird von dem reifen Odmlloblastcn
und dem Odontobla'>tcnfortsat7 auf 2 Ebe-
nen ~e7erniert an der Basi~ dt-s Odontoblas-
llnfortsat7~ m der Nachbarschaft der Odon-
tobl.l~tenkör~r und am distalen Ende des
Odontoblastenfort\atll!~ in der '\aht> der Mi·
neralisationsfront. Die extrazellulare Matrix
be~teht aus cint>m <.emisch von Kollagenen,
nich t kollage nen J>roteineo INCP), ande-
ren Matrixkomponenten und \\achstums-
faktoren (Butler, Ritchie 1995; Goldberg ct
al. 1995). Oie Kollagene liegen ulx'rwit'gcnd
al\ Typ-I-Kollagen, in geringen Mengen als
lyp-V-Kollagen (Sodek, \1andt'lll9H2) \OI\JC
als lyp-VI-Kollagen vor. Zu dt'n nicht kol-
lagcm:n Proteinen tdhlen die dentinspezi-
fischen Proteine wie De n linp hmphopro-
tei ne CDPP), Dentin sialoproteine (OPP)
l2 o~s Pulpa Dentin System
(Butler 19981 und De n tinmatrb..protein I
(Dmpl) (Butler, Ritchie 1995). DI'P bindet
da~ Kollagen und initiiert die Bildung von
Apatitkristallen. Al\ weitere nilht kollagene
Proteine der extrazellulären Matrix gelten
0\teonectin (0 ) (Tung et al. 1985], Osteo-
ponlin (OPN) (Chen et ai 1991(, Ostcocal-
ein (0\.) (I inde et al. 1982(, Proteoglyka ne
(I"GJ (l'incus 1950(, a zHS-Giyko pro tein [ra-
kagl et al. 1990(, Albumin (Kinoshita 1979]
um.l lmmunglobuiJne (Ruch i998J. Außer-
dem enthalt we extrazellul<~re \latrix Lipide
(Lilingson et al. 1977]. Die Rolle der von Fin-
kelman et al. (19901 •m Dentin identifizier-
ten Wachstumsfaktoren IGf-1, SGF/IGF II
und TGI-f3 bei der Mineralisation ist unklar.
l'yp-1-Kollagen und Proteoglykane wer-
den durch Exozytosc (!>. Abbildung 1.18) an
der llasis des Odontobla\tenfort\attes bereit-
gestellt (Ruch et al 1995; SJsaki, Garant
1996(. Sie stellen da!> nicht minerali$icrte
l'ro~ dcntin dar. F.m Ieil der Proteoglykane
wird metabolisiert (Linde, Goldberg 1991].
Die \bbauprodulte durchdringen die Mem-
bran des Odontoblastenfomat7e~. Das Kolla-
gen hlldet Kollagenfi brillcn, d ie als kolla-
genes "'letzwerJ... vorliegen. \lkht J...ollagenc
Proteine w1e f>entmphosphoproteine, Os-
tt·ocalcm und Proteoglyl..ane werden im
Odontoblastenfortsat7 transportiert und an
der Mineralisatiomfront \e/erniert. Die \h-
nertlh\dtion des kollagcnt>n Net1es voll.zieht
~Ich an der Mineralisationsrront, die täglich
etwa 20 J.llll vorruckt
Oie \'ersorgunll der Mineralisalionsfront
m11 Kal7ium1onen Meilen sich Unde und
Goldberg (19931 folgendermaßen vor: Die
Kal11umionen entstammen den subodonto-
bla\tlschcn ßlutgefaßen. ~ie werden entwe-
der m den Odontoblastcn (intra7ellulär) oder
zwischen den Odontohla\len (interzellular)
in\ l'radenlm tran~port1ert (, agai, I ranJ...
19741. \uch beide Wege !>Uld denkbar (s Ab-
hlldung I 17). Fur emcn t ransmem branalen
Ca• •-Tra nsportmechanismu!> \prechen eini-
ge \rgumente. Der l\achweJ\ Ca-+-al..ti\ierter
•:m;n11 n
Abb. 1.18: Odontoblastcnfortsatz als sekretorischer
Pol de~ Odontoblasten bei der Dentlnbildung: (of)
Odontoblastt!nfortsatz, (ez) Elcozytose organischer
Matrix, (pd) Kollagt!nfibrillen d~ Pradentins, (d)
Denim n<~ch MineriliSiiiOn {TEM x 14 000)
\I Pasc und eines Natnum-"alzium-Austau-
scher~ 111\~t an vorh,mdt>ne KalziumJ...arüle
denken [Linde, Goldberg 1993[.
1.2.4 Strukturen des Dentins
Dtl\ Dentin wird in Primä r-, Seku ndä r- und
fcrt iärdcntin eingeteilt. Zum Primärdentin
zahlen folgende Strukttm•n: das Manteldcn-
tln, das illtertubuliire Lirkumpulpaldentin,
das pt'ritulmlcire Zirl.umpulpaldentin, dil.'
DcnllnJ...analchen, der Dentinliquor der
OdontoblastenfortsatL. und pulpale :"\erwn-
cndigungen (s. Abbildung 1.9).
Da\ \.fanteldent in (~.Abbildung I lq) J\1
da\ t>r\te l>rodukt der jungen, unreifen
Odontoblasten. Es erreicht t>ine Schicht\tar-
J...e b1s zu 20 J.lnl und liegt an der Schmelz-
Dentin-Gren7e. Das Manteldentin wtrd
durch grobe und feine Kollagenfibrillen ge-
bildet. Sie \llld dem I yp-1- und Typ- V-Kolla-
g~.:n 1u1uordnen (Lesot ct al. 1981; Bronclen
et al 1986J. Im Kront>nht>rt>Kh \ind diese II-
briiien parallel zu den Dcntinkanätchcn, im
Wuflelbereich senJ...recht Lu dt>n Dentinl..d-
nalchen angeordnet. D<~~ Manteldentin ist
rcilh an organi~her unmd\ubstanz. Zu sei-
nen nicht 1\oUagcnen Proteinen gehoren
Proteogl)'l..ane und (,lykoproteine [Davis
19861. Die f.xistem der von Ko rffscben Fa·
16 1 Struktur- und mol~kularbiologische Grundlagen der Endodontre
sern im Manteldentin ist nach wie \·or ~lrit·
tig [Schroeder 2000). Die anorganische Phase
de~ Manteldentins besteht au\ Hydro.\-ylapa-
tit. Da.~ Manteldentin enthalt keine Dentin·
kanalchen, manchmal jedOth dunne Canali-
culi. Seine mineralischen Glol>ular~trukturen
sind in etn Net1.werk interglohulären Den-
tins eingebettet [I inde, Goldberg 1993).
'ICht oder nundermineralislertt' lnterglobu-
larbezirke de' \lanteldentins der Zahnwurzel
werden als Tomessche Kornc"'ch icht be·
7cichnet (~. Abbildung 1.20).
Das zirl..u mpulpale Den tin stellt die
Hauptmasse dö Dentins dar und reicht ,-on
der Odomobla\temchicht b1\ Lum \lantel-
dentin. Goldberg et al. (1995) haben es in
intertubularc\ und peritubuH~rc~ Zirkum-
pulpaldcntin eingeteilt. Da~ intertubuläre
/irkumpulpaldentin wird, wic ~re1ts be·
schrieben, durch 2 simultan ablaufende Pro-
le\se geb1ldct· I durch d1e ßerc•t,tellung dc~
organischen PrJtlentins und 2. durch die Mi·
neralisalion dc~ Pradentim an der Minerali-
~tionsfront. Somit sind 3 Schichten betei-
ligt· die Odontoblastensch•cht mit /ellkörper
und Zellfort~tz, da.s Prädentin und da.s mine-
ralisierte Dentin. Das intertubu!Jre ZirJ..um-
pulpaldentin wi rd erst dann mineralisiert,
wenn das Pr<~dcntin einen lx>\tlmmten Reife-
grad erreicht hat [Schroeder 2000). Dadurch
ist die Minerali'>.ltionsfront Ch\.l S-20 1-1m
vom Odontoblasten~um entfernt. An der
Abb. 1.19: Manteldenim (m) als erstes Produkt der
jungen Odontoblasten mot Gabelung der Odonto-
blastenfortsatze (g) und Schmelz Oentln-Grenzl!
(sdg)
Mmcralisationsfront vollzieht ~iLh eme glo-
bulare Minerali~ation . Zunäch~t sind daher
ehuelne Mineralisationsbä.lle oder Kalkglo-
buli (s. Abbildung I 2 1) feststellbar 1.he aber
~pdter zu einer weitestgehend homogenen
Dentinmasse konfluieren. l\1cht oder hypo-
mineralisierte Bereiche he ißen lnterglobu·
larbc.:irke oder interglobuläres Dentin und
gelten al~ StruJ..turfehler (s. Abbildung 1.22).
Die Ausbildung de\ ZuJ..umpulpaldentim er-
folgt rhythmisch [Schroeder 2000[ Ausdruck
der Sekretiom- und MlnerahsatiomrhytlumJ..
\ind die von P.bnerschen Linien oder
Wach stumslinien. Der Abstand ;whchen 2
Wachstumslinien IMragt etwa 20 1Jm. Die im
\b~tand von 4 1-1m dazwischen hegenden fe•·
nen Schichtlinien eriJaren die tägliche Den-
tinhildung in einer Schicht~tluke von 4 1-1m
[Kawa~aJ..i et al. 1980]. Hypomineralisierte
versta.rkte Wach~tum\hnien sind als Owen-
\che Konturlinien bekannt. Sie entstehen
wahrend der ( .cburt oder durch pmtnataJe
KlnderJ..rankhciten . Indiz fur die ruhende
Dentinbildung w.ihrend der Gehurt ist die
~eonatal- oder Geburtslinie der \lilchlilhne
und ersten bleibenden ~lolaren.
Die Denti n kanalehen (Dent intubuli)
durchziehen al\ Rohrcheruystem ;u Hun-
dl.'rttau~endcn das 7irkumpulpa le Dentin (s.
1\bbildung 1.2.i). ~ie beanspruchen b•s JO'~
dl'\ gl'Silrnlt>n Dt'ntin\'Olumem JTrowbridge.
Klm 1998]. Im KronenbereiCh \CTiaufen sie
Abb. 1.20: Tomessche Komerschocht (lk) o~ls Aus-
druck ungenügender Dentinmineralisation im
Manteldentin der Zahnwurzel
l2 Das Pulpa-Dentin-System *MIQII 11

leicht s-förmig von der Schmelz-Dentin-

Grenze bis zur Pulpa, im Wurzelhereich von
der Zement-Dentin-Grenze zum Lahnmark
mehr geradlinig [Schrocder 20001. Durch
den s-förmigen Verlauf entstehen 2 Konvexi-
täten: Die innere ist wurzelwärls, die äußere
kronenwarls gerichtet (Schumacher et aL
1990]. Durch die permanente Bildung von
perltubulärem Dentin verjungen sich die
Dentinl-anälchen in Richtung SchmeiL. Sie
Abb. 1.21: Mineralisationsbälle als Ergebnis der glo-
haben die Gestalt eines Kegels, dessen Spitze bulären Dentinmineralisation (REM)
an die Schmelz-Dentin-Grenze stößt [Pa~h­
ley 1996]. Außerdem verringern sich die
Durchmesser der Tubuli mit steigendem Al-
ter [Ketterl 1961]. Aufgrund ihres radiiiren
Verlaufs fand Keltert im Altersdurchschnitt
an der pulpaseHigen Dentinoberflad1e pro
mmz etwa 64000 Dentinkaniilchen, an der
schrnelzseitigen nur etwa 16000. Nach Gar-
beroglio und Brännström (1976] beträgt die
Dichte der Dentinkanälchen pulpaseitig
45000 pro mmz, schmela~eitig 20000 pro
mmz, ilu Durchmesser an der Pulpaseite
2,5 pm, an der Schmelzseite 0,9 ~·m- Die Abb. 1.22: lnterglobularl>ezirke (blau) als Indiz für
Insuffiziente Dentinmineralisation
Dentinkanälchen können sich verzweigen
und End- und Seitenäste bilden. An der
Schmelz-Dentin-Grenze liegen teilweise Nerveoendigungen und l)entinliquor. Der
mehrere t:ndäste vor. Das Kaliber der Ver- Dentinliquor en t~tammt dem Blut der Pulpa-
zweigungen reicht von großen über feine bis kapillaren. Er llicßt zwischen den Odonto·
zu Mikroästen [Mjör, Nordahl 1996]. Die bla~ten hindurch in die Dentinkanalehen
Verzweigungen anastomosicren im peritubu- und gegebenenfalls weiter in Mikroporen des
lären Dentin. Schmelzes. Die 1-lussigkellsbewegung wird
Oie Dentintubuli beinhalten neben den durch den positiven Pulpadruck ermögHcht,
Odontoblastenfortsätzen (s_ Abbildung 1.24) der etwa 14-15 cm Wa~sersäule entspricht

Abb. 1.23: Rohrehensystem der Dentinkanalehen im Abb. 1.24: Odontoblastenfortsatze im Zirkumpulpa-

zirkumpulpalen Dentin ten Dentin
18 1 Struktur und molekularbiologische Grundlagen der Endodont1e
[Ciucchi et al. 1995; Vongsavan, Matthews
19921.
Die Bildung perltubulären Zirkumpulpal-
dentins an der Wand der Dentinkanälchen
(s. Abbildung 1.25) findet lebenslang statt.
Sie ist zum einen als physiologischer Alterns-
prozess und zum anderen als Abwehrreak-
tion (s. Schutzfunktion) aufzufassen [Schro-
eder 2000]. Die Bildung \·on perltubulärem
Dentin erfolgt aussdtließlich auf der Grund-
lage einer amorphen extraJ.ellularen Matrix,
die aus nicht kollagenen Komponen ten wit>
Glykoproteinen, Proteoglykanen, Lipiden
und Serumprotein besteht (Goldberg et al.
1995]. Voraussetzung für dJe Bildwtg des pe-
ritubulären Dentins ist die Präsenz lebender
Odontoblasten [Goldbcrg et al. 1980). Das
peritubuläre Dentin gilt als das arn besten
mineralisierte Dentin. Seine Hydroxylapatit-
kristalle ~ind extrem klein und dicht ange-
ordnet IDavis 1986]. Dadurch er<icheint es
glatter als das Intertubuläre Dentin. Das peri-
ttlbulä re Dentin umschließt den pcriodon-
toblastischen Raum, der sich zwischen der
Wand der Dentinkanälchen und dem Odon-
tobla~tenfortsat7 befindet. Im lnterglobular-
dcntin und Prädentin ist l'critubulardentin
nicht an.wtreffen, wohl aber Im Sekundär-
dentin [Schroeder 2000]. Im Kronendentin
wird es häunger vorgefunden als im Wurzel-
dentin. Manchmal fullt es das Lumen der
Dentinkanälchen völlig aus. Die Oblitera-
tion der Dentinkanälchen wird optisch als
Abb. 1.lS: Anlagerung von pentubularem Zirkum pul·
paldentin (pzd) an die Wand des Dentinkanälchens
und verbliebenes Lumen des Tubulus (I) {REM)
glasartige Transpareru.zone (Dentinsklero-
sierung) wahrgenommen.
Sekundärdentin ist zusätzliches Dentin
mit regulären Strukturen, das sich physiolo-
gisCh nach Abschluss des Wur1elwachstums
bildet. Es lagert sich an der Grenzfläche I>ul-
pa/Dentin in den Pulpahornern sowie an
den Seilen und am Boden des Kronenka-
Vtlms an. Tertiärdentin stellt irregulär struk-
turiertes Dentin dar (s. Abbildung 1.26) und
entsteht dank der defensiven Funktion des
Pulpa-Dentin-Systems.
1.2.5 Zusammensetzung und
Eigenschaften des Dentins
Das Dentin ähnelt in seiner Zusammenset-
zung sehr dem Knochen [Schroeder 2000]. Es
besteht zu 50-70% aus einer anorganischen
Phase, zu 10-20% aus Wasser bzw. Dentinflüs-
sigkeit und zu 20-30% au~ einer organischen
Phase IMarshall ct al. 1997; Trowbridge, Kim
1998]. Die anorganische Komponente liegt
als Kalzium und Phosphor in Form von Hy-
droxylapatilkristallen (CaJo(P04)r,(OII)z)
vor. Dabei verfügt peri tubuJäres Dentin uber
einen höheren ~li neralgehalt als intertubulä-
res [MiUer et al. 1971). An Spurenelementen
sind im Dentin u.a. Fluor, 'atrium, Kalium,
Barium, Eisen, Kupfer, Zinn und Link ver-
treten IWeatherell, Robinson 1973]. Die orga-
nische Phase enthält etwa 9 1% Kollagen,
Abb. 1.26: Tertl;udentin mit irregularen Dentin
st rukturen in Form unregelmaßig angeordneter
und nummerisch reduzierter Dentinkanälchen
1.2 Das Pulpa-Dentin-System
Tab. 1.1: Physikalische Eigenschaften des Dentins im Vergleich zum Schmelz (nach Bowen und Rodri-
guez 1962, Lehman 1967, Smith und Cooper 1971, Craig 1993, Sano et al.1994, Watanabe et al. 1996)
Param~er Schmelz
Insgesamt
Knoop-Härte 343 68
Elastizitätsmodul (GPa) 84 11-19
Scherfestigkeit (MPa) 93
Zugfestigkeit (MPa) 10 37-94
ubemiegend vom lyp l und nur geringfügig
\'Om Typ V. Die nicht kollagene Matrixkom-
ponente set7t sich aus Proteoglykanen, J>hos-
phoprotcincn, Gla-Protcincn (y-Carboxyglu-
tamiruaure), Glykoprotemen, Pla~maprotei­
nen, Lipiden, Zitronen- und Milchsäure
zusammen [Schumacher et al. 1990).
Dentin zei!,rt eine geringere llärte als
Schmelz. Allerdings sind die physikalischen
Parameter de~ Dentim lokalisationsabhängig
{s. Tabelle 1.1 ).
Dentin dient ah Stres~hrecher oder Stoß-
dämpfer des Schmelzes (Pashley 1996].
1.2.6 Sensorische Funktion
Die Nerven der Pulpa munden in enger
Nachbarschart mit den Gefäßen als Nerven-
raserbundel am Foramen apicale in das
Zahninnere und durchziehen dieses bis zur
Peripherie der Kronenpulpa. Hier vcm,eigen
sie sich unterhalb der kernreichen Zone und
formieren sich zum Raschkowschcn 1\cr-
venplcxus (s. Abbildung 1.9). Die Ner\en-
bt.indel führen \Owohl myeli nisicrte als
auch ni cht m yelinisicrte Fasern Uohnsen,
Johns 1978; Nair 1995; l'rowbridge, Kim
1998; Schrocder 2000]. Die afferenten sensi-
blen '\erven sind endaste des V. Hirnnervs,
des N. t rigeminus. Sie werden in myelini-
siert {A-Fa~em) und nicht myelinisiert (C-l a-
sern) unterteilt. Uie Myelinscheiden der A-
Fasem werden von Sch wa on -Zellen gebil-
det, aber auch die C-fasem sind \·on
*:fj.JIOII 19
Dentin
oberflächliches mittleres pulpanahes
138 90 45
Schwano-Zellen umgeben, ohne dass eine
Myelinspirale vorliegt [Smulson, Sieraski
1996]. ln jugendlichen Prämolaren konnten
oberhalb des Apex 312 myelinisierte Ach-
sem:ylinder (Axone) nachgewiesen werden
r>~air Cl al. 1992), in Ecklähnen 361 und in
Schneidezahnen 359 Uohnsen, Johm 19781.
Mehr als 93% der myelinisicrtcn apikal ein-
mtindenden Axone stellen AS· I'asern dar,
weniger als 7% Afl-Fase rn [Nair et al. 1992].
Mydinisicrte Fasern sind durchschnittlich
3 J.lm dick. Die nicht myelinisierten C-Fa-
sern sind mit einem Durchmesser von
0,25 11m wesentlich dünner INair, Schrocder
1995]. Die 7..ahl der nicht myelinisierten l·a-
sern im apikalen Drittel des Wur.:clkanals be-
trägt bei Eckzähnen 2240, bei Schneidezäh-
nen 1591 Uohnsen, Johns 1978]und bei Prä-
molaren 2000 INair, Schroeder 19951. Der
Raschkowsche Plexu\ enthält myelini~ierte
i\ö- und nicht myelinisierte C-Fasern. ln der
kernreichen Zone verlieren die myelinisier-
ten Fasern ihre Myelinscheide. Die Axone
de~ Nen·enplexus passieren al~ freie Nerven-
endigungen die kernarme Weilsehe Lone,
enden an den Odontoblastenkörpern oder
liehen an ihnen vorüber und umwinden
ihre Fortsätze korkenzieherartig in den Den-
tinkanalchen ITrowbndge, Kim 19981. Ver-
einzelte Nervenendigungen können 100-
200 pm in die Dentinkanalehen eindringen
IByers 1984, 19851. La Flecheet al.l19851 ha-
ben transmissionsoptisch festgestellt, dass
die koronalcn Nen·enendigungen sogar bis
in die Nahe der Schrnelz-Oentin-Greme n>r-
dringen können. Es schien sich dabei offen-
20 1 Struktur- und molekularbiologische Grundlagen der Endodontle
bar t!her um die Verzweigung eines Odonto-
blastenfortsatzes denn um eine Nervenendi-
gung zu handeln [Nair 1995].
Allerdings enthält nicht jedes Dentinka-
nälchen eine Nervenendigung. Im Bereich
der Pulpahörner sind mehr als 40%, im late-
ralen Kronendentin +-8%, im Zahnhalsden-
tin 1% und im Wurzeldentin nur vereinzelte
Dentinkanälchen Innerviert [Lil)a 1979;
Byers 1984[. Der Abstand zwischen den Ner-
venfasern und Odontoblastenfortsätten be-
trägt nur 20 nm [Ochi, Matsumoto 1988].
Bei aller Nähe zwischen Nervenendigung
und Odontoblastenfortsatz (s. Abbildung
1.27) bestehen keinerlei synaptische oder
elektrotonische Verbindungen [frank et al.
1972; Arwill et al. 197J; Corpron, Avery
1973; Byers 1984; llolland 1990).
Haupt~ächlich nicht myelinisierte Ner-
ven enthalten vaseaktive Peptide wie CGRP
(Calcitonin gene-related peptide) (Gazelius
et al. 1987), SP (Substance P) [Oigart et al.
1977]. NKA (Neurokinin A) (Wakisaka et aJ.
1988) und NPY (Neuropeptid Y) [Edwall et
al. 1985j. Zu den nicht myelinisierten Axo-
nen zählen auch autonome ~ympathische
Fasem aus dem Ganglion cervicale superi-
ll' des Halssympathikus [Schumacher et al.
1990). Sie liegen als Plexus in der Umgebung
der Blutgefäße und als Ncrvenendigungen in
Odontoblastennahe.
Im J>ulpa-Denlin-System führen über-
schwellige thermi\Che, mechani~che, mmo-
Abb. 1.27: Enge Nachbarschaft von Odontoblasten-
fortsatz (of) und Nervenendigungen (n) Im Dentin-
kanälchen (TEM x 14000)
Usche und entliindliche Reize wie in einem
noziz.eptiven Organ zur Wahrnehmung von
Schmerz. Dabei wird zwischen Dentin- und
Entzündungsschmen unterschieden (Raab
1991]. Obwohl die Innervation von Pulpa
und Dentin heute hinlänglich bekannt ist,
bedarf der MC(hanismu~ der Reizübertra-
gung im Dentin nach wie vor der endgülti-
gen Klärung. Oie Unsicherheit hinsichtlich
der Dentinsensibilität wird durch 3 Theo-
rien reflektiert (~. Abbildung 1.28): Die neu-
ronale oder Konduktionstheorie besagt,
dass freie Nervenendigungen an der Schmelz-
Dentin-Grenze direkt gereizt werden. Diese
Theorie konnte sich allerdings nicht durch-
setzen, da freie NervenendigLUlgen in der
Nähe der Schmei7-Dentin-Grenle niemah ~i­
eher nachgewiesen wurden. In der später
entwickelten 'I ramduktionstheorie fungiert
der Odontoblast als Rezeptor und ist über
Syn apsen mit der ervenendigung verbun-
den. Auch diese Theorie war nicht aufrecht·
zuerhalten, weil der Nachweis der Synap~en
ausblieb. Oie meisten Autoren favorisieren
heute die hydrodynamische Theorie
(ßränmtröm 1966[. Es wird angenommen,
dass unterschiedliche externe Stimuli die
Dentinflüssigkeil in den Dentinkanäld1en
nach außen (Kälte) und nach innen (Wärme)
in Bewel,•\mg versetzen. Dies führe zur Rei-
zung der freien Nervenendigungen im mne-
ren Dentin und in der Nachbarschaft der
Odontoblasten.
Im Rahmen von Sensibilitätstests (s. Ab-
biklung 1.29) applizierte Kälte 7\vischen -20
und -7o•c vermag sogar bei vorhandener
Schmelzintegrität derartige hydrodynami-
sche Mechanismen auszulösen. Auf erhöhte
Temperat\lfen über 45 •c (Nahri 19851 rea-
gieren die C-Fasern aufgrund der tempera-
turbedingten Schädigung der Pulpa (Trow-
bridge, Kim 1998(. Deshalb wird von War·
metests in der Praxis Abstand genommen.
Bei elektrischer Sensibilitätstestung liegt die
Reizschwelle der pulpalen Neurone zwischen
6 und 40 11A [Raab 1991].
1 2 Oas Pulpa· Oentin-System *WIGII 21

Abb. 1.28: Theorien zur

Entstehung des Dentin·
schmerzes (Modifikati · Hydrodynamische
on nach Raab 1991)
Theorie

Konduktionstheorie ([} l es
.::::::. J_
n A

(• ~?
Transduktionstheorie ... \l

Am freiliegenden Dentin können hydro- Außerdem kann okklusale Belastung

dynamische Effekte durch thermisch e (Käl- nach Füllungsapplikation auf hydrodynami-
te, \"lärme), physikalisch e (Luftbläscr, scher Grundli•ge zu Schmen::empfindungen
Pumpeffekte im Füllungsrand~palt), mech a- füh ren [LuLL ct al. 199 1] . Durch ihre enge
nische (Kavitiltenpräparation, Sondierung, Nachbar~chaft mit den Odontoblastcn wer·

Scaling, Zahnpnege), che m ische (Säure) und
osm otische (Zuckerlösungen) Reil:e ausge-
löst werden (s. Abbi ldung 1.29}. Nur so lässt
sich der Dentinschmerz bei freiliegenden
Zahnhälsen, keilförmigen Defekten, Erosio-
nen, Dentinkaries und Füllungen mit Rand-
spalten (Mlcroleakage) erklären (Raab 1991).
den Al>· und Aß-Fasern durch hydrodynam i-
sche Kräfte gereizt. Es kommt dabei zur
druckabhängigen Iinderung der Ionenper-
meabilität in der rezeptiven Membran der
Fa~ern. Da~ resultierende Rezeptorpotenzial
wird bei entsprechender Amplitudengroße
in eine AklionspotenziaUrequen7 umge~etzt

Senslbilltätstest Dentinschmerz Pulpaschmerz

(Hydrodynamik)
Reiz thermisch: - 20 b1s -40•c (-7o•c) thermisch: Kälte, Wärme Bakterien
elektrisch: 6 - 40 IJA physikalisch: Luft, Microleakage Kinine
chemisch: Säu re Neuropeptide
osmotisch: Zucker
Nervenfaser

Testergebnis +
Schmerz- reizgebunden reizgebunden reizüberdauernd
qualität lokalisiert kurz lang
stechend dumpf
ertraglieh unerträglich
lokalisiert ausstrahlend

Abb. 1.29: Ergebnis des Sens1bohtätstests und Schmerzqualitat nach Reizung von M-und C-Fasern der Pul-
pa {Modifikation nach Rgdor 1994}
22 1 Struktur· und molekularboologische Grundlagen der Endodontoe
und in den afferenten sensiblen Bahnen des
1\. trigeminus nun Zen t ralnervensy~tem
fortgeleitet IDeußen 20011. Die 2. Umschal·
tung der sensiblen Bahnen erfolgt in der Me-
dulla oblongata (Nucleus spinalis K V). Zur
Projektion auf die Grol~hirnrinde (Gyrus
postccntralis) erfahren die dur<:h die Brii<:kc
(Pons) aufsteigenden Bahnen im Thalamus
ihre letLte Umschaltung (Smulson, Sieraski
1996). Nach der Reizung von A-Fasern wird
ein heller, kurzer, stechender, heftiger, lokali-
sierter und reiLgebundener Schmerz (s. Ab-
bildung 1.29) empfunden [Figdor 1994;
:--:gassapa 1996). Hydrodynamische Stimuli
setzen TUelern an den freien Nervenendigun-
gen Neuropeptide (SP, CGRP) frei. Lctltere
induzieren eine Vasodilatation, die TU erhöh-
tem Pulpadruck führt. Der verstärkte Gewe-
bedruck wiederum hat eine verstarkte zentri·
fugale Flüssigl..eitsbewegung in den eröffne-
ten Dentinkanälchen zur 1-olge. Dadurch
"'ird die Pulpa vor exogenen Noxen ge-
schützt [Mjör, lle}'craas 1998[.
Die Ursachen für den pulpalen EntLlin-
dungsschmerz sind nach Raab (1991] vielfal-
tig und die Schmerzentstehung läuft in meh-
reren simultanen Kaskaden ab: Zunachst
werden die freien Nervenendigungen durch
bakterielle Noxen direkt gereizt. Durch dle
Entzündung der Pulpa freige~etzte Entliin-
dungsmediatoren (Prostaglandine, Hista-
min, ßradykinin) bewirken Vasodilatation
und l'lasmaextra vasation. Diese Entzün-
dungsphänomene werden durch 1'\europe(>-
tide (SP, CGRP) der freien ervenendigun-
gen direkt verstärkt. Außerdem werden Vaso-
dilatation und Plasmaextravasation durch
Neuropeptide auf indirektem Weg erhöht,
indem Substanz P die Monozyten anregt,
Hbtamin au~zu\chütten. lmofem gelten die
Neuropeptide als Entzündungsmediatoren,
die eine "neurogene Enlzilndung" auslö-
sen. Vasodilatation und Plasmaextravasation
führen zu Druckanstieg und pii-Absenl..ung
in der Pulpa, was die Senkung der Reiz-
schwelle der freien Ncrvenendigungen zur
Folge hat. Die~e werden also di rekt durch
Noxen und weiterhin durch Neuropeptide
und Entzündungsmediatoren (Kinine) ge-
reizt. Durch Entzündung und Gewebesthä-
digung werden die sensiblen l·asern mit ho-
her Reizschwelle, die C-Fasern, erregt. Dabei
werden reizüberdauernde (Klimm 1997J,
spontane, unun terbrochene, dumpfe bis po-
chende, ausstrahlende, brennende, schier
unerträgliche Schmerzen empfu nden [Figdor
1994; Pashley, Walton 1994; Smulson, Sie-
raski 1996; Trowbridge, Kim 1998) (s. Abbil·
dung 1.29).
1.2.7 Trophische Funktion
Die trophische oder nutritive Funktion im
Pulpa-Dentin-System bedarf einer morpho-
logischen Gnmdlage, des Blutl..reislaufsys-
tems der Pulpa: Die A. dcntalis teilt sich
meist in mehrere Pulpaarterien, die über da~
Foramen aplcalc oder apikale Ramifikatio-
nen in den Wur.1.elkanal eintreten. Außer-
dem wi rd die Pulpa durch kleinere Arterien
versorgt, die über akzessorische pulpo-des-
modootale Seitenkanäle (s. Abbildung
1.30) oder Kanäle der ßi- und Trifurkatio-
nen in das Zahninnere gelangen. Die an der
Wand oder im Zentrum des Wunelkanals wr
Kronenpulpa aufsteigenden Arterien ver-
zweigen sich dort mehr und mehr und bil-
den Arteriolen, denen ein dichtes netzartiges
KapillargeAe<:ht folgt. Dieser Kapillarplexu\
befindet sich größtenteils in den subodonto-
blastischen Gewebszonen der Kronen- und
Wurzelpulpa [Schroeder 2000j. Seine Schlin-
gen berühren die Odontoblastenkörper (s.
Abbildung 1.9). Die peripheren Kapillaren
:,ind )tark gefemtert [Dahl, Mjür 1973(. An
die Kapillaren schließen sich Venolen an,
die .1.unächst mit kleineren und zunehmend
größeren Venen verbunden sind. Die Venen
verlaufen im Gegen~atz zu den Arterien ge-
wundener und zeigen ein größeres Lumen.
Die Gefäßwände enthalten eine verglelchs-
1.2 Das Pulpa·Dentin·System *#hliijll 23

weise dunne Schicht glatter Muskulatur, die

von marklmen \ympathhchen Nervt:nfa~ern
innerviert wird. Arteriovenöse Anastomo-
sen sind sowohl in der Kronen- als auch in
der Wurzelpulpa vorhanden ITakaha~hi et al.
1982]. Sie stellen eine direkte Verbindung
zwischen den Arteriolen und Venolen unter
Umgehung des Kaplllarbt:tte~ dar ITrowhrid·
ge, Kim 1998].
Gängler und Pil..: ( 197-1] haben den Blut·
kreistauf der Pulpa morphologisch-funktio-
nell in eine Systemzirkulation und eine Mi-
krozirkulation gegliedert (s. Abbildung
1.31). Dabei wird die Systemzirl.:ulatlon aus
mehreren zuführenden peripheren Magis·
tralartcrien, vielfältigen Ana~tomo\en zwi-
schen größeren und kleineren Arterien,
lateralen akzessorischen Arterien, unter
dem Pulpadach verlaufenden koranalen Ar-
kadenarterien, darunter Uegenden Arka·
denvenen, mehreren zentral ab!>teigcnden
Magistratvenen oder einer ei111igen Zen-
tralvene gewährleistet. Die terminale ~likro· Abb. 1.30: Mögliche Blutversorgung uber akzessori·
sehen pulpo·desmodontalen Seitenkanal (pfeil)
zirkulation ,·oll7ieht sich in den Arteriolen,
dem subodontoblastischen Kapillarplexus,
den Venolen und den arteriovenösen Anas- schicht. Mit einsetzender Dentinbildung
tomosen. Auf der Gnmdlage zahlreicher durchdringen sie den Odontoblastensaum
Anastomosen zwischen Pulpa und Parodont und organisieren sich in unmittelbarer
ve rfüge die Pulpa uber einen Kollateralkreis- Nachbarschaft zum PrädenUn zu einem
lauf und sei kein Stauungsorgan. Die Exis· dichten Kapillarplexus. Oie Kapilla ren sind
ten..: eines Kollateralkreislaufs wird von hier stark gefenstert. ln den Pulpen der
Trowbridge und F.mling [1997] expre~si~ ver· Schneidezahne verbleiben die gefen~terten
bis abgelehnt. Kapillaren auch nach der Dentinbildung im
Bereich des Odontobla~ten~au rm. ln den
Die Struktur de\ terminalen Kapillamt:t· Molaren schließen die Kapillaren allerdings
zes der Pulpa wird von der dentinbilden- nach aktiver l)entinbildung ihre Fenster und
den Fwlktion der Odontoblasten bc· ziehen sich in subodontoblastische Regio-
~timmt. nen zurück. Aus den morphologischen Be-
funden zogen dje Autoren die folgenden
ln licht·, transmissions· und rasterelektro· Schlusse: Verteilung und Struktur der peri-
neomikroskopischen Untersuchungen ge- pheren Kapillaren sind an die sekretorische
langten Yoshida und Ohshima [19961 zu Aktlvitat der Odontobla'>ten gebunden. Der
nachstehenden Erkenntnissen: dringende und hohe Nährstoffbedarf an der
Vor Beginn der Dentinbildung formieren l\.hneralisationsfront kann einzig und allein
sich die Kapillaren der Pulpa zu einem gro- durch die Ausbildung eines dichten Versor·
ben Net1.werk unterhalb der Odontobla'>ten- gungsnetzes der Odontoblasten im Präden·
24 1 Struktur und molekularbiologische Grundlagen der Endodontie

Abb. 1.31: Prinzip der

Angioarch1tektomk der
Pulpa:
a) Syst emzirkulation,
b) M ikrozirku lat ion
(M odifikation nach
1---1~+---- Zentralvene Gänglerund Pilz 1974)

1-..J-..::....___ Magistra lvene

+-_ akzessorische Arterie

Magistralarterie

- - - Kapillare

1---- - Präkapillare
b - - -- Postkapillare
' - - - - Arteriole
~=-~----=~-J:}---- Venole
l - - - - - - - - - - Anastomose
------ --~

tin und die femteru ng der KapWarwand ge·
deckt werden. Nach ngetaner Schuldigkeit"
ändern die Kapillaren ihr ~.pithel vom ge·
fensterten zum geschlossenen Typ und retra-
hieren sich.
Die llämodynamik der Pulpa unterliegt
sowohl der 7entralen als auch der lokalen Re·
gulation du rch das Nervensystem (Oigart
1996j. Von der nervalen Steuerung der Pul-
padurchblutung hängen wichtige Funktio-
nen wie die Ernährung der Pulpazellcn, der
Abtransport von Metaboliten und die Auf.
rechterhaltungdes Gleichgewichts zwischen
Blut- und Gewebedruck der Pulpa ab. Als
7entrale Steuerung~faktoren der pulpalen
Durchblutung werden Parasympathikus und
Sympathikus, als lokale Regulatoren sensible
Nerven und endotheliale Faktoren (Endo-
tlleline) der Pulpa diskutiert. In der Tat ~ind
alle Voraussetzungen für die parasympathi·
sehe Regulation der pulpalen Hamodynamik
gegeben, allein der zentrale parasympathi·
sehe cholinerge EinOuss auf die Blutzirkula-
tion der Pulpa ist sch wach. Somit wird die
physiologische Relevan;. dieses autonomen
Systems als gering eingestuft [Oigart 1996j.
Dagegen ist die vasomolorische Funktion
des sympathischen adrenergen Ncrvcns ys·
tcms unumstritten. Die ~ympathi~chen Ner-
ven bewirken die pulpale Vasokonstriktion
jOgilvie et al. 1966; Ileyeraas T0nder I980J.
Diese l·unktion ist an die Exi~ten7 von Re-
zeptoren und Mediatoren geknüpft. Bei
Katzen und Hunden wird die sympathische
Vasodilatation von o. 1-VasoreLeptoren \ 'Cf·
rnittelt [Edwall, Kindlava 1971]. Uie o.-Adre-
norezeptorcn ~i nd bei Ratten offenbar ~o­
wohl in Arteriolen als auch in Venolen loka·
lisiert (Kim et al. 19891, woraus eine selektive
Regulation prä- und postkapillarer Sphinkter
resultieren könnte. Existierende ß·Adrenore-
zeptoren spielen offenbar keine Rolle in der
12 Das Pulpa-Dentin-System
pulpalen ßlutzirkulation. Als Mediatoren de r
sympaU1ischen Vasokonstriktion gelten Nor-
adrenalin und europeplid Y lOtgart
1996]. Letzteres wurde in sympathischen
1'\ervenendigungen der menschlichen Pulpa
eindeutig nachgewiesen [Casasco ct al. 1990;
Luthman et al. 1992].
Die lokale Steuerung der pulpalen Hämo-
dynamik wird durch die intradentalen sensi-
blen Nerven gewährleistet. Dank ihres Neu-
ropeptidgehalts (SP, NKA, CGRP) rufen diese
Ner'\'en pulpale Vasodilatation hervor und
hemmen die sympathische Vasokonstrik-
tion, wenn du rch exogene Reize (Eiektrosti-
mulation, Präparation, Sondierung, Ultra-
schallanwendung, Perkussion) hydrod)•na-
nlische Vorgänge im Pulpa-Dentin-Srstern
ausgelöst werden. Diese neurogene Vasodila-
tation ist gleichsam als Schutzreaktion auf-
zufassen, die den Transport von Nährstoffen
und Metaboliten im Gewebe erhöht. Dabei
ist es durchaus möglich, das~ eine lokal indu-
zierte neurogene Vasodilatation eine sympa-
thische Vasokonstriktion unterdrückt oder
eine sympathische Aktivität einen lokalen
Regulationsmechanismus einschränkt.
Die llamod) narnik der Pulpa wird durch
wechsel~eitige und kompetitive lnterak·
tionen zwischen zentralen \ympathi-
schen und lokalen sensiblen !\lechan i~­
men de\ Nervemy\tems gesteuert [01-
gart 1996].
1.2.8 Defensive Funktion
Eigentlich ~ollte man das J>ulpa-Dentin-Sys-
tem mit einem .,weinendenu und einem "la-
chenden Auge" betrach ten. So \teilte\ einer-
seits eine denkbar schlechte Barriere gegen
exogene Schadfaktoren dar [Pashley 1996],
andererseits ergreift es eine Reihe von Vertei-
digungsmaßnahmen gegen diese Noxen.
Wenn es einmal du rch Karies oder Trauma
entblößt ist, lösen die bereits genannten ex-
*WJQII 25
ternen Reize hydrodynamische Vorgange
aus, die zur Wahrnehmung von Dentin-
schmerz fü hren. Der mi krobiellen Invasion
der Pulpa uber exponierte Dentinkanälchen
ist gleichsam .,Tur und Tor" geöffnet, was
eine Pulpaentzündung und Pulpaschmerz
hervorruft. Auf d1ese I Ieeausforderungen rea-
giert die Pulpa mit erhöhter Aktivität ihrer
Nerven und Gefäße sowie ihres Immunsys-
tems und interstitiellen Flüssigkeits-Turno-
vers. Oildurch wi rd die Durchlässigkeit des
Dentins herabgesetzt. Uas geschieht funktio-
nell du rch verstärkte zentrifugale Bewegung
der Dentinflüssigkeil und morphologisch
durch die AusfUllung der Dentinkanälchen
mit Proteinen und Mineralien sowie durch
Tertiärdentinbildung JPashley 19961. Das
Eindringen von Noxen in das Pulpa-Dentin-
System wird bellilldcrt, aber 11icilt verllinclert.
Dabei ~pielt die vitale Pulpa eine wichtige
Rolle [Nagaoka et al. I9951. So konnten diese
Autoren eindeutig nachweisen, dass die Den-
tintubuli avitaler Zähne nach 150-tägiger Ex-
position durch Mikroorganismen ~ignifikan t
häufiger von mikrobieller Lnvasion betroffen
waren (35, 7%) al\ die Tubuli vitaler Zähne
(18,9%). Aus der !licht Smul~ons und Sieras-
kis f 1996] ergeben sich für das Pulpa-Dentin-
System folgende Schutzfunktionen: Dentin-
schmerz, Smear layer, Dentinsklerose, Reiz-
dentinbilduns und Pulpaentzündung. Oie
bi~her genannten defensiven Funktionen
werden hier näher beschrieben.
Tubulusinhalte
Nagaoka et aL [1995] führten die seltenere
bakterielle Besiedelung der Dentinkanalehen
bei vitalen Zähnen auf den Inhalt der Den-
tinkanälchen und dessen Funktion zurud.:
die Kinetik der Dcntinflüssigkeit, ihr Jm-
munpotenzial sowie die Präsenz von Odon-
toblastenfortsätzen und Fibrinogen.
Die 7.entrifugale Bewegung der Oentin-
flüs\igkeit ist, wie bereits dargestellt, das Er-
gebnis des erhöhten Gewebedrucks 1n der
Pulpa. Die~e Flussigkeitsbewegung, die aller-
26 1 Struktur· und molekularb•ologische Grundlagen der Endodonlle
dings als sehr gering eingeschätzt wird,
könnte die bal..terielle l nva~icm behindern.
Der achweis von lmmunglobulinen im
kariösen Dentin Ist zwar erbracht [Acker·
mans et al. 1981), allein ihr Einfluss auf die
Kariesentwicklung blieb ungeklärt. Da der
Odontoblastenfortsatz den größten Teil des
Dentinl..anälchens einnimmt [Trowbridge,
Kim 1998), ist anzunehmen, dass er als Bar-
riere gegen eindringende Mikroorganismen
dient. Durch die Auskleidung der fubulus-
wand vitaler Zähne mit Fibrinogen sinl..t die
Dentinpermeabilität [Pashley et al. 1984),
wa~ die mikrobielle Penctration der Dentin·
kanälchen ebenso reduzieren könnte.
Wie bereits erwähnt, entsteht peritubu·
läres Dentin als Bindegewebsmineralisation
ohne Kollagenfa\ern (Goldberg et al. 1995]
Abb. 1.32: Transparenzzone als Schutzwall gegen
exogene Reize (Natusch 19n)
Abb. 1.33: Fast ausnahmslose Vermauerung der
Dentinkanälchen in der Transparenzzone (REM)
durch d ie Tätigkeit vitaler Odontoblasten,
füllt da\ l.umen der Dentinkanälchen
manchmal völlig aus, bildet Transparenzzo-
nen und gilt als Abwehrmechanbrnu~ des
Pulpa-Dentin-Systems. Smulson und Sieraski
[1996] bezeichnen diese Abwehrleistung als
Tubula rsklerose (DentinskJerose), die als
Reaktion auf milde bis moderate Reize beige-
ringer Kariesprogression, Kavitätenpräpara-
tion, Abrasion, Attrition, F.rosion und als Al·
tcrnsverändcrung aufgefasst wird. Sie diffe-
renzieren zwischen plly.~iologiwller und
patllologiscller Sklerose. Unter physiologi·
scher Sklerose verstehen sie die Bildung von
perltubulärem Dentin durch Odontoblasten-
tätigkeit. Pathologische Sklerose entsteht ih·
res Erachtens durch intratubuläre Minerali-
sation als l:rgebnis eines physikalisch-che-
mischen Prozesses. Dabei komme es zur
Au~fäll ung von Mineralien (Kal7iumpho~­
phate), die zuvor d urch den kariösen Prozess
aufgelö\t wo rden wären. Diese Tubulusinhal-
te lägen als nadelförmige oder rhomboedri-
~chc (Whitlockitc) Kristalltypen vor. Eine
andere Quelle der intratubulären Mineralisa-
tion könnte die Prä7ipitation von Kal?ium-
phosphaten aus der übersä ttigten Dentin-
Oüs~igkeit sein.
Zur Thematik der Transparenzzone liegen
mehrere Beiträge der Dre~dner Sthulc vor.
Hier wurde die Bildung der Transparenzzone
(s. Abbildung 1.32) friiher als passiver Schutz·
waJJ INatusch 19771. später mehr als passiver
chemi\cher Au~fcillung,pro1e~s denn ah akti-
ve Schut7leistung fNatusch et al. 1969] und
heu te mehr als al..tiver Prozess )ßuchmann
19931 aufgefasst. Indizien für eine duale
Theorie lieferte Wippich 11998], die in der
Transparenzzone der Dentinkaries nur selten
offene Dentinkanalehen (\. Abbildung 1.33)
beobachten konnte. Oie wenigen nicht obli·
terierten, \erengten Tubuli enthielten u.a.
Whitlockit-Kristalle. ln der supratranspa-
renten Zone nahm dle Zahl und Größe der
Whitlockit-Kristalle (s. Abbildung 1.34) in
den Dentinkanalehen pulpawärts zu. in der
1 2 Das Pulpa-Dentin-System 27

Abb. 1.34: Präsenz von rhom~drischen Whitlockit· Abb. 1.35: Intratubuläre Fasernetze der subtranspa·
Kristallen in den Dentinkanälchen der supratrans- rentenZoneals Ausdruck aktiver Schutzmechan is·
parenten Zone als Zeichen passiver Mineralisat ion men des Pulpa-Dentin-Systems

subtransparenten Zone befanden s1ch ne- Tertiärdentin

ben Odontoblastenfortsäuen und Fasernet- Die Bildung von Tertiärdentin stellt eine wei-
zen (s. Abbildung 1.35) Anhäufungen von tere Abweh rlel!>tung Im Jlulpa-Dentin-Sys-
globulären Kristallen als Zeichen globulärer tem dar. Es entsteht i.d.lt als Antwort der
Mineralisation (\. Abbildung 1.36). Anhand Jlulpa auf die Zerstorung primärer Odonto-
der histochemischen und rasteeelektronen- blasten durch vielfältige exogene Reize. Im
mikroskopischen Befunde darf angenommen Gegensatz zum physiologisch gebildeten
werden, dass bei der Bildung der Transpa- und zirkumpulpal angelagerten Sekundär-
renzzonen passive und aktive l'ro7e~se
gleichzeitig ablaufen (s. Abbildung 1.37). Üb-
rigens hat frank [1990] in der Transparenzzo-
ne sowohl rhomboedrische \Vhillockit-Kris-
~-------K-a-ri-es--------~~
talle al~ auch Apatitkristalle nachgewiesen. passive Mineralisation
(Präzipitation)
Transparcnuoncn cnt,tehen offenbar
durch zentripetale pas~ive .\usfallungen
von Kal;iumphusphatkrl\tallen und
ztntrifugale aktin• perltubuläre Dentin-
bildung und hiden einen relativen
Schutz gegen exogene Noxen.
Transparenzzone

aktive Mineralisation
(peritubuläres Dentin)

Pulpa
Abb. 1.36: lntratubularc globulare Mineralisation Abb. 1.37: Bildung der Transparenzzone durch passi-
als Schutzreaktion des Pulpa-Dentin-Systems ve und aktove M oneralisation
28
dentin ist es meistens dort im Pulpakavum
lokalisiert, wo die Odontoblastenschädigung
erfolgte, und es bedeckt Primär- und Sekun-
därdentin (s. Abbildung 1.38). ln tler nicht
eröffneten Pulpa lie!,>t Tertiärdentin meist
nach dem Un tergang der pnmären Odonto-
blasten durch Karies, Präpara tion strauma
untl Au\trocknung des Dentins (Od o nto-
blas te naspiration ) vor. Die Menge des Terti-
ärdentins und die Tiefe tler Karies verhielten
sich d irekt proportional zueinander. Dabei
befand sich unter superfizieller Karies meh r
oder weniger reguläres, unter tiefer Karies re-
lativ atubuläres und geringer mineralisiertes
Dentin IKamal et al. 1997]. Bei vorliegende r
traumatischer und artifizieller Pulpaeröff-
nung wird nach Verlust der primären Odon-
toblasten die Pulpa durch therapeutische
Maßnahmen angeregt, Tertiä rdentin in Form
von Dentinbrücken 7.U bilden. 'lertiärdentin
zeigt hinsichtlich der Zahl und Anordnung
Abb. 1.38: Kariesorientierte Lokalisation des Tertiär-
dentins. a) Übersicht, b) Ausschnittvergrößerung;
(t) Transparenzzone, (pd) Primärdentin, (sd) Sekun-
därdentm, (td) Tertiardentin
1 Struktur- und molekularbiologische Grundlagen der Endodontie
seiner Dentinkanälchen unterschiedliche
Grade der lrregularitat. l':ach direkter J>ulpa-
überkappung und -amputation werden zu-
weilen re1,>uläre Dentin~truktu ren anget rof-
fen, die in ihrer Regelmäßigkeit an Primär-
dentin (Orthodentin) erinnern [Goldberg,
Lasfargues 1995]. Angesichts der geschilder-
ten Tatsachen ist es mch t verwunderlich,
dass das Tertiärdentin synonym als irregulä-
res Dentin, Rci7dentin, Reaktionsd entin
oder Repara tion sdentin bezeichnet wird
['lrowbridge, Kim 1998].
J>rimartlentin en t~teht en twicklungsbc-
dingt, Sekundä rdentin phy~iologisch
und Tertiardentm reizabhängig.
ln Abhängigkeit vom SchädigungS!,'fad der
Odon toblasten unterscheiden Tziafas et al.
[2000] zwischen der Bildung von Reaktion~­
dentin und Repnrationsdcn li n. Die Genese
von Reaktionsdentin geht auf primäre
Odon toblasten zurück, d ie für primäre Deo-
tinbildung verantwortlidl sind. Somlt stellt
die Bildung des Reakt ionsdentim die Fortset-
zung der physiologischen Dentinogene~e
dar. Da sie jedoch al!> Antwort auf pathogene
Reize erfolgt, ist sie von der primären und
seJ..undären Dentinbildung abzugrenzen.
Nichtsdestoweniger findet eine Hochregula-
tion der synthetischen und sekretorischen
Aktivitäten der Odontoblasten Im Vergleich
zu einem relativen Ruhezustand wäluend
der physiologischen Dentinbildung !>tatt. F.!>
wird davon ausgegangen, dass die molekula-
ren Wach~tumsfaktoren TGF-ß und B~1 P die
Bildung des Reaktionsdentins steuern. ln vi-
tro wurde diesbezüglich festgestellt, dass
BMPs und CGRP in die BilduJlg von Tertiär-
dentin involviert sind [Calland et al. 1997).
Während d ie Existenz von TGF..ß im Dentin
unstrittig sei [Cassidy et al. 19971, stehe der
Nachweis von BMP in der Dentinmatrix
noch au~.
1.2 Das Pulpa Dentin -System
Reaktion~entin ent\teht bei &l"'hlcw.t'-
rwr f>uiJ),Ikarnmer durch Hochregulation
der Odontobla\ten. Reparationsdentin
bildet ~ilh bei eröffneter J>ulpakanuner
durd1 cldontobla\tenahnliche Zellen (re-
paraliw Dl•ntinogenese).
l':ach l\leinung von Smith et al. [19951 bedarf
die Bildung von Reaktionsdentin lediglich
der Interaktion zwi\Chen einem molekularen
~IImuius und dem Odontoblasten, um die
Sekretion der Dentinmatrix anzuregen. Im
vegcmatz dazu beruht d1e Bildung von Repa-
ration\dentin auf einer Kaskade \·on Lclluld·
ren Vorg.mgcn, die von der Zellteilu ng uher
die Chemotaxis, die Zellmig rat io n und die
Zell adhä~ion .t.ur Zelldifferenzierung von
sog. Vorläuferzellen rühren. Erst die en t~tan­
dene neue (JeneraUon von odontoblasten-
ä hnlichen Zellen i\1 111 der Lage, Dentinma-
trix zu ~ezernieren. Oas so produZJene Repa-
rationsdentin ist von tubularer Struktur, die
allerdmg\ d)\pla\ti\Ch sein kann ("17iafa\ et
al. 20001. 'eben der Zytodiffercnzicrung lau-
fen typ1sche Wundhetlungsvorgange 1m pul-
palen Rindegewebe ab, die vasku liire und 7el-
lultire Lntzundungsreaklionen einschließen.
Die Zelldlffcrcnticrung kann durch .i tllliCr·
~chiedlidw Mf<:hanhmen induziert werden:
l . J)ie Bildung von Rbrod en tin, das bei je-
der \\undhdlung der Pulpa enbteht,
führt tur Akkumulation von endogenen
~igna lmolel.ulen die die Zytodilferen-
zierung steuern.
2 I ndogene Signa lmoleküle ent\tehen
außerdem durch Adsorption von fi bro-
ncktln an KafLiumh yd roxid. ln dic\em
Lu\ammtmhang darf nicht unerw!1hnt
bleiben, dass Kalziu mh ydroxid [~mit h
ct al 19951 und Dentinkonditionicrt:r
(Smith, \mith I 998J Wachstum~faktoren
wie f0l·P 1 aus der Dentinmatrix hcraus-
hl\cn kön ncn
3. J '-Ogene Signa lmolekül e der Zytodiffe-
renzierung werden durch die intrapulpal
*:fi.libll 29
implantierte Dentinmatri,, ~latrixkom­
ponentcn und Human-TGF11 bcreitge·
stellt.
Diese J Wege bilden d ie Grundlagl lur bc·
w,ihrte Vorgehensweiscn und neue I heraple-
an\ätze bei der di rekten Uberkappung und
Vitalamputation.
Entz ündung der Pulpa
Allgemein gilt die Lotzündung (Iai. _inflam-
matiO") al\ Abwehrreaktion des lebenden
Organismus und seiner Gewebe auf t-.oxen
m Fonn von \'erandcrungen dl'\ t\erven-Ge-
läß-llindegewcbs- \pparate\. Da\ Ziel der Ab-
wehr besteht in der llimmlerung de\ Schad·
faktors selbst und der von ihm verursachten
Folgeschäden. Dabei wirkt die Noxe als An ti·
gcn und löst Lcllulärc und h umo ra le lm-
m u nreaktio nen au\. Kaufmann l1999al for-
mulierte:
. Es gibt keine ~ntzündunx ohne die Be·
telligung von Zellen und ~aktoren de'
lmmumr\tcm\."
7.urn Immunsystem gehören untt:rKhiedli·
ehe 7ellpopulallonen (~. Abbildung 1.39).
Diese Zellen gehen auf einen gemeinsamen
Ur,prung zurud., d1e p luripoten te Stamm-
7c llc dl.'~ Knochenmarks [Kaufmann t999b].
\m .-\nfang 1edcr Fnttundung werden
En tzundun gsmcdiatoren frci):C\llll. Sie
\lnd das Produkt von (Jranulozyten und
\1astzellen. Zu diesen Wirkstoffen zahlen va-
~oaktive Amine (Histami n ), Arachidon-
\ äurcprodukte (Leukot rien e, l'rostaglan di-
n c), Ki nin e (Bradyl.inin ), der Pla tt ch cn ak-
li vicrend e Fakto r (I'AI"), Hepa ri n und
( h emokine.
llaufig wird die Imm unantwort von im ·
m u npatho logisch en Rea kti on en hcglc1 tet.
Darunter versteht man Gewcocschadis..'ungen
durch fehlende, fehlgeleitet~ oder ubt>rschie·
fknde lmmunrcaktionen. So erfiJIIen die \"On
den polpnorphkcrmgen ncutroph1lcn Gra-
30 1 Struktur- und molekularbiologische Grundlagen der Endodonlie
Pluripotente Stammzelle
(Knochenmark)
~
Mikrophagen '
Myelopoese
• polymorphkernige neutro-
M akrophagen
. Blut monozyten
I phile Granulozyten (PMNL) J.
. polymorphkern ige • Gewebsmono-
eosinophile Granulozyten zyten
• polymorphkernige (Hist iozyten)
basophile Granulozyten
Blutmastzellen
unspezlfische Immunität
n ulozyten und von den mononukleären Pha-
go7.yten gebildeten reaktive n Sauerstoffme-
tabolite nicht nur defensive Aufgaben, son-
dern ~ie schädigen auch das umliegende Ge-
webe IKau.fmann l999aJ.
Oie Pulpitis stellt die dritte Abwehrreak-
tion im Pulpa-Dentin-Sy\tem dar. 'M be-
~teht in Protektion und Destruktion.
Hierbei greift d ie Pulpa generell auf die be-
reits im gesunden Zustand vorliegen den u n-
spczifischen und spezifisc hen Im m u n fa k-
toren lurück. Liegt eine aku te exsuda t ive
Pulp itis vor, übernehmen die Mikrophagen
(PM:-JL) sowie Mak rophagcn aus dem Blut
und Gewebe Abweh rfunktionen. Die ch ro-
u isch e prolifera t ive Pulpitis wird durch die
Aktivität von Makrophagen, Lymph ozyten
und Plasmazellen cha rakteri~iert [Smulson,
Sicraski 1996; Schroedcr 1997J. ln der ent-
7ündeten Pulpa liegen außerdem die Im -
m ung lobuline lgG, IgA und lgM sowie die
En t.zü ndung~fakto ren Elastase, Prostag-
landin E2, lnterlcukin-la , lnterleukin -lß,
In terleuld n -6 und TNF-<r. vor [Nakanishi et
al. 1995).
Die immunologischen A\pekte der Pulpi-
tis werden in den Kapiteln 3 (A tiologie und
Pathogenese) und 4 (Pathomorphologie)
ausführlicher beschrieben.
Abb. 1.39: Zellen des
Immunsystems und
ihre Herkunft (Modifi-
kation nach Kaufmann
'
Lymphopoese
. B- Lymphozyten
!
1999b)
Plasmazellen
• T- Lymphozyten
spezifische Immunität
1.2.9 Strukturelle Metamorphosen
Das Pulpa-IJcn tin-S~-stem unterliegt le-
hl.'mlang der fortschreitenden quantita-
ti\·-qualitaliven Veränderung.
Die quantitativen Veränderu ngen des Pulpa.
Den tin-Systems werden unter dem Begriff
der Atrophi e msarnrnengefasst. Daru nter
versteht man die Rückbildung eines Orgam
oder Gewebes durch Verkleinenmg oder
nummeri~che Abnahme der Zellen. Die qua-
li tativen Veränderungen stellen sich als De-
generati on dar, was die sog. tntartung 7ellu-
iärer Strukturen oder Funktionen illiolge
Schädigung der Zelle bedeutet lPschyrembei
1994). ln diesem Kontext sei die Bezeich-
nung der Veränderungen als .,regressiv"
denkbar ungeeignet, da der Bewei\ dafür,
dass d ie gealterte Pulpa anfä lliger wä re oder
schlechter heile, noch ausstehe [Pashley,
Walton 1994]. Wie auch immer be7eichnet,
das Pulpa-Dentin-System ändert sich mit zu-
nehmendem Alter. Dabei können das Altern
pcr se oder die Kombination aus Altern, Pa-
thologie und l'herapie zu Metamorphosen
an Dentin und Pulpa führen IBurke, Samara-
wickrama 1995). Die Autoren haben in ei-
nem Uberblick die progressiven Veränderun-
gen und die Kon\equenzen für die Kl inik
ausfuhrlieh beschrieben.
1.2 Das Pulpa-Dentin-System e:tmiQII 31

Im Pulpa-Dentin-System finden Verlinde-

rungen im vorhandenen Dentin, die Bildung
zusätzlichen Dentins und die Umwandlung
der Pulpa statt. Typisch für den gealterten
Zahn ist die Dentinsklerosc. Sie breitet sich
in 2 Richtungen aus: \Om Apex zur Krone
und von der Zement-Dentin-Grenze zur Pul-
pa [Vasiliadis et al. 1983]. Das lehen~lang ge-
bildete Sekundär-und Tertiärdentin am Bo-
den der Pulpakammer 'on Molaren i~t i.d.R.
dicker und irregulärer als an ihrem Dach [1-o-
reman 1987] (s. Abbildung 1.40). In mensch-
lichen !>chneidezähnen wurden Pulpakam-
mer und Wurzelkanäle mit zunehmendem
Alter durch zusatzliches Dentin in mesiodis-
taler, nicht jedoch oder erst später in vestibu-
laoraler Richt ung eingeengt. Oie Einengung
der \Alurzel kanäle erfolgte durch die Ablage-
rung von netzartigem nicht kanalisierten Fi-
brodentin, regularem Sekundärdentin und
irre!,'lllärem Tertiärdentin. Die Dichte der
Dentintubuli war in den vestibulären und
oralen Wänden der Pulpakammer höher als Abb. 1.40; Stärker ausgepragte Bildung zusät zli-
chen Dentinsam Boden der Pu lpakammer (Pfeil)
an den mesialen und dis talen Wandungen im Vergtelcnzum Kammerdach (Pfeil)
und nahm nach apikal ab. Außerdem wiesen
die oberen Schneidezähne eine höhere Dich- me~~er\ n ur bei palatinalen und mesiobut..ka-
tc auf als die unteren ISchrocdcr ct al. 1990]. lcn Kanälen bestätigt werden. Oie Form des
Im Gegensatz .!U den Schneidezähnen wu rde Kanalquerschnitts blieb jedoch vom Alter
an Eckzähnen konstatiert ISchrocder 19931: unbeeinflusst [Gani, Visvisian 1999]. Auch
Ihre Pulpakammer war mit steigendem Alter untere Front7.ähne 7cigten die Lunchmende
in vcstibulooralcr Richtung kaum und in me- E.inengung des Wurzelkanals mit ~teigendem
~iodistaler Richtung nu r mäßig oder ~teilen­ Alter [Morse ct al. 1993).
weise eingeengt. Die F.inengung durch nbro- Sklerotisch vcrandcrtes Dentin kann
dentin erfolgte erst zwiscl1en dem 60. und durch endodontische Maßnahmen leichter
70. Lebensjahr. Die Dichte der Dentinkanäl- frakturicrt werden. Zusätzliches Dentin er-
chen war in allen Lokalisationen ähnlich, ~chwert einer)eits den Zugang zu Pulpakam-
nur apikal sehr gering. Zwischen dem Le- mer und Wurzelkanälen sowie ihre Instru-
l>ensalter und dem Verhältnh der Pulpa- und mentation, ande rerseits werden weniger Auf-
Wurzelbreite bestand bei Schneidezähnen, bereitungsinstrurncntc benötigt. Apikale
Eckzähnen und Prämolaren eine eindeutige Stopps lassen sich leichter dnlegen [Burkl',
statistisch ~ignifikante negative Korrelation. Samara\\;ckrama 19951. Die röntgenografi-
Dagegen war die Korrelation zwischen apika- sche Me))ung der Ausdehnung von Pulpa
ler Transparenzzone (Dentinsklcrose) und Al- und Transparenzzonen ist von Bedeutung
ter nachwei~lich \chwächer [Kvaal, Solheim für die Altersbestimm ung der Ziihne bei fo-
19941. An oberen ersten Molaren konnte die rensischen und anthropologischen hagcstel-
Altersabhängigkeit de~ Wur7elkanaldurch- lungen.
32
ln der Pulpa sind mit zunehmendem Le-
bensalter die Abnahme der Zahl der Pulpa-
zellen und die Zunahme der Faserdichte, be-
sonders in der Wurzelpulpa, festzustellen.
Die Zunahme der kollagenen Fasern wird al-
lerdings o ffenbar durch die Verkleinerung
des l>uJpaka\·ums relativiert (Burke, Samara-
wickrama 1995[. Neben quantitativen Ver-
anderungen wird die Qualität aJicr PulpaLel-
Ien eingeschränkt. Die Od e ntoblasten als
Indikatoren fü r die Vitaütat der Pulpa [Ranly
et al. 1997] nehmen an Zahl und Größe ab.
Am Boden der Pulpakammer über den Bi·
und Trifurkalionen verschwinden sie ~ogar
ganzlich. Alternde Odentoblasten reduzie-
ren ihre sekretorische Aktivität und zeigen
vakuo läre Degeneration [Taatz 1980; C:ou-
ve 1986]. Damit wird ?war weniger zusätzli-
ches Dentin gebildet [Massler, Schour 1946],
aber diese Schut.tfunJ..tion gegen Karie~ und
Trauma bleibt erhalten. So konnte auch im
Alter über SO Jahre Osteocalcin-Expres\iOn
Abb. 1.41: Degenerative Verkalkung der Pulpa (Pfeil)
1 Struktur und molekularbiologische Grundlagen der Endodonlte
in der menschlichen Pulpa als Determinante
der Odontoblastenfunktion nachgewiesen
werden (Ranly et al. 1997]. Neben quantitati·
ven Veränderungen [Saunders, Sauncler~
19881 zeigen auch Fibroblast en Degenera-
tionserscheinungen [Bhaskar 1980]. Von
quantitativen und qualitativen Veränderun-
gen im Verlauf des Lebens sind ebenso die
Blutgefä ße und Nerven der Pulpa betroffen.
Während Bernick und Nedelman (1975] die
Reduktion der Blutgefäße und Nerven fest-
stell ten, wie~en Sauncler~ und Rockert [1967]
auf Arteriosklerose der Blutgefäße in der
~ubodon toblastischen Region der Pulpa hin.
Mangelhafte Durchblutung führt offenbar
zur d yst rophischen Ve rkalku ng von Kolla-
genfasem, Nerven und arteriosklerotischen
Blutgefäßen [Burke, Samarawickrama 1995]
{s. Abbildung 1.41 ). Degenera tive Verfet-
tung und retikul ä re Atrophie der Pulpa
können altersassoziiert sein oder Artefakte
darstellen [Mo~e 1991] .
Insgesam t lassen sich die altersassoziier-
ten atroph isch-degenerativen Veränderun-
gen des Pulpa-Dentin-Systems auf die redu-
zierte Blutver~rgung der Pulpa zurüdJiihren
IGeurtsen, Hilimann 1993J. Die Ursachen lie-
gen hierbei in der Sklerosierung der Gefäße
w1d der Einengung des Pulparaums bis zur
Finmaueorung der am Arex eintretenden 1'\er-
ven und Gefäße. Insofern liegt es nahe, dass
die Sensibilität des gealterten Zahns herabge-
setzt ist und dass Vitalerhaltungsmaßnall·
men in höherem Alter an Grenzen stoßen.
ln jedem Lebensalter können im Zahn-
mark \olitäre oder multiple Pul pasteine (s.
Abbildung 1.-12) vorgefunden werden. Sie
bestehen hauptsächlich aus Kalzium und
Phosphor, zu geringeren Anteilen aus Fluor,
Na trium und Magnesium und in Spuren aus
Kalium, Chlor, Mangan, Zink und Eisen ILe
~1ay, Kaqueler 1993]. :-.lach ihrer Lage Lurn
umgebenden Dentin wurden sie in freie (s.
Abbildung 1.43), ad hä rente (s. Abbildung
1.44) und intersti tieUe (s. Abbildung 1.45)
Pulpastei ne eingeteilt [Taatz 1980]. Die Ein-
1.2 Das Pulpa-Dentin-System

Abb. 1.42: Vorliegen von Pulpasteinen in mehreren

Pulpakammern im Orthopantomogramm

teihmg in unechte (zwiebelschalenartige) (s.

Abbildung 1.46) und echte sowie in niedrig-
und hochorganisierte Dentikel ITaatz 19801
ist insofern nicht mehr zu vertreten, als un-
echte Dentikel ebenfalls Dentinkanälchen
führen können [Le May, Kaqueler 19911- So-
mit wird zunehmend eine Klassifil..ation fa-
vorisiert, welche die pulpalen Hartgewebe-
bildtmgcn nach ihrem Entstehungsmodus
differemiert [Moss-Salentijn, Hendrick~-Kiy-
Abb. 1.43 : Multiple freie Pulpasteme

Abb. 1.44: Adhärenter Pulpastein am Wurzelkanal-

eingang

Abb. 1.46: Zwiebelscha lenartiger Pulpastein Abb. 1.45: Interstitieller Pulpastein

34 1 Struktur- und molekularbiologische Grundlagen der Endodontie
Abb. 1.47: Dentlkel. a) Typische Hohlraumbildung,
b) Nachw eis von Dentinkanälchen Im Dentlkel
(REM)
vert 1983, 1988]: Dentikel entwid.eln ~ich
durch eine lllteraklion zwischen Pulpagewe-
be und intrapulpalen Zellresten der llertwig·
sehen Epithelscheide und enthalten obligat
einen 7entralen Hohlraum (s. Abbildung
1.47a und b). Pulpasteine entstehen aus Pul-
pagewebe. Oie Ursachen für ihre Bildung
bleiben ungeklärt (Dammaschke et al. 2000(.
Auf keinen Fall darf man jedwcde Hartgewe-
bebildung in der Pulpa generell der dystro-
phbchen Verkalh.ung zuordnen, da konzen-
trische Dentikel auch in der gesunden Pulpa
lrnpah.tierter 71thne in allen Alter~klas\cn
vorgefunden wurden [Nitzan et al. 1986].
Wie auch Immer entstanden und be·
zeicllnet- Pulpasteine und Dentikel stören:
Sie behindern den ßehandler bei der Suche
nach den Wurzelkanaleingängen und bei de·
ren Sondierung. Außerdem ist nicht auszu·
schließen, dass sie neuralgifonnc Pulpabc-
schl-\erden indu..:iercn können.
Eine wissenschaftlich begründete Erklä-
rung fur den Verlust der Leuchtkraft des jun-
genZahnsund das Dwlklerwerden des älte·
renZahnsliegt noch immer nicht vor. OHcn-
bar ist das Phänomen auf die Einlagerung
von Sub~tanten, die Zunahme der Schmel7·
dichte und die Anlagerung zusätzlichen
Dentins zurüch.zuführen (Taat;. 1980].
"~'ariatio delectal." (Abwccllslung macllt Freude.)
[nach Euripide\ (484-406 v.Chr.) aus "Orest'1
1.2.10 Anatomische Variationen
Zahl und Form derWurzeln und
Wurzelkanäle
Zweifel~frei sind wir von dem enormen For-
menreichtum des Pulpa-Dentin-Systems aus
anatomischer Sicht fawiniert. Unter dem
Aspekt der täglichen endodontischen Praxis
stoßen wi r jedoch angesichts dieser starken
rormvariabilität oft auf erhebliche Schwie-
rigkeiten in Diagnostik und Therapie endo-
dontaler Erkrankungen, da wir den Poly-
morphhmus des Pulparaums klinisch-rönt-
genografisch nu r unzureichend erfassen, ja
oftmals nur erahnen können. Wenn aber en-
dodontische TI1erapie von Erfolg gekrönt
sein soll, muss das Wur7elkanalsystem aufge-
funden, weitestgehend erkundet, aufbereitet
und abgefüllt werden. Vorausset7ung dafür
ist die Kenntnis möglicher morphologischer
Varianten des Wurzelkanahy\tern\ bei den
unterschiedUchen Zahntypen des menschli·
chen Gebis~es. Dieses Wissen kann bei der
gegebenen Formenvielfalt kein Patentrezept,
wohl aber eine wichtige Orientiemng\hilfe
zur Lösung des konkreten Einzelfalls darstel-
len, mit dem wir tagtäglich neu konfronti~rt
werden. Somit wird t.:ndodontie leichter, be-
rechenbarer und ri~ikoänner.
Grundsätzlich befindet sich die Pulpa in
der koronalen Pulpakammer (Kronenka-
vum) und in den vielgestaltigen Wurzelka-
nälen. Die Pulpakammer lauft im Rereich
der Zahnhocker zipfelartig zu Pulpahörnern
aus. Die am Boden der Pulpakammer befind-
1.2 Das Pulpa ·Oentin·Sy5ttm *J!.Hbll 35

Lichen Wurzelkanaleingänge (Orifizien) vermögen, bleibt uns bei der Bestimmung

füh ren in das komplexe Wurzelkanalsystem. der Arbeitslänge de r röntgenografische
Zwischen dem llauplkanal und dem Des- Apex als einzige Orientierungsmöglichkeit
modontalspalt können laterale Wurzelka- llis heute hat es nicht an Versuchen gefehlt,
näle bestehen. Dünnere akzessorische Wur- das komplexe Wurzelkanalsystem darzustel·
zelkanäle bilden an der Wurzelspitze feine Jen. Dazu wmden folgende Verfa hren heran-
flussdeltaartige Verzweigungen des llauptka- gezogen:
nals (apikale Rarnifikationen) oder verlas· I ln-vitro-Methoden
sen die Pulpakammer im Bereich der Furka- 1.1 Destruktive Methoden
tiorlen (Wrbas et al. 19971. In ihrem ~ervika­ 1.1.1 Schlifftechnik
len, mittleren und apikalen Drittel können 1.1.2 Schnitttechnik
Hauptkanäle durch transversale Anastomo- 1.1.3 Schliff· oder Schnitttechnik mit 3-D·
sen kommun izieren [~ali~kan et al. 1995]. Rekonstruktion
Seitenkanale, tran~versale Anastomosen l.lA Herstellung von J-D-Pulpamodellen
und Ramifikalionen sind durch Aufberei- 1.1.5 Transparenzmethode
tungsmaßnahmen rucht zugänglich. Apikale 1.2 Nondestruktive Methoden
Ramifikationen können der Grund für Miss- 1.2.1 Visuelle Beurteilung
erfolge der konservativen Wur7elkanalbe· 1.2.2 Röntgenografie mit eingelegtem ln·
handJung und die anschließende chirurgi- strument
sche Intervention sein (!da, Gutrnann 19951. 1.2.3 Röntgenkontrastmethode
Der llauptkanal verjüngt sich etwa 0,5- 1.2.4 Röntgenografische 3-D-Darstellung
1,0 mm \Or dem apikalen Foramen und bil· 1.2.5 Röntgenmikrotomografie (XM I)
det das physiologische Foramen (apikale 1.2.6 Magnetre~nantmikroskopie (MRM)
Konstriktion) (s. Abbild ung 1.48). Hier 2. ln·\ivo-Methoden
vereinigen ~ich Wurzeldentin und Zement. 2.1 Inspektion mit unbewaffnetem Auge
Das anatomische Hauptforamen wich bei 2.2 Inspektion mit bewaffnetem Auge
60,25% oberer und unterer Frontz.'ihnc übri- 2.2. 1 Lupe
gens nur um 0,35 mm vom anatomisd1en 2.2.2 Dentalmikroskop
Apex ab. Apikale Ramifikationen lagen in 2.3 Konventionelle oder d igitale Röntge-
33, 3% der FaUe vor [Martic et al. 1998]. Da nografie
wir in der Klinik nicht 7wischen den einLei- 2.3. 1 Röntgenografie mit eingelegtem Ins-
nen Strukturen des Apex zu differenzieren trument

Abb. 1.48: Anatomit dtr

W urzelspit ze (M odifi·
- - - - - - Desmodont kation nach Harty
röntgenogr.~phischer Apex 1990)

physlologasches Foramen
]f~C-.--'\--\-...""'C'"-- (apikale Konstriktion)
anatomaseher Apex
36 1 Struktur- und mol~kularbiologisch~ Grundlag~n d~r Endodonti~
2.3.2 Röntgenografie nach Wurzelkanalfül-
lung
2.3.3 Masterpoint-Aufnahme
2.3.4 Digitale Volumentomografie (DVT)
Oie ln-vitro-Methoden kommen logischer-
weise am extrahierten Zahn zur Anwendung
und gehen entweder mit der Zerstörung oder
der Erhaltung der Integrität der Zahnhart-
~ub~tanzen und des Wurzelkanalsystems ein-
her. Dabei gelten die Schliff- und Schnitt-
technik ah die älte~'ten Methoden [Biack
1897). Heute ist es möglich, über die Digita-
lisierung fotografierter Schliffe oder Schnitte
[Lyroudia et al. 1997; Mi J.. rogeorgis er al.
1999) oder auf duektem Wege mit mikrosko-
pischer Digitalkamera das Wurzelkanal~ys­
tem dreidimensional zu rekonstnlieren. für
die Herstellung räumlicher Pulpamodelle
mittels des Ausgießverfahrens wurden
Wood-Metall fPrciswerk 19091, Zelluloid
(fischer 19071, roter Kautschuk [Hes~ 1917]
und Kunststoff [fisher et al. 1975] verwen-
det. Meyer (1955( hat die Wurzelspitze an-
hand von histologischen Serienschnitten
mit Wachs dargestellt. Die Transparcnzme-
thode, fäl~chlicherwei~e al~ "Aufhellungsme-
thode" beLeichnet, ermöglicht die zweidi-
mensionale Darstellung der Wurzclkanalsys-
teme, nachdem die Zähne entkalkt, mit
Farb)toff gefüllt, entwä~sert und tran~parent
gemacht wurden (7.B. /.edem-, Anisöl). Das
Öl muss hierbE'i übrigens den gleichen Bre-
chungsindex aufweisen wie die deminerali-
sierte Zahnhartsubstanz. Die Methode v.rurde
von Vertucci (1984] optimiert.
Bei den nondestruJ..tiven Verfahren \ind
die reine visuelle Beurteilung des extrahierten
Zahnes, seine röntgenografische Darstellung
mit eingelegtem Wurzelkanalinstrument [Es-
koL, Weine 1995], die röntgenografische 3-D-
Darstellung und die Rön tgen kon trastme-
thode [Shearer et al. 1996) um·er1ichtbar.
Unter Rön tgenmikrotomografie (XMT) ver-
steht man die miniaturisierte rom1 der kon-
ventionellen axialen Computertomografie.
Aufgrund der hohen StrahlenbE'Iastung fur
den Patienten ist sie für klinische Zahnrönt-
genaufnahmen nicht geeignet, wohl aber als
ln-vitro-~lethode in Forschung und Lehre
[Dowker et al. 1997]. Die Magnetresonanz-
mi kroskopie (MRM) arbeitet ohne ionisie-
rende Strahlung, befindet sich abE'r bis heute
im experimentellen Stadium. Sie verbindet
d ie VorLüge der Magnetresonam als noninva-
sives und nondestruktives Verfahren mit der
Darstellung von Objekten in mikroskopi-
scher Dimension. ln vitro gelang damit die
zerstörungsfreie räum liche Visualisierung der
Außenkontu r de~ Zahns w1d des Pulparaums
[ßaumann et al. 1993]. Aufgrund der erfor-
derlichen starken Magnetfelder und des ho-
hen Kostenaufwands blieb der verheißungs-
vollen Technik der Einsatz in der Klinik bis·
her ver~agt [Baumann, Doll 1997].
Sieht man von der räumlichen Erfassung
des Pulpaka\ um~ mit unbewarf netem und
bewaffnetem Auge ab, fehlt in der I<Jinik
eine Mctho<lc lur dreidimensionalen Wie-
dergabe des Wurzelkanalsystems. So waren
wir auf die zweidimensionale röntgenografi-
sche Darstellung des Wurzel kanalsystems
durch eingele&rte Wurzelkanalinstrumente
[Rech 1998], Masterpoint-Aufnahmen (De-
Grood, Cunningham 1997) oder Wur7elka-
nalfüllung [Funato et al. 1998] angewiesen.
Heute tun sich dem Endodontologen mit
dem Einsatz der Digitalen Volumentomo.
gra fie und des Dentalmikroskops bei der Er-
fassung anatomischer Variationen des Pulpa-
Dentin-Systems neue J-!ori7onte auf.
Weine (1982( w1d Vertucci (1984] haben
die Vielfalt der Wurzelkanalsysteme s> stema-
tisiert. Lhre I<Jassifikationen bE'inhalten un-
ter~chied liche Kategorien von Wurzelkanal-
konfigurationen in einer Wurzel. Oie einfa-
che und klinisch orientierte Einteilung \'On
Weine (1996] fußt auf der Auswertung von
Röntgenaufnahmen während und nach der
endodontischcn Behandlung. ~eine 4 lypen
von Wur7elkanalkonfigurationen werden
wie folgt beschrieben:
1.2 Das Pulpa·Dentin·System
-" Typ 1: f..~ liegt ein Wurzelkanal vor, der
vom Pulpakavum zum Apex führt.
-" Typ II: 2 separate Kanäle verlassen das
Pulpakavum und fusionieren kurz vor
dem Apex zu einem Kanal.
-" Typ 111: 2 separate Kanäle entspringen
dem Pulpakavum und münden in 2 api-
kale Foramina.
-" Typ IV: Ein Kanal verlässt das Pulpaka-
vum, teilt sich aber in 2 separate Kanäle
mit 2 separaten apikalen Foramina.
Im Gegensatz daw hat Vertucci 119841 eine
Klassifikation der Wurzelkanalkonfiguratio-
nen auf der Grundlage von 2400 extrahier-
ten, entkalkten, mit Hämatoxylin gefüllten
und transparent gemachten bleibenden Zäh-
nen entwickelt. Er unterschied in der Einzel-
wurzel zwischen 8 Wurzelkanall ypen (s. Ab-
bildung 1.49):
-" Typ 1: Ein Einzelkanal verläuft vom l>ul-
pakanJm zum Apex.
-" 1yp ll: 2 separate Kanäle verlassen das
Pulpakavum und vereinigen sich kurz
vor dem Apex zu einem Kanal.
-" Typ lll: Ein Kanal entspringt dem Pulpa-
kavum und teilt sich innerhalb der Wur-
7el in 2 Kanäle, die konfluieren und als
ein Kanal die Wurzel verlassen.
Abb. 1.49: Klassifikation
der Wurzelkanalkonfi-
gurationen (Modifika
tlon nach Vertucci
1984)
Typ I
Typ V
-" Typ IV: 2 separate Kanäle erstrecken sich
vom Pulpakavum bis zum Apex.
-" Typ V: Ein Kanal verlässt das Pulpakavum
und verzweigt sich kurz vor dem Apex in
2 separate Kanäle mit separaten Forami-
na.
-" Typ VI: 2 separate Kanäle entspringen der
Pulpakammer, fusionieren im Lentmm
der Wurzel und teilen sich erneut kurz
vor dem Apex, um ihn als 2 getrennte Ka-
näle zu verlassen.
-" T)'P VI I: f.in Kanal beginnt im Pulpa~a­
vum, leilt sich und t..onfluiert dann im
Zentmm der Wu rzel, um sich abermals
~urz vor dem Apex in 2 separate Kanäle
au(zuteilen.
-" Typ VIII: 3 ~eparate Kanäle erstrecken
sich vom J>uJpaka,·um bis zum Apex.
Für die Bestimmung der Arbeitslänge im
Rahmen der Wurzelkanalbehandlung ist die
vorherige Orientierung an den durchschnitt-
lichen Zahnlängen einzelner Zahntypen
außerordentlich hll(relch {s. Tabelle 1.2). Au-
ßerdem sollen hier die anatomischen Varia-
tionen der Wurzeln und Wurzelkanalsyste-
me der Zahntypen ~urt. verbal charakteri-
~iert, mit Abbildungen exemplariKh belegt
und zur Gewinnung eines schnellen und
Typ II Typ 111 Typ IV
Typ VI Typ VII Typ VIII
38 1 Struktur- und molekularbiologische Grundlagen der Endodontoe

Tab. 1.2: Durchschnittliche Zahnlängen

Z~hn Durchschnittliche Zahnlinge (mm) Quelle
Oberer zentraler Schn eidez~hn 22,0 ~ali~kan et al. {1995)

22,5 Burns/Herbranson (1998)

23,0 Harty (1990)
23,3 lngle et al. (1994)
23,6 Woelfel (1990)
23,7 Bjorndal et al. (1974)
Oberer lateraler Schneidezahn 21,0-22,0 Harty (1990)
22,0 ~ali~kan et al. (1995)

22,0 Burns/Herbranson (1998)

22,1 Bjorndal et al. (1974)
22,5 Woelfel (1990)
22,8 lngle et al. (1994)
Oberer Eckzahn 26,0 lngle et al. (1994)
26,0 ~ali~kan et al. (1995)
26,4 Woelfel (1990)
26,5 Harty (1990)
26,5 Burns/Herbranson (1998)
27,3 Bjorndal et al. (1974)
Oberer 1. Prämolar 19,9 <;ali~ kan et al. (1995)

20,6 Burns/Herbranson (1998)

21,0 Harty (1990)
21,5 Woelfel (1990)
21,8 lngle et al. (1994)
22,3 Bjorndal et al. (1974)
Oberer 2. Prämolar 20,5 <;ali~kan et al. (1995)

21,0 lngle et al. (1994)

21,2 Woelfel (1990)
21,5 Harty (1990)
22,3 Bjorndal et al. (1974)
Oberer 1. Molar mb 19,5 <;ali~kan et al. (1995)
db 19,2
p 20,5
mb 19,9 lngle et al. (1994)
db 19,4
p20,6
20,8 Burns/Herbranson (1998)
22,0 Harty (1990)
22,3 Bjorndal et al. (1974)
1.2 Das Pulpa Dentm-System *:tt.Bijll 39

Tab. 1.2: Fortsetzung

Zahn Durchschnittliche Zahnlänge (mm) Quelle
Oberer 2. Molar mb 18,7 <;ali~kan et al. {1995)
db 18,5
p19,4
mb 20,2 lngle et al. (1994)
db 19,4
p20,8
20,0 Burns/Herbranson (1998)
20,0 Woelfel (1990}
21,0 Harty (1990)
22,2 Bjorndal et al. {1974}
Oberer 3. Molar 17,0 Burns/Herbranson (1998)
17,5 Woelfel (1990)
Unterer zentraler Schneidezahn 20,8 <;ali$kan et al. (1995)
20,8 Woelfel (1990}
21,5 lngle et al. (1994)
21,8 Bjorndal et al. (1974}
Unterer lateraler Schneidezahn 21,1 Woelfel (1990)
21,6 <;ali~kan et al. (1995)

22,3 Bjorndal et al. (1974)

22.4 lngle et al. (1994}
Unterer Eckzahn 22,5 Ha rty (1990)
22,9 <;ali~kan et al. (1995)

25,2 lngle et al. (1994)

25,6 Burns/Herbranson (1998}
25,9 Woelfel (1990)
26,0 Bjorndal et al. (1974)
Unterer 1. Prämolar 21,2 <;ali$kan et al. (1995}
21,6 Burns/Herbranson (1998)
22,1 lngle et al. (1994)
22,4 Woelfel (1990)
22.9 Bjorndal et al. (1974)
Unterer 2. Prämolar 21,4 lngle et al. (1994)
21,6 <;ali$kan et al. (1995)
22,1 Woelfel (1990}
22,3 Burns/Herbranson (1998)
22,3 Bjorndal et al. (1974)
40 1 Struktur· und molekularb•ologische Grundlagen der Endodontoc

Tab. 1.2: Durchschnittliche Zahnlängen

Zahn Durchschnittliche Zahnlänge (mm) Quelle
Unterer 1. Molar m 20,4 t;ali~kan et al. (1995)
d 19,9
m20,9 lngle et al. (1994)
d 20,9
20,9 Woelfel {1990)
21,0 Burns/Herbranson (1998)
m 21,13 EI-Aziz et al. (1977)
d 20,28
22,0 Bjorndal et al. (1974)
Unterer 2. Molar m19,6 t;ali~kan et al. (1995)
d 18,9
19,8 Burns/Herbranson (1998)
20,0 Harty (1990)
20,6 Woelfel (1990)
m20,9 lngle et al. (1994)
d 20,8
21,7 Bjorndal et al. (1974)
Unterer 3. Molar 18,2 Woelfel (1990)
18,5 Burns/Herbranson (1998)

möglichst \'OIIständigen Überblicks vor der

Wur.1.elkanalbehandlung tabellari~ch 7usam-
mengefasst werden (s. Tabelle 1.3).

Oberer zentraler Schneidezahn

Abb. 1.50: Oberer zentraler Schneidezahn.
a) Schematische Darstellung des Zahns 11 von labi·
al (l), b} Zahnschliffln lablal-palatinaler Richtung
Oer 1entrale obere SchneideLahn ist i.d.R.
länger als sein lateraler Nachbar (s. Tabelle
1.2) und besitzt normalerweise nicht mehr
als eine Wurzel mit einem Wurzelkanal (s.
Abbildung 1.50a und b, Tabelle l.3). Die Pul-
pakammcr zeigt cn profil die Konfiguration
eine!> gotischen Spitzbogens, en face läuft sie
beim jugendlichen Zahn meist dreimal spitz
aus. Sie ist in vestibulär-palatinaler Richtung
mehr ausgedehnt als in mesiodistaler. Durch
Dentinapposition befindet sich das Pulpa-
dach beim älteren Zahn gegebenenfalls in
Höhe de!> Zahnhalses. Der Übergang vom
Pulpakavum zum Wur7elkanal erfolgt lll·
meist nleßend. Der Wurzelkanal hat auf 7er-
vikaler Ebene einen dreieckigen Querschnitt,
der in Richtung Apex eine runde Gestalt dll·
1.2 Das Pulpa Dentm-System •:m1p11 41

Tab. 1.3: Anatomische Variationen von Wurzeln und Wurzelkanalsystemen

Zahn Anzahl der Anzahl der Anzahl der Wurzelkanaltyp Autor
Wurzeln Wurzel· Wurzelkanäle
kaniile amApex nach Vertucci in%
Oberer zentraler 1 1 100 Vertucci (1984)
Schneidezahn
Oberer lateraler 100 Vertucci (1984),
Schneidezahn 1 1 1,11,111 95,1 <;ali~kan et al. (1995}

1 2 V 4,9
Oberer Eckzahn 1 1 100 Vertucci (1984},
1 1 I, 111 97,8 <;ali~kan et al. (1995}

1 2 V 2,2
Oberer 1 1 1,11 26 Vertucci und Gegauff
1. Prämolar 1 2 IV 13 (1979}, Vertucc/ (1984)
1 3 VIII 0,5
2 (b, p) 2 IV 56
2 (b, p} 3 VIII 0,5
3 (mb,db, p) 3 VIII 4
1 1 1,11 9,7 Kartal et aI. (1998}
1 2 IV, V, VI, VII 27,7
2 2 IV, V 61
2 3 IX 0,3
3 3 VIII 1,3
3 (mb,db, p) 3 Fall Hülsmann (1994)
3 3 Fall Biggs!Benenoti (1995)
Oberer 1 1 1,11 55 Kartal et al. (1998)
2. Prämolar 1 2 IV, V, VI 14,6
2 (b, p) 2 IV, V 29,7
3 (mb,db, p) 3 VIII 0,7
1,11 75 Vertucci et al. (1974)
2 IV, V, VI, VII 24
3 VIII 1
3 (mb,db, p) 3 Fall Hülsmann (1994), Kai·
3 (mb,db, p} 3 Fall witzki/Weiger (1996}
Oberer 1. Molar 2 (b, p) 3 Fall Malagnino et al
1b (Fusion) 1mb,lmd lb (1997}
1p lp 1p
42 1 Struktur· und molekularbiologische Grundlagen der Endodontie

Tab. 1.3: Fortsetzung

bhn Anzahl der Anzahl der Anzahl der Wurzelkanaltyp Autor
Wurzeln Wurzel· Wurzelkanäle
kanäle amApeK nach Vertuccl in%
Oberer 1. Molar 3 (mb,db, p) 3-4 Vertucci {1984)
1mb 1 45
II 37
2 IV 18
l db 1 100
1p 1 100
3 (mb,db, p) ~oli~kon et al. (1995)

1 mb 1 34,43
II 40,98
2 IV 11,48
V 1,64
VI 11,48
l db 1 98,36
2 VI 1,64
1p 1 93,44
1 II 3,28
2 V 3,28
2 verbunden 33,3 Stropko (1999)
separat 66,7
3 verbunden 0,04
separat 99,6
4 verbunden 45,1
separat 54,9
mb2 73,2
3 (mb,db, p) 4 Fall Hiilsmonn (1996)
1mb 1mb
1db 2db
1p lp
3 (mb,db, p) 5 Fälle Ho/tzmonn (1998)
1 mb 1 mb1,1mb2 1 oder 2
ldb 1dp
1p 2p 1 oder 2
1.2 Das Pulp;~-Oentin·Sy<;tem 43

Tab. 1.3: Fortsetzung

Zahn Anzahl der Anzahl der Anzahl der Wurzelkanaltyp Autor
Wurzeln Wurzel- Wurzelkanäle
kanäle amApex nach Vertutel in %
Oberer 1. Molar 3 6 Mortinez-Berno/Ruiz-
Bodonelll (1983), Bond
et al. (1988), Zi/1 (1997)
4 4 01 Fiore (1999)
mb1 mb1
mp2 mp2
ldb 1db
l dp 1dp
C-Form Newton/McDonold
(1984), Donkner et al.
(1990}
Pseudo-C-Form Hülsmonn (1996)
Oberer 2. Molar 3(mb,db, p) 3-4 Vertuccl (1984)
1mb I 71
1 II 17
2 IV 12
1db 100
1p 100
3 27,08 ~o/i~kon et al. (1995)
II 23,58
111 2,08
2 IV 14,67
2 V 4,17
2 VI 6,25
3 VI II 4,16
Oberer 3. Molar 1 1-2 Burns/Herbronson
2 2 (1998}
3 3
1 Stropko (1999)
2 verbunden 30,4
separat 69,6
3 verbunden 2,9
separat 97,1
4 verbunden 54,4
separat 45,6
44 1 Struktur- und molekularb•olog•sche Grundlagen der Endodontie

Tab. 1.3: Fortsetzung

Zahn Anzahl der Anzahl der Anzahl der Wurzelkanaltyp Autor
Wurzeln Wurzel· Wurzelkanäle
kaniile amApex nach Vertucci in%
Unterer 1 1 70 Vertucci (1984)
zentraler II 5
Schneidezahn 111 22
2 IV 3
1 68,63 ~oli~kon et al. (1995)
II 13,73
111 13,73
2 V 1,96
3 VII I 1,96
1 63,8 Comes et al. (1996)
II 22,4
1 111 1.7
2 V 5,2
2 VI 5,2
2 VII 1,7
Unterer 1 75 Vertucci (1984)
lateraler Sc:hnei 1 II 5
dezahn 1 111 18
2 IV 2
1 I 68,63 ~oli~kon et al. (1995)
II 13,73
111 15,69
2 V 1,96
1 1 64,1 Comes et al. (1996)
II 20,7
111 3,8
2 V 5,7
2 VI 5,7
Unterer 78 Vertucci (1984)
Eckzahn II 14
111 2
2 IV 6
1 80.39 ~olifkon et al. (1995)
II 3,92
111 13,73
2 V 1,96
1.2 Du Pulpa-Dentin-System 45

Tab. 1.3: Fortsetzung

Zahn Anzahl der Anzahl der Anzahl der Wurzelkanaltyp Autor
Wurzeln Wurzel- Wurzelkanäle
kanäle am Apex nach Vertuccl ln%
Unterer 1 1 92,2 Pecoro et al. {1993)
EckZ<~hn
2 1 4,9
2 2 1,2
2 2 2 1,7
2 3 Fall Heling et al. (1995)
3 2 Fall Orgumeser/Kortof
(1998)
Unterer 1 70 Vertucci (1978)
1. Prämolar 1 111 4
2 IV 1,5
2 V 24
3 VIII 0,5
1 64,15 ~all~kan et al. {1995)

1 II 7,55
1 111 3,n
2 IV 7.55
2 V 9,43
2 VI 1,89
3 VIII 5,66
2 C (I, IV) 14 Boisden et al. {1992)
2 2 {b,l) 2 Fall Ricucci (1997)
3 0,5 Zillich/Dowson (1973)
3 (mb,db, I) Fall Hülsmann (1994)
2 4 Fall Yang (1994)
Unterer 1 97,5 Vertucci (1978)
2. Prämolar 2 V 2,5
1 93,62 ~OiiJkan et al. (1995)
2 V 6,38
2 2 (m,dl) 2 Fall Gasmomi et al. (1997)
3 0,5 Zillich!Dowson (1973)
4 Fall Brom/Fieisher {1991)
5 Fall Mocrillmener (2000)
46 1 Struktur- und molekularbiologische Grundlagen der Endodonlle

Tab- 1.3: Fortseuung

Zahn Anzahl der Anlahl der Anlahl der Wurlelkanaltyp Autor
Wurzeln Wurzel- Wurzelkaniile
kanäle amApex nach Vertucci in%
Unterer t Molar 2 (m, d) Vertucci (1984)
1m 12
1 II 28
2 IV 43
2 V 6
2 VI 10
3 VIII
1d 70
1 II 15
2 IV s
2 V 8
2 VI 2
2(m,d) r;ali~kan et al. (1995)

1m 1 4,00
II 37,29
111 1,69
2 IV 44,07
2 V 1,69
2 VI 6,78
2 VII 5,08
3 VIII 3,39
1d 1 60,46
1 II 33,29
1 111 1,69
2 IV 10,17
2 V 5,08
2 VII 1,69
3 VIII 1,69
2 (m,d) 4 Fälle Holtzman (1997),
3m Ricucci (1997)
1d
2 (m, d) 4 Fall Hülsmann/Schäfers
2m (1996)

2d
2 (m,d) 5 Fall DeGrood/Cunning-
3 m (mb, mm, ml) ham (1997)

2d
1.2 Das Pulpa-Dentin-System *:nt11QII 47

Tab. 1.3: Fortsetzung

Zahn Anzahl der Anzahl der Anzahl der Wurzelkanaltyp Autor
Wurzeln Wurzel· Wurzelkanäle
kanäle amApex nach Vertucci in %
Unterer 1. Molar 2 7 Fall Reeh (1998)
2mb
2ml
1db
1d
1dl
3 (m,db,dl) 3 (m.db. dl) Fall Ricucci {1997)
3 (m,db,dl) 4 Fall Hulsmonn!Schäfers
2m (1996)
2d
Unterer 2. Molar 2 (m, d) Vertucc/ (1984)
1m 27
1 II 38
2 IV 26
2 V 9
1d 92
1 II 3
2 IV 4
2 V 1
2 (m,d) I 9,80 ~alifkon et al. (1995)
1m 1 II 19,20
2 IV 52,94
2 VI 3,92
3 VIII 1,96
ld 1 70,02
II 14,41
1 111 11,65
2 V 3,92
c 7,6 Weine et al. (1998)
12,8 Manning (1990)
31,5 Yang et al. (1988)
Fälle Sirnon (1993),
Lört/Re/chenmiller
(1996),/?icucci (1997)
Unterer 3. Molar 2 (m, d) Woe/fel {1990)
3 (mb, ml,d) Burns/Herbranson
II (1998)
IV
V
3 Walker (1995)
48 1 Struktur- und molekularbiologische Grundlagen der Endodontoe
nimmt [Burns, Herbranson 1998[.Das apika-
le Foramen liegt meist lateral von der Wur-
zelspitze. Die Wurzelspitze ist selten nach
distal oder lateral gekrümmt flngle et al.
1994[. Extreme Umgen von 32 und 33 mm
sind bei oberen zentralen Schneidezähnen
selbstredend die absolute Ausnahme [Co-
henca et al. 1996]. Sponchiado et al. [2007[
berichteten über den seltenen FaU eines
lWeiwurzeligen oberen .lentralen Schneide-
za hns mit 2 Wurzelkanälen.
Oberer lateraler Schneidezahn
Er ist grundsätzlich dem zentralen Schneide-
zahn ahnlieh u nd krummt sich apikal in
53% der Fälle nach distal (s. Abbildung 1.5 I a
und b) llngle et aJ. 1994[. Die Pulpakammer
bildet beim jugendlichen Zahn zurnei$t 2
spitze Pulpabörner. Der Querschnitt des
Wurtel kanals i\t .lerYikal von ovaler und api-
kal von nmder Gestalt. Das apikale Foramen
weicht wen iger häufig vom anatomischen
Apex ab als beim mittleren Schneide7.ahn.
i'Jeben dem Kanaltyp I nach Vertucci fanden
Abb. 1.51: Oberer lateraler Schneidezahn.
il) Schem~tische Darstellung des Zahns 12 von Ia·
bial (l), b) Zahnschliff in labial-palatinaler Richtung
~ali~kan et al. [1995) noch andere Wur1elka·
naiJ...onfigurationen (s. Tabelle 1.3).
Oberer Eckzahn
Der obere Eckzahn gilt als längster Zahn des
menschlichen Gebisses (s. Tabelle 1 .2). Er ist
in i.d.R. einwurzelig und wird von einem
einzigen Wurzelkanal durchzogen (s. Abbil-
dung 1.52), der durchga ngig liber einen ova-
len Querschnitt verfügt. Es liegt hauptsäch-
lich der Wurzelkanaltyp I vor. Anastomosen
können durchaus vorhanden sein [~ali~kan
et al. I 995]. Die Wurzeln verlaufen zumeist
gerade oder zeigen dista le oder laterale
Krummungen. Allerdings sind extreme
Krümmungen nicht auszuschließen (s. Al>·
bildung 1.53).
Oberer 1. Prämolar
Die~er Zahn stellt gleichsam eine Übergangs-
form zwtschen Schneidelähnen und Mola-
ren dar [Burns, Herbranson 1998] und weist
hinsichtlich seiner Wurzeln und Wurzclka·
nalkonfigurationen eine starke Variations-
L
Abb. 1.52: Schematische Abb. 1.53: Korkenzieher·
Darstellung des oberen artige Konfiguration
Eckzahnes von labial {l) der Wurzel emes obe-
ren Eckzahns
l2 Das Pulpa-Dentin-System
*l"""" 49

breite auf (s. Tabelle 1.3). Der obere 1. Prä-

molar ist länger als sein Nachbar, der 2. Prä-
molar (s. Tabelle 1.2). Er verfügt zumeist über
eine bukkale und eine palaHnale Wurzel und
2 gleichnamige Wurzelkanäle (s. Abbildung
1.54). Die Wurzeln verlaufen am häufigsten
gerade, können aber auch nach dista l, buk-
kal und palatinal gekrümmt sein. In bukko-
palatinaler Richtung liegt eine weite Pulpa-
l-ammer vor, die jedoch in mesiodistaler
Richtung ziemlich eng ausfällt und sich von
o i.IJusal nach ?ervikal durch Sekundärden-
Hn mehr und mehr einengt. Die Wurzelka-
naleingänge sind trichterfönnig gestaltet.
Transversale Anastomosen und .,Netze'' sind
typisch für das formenreithe Wurzelkanal- b m
system des oberen 1. Prämolaren I Qlli~kan et
Abb.1.54: Schematische Darstellung eines oberen 1.
al. 1995]. Das apikale Foramen liegt gewöhn- Prämolaren von bukkal (b) und nach mesial (m)
lich nahe am anatomischen Apex. ßei selten
'orkommenden dreiwurzeligen oberen 1.
Prämolaren (Molarisierlll1g) werden 3 Wur-
zelkanäle - 2 bukkale und ein palatinaler -
angetroffen (s. Abbildung 1. 55).

Oberer 2. Prämolar
Der Grundtyp dieses Zahn~ ht m it einer
Wurzel und einem Wurzelkanal ausgestattet
(s. Abbildung 1.56a und b), weist aber darii·
ber hinaus eine Reihe von morphologischen
Abb. 1.55: Dreiwurzeliger oberer 1. Pr.imolar (Mola-
Spielarten auf (\. Tabelle 1.3). Der längere risation)

Abb. 1.56: Oberer 2. Pra-

molar. a) Schematische
Darstellung von bukkal
(b) und mesial (m),
b) Realbild nach An-
wendung der Transpa·
renzmethode

....L_ b m
50 1 Struktur· und molekularbiologische Grundlagen der Endodontie
\'On den beiden oberen Prämolaren (s. Tabel-
le 1.2) hat nur selten 2 Wur.teln, wobei die
Bifurkation erst im apikalen Drittel liegt.
Dreiwurzelige obere 2. Prämolaren sind die
Ausnahme. Die bukkopalatinale Dimension
der J>ulpakammer ist erheblich größer als die
mesiodistale. Der zentral liegende Wurzelka-
nalei ngang i~t mehr sch litzförrnig ah ovoid
gestaltet. Verbi ndungskanäle sind auch hier
!.eine Seltenheit [<;ali~J..an et al. 1995]. Die
Wurzeln zeigen hä ufig distale, bukkale und
ba jonettförmige Krummungen [Vertucci et
al. 1974j.
Oberer 1. Mo la r
"Der 6-Jahres-1\lolar ist möglicherweise
der mehtbehandelte und am wenig~ten
verstandene Seitenzahn." [Burns, Her-
bramon 1998)
Dieser Zahn ist der größte und J..ompliziertes-
te bleibende 7..ahn mit der höchsten endo-
dontischen !vllsserfo lgsrate. Er gilt im Allge-
meinen als dreiwurzeüger und vierkanaliger
7ahn (s. Abbildung 1.57). Oabei $ind die me-
siobukkale, distobukkale und palatinalc
Wu rte! von unterschiedlicher LJngc (s. Ta-
belle 1.2). Der Umriss der l>ulpakammer hat
b m
Abb. 1.57: Schematische Darstellung eines rechten
oberen 1. Molaren (16) von bukkal (b) und mesial (m)
die Form eines Vierecks und ist in bukkopa-
lallnalcr Richtung breiter als in mesiodistaler
[Harty 19901. Sie lauft in 4 Pulpahörnern aus.
Der Kammerboden wölbt sich zum Pulpaka-
vum und enthält die Orifizicn der Wurzelka-
näle sowie Furchen und Verengungen. Die
anatomische Varianr des Wurzelkanalsys-
tems ist besonders bei der mesiobukkalen
Wurzel ausgeprägt (s. Tabelle 1.3), was die
Forschung immer wieder benügelt und hciu-
fig zur Frustration geführt hat. Das Nichter-
kennen und ~ich tbehandeln des 2. m esio-
bukkalcn Wurzelkanals (s. Abbildung 1.58)
führt denn offenbar auch Lu der hohen Miss-
erfolgsrate bei der endodonti~chen Behand-
lung de~ oberen 1. Molaren [Weine 1982).
Dabei wurde auch auf di e extreme IIä ufigkeit
eines 2. Wur.:elkanals in der mesiobul.kalen
Wurzel hingewiesen IKulild, Petcrs 1990). ~o
konn te bei 95,2% ex trahierter 1. und 2. Mo-
laren am Boden der Pulpakammer ein 2. me-
siobukkaler Kanal gefunden werden: in
54,2% mit der Sonde, in 31,3% mit dem
Bohrer und in 9,6% mit dem !vfikroskop. fer-
ner stellten die Autoren fest, dass in 71,1%
der Fälle am Apex der mesiobukkalen Wurzel
2 Wurzelkanäle vorlagen. Der Abstand zwi-
~chen den Orifizien de~ I. me\iobul.kalen
und 2. mesiobukkalen Wurzelkanals betrug
du rchschnittlich I ,82 mm.
Das Orifizium des 2. mesiobukkalen Ka-
nah la~\t \ich durch 3 Geraden lokali:.iercn
Abb. 1.58: Zahn 26 mot 4 Wurzelkanalen: (mbl) me-
siobukkalerl, (mb2) mesiobu kkaler2, (db) distobuk-
kaler, (p) palatlnalerWurzelkanal
1.2 Das Pulpa-Dentm-System *:fj.jl$11 51

[Harty 1990; Beer, Haumann 1997]: Die 1.

Gerade verbindet das Orifizium de~ mesio-
bukkalen Kanah mit dem des palat inalen Ka-
nals (s. Abbildung 1.59). Die 2. Gerade, die
das Orifizmm des distobukkaJen Kanals
I
durchläuft, schneidet d ie I. Gerade recht-
winklig nach der Distanz eines Drittels vom
I. mesiobukl\alen Kanaleingang. Die 3. Gera- 1/l

de geht du rch den Eingang des I. mesiobuk- 1/)

kalen Kanals und bildet mit der 1. Gerade ei-
nen Winkel von 10°. Dort, wo sich 3. und 2.
Gerade schneiden, liegtzumei~t der Eingang 2
des 2. mesiobukkalen Kana ls (s. Abbildung
1.59). Die Auffindbarkeil des 2. rnesiobukka-
Abb. 1.59: Lokalisation des Eingangs in den mesio-
len Kanals wird in der Klinik durch Gewebe- bukkalen Wurzelkanal 2 (Modifikation nach Beer
reste, Wurz.ell\analfüllpaste, Dentimpane, und Baumann 1997 sowie Harty 1990): (mb1)
mesiobukkaler1, (db) distobukkaler, (mb2) mesio-
diffuse Verkalkungen und Pulpasteine er-
bukkaler2, (p) palatinaler Wurzelkanaleingang
schwert [Jbarrola et al. 1997).
Die Ergebnisse \'Oll Kulild und Petcrs
IJ990] müssen allerdings insofern relativiert _. Typ IV (I Wurzclkanal, der sich in
werden, als zwischen den 1. mcsiobukkaJen 2 Kanale und getrennte
und 2. mesiobukkalen Wur1elkanälen Kom- Foramina aufzweigt) - 6%
munikationen bestehen können, die als Kor-
ridore, laterale Verbindungen, tranwer~le Oa~ bedeutet, da~~ in 40% eine einkanalige
Anastomosen oder Isthmi be1eichnct wer- mesiobukkalc Wmzclund in 60')6 eine zwei·
den. Ein solcher Isthmus isl eine enge, band- kanal ige Wurzel in unter!>chiedlicher Au~pra­
förmige Verbindung zwischen 2 Wurzelka- gung der Kanä le vorhanden ist. Bei den zwci-
nälen, die J>ulpa oder von der Pulpa generier- kanal igen Wurzeln zeigen d ie Wur.telkanä le
tes Gewebe enthält [Weller cl al. 1995]. 6 rum vom Apex entfernt - in 18,5% kei-
Immer dann, wenn 2 Kanäle eine Wur7el nen l\thmm, in 14,8% einen partiellen l~th­
durch7iehen, ist mit derartigen Isthmen zu mus und in 66,7% einen kompletten lsth·
rechnen. Bei Vertue<:i [191!4) finden wir in mus (s. Abbildung 1.60).
52% der mesiobukkalen Kanale transversale
Anastomosen, wobei 10% Lervikal, 70% in
der Kanalmitte und 151)(> apikal lokalisiert
waren. Nach der Klassifika tion \ on Weine
[1982J kamen in der mesiobukkalen Wurzel
des oberen ersten Molaren folgende T}'pen
der Wurzelkanalkonfiguration vor !Welleret
al. 1995):
_. lyp I (I Kanal)- 40%
_. Typ Tl (2 Kanäle mil apikalt!r Kon-
fluenz) - 20%
"" Typ m (2 durchgehend getrennte Abb. 1.60: Kompletter Isthmuszweier Wurzelkanä -
Kanäle) - .H % le in der mesiobukkalen Wurzel des Zahns 26
52 1 St ruktur- und molekularb•olog1sche Grundlagen der Endodontie
l>arau~ folgt:
lk't den angeblich separaten \\ urzelka ·
tl.lll·n der me\iobukkalen Wuut:l dc\
oberen l. Molaren kann aufgrund von
1\thmcn mdll von einer ~trcn)\Cn lrcn·
nung der beiden Wurzclkan;tlt• 1\l"\flr<l·
chl'll werden.
Uei der Orthagraden Wur7ell.;analheh,md-
lung ist die teilweise Praparatlon infizierter
1\thmen unabdingbar. Im Rahnwn der rc tro·
graden \\ urzelkanalfüllung unter dem Den-
talmtl..rmJ.;op mu~~ das Gebiet L.wischen den
beiden Wurzclkanalen prapariert und gcfullt
werden !'Weller ct al. 1995).
l>ie distobu kkale \>\'ur7el enthalt i.d.R. ei-
nen Kanal (~. Tabelle 1.3). 2 Kanä le sind dort
~dtl'rl \'Orzufindcn (Zill 19971 (s. Abbildung
1.61 ).
Seltene c-formige Wurzelkanalkonfigura-
ttonen [';f.'wton, McDonald 1984) \ind von
nicht IJasmchen C-Formen fHulsmann
1996) 1u untcf\c heiden. Die J..la\\i\Chc C·
I orm entsteht durch Fusion des me~iobul..l.:a­
len, dt\lobu J..J..alcn und pala ttnalen !\anal~.
l· in nt:ucu~r Ltteraturuberhlick uber eine
Vlel7ahl von Studit>n erbrach tt> folgende rr-
J..enn tni~se JCieghorn et al. 2006):
Al Ohcr 95~, de\ oberen 1. \folucn h.Jttcn 3
Wur7eln, J,9% lediglich 2 Wur1eln
Al Die inzidenz der Fusion 7WiKht>n 2 oder
i \\'urL.eln lag etwa bei 5,2%.
Abb 1.61: Zilhn 16 m1t 2 Wurzelbnalen 1n der d1sto
bukkalen Wurz~: (db) distobuklcaler, (dp) d•stop<JI<I·
tmaler Wurzelleanal
Al Konische und c-fom1tgc Wuucln wurden
nur in 0,12"" gefunden.
Al Bei 8399 7.<~hnen aus J4 Studien lagen in
der mcsiobul.:l.:alen Wuucl in 56,8"& der
ahne 2 Kanale, tn 4 3, I'lto nur em Wur-
zel kanal vor.
Al Dabei war die 1117idl'n7 von 2 Ka nalen in
Laboru ntersuc hungen (60,5%) höher als
i.n klinischen Studien (54,7'111).
Al Bei 2576 Z.ihnen konnte 111 der distobuk-
kalen \\'urzel in 91U'Ib der Lahne nur ein
Kanal festgestellt werden, und in der pa-
latmalen Wurzel hatten mehr al\ 99
der Lähne t>inen Kanal
Al Am Apex munde ten 111 56,9'11, der Falle 2
Kanäle in ein einligc\ l·oramen, in 43,1%
der Fälle lagen 2 oder mehr roramina vor.
Al ln der di~tobu l..ka l en Wurzel endete der
Wurzelkanal in 9R•ll, der ~äU e in einer
Öffnung, nur in 2'11• in 2 oder mehr Öff-
nungen .
Al An der palatinalen Wurzel w<~r in 98,8%
nur ein apikales Foramen cnuerbar.
Al :\fit steigt>ndem Altt:r wurd~n im Zusam-
menhang mit der zunehmenden Verl.:aJ-
kung wemger Mß2-Wuuel l.;anale gl'fun-
den .
1n einer cigl'nen Dresdner ln-vitro-Studie
\',urdcn bei 96%der untt•r\ut hten oberen :\fo-
laren in mindestens einer von 4 Schliffebenen
emer Que~chliffmet hode 2 mtsiobukl..ale Ka-
nale nachgewi~n \Jicrdings lagen nur bet
17,9'11. 2 vom 1\rlpal..amrmrboden bis zum
,\pex durchlaufende Kanale \'Or (Opilz 2007).
Durch klini"he Erfahrung. gute Zeitpla-
nung. den routinemaßtgen ltn\dlt dc<> Den-
talmi J.. ro~J..op!l und durch spezielles graziles
endodontisches lmtnunentarium J.;onnte
llt!i 93% oberer I. Molaren und bei 60% 2.
Molaren ein Mß2-Kanal gefunden werden
[StropJ.;o I 999].
Iu dl·r meslobu).;blen \\'urld des o beren
I. :\iolaren muss ~Ich mll 2 \\ uuclkand·
1\'n gt'redmet \\erden.
12 Das Pulpa-Dentm·System *i'·"GII s3

Über die l'räsenz von S Wurzelkanälen be-

rich tete u.a. :--leuber (2005(. C-Konfiguratio-
nen des Wurzelkanals sind selten (0,12%)
(Cieghorn et al. 2006).

Oberer 2. Molar
Beim oberen 2. Molaren handelt es sich
meist um da~ verkleinerte Abbild des I. Mo-
laren [Harty 1990) (s. Tabelle 1.2). Häufig
enthalten seine 3 Wur.:eln auch 3 Wur7elka-
näle (s. Abbildung 1.62). Allerdings fusionie-
ren diese Wurzeln häufiger als die seine~ vor-
deren Nachbarn. Der Boden des Pulpaka- b m
vums zeigt eine starke Konvexität und wird Abb. 1.62: Schematische Darstellung eines rechten
häufig von 3 Orifizien in trian1,rulärer und oberen 2. Molaren (17) aus bukkaler (b) und m~ia­
ler (m) Sicht
manchmal in linearer J.-onstellation durch-
brochen. Wie beim oberen I. Molaren zeigt
die Wurzelkanalkonfiguration der mesiobuk·
kalen Wurzel eine starke Formvariabilität (s.
Tabelle 1.3). Von 73 extrahierten oberen 2.
Molaren hatten 91,8% 3 und 8,2% 2 Wur-
zeln (s. Abbildung 1.63). Bei den dreiwurzell-
gen Molaren wiesen die mcsiobukkalen Wur-
zeln nach Weine (1982] zu 59,7% den Wur-
zelkanaltyp I, zu 20,9% Typ II, zu 16,4% Typ
111 und zu 3% Typ IV auf (~skoz, Weine
1995). Auf die mögliche Existenz eines 2. Abb. 1.63: Zahn 17 mit 2 Wurzeln und 2 Wurzelkanä-
mcsiobukkalen Kanah bei oberen 2. Molaren len: (b) bukkal, (p) palatinal
wurde bereits hingewiesen (Kulild, Petcrs
1990]. vom Zahnhals bis 1ur Wurzelspil7e 7u einer
langen Pfahlwurzel versctunolzcn. Der obere
Oberer 3. Molar Wei~heltv-<~hn kann als ein-, .lwei- oder drei-
Die Wurzelform und Wurzelkanalmorpholo- kanalige Variante vorliegen. C-Konfiguratio·
gie des oberen Welsheilszahns sorgen in ih- nen des Wurzelkanals sind möglich Oafar7a-
rer extremen Variabilität in der Praxis immer deh, Wu 2007).
wieder flir Überraschungen (s. Abbildung
1.64). Leider sind sie bisher recht stiefmüt· Unterer zentra ler und lateraler Schneidezahn
terlich unter\ucht worden. Dabei i$t die Er- Da sich <.ler un tere lentrale und laterale
haltung dieses Lahns oftmals die Ultima ra- Schneidezahn morphologisch sehr ahneln,
tio bei der Versorgung des Liickengehi ~)es. werden sie hier gerneinsam beschrieben. Al-
Manchmal ist der obere 3. Molar hinsicht- lerdings ist der zentrale Schneidezahn ge-
lich seiner Morphologie nicht vorn 2. Mola- wöhnlich etwas kür7er als der laterale (s. Ta-
ren w unterscheiden. So besitzt er 3 Wurzeln belle 1.2). Die im Vergleich zu den oberen In-
(mb, db, p), die getrennt voneinander ver- zisiven kleinere Pulpakammer der unteren
laufen. Häufig jedoch fusionieren diese Wur- Schneidezähne hat einen ovalen Quer-
L.eln (\. Abbildung 1.65) und sind manchmal \chnitt un<.l ist in labiolingualer Richtung
54
Abb. 1.64: Extreme Wurzelkrümmung bei einem
oberen 3. M olaren
L m
Abb. 1.66: Schematische Darstellung unterer
Schneidezahne aus labialer (l) und mesialer (m)
Sicht
größer als in me~iodi~taler. Bei der Wuu.elka-
nalbehandlung unterer Inzisiven sollte stets
mit einem 2., lingual gelegenen Wurzelkanal
gerechnet werden (s. Tabelle 1.3, Abbildung
1.66). Die beiden Kanale münden je<1och zu-
1 St ruktur und molekularbiologische Grundlagen der Endodontie
Abb. 1.65: Wurzel fusion bei einem rechten oberen
3. M olaren (nach operativer Entfernung)
Abb. 1.67: Isthmus des Wurzelkanalsam l.lhn 31 im
mittleren Wurzelkanaldrittel
meist in ein gemeinsame) apikale\ Foramen.
Dieses befindet sich überwiegend in lateraler
Position. Die F.xi~terll zweier separater Wur-
zelkanäle und Foramina ist sehr selten )Funa-
to et al. 1998). ln unmittelbarer \pexncihe
betrug die Häufigkeit zwcier getrennter Wur-
zelkanäle nur 2% [Mauger et al. 1998). In
Analogie zur mesiobukkalen Wu rzel der obe-
ren Molaren ist bei unteren Inzisiven eine
hohe Zahl von Isthmen festgestellt worden
(s. Abbildung 1.67): 20% aller Zähne zeigten
den Isthmus in einem Abstand zum Apex
von 1 mm, 30% von 2 mm und 55% von
3 mm. Daraus erklärt sieb denn auch die
Form des Wurzelquerschnitts, die in Apexnä-
1.2 Das Pulpa -Dentin-System *i'·""" 55

L m

Abb. 1.68: Schematische Darstellung eines unteren Abb. 1.69: Zahn 33 mit 2 Wurzeln und 2 Wurzelka-
Eckzahns aus labialer (l) und mesialer (m) Sicht nälen (Wurzel kanalfüllung ab altera manu)

he mehr rund bis oval, hingegen kronen-

wärts mehr längl ich bis schlitzförmig gestal-
tet ist.

Unterer Eckzahn
Oer un tere Eckzahn (s. Abbildung I.68) erin-
nert zwar in morphologischer Hinsicht an
den oberen, i~t aber geringer dimensioniert
(s. Tabelle 1.2). lm Gegensatz z.um oberen
Eckzahn kann der untere mit 2 Wurzeln be-
stuckt sein (s. Abbildung 1.69). Teilungen
des Wurzelkanals (s. Tabelle 1.3, Abbildung
1. 70) werden ebenso angetroffen wie trans·
versale Anastomosen [<;:ali~kan ct al. I 995).

Unterer 1. Prämolar
Der un tere 1. Priunolar gibt dem Endodonto-
logen insofern Rätsel auf, als sich auf unter-
schiedlicher Höhe der Wurzel eine Teilung
des Wurzelkanals vollziehen kann IRums,
Herbranson 1998]. Seine runde bis eiförmige Abb. 1.70: Zahn 33 mit Teilung des Wurzelkana ls
Pulpakammer lädt bukkolingual \\eiter aus (labial/l ingual) im mittleren Wurzeldrittel
als mesiodistal und bildet bukkal ein größe-
res Pulpahorn. Angesichts heterogener Län-
genangaben i~t unklar, welcher der beiden
56 1 Struktur- und molekularbiologi~che Grundlagen der Endodontie

Abb. 1.71: Anatomische

m m m Varianten der unteren
Prämola ren aus mesia-
ler Blickrichtung

Abb. 1.72: Einwurzelige zweikanallge (bukkal/lin-

gual) untere 1. Prämolaren mit apikaler Konfluenz.
a) Zahnschliff von 34, b) distoeMzentrische (links)
und orthoradiale (rechts) Röntgenaufnahme von
44
1.2 Das Pulpa-Dentin-System 57

unteren Pramolaren der langere ist (s. "labd-

le 1.2). ßei dem meist cinwurzeligen Zahn er-
folgt manchmal eme Wurzelteilung im api-
kalen Drittel (s. Abbildung 1. 71). Zwcikanali-
ge (b, I) untere l. Prämolaren sind seltener
anzutreffen als einkanalige (s. Tabelle 1.3).
Die 2 Wurzelkanale durchziehen entweder
eine Wurzel (s. Abbildung 1. 72a und b) oder
2 Wurzeln (s. Abbildung 1.73). C-Formen des
Wu rzeiJ..anals sind nicht ausge~chlossen
[Baisden et al. 19921. F.inem neueren Utera-
turüberblick über Studien an 6700 Zähnen
zufolge sind 98% der unteren I. Pramolaren
einwur7elig, 1,8% zweiwurzelig und 0,2%
drciwurzclig. 75,8% der Zähne en thielten
nur einen einzigen Kanal, 24% 2 oder mehr
Kanale. l:.in apikales 1-oramen lag be1 78,9%
der ZJhne vor, 21,1% wiesen 2 oder mehr
apikale Foramina auf [Cieghorn et al. 2007a].
C-Konfigurationcn wurden in China festge-
stellt [Lu et al. 20061.

Unterer 2. Prämolar
Der in Kronenform und Zahnlänge (s. Tabel-
le 1.2} dem unteren 1. Prämolaren sehr ähn-
liche Zahn beherbergt jedoch ein wesentlich
unkompli7ierteres Wurzelkanalsystem {s. Ta-
belle 1.3). Folglich ist seine endodonti\che
Behandlung im Allgemeinen auch unproble-
matischer. Meistens liegt ein WurzeiJ..anal
vor, der am Apex selten 2 Foramina bildet.
Als Ausnahmen von dieser Regel können al-
lerdings 2 (s. Abbildung l.74a und b), 3, 4
oder gar 5 Wurzelkanäle existie ren. Eine
neuere Li teraturrecherche un ter ßcn.icksich-
tigung von 7700 Zahnen fa~~te für den unte-
ren 2. Prämolaren folgende l:.rkenntnisse zu-
saJI1Jnen: eine Wurzel 99,6%, 2 Wurzeln
0,3%, 3 Wur7eln 0,1%; ein Wurzelkanal
91%, ein Foramen 91,8%, mehr als ein Wur-
lelkanal 9,9%, mehr als ein Foramen 8,2%
[Cieghorn et al. 20071>].
Unt erer 1. M olar
Der untere 6-jahres-Molar bricht als erster
bleibender Zahn durch und scheint der hau-
Abb. 1.73: Zweiwurzeliger (bu kkal/lingual) 1. unterer
Prämolar
figste Kandidat für die endodontische Be-
handlung 7u sein [Nehammer 1994; Burns,
llerbranson 19981. ü ist größer als der unte-
re 2. Mola r (s. Tabelle 1.2, Abbildung 1.75)
und verfügt über ei n variation~reiches Wur-
ze lkanalsystem (s. 'labelle 1.3). Im Normal-
fall besitll er 2 Wurzeln, eine mesiale und
eine distale, wobei die mesiale Wurte I ~tarker
gekrümm t isl. Die mesiale Wurlet en thält
i.d.R. 2 Wu rzelkanäle, d1e distale einen (s.
Abbildung 1.76). Die beiden mesialen Wur-
zelkanäle können durch den besagten Ist h-
mus kommun izieren. Das Orifizium des d is-
talen Kanals ist breiter angelegt als die rnesia-
len WurzeiJ..analeingängc und leichter
lokalisierbar. ~lanchmal mmmt es die ge-
samte Breite der Pulpakammer von bukkal
58 1 Struktur- und molekularbtologtsche eirundlagen der Endodontie
Abb. 1.74: Zweikanalige untere 2. Prämolaren,
il) 2 separate Wurzelkanale und apikale Foramina
(Wurzelkanalfüllung ab altera manu), b) Teilung
des Wurzelkanals im apikalen Drittel
nach lingual in Form eines Schlitzes ein.
llinter dieser Konfiguration verbergen sich
entweder 2 distale Wurzelkanäle oder ein
bandförmiger Kanal mit nettartigen Quer-
verbindungen Lßurns, Herbranson 199!!). Es
ist sowohl in der mesialen als auch in der di\-
talen Wurzel mit transversalen Anastomosen
zu rechnen. Zudem werden die Furkationen
von zahlreichen akzessorischen Kanälen
durchzogen. Untere 1. 'Aolaren (s. Tabelle
Abb. 1.75: Extrem langer Zahn 46 (33 mm)
b m
Abb. 1.76: Schematische Darstellung eines unteren
1. Molaren aus bukkaler (b) und meslaler Sicht (m)
1.3) können in Abweichung vorn Regelfall
mit 3, 4 oder 5 Wur7eln bestückt ~ein und 4
(s. Abbildung 1.77) oder 5 (s. Abbildung
1.78) Wur.:ell\anäle beinhalten. Diese enden
separat (s. Abbildung 1.79) oder konfluieren
am Apex (s. Abbildung 1.80). Außerd~>m
wurden c-förrnige Wurzelkanäle beschrieben
rRice, Gilbert 1987; Sirnon 19931. Ein unterer
I. Molar mit 2 distalen Wurzeln und 4 dista-
len Wurzell\anälen ist eine Rarität (Ghoddusi
2007].
Unterer 2. Molar
Hetrachtet man seine klinische Krone, ~o
stellt der untere 2. Molar lediglich die kleine-
re Ver\ion de\ unteren l. Molaren dar (s. Ta-
belle 1.2). Seine Wurzeln zeigen hingegen
eine stärkere Tendenz zur Fusion als die der
12 Oas Pulpa-Oenttn-System
Abb. 1.77: Zahn 36 mit 4 Wurzelkanälen (links in or-
thoradialer, re<hts in exzentrischer Strahlenrich-
tung)
Abb. 1.79: Zahn 46 mit 4 separat endenden Wur<el-
kanälen
L Molaren (s. Abbildung L81a), i.d.R. dlllch·
ziehen 2 Wurlell..anäle die me~iale Wurzel (\.
Abbildung 1.81 b); die distale Wurzel ist im
Gegensatz zum I. Molaren meist einkanalig
(s. TabcUe 1.3). Die meisten mesialen Kanäle
ucigen im apikalen Drittel 7ur Konfluen7
und bilden ein apikales roramen. Wurzelfu-
sionen können zu Pfahlwurz.eln mit einem
Wurzelkanal (s. Abbildung 1.82) oder zu
C-Konfigurationen des Wurzelkanals rühren.
C-förmige Wurzelkanäle werden haufigcr in
der asiatischen ße\ölkerung angetroffen
(Yang et al. 1988; Manning 1990). 1::s handelt
sich dabei um die c-förmlge Konfluen.r. von 2
oder mehreren Orifizien oder Wurzelkanä-
len. Die C-Formen werden in 2 llauptgrup-
pcn eingeteilt: I. E.in solitarcr bandförmiger
c-konflgurierter Wurzelkanal reicht vom Ori-
fizium bis zum Apex. 2. Oie \\-urzclkanäle
bilden ein c-formiges Orifi.r.ium und errei-
e:miGII 59
Abb. 1.78: Zahn 36 mit SWurzelkanälen, 2 mesialen
und 3 distalen {links: Masterpolntaufnahme, re<hts:
Zustand nach definitiver Wurzelkan~lfüllung)
Abb. 1.80: Zahn 46 mit 4 Wur<el kanälen, von denen
Je 2 apikal konfluieren
chen getrennt den Apex lBurns, Herbranson
19981. Das c-förmige Orifizium kann von
mesiolingual uber mesiobukkal und disto-
bukkal bis nach distolingual reichen (lingual
geschlossen) [Weine et al. 1998]. ln der spie-
gelbildlichen Situation erstreckt ~ich die
schlitzförmige Kommunikation von mesio-
bukkal über me~iolingual und distolingual
bis nach distobukkal (bukkal geschlossen) (s.
Abbildung 1.83a, h und c). Probleme berei-
ten C-Konfigurationen mirunter bei der
Schmerzbehandlung, Blutstillung mwie bei
Aufbereitung und Füllung der Wurzelkanäle
[Simon 1993; l.ö~t. Reichenmiller 19961. Oie
C-Konfiguration wird relativ häufig in China
und im Libanon gefunden Uafarzadeh, Wu
20071. Die Prävalenz kann bis 44,5% betra-
gen Uin et al. 2006].
60 I Struktur- und molekutarboologosche Grundtagen der Endodontoe
b m
Abb. 1.81: Unterer 2. Molar mit eindeutiger Tendenz
zur Wurzelfusion, a) Schematische Darstellung aus
bukkaler (b) und meslaler (m) Sicht, b) Zahn 37 mit
2 separaten Wurzelkanälen- (mb) mesiobukkal,
(ml) meslollngua l -ln der mesialen und einem
Wurzelkanal in der distalen Wurzel
Abb. 1.82: Zahn 47 mit einkanaliger Pfahlwurzel
Abb. 1.83: lingual lokalisiertes c förmiges Wurzel-
kanalonficium eines 37, d01s von mesiobukkal uber
mesiolinguat und distolingual bis distobukkal
reicht (bukkal geschlossen):
a) Röntgenmessaufnahme, b) klinische Situation,
c) Zustand nach definitiver Wurzelkanalfüllung
Unterer 3. Molar
Untere Weisheitslahne sind längerahuntere
2. .Molaren (s. Tabelle 1.2). Ihre meist wohl-
geformten Kronen werden oft von fusionier-
ten (s. Abbildung 1.84), l.:urzen und stark ge-
1-nlmmten Wurzeln getragen [ßurns, lier-
branson 1998]. Durch den leichteren Zugang
zum Wurzelkanalsystem aufgnmd ihrer Me-
sialneigung lassen sich die unteren Weis-
heitszahm~ leichter endodontl\ch behandeln
1.2 Das Pulpa-Oentan-System •:flrhOII 61

als die oberen [Harty 1990]. Es wird von C-

Konfigurationen berichtet Oafarzadeh, Wu
2007).

Ermittlung der Wurzelkanalkrümmung

Der Erfolg der Wurzelkanalbehandlung
hängt nicht nur vom Wissen um die Anzahl
und mögliche Konfiguration der Wurzelka-
näle, sondern auch von der Kenntnis des
Winkels der Wurzelkanalkrümmung ab. Mit-
tels Digitaler Volumentomografie (DVT) ist
heute die dreidimensionale Darstellung der
Wurzelkrümmung im vivo möglich. früher
war unter kllni~chen Bedingungen lediglich
die zweidimensionale Bestimmung des Win-
kel~ der Wurzelkanalkrümmung im Rönt-
genbild bei bukkolingualem Strahlengang in
J..linischer Ebene realisierbar. Dabei kann die
Messmethode nach Schneider [1971] ange-
wendet werden. ln da) Röntgenbild wird
Abb. 1.84: Zahn 48 mit fusionierten Wurzeln (nach
eine Gerade eingezeichnet, welche d ie Punk- operativer Entfernung)
te a und b durchläuft und der Läng5achse des
Wurzelkanals entspricht. Eine 2. Gerade ver-
läuft vom apika len Foramen bis ru dem
Punkt, an dem der Wurzelkanal die Längs-
ach~e de~ Zahnes verlässt. Der von beiden
Geraden gebildete Schnittpunkt entspricht
dem Scheitelpunkt des Winkels der primä-
ren Wunelkanalkrümmung (s. Abbildung
Prlmlr·
1.85). Diese Technil, wird auch bei der Be- krummuns
stimmung des Winkels der sekund ären
[Cunningham, Senia 1992] und tertiären l\\· --f-\-- S<!kunddr
kr!Jmmung
[Kartal, Cimilli 19971 Wurzelkanalkrüm-
/ -- -\-- Terbr
mung angewandt (s. Abbildung 1.85). Unter krummung

experimentellen ßedlngungen kann die

zweidimen~ionale Be\timmung der Wurzel-
kanalkrümmung sowohl in klinischer l~bene
(bu t..kolingualer Strahlengang) als auch in
approx imaler Ebene (mesiodistaler Strahlen-
gang) erfolgen. Anhand seiner Messungen
hat Schneider [1971] die Wurzelkanalkrüm-
mung in 3 Kategorien eingeteilt:
1. Gerade: s S•
2. Maßig: J0-20"
3. Stark: 25-70" (s. Abbildung 1.86a und b)
Abb. 1.85: Bestimmung der Wurzelkanalkrummung
bei der Wurzelkanalkonfiguration Typ IV nach Ver-
tucci (1984): (a) Ausgangspunkt, (D-e) Scheltel-
punlcte der Winkel der Wurzelkanalkrümmung;
(I) Winkel der Primärkrümmung. (2) Winkel der Se·
kundärkrümmung, (3) Winkel der Tertii~rkrüm­
mung (Modifikation nach Schneider 1971, Cunning-
ham und Senia 1992, Kartal und Cimillll997)
62 1 Struktur· und molekularbiologische Grundlagen der Endodontie
Abb. 1.86: Starke Krümmung des Wurzelkanals nach Schneider (1971). a) Krümmung von 47" im apikalen
Drittel des mesiolingualen Wurzelkanals eines 47, b) Krümmung von s3• im apikalen Drittel des distalen
Wurzelkanals von 38
Cunningham und Sen.ia 11992) haben bei
den mesialen Wurzeln von Unterkiefermola-
ren eine größere durchschnitUiche Kn.im-
mung des Wurzelkanals in der approximalen
als in der klinischen F.bene festgestellt. Die
größten Schwankungen der Wurzelkanal·
krümmung betrafen Wurzelkanaltyp II nach
Vertucci in der approxirnalen Ebene. t:ine
starke Korrelation zwischen den sekundären
Krümmungen des rne~iobukka l en und me-
siolingualen Kanals in klinischer Ebene be-
sland nur für den Vertueci-Typ II [Kartal, Ci-
milli 1997].
Durch 7weidimensionale Messung von 7
Punkten, die in mesiodistaler Ebene über
den ge)amten Wur7elkanal verteilt waren,
wu rde nach Füllung und Röntgenografie des
Wur7.elkanals über rechnergestützte Bildver-
arbeitung der Verlauf der Wurzelkanalachse
in ihrer ge~amten Länge ermillelt [Nagy et
al. 1995]. Auf der Grundlage dieser Messung
unterschieden die Autoren zwischen -1 Wur-
zelkanalformen:
1. I-Form: gerader Wurzelkanal
2. J-Form: Kr\Jmmung des apikalen \Vurzel-
kanaldritteh
3. C-Form: Krümmung des Wurzelkanals
über seine gesamte Länge
4. S-Form: Mehrfachkrümmung des Wur·
7elkanals (s. Abbildung 1.87a und h)
Diese Methode ist nicht für den klinischen
Einsatz, sondern für die praxisorientierte
Forschung vorgesehen. Hier ermöglicht die
Klassifikation die Auswahl standardisierten
natürlichen Zahnmalcrials, geeigneter Auf·
bereitung\instrumente und adäquater t\uf-
bereilungstechniken sowie den Vergleich
von Frgebni!.sen verschiedener Studien.
1.3 Entwicklungsstörungen
Die bisher beschriebenen Formvariationen
des Pulpa-Dentin-System~ gelten als Spielar-
ten der Natur. r:ntwicklungsstörungen sind
Abweichungen von der Norm, die mit Funk·
tionsveränderungen oder -verlusten einher-
gehen können. Die Kenntnis des Erschei-
nungsbildes und der Prognose der Entwick·
lung~\törungen i!>l die Voraussetzung fur
mögliche präventive Interventionen sowie
geeignete und rechtzeitige endodontische
Therapiemaßnahmen. Bei einer Reihe von
Anomalien ergeben sich durch anatomische
und struktureUe Gegebenheiten Besonderhei·
ten in der endodonti)chen Behandlung. Der-
artige Lotwicklungsstörungen mit endodon-
tologischer Spezifik sind in Tabelle 1.4 zusam-
mengefasst. Dabei wurde die .. Application or
the International Classiflcation of Dlseases
to Dentistry and Stomatology" der World
Health Organlzatlon (1995] bcrucksichtigt.
1.3 Entwicklun8sstorun8en e:mttJII 63

Abb. 1.87: Mehrfachkrümmung von Wurzelkanälen. <~)unterer Molar in toto, b) Zahnschliff mit s-formi8en
Wurzelkanalen

Tab. 1.4: Entwicklungsstörungen der Zähne mit endodontologischer Spezifik unter Berücksichtigung
der WHO·Kiassifikation (1995)
Anomalien der Zannform (K 00.2) Anomalien der Zannstruktur
Erblicne Entwicklungsstörungen (K 00.5)
Makrodontie (K 00.20) Amelogenesis lmperfecta (K 00.50)
Mikrodontie (K 00.21) (Witkop 1989, Schroeder 1997}
Mehrfachgebilde Schmelzhypoplasie und -aplasie
Zahnverwachsung (K 00.22) Schmelzhypomaturatlon
Zahnkeimpaarung (K 00.23} Schmelzhypomineralisation
Zwill ingsbildung Scnmelzhypomaturation und Schmelzhypomine-
Zahnverschmelzung (K 00.23) ralisation in Kombination mit Taurodontlsmus
Dens evaginatus (K 00.24) Dentindysplasien {Shields et al. 1973}
Dens invaginatus (K 00.25} Dentinogenesis imperfecta (K 00.51} Typ I, II, 111
Furkationsfurche (Brandywine-Typ)
Palatinale Wurzelfurche Dentindysplasie (K 00.58} Typ I {Shell t eeth) und
Prämolarlsatlon (K 00.26) Typ II
Molarisabon (K 00.27) Schmelz- und Dentindysplasien {Schroeder 1997)
Taurodontismus (K 00.28} Odontodysplasie
Dilazeration • Odontogenesis imperfecta (K 00.52}
64 1 Struktur und molekularbiologische Grundlagen der Endodontie
Makrodontie und Mikrodontie
Unter diesen Formanomalien werden ledig-
lich Extreme ~ubsumiert. Generalisierte Ma-
krodontie dürfte eine Ausnahme darstellen
[Schroeder 1997]. Von der Mikrodontie (Zap-
fenzähne, Dentes embol iformcs) sind häufig
laterale Schneidezahne (s. Abbildung 1.88)
und Weisheitszähne betroffen. Der Mes io-
dens ist ein iiberzahliger Zapfenzahn, der
zwischen den oberen zentralen Schneidezäh-
nen lokali~iert ist. Retinierte Mikrodentes (s.
Abb. 1.88: Zapfenzahn (Mesiodens) 22 und fehlen-
der 12 offenbar als Zeichen der phylogenetischen
Gebissreduktion
1 m a ler Zahnke ime während der Zahnent-
Abb.l.89: Retinierter Mesiodcns zwischen 11 und 21
Abbildung 1.89) kbnnen Fiste lbild ung und
fo llikulä re Zyste n verursachen. Mikrodon-
tie von l:.inzel.;:ähnen konnte auf die phylo-
gen etisch e Geb is_ueduktion zurückgeführt
werden. Generalisierte Mikrodontie steht oft
im Zusammenhang mit a ngebore nen Jferz-
vitien oder Trisomi e 21. ~owohl Makro- als
auch Mikrodonlic bedürfen der besonderen
Beachtung bei der Imtrumentation de~ Wur-
zelkanals.
Mehrfachgebilde
Zu den dentalen Mehrfachgebilden gehbren
die Zah nke impaarun g, Zw illi ngsbildung,
Lahnverschmelzu ng und Zahnverwach -
su ng [Schroede r 1997] (~. Abbildung 1.90).
Bei der inkompletten l'eilung eines Zahnkei-
mes (Gemination) entsteht meist ein Gebil-
de mit einer sehr brei ten, eingekerbten
Zahnkrone, die von nur einer Wurze l getra-
gen wird (s. Abbildung 1.9la und b). Es kön-
nen aber auch 2 separate Kronen vorl iegen.
Die komplette Teilu ng eines Zahnkeimes
(Zwillingsbildung) führt 7U 2 vollständig ge-
trennten Einzelzähnen und Zahnüberzahl (s.
Abbildung 1.92a und b). Zahnverschmelzun-
gen sind das Ergebnis der Fus io n zweie r no r-
wicklung. Die Fusion kann sich entweder auf
die 7ahnkronen beschränken oder die Zahn-
wurzeln 7usätzlich einbeziehen. Klinisch
können extrem breite Kronen (s. Abbildung
l.93), röntgenografisch ein gemeinsame~,
getrenntes (s. Abbildung 1.94a und b) oder
konfluierendes Wurzelkanalsystem festge-
stellt werden. Eine bilaterale Fusion (Dun-
can, Helpin 1987] oder eine Fusion mit über-
zäh ligen Zähnen fPeyrano, Zmener 1995; Tu-
rell, Zmener I 999] sind nicht ungewöhnlich.
Zahmwwachsung entsteht durch Verei-
n igung :tweicr e ng ben ach barter Zä hn e
au5~chließlich im Wurzelbereich durch zellu-
lares Wurzelzement oder entzündungsbe-
dingte Hyperzementase (Schroeder 1997].
Mehrfachgebilde bedürfen der subtilen kJj.
nisch-röntgenografischen Diagnostik w1d
1.3 Entwicklungssierungen *:mtnll 65

Abb. 1.90: M ehrfachge-

bilde (Modifikat ion Paa rung Zwillingsbildung Verschmelzung Verwachsung I
nach Schroeder 1997)

cb I
CJD C) 00
1 Zahnkeim 1 Zahnkeim 2 Zahnkeime 2 Zahn keime
L 1Zahn 2 Zähne Dentin- und Zementver-
Schmelzfusion w achsung

Abb. 1.91: Zahnkeimpaarung (Gemination) des Za hns

32. a) verbreiterte Zahnkrone von 32 mit inzisal-la-
bialer Ein kerbung als Ausdruck der inkompietten Tei-
lung des Zahnkeims, b) einwurzeliger und einkanali-
ger 32 mit koranaler Kerbe im Röntgenbold

~~egen möglicher funktioneller, kieferortho- Den s evagi natus

pädischer, parodontologischer und ä~theti­
scher Probleme manchmal der komplexen
Behandlung. Diese kann res taurali\'e, endo-
dontische, chirurgische und kieferorthopädi-
sche Therapiemaßnahmen beinhalten fllüls-
mann et al. 1997].
Diese Formanomalie beruh t wahrscheinlich
auf einer Evagi nation (Ausstülpung) des in-
neren Schmelzepithels oder lokalen l lyper-
plasie des Pulpamesenchyms [Stewart et al.
1978]. Diese seltene EntwiciJungsanomalie
stellt sich vorrangig auf der Kaufläche blei-
bender Prämolaren al~ ;u~ätzlicher kegelför-
66 1 Struktur· und molekularbiologische Grundlagen der Endodontie
Abb. 1.92: Zwillongsbildung (Schizodontie) des
Zahns 42. a) in Form und Größe identische Zwil·
lingszähne 42, b) Zwillingszähne nach kompletter
Teilung des Zahnkeims 42 im Röntgenbild
Abb. 1.93: Verschmelzung (Oentes confusi) der Zah·
ne 11 und 21
miger Höeker in der Zentralfissur oder in de·
ren Nachbar~chaft dar. Er enthält einen Deo-
tinkern und einen zentralen Kanal zur Pulpa
[Sykaras 1974]. 'ach der Lokalisation des
Höekers unterteilt Schulgc [1987] 5 rypen
des Dens evaginatu~:
1. Kegelartige Verlängenmg des lingualen
Höcker~
2. Höcker auf der schiefen Ebene des Jin.
gualen Höckers
3. Kegelartige Verlängerung des bukkalen
Hockers
4. Höcker auf der schiefen Ebene des bukka·
len llöckers
S. Höcker auf der Kaufläche, der die Zentral-
nssur ausfüllt
ach der anatomischen Form unterscheidet
La u 11955] zwischen glatten, muldenfönni-
gen, terras~enförm i gen und fir~tartigen Hö-
ckern. , ach der Ausdehnung der Pulpahör·
ner differen.deren Oehlers et al. [1967] 7Wi·
sehen S Kategorien:
l. Weite i>ulpahörner (34%)
2. Schmale Pulpahörner (22%)
3. Verengte Pulpahörner ( 14%)
4. Isolierte Pulpareste (20%)
5. Keine Pulpahörner (10%)
Dte~e Anomalie wird wahrscheinlich auto~o­
mal-dominant vererbt und konnte bi~her in
der japani~chen, chinesischen, philippini-
schen und thailändischen Bevölkerung, bei
E~kimos und europäischen Einwanderern
sowie nordamerikanischen und guatemalte-
kischen Indianern nachgewiesen werden
[Stewart et aJ. 19781. Sykaras [1974j fand die-
ses anomale Tuberkulum bei einem griechi-
schen Mädchen, Augsburger und Wong
(1996] bei einem }.Iädchen au~ Guam. Ge-
fahr für die Pulpa ist bei Abrasion, haktur
und Beschleifen dieses zu\ätzlichen Höd.ers
im Verzug [McCulloch et al. 1997, 1998]. An
der Palatinalnäche oberer Frontzähne wird
die Evagination als Talon cusp (Krallenhö·
cker) (Eagle\ talon: .,Adlerkralle") bczeich·
I .3 Entwicklungsstorungen
net. Durch die zu'>ätzlichen höckerähnlichen
Ausstülpungen ergeben sich Plaque-Reten-
tionsstellen fl lulsmann 2004].
Dens invaginatus
Beim Dens invaginatus, früher fälschlicher-
wei~e als ,.Den~ in dente" bezeichnet, han·
delt es sich urn eine fehlerhafte Invagina-
tio n (Einstu lpung) de~ Schmelzepithels. Das
Schmelzepithel wird vom Foramen caccum
unter~chiedlic h tief in den Pulparaum einge-
stülpt, woraus sich nach Oehlers 11 957] 3
unterschiedliche Im aginationst}'J>en erge-
ben (s. Abbildung 1.95):
.oll Typ 1: Die geringfugige Invagination ist
mit Schmelz ausgekleidet, a uf die Zahn·
krone begrenzt und reicht bis ~ur
Schmelz-Zement-Grenze (s. Abbildung
1.96a und b).
.A Typ 11: Die Invagination ist schmelzbe-
deckt, dringt in die Wur7el ei n und bildet
einen blinden Sack. Manchmal kommu-
niziert sie mit der Pulpa (f.intritt~pforte
*1fj.)l011 67
Abb. 1.94: v~rschm~lzung d~r Zähn~ 47 und 48.
a) verbreiterte klin ische Krone, b) Verschmelzung
im Kronenbereich und Vorliegen von 4 separaten
Wurzeln
für Mikroorganismen) (s. Abbi ldung
1.97a, b und c).
.oll Typ 111: Die Invagination durchlauft die
gesamte Wurzel und bildet apikal oder la-
teral ein 2. Foramen zum apikalen Paro·
don t (Fintrittspforte für Mikroorganis-
men). Gewohnlich besteh t keine Ve rbin-
dung zur vita len Pu lpa. Die Invagination
kann komplett mit Schmelz bedecl-1 ~ein.
Typ I Typ II Typ 111
Abb. 1.95: lnvaginationstypen nach Oehlers {1957)
(M odifikat ion nach DeSmit und Oemaut 1982
sow ie Hülsmann 1995): SZG - Schmelz-Zement·
Grenze), Typ 1- geringfugige (koronale) lnvagina·
tion, Typ II- t iefe (radi kulare) Invagination, Typ 111-
durchgangige Invagination
68 1 Struktur- und molekularbiologische Grundlagen der Endodontie

Abb. 1.96: Oens invaginatus 42 vom Typ I nach Oeh-

lers (1957). a) linguale Schmelzeinstülpung an 42,
b) koronale Invagination und periapikale Aufhellung
an 42 im Röntgenbild

Abb. 1.97: Oens invaginatus 31 vom Typ II nach Oeh -

lers (1957) a} tonnenartig aufgetriebener 31 nach
Extraktion ab altera manu (alio loco), b} punktför-
mige koronale Schmelzeinstülpung lingual (Pfeil}.
c) bis in die Wurzel reichende Schmelzeinstülpung
und teilweise sichtbare perlapikale Aufhellung als
Ursache fur Abszedierung
1.3 Entwicklungsstorungen 69

Hautiger liegt eine partielle Auskleidung

mit Zement vor.

Diese Klassifikation beinhaltet letder nur die

lnvaj,'inationen, die vom forarnen caecum
ausgehen. Den Versuch, den Polymorphis-
mus des Dens invaginatus gänzlich zu erfas-
sen, haben Schulze und Brand ll972lmit ih-
rer subtilen Klassifikation unternommen, die
auch die F.imtülpungen an den Höckern und
Schneidekanten berücksichtigt (s. Abbildung
1.98).
Die lnzidenz des Dens invaginatus ran-
giert zwischen 0,04 und 10% !Rotstein ct al.
1987]. ln 43% der Fälle kam die offenbar au-
tosomal-dominant vererbte Anomalie bilate-
ral vor IGrahnen et al. 19591. Am häufigsten
sind obere laterale Schneidezähne von die\er
Störung betroffen IRuprecht et al. 1986]. In-
vaginationen werden darüber hinaus an obe·
ren zentralen Schneidezähnen und Eckzäh-
nen, unteren l111i~h en IBeltes 1997) sowie
oberen lßimstein, Steyer 19761 und unteren
Prämolaren IHartup 19971 beobachtet.
Holtzrnann 11998] identifizierte einen über-
7.ähligen oberen Schneidezahn als Dens in-
vaginatus. Die Invagination gilt als Prädilek-
tionsstelle für kariöse Uisionen, woraus irre·
versible Pulpitis ISchmidt 20001. frühzeitige
Pulpanekrose und Parodontitis apicalis re-
sultieren können [Hülsmann 19951. Bei Kon-
frontation mit dem Dens invaginc~tu~ reagie-
ren viele Zahnärzte .,panisch" und die Ex-
traktion folgt oft dieser Panik tingle et al.
1994]. Nach Hülsmann 119951 stellt jedoch
die Extraktion heute die letzte Therapievari-
ante dar, die konservativen und konservativ-
chirurgischen Maßnahmen gewichen i~t.
Furchenbildung
97% bukkaler Wurzeln oberer 1. Prämolaren
wiesen an ihrer palatinalen Seite unterhalb
der Bifurkation eine Furkationsfurche auf
(Tamse et al. 2000]. Die tief\te Invagination
war 1,18 mrn von der Bifurkation entfernt.
Der durchschnittliche Abstand der Furche
Abb.1.98: Oens invagmatus 11 vom Typ C3 nach
Schulze und Brand (1972) bei 9-jährigem Kind
vom nicrenförmigcn Wurzelkanal betrug
0,81 mm. t\ngesichh die\er geringen Fntfer-
nung ist die Anwendung rotierender Instru-
mente bei der Wurzelkanalaufbereitung
höchst riskant und die Präparation eines
kreisrunden Stiftbettes J..ontraindiziert.
Schwächung, Perforation und Vertikalfraktur
können fatale l·olgen dieses Vorgehens sein.
Eine weitere EntwiclJungsstörung durch
Kcimfaltung stellt die palato-gi ngivale Fur-
che bei oberen zentralen und lateralen
Schneidezähnen dar (palatinale Wur;elfur-
che, palatinal-radikuläre Furche) IKerezou·
di~. Siskos 1998]. Bei 11 von 13 häufiger be·
troffen<'n oberen lateralen Schneidezähnen
verlief die.\e Furche linear auf der Palatinal-
fläche der Wurzel [Soares Lara et al. 20001. In
9 ~ällen entsprang die Furche dem Foramen
caecum, dehnte sich bis ins apikale Drittel
aus und fuhrte zur Deformation der Wur7el-
kanate. Dne direkte Verbindung zwischen
Pulpa und Parodont be\tand nur in einem
Fall. ln 3 rällen lag gleichzeitig ein Dens in-
vaginatu~ vor. ln 2 Fällen hatte \ich der Wur-
70 1 Struktur- und molekularboologische Grundlagen der Endodonhe
zelkanal geteilt. ln einem klinischen Fall war
die palatinale Wuu.elfurche an einem oberen
zentralen Schneidezahn mit einer lokaUsier-
ten Parodontitis und Pulpanekrose \·erge-
sellschaftet !Santa Cecilia et al. 19981. Die
sch\~ierige klinische Diagnostik konnte
Abb. 1.99: Molarisation des Prämolaren 35
Hypo- Meso- Hype r-
Taurodontlsmus
Abb. 1.100: Expressivitätsformen des Taurodontis-
mus nach Shaw (1928)
Abb.1.101: Mesotaurodont mit stark vergrößerter
Pulpakammer
durch das DentaJmikroskop verbessert wer-
den, um präventive und therapeuti5che
Maßnahmen durchführen zu können.
Prämolarisation und Molarisation
Pramolarhation von Frontzähnen und Mola-
risalien von Prämolaren (s. Abbildung 1.99)
treten durch fehlgesteuerte Invaginatlon de~
Schmelzorgans und der Hertwigschen Epi-
thelscheide ein. Veränderte Kronenform und
Wurzelzahl erfordern besondere Aufmerk-
samkeit bei der Schaffung de~ endodonti-
schen Zugangs und der Aufbereitung der
Wurzctkanäle.
Taurodontismus
Taurodonlismus (griech. tauros: .,Stieru) ist
möglicherweise eine autosomal-dominant
vererbte Formanomalie der Molaren und
Pramolaren, die wahrscheinlich durch einen
Defekt der Hertwigschen Epithelscheide und
des Diaphragmas hervorgerufen wird [Schro-
eder 1997). Sie liegt in 3 Expressivi tätsfor-
men als Hypo-, Meso- und Hypcrta urodon-
tismus vor [Shaw 19281 (s. Abbildung 1.100).
Dies bedeutet, dass die Bi- oder Trifurkation
des Zahns unterschiedlich weit von der
Schmelt-Zcment-Grenze entfernt ist, was
teilwei~e zu ~tremer Vergrößerung des Kro-
ncnkavums zu Ungunsten des Wurtclka-
vums führt (s. Abbildung 1.101). Demnach
bt bei der endodontischen Behandlung der-
artiger Zähne mit einer übergroßen Pulpa
und tief liegenden Wur;elkanälen w rech-
nen.
Dilazeration
Abknickungen von Kronen und Wur1eln
bleibender Zähne (Sichelzähne) können
durch ein a!..utes Milchzahntrauma aufgrund
der topografiscJ1en Nachbarschaft von Milch-
zahnwurzeln und Keimen bleibender Zähne
verursacht werden. Extreme Wurzelkanalab-
knickungen bereiten erhebliche Schwierig-
keiten bei der WurzelkaJ1albehandJung.
1.3 entwicklungsrtorungen 1 :m!GII 11

Abb. 1.102: Glatt·hypoplastische Form der Ameloge· Abb. 1.103: Grübchenartlg·zerfurcht·hypoplasllsche

nesis imperfecta hereditaria Form der Amelogenesls imperfecta heredltaria

Amelogenesi s imperfecta
Der Begriff geht auf Weinmann et al. I 1945]
rorück. Witkop I 19891 teilte diese erblich be-
d ingten Schmelzdy~plasien in 4 G11.1ppen ein
und Schroeder 11997) gab einen Überblick
über die einzelnen Formen der 4 Gruppen.
Allein die ~auf Hypoplas ie beruhende Ame-
logenesis imperfecta" umfasst 7 ver~chlede·
ne Formen, die autosoma l-dominant, auto-
somal-regre~siv und geschlechtsgebunden
vererbt werden können. Die Schmelzoberflä·
ehe der weiß bh bräunlich gefärbten, norma l
konfigurierten oder konischen bis zylindri·
sehen Kronen ist glatt (s. Abbildung 1. 102),
grübchenartig-hypoplastisch oder zerfurcht
(s. Abbildung 1.103). Bei der Aplasie fehlt
der Schmelz gänzlich (s. Abbildung 1.10-1).
Aufg11.1nd die\er Tatsache bildet die Pulpa zu-
sätzliches Dentin in l'orm von Sekundär-
und Tertiärdentin, was die endodonthche
Behandlung erschwert. Abb. 1.104: Aplastische Form der Amelogenesis im·
Zur nauf Unreife (Hyp omaturation ) be· perfecta hereditaria
11.1henden Amelogenesis impcrfecta" gehö·
rendie pigmentiert-unreife und ge\chlechts- ver~tärkten Abra~ion und Att rilion. Pulpa
gebunden-unreife Form sowie die sog. und Wurzel bleiben unverändert [Schroeder
Schneekappenzä hn e. Die Slrul.turanoma- 1997].
lien dieser Gruppe entstehen durch unvoll- Bei der "auf Unterverka lkung (Hypokal-
ständige Mineralisation (Reifung) der nor- zifikation) beruhenden Amelogene\i~ im-
mal sezernierten Schmelzmatrix bei ausblei- pcrfecta" liegen Schmelzmatrixdefekte und
bender RLicl.resorplion von Matrix und imuffi1iente Kri\tallithildung vor. Der opak-
Wasser durch die Ameloblasten. Folglich ist weißliche bis dunkelbraun verfärbte Schmelz
der opakweiße bis tiefbraune Schmelz rwar kann ~o weich ~ein, dass er mit zahnärztli·
nom1al dick, aber wesentlich weicher. Da- ehern Instrumentarium eingedrüci-1 und ab·
durch splittert er leicht ab und unterliegt der gehoben" erden kann. Das somit exponierte
12
Dentin ist außerordentlich temperaturemp-
findlich jSchroeder 1997[. Die Kombination
von t-lypomaturation, llypokalzifikation
und Taurodontismus verdient aufgrund der
vergrößerten Pulpakammer die besondere
Aufmerksam keil des Endodontologen.
Dentindysplasien
Die genetisch bedingten Strukturanomalien
des Dentins werden in Dentinogene.'>iS im-
pcrfecta und Dentindysplasien unterteilt.
Shields et al. [1973] unterschieden bei der
Dentinogenesis imperfecta zwischen einem
Typ I, II und 111. Lett.terer wurde nach der
Ortschaft Rrandywine (US-Staat Maryland)
benannt. Typ I wird als Manifestation der
Osteogenesis imperfecta autosomal-domi-
nan t oder seltener autosomal-rezessiv ver-
erbt w1d beruht auf mangelhafter Kollagen-
reifung. T)'P II wird autosomal-dominant
vererbt und unterscheidet sich von Typ I le-
digl ich durch das Fehlen al lgemeiner Symp-
tome der Osteogenesis imperfecta. Klinisch
liegen bei belden Formen Kronen vor, deren
fehlgebildetes Dentin bräunlich-bläulich
durch den Schmelz hindurchschillert (Opa-
leszenz) (s. Abbildung l.lOSa und b). 1 ach
dem Zahndurchbruch werden Kronen- und
Wurzelkavum durch atypisches homogen-
stmkturlo~c~ oder Irreguläre~ Dentin oblite-
riert. Der Schmelz splittert rasch von der
minderwertigen Dentinunterlage ab. Beim
Hrandywine-Typ (Typ lU) liegen Schalenzah-
Abb. 1.105: Dentinogenesis imperfecta hereditaria. a) Hondurchschlllern des fehlgebildeten braunlieh bläu
Iichen Dentins durch den Schmelz (Opaleszenz}, b) Fraktur des im perfekten Dentinkerns von 11 und Oblite-
ration des Wurzelkana ls durch atypisches Dentin
1 Struktur· und molekularboalogische Grundlagen der Endodontie
ne mit dtinner l)entinschicht, fehlender Ob-
literation und offenem Foramen apicale 'or.
\•Vahrend beim 'lyp I und II die Wurzelkanal-
behandlung ndch der Obliteration der Pulpa-
kammer und Wurzelkanale stark behindert
wird [Petliette ct aL 1998] erweisen sich die
Zahne vom Typ 111 bei zahnärt.tlichen Maß-
nahmen als extrem ?erbrechlich.
Die autosomal-dominant vererbte Deo-
tindysplasie un terteilt sich in die radikulä-
re Dentindysplasie (Typ l) und die korona -
Je Dentindysplasie (Typ fl). Die Farbe der
Krone ist bei der radiJ.mlären Form i.d. R. nor-
mal, dafür liegen aber Wurt.cllosigkei t (Shell
teeth), wolkenförmige Obliteration und
halbmondförmige Residuen der Pulpakam-
mer (s. Abbildung 1.1 06a und t>) sowie perl-
api kale Aufhellungen vor. Allerdings sind
auch bern steinfarbene Zahnkronen beschrie-
ben worden (Ansari, Reid 1997]. Bei der ko-
ronalen Dysplasie bleibender Zähne zeigt die
Pulpal-ammer eine Di~tel form infolge par-
tieller Obliteration und enthalt echte lJenti-
keL Das radikuläre Dentin ist von starker Ir-
regularitä t (Schroeder 1997].
Schmelz- und Dentindysplasien
Dysplasien, die den Schmelz und das Pulpa-
Dentin-System gleichzeitig betreffen, sind
selten und nicht kla~~ifitierbar [Schroeder
1997[. Es wird l~vischen Odontod ysplasie
und Odontogenesis i mperfecta differen-
ziert Odontodysplasie äußert sich einerseits
1.4 G~nes~. Struktur und Funktion des apikalen Parodonts
Abb. 1.106: Radlkuläre Dentindysplasie (Typ I)
a) Wurzellosigkeit (Snell teetn), b) wolkenförmlge
Obliteration durch atypisches Dentin und halbmond-
förmige Residuen der Pulpakammer
durch dünnen hypop lastischen mindermine-
ralisierten Schmelz, andcrer~eits durch tell-
weise oblitericrte Pulpakammern und verzö-
gerte Wurzelbildung. Sie kommt meist nur in
einem Quadranten an l:.inzel- oder mehreren
zahnen vor und beruht offenbar nicht auf ei-
nem Gendefekt. Bei der Odontogenesis im-
perfecta führen autosomal-dominant oder re-
zessiv vererbte Gendefekte zu Strukturano-
malien von Schmelz und Dentin. Schmclz-
bzw. Dentindysplasien kommen auch bei sys-
temischen Erl.rankungcn und Syndromen
vor [Schroeder 1997]. So fand ßarabas (1969]
beim Ehlers-Danlos-Syndrom, einer erbli-
chen Kollagcndysplasie, die u.a. mit Hyper-
elastizität, Vulnerabilität und Wundheilung)-
störungen der I-laut einhergeht [Pschpembel
1998], SchmciLhypopla'>ie, irreguläres Den-
tin, fibröse Pulpadegeneration, diffuse Ver-
ka lkung und Dentikel. ;.Jach Pope et al.
[19921 außerte sich die Dentindysplasie beim
1-.hlers-Danlos-Syndrom röntgenografhch ah
Aplasie oder Hypoplasie der Wurzeln unterer
*J-!.HQIJ 73
Inzisiven sowie in Forrn von auffälligen kol-
benartigen Wur7elverdickungen und Pulpa-
steinen an anderen Zähnen (s. Abbildung
1.107a, b, c, d, e und f). Die histologischen
Veränderungen der unteren Schneidezähne
erinnerten an eine Dentindy~plasie vom Typ
I. Pulpakammer und Wurzelkanäle waren
durch irreguläres Dentin oblitcriert. Der
Schmelz zeigte keine Veränderungen.
1.4 Genese, Struktur und Funktion
des apikalen Parodonts
Der Halteapparat des Zahns (Parodontium)
(S. Abbildung 1.1 08) be\teht au~ den Struktu-
ren Wu rzelzem ent, Desmodo nt (l>eri odon -
tall iga m en t), Alveola rknoch en und Gingi-
va, die sämtlich ektomesenchymaler Her-
kunft sind [Schroeder 2000].
Da\ Parodont \ teilt eine strukturell-
funktionelle Einheit dar.
74 1 Struktur· und molekularbiologisch~ Grundlagen d~r Endodonti~

Abb. 1.107: Ehlers-Oanlos-Syndrom. a) klinisches Bild der unteren Frontzahnregion mit pathologischer Be·
weglichke•t von 32, 31,41 und 42 sowie lokalisierter Gingivitis, b) Verkürzung der Wurzeln von 32, 31,41 und
42, Verdickung der Wurzel von 43, Prasenz von Pulpasteinen in den Zahnen 43,44 und 45, c) Verkürzung der
Zahne 11 und 21, Vorliegen von Pulpasteinen m den Zahnen 12, 11,21 und 22, d) Existenz von Pul pastein~n in
d~n Zähnen 47,46 und 45, e) Uberstreckbarkeit der Fingergelenke, f} Veränderungen der Haut als Zeichen
ih rer erhöhten Vulnerabilität

Da~ apikale Parodont wird durch Wur?elze- 1.4.1 Wurzelzement

ment, Desmodont und Alveolarknochen ge-
bildet. NomenJ...latorisch handelt es sich da-
bei streng genommen um Strukturen, die in
unmiltelbarer Apexnähe liegen. Laterale und
intcrradixuläre Strukturen wurden somit
durch den Begriff nicht erfasst. Die nomen-
klatorische Problematik hat jedoch keine
Konsequenzen für die Dar\tellung der ge-
nannten parodontalen Strukturen.
Das Zement ist ein spe7iali~ierte~ minerali-
sierte5 Bindegewebe, das die WurzeloberAä·
ehe bedeckt. Im Gegemat.t.tum Ah eolarJ...no-
chen ist es avaskulär und insensibel, unter-
liegt in der Norm nicht der Resorption und
Rcmodcllierung. Die initiale Mineralisation
de~ Zements bezieht nicht die Aktivität ex-
trazellulärer mineralisierender Matrixvesikel
ein [Da~is 1986).
1.4 Genese, Struktur und Funktion des apikalen hrodonts 75

Bildung des Zements

Auf der Grun<llage der Untersuchungen von
Thomas und Kollar (1989] ist heute davon
auszugehen, dass die Hertwigsc he Ep ithel-
sc heide (HES) die Odontoblastendifferenzie-
rung in der Zahnpapille indtU.iert, wodurch
die Dentinbildung eingeleitet wird. Mit zu-
nehmender Dicke des Wurzeldentins lö~t
sich die IIE!l auf. Ihre Reste liegen in der
Nähe der Wurzeloberfläche als MalasselSehe
Epithelreste vor. Trotz zu nehmender Aner-
kennung epithelial-mesenchymaler Interak-
tionen bei der Zahnentwicklung sei die Rol le
der Hertwlgschen Epithelscheide bei der Dif-
ferenzierung der Zemento b lasten nach Ten
Cate (19961 noch weitestgehend spekulativ.
Demgegenüber sind Harnmacström et al.
[1996] der Ansicht, dass die I IES aktiv an der
Bildung azellulär en und zellulären Ze-
m ents beteiligt ist. tigene hislochemische
und tierexperimentelle Studien unterstützen
laut I iammar~tröm [1997] die Auffassung, Abb. 1.108: Apikales Parodont (Ubersicht): (a) Alveo-
dass Schmelzmatrix proteine (Amelogenin) larknochen (Lamina cribriformis), (d) Desmodont,
{z) Zement (Polmi)
bei der Bildung azelluiären Zements eine
Rolle spielen. Nach MacNeU et al. 119951 Bindegewebsfibroblasten gleichen, bilden
sind die Moleküle BSP (Bon e sia loprotein) alelluläres Fremdfaserzement.
und OP · (Osteopontin) in die Sequenz zel-
lularer und molekularer Vorgänge der Ze- Struktur des Zements
mentogenese involviert. Das Zement umhüllt gleichsam mantelartig
Das \1\'urlelzement wird von 3 7ellpopu- das gesamte Wurleidentin und kleidet das
iationen gebildet, den Zc men toblasten, Ze- Foramen apicale aus. Lokalisationsabhängig
m entO?.yten und Fibroblasten [Schroeder ist d ie Wuu.clobernächc von 4-5 Zementar-
2000]. Bei den Zementoblasten handelt es ten bedeckt, u.a. von azellulär-a fibrillärem
sich um 8- 15 fllll große basophile Zellen. Mit Zeme nt, a zelluläre m l·remd faserzemen t,
ihrem Golgi-i\ppara t und zahlreichen Zister- zellulärem Eigenfaserzement und zellu-
nen des rauen endoplasmati\chen Retiku- liu em Gem i~chtfaser7ement [Schroeder
lums sind sie zur Synthese von Proteinen 2000]. Azelluiäres Fremdfaserzement (s. Ab-
und Poiy>accharidkompiexen fähig [Bos~­ bildung I. 109) ent~teht prä- und po~teruptiv.
hard t, Schrocdcr 1990, 1992]. Zementozyten Bereits während der Wurzelbildung lagert es
gehen aus den Zementoblasten hervor, die sich auf frisch gebildetes Dentin auf. An der
während der Zemcntogenese in das Zement Wurzelspitze entsteht es sekundär durch An-
eingeschlossen werden. Sie besitzen Bunde! lagerung an primär durch 7ementoblasten
von langen zytopiasmatischen Fortsätzen, gebildetes zellulares Eigenfaserzement Azei-
mit denen sie untereinander kommunizie- iuläres Fremdfaser1ement besteht fa~t aus-
ren. Ihre metabolische Aktivität ist geringer schließlich aus kollagenen Fibrillen, den
ah die der Zementoblasten Fibrobla\ten, die Sh arpey~chen Fa~em, und befindet sich im
76 1 Struktur· und molekularbiologische Grundlagen der Endodontoe
zervikalen Drittel der Wurzeloberfläche. Oie-
se Fa5ern sind radiär angeordnet und verlau·
fen im zervikalen und mittleren Wurzeldrit·
tel einwur.:eliger Zähne in horizontaler Rich-
tung. Zelluläres Gemischtfaserzement (s.
Abbildung 1.110) befindet sich vorwiegend
oder ausschließlich in den apikalen Wurzel-
abschnitten und an den l·urkatlonen. E!. ist
das Produkt abwechselnder Zementobiasten-
und fihrohlastentatigkeit und besteht daher
aus alternierend angelagerten Schichten von
zellulärem Eigenfaserzement und azellulil·
rem rremdfaserzement. Die Sharpeyschcn
Fasern verlaufen apikal in horizontaler Rich-
tung, die zementeigenen Fasern sind vertikal
angeordnet. Der Mineralisationsgrad des rel-
lulären Gemischtfa\er.:emcnts ist geringer als
der des azellulare n l-remdfa~er7ements. Bei
der llcrstellung von Zahnschliffen gehen die
Abb. 1.109: Azelluläres Fremdfaserzement (az) und
desmodontaler Faserapparat (d) mit lnsertron Im
Zement (i) (Kunststoffeinbettung, basisches Fuch-
sin, x 150) (von lven 1992)
Abb. 1.110: Zelluläres Gemischtfaserzement (zz) und
azelluläres Zement (az). Alveolarknochen (ak), Des-
modont (d) (Kunststoffeinbettung, ungefärbt, x 45)
(von lven 1992)
eingeschlossenen Zementozytcn und ihre zy-
toplasmatischen Forts.itze mei ~t verloren
(Berkovitz et al. 1980]. Sie füllen sich mit
Luft und erscheinen dadurch tlunkel (s. Ab-
bildung 1.111) (von lven 1992].
Funktion des Zements
Das Zement dient der Befestigung, Adap-
tation und Reparatur de;/.ahn\.
Oie Befesti~,'·ung de~ Zahn~ erfolgt durch die
Verankerung der kollagenen Faserbündel des
Desmodont~ im Zement. Durch Zementap-
position am Apex wird den zunehmenden
okklu~alen Zahnhartsubstanz-Verlusten be-
gegnet. Ausdruck der Uberschrcitung dieser
physiologischen Adaptation sind lokalisierte
oder generalisierte Hyperzementasen (s. Ab-
bildung 1.112) im Zusammenhang mit loka-
len EntzündungsproLessen oder systemi-
schen Erkrankungen. Oie Reparaturfunktion
des Zements kann bei Wurzelfrakturen oder
Wurleiresorptionen wirksam werden rMjör,
lleyeraas 1998].
Al terung des Zements
Die Zementapposition nimmt mit dem Alter
zu. Zelluläres Gemischtfaserzement verengt
7Unehmend das apikale Foramen. Anhand
der Zementverdickung ist die Altcrsbestim-
mung der Zähne möglich.
Abb. 1.111: Durch Lufteinschluss schwarz dargestell-
te Räume ehemaliger Zementozyten des zellularen
Zements (Kunststoffeinbettung, ungefärbt, x SO)
(von lven 1992)
1.4 Genese, Struktur und Funktion des apikalen Parodonts
Abb. 1.11 2: Hyperzementase an den Wurzeln des
Zahnes 17 (pfeile)
1.4.2 Desmodont
Da~ Desmodont (Periodontalligament) ist
eine dichte ßindegewebs?one ?whchen dem
Zement und der knöchernen Alwole. Seine
Fa\erbündel (s. Abbildung 1.113) mit spezifi-
scher Orientierung bestehen aus Kollagen
vom Typ I und 111 IDavis 1986].
Bildung des Desmodonts
Die Entwicklung des Desmodonts seut un-
mittelbar nach dem Beginn der Wurzelbil-
dung ein. Zu diesem Zeitpunkt differenzie-
ren sich die ektomesenchymalen Zellen de~
Zahnsäckchens zu r.ibroblastcn, die relativ
kleine Kollagenfasern hervorbringen. Wenn
der Zahn seine Funktion aufnjmmt, verdi-
cken sich die Kol lagenfasern und finden ihre
endgültige Richtung (Da\·is 1986(.
Struktur des Desmodonts
Das komplexe De\modont beinhaltet Zellen,
kollagene Fibrillen und Fasern sowie Grund-
substanz, Blutgefäße, Nerven und Epithelres-
te. Die Fibroblasten stellen die zahlreichste
Zellpopulation dar und sind pluripotenten
Charakters. Außerdem sind im Desmodont
Makrophagen, Mastzellen , asso:d iertt: Zy-
tokine, Lymphozyten, Präosteoblasten ,
Präosteoklasten , Osteop rogerutorze!Jen so-
wie Ost eoblasten und Osteoklasten zu fin-
den. Der kollagene zemcntoalveolare I-aser-
apparat des intraalveolaren Parodonts unter-
*:f!.H(JII n
Abb. 1.113: Bindegewebiges Desmodont (d) mit sei-
nen Faserbündeln zwischen Zement (z) und knö·
eherner Alveole (a) (Polmi)
teilt sich in 5 Gruppen von Faserbündeln
[Davis 1986]:
1. Die Alveolarkammfasern verbinden das
Zement mtt dem Alveolarkamm.
2. Die Horizontalfasern verlaufen im rech-
ten Winkel zur Zahnachse und verbin-
den Zement und Alveolarknochen im
zervika len Wurzell>ereich.
3. Die Schrägfa~ern bewegen sich vom Al-
veolarknochen aus im Winkel von etwa
45° zur Zahnachse sduäg in Richtung Ze-
ment und stellen die Hauptmasse der Fa-
serbündel dar.
4. Die Api ka lfa~ern breiten ~ich radiär um
den gesamten Apex herum aus, um im
Alveolarl.nochen zu Inserieren.
5. Die Interradikularfasern verbinden Ze-
ment und Alveolarknochen der l'urkatio-
nen.
78 1 Struktur- und molekularboologische Grundlagen der Endodontie
Das De~mod<mt ist reich an Blutgefäßen, die
aus 3 Quellen versorgt werden [Schrocder
2000]:
1. Aus der A. alveolaris entspringt die A.
dentaUs, die einerseits die Pulpa speist,
andererseits am Boden der Alveole die
Aa. periodontales longitudinales ab-
gibt, um das Desmodont w versorgen.
2. Der A. alveolari~ entstammen außerdem
die Aste der Aa. interalveolares und Aa.
intcrradk uJares, d1e das Desmodunt
über die Volkmann-Kanäle der Lamina
cribriformis als Rami perforanti alveola-
res seitlich erreichen.
3. Supraperiostale Arterien, die senkrecht
in der Schleimhaut der Al\·eolarfortsätze
zur Gingiva ziehen, stellen die J. Quelle
der desmodontalen Blutversorgung dar.
Die Al1eriolen und Venolen des desmodonta-
lcn GefaßS}'Stems bilden in der Umgebung
der gesamten Zahnwurzel ein korbartiges Ge-
flecht. Dabei verlaufen die llauptgefaße zirku-
lär (A. pcriodontalis circulata) oder vertikal.
Das Desmodont wird reichhaltig inner-
viert. Dabei besteht himichtlich des Verlauf\
und der Konfiguration eine starke Ähnlich·
keit zum desmodontalen Blutgefäßsystem.
Somatoscruorische afferente 'ervenfasem
des Plexus dentalis (N. trigeminus) gelan-
gen analog zu den Arterien als Seitenäste des
'. dentalis oder als interalveoläre ~erven
durch die Lamina cribriformis in das Desmo-
dont. Sie bilden ein grob- bis feinmaschiges
Netz markhaltiger Nervenfasern, die ihre
M)elinscheide verlieren. Es liegen freie Ner-
venendigungen oder ll.uffini-Körperchen
ähnliche Mechanorezeptoren vor [Schroe-
der 2000]. NPY-haltige Nervenfasern kom-
men im Desmodont selten, in den Wänden
der Ge(aße des Mandibularkanals häufig vor.
CGRP-Fasern werden im Desmodont häufi-
ger angetroffen als SP-~asern IHeyeraas T0n·
der et al. 19931.
Die Existenz von Lymphgefäßen wird
bejaht [Schrocder 2000).
MaJassezsche Epithelreste ~tehen in en-
ger Verbindung zu Mechanore1eptoren und
freien 'ervenendigungen und enthalten
Neuropeptide wie CGRP und SP [Heyeraas
Tender et al. 19931.
Funktion des Desmodonts
Das Desmodont fungiert ah Anker, Stut-
ze, Stoßdampfer und Hihler des Zahns
und erfüllt nutritive, taktile, sensori·
sehe, formative, reparative und defensi-
ve Aufgaben.
Mit seiner amorphen Grundsubstanz, sei·
nem Wassergehalt und ~einem Faserapparat
dien t das Desmodont als hydraulisches Sys-
tem zur Kompensation mechanischer Kräfte
(Zug, Druck, Rotation) [Davis 1986]. Im Ge-
gen)atzzur Pulpa verfügt es über ~echano­
re7eptoren, die ßen.ihrung, Druck und Bewe-
gung registrieren [~fjör, Heyeraas 1998). Das
Desmodont ist ein hochempfindliches Tast-
organ [Schumacher et al. 1990]. Erhöhter
Blutdruck im Desmodont führt zu erhöhtem
Gewebedruck und 7u daraus folgender Zahn-
extrusion. Schmerzempfindungen werden
über ~en~ible Al>· und C-Fasern \'ermittelt.
Die Zellen des l'eriodontalligaments synthe-
tisieren Zement (Zementob la~ten), Knochen
(Osteoblasten) und Bindegewebe (Fibroblas-
ten). E.o. unterliegt dE'r ständigen Erneuerung
(Turnover, Remodellierung). Dabei laufen
Aufbau- und Abbauvorgänge meist simultan
ab. ln diesem Kontext spielen die fibroblas-
ten eine Schlü~~elrolle. Bei einer Verletzung
des Desmodonts besitzen sie die Fähigkeit,
Kollagen und andere Komponenten der ex-
trazellulären Matrix zu synthetisieren, aber
auch zu phagozytiercn, zu migrieren und
sich zu differenzieren, was der Aufrechter-
haltung des biologischen Gleichgewichts
im Desmodont dient. Hierbei kommt es zur
Aktivierung der Fibroblasten durch Mal.ro-
phagen, Lymphozyten, mechanische Krafte
und Mikroorganismen. Die aktivierten Fibro-
1.4 Genese, Struktur und Funktton des apikalen Parodonts 79

blasten können Plasminogenaktivatoren,

TIMP (Tissue Inhibitor of metalloproteina-
se), Zytokine (Prostaglamlin F.-2), Plasmi-
nogenaktivatorinhibito ren (PAI) und ln-
terleukin-6 sezernieren. Weiterhin produzie-
ren die Fibroblasten Kollagen, Elastin und
Glykosaminoglykane (Lekic, McCuUoch
19961.
Um da~ Gleichgewicht im Desmodont
aufrechtzuerhalten, muss der Fibroblast als
.,Ard1itekt, Erbauer und Hausmeister" Ifen
Cate 1996) des Periodontalligaments agie-
ren.
Makrophagen, Mastzellen und Lympho-
zyten übernehmen Abwehrfunktionen. Ma-
lasse.öche Epithelre~te können Ankylose
(Verknöchenmg des Desmodonts) verhin-
dern fLindsJ...og ct al. 1988], eine Rolle in der
Pathogenese von Zysten spielen und auf-
geund ihres Neurotransmittergehalts (CGRP
und SP) als endokrine Zellen gelten IHeye-
raas T0nder et al. 1993]. Abb. 1.114: Alveolarfortsatz mit Alveolarknochen (ak),
Spongiosa (s) und äußer~r Komp;~kta (k) (Polmi)

1.4.3 Alveolarknochen ordnete Knochenb~lkchen, die Knochen-

Der Alveolarknochen ist Stützgewebe des
Zahns (s. Abbildung 1.114) und Teil des Al-
veolarfortsatzes des Ober- und Unterkiefers
[Schroeder 2000]. Der Alveolarfortsatz be-
steht aus einer vestibularen und einer oralen
Knochen platte, der Ko rtikalh, die durch in-
terdentaJe oder ioterradikuläre Septen
(Septa interalveolaria) miteinander verbun-
den sind. Dadurch bilden sich Zahnfächer
(Alveolen). Diese werden 7irkulär von einer
siebartigen Wand, der Lamina cribriformis,
begrenzt. Die Wand wird von Volkmann-
Kanälen durchd rungen, die Blut- und
Lymphgefäße sowie Nerven Durchlass ge-
währen. Die Voi J...mann-Kanäle münden in
Havers-Kanäle. Zwischen der äußeren Korli-
kalis und der inneren Lamina cribriformis ei-
nerseits und den Laminae cribriforme~ der
Septen andererseits befindet sich Spongiosa.
Es handelt sich dabei um netzförmig ange-
markraume umschließen. Im Röntgenbild
erscheint die Lamina cribriformis als ve r-
dichtete Linie (Lamina dura).
Entwicklung und Remodeliierung des
Alveolarknochens
Die Knochenbildung begirull zu einem Zeit-
punkt, da die ersten Zahnknospen sichtbar
werden (6. Woche nach der Ovul.ttion). Der
Ah·eolarknochcn unterliegt der ständigen l:.r-
neuerung, die an die Präseru der Zähne ge-
knupft ist. Osteoblasten, Osteozyten und 0~­
teokJasten bilden ein Remodellierungs-
system, das durch Parathormon (PTH), den
Osteoklastenaktivierungsfaktor (OAF),
Pro~taglandine (PGE 1, 2) und andere Storfe
zum Kn ochenabbau und durch CaJcitonin
(Cf), Östrogene und andere Faktoren rom
Knochenaufbau angeregt wird [Schrocder
2000]. Dabei produ7ieren Osteoblasten Kol-
lagen (Typ I) und nicht J.. ollagene Bausteine
80 1 Struktur- und molekularb•ologlsche Grundlagen der Endodontle
der Knochenmatrix. Osteozyten regulieren
die Reifung und Mineralisation der Kno-
chenmatrix. OsteoiJasten bewerkstelligen
die Knochenresorption.
Struktur des Alveolarknochens
Der Alveolarknochen weist die typischen
Strukturmerkmale eines Knochengewebes
auf und enthält Osteoblasten, Osteozyten
und Osteoklasten. Die peripher liegenden
Osteoblasten verfügen über einen gtlt entwi-
ckelten Golgi-Apparat, ein raues endoplas-
matisches Retikulum und Mitochondrien.
Die Osteozyten sind gleichsam in ihr Pro-
dukt eingemauert. Die Osteoklasten saumen
Howshipsche Lakunen. Osteone bestehen
aus um die llavers-Kanäle konzentrisch an-
geordneten Kochenlamellen. Im Alveolar-
knochen inserieren ~harpey-fasern.
Funktion des Alveolarknochens
Der AJveolarknochen hat Schutz- und Sllill·
funktion.
Abb. 1.115: Pulpo-parodontale Kommunikationen
1.5 Pulpo-parodontale
Kommunikationen
Die Bez.iehungen zwischen Pulpa und Paro-
dont lassen sich auf deren gemeinsamen ek-
tomesench)·malen Ursprung zurückführen
ISolomon et al. 1995]. Wahrend sich ein leil
des F.ktomesenchyms in die Pulpa verwan-
delt, entwickelt sich aus dem verbleibenden
Teil das Parodont. Desmodont, Zement und
Alveolarknochen sind eigentlich Abkömm-
linge des ektomcsenchymalen Zahnsäck-
chens [Schroeder 20001. Mit Beginn der Wur-
zelbildung werden Stränge des Ektomesen-
chyms eingeschlossen, um die bereits
erwähnten lateralen und akzessorischen
pulpo-dcsmodontaleu Kanäle zu bilden.
Diese Ausläufer des Hauptkanals können
ebenso durd1 Dentinbildung um laterale (s.
Abbildung 1.30) und akzessorische Blutgefä-
ße oder Kontinuitätsverluste der Hcrtwig·
~chen Epithelscheide während der Dentin-
bildung entstehen [Solomon et al. 1995). Die
meisten der pulpo-parodontalen Verbindun-
gen sind mit Zement und Sekundärdentin
ausgekleidet. Oie durchgiingigen Kommuni-
kationen stellen Versorgungswege und po-
ten;.ielle lnfektion:.wege lwhchen Pulpa und
Parodont dar. Zusät7liche Verbindungen 7wi-
~che11 Pul1>a und Parodont entstehen durch
Zementverluste unterschiedlicher Ursache
und damit einhergehender Freilegung Tau-
sender von Dentinkanälchen.
Konkret steht das apikale Parodont über
den Hauptkanal bzw. über apikale Veräste-
Jungen (Ramifikationcn) des Wurzelkanals
(apikaJes Delta) mit der Pulpa bzw. dem
\Vur7elkanalsystern in Verbindung (~. Abbil-
dung 1.115). Laterale Bezirke des Parodonts
können über laterale Kanäle mit der Pulpa
kommunizieren. Von 100 untem1chten obe-
ren und unteren Frontzähnen, Prämolaren
und Molaren wiesen 23 einen oder 2 derarti-
ge Seitenkanäle auf, die 8,0-19, 1 mm von
der Schmelz-Zement-Grenze entfernt ins
l)e~modont mündeten (Kirkham 1975). Sie
 ~

Tab. 1.5: Pu lpo-parodontale Kommunikationen V.

- ."
Zahntyp Wurzel Apikales laterale Lokalisation lateraler Kanäle Furkil· Autor c:
"Ö
Oeltii" Kilnäle Zervix % Mitte % Apex % Zervix + Zervix + Mitte+ Zervix + tions· '?
Mitte+ kanäle 1l
" Mitte % Apex % Apex%
Apex%
" &.0
Oberer zentraler Schneide· 1 24 1 6 93 Vertucci (1984) "
o;
i>
zahn 17,07 41,46 4,88 2,44 17,07 9,76 0 2,44 4,88 ~ali~kan et al. (1995)
~
Oberer lateraler Schneide· 3 26 1 8 91 Vertucci (1984) 3
3
zahn 4,88 41,46 4,88 2,44 12,20 12,20 2,44 0 7,32 ~ah~kan et al (1995) c:

Oberer Eckzahn 3 30 0 10 90 Vertucci (1984) ..-...

:::!.

ö'
13,04 45,65 2,17 6,52 6,52 21,74 0 2,17 6,52 ~ah~kan et al (1995) "
Oberer !.Prämolar 3,2 49,5 4,7 10.3 74 11 Vertucci (1984)
21,57 33,33 1,96 21,57 3,92 5,98 0 0 0 ~ah~kan et al. (1995)
7,66 26 3,66 5,33 17 Karta l et al. (1998)
Oberer 2. Pramolar 15,1 59.5 4 16,2 78,2 1,6 Vertuccl (1984)
26 34 8 6 2 6 0 2 10 ~al i~kan et al. (1995)
5 19 2 3,66 13,33 Karta l et al. {1998)
Oberer 1. Molar mb 8 51 10,7 13,1 58,2 t Vertuccl {1984)
db 2 36 10,1 12,3 59,6 18
p 4 48 9,4 11,3 61,3
mb 13,11 45,90 14,75 14,75 11,48 1,64 0 3,28 0 ~a l i~kan et al. (1995)
db 3,28 32,79 11,48 11,48 6,56 1,64 0 0 1,64
p 9,84 52,46 1,64 19,67 8,20 8,20 4,92 4,92 4,92
Oberer 2. Molar mb 3 50 10,1 14,1 65,8 A
Vertuccl (1984)
db 2 29 9,1 13,3 67,6 10
p 4 42 8,7 11,2 70,1 ,J.
mb 10,42 29,17 14,58 4,17 8,33 2,08 0 0 0 ~ali~kan et a l. (1995)
db
p
4,17
0
14,58
37.50
6,25
0
2,08
2,08
0
2,08
6,25
20,83
0
2,08
0
4,17
0
6,25
I
~
 ......
Ta b. 1.5: Fortsetzung
Zahntyp Wurzel Apikales laterale Lokalisation lateraler Kanlile Furka· Autor
Delta% Kanäle Zervix% Mitte% Apex% Zervix + Zervix + Mitte + Zervix + tions·

" -12-
Mitte% Apex% Apex% Mitte+ kanäle
Apex%
"
Unterer zentraler Schneide· 5 20 3 85 Vertucci (1984)
zahn 9,80 31,78 3,88 3,76 8,92 9,61 1,96 1,96 1,69 c;:al i~kan et al. (1995)
8.6 1,7 1,7 6,9 Gomes et al. (1996)
Unterer lateraler Schneide· 6 18 2 15 83 Vertucci (1984)
zahn 23,53 31,66 1,96 4,76 9,84 9,22 0 3,92 1,96 <;al i~kan et al. (1995)
15,1 3,8 Gomes et al. (1996)
Unterer Eckzahn 8 30 4 16 80 Vertucci (1984)
7,84 33,33 3,92 7.84 3,92 7,86 0 5,88 3,92 c;:ali~kan et al. (1995)
Unterer 1. Prämolar 5,7 44,3 4,3 16,1 78,9 0,7 Vertucci (1984) -..."'
-
~

c
16,98 52.83 3,77 16,98 7.55 11,32 0 5,66 7.55 c;:ali~kan et al. (1995)
~
Unterer 2. Pramolar 3,4 48,3 3,2 16,4 80,1 0,3 Vertucci (1984) c
:J
Q.
21,28 38,30 0 2.13 8,51 4,26 2,13 2,13 19,15 c;:ali~kan et al. (1995)
3
0
Unterer 1. Molar m 10 45 10,4 12,2 54,4 ""23 Vertucci (1984) ;;
,...
d 14 30 8,7 10,4 57,9 c
V ;;;
~

m 8,47 25.42 6.78 10,17 1,69 5,08 0 1,69 0 <;ali~kan et al. (1995)
~
d 10,17 33,90 3,39 13,56 8,47 5,08 0 3,39 0 ö
OQ
;;;-
Unterer 2. Molar ,.:r....
A
m 6 49 10,1 13,1 65,8 Vertucci (1984)
11
d 7 34 9,1 11,6 68,3 J, C\
~

c
m 13,73 52,94 13,73 7,84 1,96 19,61 5,88 1,96 1,96 <;ali~kan et al. (1995) :J
Q.

d 15,69 45,10 5,88 5,88 7,84 13,73 1,96 3,92 5,88 ..

;;;
OQ

..
:J
Q.

m
~

:J
Q.

&.
0

.""
:J
Literatur
entspringen dem Hauptkanal im re<hten
Winkel und haben meist ein größeres Lumen
als die akzessorischen Kanäle de!> apikalen
Deltas und der Furka tio n e o . Letztere verbin-
den das interradikul äre Parod o nt mit der
Pulpa. Einen Überblick über die vielfältigen
pulpo-parodontalen Kommunikationen ver-
sucht Tabelle 1.5 zu vermitteln.
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' .
2 Endodontologie und Epidemiologie

2.1 Allgemeine Aspekte der Epidemiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . • . . . . . . . . . . . . . • . . . . . . . . . 97

2.1.1 Ziele epidemiologischer Forschung - 97
2.1.2 Arten epidemiologischer Studien - 98
2.1.3 Bestandteile epidemiologischer Studien - 100

2.2 Studien zur Epidemiologie von Pulpit is und apika ler Parodontitis . . . . . . . . . . • . . . . . 101
2.2.1 Indexsysteme und Variablen - 101
2.2.2 Prävalenz der Pulpitis - 103
2.2.3 Prävalenz und lnzidenz der Parodonti tis apicalis - 103
2.2.4 Parodontit is apicalis und Mundgesundheitsverhalten - 104
2.2.5 Parodontitis apicalis, Mundgesundheit und Allgeme inerkrankungen - 104
2.2.6 Quantität und Qualität endodontischer Behandlungen - 104
2.2.7 Parodontitis apicalis und Wurzelkanalbehandlung - 105
2.2.8 Parodontitis apicalis, Überkronung und Stiftversorgung - 106
2.2.9 Ursachen und lnzidenz des Zahnverlusts - 107
2.2.10 Erfolg und Misserfolg endodontischer Therapie - 107

Literatur ....•......... . ......... . ........ . ....•.... . ........•.......... , . . . . . . . . . . . . 109


2 Endodont ologie und Epidemiologie
H. W. Klimm
Hl:.pidemiology nwy /:x> viewed as based 011 two
(wtdcmteutal n~\lllttplillm: first, tltat lmmcm
disease does 1101 occur at rawtom, and second,
tlwt l11mtc111 tliseme 1111\ wu\al and P"-'''C'IItil't'
(acu~rs tlzat can be ide11ti{ied tlmmglt systemalle
investigation of diftermt fXJpulatimt\ ar wb-
groups o( indh'iduals witlrin a populatiOtt in dif-
{m'ltl plan'\ or at different times."
lllennel-.ens, Buring 1987]
Nach wie vor ist die Endodontologie arm an
epidemiologi~chen Studien. ~rlksen [19981
bedauert, dass selbst renommierte Lehrbü-
cher der Endodontologie da~ Thema ,.f.pide-
miologie" ignorieren. insofern scheint es
dringend geboten, die endodontische Epide-
miologie in dieser Schrift abzuhandeln. Da
:.ich die Epidemiologie mit der Verbreitung
und Kontrolle \'On Erkranl-.u ngen auf Popu-
latiomebene gleichermaßen befasst, ist das
Kapitel bereits an dieser Stelle angesiedelt
und greift da her mit seinen Ausführungen
zur Erfolgsbewertung endodontischer Thera-
pie tellwei~e dem Kapitel übe r die l herapie
vor.
2.1 Allgemeine Aspekte der
Epidemiologie
lpidemiologie ist die Lehre \On der Ver-
breitung. den lJr\a<:hen und der Be-
kämpfung infektiöser und nicht in-
fektiöser Erkrankungen in dt'finierten
Be,·ölktorungsgruppen (Kohorten) oder
Po pulationen in e1nem be~timmten
Raum und einer bestimmten Zeit.
•tt.HOEJ 97
2.1.1 Ziele epidemiologischer Forschung
Oie moderne Epidemiologie befasst sich
nach Burt [1981 1 sowie nach Manji und fe-
jerskov [ 19941 mit folgenden Zielsetzungen:
1. Be~chrei bung des Gesu ndhei tsro~tands
einer Population (regional bzw. zeitlich)
2. Klassifikation von Erkrankungen
3. Bestimmung der Verbreitung von Krank-
heiten
4 . Crklärung der lltiologie von Erkrankun-
gen (u.a. Bestimmung von Risiko- und
Prä ven tionsfa ktorcn)
5. Vorhersage von Kran kheitsentwicklun-
gen
6. Fntwlcklung von Kon7epten und Metho-
den zur Prävention und Kontrolle von
Krankheiten sowie EvaluatJon realisierter
Konzepte
7. Organisation des Gesundheitswesens und
Planung des Gesundheit~schutzes
Cin wesentliches Instrumen t stellen epide-
miologische Studien da r. Im Gegematt. zu
klinischen Studien beruhen sie meist auf Be-
obachtung ohne Intervention. Kl inische Stu-
dien sind dagegen nach Möglichkeit experi-
mentell und dienen vorwiegend dem Ver-
gleich verschiedener Behandlungen.
Methodisch gibt es jedoch viele Gemeinsa m-
keiten. Ziel ist bei beiden die Verallgemeine-
rung empirischer Beobachtungsergebnisse
auf eine Population. llaupthindemisse sind
dabei Bia\ durch \y~tcmatische Ver7errung
''On Effekten und Zufälligkeit du rch Schwan-
1-.ungen der Beobachtung\phänornene und
durch zufällige Auswahl \'On l'alienten und
Probanden. Bias wird durch geeignete Wahl
98
und Umsetzung des Studiendesigns und Zu-
falligkett durch die Anwendung zttfallskriti·
scher Methoden beherrsch bar. Beides zusam-
men umfasst die biometrische Methodik.
2.1.2 Arten epidemiologischer Studien
Epidemiologische Studien lassen sich haupt·
sächlich in 3 Arten (Desit,'IlS) einteilen [Koch
2001]:
I. Kohortenstudien (l;ollow-up-Studien)
2. Fall-Kontroll-Studien (case-control stu-
dies)
3. Prävalenzstudien (Querschnittstudien,
CrosHectionaJ studies)
t\ach dem Grad ihrer Beweiskraft (..evi-
dence") ergibt sich die in Abbildung 2.1 dar-
gestellte Hierarchie. Wichtige Aspekte der
Beweiskraft sind Repräsentativität und Zufäl·
ligkeit in der Auswahl der Patienten oder
Probanden sowie interne und externe Validi-
tät der Schlussfolgerungen.
Unter zeitlichem Aspekt können epide-
miologische Erhebungen entweder als rctro·
spekti ve oder prospekti ve Studien angelegt
Beweiskraft
Randomisierte kontrollierte
klinische Studie
Kohorten -Studie
Abb. 2.1: Hierarchie der Beweiskraft epidemiologi·
scher Studien
2 Endodontologie und Ep1demiolog1e
sein. Indem epidemiologische Studien Häu-
figkelten oder andere Zielparameter in einer
Stichprobe beschreiben und dieselben über
~taththche Prüfverfahren der Verallgemeine-
rung un terziehen, stellen sie sowohl ein de-
skripti ves als auch ein an alytisches Instru-
ment dar. Die aufwendige Kohortenstudie
verfugt liber das anspruchvollste Stud iende·
sign (s. Abbildung 2.2), schätzt das relative
Ri siko (RR) und ermöglicht da her Aussagen
zur Kausalität.
Oie Fall-Ko ntroll-Studie (s. Abbildung
2.3) basiert auf der Gruppenparallelisicrung
(z.B. gleiche Alters- und Ge~ch lechtwertei­
lung) oder der Bildung geeigneter biostatisti·
scher Zwillingspaare (Koch 1995]. Mit der
näherungsweisen Schatzung des relativen Ri·
sikos durch das Od<h Ratio (OR) liefert sie
Hypothese n, die beweisgestützt (,.evi-
dence-based") sind.
Präval en zstudi en sind am meisten
durch Systemfehler gefahrdct und führen le-
diglich zur Feststellung von Assoziationen .
Die gewonnenen Hypothesen sind oft bar
jeglicher Beweiskraft.
Kontrollierte klini~che Studien (Con·
trollcd clinical triaJs, Random ised clinical
trials) werden heute teilweise der klinischen
Epidemiologie zugeordnet (Schäfer et al.
1999]. Aufgrund bestimmter methodi~cher
Gemeinsamkeiten mit den beschriebenen
~tudienarten ist die Zuordnung der kontrol-
lierten klinischen Studien zu r Epidemiologie
zulassig und ih re Darstellung an dieser Stelle
vertretbar. Kon trollierte klinische Studien {s.
Abbildung 2.4) werden als Diagno~c\tu dic n,
Prognosestudien und Therapiestudien
konzipiert und besit1en dte höchste Bewets·
kraft (s. Abbildung 2.1). 1 herapiestudien die-
nen dem 'achweis der Wirksamkeit von \1e-
dikamcntcn und 'I herapieverfahren und
~ind au~schlaggebend für die Zulassung der-
selben. Die Wirksamkeit von McdiJ\amenten
und Verfahren wird im Rahmen von Blind-
und Doppelblind versucben im randomi·
sierten Vergleich gegenüber einem Placebo
2J Allgemeine Aspekte der Epidemiologie •a """f1 99

Abb. 2.2: Design der Ko-

hortenstudie (Follow-
up-Studie) nach Koch
Referenzpopulation 1
Stich proben-
(2001}
auswahl
(sam pling)
Stichprobe
Rekrutierung: ...·--
l. Unt er1uchung . ····-·-- .... . . . Ausgeschlossene
(Einschlusskriterien,
Expositionsstatus)
Personen mit gleicher
Ausgangssituation, Gesunde
y t
Exponierte I I Nichtexponierte
2. Untersuchung
Krank- Gesund- Krank- Gesund-
gewor· geblie- gewor- geblie-

L
dene bene dene bene
lnzidenzverglelch

Abb. 2.3: Design der -

FaI1-Kont rot 1-Stud ie Parallelisierung Potenzielle Kontrollen
nach Koch (2001} (vergleichbar machen): (Gesunde)
a) Gruppenparalleli-
slerung (frequency
mat ching)
Fälle b) Matched pairs Kontrollen
(Kranke) (Gesunde)
retrospektive Fest -
st ellungder statt-
gehabten Exposition
nicht nicht
exponiert exponiert
exponiert Expositionsvergleich, exponiert
Gewesene Gewesene
Gewesene Gewesene
Odds Ratio - -
oder Stan dar d ermittelt. Beim Blindversuch Meinung der Autoren folgende Punkte ent-
wissen die Probanden oder Patienten n ich t, halten:
welche Mittel zum Einsatz kommen. Beim A Zielsetzung (Hypothesen) und Einord-
Doppelblindver~uch besteht auch beim Un- nung der Studie (Pi lot- oder Haupt~tudie)
tersucher Unwissenheit über die Zuordnung A ~tand der Forschung (Litcraturrecherche)
der Mittel. Un ter Ran dom isicrung versteht A Definition der Beobachtungseinheit (Pa-
man die strikte Einteilung von Patienten tienten, Probanden) und l·estlegung der
und Probanden nach dem Zufallsprinzip in Cin- und Aussch lussiJiterien
Versuchs- und J<o ntro llgru p pen . A Studiende~ign
Für kont rollierte klinische Studien wer- A Definition aller Merkmale b11v. Me,~grü-
den Studi enproto kolle (Studien plime) ge- ßcn (z.B. lndiLes)
fordert und Empfehlungen zu deren Inhalt A Beschreibung potellLieller Störeinflüsse
gegeben, die als Checkliste zu r Abfassung A Biometrische Met hodik
derartiger Protokolle dienen könnten !Schä- A Planung des Studienumfangs: Patienten-
fer et al. 1999]. Die Checkliste sollte nach oder Probandenzahl, Beobachtungsdau-
100 z Endodontologie und Epidemiologie

Abb. 2.4: Design kon·

Stichproben-
l Referenzpopulation I !rollierter klinischer
Studien nach Koch
(2001)
auswatll
(sampling)
I Experimentalpopulation I
·······-····--............_ Ve
u·•~

Aufklärung rweigerer

I Freiwillige
·-·-·······-·····
I
Rekrutierung : ··- -.........._ Ungeeignete
(Einschlusskriterien)

I Studienpopulation I
~
Randomisieru ng /
~
Versuchsgruppe Kontrollgruppe
(Verum) (Placebo)
··...._
··., Auss1eiger, Abbrecher , drop-outs
····....
(d rop-outs)
I
l I Effektvergleich I
er, Beobachtungszeitpunkte, Lwischen- zu erhalten, sollte nac h Möglichkeit das
auswertung, Studienabbruch Prin.tip der Zufall!.auswahl (Random sam-
"' Studienorganisation und Verantwortlich· pling) venvirklicht werden. Außerdem ist
keiten eine au~reichend hohe Zahl von Probanden
A Ethik und Datenschut7 bzw. Patienten in die Studie eimubeziehen
A Qualitäts- und Datenmanagement fFriksen 19981.
A Gewährleistung von Probanden-/Patien-
tensic herheil Untersuchungsmethodik
A Diskussion der Erfolgsaussichten Die Untersuchungsmethoden der Epidemio-
A Einhaltung publi.tierter Fmpfehlungen logie stellen l.d.R. Indexsystem e dar, für die
und Guidelines in Anlehmmg an f.rikscn [ 199tl] folgende
A Publikation der Ergebnisse Anforderungen gelten:
A Praktikabilität
Im Anhang wm Studienprotokoll \ollen Un- A Me~~barkeil

tersuchungsbögen, Formulare 7ur Patienten- A l'inmaligkeit

aull.lärung und Einverständniserklärung so- "' Validitä t
wie Versicherungsurkunden enthalten sein. A Reproduzierbarkeil
A Verständlichl..eit

2.1.3 Bestandteile epidemiologischer
Studien
Stichprobenauswahl
Um eine repräsenta ti ve Stichprobe einer
definierten Gnrndgesamtheit (Population)
Die Validität ist ein Gutekri terium für ein
Testsystem, das seine Eignung fur die Abbil-
dung eines Sachverhaltes beschreibt [Pschy-
rembel 1998]. Sie vdrd anhand von Scnsiti·
vltät und Spezifität des Te~tverfahrem beur-
teilt. Die Sensitivität eines Tests besteht in
2.2 Studien zur Epidemiologie von Pulpitis und apikaler Parodontitis
seiner Fähigkeit, Personen mit fraglicher l:::r·
krank'Ung als krank zu erkennen. Sie wird
durch den Quotienten der Anzahl der Perso.
nen mit positivem Te~tergebnis unter den
Kranken (A) und der GeS<lmtzahJ der Kran-
ken (A + C) geschätzt. Mit der Spezifität kön-
nen Personen ohne fragliche Erkrankung als
Gesunde erkannt werden. Sie wird durch den
Quotienten des Anteils der Personen mit ne-
gativem Testwert (D) an der Gesamtzahl der
Gesunden (ß + D) geschätzt. Die Schätzge-
nauigkeit anhand der Studienergebnisse soll-
te stets durch Angabe von Konfidenzinter-
vallen verdeutlicht werden.
Tra ining, Kallbrierung, Re liabilität
Die Qualität epidemiologischer Untersu-
chungen ist an ausreichendes Trajning und
qualifizierte Ka librierung sowie an Reliabi·
lität:sprufun gen geknüpft. lm Rahmen der
Kalibrierung erfolgt eine Abgleichung der er-
hobenen Befunde mit vorgegebenen Stan·
dardbefunden (klinische Realbildcr, Rönt·
genaufnahmen). Unter Reliabilität versteht
man das Maß der Wiederholbarkeil eines
'lests mit identischen Ergebnissen [Pschy-
rcmbel 1998]. Für Reliabilitätsprüfungen
nach Ooppelbefundungen durch Untersu·
eher und Experten wurden Kendall'\ Tau und
der Kappa-Index herangelogen (Schroeder ct
al. 1999).
Biometrische Methodik
Biometrische Methodik liefert Verfahren und
F.ntwürfe zur Sicherung von Validität und
Reliabilitat der angestrebten Verallgemeine-
rung empirischer Beobachtungsdaten. Ne-
ben der Studienplanung ist die zufallskriti-
sche Bewertung der Beobachtungsdaten mit
stati~tischen Methoden Hauptinstrument
der Biometrie. Dabei bestimmt das zugrunde
gelegte Gedankenmodell über die Zufallsver-
teilung der Zielvariablen die Wahl des adä·
quaten statistischen Prufverfahrens. Para-
metrisch e Verfa hren fUr den Vergleich zwei·
er Stichproben beruhen auf bestimmten
• :mtntJ 101
Parametrisierungen des medizinischen For-
schungs.liels wie l.B. Wirk~amkcitsbeurtei­
lung anhand von Mittelwertun ter~chieden
Verum vs. Placebo und benutzen oft die an-
genäherte Normalverteilung der Zielvaria-
blen. Nic htpara metrische Verfa hren sind
indiziert, wenn solche Verteilungsannah·
men nicht vertretba r sind. Multivariatc sta·
tistische Methoden untersuchen kombi·
nierte Effekte unterschiedlicher Variablen in
ihrem Zusammenwirken und ihrer relativen
Bedeutw1g [f..riksen 1998[.
2.2 Studien zur Epidemiologie von
Pulpitis und apikaler
Parodontitis
Eine bemerkenswerte Übersicht zu epide·
miologisd1en Studien über die ~rävalenz
von perlapikalen Veränderungen und Wur-
zelkanalbehandlungen sowie die Qualität
der endodontischen Verso rgung und des en-
dodontischen Behandlungsbedarfs in den
Ländern USA, Großbritannien, Israel,
Schweiz, Österreich, Niederlande, ~olen,
Finnland, Norwegen und Schweden hat
Hülsmann [1995a, bj vorgelegt. Aud1 er ver·
weist auf die nach wie vor dürftige Oatenla-
ge, die sich allerdings in den letzten Jahren
leicht gebessert habe. Außerdem bedauert er
die begrenzte Vergleichbarkeit der Studien
angesichts heterogener Studiendesigns. Da-
ruber hinaus seien viele Studien nicht bevdl·
kerungsrepräsentativ, da ~ie wmei~t nur be-
stimmte Gruppen erfassten und auf begrell7·
tem Röntgenmaterial basierten.
2.2.1 Indexsysteme und Variablen
fur die Einschätzung der perlapikalen Ver·
hältnisse und endodontischer Behandlung
stellten Reit und Gröndahl [1983] den rönt-
genografischen Probability Index (PRI) vor.
Er enthält die Kriterien-
102
1. Auszusdlließende perlapikale Destruk-
tion des Ah·eolarknochens
2. Wahrscheinlich fehlende perlapikale De-
struktion
3. Unsichere Beurteilung
4. Wahrscheinlich vorhandene perlapikale
Destruktion
5. Eindeutige periapikale Oestn1ktion
Der l'eriapikal-lndex (I'A I) nach Orstavik et
al. [1986] beinhaltet S röntgenografische
Schwereparameter der perlapikalen Destruk·
tion in Korrelation mit pathomorphologi-
schen Veränderungen, wie sie von Brynolf
(1967) beschrieben worden sind. Sie un ter-
schied folgende pcriap1kale Befw1de: :-I -
normal; M- unwesentlich verändert; I - mil·
de chronische Entzündung; I' - milde chro-
nische, mehr aktive Entlündung; II- mäßige
chronische l:.ntzündung; 111 -schwere chro·
nische Entzündung; IV- schwere chronische
Entzundung mit Zeichen der 1-.xazerbation.
Das konkrete individuelle Röntgenbild wird
hinsichtlidl des Schweregrads der periapika·
len Uision mit Referenuöntgenbildem und
zugeordneten gezeichneten histologischen
Merkmalen verglichen und in die entspre-
chende Kategorie von 1-5 (I - normale api-
kale Strukturen; 2- geringe Verändenmgen
der Knochenstruktur; 3 - Veränderungen in
der Knochenstruktur mit Mineralverlust; 4-
Parodontitis mit kla r definierbarer Aufhel-
lung; 5 - schwere Parodontitis apicalis mit
E.xazerbation) JKirkevang et al. 2000) einge-
ordnet. Das lndexsystli'm ist nach Meinung
seiner Urheber sowohl fi.ir epidemiologische
als auch für kontrollierte klinische Studien
geeignet. Beim Ve rgleich zwischen PRI und
I'AI gelangten llülsmann et al. [19961 zur Er-
kenntnis, dass der I,Rl aufgrundder geringen
interindividuli'llen Übereinstimmung der
Untersucher fur cpidcrniolog•schc Erhebun-
gen und l.angzeitkontrolhtudien weniger ge-
eignet ist. Hingegen sei der t>Ai durch erheb-
lich bessere Korrelationskoeffizienten und
histologische Korrelate für die Bewertung des
2 Endodontologie! und Epidemiologu!
apikalli'n Parodonts in Gesundheit und
Krankheit eindeutig liberlegen. Die Sensitivi-
tät und Spezifität der Verlaufskontrolle
quantitativer Verimderungen periapik<~ler
Prozesse kann durch si tuaüonsgleich e (d e-
ckungsgleich e) Röntgenaufn ah men [Zeu-
mer, WegnN 198-l; Klimm et al. 1989] und
durch die computerge~hitzte Analyse dlgila-
lisierter Serien situationsgleicher Röntgen-
aufnahmen [0rstavik 1991] verbessert wer-
den. Let:tteres Verfahren ist als digitale Sub-
traktion~radiografie bekannt [Dove et al.
2000; Lehmann et al. 2000; lleo ct al. 2001].
Unter digitaler Subtraktionsradiografie ver-
steht man die Subtraktion der Grauwerte di-
gitaler deckungsgleicher Ausgangs- und Fol-
geröntgenaufnahmen mit dem Ziel der
quantitativen Erfassung hartgeweblicher
Veränderungen (z.ß. Reossifikation, Resorp-
tion).
Als Variablen bei der Durchführung cpi-
demiologisdler Studien gelten:
..oll Pulpa- und Parodont~chmcrl
..oll Pulpasensibilitat und Pulpanekro~e
..oll Zahnerhaltung und Zahnverlust
..oll Größe und Lokalisation perlapikaler Lä-
sionen
..oll l-.xa7erbation, Abszcdierung und Fistcl-
bildung
..oll Akutes w1d chronisches Lahntrauma
..oll Konservative und chirurgische endodon-
tische 'I herapie
..oll Pulpotomie und Pulpektomie
..oll Quantitat der Wurzelkanalfüllungen
..oll Qualität der \VurzelkanalfliUungen
Ausdehnung der WuT2elkanalfüllun-
gen (UnterfüUung, Überfiillung)
- Homogenität und Inhomogenität der
Wurzelkanalfüllung
- Ak2eptabi lität und Inakzeptabi litat
der Wurzelkanalfüllung
- An· und Abwesenheit perlapikaler l.ä·
~Ionen
..oll l:.xtraktion und ·wurzelspitzenre~ektion
..oll Zustand des apikalen Parodonts nach
Überkronung und Stiftversorgung
2.2 Studoen zur Epidemiologoe von Pulpitis und apikaler Parodontitis 4f!.hijf) 103

Al Hehandlungserfolg in Abhimgigkeit von 2.2.3 Prävalenz und lnzidenz der

Alter, Geschlecht, Betreuungselnrich-
tung, Behandlungsart, Hehandlungstech-
nlk, Zahntyp, Apikalbefund und Zahl der
Sitlungen
2.2.2 Prävalenz der Pulpitis
Spezielle Angaben zur Epidemiologie der
entzündlichen Veränderungen der Pulpa
(Pulpitis) sind insofern extrem selten zu fln.
den, da mei~tens in den Abhandlungen kei-
nerlei Trennung zwischen Schmerzen bei
Pulpitis und EntZÜndungserscheinungen im
apikalen Parodont vorgenommen wird. In
einer Stichprobe von 323 Patienten konnte
bei 53 (0,7%) von 7897 Zähnen eine irrever-
sible Pulpitis diagnostiziert werden (Weiger
et al. 1997). Die Pulpaentzündung war bei 45
ahnen als folge einer profunden Karies und
bei 3 Zähnen als Traumafolge eingetreten.
Bei den Olympischen Spielen 1992 in Barce-
lona bedurften .t78 reilnehmcr der zahnärzl·
üchen llilfe. Davon klagten 246 (5 I%) über
Schmer?en. Der Anteil der Pulpitispatienten
betrug 30,1% [Solcr Badia et al. 1994].
Parodontitis apicalls
Über die Prävalenz der entzündlichen Verän-
derungen des apikalen Parodont~ (Parodon-
titis apicalis) liegen weltweit mehr Studien
\·or als zur Pulpitis. Die meisten stammen
au\ Skandinavien. Die Majorität periapil-aler
l::ntzündungen ist chronischer :-.fatur. Die ln-
.::idenz möglicher Exa.::erbationcn chroni-
schE'r pE'Iiapikaler Parodontitiden beträgt
weniger als 5% fPetcrsson 19931. Die Präva-
lenz der Parodontitis apicalis nimmt mit
dem Alter zu fEriksen 1991]. Im Alter von
über 65 Jahren waren am häufigsten obere
Molaren und am ~eltenst en untere Eckzähne
betroffen IA!Iard, Palmqvist 1986]. Im Ober-
kiefer rangierten Molaren vor Prämolaren
und Inzisiven, im Unterkiefer Prämolaren
\IOr Molaren und Inzisiven. Die Prä\-alenz
der Parodontitis apicalis ist anhand ausge-
wählter Studien in Tabelle 2. 1 zusammenge-
fasst. Von 10892 Biopsien oder Läsionen er-
wiesen sich 1227 (8%) als perlapikale Granu-
lome IWeir E't al. 19871. Nur etwa 15% aller
perlapikalen Läsionen sind radikulare Zy~ten
(l'air 19981.

Ta b. 2.1: Prävalenz der Parodontitis apicalis chronica

Autoren ~nd Alter Personen mit apiuler
Parodontitis (")
Nair et aL (1996) Vietnam 2-60 36
Osborne/Hemmings (1992) Großbritannien 14-n 36,6
Städtler et al. (1993) Österreich 15- >65 25,9 (Zähne)
de Cleen et al. {1993) Niederlande 20-> 59 44,6
Petersson et al. (1989) Schweden 20- > 71 77
Peltola (1993) Finnland 21-28 2,9
Marques et al. (1998) Portugal 30-39 27
Eriksen et aL {1995) Norwegen 35 14
Aleksejuniene et al. (2000) Litauen 35-44 70
Allard/Palmqvist {1986) Schweden ;o. 65 72
Ainamo et al. {1994) Finnland 76- 86 41
104
--
2.2.4 Parodontitis apicalis und
Mundgesundheitsverhalten
Bei guter individueller Mundhygiene und re-
gelmäßiger zahnärztlicher Betreuung sind
die Prävalenz chronischer perlapikaler Uisio·
ncn und der Umfang läsionsbedin 0rter Zahn·
verluste gering. In einer Prävalenzstudie an
250 21- bis 60-jährigen Personen mit hohem
Mundhygienestandard und jährlichem
Zahnarztbesuch konnte in 4 Altersgruppen
durchschnittlich die hohe Zahl von 24, 1-
27,3 erhaltenen zahnen festgestellt werden
(Bergström et al. 1987]. Von insgesamt 6593
untersuchten Zähnen wiesen 229 (3,5%)
eine perlapikale Läsion auf. Wahrend 133
der Untersuchten frei von Periapikalprozes-
sen waren, fanden sich bei 177 Personen
(46,8%) eine oder mehrere perlapikale Läsio-
nen. Von allen endodontisch behandelten
Wurzeln waren 28,8% mit einer Periapikallä-
~ion asso?iiert . Dabei endeten 38,5% der
Wurzelkanalfüllungen mehr als 2 mm vor
dem Röntgenapex und waren inhomogen.
2.2.5 Parodontitis apicalis,
Mundgesundheit und
Allgemeinerkrankungen
Hei 137 7u(ällig ausgewähJten Personen einer
litauischen Population im Alter \ on 35-44
Jahren wurden Faktoren des Allgemein- und
Mundge~undheitswstands, des Gesund-
heitsverhaltensund soziale Parameter als un-
abhängige Variablen und 3 Merl..rnale der
apikalen Parodontitis als abhängige Varia-
blen untersucht und der Regressionsanalyse
unterzogen IAleksejuniene et al. 2000]. Es lag
eine ~tarke \ssoziation der Variablen der
Mundgesundheit mit der Parodontitis apica-
li~ vor. J.et1tere 1.eigte eine hohe i>rävalen7
( 70%). Dabei waren kariöse und gefüllte Zäh·
ne und periapikale Veränderungen einer\eit\
sowie Zahngesundheit und perlapikale Ge-
sundheit andererseits eng asso.:iiert. Zwi-
2 Endodontologie und Epidemoologie
sehen den angegebenen Allgemeinerkran-
kungen (Herz-Kreislauf-Erkrankungen, fr-
kran l..ungen der Atemwege, Nierenkrankhei-
ten) und apikaler Parodontitis bestand kei-
nerlei Assoziation. Somit stellt die apikale
Parodontitis offenbar keine Gefahr für die
Allgemeingesundheit dar, kann aber das All-
gemeinbefinden durchaus beeinträchtigen.
Andererseits ist die Frage \'Oll Bedeutung,
ob Allgemeinerkrankungen Cinfluss auf die
PeilValenz von apikalen Parodontitiden ha-
ben können. In einer schwedischen Studie
bestanden zwischen Patienten mit mehrjäh-
rigem (durch5chnittlich 5,2 Jahre) und lang-
jäluigem (durchsclmittlich 28,9 Jahre) insu-
linpflichtigen Diabetes und Gesunden keine
signifikanten Unterschiede hinsichtlich der
Zahl endodontischer Behandlungen und pc-
riapikaler Parodontitiden. Allerdings wurde
bei Frauen, die viele Jahre an Oiabetes melli-
tus litten, eine höhere Prävalenz der Paro-
dontitis apicalis gefunden [Fall.. et al. 1989].
2.2.6 Quantität und Qualität
endodontischer Behandlungen
In vielen Industrieländern hat die Zahl der
endodontischen Behandlungen in den letz-
ten 20 Jahren ~tetig rugenommen. Auch in
den nächsten 2 Dezennien wird aufgrund
der Zunahme des Anteils älterer Menschen
in der Bevölkerung ein erhöhter endodonti-
scher Behandlungsbedarf entstehen [Schulte
et al. 1998). Weitere Grunde für die zuneh-
mende Quantität endodonti~cher Therapie-
maßnahmen bestehen in der steigenden Be-
handlung~qual itat, der Verbesserung techni-
scher Voraussetzungen der Endodontie und
im wachsenden Zahnerhaltungsbewusstsein
der Patienten.
in den USA wurden 1969 6 Mio. Wurzel-
kanalfüllungen appli.:iert, 1979 waren es bc·
reits 17 390000, und für da\ Jahr 2000 hatte
die American Oental Association (ADA)
30 \llo. Wurzell..analfullungen geschätzt lln-
U Studien zur Epidemiologie von Pulpitis und apik.lltr Parodontotos 4$I.ilQIJ 105

gle et al. 1994]. Eine Umfragl bei Schweizer
Zahnarllcn in eigener Niederlassung auf der
Grundlage von 1293 Fragebügen ergab, dass
pro /.ahnarzt an 10 aufeinander folgenden
Arbeitstagen 4,4 PulpacxMirpationen mit
/wJ\cheneinlage oder begonnenen Revisio-
nen, 2,2 [inlagewech~el , 'U Wurzelkanalful-
lungcn oder Wurzelkanalbehandlungen in
eint.'r ~it10ng, 0,8 abgeschlcl\\t.'ne Revisionen
und 0, I Pulpotomien als definitive Versor-
gung durchgeführt wurden. Für die Gesamt-
bevölkerung ergibt sich daraus jahrlieh pro
12, 1 Einwohner eine Wurzelkanalfüllung
oder Revision IBarbakow et al. 19951.
In der Bundesrepublik Deutschland wur-
den ~ Studien zur Quantitat von Wurzelka-
nalfullungcn vorgelegt. Von insgesamt 4845
111 der Abteilung Parodontologie am Len-
trum für Zahn-, Mund- und Kieferheilkunde
der Urmers1tat Göttingen ertassten Zähnen
wart.'n nur 156 (3,2%) cnd<>donti\Ch behan-
delt worden. Dabei entfielen auf die Alters-
raum 191B-1992die Zahl der wuuclkanalgt.>-
fullten L.ihne bei Palienten de r Universitäts-
klinik Marburg von 0,5 auf 0,8 pro Person an
[Schulte et al. 1996). Nach Klimek et al.
[1995) waren 1983 3,2% und 1991 4,6')\t al-
ler Z..hne von Patienten des Zentrums fur
7..ahn-, \1und- und Kieferkrankheiten der
justus-Licbig-Universitat Gießen wur7elka-
nalgefullt.
Uber die Qualit.il von Wurzelkanalfül-
lungen lnfonniert die Tabl•lle 2.2.
2.2.7 Parodontitis apicalis und
Wurzelkanalbehandlung
lki der Gegenuberstellung der Haufigkeit
von Wurzelkanalbehandlungen mit der Prä-
valent apikaler Parodonlltidcn wird deut-
lich, dass perlapikale L.l~ionen relativ häufig
m1t Wurzelkanalbehandlungen vergesell-
~chaftet sind (s. Tabelle 2..i). So zeigten in ei-

gruppe der 20- bis 29-jährigcn 0,4 endodon-
tl\Ch behandelte Zähne und auf die älteste
Altersgruppe (> 60 Jahre) 0,7 Zahne pro Pa-
tu~nt [Hulsmann et al. 199 11. Auch die Zu-
nahme der lläufigkell von Wur7elkanalbt!-
handlungen wud belegt ~ stieg im Zeit-
ner Zutallsstichprobe \"()11 'iO-Jahrigen Oslo-
crn 15'll• der endodonusch behandelten lah·
nc eine perlapikale Ver<inderung. Zwi\chen
der Qualität der Wur7ell.analfullung und der
PrJvalent der apik,llen Parodontitis bestand
emt statistisch signifikant!! negative Korrela-

Ta b. 2.2: Quahtät von Wurtelkanalfullungen

Autoren Füllunp1rad (") (En~un1 vom Röntgenapex) Dkhtlpelt
>2 mm, zu kurz 0- 2 mm, akzep- <0 mm, zu lan1 akzep- IMkzep- unklar
tabeilregelrecht tabel tabel
Petersson et al. (1989) 50 37 12
Odesjo et al. (1990) 9,5 15.9 4,9
39 25,5 5.2 +
Hulsmann et al. (1991) 62 36 2 19 68 13
Eckerborn (1993)
(1975/1976) 45,7 45,7 9,4
(1980/1982) 40,5 51,4 8,1
Klimek et ill. (1995) 43,1 46,6 10,3 48,9 50,9 0.2
We1ger et ill (1997} 50,2 41,4 8,4 B n
Schulte et al. (1998) 38,5 56,8 4,7
106
11011 JlriJ...sen, Bjertness 1991). Dabei nahm
d1e Zahl der \\'unelkanalbehandlungen mit
steigendem I ebensatter Lu IHugoson ct al
19951. Dies traf für die Pravalenz endodon-
ti\th l~h.mdelter Zähne mit periap1kal~r
oder periradikulärer Destruktion nicht
durchweg zu. Beachtenswert sind in die\em
Kontext epidemiologische Studien in Norwe-
gen und ~chweden, die uber die rucklaufige
Pr,IVah~nl apikaler Parodontitiden und endo·
dontisch behandelter Zahne bcnchtetcn
JEriJ...scn ct al. 1995; Hugoson et al 199SJ
~rikscn rt al. [19951 komtat1erten in ihrer
Follow-up-Studie in den Jahren 1973 1993
an .i~·Jo~hrigen emen Ruckgang der J>arodon-
lltispravalcnz von 30% auf 14')1, bei einem
Rud.gang der Zahl endodontisch b~hamll;'l ·
tcr Patienten von 50% auf 24%. Die Anlilhl
cndodontisch behandelter /Jhne ging ln
d ie\em Zeitraum von 3,4% auf I ,3% zurück,
die L.ahl dCI zahne mit apikaler Parodontiti~
rl'<IUlicrtl sich von I ,5% auf 0,6%, und die
,\n7ahl endodonhsch behandelter zahne
m1t apikaler Parodontitis verringerte \ich
\'On 0,6'11, auf 0,5' '· Oie Unterschil'(le waren
statistisch signifikant. Die Autoren fuhrten
die~e Veranderungen in der I p1demiologie
der Parodontiti) apicalis und ihres ßehand-
lung\bedarfs auf d ie verbe\~erte Zah ngc-
Tab. 2.3: Koinzidenz von endodontischer Behandlung und ap1kaler Parodontitis
Autoren ~ncl Wunelkanalgefiillte Uhne mit Parodontitis apkalls (")
Eriksen et .11 (1995) Norwegen
Marques et a•• (1998) Portugal
Hugoson et al. (1995) Schweden
Ödesjo t!t .11. (1990) 5chweden
lmfeld (1991) Schweiz
Sldarav1clus et al. (1999) Litauen
Erlksen/Bjertness (1991) Norwegen
Klimek et al (1995) Deutschland
We1ger et al. (1997) Deutschland
Petersson et al. (1989) Schweden
2 Endodontologoe und Epidemiologoe
sundheil bei Jugendlichen seit den 1970er-
Jahren und d1e I rhöhung dt!r Qualitat der
endodonti\Chen Behandlung 7urtick. Eine
schwedische l'rava1enötudle JHugoson ct al.
1995) dokumentierte einen generellen Karics-
ruckgang in den Jahren 197 ~ 1 99J sowie eine
prozentuale Rccluktlon emlodontisch behan-
delter Zähne in einzelnen Altef)gruppen .lWi·
sehen dem 20. und 80. Lebensjahr. Der Pro-
zentsatz endodontisch behandelter zahne
mit perlapikaler oder periradikularer Destruk-
tion blieb allerding5 im \\hcntlichen um·er-
andert.
2.2.8 Parodontitis apicalls, Überkronung
und Stiftversorgung
Populationsstudien 7ur PrJvalenl apikaler
Parodontitiden im Zusammenhang mit Kro-
nen- und Stifl\er.orgung sind selten. Ecker-
bom et al. [ 1991) sind dic\er fragestcllung in
einer follow-up-Studie an 200 Patienten
nachgegangen, die 1wcimal 1m Abstand von
S-7 Jahren untersucht wurden Bei der I.
Untersuchung waren 41 7 (2, 1 /..ahne 1m
Durchschnitt) und bei der 2. Un tersuchung
529 (2,6 Zähne 1m Durchschnitt) überkront.
Kronenversorgunl\en wurtlen häuriger am
0,5
22
22,6-40
24,5 (Wurzeln)
31
35
44
56,9 (1983)
45,8 (1991)
61
67,4
2 2 Studoen zur Epodemoologoe von Pulpolis und ~pok<ller hrodontohs
Obcrkaefer angetroHen. 59,4 der endodon-
lisch behandelten Zahne war«:n 7ur I. Unter-
suchung und 64,4% in der 2. Untersuchung
mit Wur7elkanalstiftcn \er~orgt. "{4,59\, \'On
255 lähncn mit apikaler Parodontitis wiesen
LUm I. Untersuchungszeitpunl..t und 41%
\'On 268 /.ahnen zum 2. Untersuchungster-
min eine Stiftversorgung auf Aus den Unter-
!>uchungen wurden folgende Schlussfolge-
rungen gezogen:
4111 Kronen- und Stiftvl'rsorgung sind Ther< l·
pie\tandard.
4111 Mll ~liften und Schraub<'n versorgte Zäh-
ne gehen häufiger verloren.
4111 Stiftversorgte Zahne teigcn hauliger api-
kale Parodontitiden.
4111 \licht die l.iberkronung, sondern die
Stift\ crsorgung \teilt eine potentielle Ge-
fahr fu r das apikale Parodont dar.
Auch bea lmfeld I 19911 kamen bei etwa ei-
nem Drittel der stift- und \lhraubenversorg-
tcn Zahne apikale Parodontitiden vor.
Im Gegen~atz zu den l.rl..enntnhsen von
I cl..erbom ct al. [199I Izeigtcn bei einer Ge-
samll3hl von 802 überkronten Z.lhnen 87
( 19%) von 458 (57.1'.111) im vitalen /ustand
für eme Krone prap.uiertt·r /.ahne periapil..a-
lc \ 'rranderungen l~aunders. Saunden
19981 Die \1ehrzahl der /.Jiuw (62%) wies
eine Verbreiterung de!> l>e\modontalspalts
<~uf. Dei 50,8% (n= 175) der l44 nach \Vurzel-
ka rl.llbchandlung überkronten Zähne lag
eine perlapikale Aufhellung vm. Die Ergeb-
ni~~e belegen eindeutig die Möglichkeit ctner
irrevcr!>iblen Pulpaschadigung durch Kro-
ncnpraparation und fehh:nde Dentim·ersie-
gelung. Außerdem wird auf dte mangelhafte
QualitJt der Wurzelkanalbehandlung hinge-
wic~en, die zu einer holwn ln7ldenz periapi-
kaler Lasionen bei den uberkrontcn Zähnen
gtfuhrt hat -.:ach Meinung der ·\utoren soll-
te dte rontgcnografhche Langzeitkontrolle
ulxrl..ronter Zähne al~ Routinemaßnahme
durchgefuhrt werden.
4f1rt1Cfl 101
2.2.9 Ursachen und lnzidenz des
Zahnverlusts
Anhand der unter 2.2.8 l>c\thrlebenen l·oi-
IO\\ ·Up-Studie haben Cckerbom et al. [19921
Ur\Jthcn und Inzidenz de) Zahn\ erlu~t'>
anai}'Siert Das Ergebnh dac~er \nalyse wur-
de wit- folgt zu~mmengcfasst·
4111 Die Zahnverluste waren gleichmäßig
über die eln7elnen \lhmgruppen 7Wi-
\chen 29 und 2! 60 Jahren verteilt.
4111 Molaren und Prämolaren gingen öfter ah
hontz.ähne \'erloren.
~ I· ndodontisch behandelte Zahne wurden
haufigcr extrahiert al~ endodontisch
nicht behandelte.
4111 Die Qualität der WuT/clkanalfüllung kor-
relierte mit dem Ri~iko des Zahm-crlusts.
4111 Überkronte Zähne unterlagen keinem
hoheren Verlu\trhiko al\ nicht übcrkron-
te.
~ Kam:~ und ihre Folgeerkrankungen Pul-
pah\ und apikale Parodontitis waren der
Hauptgrund fur Zahncxtraktionen.
Pulpainfektionen und apikale Parodontiti-
den waren unabhangig vom Patientenalter
mit Zahnextraktionen a~\0711ert [Brennan et
ai.200II.
2.2.10 Erfolg und Misserfolg
endodontischer Therapie
\lituncr Reihe \'On l'aktoren, die zum lrfolg
ud~r ~lisserfolg endodonu~cher TI1erapae
fuhren, befasste sich u.a. die Washington-
Studie an 3678 Patienten, uber die lngle et
aL I 19941 berichteten.
Die Erfolgsrate endodonthcher Therapae
betrug in dieser Studie etwa 95%. Vor der
\'~r~sserung der Behandlung\tt'Chnik hattl'
sie noch 91,1% betragen Somit ergab sich
im Jk>obachtungszeitraum von 2 Jahren etn
l'rfolgszuwachs \On 3,35" '· Der Behand-
lungwrfulg war unabht~ngag vom Geschlecht
108
der l'atienten. :"Jach 5 Jahren betrug die lr·
folgsrate noch 93,05'"1. ln einer wt1tu~n ~P•·
dcmiologhchcn Studie wurden die trgcbnis-
~c der cndodonthchen Beh.Jndlung an
1462936 lahnen von 1126288 Patienten
<lU\ dt-n SO US-Bundesstaaten ermittelt [Sa-
lchrabi, Rotstein 2004]. 8 Jahre nach der
nicht chin•rgischen endodontlsd1en I her<l·
pie waren 97% der behandelten Zahne in
situ. Die Behandlung war ~wnhl vun Gt>ne-
raii\ten ah auch von Spezialisten durchge-
fuhrt worden. Innerhalb der er\ten J Jahr(
unterlagen J'lb der Zähne der Revision, \p•·
k,tkhirurg•e oder F\traktion.
Behandlungserfolg und Alter
L.s bestand kein statistisch sigmfil..antcr Un-
ter\chled lwischen den Erfolgsraten der t'rl·
dodontischen Behandlung in den eint.elncn
Altt:r\gruppcn von< l 0 und > 60 Jahren. Der
rrfolg lag 1wi~hen 90.04 und 96,00'lb. lntc·
ressanierweise hatte sich be• den Patltntcn
im .\Her von 60 Jahren der größte Schand·
lung,erfolg (96<\n) einge:.tellt (lngle ct al.
1994).
Behandlungserfolg und
Behandlungseinrichtung
Der guin~o:fugige Unterschied in der Lrfolgs·
bilant endodonthcher Therapie 1wi\dum
Privatprcu.en und Unin•rsitatseinrichtungen
war \t.lti\ti\Ch nicht signifikant Die 7ahlen-
m.tßig geringen Misserfolge waren in den
l'ri\'atpra\en durch Behandlung\grtrllf.tllt',
in dt:n I hxhsrnuleinrichtlmgcn durch 8c-
handlung\fehler ht:dingt (lnglc ct al. 1994).
Behandlungserfolg und Zahntyp
lrfolg und \l isserfolg der endodontischcn
Behandlung der einzelnen Zahntypen untl'r·
\c.:hetden \ich nicht signifikant voneinander.
Somit besteht fur keinen 741hntyp ein eindeu-
tige) lkhandlungsrisiko. Die relativ höhere
Ml~\erfolg\rate be1 unteren I Pramolartn
(11,43%) und oberen lateralen Schntideuh·
nen wurde auf anatomische Gegebenheiten
2 Endodontolog•e und Epidemiolog•e
zurückgeführt. Ocr lkhandlung\Crfolg war
im Unterkiefer nicht \ignifikant hoher als im
Oberkiefer (lnglc ct al 1994).
Behandlungserfolg und Behandlungsart
Auch twi\chen dem Erfolg der konservativen
und der chimrgischen Behandlung bestand
trot1 leichten Übergewicht'> der konservati-
ven I herapieform kein statislisch signifikan-
ter Unterschied [lngle et al 199-IJ.
Behandlungserfolg und Behandlungstechnik
58,66% der Misserfolge der cndodonfuchen
lherapie wurden in dt:r Washington-Studie
durch unmllstandige Wur7clkanalful1ungen
verursacht. Bet Sjögren Cl al. [ 1990) korrelier-
te der endodontische Bch<~ndlungser[olg mit
d~m Fül l ung~grad des Wur7elkanal\. Endete
dte Wurzelkanalfüllung 0 -2 mm vor dem
röntgenografischen Apex, lwtrug der Be-
handlungserfolg 9411L. Betmg der Abstand
t.w1schcn der Wur7elkanalfullung und dem
Röntgenapc.x > 2 mm, hcß sich nur ein Be-
handlungscrfolg nm 68'11• erreichen, bei
Überfüllung des \\'urzelkanal\ dagegen \'On
76Ctt •. Schulte et al. I 19981 berichteten ,·on ei-
ner 86%igen Frfolg\rate (PRI~l und 2), wenn
der Ab~tand lWischen dem l.nde c.ler Wurzel-
kanalfüllung und dem Röntgenapex 1-2 mm
betrug. l\tit einer homogenen Wurzelkanal-
fidlung war eme endodonli\che Erfolgsrate
von 80,5% vcrknupft (PRI"' 1 und 2). Folgen-
de 3 Kriterien waren negJIIV mit dem Auftre-
ten einer Parodontlti\ apic.:ah\ korreliert: 1.
Enden der Wurzelkanallullung 2 mm vor
dem Röntgenape:>., 2. homogene und ~palt­
freie Wurzclkanalfullung und .J. Fehlen eines
~ichtbaren Kanallumens ap1k.ll der Wurlel-
kanalfüllung [Eckerbom 19!UJ.
14,42% der ßehandlung,m i\\erfolge der
Washington-Studie gingen auf Behandlungs-
fehler zur\Jck <Wurll'lp~rfora llon, lnstru-
mentenabbruch, Uberfullung des Wurzclka-
nals)
22,12' , der \ii~serfolge wurdtn lndika-
tiomfehlem be1 Vorliegen C\lcrner Re<.orp-
Literatur
lionen, parodontal-periapikaler Läsionen,
benachbarter avitaler Zähne, radiku lärer Zys-
ten, chronischer Zahnhartsubstanz-Trauma-
ta sowie von Seitenkanälen und Nasenhöh-
lenperforationen angelastet.
Behandlungserfolg und Zahl der Sitzungen
Die Angst \·or Schmerzen nach der Wurzell.a-
nalfüllung hält viele Zahnärzte davon ab, die
endodontische Therapie in einer Sitzung ab-
7uschließen. Nach gründlicher Ana lyse des
!)chrifttums vertreten u.a. lngle ct al. )1994)
allerdings die Meinung, dass der Schmer"
nicht als akzeptabler Grund für die Ableh-
nung der sog. Ein7eitbehandlung gelten
kann. Dieser Gedanke wird im Kapitel .,F.n-
dodontische Therapie" aufgegriffen.
Beh andlungserfolg und koranale r Verschluss
ln der bereits oben 7itierten Studie aus den
USA [Salehrabi, Rotstein 2004) waren 85~,
der extrahierten Zähne ohne vollständige
J..oronale Restauration. Als "Zähne ohne Kro-
ne" galten solche Zähne mit unvollständiger
Restauration oder mit vielflächigen Amal-
gam- und Kompositrestawalionen. Hin-
sichtlich der Zahnerhc~ltung be~tand zwi-
schen nZähnen ohne Krone" und .,Zähnen
mit Krone" ein s tatistisch signifikanter Un-
terschied (p < 0,001), nicht aber zwischen
Restaurationen mit und ohne Stiftversor-
gung. Aus der Studie wurde geschlussfolgert,
das~ die nicht chirurgische endodonthche
Behandlung eine durchaus erfolgreiche rhe-
rapiemaßnahme mit ex7ellenter Langzeit-
prognose und einer Zahnerhaltungsrate von
97% darstellt. Es wurde empfohlen, endc-
dontisch behandelte Lähne so schnell wie
möglich zu restaurieren, um koronalem Mi-
croleal.age und Frakturen vorzubeugen. Bei
Verlust von 3 oder mehreren Flachen sind
die Zahnhöcker vollstandig zu bedecken.
4n&Jtlf1 109
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3 Ätiologie und Pathogenese der Pulpitis und
Parodontitis apicalis

3.1 Ursachen der Pulpitis und Pulpanekrose . . . .. .. .. . .. .. .. .. . . . .. . . . . .. . .. .. . .. . .. 115

3.1.1 Mikrobielle Ursachen - 115
3.1.2 Physikalische Ursachen - 122
3.1.3 Chemische Ursachen - 124

3.2 Pathogenese der Pulpitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 129

3.3 Mikroflora des infi zierten Wurzelkana ls und der apikalen Parodontitis . . . . . . . . . . . 134

3.4 Pathogenese der Parodontitis apicalis . .. . .. .. . .. .. .. . .. .. .. . .. .. .. .. • .. .. .. .. . . 142

3.4.1 Pathogenese der Parodontit is apicalis acuta - 142
3.4.2 Pat hogenese der Parodontitis apicalis chronica - 143
3.4.3 Pathogenese der radikulä ren Zyste - 144

Ut eratur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . • . . . . . . . . . . 145

3 Ätiologie und Pathogenese der Pulpitis und Parodontitis
apicalis
II. ~V. Klnnm
~ Wer weiß, wie Leielen enbteht, kmm lx'Sser
/Jel(e11. H
[A. Gerber, G. Steinhardt 191\91
3.1 Ursachen der Pulpitis und
Pulpanekrose
Solange das Pulpa-Dentin-System durch in-
takten Schmelz und gesundes Zement ge-
schlitzt ist, kann es nicht von mi krobicllcn,
physikalischen und chemischen Noxen ir-
ritiert werden. Alle Faktoren, die zur Zerstö-
rung oder zum Verlu~t dieses natürlichen
Schutzes und damit zur Entblößung des Pul-
pa-Dentin·S)1Stems rüh ren, liefern es der
Wirkung der genannten !>chadfaktoren aus.
Als Infektionspforten gelten Schmelz- und
Dentinsprünge, durch Ka ries und Trauma
freigelegte Dcntinkanälchen, die trauma-
tisch oder iatrogen eröffnete Pulpakammer,
pulpo-desmodontale Seitenkanäle und das
apikale Foramen. Iatrogene Ursachen ste-
hen im Zusammenhang mit ärztlichem I-lan-
dein, im Rah men dessen die Pulpa durch mi-
krobielle, ph)'Sika l i~che und chemische No-
xen geschädigt werden kann.
Der Begriff .,idiopathisch" bedeutet:
ohne bekannte Ursache entstanden. Wir be-
nutzen ihn aus Gründen unserer Verlegen-
heit, wenn wir die Ursachen einer Kra nkheit
nicht kennen und signalisieren damit die
Grenzen unseres gegenwärtigen Wissens.
*Jj.jihll 115
3.1.1 Mikrobielle Ursachen
Die ursächliche Bedeutung der oralen Mikro-
flora bei der Entstehung der meisten ent-
zündlichen Veränderungen der Pulpa und
des api kalen Parodonts haben die klassi-
schen Tierexperimente von Ka kehashi et al.
[1965) belegt. Aus experimentellen Gri.inden
freigelegte Pulpen von keimfreien Ratten
7eigten weder Pulpanekrosen noch perlapi-
kale Granulome oder Abszesse. Sie bildeten
sogar llarhubstan:rbrücken. Dagegen waren
die mit oraler Mikroflora kontaminierten
Pulpen der Kontrolltiere purulent ent.wndet
und nekrotisch; perlapikal lagen chronische
Entzündungsläsionen vor. ln einem anderen
Tierwrsuch wiesen die Pulpen von Affen
nach der Kontamination fre igele&rten Den-
ti ns in Kavi täten der Klasse V mit supragingi-
\ alem Plaquematerial \chwere entzündliche
Veränderungen auf IBergenholtz 19771.
Karies
Als häufig~te und unbestrittene Ursache
d<'f Pulpitis gilt die karie~bedingte mi-
krobielle Invasion des Pulpa-Dentin-Sys-
tem\.
Schon im Stadium der lnitialkarie~ wird der
kreidig veränderte Schmelz (White spot) von
Mikroorganismt>n durchdrungen [Kiimm
1997]. Sie penetrieren die subfiziell demine-
ralisierten Prismenzentren und -peripherien
(Mikrodefekt) und gelangen bereib bei noch
makroskopisch intakter Schmelzoberflache,
also vor der Schmelzkavitation, in das Den-
tin. Dort rufen sie eine friihe Denti nläsion
116 3 Ältologle und Pathogenese der Pulpitis und Parodontitis apicalls
Abb. 3.1: Frühe Dentinläsion (pfell) nach mlkrobiel·
ler Penetra tion des initialkariösen Schmelzes mit
makroskopisch intakter Oberfläche (aus: Buch-
mann, G.: Pathomorphologie des Keildefekts. ln:
Klimm, W., Graehn, G.: Der keilförmige Defekt.
Quintessenz, Berlin 1993, mit freundlicher Geneh·
migung)
+-I-- - Angriffsfront der
~=~~"Y[_-~~
(Angriffsfro nt der Jnitialkaries) [S<:hroeder
19971 hervor (s. Abbildung 3.1). Das Pulpa-
Dentin-System reagiert auf die vorrückende
bakterielle Invasion des Schmelzes sowie auf
bakterielle Stoffwechselprodukte und Enzy-
me frühzeitig und empfindlich (s. Abbildung
.3.2). Noch \·or der Schmellkavitation zeigt es
neben toten Denti nzonen (Dead tracts) pas-
sive und aktive Barrieren wie :vtin eralausfäl-
lungen, peritubuläre Dentinbildung (Trans·
parenzzonen) und Tertiärdentinbildung (s.
Kapitel 1.2.8). Bereits durch die Permeation
bakterieller Produkte in nerhalb der Dentin-
kanälchen kann eine Pulpitis ausgelöst wer-
den [ßergenholtz 1977; l)issiotis, Spängberg
1991]. Übrigens korll1te in vitro nachgewie-
sen werden, da~s F.ndotoxin von Actinoba·
cillus actinomycetemcomitans in der Lage
war, eine 0,5 mm dicke Dentinschicht 7u
durchdringen [Nissan et al. 1995). Die bei Ini-
tialkaries vorliegende Entrondung äußert
sich pathomorphologisdl in der Reduktion
der Odontoblastenzahl und in der Präsenz
von EntLündungszellen [Langeland, Lange-
land 1968).
Nach erfolgter Schmelzkavitation (Ma.
krodefekt) ist der bakteriellen Invasion des
Dentins ,.Tür und Toru geöffnet. ln präfor·
mierten Bahnen- Tausenden von Dentinka·
Abb. 3.2: Fruhe und
empfindliche Reaktion
des Pulpa ·Dentin·Sys·
tems auf den bakteriel·
len Angriff der inetialen
Schmelzkaries (Mod ifi·
Oberflächenzone
katlon nach Silverstone
läsionszentrum et al. 1981 und Schro·
eder 1997)
Dunkelzone
lichtdurchlässige
Zone
Initialkaries
tote Zone
Transparenzzone
Tertiärdentin
3 1 Ursachen der Pulpitis und Pulpanekrose
*i!.l'"'' 117

nalchen und minder mineralisierten lnter-

globularbezirken- nimmt sie ihren zentripe-
talen Weg in Richtung Pulpa und hinterlässt r 1
im Dentin eine Schneise mehr oder minder
starker Verwüstung. Doch ihr stellen sich die
bereits oben beschriebenen aktiven und pas-
siven Schutzwälle entgegen. In dem sog. Ka -
rieskegel finden wir bei der fortgeschritte-
nen Dentinkaries in Abhilngigkeit von der
:' 6
Kariesprogres~ion folgende 6-7 Karie~zonen
'''
[Silverstone et al. 1981; Schroeder 19971 (s. • I
'
••
\

Abbildung 3.3): •
Abb. 3.3: Zonen der fortgeschrittenen Dentinkaries
I. Zone der Nekrose
nach kariösem Makrodefekt des Schmelzes (Modi
2. Zone der Penetration fikation nach Furrer 1922, Silverrtone et al. 1981,
3. Zone der Demineralisation Schroeder 1997, Klimm 1997): (1) Zone der Nekrose,
(2) Zone der Penetration, (3) Zone der Deminerali-
4. Zone der abgestorbenen Odontoblasten- sation, {4) Zone der Transparenz. {5) Zone des Nor-
fortsätze (Dead tract~) maldentins, (6) Zone des Tertiärdent ins
5. Zone der Transparenz
6. Zone des t\ormaldcntins
7. Zone des Tertiärdentim

Die sich an den Sthmel?defel..t anschließen-

de Zone der Nekrose (s. Abbildung 3.4) ist
Ausdruck der totalen Zerstörung und Erwei-
chung des Dentins durch eine bakterielle
Mischnora, die vorrangig proteolylische Mi-
kroorganismen enthalt. Der Boden des Den-
tintlefel..~ (Kavität) ist mit einem erweich-
Abb. 3.4: Zone der Nekrose bei fortgeschrittener
ten, verfärbten und bakteriell verseuchten Dentinkaries
Dentinrest bedeckt.
ln der Zone der Penctration {S. Abbil·
dung 3.5) invadieren die Mikroorganismen
die Oentinkanälrhen und ihre Scitenäste. Al·
lerdings wird die Invasion der Dentinkanäl-
chen vitaler Zähne durch natürliche Ab-
wehrfaktoren der Tubuli behindert [Kette-
ring, Torabincjad 19981. D1e penetrierenden
Mikroorgdnismen erhöhen den intratubulä-
ren l)mck, was zur "Aussackung" der Den-
tinkanälehell (Ampullen ) und zur hogenför- Abb. 3.5: Zone der bakteriellen Penetration der
migen Verdrängung der benachbarten Tubu- Dentinkanälchen bei fortgeschrittener Dentinka-
li führt (s. Abbildung 3.6). Perlschnurartig ries
aneinander gereihte Ampullen werden als
" Rosenkränze" (s. Abbildung 3.7) bezeich-
net. Konnuiercndc Ampullen bilden Kaver-
nen (s. Abbildung 3.8). lnfolge mikrobieller
118 3 Ahologie und Pathogenese der Pulpitis und Parodontitis apicalis
Abb. 3.6: Verdrängung der Dent int ubuli durch Am-
pullenbildung im kariösen Dent in
Abb. 3.8: Kavernen (k) und große Am pullen (a) im
kariosen Oent'"
Gasbildung entstehen quer zu den Dentinka-
nälchen halbmondförmige Spalten oder
Zapfen (~. Abbildung 3.9). F.!> findet gleich-
sam eine Sprengung des Dentins statt [Schro-
eder 1997[. Die am weitesten vorgedrunge-
nen Mikroorganismen werden als Vorpos-
tenba kterien (Pio ni erpil7e) be7eichnet.
Die Zon e der Demineralisation entsteht
durch ba h.terielle Säuren. Sie Hdiffundieren
der Penetrationsfront immer etwas voraus"
[Schroeder 1997].
In der Zon e der abgestorbenen Odonto-
bla\tenfortsä tze liegt>n ll'l're Dentinkanal-
ehen vor. Diese Zone verschwindet mit zu.
nehmender Dentinpenetration. Es <;ehließen
sich die Zonen der Transparenz, des Normal-
d entins und des TertiärdenUns an. Daruber
wurde im Kapitel 1.2.8 ausführlich berichtet.
Nicht nur die Kronenka ri cs, sondern
auch die Wunelkarics stellt eine Infektions-
quelle der Pulpa dar [lngll' ft al. 199-1). Oll'
Abb. 3.7: Perlschnura rtige Aneinanderreihung von
Ampullen (Rosenkranze) bei fortgeschrittener Oen-
tinkaries
Abb. 3.9: Spaltenbildung quer zu den Dentinkanal-
ehen des karlosen Oent'"s
Schwere der Pulpaentzündung in der Nach-
barschaft einer kariösen Lision wird von der
Tiefe der bal-teriellen l nva~ion und dem Grad
der Durchdrtngbarkeit des Dentins in Abhän-
gigkeil von Transparenz- und Tertiärdt>ntin
bestimmt [Kim, Trowbridge 1998). So war die
Pulpaent7ündung bei einem Ab~tand von
~ 1, 11 mm zwischen penetrierten Bakterien
und der Pulpa (ferliärdentin einbezogen) zu
vernachlässigen, während bei einer Entfer-
nung von 0,5 mm dil' SchwNe der l>ulpitisru-
nahm. Voraussetzung für die irreversible Pul-
pitis war die bakterielle lnva\ion de.\ Tertiär-
dentins IReevcs, Stanlev 1966]. Wenn die
Karie~ die Pulpakammer erreicht hat (Caries
pcnetrans). gilt diese als eröffnet. Nun kann
sich die gesamte Mundflora uber das zugäng-
liche Zahnmark Hergief~en". Es werden \"Or-
rangig a-hämolyslerende Streptoko kken,
Enterokokken und La ktobazillen isoliert.
Andere fakultative An aerobier sind weniger
3.1 Ursachen der Pulpitis und Pulpanekrose
anzutreffen. Mit zunehmender Pulpanekrose
etablieren sich die obligaten Anaerobier.
Dazu zählen die anaeroben grampositi ven
Kokken und gra mnegativen Stäbch en, die
den Sauerstoffmangel in den 1\ekroscbclirkcn
bevorLugen [Ketteri ng, Torabi nejad 19981.
Das direkte Eindringen der Bakterien 1n
die Pulpa ist häufig der Übergangspunkt
wr irreversiblen Pulpitis. Das soll nicht
heißen, dass eine irreversible Pulpitis
nicht ~chon vor de r Pulpaeröffnung vor-
liegen ka n n ISimon ct al. 1994).
Mikrobielles Microleakage
Der Randspalt zwischen Fullungsmaterial
und Zahnhartsubstanzen wird als artifiziel-
les Mikrobioto p aufgefasst [Kiimm et al.
1991). Es besteht aus den 3 Komponenten
Boden (Hillungsmaterialien, llaftvermlttlcr,
Befe.~tigungskomposit, Schmelz, Dentin,
Smear layer, Dentinkanäichen), Klima
(Mundtemperatut, Spaltilüssigkeil) und Le-
bensgemeinschaft (mikrobielle Biozöno~e)
(s. Abbildung 3.10). ln Abhängigkeit von der
Qualität der marginalen Adaptation des Fül·
lungsmateriah an die Zahnhartsubstam:en
werden der Füllungsrandspalt und die an-
grenzenden Dentinkanälchen untersdlied-
lich stark mikrobiell besiedelt [Kiimm et al.
1996) (s. Abbildung 3.11). Dieses nükrobiciJc
Microleakage kann entzündliche Pulpaver-
änderungen und gegebenenfalls eine Pulpa-
nekrose hervormfen [Brännström, Nyborg
1969, 1972; Mcjare et a1. 1979; Qvist 1975,
1980; Bergenholtz et al. 1982; Cox et al. 1982,
1985, 1987). 1'\ach Pashley [1984] vollzieht
sich das Microleakage auf 3 Routen: I . im
oder über den Smear layer, 2. zwischen Smear
layer und 7.ement b7w. Haftvermittler und 3.
zwischen Füllungsmaterial und Zement bzw.
Haftverrnittler. Der Smear iayer (nach der ?ra-
paration verbleibende Schmierschicht) ver-
mag die bakterielle Invasion der Dentinkanäl-
chen zu blockieren (Michelich et al. 1980).
Die mikrobielle Invasion der Dentinkanäl-
M:®IQII 119
~
1
r
Abb. 3.10: Komponenten und Interaktionen des
künstlichen Mi krobiotops Füllungsrandspalt
chen wurde als möglicher Co-l:aktor für dege-
nerath ·e Pulpavcrändemngen an Zähnen mit
langjährigen festsit;:enden prothetl:>chen Res-
taurationen diskutiert )Zoellner et al. 1996).
Akutes Tra uma
Bei den unterschiedlichen Formen des aku-
ten Zahnhartsubstanz-Traumas können Mi-
kroorganismen in die Pulpa gelangen, um
eine länger dauernde Entzündlmg und
schließlich den Gewebstod hervorzurufen.
Letzterer tritt also selten sofort ein, sondern
entwickelt sich lang~am. Die Pulpa kann be-
reits Ober Schmelz- De nti n-Sprünge {.Kro-
n eni nfrakt ion ) (s. Abbildung 3.12) infi;dert
werden. Diese unvollständige Kronenfraktur
bt auch ah Cracked-tooth syndrome, Green-
stick fracture und Spiit-tooth syndrome be-
kannt. Als Ursache gilt das mastikatorische
oder akz.identelle Trauma IGeurtsen 2001;
Geurtsen et al. 2003]. Durch da~ unverhoffte
Beißen auf einen kleinen harten Gegenstand
(Kern, Stein, Metall, Knochen) konzentriert
sich die gesamte normale Kaukraft auf eine
geringe Flache, was zu Rissen im Schmelz.
und Dentin oder zur kompletten Zahnfrak·
tur führen kann. Infraktionen können au-
ßerdem unfallbedingt sein. Zu den prädispo-
nierenden Co-Fak-to ren 7lihlen:
120 3 At iologie und Pathogenese der Pulpitis und Parodontitis apicalis

GradO Grad 1

Abb. 3.11: Grade der mikrobiellen Besledelung von Fullungsrandspalten: Grad 0- keine Mikroorganismen in
der Kavität, Grad 1- vereinzelte Mikroorganismen an der Kavitätenwand und/oder im abgelösten Häut-
chen, Grad 2- inseiförmige Anordnung der Mikroorganismen über die Kavitätenwand oder im abgelösten
Häutchen verteilt, Grad 3- homogener, dünner Bakterienrasen an der gesamten Kavitätenwand oder ho-
mogene Besiedelung des abgelosten Hautchens, Grad 4- homogener Bakterienrasen, von dem Penetra-
tion der Dentlntubuli ausgeht

1. Morphologische Co-~aktoren Des We1teren ist eine Kontamination der

- Tiefe Fissuren, steile llöcker
- Ausgeprägte vertikale Ein7iehungen
bzw. Bifurkation
- Ausgedehnte Pulpakammern
Kronenflucht unterer Molaren
2. Iatrogene Co-Faktoren
- Nichtbeachtw1g der Widerstandsform
- Falsches Fu l lung~material
- Inadäquate Kauflächengestaltung
- Erhöhter Druck bei der Amalgamkon-
densation
- Pr<iparation der Zugangskavität
- Laterale Kondensation mit erhöhtem
Kraftaufwand
- Insertion von parapulpären und \Vur-
7elkanalstihen
3. Pathologische Co-Faktoren
- Hoher Zahnhartsubstanz-Verlust durch
Karies, akutes Trauma, chronisches
Trauma (z.B. Bulimie)
4. Funktionelle Co-Faktoren
- Parafunktionen (Knir5Chen und Pressen)
Pulpa durch Dentinfreilegung nach unko m-
plizierter Kronenfraktur oder Pulpaeröff-
nung durch komplizierte Kronenfraktur
und Kronen-Wu rzel-fraktur möglich. ßei
der Avulsion des Zahns kommt es t.u einer
direkten Kontamination der Wurzelstruktu-
ren rt.ove 1997), was die Infektion der Pulpa
ermöglicht. Nach akutem Trauma liegt in der
nekrotischen Pulpa eine Mischflora mit Do-
minanz anaerober Mikroorgani~men und ei-
nes bestimmten Bakterienstamms vor [ßer-
genholtz 1974). Nach Grossman [l967J ~oll
eine Pulpainfektion traumatisierter Zähne
ohne Frakturzeichen möglich sein. Cr infi-
zierte bei Hw1den und Affen den Sulcus gin-
givae mit Serratia marcescens, traumatisier-
te die Zähne mit Gewichten und konnte
nach 7- 54 Tagen die gingivill inokulierten
Mil..roorganismen in der Pulpa nachweisen.
3 1 Ursachen der Pulpitis und Pulpanekrose *i'·""'' 121

Weitere Pulpaverletzungen
Im Rahmen der Kavitäten- und Kronenprä-
paration sowie bei der Versorgung mit para-
pulpären Stiften kann es 7ur artifiziellen
(akzidentellen) Eröffnung der Pulpa kom-
men. Neben der mechanischen Verletzung
besteht die Möglichkeit der Infektion, auf die
Pulpitis und Pulpanekrose folgen können.

Chronisches Trauma
Pulpitis und Pulpanekrose bei artifizieller
Abra.~ion, Attrition und keilförmigem De-
fek't sind selten, aber nicht ausgeschlossen.
Die Infektion der Pulpa erfolgt tiber eröffne-
te Dentinkanalehen oder die durch extre-
men Zahnhartsubstanz-Verlust eröffnete
Pulpiikammer [lngle et al. 1994] (s. Abbil-
dung 3.13). Bei keilförmigen Defekten führte
die mikrobielle Invasion des Dentins in
Abhängigkeit von Defekt- und Penetrations- Abb. 3.12: Meslodistale Schmelz-Dentin-lnfraktion
ticfc zu unterschied1id1en Entztindwlgsreak- (Pfeil) als Eintrittspforte für Mikroorganismen. die
tionen in der Pulpa, die zwischen Odonto- eine irreversible Pulpitis ausgelöst haben
blastenuntcrgang und Mikroabszcdierung
variierten [Buchmann 1993). suchten 60 kariesfreien Zähnen manifestier-
te sich der kumulati\'e Einfluss der Parodon-
Parodontal-endodontale Verbindungen titis unterschiedlicher Schwere auf da~ Pul-
Obwohl eine eindeutige Ursache-Wirkungs- pagewebe als Entzündung, Verkalkung und
Beziehung zwischen der Wurzelkanalinfek- Resorption. Infektionen tiber Seitenkanäle
tion und der apikalen, pcriradikulären, !ale- und Dentinkanälchen bei Wurzelkaries ver-
rahm und Interradikulären Parodontiti\ be- mochten durchaus eine Pulpaentzlindung
steht, wird der umgekehrte Infektionsweg aus7Uiösen. Solange die Parodontitis zumin-
vom Parodont zur Pulpa noch kontrovers dest einen Hauptwurzelkanal verschonte,
diskutiert (Kettering, Torabinejad 1998(. Al- blieb die Pulpa vital. Die Blutversorgung der
lerdings räumen Sirnon und Werk~man entzündeten Pulpa in dem Wurzdkanal, des-
[1994] ein, dass Mikroorganismen einer pri-
mären Parodontalläsion dureilaus sekundär
die Pulpa über pulpo-desmodontale Seiten-
kanäle und freigelegte Dentinkanälchen infi-
zieren können, um eine Pulpitis oder ~ekro­
se auszulösen (s. Kapitel 1.5). Bender und
Seitzer (19721 haben bei intakten Zähnen,
deren Zahnhalteapparat erkrankt war, ent-
zündllche J>uJpaveränderungen unterschied-
lichen Schweregrades konstatiert, die von
Abb. 3.13: Chronisches arttfizielles Zahnhartsub-
der Pulpitis bis zur Pulpanekrose reichten. stanz-Trauma mtt Pulpaeroffnung durch Quarz-
Bei den von Langeland et al. [ 197-l] unter- staubexposition in einer Elsengießerei
122 3 Ätiologie und Pathogenese der Pulpitis und Parodontitis apocilhs
sen Versorgung apika l durch die Parodontitis
wsammengebrochen war, wurde offenbar
vom nicht betroffenen Wurzelkanal über-
nommen. Erst wenn alle Hauptforamina von
der parodontalen Infektion erreicht wurden,
fand eine totale Desintegration der Pulpa
statt. Die in der radikulären Pulpa durch re-
trograde Infektion verursachte Entämdung
wird als retrograde Pulpitis bezeichnet Der
Parodontalabszess gilt als seltene Ursache für
retrograde Pulpainfektionen mit nachfolgen-
der Pulpanekrose flngle et al. 1994].
Zahnanomalien
Auf die Mögtichkeil der Pulpainfektion
durch morphologi~che Besonderheiten beim
Dcns cvaginatus, Deus invaginatus und bei
der Palatinalfurche v. urde bereits in Kapitel
13 hingewiesen.
Hämatogene Infektion
Offenbar ist auch der hämatogene Weg der
Pulpainfektion nicht auszuschlie(~en llngle
et al. 1994]. Nur ~o lässt sich das Vorliegen
1.ahlreicher infizierter Pulpen traumalisierter
Zähne ohne klini)che Fraktur;eichen erklä-
ren (MacDonald et al. 1957]. Die durch das
Tn1uma irritierte Pulpa stellt einen Zufluchh-
ort (Anac.borese) für Mikroorganismen dar,
die ihren Ur~prung in einer transitorischen
Bakteriä mie oder in Blutgefäßen des Gingi-
vasulkus haben.
3.1.2 Physikalische Ursachen
Luxation und Avulsion
ßei Intrusion, Extrusion und Avulsio n \ind
extreme physikaJjsche Kräfte für den Pulpa-
tod verantwortlich. [r tritt oft schneller ein
als nach Zahnfrakturen. Dabei sind die Pul-
pagefaße am apikalen Foramen entweder ab-
gerissen oder abgeschnü rt. Stanlcy spricht
von einem . ischämischen Infarkt" [lngle et
al. 1994].
Präparationstrauma
Die bei der Kavitäten- und Kronenpräpara-
tion in Abhängigkeit von Anpressdruck,
Größe des Schleifkörpers und Umdrehungs-
zahl entstehende Reibungswärme kann bei
fehlender Wasserkühlung zu schweren Pul-
paschäden führen. Bodccker bezeichnete die
Pro7edur als .Kochen der Pulpa In ihrem ei-
genen Saft" IKim, Trowbridge 19981. Die [r-
höhung der Pulpatemperatur um S,S •c
(lO.F) und 11,1•c (20.F) führte bei Rhesu-
saffen in 15 bLw. 60% zu irre\·ersibler Pulpa-
schädigung. Bei Temperaturen über 48 •c
war die Pulpa fast ausnahmslos zerstört
[Zach, Cohen 1965]. Eine Temperatur von
41,5 •c im Zahninneren dürfte nach Schu-
ber! (19571 ausreichend sein, "um Zellschä-
digungen der J>uJpa 7U bewi rken". Baldi~sara
et al. (1997] fanden bei der Erhöhung der
Pulpatemperatur um 11 ,2•c keinerlei Pulpa-
verändenmgen. Wärme spiele ihres J.:rach-
tens nur eine sekundare Rolle. Ätiologi~cher
Hauptfaktor der PulpapathoiQ&rie sei die
Dentinschädigung. Als mögliche Co-Fak to-
ren kamen die Keiminvasion sowie chemi-
sche und osmotische Ursachen in Betracht.
Die Bedeutung der Wasserkühlung bei der
Präparation wurde vor mehr ah 40 Jahren her-
vorgehoben [Swcrdlow, Stanley 1958). ßei
Dreluahlen L"~schen 6000 und 20000 U/
min, Anwendung von W~serspray und einer
Stärke de\ Restdentim > 1 mm waren d ie J>u l-
paveränderungen unerheblich. Wurde jedoch
die Präparation ohne Wasserspray ausgeführt,
konnten unter einer Dentinschicht < 1,5 mm
schwere Pulpaschäden (Verbrennung) festge-
stellt werden [Stanley, Swerdlow 196-1].
Fruhe Indikatoren fur den praparations-
bedingten Pulpastress waren im -nervcrsuch
an Ratten der \teile Anstieg der Superoxid-
dismutase (SO U)-lmmunreaktivi tät in den
Entzundungszellen der Pulpa [Baumgardner
et al. 1999] und die erhöhte Nikotinamid-
Adeni n-Dinukleot id-Phospha I-Diaphora-
sc (NADPI-1-d)- und Makrophagen -NO-Syo-
tha~e (rnacNOS)-I mmunrea ktivität im
3.1 Urs~chen der Pulpitis und Pulpanekrose
Umfeld des pulpalen Entzündungsbezirks
(Law et al. 1999].
Das ,.Errötenu des Lahns als klinisches
Zeichen während und nach der Kavitäten-
oder Kronenpräparation wird auf die Entste-
hung der Reibungswärme zurliekgeführt
(KJm, Trowbridge 1998(. Der rosa Farbton ist
Au\druck einer Hämostase im ~ubodonto­
blastischen Gefäßplexus. Dieses Phänomen
wird durch Vasokonstrit..toren der Lokalanäs-
thetika verstärkt. Vasoaktive Substanzen
(z.B. Substanz P) und Stoffwechselprodukte
können somit schwer aus der Pulpa evaku-
iert werden. Pulpaschäden sind die Folge.
Bei der Kavitäten- und Kronenpraparati-
on können die Odontoblastenfortsät7e abge-
trennt werden, was zur Odontoblastenschä-
digung führt. Der Untergang der Odonto-
blasten wird auf einen Komplex weiterer
Noxen zuruct..gefUhrt: Reibung~wärme, Vi-
bration, Austrocknung, bakterielle foxine,
chemische Substanzen rKim, Trowbridge
1998(.
Pulpaschädigende Wärmeentwicklung
entsteht selbstredend auch bei der ~achbear­
beitung von Füllungsoberflächen (Politur).
Dehydratation
Die Austrocknung des freigelegten Dentins
durch den Einsatz des Luftbläsers wirkt sich
zusätzlich negativ auf den Pulpazustand aus
[l~ränmtröm 1960(. Auf die Odo ntobla~ten­
aspi ration ist schon im Kapitel 1.2.8 hinge-
wiesen worden: Durch den Trocknungspro-
zess wird die Dentinflussigkeit nach außen
in Bewegung gesellt. Die Flüssigkeitsbewe-
gung vermag die Odontoblasten in die Den-
tinkanäkhen hineinzuziehen, wo 'ie ab\ter-
ben [Kim, lrowbridge 19981.
Andere physikalische Ursachen
Beim gegenwärtigen Stand der Entwicklung
sind Nutzen und Sicherheit der C0 2-Laser
fllr die Bearbelh.mg der 7.ahnhart~ubstan7en
fraglich. Auch beim Einsatz von Nd:YAG-La-
~ern !>ind Pulpa\chäden nicht auSLu~chlle-
*=t i.hQfl 123
/
ßen (Kim, lrowbridge 1998]. Nach der An-
wendung eines Erbium, Chrom:YSGG-Ia-
scrverstärktcn hydrokinetischen Systems
zur Kavitätenpräparation wurden bei weißen
Kaninchen keine J>ulpa\'erändcrungen nach-
gewiesen [Eversole et al. 1997].
Im Rahmen von Wurzels-pitzenresektio-
nen t..önnen angrenzende vitale Zähne bei
der Kürettage ausgedehnter t"Jeriapikalcr Lä-
sionen devitalisiert werden. Außerdem wur-
den Pulpanekrosen nach Gefäßverletzungen
durch umfangreiches Scaling und Wu rzel-
glättung beobachtet.
Nach maxlllären und mandibulären Seg-
mentosteotomien an 26 Pavianen waren
postoperativ der Verlust der Odontoblasten-
schicht sowie entzündliche Zellinfiltrate und
Nekro~ebezirt..e in der Pulpa eruierbar. Viele
Pulpaentzündungen heilten allerdings spon-
tan aus [Lownie et al. 1999].
Die Wirkung enormer physikalischer
Kräfte bei der kieferorth opädi~chen Be-
handlung kann durch Strangulation oder
Abriss der dm Foramen apicale eintretenden
Blutgefäße u.a. zu Hämorrhagien, Degenera-
tion, Verkalt..ung und Nekrosen der Pulpa
führen. Intru.~ive Kräfte verursad1en externe
Wurzelresorption und pulpale Gefäßdegene-
ration [Küt;ükkelc~. Okar 1994[. Paradoxer-
weise i~t der obere F.ck1ahn, der durch ande-
re naumata selten devitalisiert wird, am
hJufigsten betroffen [Ingle et al. 1994]. Da-
gegen zog die elektrothermische Entfernung
von Hrackets keinerlei Pulpaschäden nach
sich Uost-ßrinkmann et al. 1997].
Durch Schwant..ungen des Umgebungs-
drucks der Luft kann Barodontalgie (Aero-
doutalgie) hervorgerufen werden. Es han-
delt sich dabei um Schmerzsensationen, d ie
nicht in der gesunden, ~omlern in der vorge-
schadigten Pulpa ausgelöst werden. Die
Druck\chwankungen sind nicht Ursache,
wohl aber Anlass. Das Phänomen ~teht im
Zu~ammenhang mit Karies, apikaler Paro-
dontitis, ausgedehnten Füllungen, Zysten
und Sinusitidcn. Daher i~t die ab'>Oiute Höhe
124 3 Ätiologie und Pat hogenese der Pulpitis und Parodontitis apicalis
weniger bedeutend aJs die Höhenänderung.
Betroffen sind besonders Militärflieger. Sie
sind in Höhen von etwa 12000 m (40000 ft.)
2- bis 3-mal höherem Druck ausgeset7t als
Passagiere und Crews in der zivilen Luftfahrt
[llolowatyj 1996). Barodontalgie wurde auch
bei Marinetauchern, Froschmännern und U-
Root-Fahrern beschrieben [Goethe et al.
19891 und in Dekompressionskammern her-
vorgerufen [Gros\man 19651-
Zwischen lufthygienischen Einflüssen
und odontogenen ~chmer77uständen (Me-
teorotropie) besteht offenbar kein unmittel-
barer Zusammenhang [Schmädicke et al.
1990].
3.1.3 Chemische Ursachen
in den let?ten Jahren hat sich mehr und
mehr die Meinung durchgesetzt, dass Pulpa-
schäden im Zu~ammenhang mit der Fül-
lungstherapie primär auf das mikrobielle Mi-
croleakage zurOcki.ufuhren sind. Gleichwohl
konnte hisher die pulpaschädigende chemi-
sche Wirkung von Füllungsmaterialien nicht
endgilltig widerlegt werden JKim, Trowbrid-
ge 1998j. Und so mü~sen 1-"üllungsmateria-
lien einerseits unter dem Aspekt der Rand-
spaltbildung (Microleakage) und anderer-
seits unter dem Gesichtspunkt ihrer Toxizität
betrachtet werden [lngle et al. 1994). Außer-
dem ist die Anwendung d1emischer Mittel
im Rahmen der Füllungstherapie zur Dentin-
konditionierung oder l{einigung, Desinfekti-
on, Trocknung und provisori~chen Versor-
gung präparierter Kavi täten einer kritischen
Bewertung zuunter7iehen.
Konditionierung
Die Atzung vitalen DenUns durd1 Säuren
bleibt nach Aussagen dt:r mei~ten Autoren
ohne Folgen für den i'ulpa?Ustand [Kanca 111
1990; Bertololli 1991). Zu\ or jedoch hatten
Relief ct al. (1974j Pulpairritationen nach 1-
minutiger Ätzung des Dentins mit 509t••ger
Phosphorsäure nachgewiesen. Auf jeden Fall
wurde die Pulpa von aus kieferorthopädi-
schen Gründen extrahierter Zähne durch
eine 20 s dauernde Atzung des Dentins mit
10%iger Phosphorsäure nicht gefährdet.
Zwischen Versuchs-, Kontroll- und konven-
tioneller (Dentinlincr) Gruppe bestand hin-
~ichtlich der J>ulpahhtologit: kein ~taththch
signifikanter Unterschied [Gilpatrick et al.
1996]. Phosphorsäure vennag den Smear lay-
er komplett aufzulösen [Kanca lll 1990; Re-
tief et al. 1992]. 37%ige Phosphorsäure redu-
zierte sowohl die Haftfestigkeit am Dentin
als auch das Microleakage von Farbstoffen.
Mildere Dcntinkonditionierer beließen tu-
mindest Schmierschichtpfropfen am Ein-
gang der Dentinkanälchcn, wodurch die
Haftfestigkeit am Dentin und da~ Microlea-
kage erhöht wurden [l{etief ct al. 1992]. Als
Konditionierer mit milderer Ätzwirkung gel-
ten 2,5-10%ige Maleinsäure sowie Alumi-
niumnitrat und Oxalsäme [I lamlin et al.
1990).
Die schädigende Wirkung von Säuren auf
die eröffnete Pulpa konnte im Tierversuch an
Bärenpavianen (Papio ur~inus ursinu~) de-
monstriert werden [Pameijer, StanJey 1998).
Nach Ätzung (Total etching) der experimen-
tell eröffneten Pulpen mit 3S%igem Phos-
phorsäure-Gel und direkter Überkappung
mit Kalziwnbydroxid (Ca(Oiihl starben
21% der Pulpen im Verlauf von 25-75 Tagen
ab und 71% bildeten eine Dentinbrückc.
Demgegenüber wu rden in den Kon trollgrup-
pen nach alleiniger Überkappung mit
Ca(0H)2 ohne Säureätzung nur 7% der Pul-
pen avitaJ, 93% überlebten und 82% zeigten
Dentinbrucken. 2%ige~ Chlorhexidin er-
wies sich als effektives t-lämostatikum, des-
sen Effektivität durch die Säurewirkung dra\-
Usch reduziert wurde.
Kavitätendesinfektion und -trocknung
7ur Kavitatenreinigung bzw. -desinfektion
werden Wasserstoffperoxid (3%), eine
O,S%ige wawige l.ösung von Chlorhexidin-
3.1 Ursachen der Pulpitis und Pulpanekrose
dig lukonat ((.(IX) IKlimm 1997) und da~
Ferhgpraparat Tubulicid (Red labd) (Brann-
ström, ~}borg 1976] empfohlen. Letzteres
enthalt Chlorhexidindiglukonat, Dodecyl-
diam inO.ilh)lglycin und Natriumfluorid.
1\ach der Applikation dieses baktemid und
grcnzfl:ichenal..tiv wirl..cnden Präparates
wird dll• Sd1rnier\chlcht 1.war weite\tgehend
entfernt, wohl aber bleiben die äußeren l:in-
g<utge der Denllnlo..anälchen durch Schmier-
schichtpfropfen verschlossen. ~ach direlo..ter
Applilo..atlon von Chlorhexidindtglukonat
auf die 1\Jipa zur Desinfektion und Blutstil-
lung waren tmmerhin 82''b der Pulpen tn der
I agc, nach Ol>l!rlo..appung mit C3(0llh eine
Dentinbrucke 7U bilden [Pameljer, 'itanley
1998). Die direlo..tc Einwirkung von Natrium-
fluorid auf die freigelegte Pulpa blieb ohne
rolgen fur das ~larkorgan [Walton et al.
1979]. Alkohol und Chloroform trocknen
das Dentin aus, diffundieren schnell, dena-
turieren Ei\~eiße und schädigen Odontoblas-
ten (Schr~d~r 1997(.
Temporärer Vers~hluss der Kavität
/.inkoxid-fuge nol t\t em nach Y.ie vor be-
\70rzugtes universelles Behandlungsmittel in
der Zahnheilkunde. AJs tcmporares Ver-
schlu~s- und Rcfc\tigungsmatcrial ist C\ aus
dreierlei (,nmden beliebt: l.s wirkt ana~the­
~ieH:nd, verfugt ubcr antibakterielle Eigen-
Slhaften und \er\Chließt Kavitatcn pralo..ti<.ch
bakterlendlcht. \llcrdings gilt der Bestandteil
Eugenol ( 1-Allyl-3-methox}-4-ox)bcn7ol)
(Hoffmann Axthelm 1983), ein Phenoldrri-
vat, al~ pulpatoxisch [I<anca 111 1990). ln der
PulpagewebckuJtur zeigte Zinkoxid-Eu~enol
denn audt toxi\thc Wirlo..ungen. Sellht rcmes
Zinkoxtd vrrfllgt über toxische figenschaf-
ten (Das 19811 Brännström und Nyborg
(1977) vertraten die Ansicht, dass Zinlo..oxid-
l:.ugenol die i>ulpa starker mitlere ,,1\
Zinkphosplhlt-Zemeo t. Dementgegen wur-
de 7mkoxtd-lugenol im Tiere:.:pcrirnent an
Rh~usaffen eine gute 1\Jlpavertraglichlo..cit
tlt'\lhemigt. Hicr \chnitten Zinl.:oxidpho~-
1 fi.UCII 12S
phat- und Siükat-Zcment schle<hter ab [Kiöt-
zer, Langeland 1973). Einige t\utorl!n ~hcn
die Versorgung tiefer J..avitilten mit Zink-
m.id-1' ugenol lo..rittsch [Kim, lrowbridge
19981 oder fordern einen C.a(OII)z Li ner als
Zwi~chenschicht vor der Applikation des
7inkoxid-:\elkcnöls lßrannström, Nyborg
1976).
Kavitätenliner
Kalziumhydroxid als Suspemion oder Ze-
mcnt gilt als ldassischl!r Kavitatenliner. ln
sehr dunoer Schicht (auf dem pr.1panerten
Dcntin) stellt es einen idealen l.._tlpa~chutL
dar [lngle et al. 1994). Im Tierversuch an
Rhesusaffen zeigten nur 2 von 17 Pulpen
nath Versorgung des experimentell freigeleg-
ten Dentins mit C:a(OH)z nach kur7er Zelt
cnt1.ündliche Veränderungen (Cox et al.
1998). 1ertiärdentinbildung '' urde nicht be-
obachtet. Da die Kalziumhydroxidpraparate
mei\t nicht saurestabU ~ind und amgewa-
schen werden können, mu!>SCn sie mit emcr
wilden Unterfüllung au~ Zinkpho\phat-, Po-
lycarboxylat- oder Glasionomer-Zement ab-
gedl'lkt werden. Dic Unterfullung ist ~Jure­
rcsi~tent w1d sorgt für ausrrichende Stabili-
t:tt.
Die Kombination 1uhulitcc Primer und
l.l ncr wurde \'Oll der Pulpa ml'mt"hli<:her
i'.Jhne amnalunslos toleriert ('lorstenson
1995).
Dentinadhäsive und die nicht eröffnete Pulpa
l~ntmadhäsiw haben die \ulgabc. sich che-
misch bZ\,. mechani~ch an SthnH:It, Dentin
und Zement sowie chemisch an Kompo~ite
1u bindrn. Dentinobertla..:hen Lu vrrsicgeln
und somit chemisches und milo..robtcllcs Mi-
noleakage LU verhindern. ln vitro ~onn te
ge1eigt werden, dass Ocntinadh.istve das mi-
krobielle Microleakagc \tarlo.. rl'tlu11ercn
[Prcußker ct al. 20001 IS Abbildung 3.14).
Dabei !x-standen F\\l\l.hcn Ein - und Mehr-
korn ponentenadh ash ·<'n keine \ignifilwn-
ten llntcr\ch•ede Angestellt~ der cindeuli-
126 3 Atlologlt! und P~thogenese der Pulp•t1s und Parodont1t1s ~picalis
M ikrobieller Besit!delungsg~d
1,2
- 1,01
O.M 0,92
0,8 - o:iS
0,17
0,6 - 0,68
0,4 -
0,2 -
0
1 • 2 • 3 ' 4 •
5 • 6 • 7
Einkomponentenadhasive • Mehrkomponentenadhäsive
gen Optimierung der Fullung\th~rdpl~ mrt
neuen Dentinadha\iven muss allerdrngs die
Frage n.tch der biologisch en Unverträglich-
kei t drcser llaftvcrmittler erla ubt sein. Vo-
rau\\l'llung fur einen möglichen to.xhthen
1-rnfluss der Den tinadhäsive a uf da.\ l'ulpage-
wctx· ist die Diffu\ion ihrer nicht polymwi·
\icrtt:n \ionomere und Lösltchkertsprodul..tc
dur'h da~ lkntrn. Die~\ Phanomen wurde
erndcutrg in vitro belegt. So konnte mittels
n u\\igl..eitschro m atografie und Ma \\Cn ·
Spektrometrie festgestellt werden, d<m ein
f LC,DMA crllhaltendes Dentinadh,isiv in
Kombination mit einem TEGDMA ha ltigen
Komposit die 'I LGD~IA-Diffu~ion durch da~
Dentin be\chleunigte und erhöhte ((;ewna,
llumc 1996]. l'rot7 der möglichen Drffu\ion
in die l'ulpa beantworteten rm Tit:rvemKh
an Affen nur 2 \'On 30 Pulpen die Apphl.atl·
on ernl'\ .\dha\iv-l<omposit-~ntems in Ka\1
t.r ten der l<lasse \' mit einem ll'ithten f nt·
zundungsinfiltrat (Kitasako et al 20001 ln
e rncm ''dteren llerexpcriment an Arfcm be-
standen 1u i-einem Zeitpunkt in der nicht er-
öffneten Pulpa Unte r\chietle ?wischen den
Real.tionen au f das Adhäsiv-Komposil-S) \
tem Clearfi l Liner Bo nd 2/C.Ica rfil AP· X
und Ca(OH h nach Beha.ndlung der Kavrta
tenl..la\\t'n I und V: Toxische Eff~kt~ blrl'hen
in bl:iden Gruppen aus [Akimoto et al. 199HJ.
:o-:.Jch Dcntinfr~ilegung und Versorgung mit
Abb. 3.14: lntens•tat der
m1krob1eilen Rilnd-
spaltbesiedetung nach
Anwendung von Ein·
und Mehrkomponen·
tenadhasiven:
0,97 0." 1- Scotchbond 1/Z 100,
'
'
2- Scotchbond M utti-
Purpose/Z 100,
3 Syntac S.ngte-Com -
ponent /Tet ricFiow,
4 -Syntac/TetricFiow,
I
5- Opt 18ond Solo/
XRV Herculite,
I 6 -OptiBondFU
XRV Herculite,
7- Solobond M /
8 Araook Top,
8- Solobond Plus/
Arabesk Top
dem System Scotch bond 2/PSO leigten I I
von 16 Pulpen mcml hlither 7ähne, die aus
kiefe ro rthopädischer Indi kation extrahiert
wurden , keine Pul pi tistcichw. ln 4 Fällen, in
denen ein mikrobielle~ \olicroleal.agc vorlag,
hatte sich auch prompt eine Pulpaenuün-
dung en twickelt [Tof\ten\(lll 199SJ
Oie Pulpa von Affen wies 90 Jage nach
der Anwendung ein~ Dcntrnadha\1\S als Ka-
' itiitcnliner und lnkorpmation \'Oll indirek-
ten 1\omposilrnlays der Kavilatenklasse V
keine oder leichte EntLUndungsreal..tionen
und eine vergleich\weiw \ t ar~e lertiärden-
ti nbild ung a uf. Daher wurde das Adhäsiv zw
Versiegclung fri\lh pr.lpdrierten Dentim
empfohlen, um nath \micht der Autoren
mechanische, thermi~che und ba l..terielle
Noxen während der Abdrucl..nahme, tempo-
raren Versorgung und ßdt:\trgung der Res-
taurationen von der Pulpa abzuhalten (lno-
koshi et al 19951
Zu a.nderen f.rgebrm~cn Relangten Heb-
finget al. (1999a) in pathomorphologischen
Untersuchungen der Pulpa extrahierter
mcmch licher Pramoi.Jrt•n. Da\ prapanerte
Den ti n tiefer Kaviltllen der Klasse V erfuhr in
3 Gruppen folgende ßl'lrandlu ug. l. Kondi·
tronierung mit 1O'liorger l'ho\pho rsäure und
Applikation des Oentrnadha\M Allbond 2
(\'ersuchsgruppe 0 .\ ), 2. Kontaminatio n mit
eigener Plaque, Ko ntlrtronierung und Apph·
3.1 Ursachen der Pulpitis und Pulpanekrose
kation des lJentinad häsivs (Versuchsgruppe
DAC) sowie 3. Versorgung mit Kalziumhy-
droxidzemen t (Kontrollgruppe CH). Später
wurden die Kavitäten mit dem Mikrohybrid-
komposit Z 100 gefi.illt. Oie histopathologi-
sche Unter~uchung ?eigte, dass in den Ver-
suchsgruppen DA und DAC eine stärkere
F.ntLündungsantwort gegeben wurde als in
der Kontrollgruppe. Zwischen den Versuchs-
gruppen bestanden keine signifikan ten Un-
terschiede. Oie Intensi tät der Pulpareaktion
nahm mit abnehmender Stärke des Residen-
tins 7 U . Aus den Ergebnissen kon nten folgen-
de Schlussfolgerungen gezogen werden: So-
wohl penet rierte Mi kroorganismen als auch
d iffundierte Adhäsivkomponenten vermö-
gen eu1e gleichartige Pulpareaktion auszulö-
\en. Let.:tere verur~achen eine lang anhal-
tende chronische Entzünd ung mit charakte-
ri~tbchen Makro phagen und Riesen telien
IGwinnett, Tay 19981. Dabei beeinträchtigen
d ie Monomere das Immunsystem, bewirken
eine Immunsu ppression !Luster 19891. Wie
von Gerzina und Hume [1 996] bereit~ de-
monstriert, karu1 weder die Hybridschicht
noch da\ Re~tdentin o~.wischen Kavitätenbo-
den und Pulpagewebe die Monomerdiffusi-
on durch die Dentinkanälchen verhindern.
Das Ausmaß des zytotoxischen Effekts ist
von der Stärke des Restdentins abhängig. Bei
einer Dicke von < 300 l.llll Liegt eille persis-
tente Pulpitis vor.
Die Versorgung des Kavilatenbodens mit
einem biokompatiblen Material ist un-
abdingbar, um die Pulpa vor dem Ein-
fluss chemischer Noxen in Form von
Re~tmonomeren und l.ö~lichkeil\pro­
duktcn der Adhäsivsysteme 7u schützen.
Dentinadhäsive und die eröffnete Pulpa
Auch hinsichtlich der Reaktion der offenen
Pulpa auf Dentinadhasive bestehen ange-
sichts unter\Chiedlicher f.rgebnis~e teilwei~
diametrale Auffassungen. So erwiesen sich in
lmplantationwer!>uchen an Ratten die Den-
•$j.jlQII 127
tilladhäsive Clearfill Liner Bond 2 und
Single Bond im subkutanen Bindegewebe
als nicht bioko mpatibeL Noch nach 60 Ta-
gen 1eigte das Bindegewebe eine persistente
l:.lllzundungsreaktion mit Makrophagen und
Riesenzellen. Das Kalziumhydroxidpräparat
Dycal wurde besser vom Bindegewebe tole-
riert [Costa ct al. 20001- Auch an direkt über-
kappten Pulpen von aus kieferorthopädi-
schen Gründen ext rahierten Zähnen zeigte
sich Ca(OH)z gegenüber dem Oentilladhäsiv
All Bo nd 2 überlegen [Hebling et at. 1999b].
Da dieses die Ausheilung der Pulpaentzun-
d ung und die Bildung von Dentinbrücken
hemmte, sei es nach Mei nung der Autoren
rü r die di rekte Übcrl<appung menschlicher
Pulpen ungeeignet. Ähnliche Erfahrungen
machten Pereira et al. [2000): Die Langzeiter-
gebnisse nach direkter Übcrkappung mit ei-
nem Dentinadhäsiv bestanden in einer per-
sistierenden Pulpitis und (ehlender Brücken-
bildung, nach direkter Überkappung mit
Ca(Ollh in Entzündungsfreiheit und Den-
tinbridging in 80% der Fälle. Dagegen verlief
bei Cox et al. 11998] und Kitasal<O et al.
[ 1999] die direkte Überkappung mit Dentin-
adhäsiven überaus erfolgreich. Im bereits er-
wähnten Tierversuch an Rhe\u\affen bestan-
den bezüglich der Pulpareaktion zwischen 9
Dentinadhä\iven und Ca(OIIh, die in den
Kavitätenklassen I und V angewendet wu r-
den, keinerlei Unterschiede (Cox et al. 1998).
90 97 Tage nach direkter Überkappung
fehlten bei ~ 1 von 4'1 Pulpen jedwede Cnt-
zündungs7eichen u nd 33 von 41 ad häsiv
überkappten Pulpen präsentierten eine Den-
tinbrücke. Kitasako et al. (1999] erzielten
ähnliche Ergebnisse. Die Dentinadhäsive
vermoch ten das Pul pa-Dentin-~ystem vor
bakteriellen Irrita tionen zu schützen.
Ätzung mit JS%iger l>hosphorsäure und
Überkappung der Pulpa mit den Adhäsiven
All Bond 2, Pro Bond und Permagen A & 13
führten bei Bärenpavianen in 45% der fälle
zu m Pulpatod und nur 25% der l'älle wiesen
eine Dentinbrücke auf [Pameijer, Stanley
128 3 Atlolog•e und Pathogenese der Pulpitis und P;~rodont•t•s ap•cahs
1998). ln\Ofem wurden 'l(>tal etching und
Dentinadhäsiw zur direkten U~r~ppung
der Pulpa abgelehnt.
Unterfüllungs- und Befestigungsmaterialien
Zinkpho\phat-, Polycarboxylat- und Glas-
lo nomcr-/.ement werden als Untcrfi.tllung\·
und llcfestlgung~rnaterialien verwemlt't. Bei
Ihrem F.in\itt7 als Befestigungsmaterialien !ur
Inlay~ in 1u extrahierenden Prarnolaren teig-
tcn sowohl Zinkphosphat- als auch Polycar-
bo\ylat-7ement trotz geringer Rc~tdcnhn­
starke (0,42-0,44 mml eine whr gute l'ulpa-
vcrtragli(hkeit. So wurden in 76 von 78
/.ahnen pulpale f.ntzundung\LCtchcn ver-
mi\~1. D.!IJt>i war in 37 Zähnen /inkpho~­
phat- und in 39 Zahnen Polycarboxylat-/c-
ment appli..dcrt \\Orden. ln nur elnN von
82 Kavitäten ließ sich eine bakterielle Konta-
mination nachweisen. Letliglich in 4 Fällen
lag e.ne milde hi~ mäßige lnftltration mit
Fntwndungszellen vor. Oie Entzundung he-
traf 2lahne mit Zinkphosphat- und 2/.<~hne
mit Pulycarhoxylat-Zement. 17 der mll Zlnk-
phmphat- und 6 der nut Polycarboxylat
Zement vcr\orgten Zähne wie<;en l'ine Re-
duktion der Odontoblastenzahl aul (ßrann-
~trtim, Nyborg 1977(. ln der bereit\ erwähn-
ten Arbeit von Klötzerund Langeland (197 J)
r<tngiertl'n Polycarboxylat-Zemente h in-
sichtlich ihrer J>ulpa\·erträglichkeit noch vor
/tnko\idphosphat-Zement.
Weitere Füllungsmaterialien
Moderne ("amm a-2-freie Am algo~ me mit
hohem Kupfergehalt (5-30''111 J..onnen teii·
\Wiw inakzeptable J»ulparcaktionen h~r\·or
ruf~n (Skogcdal, Mjör 1979). De\halh wurde
dl~ I orderung erhoben, stets emc Un terlul-
lung untt•r Amalgam zu legen. Auch be1 der
Amalg~mlullungstherapie ist an das mikro-
bil'lle \lluoleakage al~ mögliche Ur~ache fur
l»ulpa\·eranderungen zu denken !lngle et al.
1994 (. Oafur liderten Cox et al . IJ91!7] im
ltcre\periment an Rhesusaffen den cmdcuti·
gcn lk'\\eis: 8 Amalgamfullungen \\urd~·n
direkt mit der eröffneten llttlpa in lo;ontakt
gebracht. Da\·on wurden 4 rullungen mit
linkoxid-Eugenol W~ll'gelt. Nach 7 Tagen
teigten 3 der 8 amalgamüberkappten l)ulpen
eine l:.ntzundung. Nach 21 ragen waren .3
von 4 Pulpen unter den unver\iegelten
Amalgamfüllungen maßig bis schwer ent-
7ündct und bakteriell kontaminiert, wäh-
rend die Pulpen unter den versiegelten
Amalgamfüllungen wc'<lcr ß.1ktcrien noch
f.ntzundungen aufwte\en.
k onventio nelle v lasionom er-7emen te
(C...IZ) zeichneten sich 111 der GC\\Cbckultur
im Vergleich 1u 7inkmdd-1 ugcnol und Pol)'·
carboxylat-Zement durch eine bessere biolo-
gi\che Vertraglichkeil au\ (Ka\\dhara et al.
1979). 1m Tierexperiment an Affen lagen
hinsichtlich der PulpaHrtr.lglichkeit gegen-
über GIZ und Zinkox:id-Lugenol keine signi-
fikanten Unter~chicde vor. D1e Pulpareakti-
on auf beide ~laterialil'n fiel mtld aus. Aller-
ding~ bestand auch hier ein /u~mmenhang
zwischen dem mikrobiellen ~licroleakage
und der Pulpili\ [Tohia\ ct al 1989) Hybrid-
glasionomer-lem en te (lichthJrtende Gla-
sionomer-Zemente) erwtc\en \ich im Tier-
\·e"uch an Rhesu~affen sowohl gegenüber
der verschlossenen al~ auch gegenuber der
eröffneten Pulpa als biokompatibel. 6 Tage
nach der Füllung~therapte be~t.anden in der
geschlossenen Pulpa keine Unterschiede
hinsichtlich der Reaktion auf llyhridgld\io-
nomer-Zement und Zmko.xid 1-.ugenol: Die
Pulpen waren ent7undungsfrei. Die eröffnete
l»ulpa reagierte auf den <...IZ mit unterschied-
lichem Entzundung\grad lx·i pmitiVl'm Rak-
teriennachweis. Die Ausheilung der Pulpitis
verlief ahnlieh der nad1 direkter Üherkap-
pung mit Kalziumh}·dro\id. 22 von 26 eröff.
netl.'ll Pulpen hatten nach 21 und 97 Tagen
eine Dentinbnlcke gebildet [Tarim et aL
1998).
ln dieser Darstellung wurde eindeutig !Jt?.
legt, dlb~ die Pult>a duflh l'ine Reihe von
I aktoren geschädigt werden kann. Dazu zah-
len mikrobielle, ph)~ikah\lhe und lhemi-
32 P01thogtn~e der Pulpolos
sehe Noxen, die auch im Rahmen arztliehen
Ham.lclm wirksam werden könn~n. Von al-
len Schadfaktoren ist der m ikrobielle am ix'·
dcutcndsten. Oie SchJdlgung der Pulpa kann
einmalig oder mehrmalig in großen Zeiträu-
rm:n erfolgen. Oie ein malige ~hadigung
lulnn allerdings so stark sem, dass sie in rela-
11\ lur1er /eit den Geweb\un t~rg<mg der Pul-
pa hervorruft. Bei wiederholter Wirkung
glekh· oder verschiedenartiger Schadfakto-
ren slellt sich d ie Frage, ob die Pulpa zurück-
liegende Schadigungen .. vergisst". Da!>
,.Schadensgcdächtnis" der Pulpa könnte an-
gezweilelt werden, rumal aufgrund ihres gro-
ßen Regenerationspotenzials viell Schäden
tempor;iren, rever)ibl~n ( h.trakters sind
Gleichwohl wird die Pulpa n icht jede Vor-
,,h,idlgung vergessen, soda" e\ Im Verlauf
des l'ulpalebens zur An haufung und Potcn-
llerung \Oll Schäden kommt, welche d1e
Selbslhcilung gefahrden, Therapieerfolge
SChmalern und den Pulpatod allmahlich her-
beiführen.
Pulpen \terben oft langsam und leise.
Ih>r l'ulpatod hat mei\t mehrere Ursa-
chen, die im Laufe de' l'ulpalcbens ku-
mulieren. Als ßehandler sind wir gut be-
raten, eher vorsichtig, bedacht und
'>l.' hOnl•nd mlt der Pulpa um1ugehen.
3.2 Pathogenese der Pulpitis
\\"le bereits dargestellt, sind es mikrobielle,
chemische und phy\llo;alNhe '\oxen, die
eine Pulpitis auszulö~en vermogen. Dabei
kommt der Ka ries d1e llaupthweutung zu
Da der kariöse Prozess chroni~chcr ~at ur ist
und oft Monate und Jahre braucht, um in die
l'ulpa eimubrechen, trJgt die durch Karies
\ crursachtc Pulpith eher chron1Khen denn
akutt:n Charakter [Kim, Trowbridge 199-4).
D1e chronische Enuundung i\t durch die
l'rohferation \'On Fibrobla\tcn und Gefaßw
'><>wie Ru nd7ellen inntt rale (mo nonukl care
M fi.:lOI I 129
Zellen) gel..ennzeichnet. Da\ sind lym pho-
7}1en , Makrophagcn und Plasmazellen
['lrowbridge, Emling 1997J. Dabei wird in
d~n fruhen Kariespha~en die 7elluläre lm-
rnunantwort auf Antigene der !..ariosen l..J.
sion v-on T-l ymp horyten gegeben [lromi et
aL 1995). Die Proliferation der kleinen Blut-
gcfaße und Fibroblasten sowrc die Bildung
von Kollagenfasern sind Zeichen für einen
en tnindhch-reparathen 11rozess Jl<im,
Trowbridge 1994]. Bei der duonischen ge-
\thlo\\enen Pulp1tls werden chronische [>ul-
paabszesse fibrös-narbig \'Oill ubrigen Pulpa-
gewebe abgeriegelt. Be• chromscher offener
ulzerierender Pulpitis fuhrt crne t<olliquati·
onsnekrose zu einem lol..ali~ierten Ulkus.
Aufgrund der möglichen Drainage dureil die
Pulpaeröffnung bleibt die Destruktion der
Pulpa .lUf ihre Oberfl;iche beschränkt. Die
l hroni\che offene hyperplastische Pulpitis
(l'ulpapolypl ist Au..Orucl.. der hohen Ab-
wehrfah•gke•t der l'ulpa gegenubcr der bak·
teriellen Noxe. Die reithc Blutversorgung
ubcr ein weites Fo1amen apic<~lc hei jugendli-
rhcn bleibenden Zähnen befähigt die Pulpa,
der b.lktericllen Infe ktion Paroli w bieten
und nicht der :\'ckrme .Jnheim7ufallen. Von
der MundKhle1mhaut abgeschilferte Ep1·
thelzellen werden gh:ich\am auf da\ prolife-
ncr~nde Bindegewebe Haufgcpfropft• [Trow-
hridge, l:mling 1997) .
Uci der chronischen Pulpitb dominieren
proliferative F.nt70ndungspro7~se.
'>tcht die mikrobielle Front 0, S mm \'Or der
Pulpa und hat bereit\ da\ lertiardentin er-
fa~~~ 1st mit der \ lanrltstation der akuten
PulpHis zu rech nen . Sie ~te i lt dan n ~ine ba-
/trhat ion der chronischen 11ulpi tis dar. Die
mikrobielle Noxe setzt Entwnd ungsrnedia-
toren frei, degranuliert Mt~\llellen, schadigt
PulpJJdlen und reduziert die Reizbarl..cit
~monscher :\ervcn. D1e frt..'I\Ctzung der
t:nt.wndungsmediatoren bewirkt schwerwie-
gcndt• Veranderungen der pulpalen \ i 1kro-
no 3 Atiologie und Pö~thogenese der Pulp1tis und Parodonllti~ ap1calis
Lirl..ulalion. Zu den Enllundungsmcdlatoren
7ahlen d1e 'europep tide ('lleuralfaktor)
und die IJassischen chemi~chen fntllln-
dung\llll'thatorcn (Gewebefalo.tor) (Smul-
son, ~ierao;ki 1996(. Sie gelten als primäre pa-
thogcnctlsche ~aktoren (s. Abbildung 3. 15).
Sell\ori\che mariJose Pulpanerven expri mie·
rcn, wie bereits beschrieben, die Neuropcpti-
de SP (Substanz P), CGRP (Ca Ieiion in gcnc
related peptide) und NK\ ('lleurolo.in in A),
vq;ctatlve Fasern 'lPY (l"europeptid Y) und
VIP (Va\oa<:th e intestinal peptide) l!>tas-
henko 19981 Die 'leuropeptidc liiwn in der
l'ulpa e1ne lokalisierte neurogene lnt zun -
dung aus, indem sie eine entlundlich~ lol..a-
le VasodHata Uon hervorrufen, die sich als
Hyperämie äußert. Die Neuropeptide CGRP,
SI' und NKA bewirken die Vamdi l,ltation
entweder durch den direkten Einflus~ auf die
Gefaßrezeptoren oder indirekt ubt•r va\oal..ti·
\C Sub~tantcn der Endothel?ellen fl teyeraa\,
Kvinn\land 1992). Zudem gilt es als bewie-
sen, dass die sensorischen '\euror~ptide da-
rubt:r hinaus die hciscLZung der klassischen
chemhdwn Fnt7tindungsmediatorcn "ic 5·
llydro;\ytryptamin (5-H I) (~c rotonin ), der
Pro~t <~gla ndine PG[z und PG-1·., sowie ßra-
dykinin und Histamin in untcr~chiedlichen
Gt•webcn initiieren [Holzer 1988; Villarreal
et al. 1988; Kim Cl al. 1992[. <.:C.I'R und SP
können Ma~t7ellen neutrophile (,ranuluzy·
tcn, Monoryten, 1-lbroblasten und da\ Ge
Iaßendothel stimulieren (Trowbridge. lm-
ling 1997). PGE1 kommt m der entzundcten
Pulp.1 1n höherer KonTentration vor ah in
der gesunden, was als lndikator fur die lrre-
ver\ihlhtltt der Pulp1tis gelten l..önnte [:'\at..a-
nishi ct al 1995). Die chemi~chen ~nttun­
dung~mediatoren erzeugen die gleichen I O·
ka leHel..te wie die ~europeptidc (Smul\on,
Sieraskl 1996). Somit rufen sowohl dil' \!(·u·
rorepude als auch die geweblichcn 1 nt7un·
dung\nwdiatoren eine Gefäßdilatation ht:r·
vor. D1ese resultiert aus der Rela\ation der
glattt:n \lu\l..ulatur der Arteriolen und
Sphinl..ter der t'ral..apillaren. Die (,efaßdilata-
tion der Arteriolen )\Cht mit einem verringer-
ten Stromungswiderstand in d1e..en Gefaßen
einher. Vasodilatation und verringerter Ge-
faßwiderstand der Arteriolen fuhren zu einer
Erhöhung des Blutdrucks und Blutnusses in
den Kapillaren, der in der i ntzundung~7one
um das l 0-Fache anstei)\en kann ITrowbrid·
ge, ~.mling 1997). Oann dllath.•ren d1e post-
kapillären Venolen, da mehr ßlu 1 durch die
Kaplilaren nießt. Dadurch kommt e~ w er-
höhter Gefäßpermcabilit.Jt, indem die f.n-
dolhelzeUen der pmtl..apillartn Venolen
l..ontrahteren und dadurch interzelluläre Lü-
cken bilden Werm d1c Endothelzellen
~hwer geschädigt werden, lecken nicht nur
d1e Venolen, ~ondern auch die Artenoien
und Kapillaren. Die erhöh te Gcfo~ßpcrmeabi­
litat fUhrt zunächst zum Austritt der Serum-
proteine durch die Gdi1l~wand (Serumdia-
pedese). Danach tritt lllutplil\ma mit Fibri-
nogen aus (Piasmadiapcdese) rraatz 1980).
Auf diese Weise wird da\ l'ulpagewebe serös
durchtränkt (Pulpaödem). Kim ct al. (1996)
lassen die 1-'ulpa al~ Organ mit geringer
Nachgiebig keit seiner l; mgebung auf und
11ehen Parallelen zum <Jchirn, Knochen-
mari.. und Nagelbett. Dic\c eing~chränkte
mterstitieJJe Nachgiebigkeit re\ultiert gleich-
~am au~ der .,Einmauerung" der Pulpa durch
Schmelz. und Dentin. Dle\cr \ tarre llartge-
wcb~panzer wurde der Pulpa denn auch Ltlm
\'erhangnts. ln der eingemauerten Pulpa
kommt es nach Ansicht der \utoren durch
das Pulpaödem1um erhehhchcn ..\n\ttcg de)
intrapulpalen Gewcbedrucl-5, da d1e Pulpa
nicht anschwellen t..ann Dadurch werden
d1e Venolen komprimiert. Die t>assive Kom-
pre~sion der Venolen fuhrt 7u einer Vermin-
denmg oder 7U einem Still~t.md der Blutzir-
kulation (Hämostase). ln dlewr Pha)c der
akuten Pulpitis emigrieren die polymorph-
kernigen neutrophilen lcul..ot.ytcn (P\1\!L)
aus den Kapillaren und \'rnolen der Pulpa
und bilden lnhltrate llll rntzundungsfeld.
Sie entfalten folgende ,\l..tl\ 1t.1ten (Trowbrid·
ge, E.mling 19971:
3.2 P~thogenese der Pulpitis
1. Randstellung (Margioalion): Während
die Erythroqten da~ Zentmm der Venole
okkupieren, bewegen sich die neu trophi-
len Granulozyten an die Peripherie des
Blutgefäßes.
2. Adhä ren7: Die Anheftung der PMNI. an
die Endotheloberfläche vollzieht sich
über Adhäsion~ m olekül e. An der Ober-
fläche des Endothels befinden sich das
Endo th el-l eukozyten -Adh äsio nsmole-
kül 1 (ELAM-1), das interzelluläre Ad -
häs ionsmolekiil 1 (ICAM- 1) und G MP-
140. Oie Leukozyten warten an ihrer
Oberfläche mit den Adhasionsmolekülen
eg, LFA- 1, MO-l und p-150 auf. En tzün-
dung~mediatoren wie ln terleukin -1 ( I L-
I ), Tumor-Nekrose-Fakto r (TNf- a), ch e-
motaktische Fakto ren und Histamin
aktivieren diese Adhäsiommoleküie. Der
Mittelwert des Gehalt5 YOn LL-la, IL-lß
und TNro. war in der enuündeten Pulpa
höher als in der gesunden [~akanishi et
al. 1995].
3. Em igrati on : :--Jach ihrer Adhärenz erni-
l,'Tiercn die PMNL aus der Venole (Leu-
kodiaped ese). Sie bewegen sich mit
amöboidcn Pseudopodien durch die Ge-
fäßwand. Das Gefäßendothel der ent7ün-
deten Pulpa cxprimiert eine Reihe von
i\dhäsionsrnolekulen wie MHC Klasse II
(Major histocompatihility compl ex
mo lecule~), E- und P-Selektin, I'FCAM-
1 (Piatelet-endothelial cell a dhesion
mo lecule- 1), ICAM-1, ICAM -3 und
VCAM-1 (Vascular cell adhcsion mole-
cul e-1) [Sawa et al. 1998).
4. Chemotaxis: Chemotaxis ist die Fähig-
keit der PMNI. (Mikrophagen), an den
Ort der Schädigung zu wandern. Sie wer-
den durch die Anwesenheit von Ch emo-
taxinen dazu befähigt. C5a und C567
~ind komplementabhlmgige Chemotaxi-
ne, LTß4 zählt zu den komplementunab-
hängigen Che motax:inen. Viele dieser
faktoren sind bakterielle Stoffwechsel-
produUe. l:.in wirksames C.hemotax:in für
*:fj,j!OII Bl
neutrophile Granulozyten ist IL-8 (l lu-
ang et al. 1999). Es wird von \Aakropha-
gen produLiert, die durch bakterielles En-
doto'I(Jn aktiviert werden.
5. Opsonisierung: Durch Opsonisierung
werden Mikroorganismen oder körper-
fremde antigene Substanzen in einen
phago.cytierbaren Zustand versetzt. Das
geschieht durch Serumfaktoren, die Op-
soninc. l:.s handelt sich dabei um Anti-
körper oder Komplementproteine (z.ll.
C3b).
6. Phagozrtose: Die Phagozytose ist eine
besondere Fonn der Endozytose [Aiberts
et al. 1997]. Dabei werden Mikroorganis-
men, Fremdkörper und ZeUtnimmer
durch E.instülpung der Ieukozytären Zell-
membran oder durch Pseudopodien in
Z}1oplasmavakuolen (Phagosomen) ein-
geschlossen.
7. Abtötung d er M ikroorganismen : Nach
der Bildung der Phagozyten-Vakuole fu-
sioniert diese mit den Granula der PMNL
und d ie Granula geben ihren Inhalt in
die Vakuole ab. Dieser Vorgang wird als
Degranula tion der Granulozyten be-
zeichnet. Die neutroph ilen Granulozyten
enthalten eine Reihe antibakterieller Fak-
toren wie ein Protein zur Erhöhung der
Perrneabilitllt der bakteriellen Zellwand,
Lysozym, Kallikrei n, Plas minogen, Hy-
d ro lasen, Proteasen, Elastase, Gelatina-
~e. Kollagenase, Kathcpsin G, ka tioni -
sche Proteine und Lacto fcrrin.
8. Diges tion: Neutrophile Granulo.cyten
sind reich an Lysosomen . Ihre lysosoma-
len l:nryme verdauen d ie abgestorbenen
Mikroorganismen und Gewebe sowie e'\(·
trazell ulä res Fibri n. Oie Hauptaufgabe
der neutrophilen Granulozyten ist zwar
die Abtötw1g der Mi t.Joorganismen, je-
doch sind von ihren Attacken auch "un-
schuldige Zuschauer", die Wirtsgewebe,
betroffen ITrowbridge, Emling 1997). So
eliminiert Elastase, die bei der Degranu-
lation der PMNL freigesetzt wird, einer-
B2 3 Ätiologie und Pathogenese der Pulpitis und Parodontitis apicalis
Noxe
Faktor
Freisetzuns von Histamin,
Freisetzuns von SP, CGRP
Serotonin, Bra,dyidnln,
(sensible fasern)
NKA
NPY
VIP
Serumdiapedese
Plasmadlapedese
Digestion
(Kolliquationsnekrose)
seits Mikroorganismen, andererseits baut
~ie Proteoglykane und Typ-111-Kollagcn,
die wichtigste extrazelluläre Komponen-
te der Pulpa, ab. Die~ 1-ann 7u ihrer De-
struktion füluen. Der Elastasegehalt der
Pulpa nahm eindeutig mit steigendem
~.ntJ.tindungsgrad zu [Rauschenberger et
al. 1991; Nakanishi et al. 1995]. Außer-
dem wird pulpales Bindegewebe durch
Matri x-Metallprotease- 1 (interstitielle
Kollagenase) der Pulpafibroblasten abge-
baut. Oie Kollagenase-Expression wird
von Interleukin-la reguliert [Tamura et
al. 19961. lnterleu kin-6 ist am Abbau der
extrazellulären ~atrix der Pulpa durch
die Stimulation des J>l asm inogen -A kt i-
va tor-Plasm io-Systcms der Pulpazellen
beteiligt [Hosoya et al. 1998].
Abb. 3.15: Pathogene
tische Mechanismen
der Pulpolis in Anleh ·
nung an Smulson und
Sieraski (1996) sow ie
Trowbridge und Emling
Gewebefaktor
(1997)
Enzymen
Chemobixinen
Chemotuis
Leukozytenadhäranz
Leukodiapedese
Ion)
Pulpanekrose
Die Heimostase führt nicht nur zur Lcukodia·
pedcse, sondern außerdem über die h chä-
mie zur lokalen Pulpan ckrosc. Verlangsa-
mung und Stillstand de~ ßlutstrorns haben
die Aggregation der roten Blutkörperchen
zur Folge, was die Blutviskositiit drastisch er-
höht. Erhöh te Blutviskositat wiedenam ver-
langsamt den ßlutstrom. Dieser Circulus vi-
tiosus ruft eine Hypoxie (Anoxie) hervor,
die den zellulären Stoffwechsel im Cntzün-
dungsfeld erheblich einsehrankt [Kim et al.
19961. Der Abfall des Sauerstoffpa rtial-
drucks (p0 2 ) geht m it steigendem Ko hl en-
dioxidpartiald m ck (p C02 ) und sinkendem
pH-Wcrt einher. Der Anstieg des Kohlendi-
oxidpartialdruck.' resultiert aus dem beein-
trächtigten Abteansport der Abfallprodukte
des Stoffwechsels. Die Einschränkung des
!>toffwechsels wiedenam zieht Vasodliatation
3.2 Pathogenese drr PulpitiS
und damit die \usbreitung der lokalisierten
Pulp.tentrondung nach steh. Bei Fortbüte·
hen der bakteriellen Invasion weitet \ich dil.'
lokale Pulpanekro\t' zur totalen l>ulpane·
kro~e .tu~. Oie lokalen Pulpanet.rosen wer-
den durch die oben genannten proteoly·
tischen Faktoren eingeschmoi7Cn (Kolli·
quatloO\nekrose). ln dem abge~chlmwnen
llohlraum sammelt sich Eiter (P\INI. und
einge~chmol1ene~ Gewebe). Es hat )iCh ein
lokalisierter Pulpaabszess gebildet.
Im Gegematl dazu lehnen l'rowbndge
und Emling [ 1997) die Selbststrangul.tti·
onsthcorie der Pulpa ab. Wie soeben be·
schricl~n. führt die t-.:ompression der \'~no·
len durch das Pulpaödem laut d1e~er I heorle
zu erhohtcm GefJßwiderstand, was eine
Blut~tauung hervorruft. Dies verursacht Hy-
poxie und ~chließlich Pulpanekrose. '-l:~ch
F\m~tht der beiden <\utoren ersd1eint die~e
I heorie wenig plausil~l. Sie be7weifeln, dass
dte Komprc~\ion der Venolen emen Punkt
erreiche, ;m dem sich ein pas)i\ er Blut\t.tu
ent\\lckelt. lltns•chthch des Pulpaödems,
der Pulp.mckm~e und des Pulpaabszesses au·
ßem \ie '>ich wie folgt: Der Re1dltum der Pul-
pa an l>roteoglykJnen ermöglicht ihr die ßin·
dung von Wa~\er aus dem Gewebe. Somit
wird die Pulpa zu einem resilienten Gewebe.
Dadurch befinden sich die pulpalen Venolen
durchau) in nachgiebigN Umgebung, die \ie
vor plötzlichen Druckverimdenmgen
~chutzt. Zudem sei nachge\,;ewn, dass
Druchcranderungen in einem l'eil der Pulpa
nicht .mang\l,wfig zu Druckänderungen in
anderen leilcn fuhren. Es ~cheinen ihres l.r·
achtens cffekti\'e Mechanismen zu e\htie·
ren, ehe da~ Pulpaödem bcseittgen. '\ach
Heyeraas und Berggreen IJ999J kann der
steigende Gewebedruck zur h höhung dc\
Lymphnmscs nach Aufnalune der lilwr-
schussigen <.ewehenu\sigkeit und 1ur Ab-
sorption der Gewebenussigkelt durch f..apil·
larrn der en tzundung~frcten Bezirke fuhren .
Dadurch werde der Gewebedruck reduziert
und der \.1rwlus \'itiosus der l'ulp1t1\ durch·
•:m1n11 nJ
brcxhen. Ware die Selb\1\trangulatiomtheo-
rie tu treffend, was \'On Irowbridge und l:.m·
ling (19971 angezweifelt wird, mu'>\le die
Pulpaentzundung durch arteriellen oder ve-
nö\en \'erschluss zum Pulpainfarkt fuhren.
Das komme be1 einem akuten Trauma der
apikalen Gefäße eher vor al\ bel einer I nt·
zundung. Die Pulpanekrose entwickelt sich
nach Meinung der letztgenannten Autoren
immer dann, wenn das Wirtsgewebe nicht
mehr in der Lage isl, die :--loxe LU eliminie-
ren Es handelt sich dabe1 hauptsachlich um
die bakterielle Infektion der Pulpa bei Karies
und Irauma. Die Abve~\blldung findet statt,
wenn neutrophile Granui07) ten ihre proteo-
l}1ischen Lnzyme lreisell.en und da\ Pulpa·
gcwebe wnächst begren7t cin\Chmel7en.
Wenn der kariöse Prozess die Pulpa pcne-
llicrt und dadurch eine 1>ermt1nente und
wachsende Invasion des 1\Jipagewebes statt·
findet, wird die WirtsabMhr fruher tlder spä-
ter unterhegen. Da~ ht der fall, wenn das Ge·
fäR\ystem der f\tlpa nicht mehr in der Lage
tst, den steigenden Bedarf an ncutrophilen
Granuloryten und anderen lnt7undung\fak·
toren an der bakteriellen Penetrationslront
1u decken. Die mikrobielle Rc\h:dclung füh -
re schließlich 1ur Nekrosc. Dies steht im Ein·
!.;lang mit der Auffassung liniger Autonta·
len, weldle die mi krobu~l i e Koloni\ierung
der f'>ulpakammer als lleginn dC'r irrt'\ N~i­
blen Pulpitis betrachten. \\ 1e auch immer
aus pathogenetischer Sicht interpretiert -
1\tlpaödem, Leuködiapedcw, 1\Jipanekrose
und PulpaabSJess sind reale pathogenettschc
Phanomene (s. Abbildung l l 'i), die Ietzt·
endlich zum kompletten Geweb,untergang
der l'ulpa füh ren. lndi7 fur die Rcalitat dieser
Entzündungserscheinungen i't dJ\ im
n<~c h ~ten Kapitel da rge~tellte pathomorpho·
logi\che Substrat der akuten 1>utp1 ti~.
Die akute Pulpiti\ wird mrrangig von
ex\udativen Vorgangcn gekennzeichnet.
134 3 Atiologie und Pat hogenese der Pulpitis und Parodontitis apicalis
3.3 Mikroflora des infizierten
Wurzelkanals und der apikalen
Parodontitis
llereits Mil ler [1 R90) hat auf die Anwesenheit
von Mil-roorgan ismen in der nekroti schen
Pulpa h ingewiesen. Aus heu tiger Sicht lässt
sich die Rolle der Mikroflora des infizierten
Wurzelkanals bei der Auslösung der Paro-
dontitis apica lis in den folgenden Thesen
und deren Begründung zusammenfassen:
1. Die Entwickl unJl der Parodon titis api-
calis ist an die bakterielle Kontarnlnati-
on der Pulpa geknüpft.
Der Beweis dafür wurde du rch das berei ts er-
wähnte 11erexperiment an eröffneten nicht
infizierten Pulpen von 1-cimfreicn Ratten
und freigelegten kontami nierten Pulpen der
Kon trollgru ppe erbracht [Kal-ehashi et al.
1965). Des Weiteren konnte an Affen gezeigt
werden, dass Zähne mi t aseptisch nekroti-
sierten tuld versiegel ten Pulpen keinerlei pe-
riapikale Rea l-tion zeigten, wahrend Zähne
mit infizierten Pulpen fast ausna hmslos eine
Parodontit is apicalis aufwiesen fMöller et al.
1981).
2. Bei Verlmt der lntegrilat der lahnhart-
\ub\tan7en durd1 Karic~ und Trauma
und über freigelegte Dentinkanalehen
und Seitenkanäle bei Parodontitis '"ird
die Pulpakammer mikrobiell besiedelt.
Der Wurzelkanal wird damit zum Habitat fü r
mehr als 700 Spezies der Mundflora.
3. Die Mischflora des endodontischen
Sy~tems wird durch eine Reihe von m i-
kroökologischen raktoren determiniert.
F.s handelt sich dabei um folgende Faktoren
(Theilade 2003):
~ Adhärenz
.A Koaggregation
~ Niedriges Sauerstoffangebot
.A Reduziertes Redoxpotenzial
~ Nahrungsangebot durch nekrotisches
Pulpagewebe, Gewebeflüssigkeit, Exsudat
und mikrobielle 1'\ahrungsketten
~ \tl ikrobielle Interaktionen
~ Mechan isch-chemische Wuuelkanalbe-
handl ung
4. Die Besicdelungsfolge der m•l-rob•el-
len Arten im Wurzelkanal wird u .a.
durch das Intrakanalare Sauerstoffange-
bot geregelt (autogene Sukzession).
So dominieren in der frü hen Wurzelkanalno-
ra Aerobier und fakul tati ve Anaerobier.
Durch deren Sauerstoffverbrauch wird das
Wachstum der o bligaten Anaerobier be-
günstigt (Fabricius et al. L982].
5. Das Keim~pektrum des Wurzelkanals
wird maßgeblich durch mikrobielle In -
teraktionen bestimmt [Dahlen, 1-faapa-
salo 1998].
Die mikrobleUen Lnteraktionen erfolgen sy-
nergistisch und antagonistisch. Zu den Sy-
ncrgism cn zählen die Koaggregation der Mi-
kroorganismen, die Aufrechterhaltung des
anaeroben Milieu~, konzertierter enzymati-
scher Abbau von Makromolekülen, 1'\ah-
rungsketten und gemeinsame Abwehr. Als
Antagon ismen gelten: NaJuungs- und Raum-
konkurrenz, metabol ische Hemmstoffe und
ßakteriozine ITheilade 2003]. ln diesen Kon-
text ordnen sich die positiven Korrelationen
zwischen Fusobacteriu m nucleatwn und
Peptostrcptococcus mi cros sowie ?wischen
Porph yro mona.\ endodootalis, Selcnomo-
nas sputigcna und Wolinella rL'Cta (heute:
C.a.mpylobacter rectus) ein [Sundqvist I 992[.
Eine signifikante Beziehung be~teh t auch zwi-
schen Porphyrom onas gingivalis und Tre-
po nema sp . sowie zwischen ßacteroi des for-
sythus (heute: Tan nerella forsythia ) und
Treponema sp. Uung et al. 2000).
3.3 Mokroflora des infizierten Wurzelkanals und der apikalen Parodontitis
6. Die Parodontiti~ apkali\ "'ird durch
eine polymikrobielle Opportunisten-
infektion des endodontischen Sy\tem\
ausgelöst [TI1eilade 20031.
Die polymikrobielle opportunistische n ora
wird pathogen, wenn \ ie da~ endodontische
System besiedelt, wo sie nicht du rch die
Wirtsabwehr eliminiert werden kann. Zur
Entwicklung einer kollektiven Pathogeni·
tl!t trägt eine Reihe von Virulenzfaktoren
bei: Im Wurzelkanal bestehen diese Virulenz-
faktoren in mikrobiellen Obernachenkom-
ponenten für die Adhärenz und Koaggregati-
on der Mikroorganbmen, in Enzymen fi.lr ih-
ren Stoffwechsel und in Nahrungsketten. Die
Wirtsabwehr soll durch folgende Virulenz-
faktoren ausgeschaltet werden: Standort-
wahl, Proteasen wm Immunglobul in- und
Komplementabbau, Kapselbildung, Phago-
lytenhemmung. Die direkte Gewebeschä-
digung wird du rch Proteasen und andere
Enzyme der Mikroorganismen, zytotoxische
Mctabolite und Endotoxine hervorgerufen.
Indirekte Gewebe~chädi!,rung als l:n tzun·
dungsamwart auf den mikrobiellen Angriff
erfolgt durch Zytokine sowie Protea~en und
andere Enzyme der Wirtszellen [Theilade
2003j.
ach der LokaJisation der endodonti-
schen Mischnora wird zwiKhen intra- und
extraradikuJärer Infektion unterschieden.
Die intraradikuläre Infektion wiederum
kann nach dem Zeitpuni-.t der bakteriellen
Invasion de\ endodontischen Systems in pri·
märe, sekundäre und persistierende intra-
radikuUue Infektionen untertei lt werden.
Die intraradikuläre l'rimärinfcktioo be·
steht in der ,.jungfräulichen" Be~iedelung
des nekrotischen Pulpagewebes (Siqueira jr.,
Ro~a~ 2006].
7. Die primcire intraradikulare Mischno-
ra (s. Tabelle 3.1) ist vorrangig gramne-
gativer obligat-anaerober ~atur.
----
*:fj.]IOII ns
Zu den dominanten Anaerobiern des infi-
zierten Vlurzelkanals zählen schwarz pig-
mentierte Bakterien der Gattu ngen Porphy-
romonas und Prevotella, Actinomyces,
Fusobacteriu m sowie Veillonclla (!lasen-
gard et al. 1994; Brauner, Conrads 1995; As-
sed et al. 1996; Bae et al. 1997; Doughert y et
al. 1998; Baumgartner et al. 19991. Die Gat-
tung Bacte roides wird heute folgenderma-
ßen eingeteilt:
..,. Bacteroides (saccharolytisch, nicht pig-
mentiert)
..,. Porphyromonas (asaccharolytisch,
schwarz pigmentiert)
..,. Pre\'Otella (saccharolytisch, pigmentiert)
(Shah, CoiJins 1988, 1989, 19901
Porphyromonas beinhaltet die Spezies P.
asaccharolyticus, P. gingivalis und P. endo-
dontalis, Prevotella die Arten P. nigresccns, P.
intermedia, P. melaninogenica, P. denticola,
P. loescheii und P. corporis. Baumgartncr ct
al. (1999] isolierten aus dem Wunelkanal zu
55% schwarz pigmentierte Bakterien. Dabei
erwiesen sich 50% als Prevotella nigrescens,
36% als Prevotella intermedia, 9% aJs Por-
phyromona~ gingiva l i~ und 5% als Prevotella
melaninogenica. Hinzu kommen die Genera
Fusobactcrium, Treponema, Dialister, Tanne-
cella, Filifactor und Campylobacter. Außer-
dem 7.äh len ror inlraradikulären Primärno-
ra grampositive Anaerobier der Gattungen
Peptostreptococcus, Eubacterium und ~cu­
doramibacter sowie fakultativ-anaerobe und
mikroaerophile Streptokokken ISiqueira jr.,
Ror;as 2006).
8. Die raxonomie der mutmaßlichen Er-
reger perlapikaler Erkrankungen i~t im
Hu~s.
In den letzten 20 Jahren haben '=omenklatur
und Klassifi kation der Mikroorganismen eine
gleichsam revolutionare Veranderung erfah-
ren. Dies steht im Zusammenhang mit der zu.
nehmenden Abkehr von der klassischen Ana-
136 3 Aliologie und Pathogenese der Pulp1tis und Parodontrtis apicahs

Tab.: 3.1: Bakterielle Phyla und Spezies endodontischer Primärinfektionen Stand 2003-2008)1
Adinobacteria Baderiodeies
Actinomyces Bacteriodales·Oralklon
gerencseriae Bacteroidesähnl. sp.
• israelii Capnocytophaga
naeslundil gingivalis
odontolytlcus ochracea
radicidentis sputigena
Atopobium rimae Porphyromonas
Corynebacteri um matruchotii endodontalis
Cryptobaderium curtum gingivalis
Eggerthella lenta Prevotella
Olsenella spp. buccae
• profusa dentalis
Propionibacterium denticola
• propionicum Intermedia
acnes loescheii
Rothia dentocariosa melaninogenica
Sc:ardovla inopinata nigrescens
Slackia exigua oralis
oris
tannerae
Tannerella forsythia
Firmicutes Fusobacteria
Oialister Leptotrichia buccalis
lnvisus Fusobacterium
• pneumosintes nucleatum
Centipedia periodontil nucleatum ssp. nucleatum
Enterococcus faecalis nucleatum ssp. polymorph um
Eubacterium nucleatum ssp. vlncentii
infirmum • periodonticum
minutum
nodatum
saphenum
sulci
1 SiquttroJ'· (2003), SiquetroJ' et al. (2004). Siqvelfo Jf. u /l6fos (2005b), ll6fos u Srqueiro jr (2006), Sokomolo et al.
(2006),Jocinlo et al. (2007}, Sokomolo et al. (2007), Biome et al. (2008), Vionno et al. (2008)
3.3 Mikroflor.J des infizierten WurzeilGin als und der apikalen Parodontitis *lH'"'' 137

Tab.: 3.1: Fortsetzung

Firmicutfl Fusobacteria
Filifactor alocis
Finegoidia magna
Gemella
• haemolysans
morbillorum
Lachnospiraceae·Oralklon
Lactobacillus
catenaforme
gasseri
• mucosae
oris
sp. rennanqily
Megasphaera sp. Oralklon
Mogibacterium
diversum
neglectum
pumilum
timidum
vescum
sp. Oralklon
Peptostreptococcus
• anaerobicus
micros
Pseudoramibacter alactolyticus
Selenomonas
noxia
sputigena
Solobacterium moorei
na 3 Atiologir und Pathogenrse der Pulpolis und P~rodontotos aprGIIis

Tab.: 3.1: Fortsetzung

~----------------
Firmlcute~

Streptococcus
angonosus
• constellatus
lntcrmcdous
onfant os
mrt os
mutans
• oraiis
• salivauus
sanguis
sobnnus
Veillonella
caviae
dlspar
• parvula
Proteobactert. Splroch~es

Aggregatibacter actinomycetemcomitans Treponema

Aconetobacter baumannio amylovorum
Campylobacter denticola
gracllls lecrthinolyticum
rectus maltophilum
showae • medium
Haemophilus aphrophilus pecti novorum
Eikenella corrodens socranskii
Neosseroa mucosa voncentii

lyw dö Phanotyps der Mikroorganismen
und der ge1ielten Hinwt>ndung .wr Unter-
suchung des Gen otyps. Wahrend die Mi-
lo.roorganl\men ur~pnlngllch nach Ihrer
Gramf.~rbung,lell· und Koloniemorphologic,
Ri<x:lwmic und ihrem Sauersloftbedarf idcnti-
fi7iert und klassifiziert wurden, bedient sich
die moderne \1ikrobiologit' heute mold.ular-
geneto'>Chcr \'erfahren, dlc auf der ·\nal)·se
von .SuiJt'in~urt'n basier~:n. Zu dil~n Me-
lhodm zahlen u.a. unterschiedlicht' Sp•elar-
ten der Polymcrasel..eltt'n real..tio n (PCR) [S•-
qut'ira jr., R~~ 2005al, die Denaturierende
Gradk ntcn-Gclelektropho rese (DGG L) [Si-
queira jr., R~a' 2005a], die Chcclo.erboard-
DNA-01 A-Hybridi?.ation IVianna et al.
2008], die Term in ale Re,trlktlons-Frag-
men t-längen polymorph ismm-Analyse (f-
RflP) [Sakamolo et .tl. 20061. die Fluores-
zenz-ln-situ-Iiybrldisierung (IISH) [S•quc1ra
1r., RO{as 2005a), d1c RISA-Anal) t ik (Ribo~·
mal Intergenie Spaccr analyml [Siqucua ct al.
3.3 Mlkroflor~ des mfiz1erten Wurzelkanölls und der ap1blen ~rodontrtis
2008) und die 165 rDNA-Sequem a nalyse (Si·
quc1ra 20<BJ. Die molel..ularbtologischcn
Technil..en ermöglichen die Lotdeckung neu-
er Spl'7ies, die Umbenennung altl'r Spezies
und die Andcrung der Taxonomie endodonti-
'>ther Frreger (s. ·rabclle J.l ).
9 . Die von einigen Autoren a~tro­
phirrte absolute Korrelation zwischen
einer bestimmten kliniM·hcn Sympto-
matik und gewissen Mikroorganismen
•Khrlnt fraglich ):-:air 1997).
w wurde eine signifikant!.' h'><>llahon 7\\i·
sehen bestimmten Bakterien und klinischen
Zclt:htn verml\st [Baumgartncr et al. 1999;
jung ct al. 2000; Siqucira jr. et al. 2000). An-
dcrcr~eib waren in einer neueren molekular-
biologischen Analyse Prevotclla intermedia,
l>ialister pneumo~inte\ und fusobacterium
nuclcatum mit einer akuten Symptomatik
a\\07hert (!>akamoto et al . 2006). Bei al..uter
apikaler Parodontitis wurden am häufigsten
die Spetle\ 1 reponema dcnticola (75%),
l'seudoramibacter alactolyticus (60'li'l), Tan-
ncrella ft>r\ythia (58~•), l'orphyromonas gin-
givali\ (SO'Hl), P. endodont.Jii~ (50%), Propio-
nibacterium prop•onlcum ( ~0" •). l'repone-
ma maltophilum (50%) und T. socranskii
(42%) i\Oiiert. Pilze fehlten ganzlich. Bei
akuten perlapikalen Ab~e~'cn befanden sich
folgende Spe.tle~ im J>m: Ireronema dentl-
cola {77 1~1), Porphyromonas cndodontaUs
(61!%), Dialister pncumo<,inte\ (6-1%), Tan-
ncrella forsrthia (64 11h), l'orphyromonas
gingi' alh (S9'1n), Filifactor alom (-t2· ~.).
I usobactl'rium nucleatum (41%), Propioni-
bacterium propionicum (.H~h) und Strepto-
coct-u~-Spezie~ (36%). Ls konnten keine Pilze
nachgewiesen werden (Sitjuctra jr., R~as
200Sb(.
'llkhNiestotrotz ist offenbar da\ Auftre-
ten von !>chmerzcn und ob)el..th·en akuten
S) mptomen nicht an die rc1ne Am'e~nhe•t
bt.~tlmmter SpeZies, sondern an eine Reihe
anderer Fal..toren geknupft. l>aw zahlen:
4 t).i ldll 139
A Prascnz ,·iruJenter Klone einer vermeint-
lich pathogenen Spem?~
A Synergistische und additive Ufekte mi-
krobieller Interaktionen
A UmwandJung der zunehmenden mikro-
biellen QuantHat in eine neue klinhche
Qualltat (z.B. Schmer.t)
A \ktlvierung mikrobieller VIrulenter Gene
durch Umwelteinflusse im llabitat
A Reduktion der Wirt'>.Jhwchr
A Simultane 1-lerpcsvirus-lnfcktion ISiquei-
ra jr., Ro~as 20061
\lil..roorganismen der intrarad1kularen Se-
J..undJri nfektion besiedeln das Mikrobio-
top Wu nel kanal während der Behandlung,
zwischen den Behc~ndlung'>~itnmgen und
mH:h der Wurzelkanalbehandlung. Die nach-
gewiesenen Spezies wie Pseudomonas aerugi-
nosa, Staphylococcu\ epidcrmidis, tscheri·
chia coli und Enterococcus faceans gchörtn
i.d R. nicht zur endodontt\Chen Pnmarflora.
Persistierende Mikroorganismen ent-
\tammen der Primär- oder Sekundarflora
und trotzen der mcthani\th-chl'mischen
\Vurtell..analbehandlung. 'iic verhalten sich
thNapierefraktär. So wie die ~lil..roorgani\·
mcn der Sekundärinft!l..tton konnen \ie zu
Mi\~rfolgen der endodontischen Behand-
lung fuhren, die SICh mlolgcnden IJinl,chen
Problemen ilußern: .\ufn'Chtcrhaltung \'On
l..>.~udation und Fi~telg<mgen, hazerhation
chroni\cher apikaler Parodontitiden und de-
ren Persistenz. f.s wird angenommen, dd~~
die Persistenz intrarad•l..ui.Jrer lnfck'tionen
1111t der Bildung polymil..robieller Biofi lme
111 instrumentell nicht erreichbaren Recessu.~.
Dtvertll..eln, lsthmt.'n und akzessorischen
\Vuuclkanälen zusammenhangt [!\aii ct al.
2005}. D1e Bildung dlc~cr nHI..robiellen Riofil-
me vollzieht sich vermutlich .1hnlich der Pla-
quebildung auf der Schmelz- und Zemcnt-
oberllache in folgenden Etappen (S\'en~ter,
Bcrgtnholtz 200-t; ( ha\'e7 de l'az 2007):
I. l'roteinadsorption, Bildung eines "l..ondi-
ttonierenden Film,~
140 3 Ahologoe und Pathogene5e der Pulpotls und Parodontotis apocal•s
2. ,\diJJrenz planktonischer Bakterien (l'ri-
marbt-~iedler)
3. Koaggregation, Sekundärbesiedelung
-1 Vermehrung (Wachstum), Stabtli~ierung
durth EPS, Ablösung
Hckanntermaßen entwickeln d ie in Lliont-
men organiste rlen ses~ilen Mikroorgani~men
durth die [inbettung in extrazellulare ~13·
trh und durt·h phy~iologi~the \'eranderun-
gen eine starken~ Resistenz gegen antimil..ro·
btelle \ ftttel \\le Aminfluoride, Amo\illin,
Dox)·cyclin und \ietronidazol al\ planktoni-
\t·he Mikroorganismen [Shani et al. 2000;
Lar~en 20021.
10. Filr die Persistcn.t intrakanalärer In-
lektionen sind offenbar polyrnikrohidlc
ßlofihne des cndodontischen Systems
\'l'rantwortlirh.
Iu dl'n ()Cf'\1\tterenden ~l ikroorganismen bei
Vorliegen perlapikaler Läsionen und WurLcl-
kanalbchandlungen, die in emer Di\tan1
von> 2 mm vor dem Apex endeten, whlten
u.a. 1 nterococcus faecalis (100'111), Pwudora-
mihactcr alactoiyticus (80'!6), Propionibac tc-
rium propionicum (50%), Filifactor a loci~
(56'.K•), Oialister pneumosinte~ (40%), Strcp-
toroccu~-Sr<:zie} (40%), Tannerella for\y-
then~i~ (]0%). Candida albicam lag in 10'~•
der therapierefraklaren Falle \'or, ,\ctinorny-
cc~ fehlte. E. faccalis prä\"alierte mit durdt·
~rhniltlic h 77% in der Gesamthett dN peria·
ptkalen Lasionen. Bei Prim..trinfektioncn i~t
dte~ ~pcllCS ubrigens nicht oder in niedngcr
1\eiml...thl \crtrcten. Die llunderts.ttze der
Pravalenz per~i~tenter Keime waren in Wur·
.tell..anäkn mit einer Wur7elkanalfullung,
die in einer Di\t<lrlz von 1-2 mm vor dem
\pcx endete, signifikant geringer al\ bl:i der
Dl\t,uu > 2 mm ISiqueira jr., Ro~as 200-11.
Mit der empfindlichen Polym erase-Kctten -
rea l..tion konnte in 5 (21 ~~\'On 24 \\'urlel-
kJnalproben C..andida albicans nachgewie-
sen werden [ßaumgartner ct al. 20001. Die
Präsenz \'Oll Candida albicans und Entero-
coccus faecali~ \teht aho im Zusammenhang
mit therapieresistenten oder theraptcrefrak-
taren chroni)then apikalen Parodontitiden.
Oas Vorliegen von L faccalls tn bereits wur-
Lelkanalgefüllten 7..'thrwn mit Parodontitis
apicalis erforderte die Reviston der Wurzel ka·
nalbehandlung [Pt>t·iuliene el al. 2000]. 1-1
von 20 Wunelkanälen mit positiven Bakte-
rienkult\Jfen enthielten vor der erneu ten Be-
handlung L faecalis in Reinkultu r oder als
Hauptkomponente der \li~hflora "\ach der
mechanischen Aufbereitung und ~pulung
mit 2,5'll.tgem 'l:atriumhyp<xhlorit und
17%igem EDT \ wuch~ L. faccalis immerhin
noch in 7 von 20 L.thnen an. Dabei waren 5
Stämme Rein kulturen. Wie Gomes et al.
[ l 996] zeigten, überleiH F.. fdecall~ am besten
die lm trumen tati on und Spulung m it
2,511\oigem atriumhypot:hlorlt Peciuliene et
al. 120001 nahmen an, dass die mikroökolo-
gt\chen Verhaltnisse des inkomplett gefüll-
ten Wurzelkanals da\ Überleben von E.
faecalts ermoglichen Im \'t>rgleich LU E.
faceaUs war C. albiGlnS gegen :-latriumhypo-
chlont noch weniger empfindlich (Sm ilh,
Waymann 19861.
II. Die prädominantt• 'ipt•Jie~ JX:rsislie·
render intraradikularl'r Infektionen ht F..
faccali~.
!'\eben der Biofilmbildung 1.ählt die mikro-
btelle Penetrat10n tu den mikrookolQbri'>Chen
l'hanomenen des endodontt\chcn Systems.
12. Die Tiefe der mikrobiellen l'enetra-
tion der Dentintuhuli in der WurLetka-
nalwand ist unterschil-dlich.
Je größer die Z<lhl der \fikroorganismen und
thre Vennehrungsralc stnd, dc\to tiefer kön-
nen sie das Dentin penetrieren (Akpata,
Bl~hman 1982] S \Jngul\ konnte in vitro
menschliche Dentink.lnalchen bis zu einer
Tiefe von 382,3 11m durthdringen , wahrend
3.3 Mlkronora des lnnzierten Wurzelkanals und der apikalen Parodonhhs
Prevotella Intermedia nur etne Tiefe von
25,9 11m erreichte rBeriJten et al. 2000). Re-
gionale Unterschiede der Dentinpenetration
komtatierte Love [1996]: ln vitro vermochte
S. gordonii 200 pm tief in das koronal und m
Wurzelmitte gelegene Dentin einzudringen,
Im apikalen Dentin betrug die renetratiom-
tiefe lediglich 60 IJm. Entgegen der Auffas-
sung von Akpata und Blechman 119821
besiedelte Fusobacterium nucleatum zwar
üppig die Wurzelkanalwand, drang aber auf-
grund seiner ~-pindelförmigen Morphologie
nur selten in das Kanalwanddentin ein ISi-
queira jr. et al. 1996]. Die pulpaseilige Pene-
tration ist tiefer als die zementseilige [Haapa-
salo, 0rstavil.. 19&7; Adriaens et al. 1988].
Die nach der Wur7elkanalauibereitung, Zwi-
scheneinlage und Wurzell..analfüllung in
den Dentinkanälchen verbliebenen Mikroor-
ganismen können offenbar den Erfolg der
Wurzelkanalbehandlung nicht gefährden
IPeter~ et al. 1995].
Hinsichtlich der Etablierung extraradi-
kulärer Infektionen bestehen kontroverse
Positionen [Siqueira jr., R~as 2005b, 2006).
U. Das Pmtulat: "1\ granuloma is not an
area in which bacteria live, but in which
they are destroycd" timt \ich in die\er
Absolutheil nicht mehr aufrechterhalten.
So konnten Wayman et al. 11992] in 51 von
58 therapierefraklaren perlapikalen Läsionen
nach chirurgischem Eingriff kulturell Mi-
kroorganismen nachweisen. Der histologi-
sche Nachweis von Mikroorganismen gelang
dagegen nur in 8 von 58 Fällen. Von den 133
Isolaien waren 87 strikte Anaerobier, 37 fa-
kultative Anaerobier und 9 Aerobier. Oie
Mikroorganismen wurden in perlapikalen
Granulomen, radlkull1ren Zy~-ten und peria-
pikalcn Abszessen gefunden. Krauner und
C:onrads [1995] isolierten aus 24 perlapika-
len Granulomen mit akuter Symptomatik in
66,6% der Fälle S. milleri, in 87,5% Bifidob-
acterium spp., in 54,2% Bacteroides spp., in
*f!.I!Gpl 141
70,&% l>revotella Intermedia und in 50%
Capnocrtophaga spp. (teilweise alte Nomen-
klatur). Abou-Rass und Bogen 11998) gelang
der Nachweis von Mikroorganismen au~ 13
therapierefrak'tären geschlossenen perlapika-
len Läsionen mit chirurgischen TI1erapiein-
dikationen. Die~e l.itsionen erfüllten folgen-
de Kriterien: 1. Die geschlossene perlapikale
L..'ision stand im Zu.\ammenhang mit einer
Pulpanekrose nach Trauma oder VerJ..:alkung.
2. Es lag eine akzeptable Wurz.elkanalbe-
handlung vor. 3. Es waren keine parodonta-
len Defekte oder Fistelgänge vorhanden. Die
aus den geschlossenen Läsionen isolierte Mi-
kroflora bestand 1u 63,6% aus obligaten und
zu 36,4% aus fakultativen Anaerobiern. Da-
bei ergab sich folgende Verteilung: 31,8%
Actinomyces sp., 22,7% Propionibacterium
sp., 18,2% Streptococcus sp., 13,6% Staphy-
lococcus sp., 4,6% Porphyromonas gingiva-
lis, -1,6% Pcptostreptococcus rnicros und
4,6% Enterobakterien. Schwarz pigmentierte
anaerobe Stäbchen scheinen in geschlosse-
nen perlapikalen lllsionen relativ selten vor-
zukommen [Bogen, Slots 1999). Während
Porphyromonas endodontalis bei 40% der
Patienten in subgingivalen Plaqueproben
identifiLiert wurde, fehlte er in den geschlos-
~enen perlapikalen Läsionen gimzlich. Au-
ßerdem sind Mikroorganismen in infiLierten
radikulären Zysten [Nair 1987], in perlapika-
len Taschenzysten rNair et al. 1996] und im
Perlapex nach Kontamination mit infi.dcr-
lem Wurzelkanaldentin im Rahmen der
Wurzelkanalaufbereitung [Valderhaug 1974]
nachweisbar. Aus dem aspirierten Exsudat
oraler Abs7esse von 50 Patienten wurden im
Durchschnitt 3,6 mikrobielle Spezies isoliert
[Schuman, 'l urner 1999). ln 78% der Proben
konnten fakultative und obligate Anaerobier
nachgewiesen werden. Die am häufigsten
isolierten fal..ultativ-anaeroben Mikroorga-
nismen waren Vertreter der S.-viridans-Grup-
pe (a-Hämolyse), während pigmentierte
gramnegatJ\·e Stäbchen l>e1 den ~trikten
Anaerobiern dominierten. Auffällig war das
142 3 Ahologoe und Pathogenese der Pulpitis und Parodontotis apkalos
relativ häufige Vorkommen P-hamolisieren-
der Streptokokken. Hinsichtlich der Mikro-
biologie perlapikaler Abszesse und mit ihr
vergeselhchafteter maxillärer Sinusitiden be-
stand weitestgehende Übereinstimmung.
Am häufigsten wurden Prevotclla sp., Por-
phyromonas sp., Fusobacterium nucleatum
und Pcptostreptococcus SJ>. angezüch tet
IB rook et al. 19961. Auch Fistelgänge endo-
dontisch unbehandelter Zähne mit periradi-
kulärer Parodontitis waren mikrobiell konta-
miniert [Weiger et al. 1995]. Sie stammten
offenbar aus dem infizierten WurzelkanaL
Insgesamt wurden 71 Stämme isoliert. Bei
den Anaerobiern überwogen I usobacteriu m
nucleatum (7 Stämme), Prevotella Interme-
dia (4 Stämme) und Prevotella oralis (4 Stäm-
me). Bei den fakultativen Anaerobiern domi-
nierten Streptococcus spp. Molekulargeneti-
sche Hefunde bestätigten die von Nair und
Schroedcr [198-l) beschriebene extraradiku-
läre Ansiedelung von Attinomyces (Gc~tti et
al. 20001. Bei der pcria pikalcn Aktinomy-
kose et<~bl i eren sich Mikroorganismen im
perlapikalen Raum entweder als biofilmähn-
liche Struktur an der Wurzeloberfläche oder
als Kolonien innerhalb der exlraradikulären
Läsion (Drusen). A. israelii ist am häufigsten
an der Entwicklung dieser chronischen gra-
nulomat<i\en Erkrani-.ung beteiligt, seltener
\. georgiae, \. gerencseriae, A. grae\·enitzii,
A. meyeri, A. naeslundii, A. odontolyticus, A.
radicidcntis und P. propionicum.
Außerdem wurden Bacteroides forsythus
(heute: Tannerella forsyth ia) [Gatti et al.
20001 und Candida albicans in 75% der un-
tersuchten periapi kalen Läsionen [Sunde et
al. 2002] isoliert.
Hu mane Zytomegalievircn (HCMV)
und da~ f.pstein-Ra rr-Virus (EBV) können
Exazerbationen \'On chronischen Apikalpro-
ze!>Sen hervorrufen [Sabeti et al. 2003).
I .J. Das miiJobielle Microleakage ist
eine der Hauptursachen ftir den Mi~~er­
folg der Wurzeli-.analbehandlung.
Mikroorganismen, ihre Metabolite und ihre
Strukturkomponenten können Spalte nach
insuffizienter temporarer oder definitiver
Füllungs- oder Kronentherapie sowie unvoll-
standiger Wurzelkanalfullung und mangel-
hafter Stiftinsertion invadieren. ln vitro
durchdringen bakterielle cndotoxine Wur-
zelkanalfüllungsmaterialien in experimen-
tellen Stiftbetten schneller als d ie Mikroorga-
nismen selbst (Aives ct al. 1998].
3.4 Pathogenese der Parodontitis
apicalis
Die rormen der Parodontiti\ apicali~
sind Ausdruck eines dynamischen
Gleichgewichts ;wi\(.hen protekti\·en
und destruktiven Immunreaktionen de~
apikalen Parodont\ unspczifischen und
spezifischen Charakters auf Noxen aus
dem Wuflclkanal. Der bedeutendste
S(hadfaktor ist dabei die pathogene
Mischflora des infi?ierten Wurzelkanah
[nach ~larton, Kiss 2000).
Die PaU10genese der Parodontiti~ apicalis äh-
nelt der der PuiJ>itis. lllnzu kommt die De-
struktion des periapikalen Knochens. Die pe-
riapikale Läsion gilt nach der Pulpiti~ al~
zweite Verteidigungslinie gegen die Mikro-
flora des Wurzelkanals mit dem Ziel, die In-
fektion auf den Wurzelkanal zu begrenzen
(Stashenko 1998). Zu den Verteidigung~fak­
toren des Wirts zählen unterschiedliche mo-
lekulare Cntrondungsmediatoren, Zellpopu-
lationen und Antikörper INair 1997] (s. Ab-
bildung 3.16).
3.4.1 Pathogenese der Parodontitis
apicalis acuta
Die akute Reaktion de\ apikalen Parodonts
wi rd rumeist durch Mikroorganismen ausge-
löst, die im WurLelkanal etabliert sind oder
3.4 Pathogenese der Parodontitis aplcalis 1tm1QII 143

das apikale J>aro<lont lnvadieren. Als Ursache INVASION

gelten zumeist Antigen e gramnegativer
llakteri en (z.B. Llp opol ysaccharide) 1Ho- Mischflora
soya, Matsushima 1997; Matsushita et al.
1999]. Weitere oxen sind akute Traumata
oder mechanisch-chemische Faktoren wie
Instrumente, Chemikalien und Materialien
der Wurzelkanalbehandlung [Nair 19971. Die
unmillelbare Reaktion auf die genannten
Schadfaktoren besteht in Vasodilatatio n, er-
hö hter Gefäßperm eabilitä t und Leukozy-
Mediatoren Zellen Antikörper
tencxtrava.~ation . Diese Prozesse werden
durch Ent7ündungsmediatoren wie Prosta-
Klnlne
NeurOJ'<'pllde
Zytoltine
PMNl
lymphozyten
Ptasm~1eUen
ISG
I&A
lgM
!
lnterteuklne Maluophagen
glandine (PGE2 ), Kinine (Bradyki nin), WochSivms- Osteoidasten
f,lctoren Epithelzellen
Neuro1>eptide (V IP, CGRP, SJ>, NPY) und Eikos<Jnoide
I.A!uk.oulene
endogene Opioide ('Met-enk, Leu -enk) ge- Prostaglandine
steuert. Die u nspezifische Im muna ntwort
schließt nicht nur die PMNL-, sondern auch
die Mon ozytenm igrati on und -aktivierung ABWEHR t DESTRUKTION
1
sowie Zyto kinproduk tion ein [Stashenko et
al. 1998]. Sie hat das Ziel, BaJ..terien und ab- Abb. 3.16: Faktoren des dynamischen Gleichge-
wichts zwischen protektiven und destrulctiven Vor-
gestorbene Zellen zu phagozytieren [Taka- gängen in der Pathogenese der Parodontitis apica-
hash i 1998]. ~onozyten und Makropbagen lis (Modifikation nach Nair 1997)
setzen Leukotriene frei. l eukotrien ß 4 lockt
noch mehr PMKL. und Makrophagen in das kro phagen, Lymphozyten und Plasmazel-
Entzündungsgebiet Letztere aJ..tivieren 0.'>- len dominiert. Bei der Transformation des
teoklasten . Die aktivierten Makrophagen akuten in den chronischen Prozess in l'orm
setzen die Produktion von CnLZündungsme- des apikalen Granuloms spielen die von den
diatoren wie der proinOammatorischen Zy- Makrophagen produzierten Zytokine lL-1
tokine lnterleuki n -1 (lL-1) und TNru sowie und TNFa eine bedeutende Rolle in der Lym-
de~ chemotaktisch wirkenden lnterleukins- phozytenstimulation INair 1997]. Die T-
8 fort. Übrigens sind auch die PM.'IL eindeu- Lympbozyten sind Träger der SJ)Uifischen
tige Quellen fur IL-1 [Miller et al. 1996]. Die 7ellve rmittelten Immunität, die B-Lym -
Zytokine intensivieren die Gefäßreaktionen phozyten Träger der spezifiseben humora-
und den Abbau extrazellularer Matrix. Die len Immunität. T-l.ymphozyten waren hiiu-
beginnende Parodontitis apicalis acuta kann figer in menschlichen apikalen Granulomen
spontan heilen oder 7llr Abszess- und Fistel- (Nilsen et al. 198-lj und in experimentell in-
bildung führen fNair 19971. duzierten Granulomen bei Ratten [Yu, Stas-
henko 1987] als B-L.ymphozyten nach7uwei-
sen. T-llelferzellen (CD4•) wurden häufiger
3.4.2 Pathogenese der Parodontitis gefunden a l~ T-Suppre~~clr7ellen (C D8+)
apicalis chronica [Akamine et al. 1994]. ln periapikalen Läsio-
nen endodontisch unbehandelter Zähne war
Während bei der Parodontitis apicalis acuta sowohl die Gesamtzahl der Lymphozyten als
PMNL und Makrophagen überwiegen, wird auch der Anteil derB- und T-Zellen sowie der
die Parodontitis apicalis chronica von Ma- T-llelfcrzellen höher als in endodontisch be-
144 3 Atlologle und Pathogenese der Pulpitis und Parodontitis apicalis
handelten Zähnen [Aiavi et al. 19981. Wah-
rend in den Anfangsstadien der periapikalen
Läsion CD4•-Lymphozyten überwogen, wa-
ren in späteren Stadien CD8•-Lymphozyten
und Plasmazellen dominant [Kawashima et
al. 1996] . ln der aktiven Phase der Parodonti-
tis apicali~ ist die Knochenresorption stärker
ausgeprägt als in der chronischen [Stashenko
et al. 1992]. Oie erhöhte Resorptionsaktivität
ist an die Präsenz von IL· l und TNF<1 gebun-
den. ln der cluonischen Phase hingegen pro-
duzieren die aktivierten T-Helferzellen I
(TH l) lntcrferon y (IFNy) und die T·Helfer-
zellen 2 (TH2) Interleukin 4, wodurch die
I L-1-stimuherte Knochenresorption durch
Osteoklasten gehemmt wird rrakahashi et al.
1986; Watanabe et al. 1990]. Außerdem re-
gen von T-Lymphozyten produzierte Zytoki-
ne die Bildung von TGflJ (Transforming
growth factor ~) an, der die fibrobl asten-
prolifcration und Mikrovaskularisienang
der apikalen Granulome ~timuliert fNair
1997]. TGl~l gilt als Schlüsselmediator des
immunologischen Gleichgewichts, was die
Reaktionen in Pulpa und Periapex gleicher-
maßen betrifft [Stashenko et al. 1998]. llinzu
kommt die antibakterielle Wirkung durch
Antikörper (Immunglobuline). Sie werden
du rch Plasmazellen als Differenzierungsfor-
men der B-Lymphozyten exprimiert. Hin-
sichtlich der Häufigkeit der Immunglobuline
rangieren lgG vor lgA und lgM [Stern et al.
198 1; Smith et al. 1987]. Für die Plasmazel-
len mit IgG-Expression ergab sich hinsicht-
lich des perlapikalen Granuloms bzw. der ra-
dikulären Zyste nachstehende Reihenfolge:
lgG I (57,4 bzw. 55,5%), lgG2 (34, I bzw.
34,6%), lgG3 (4,0 bzw. 4,3%), lgG4 (4,0 bzw.
5,5%). Zwischen den Hundertsätzen der ean·
zeinen Subklassen bestand kein statistisch
signifikanter Unterschied [Takahashi 1998).
Summa summarum wird die pathogene Mi-
kroflora durch Makrophagen, Lymphozyten
und Plasmazellen in die ,.Schranken" des
Wurzelkanals gewie~en und das perlapikale
Granulom befindet sich in ,.Ruhe vor dem
möglichen Sturm". Der Sturm bricht los,
wenn sich das empfindliche Gleichgewicht
zwischen Abwehr und Mikroflora zugumten
der kanalären Mischflora verschiebt. Die Mi-
kroorganismen invadieren nun zuhauf das
perlapikale Gewebe. Dieses befindet sich
jetzt in der Phase eines akuten Entzlindungs·
schubs (Exazerbation).
3.4.3 Pathogenese der radikulären Zyste
Obwohl die perlapikale Zyste als direkte Fol-
ge des perlapikalen Granuloms betrachtet
·wird, muss sich das perlapikale Granulom
nicht zwangsläufig zur Zyste weiterentwi-
ckeln [Nair 1995). Es ist vielmehr ein kleine-
rer Teil der perlapikalen Läsionen (< 10%),
der sich aus noch ungeklärten Grtinden zur
Zyste fortentwickelt.
Perlapikale wahre Zyste
Die Entstehung der wahren Zysten (geschlos-
sene Zysten ohne Kommunikation zum
Wurzelkanal) m 3 Stadien wurde von Nair
(1995] auf der Grundlage der Mitteilungen
von Shear 11992) beschrieben:
1. Phase der F.pithelproliferation: Reste der
Hertwigschen Epithelscheide, die ruhen-
den Mala.ssez-Epithelreste, proliferieren
wahrscheinlich unter dem Einfluss von
Wach~tumsfaktoren, EntLündungsme-
diatoren und Metaboliten der perlapika-
len Läsion. In Zysten mit hyperplasti-
schem Epithel konnten hohe Zahlen von
T-llelferzellen 2 festgestellt werden. Da·
her wird angenommen, dass sie mit der
Zystenbildung in Zusammenhang stehen
[Cury et al. 1998].
2. Phase der llohlraumbildung: Hierbei
wird grundsätzlich nvischen zwei Theo-
rien unterschieden.
- Mangelcrnähru ngstheorie: Es wird
angenommen, dass die Lpithelstränge
von ihrer Ernährungsquelle abge-
schnitten und dadurch nekrotisch
Literatur
werden. Oie Nekrosebezh ke sollen
P:Ml\L anlocken und sich mit degene-
rierten l·pithelzellen und Gewebeflüs-
sigkeit füllen. Sie konfluieren und bil-
den dadurch ein Zystenlumen.
- Abszesstheorie: Nach dieser Theorie
soll die nach Gewebenekrose und Lyse
entstandene Abszesshöhle mit meh r-
schichtigem Epithel ausgekleidet wer-
den.
3. Pha~e des Zystenwachstulill: Der Patho-
mechanismus des Zystenwachstums ist
unbekannt. Offenbar spielt der osmoti-
sche Druck im Zystenlumen eine ent-
scheidende Rolle. Er \~ei~:t durch den Zer-
fall von chemotaktisch in den Zysten-
hohllaum eingewanderten PMNL sowie
von dort vorhandenen Epithelzellen an
und übersteigt den Druck de r umliegen-
den Gewebe. Dadurch kommt es zum
Einstrom von Gewebcflussigkeit aus dem
Umfeld der Zyste. Der erhöhte Druck
kann zur Knochenresorption führen. Au-
ßerdem werden Entzündungsmediatoren
freigesetzt, die eine Knochenresorption
induzieren (T ' Fa, TNI'J3, IL-l a, IL-1~, IL-
6, IL-11) [Stashenko et al. 1998).
Perlapika le Taschenzyste
Die zum Wurzelkanal ofrene Zyste ent~teht
offenba r durch blasenartige Extension des
infizierten Wuuelkanal~ in den Perlapex
[Nair 1995). Mehrschichtiges Plattenepithel
kleidet das blasenähnliche Lumen aus und
bildet einen Epithelkragen um d ie Wurzel-
spitze. Da~ .. Divertikel des Wurzelkanal-
raums" expandiert durch nekrotisches Ge-
webe, mikrobielle Stoffwechselproduktc, un-
tergegangene PMNL, Gewebeflüssigkeit und
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Dcnt Fac 2, 483 (1996)
4 Pathomorphologie der Pulpitis und
Parodontitis apicalis

4o1 Pathomorphologische Formen der Pulpitis 00000. 00. 00oo•• o0. 0. 00. 0000000000000.. 155
4o1.1 Pulpitis acuta serosa partialis (coronalis) - 155
4.1 02 Pulpitis acuta serosa totalis (radicularis) - 156
4 ol.3 Pulpitis acuta purulenta partialis (coronalis) - 156
4.1.4 Pulpitis acuta purulenta totalis (radicularis) - 156
4 ol.5 Pulpitis chronica clausa - 156

4o2 Pathomorphologische Formen der Parodontitis apicalis 160

4 o2ol Parodontitis apicalis acuta - 160
4.202 Parodontitis apicalis chronica - 161

Literatur 0000. 000. 00000. 000. 00000.• 00. 000.. 0. 000. 00. 0. 00• 00000. 00000000. 0000• 0000•• 0. 170
 M:ff,jiDII lSS

4 Pathomorphologie der Pulpitis und Parodontitis apicalis

H. lV. Klimm

.Es ist ein anregendes rtnd fiberaus belehremies 1977; Taatz 1980; Ott 1983; Mittermayer
Studium, dlt' Krankl1eit bü Ins Htn der Zelle l1i· 1993; Smulson, Sieraski 1996).
nein Lll wr{olgm. N

rMax Horst 1926)

Nach der Be~chrelbung der Pathomechanis-
mcn der Entzündung von l>uJpa und apika-
lem Parodont soll nun das pathomorpholo-
gische Substrat der einzelnen Entzündungs-
formen in Pulpa und apikalem Parodont
ctargeh.!!,>1 werden. Dabei wird von anerkann-
ten histopathologischen Klassifikationen
ausgegangen.
4.1 Pathomorphologische Formen
der Pulpitis
Hier wi rd zunäch~t eine Einteilung der Pulpi-
tiden (s. Abbildung -t.l ) da rgestellt, die eine
Reihe von "Vätern" hat IGreth 1933; Rebe!
1947; Driak 1956; Seitzer 1972; Morse et al.
4.1.1 Pulpitis acuta serosa partialis
(coronalis)
Hierbei domin iert in der gesamten 1-.orona-
len Pulpa eine entzündliche Hyperä mie.
Durch den Austri tt der Serum- und Plasma-
bestandteile des Blutes (Serum- und Plasma-
dia r>edese) entwickelt sich ein Pulpaödem.
Das Gewebsbild der Pulpa erscheint dadurch
verwaschen r raat7 1980] (s. Abbildung 4.2).
Bei Fortbestehen der Noxen können erste
Leukozyteni nfiltrate als Merk mal der Leu-
kodiapedcse und der Untergang von Odon-
toblasten beobachtet werden. Nach Pilz
(1969] ist erst die Diapedese vielkerniger
Blutelemente das Zeichen für eine akute Fnt-
zündung.

Abb. 4.1: Histopatholo-

gische Formen der Pul-
pitis P. acuta serosa
partlaUs (eoron.)
..... P. aeuta purulenta
partialis (coron.)
Akute
t
Pulpitis
P. acuta serosa
toulis (radic.)

f
.....
+Exazerbation
'
P. aeuta purulenta
totalis (radle.)
-
P. chronlea clausa P. ehronicil ilperta J
..... Chronische I I I I
Pulpitis P. ehr. P. ehr. clausa P.ehr. P. ehr.
clausa granulo- aperta gra- ~ aperta
purulenta matosa nulomatosa ulcerosa
156
4.1.2 Pulpitis acuta serosa totalis
(radlcularls)
Unmittelbar an die al-a1te seröse partielle Pul-
pitis können sich eine akute total-seröse Pul-
pitis, eine purulente oder chroni~che l>ulpitls
anschließen. Zwischen den partiellen und
totalen serösen Formen be>teht lediglich ein
gradueller Unterschied [Harndt 1938). Das
apikale l'arodont reagiert auf die radikulare
Entzündung mit präinflammatorischer Hy-
perämie rraatz 1980].
4.1.3 Pulpitis acuta purulenta partialis
(corona lis)
Charakteristisch für diese Pulpiti~forrn \ind
Hyper'timie, zelluläre Infiltration und Abs·
zessbildung (s. Abbildung 4.3). Die Infiltrate
befinden sich in der ·achbarschaft der Gefä-
ße und be~tehen aus polymorphkernigen
ueutrophilen Leukozyten (PMNL), Mono-
q ten und Lymphozyten [Becker, Morgen-
roth 1986). Neben der Gefäßerweiterung
(Vasodilatation) liegt teilweise eine Gefäß.
thrombosierung vor. Die nach lokaler [ in-
schmel7ung des Pulpagewebes entstande-
nen Abszesshöhlen enthalten Mikroorga-
ni~men und PMNL und werden von einer
bindcgewcbigcn Abszessmembran umge-
ben. Mikroorganismen werden nicht überall
im Pulpage~ebe angetroffen, sondern fast
'V:
',I
u;
I
I \
'
I •I
Abb. 4.2: Pulpitis acuta serosa partialis mit Gefäß-
erweiterung (ge), entzimdlichem Infiltrat (i) und
verwaschener Pulpastruktur
4 Pathomorphologie der Pulpitis und Parodontitis apicalis
ausschließlich in den Nekrosebezirken und
in deren unmittelbarer Umgebung [Harndt
1931:!; lin, Langeland 191:!1). Die purulente
Entzundung kann sich auch als J>ulpaphlt:g-
mone äußern, wenn die bindegewebige
Grundsubstanz der Pulpa gleichmäßig mit
PMNL durchsetzt wird IMorgenroth, Philip-
pou 1998]. Bei der purulenten Entzündung
wird zwischen der suppurati ve n Kernzon e
oder Zone der Nekrose (oder Infektion)
{Zone 1), der Zone des cnllündeten Bindege-
webe), de r Zone der Kontamination oder
Zone der exsudati ven Entzündung (Zone
II) und der proliferati ven Entzündungszo-
ne (Zone 110 differenziert [Coolidge, Kesel
1956, zitiert bei Smulson, Sieraski 1996].
4.1.4 Pulpitis acuta purulenta totalis
(radicularis)
Auch zwischen der partiellen akuten puru-
lenten und totalen akuten purulenten Pulpi-
tis besteht nur ein quantitativer Un ter-
~ch i ed, indem die radikuläre Pulpa in das pu-
rulente Entzündungsgeschehen involviert
wird (s. Abbildung 4.4).
4.1.5 Pulpitis chronica clausa
Chroni~che Pulpitiden können primär ent-
stehen (primär-chronische Pulpitis), sich aus
Abb. 4.3: Pulpitis acuta purul~nta partialis m it ko-
ronalem Mikroabszess (m), Vasedilatation (v) und
entzündlichem Infiltrat (i)
4.1 ~thomorphologische Formen der Pulprtos
Abb. 4.4: Pulpolos acuta purulenta partialis im Uber
gangsstadiumzur Pulpotos acuta purulenta totahs
mot penetroerender Karies (c), oberflachhcher Pul
panekrose (n). Abszesshohle (a). entzündlichem ln
filtrat (i), V<~sodrl.ltalion (v) und Thrombosierung
der Gefaße (th)
al..utcn Pulpaentzundungen entwickeln
(Mtttermayu 19931 oder exazerbiercn (LAa-
zerbation einer ch ronischen Pulpiti,). l'y-
pi~ch ltir d ie chronische E.ntzundung ist ein
zcllui.Jrc~ lnfi ltr,tt da~ vorrangig aus Lym-
pholyten, Pla~matellen, \iakroplldgcn
und rosinophilen Leuko7)'tcn besteht
und Bindegewcbsneubildung. Dte Pulp1tis
chronka dausa ah gt.'Schlossene form der
chroni~chen l'ulpitis kann als Pulpltts chro-
nica clausa purulenta und als Pulpitts chro-
mc,t ciJU\.t granulomato\3 (s. Abbildung 4 .1)
vorliegen.
Pulpitis chronica clausa purulenta
Sie Ist durch einzelne oder multiple chroni -
sche \bsLessc gcl..cnnzeictmct (s. Abbildung
4 S). dte von emer bmdegewebigtm Mem-
bran umgclxn sind 'Taatz 1980]. l:ine derar-
tige fibro\-narb ige Verriegelung der Abvc~-
M:fi.HC(I t>l
Abb. 4.5: Pulpitis chronica ctausa purulent.l mit pe·
netrierter K.lrres, chronoschem (kalten) Abszess (a),
chronischer Hyperamoe (h) (starke Zeochnung des
GefaSb<~ums), chronischem Infiltrat (i) und Oenti·
kel (d)
sc (Mitterma> Qf 1993) tst wie vcrstJrktcs
Kapillarwachstum Amdrucl.. der dtronisch-
prohfcralin~n Entzündung. Der \tark ge-
lt>iCh tlCte GefJßbaum gilt al~ /eichen der
chronischen Hyperamic. Oft werden mul-
tiple Pulpasteine gefundt>n. Di~ radil..uläre
Pulpa tsl meist intakt, zeigt aber erweiterte
(,t>faße [Seil/er 1972]. Die 1•ulp1hS chronica
clausa purulcnta kann exa7crhien:n (S. \bbil-
dung 4.6).
Pulpitis chronica clausa granulomatosa
Da~ interne Granulom <Rosa -Flecken-
Krankheit, \. Pink \pol dl seasc) 1\ann ge-
trost als 11 ulpitis chronica clau\a granuloma-
to\d 111 die Klassifikation der Pulpitiden ein-
geordnet werden. Stc ht "l'<icr eine
Sonderform noch eme degeneratl'we Pulpa-
verandcrung. sondern ein chromsch-ent-
wndlicher Pro7e\\ (Ott 19ßJJ. lkt dtl:~cr Pul-
158
Abb. 4.6: Ex.;nerbahon emer Pulpitis chronica clau
sa purulenta mit bakteneller Penetrallon des Den·
tins (b), massiver Tertiärdentinbildung (td), ausge
pragter Gefaßerwetterung (ge) und Harnostase
(hst), Mtkroilbszedterung (a) und entzundhcher ln·
fillrat•on (i)
piti\fmm liegt kapillarreidtc\ (;ranula·
tio nsgewebe vor, das von l.ympho7yten,
Makrophagtm, Pla~mazellen und ncutrophl·
llll (,ranulozrtcn durchsetzt ist [Schrocdcr
19971. Das l.ranulalion~gcwcbc rc\c>rhicrt
e:~.pansi\' das Wanddentin von Pulpakammer
bt\\ \\ uut.>lkanal unter Bildung llowshiJ>-
scher I al.unen Dadurch entstehen 1m koro-
nalcn. nuttlcrcn oder apikall'n Drittel des
Puiparaum~ Resorptionshöhlen \·on kugeli-
gN (,t•stalt (Aussackungen).
Pulpitis chronlca aperta ulcerosa
Die an der Lröftnungsstcllc der Pulpakam-
mer frcllicgtndc Pulpa i\t m1t nekrotischem
vcwcbe bedeckt. Darunter hegt d1c exulze-
rierte l'ulpa, die chronische und .1kute l'nt·
Lundung\bemke enthält (s. \bb1ldung 4.7).
'i<> hc~cn neben lcukOZ) ten PIJ\matcllcn
4 Pathomorphologte der Pulpttis und Parodontttts aptcalts
Abb. 4.7: Pulpitis chrontca aperta ulcerosa mit frei·
gelegter exulzenerter Pulpa, oberfl.Jchl~eher Pulpa·
und Dentinnekrose (n). entzundltcher Infiltration (i)
und massiver Dentikelbildung (d)
und l ympholyten vor. Granulationsgewebe
kann resorptivc ProLC~\e in der Dentinwan-
dung unterhalten [Taat7 191!0) (~. Abbildung
4.8). Das chronisch-uiLuierendc ÜltLlin-
dungsgeschehcn bc ehrankt \ilh i.d R. auf
die Kronenpulpa IDriak 1956; Kun7el 19741.
Pulpitis chronica aperta granulomatosa
( haraktcmtN:h fur den '>0& Pulpapolypen
ist die Jlräsen7 prolifer.ttivcn (,ranulaUoru-
gewebes mit resorbierendem Charakter
ITaatz 19801. llartgewebliche Kanten von
Re.,ten des ehemaligen Pulpakammerdachs
beschleunigen die Wucherung des Granula-
tiomgcwebe\ (\. \hbildung 4 9) Junge J>ul-
papoln>cn sind prim.tr nicht cpithclisicrt,
alte bestehen au) derl~m Rmdegewebc und
smd mit mehrschichtigem l'lattenepithel bc·
deckt !Schroedcr 19971. Da., au\ dem kerati·
4 1 Pilthomorphologische Formen der Pulprtis 159

Abb. 4.9: Pulpitis chronica aperta granulomatosa

Abb. 4.8: Breote lakunare Resorptionsfront (r) durch
Granulationsgewebe mit chronisch-entzündlichem
Infiltrat (i) bei Pulpitis chronica aperta ulcl!rosa
(Pulpapolyp) mit epithelbedecktem (e), zellinfiltrier-
ten Granulationsgew ebe, dessen Proliferation durch
harte Dentinkant e des Pulpakammerdachs (k) be·
schleunigt wurde, bei intakter radikuiärer Pulpa

nisicrten Stratum corneum, dem Strattlm

granuJosum, dem Stratum spinoslUU und
dem Sirahorn ge rm inativum be\tehende
Plattenepithel zeigt den gleichen Aufbau wie
da~ Mundhöhlenepithel und entstammt
dem~elben (Taatz 19801. Das Granulations-
gewebe ist mit l ympho7yten, Plasma7ellen
und Makrophagen infiltriert. Das proliferati·
ve Ge~cl1ehcn beschränkt sich auf die Kro-
nenpul[)a IIJriak 1956; Künzel 1974(.

Pulpanekrose
Die Pulpanekrose als Final\tadium der Pulpiti\
(s. Abbildung -1.10) wi rd durch die vollständige
und unwiederbringliche Zer.;tbrung der Pulpa
infolge des pulpalen Zelltodes charat..1eri siert
fMtttennayer 19931. Da bei dem Prozess fast
ausnahmslos Mikroorganismen im Spiel sind
(van der Waal, van der Kwast 1987], spricht
Abb. 4.10: Koronale Pulpanekrose, die in die Wurzel·
man von einer infizierten Pulpanckrosc. Bei pulpa hineinreicht, und angrenzende radikuiare
der Pulpanekrose kommt~ 7ur Karyopykn o- chronische Pulpitis
160 4 Pathomorphologte der Pulpitts und Parodontitis aptcalis

~esov.1e !'ragmentierung und Auflösung der re, laterale und interradikuläre Entzllndungs-
Nervenfasern. Allein die Nervenscheiden blei- prozesse.
benerhalten [England et aJ. 19741.

4.2.1 Parodontitis apicalis acuta

4.2 Pathomorphologische Formen
der Parodontitis apicalis
Die hier verwendete KJassüikation (s. Abbil-
dung 4.1 1) berücksichtigt bei der akuten <~pi­
kalen Parodontitis die 4 Entzündungsstadien
nach Wannenmacher [1952] und geht bei
der Einteilung der chronischen apikalen Pa-
rodontitis u.a. auf d ie Klassifikationen von
Rebcl [1947], Schug-Kö\ters 11973). J>ilz
[ 1985] und Nair [1995) zurücl... Hinter dem
Begriff der Parodontitis apicalis verbergen
sich grund!>ätzlich periapikale, periradikulä-
Ein akutes perlapikales i:.nzündungsgesche-
hen kann seltener primär und häufiger se-
kundär (Exazerbation eine r chronisc hen
apikalen Parodontitis, Phön ixah~Le~~)
durch eine infizierte Pulpanekrose verur-
sacht werden. Die primär-akute Parodontitis
folgt gewöhnlich der primär-akuten Pulpitis
[Mittermayer 1993]. Die Parodontitis apicalis
acuta durchläuft zumeist 4 Entzündungssta-
die n : die periodontale, enostale, Subperios-
tale w1d submuköse Phase [Wannenmacher
I952) {s. Abbildung 4.11 ).

- Abb. 4.11: Pathomor-

Infektion der Pulpa phologische Klassifika-
• Pulpitis tion der Parodontitis
• Pulpanekrose apicalis

-------
Parodontitis apicalis acuta
Exazerbation
-------
Parodontitis apicalis chronica

'
Periodontale Phase Resorptive Formen
I I
Produktive Form
(Pt. ap. ehr. sclerosa)

'
Enostale Phase
(Enostaler Abszess)
I'
Abgegrenzte Formen
I
Nicht abgegrenzte
Formen

'
Subperiostale Phase
(Subperiostaler Abszess
I
Pt. ap. ehr. fibrosa

I
I
Pt. ap. ehr. granulo-
matosa diffusa

' -
Submuköse Phase
(Submuköser Abszess)
Pt. ap. ehr. granulo-
matosa localisata
I
I
Pt. ap. ehr. granulo-
matosa progresslva

Pt. ap. ehr. cysto-

granulomatosa
I
Radikuläre Zyste I
I
l
Perlapikale wahre Zyste II Perlapikale Taschenzyste
42 P;athomorphologisch~ form~n d~r Parodontitis ~picahs
Periodontale Phase
ln d1eser Phcl\t! entv.ickelt s1ch im Desmo-
dont in der Nachbarschaft des apikalen rora-
mt•m ein entzündlicher Prelle~~. der von Hy-
pcrilmie und seröser t:xsudation gekenn-
lt!llhnet i\t [Wannenmachcr 1952; Taatz
1980).
Enostale Phase
l>a~ Lntzundungsge~chehen Ist im Knochen
und in \einen Markräumen lokalisiert. Es
wird durch Leuko<liapede\e charakterisiert.
Neben hc1matogenen emigrierten Zellen in-
filtrieren h1stiogene ortsstc~ndige Zellen das
Knochengewcbc. Durth Ab\7C\Sbildung "ird
Knochengewebe eingeschmo1Len (enostaler
Abvcss).
Subperiost ale Phase
Der l'us befindet sich unter dem Periost, löst
es \ 'Oll \einer knöchernen Unttrlage ab und
\teilt \ich als pcriostaler Abvess dar.
Submuköse Phase
Nach der Zerstörung dc\ Periosts sammelt
sich der Pu~ im ~ubmukösen Gewebe als sub-
muku~er Abszess. Der Abvc\\ wird von ei-
nem Odem der Weichteile (Kollateralödeml
begleitet. Der submuköse Ab~.te~\ britht in
dcl\ \'e\tibulum oder Cavum oris durch. D1e
prog<'n<' lnfeklion kann \ich in die Spatien
oder I ogen der Gesicht\· und Halsweichteile
ausbreiten. Geht die Infektion von einem
ol~ren Molaren aus, kann \ICh ein Gaumen-
abszess, ein Aßtrumempyem oder ein
Wa ngenab\/ess entwickeln Perlapikale Ei-
terungen an unteren Molaren können zu
~ubmandibu laren , ~ublingua len und peri-
ma ndibulären Abszessen führen [Rebel
1947; llecker, Morgenrolli 19!16). Akute api-
kale Parodontitiden \·ermögen u.a. Kinnabs-
LC\\C hen·or1urufen
M®OCI 161
4.2.2 Parodontitis apicalis chronica
Die chronische apikale Parodontitis ist
l'inc lokali\ierte, Turneist abgekapselte
chroni\rhe Entzundung im Periapex.
Das dabei vorlil>gende ~apikale Granu-
lom" l:)l>\teht in Abhängigkeit von der
gegehenen Situation und Reaktion aus
einem ~fischgewel)l>, in dem Granulati-
()11\gewebe, fibröses i"arhengewcbe oder
akute Entzündung dominieren können
JMcKinncy 19!11; Schroedcr 1997).
Dabei handelt es sich bei dem Begriff .Gra-
nulom" im Zusammenhang mit der perlapi-
kalen l...ision um eine fai\Che Bezeichnung
)Smulson et al. 1996). I r i\t eigentlich für das
typhch aufgebau te knötchenförrnige Granu-
lationsgewebe bei de r grc1nulomatösen Ent-
.tundung (7.R. luberkulose, Lues, Lepra) re-
serviert f\lorgenroth, Philippou 1998).
Die fur den destruktl\'en chronisch-cnt-
tundlichen Prozess charaktemti\Che Resorp-
tion erlasst rucht nur den Knochen, sondern
manchmal auch die Wur7elspille unter Fin-
hczichung der lnnenf1ache des Foramen api·
cale (Trlchtcrbildungl JMalucg ct al. 1996).
Bei derartigen e\1erncn Resorptionen wur-
den im Rastereleklroncnmikro\kop lakunare
Resorptiomzonen mit Bakttricn und Hefe·
teilen tementartige AbiJgcrungen und
fingufönnige Z.emcntoklasten gefunden
[l.om~all et al. 1996).
Pa rodontit is apicalis chronlca flbrosa
Bei der ~og. schwieligen \'erdickung han-
delt es sich um derbfa\Crigc\, 1ellarmes Bin-
dtgewehe, m das I ymphozyten, Plasmazel·
len und eosinophile Leukozyten eingelagert
sind. Sie gelten als Zeichen der chronischen
ptriJpikalen l ntzundung Die schwit.>l1gc
\'erd1ckung wird mit 1\arhengewebe \'ergli-
chcn und i~t aur den De~modontalspalt be·
grt>n7t.
162
Parodontit is apicalis chronica granulomatosa
localisata
Der t\nte1l periap1kaler Granulome an der
Gesamtzahl periapikaler Lasionen betragt
50-77% (Stcxkdale, Chandler 1988; Spat<~f<>·
re ct al. 1990; Nobuhara, dcl Rio 199J; Nai r
ct al. 1996(. Das apikale Granulom i\t Pro-
dukt einer c~udativen, granuloma tösen und
flbrö~cn I nt7undung (Schrocder 1997(, er·
fas~t den Knochen, das Desmodont und
mand1mal die Wunelspiue und besteht au\
-1 Zonen (11sh 1951; Smulson et al. 19961
I 7one der ~ekrose (Zone der lnft'ktion):
I~ handelt sich dabei um die mfiucrtc
\.;ekrOS( des Pulpagewebes Im Wurtelka-
nal. Sie cnth.!lt Antigene, Exotoxin c,
l:.ndo toxinc, bakterielle En;yme und
chemotakt ische Faktoren.
2. Zone der Kontamination {Zone der exsu-
dallvcn t:ntzundung) (s. \bbildung 4.12):
Hll'r finden Vasodilatat ion, Odernbil·
du ng und Leukodiapedcsc, I.rythrodia-
pede\e und Gewcbscinschmeltung \l<llt
l.s werden PM'\'L (Torabincjad, \\allon
1994( und \lakrophagen nachge\,le\Cn.
!. Zone der Irritation (granulomatose
/onc, /one der proliferativen EntllHl·
dung) (s. Abbildung 4.13): Diese /.onc i\t
dl.'r Haupt\chauplatz der chronischen gra-
nulomatosen F,nt7ündung. Sie besteht in
ckr Prawnt cnt7iindlichen Granulatlom·
ge'' ebes mit resorbierendem \.harak·
ter, d.t\ t.dhln:Khe Kapillaren, prohfcrie-
Abb. 4.12: Zone der exsudatoven Enuundung bei e•·
ner Parodont•hs aptCalis chronica granulomatosa
mit Gewcbeein~hmetzung (ge),U!ukodiapedese
(ld) und Erythrodiapedese {ed)
4 P~thomorphologte der Pulpitis und Parodontitis apieahs
rende 11brobla\ten und cntzundliche Zel-
linfiltrate bcmhaltet ( loralmleJad, Walton
1994]. Der durch O)teokla~ten resorbierte
Knochen SO\\ie Dc\rnodont und manch-
mal sogar Zement und Dentin werden all·
mählich durch das Granulom crset7t. Da)
entzündliche Infilt rat IJCMcht aus Plas-
mazcllcn, Lympho7yten und mononu·
kleären Phagol}ten (Mo no7yten ). Letzte-
re stellen gewebctypi\chc M.akrophagen
dar. Unter den l)'mphor,:tcn sollen die T-
ZcUen übcn~iegen. Dil"S 1St offenbar je-
doch eine voreilige lkhauptung (~air
1998]. Als Suhpopulatton der 1~/ellen
scheinen im perlapikalen Granulom T-
Helfcr-LymphoLyten (lD4•) 111 dom•·
nieren fJ rowbrldge, F.mling 1997]. Auch
Supprcssorz.ellen (CDH•) kommen im
apikalen Granulom vor (Nair 1998). Au-
ßerdem können multmukle.irc Riesenzel-
len vom Fremdkorpcrt} p f\lorgenroth,
Philippou 1998) und Ru~seLU..örpcrchcn
(runde Finschlu~se in l'la\maJellenl (Si·
mon 1998] vorhanden sem 01e \nwe-
~nheit von Chole\terinkristallen ist
eher die Ausnahme [ l'orabme1ad, Walton
199-1(. Etwa -!SI)t, der .lpil-.alcn <..ranulome
enthalten Plattenepithel (Nair ct al.
1996]. Da\ Epithel kann \trangMtig die
Kernzone dc~ (,ranuloms durch11ehen
(Sonnabend, Oh 1966) cxlu am Ape.x lo-
kallsiert sein l~hr<X>tl t'r 1997). Ubcr den
seltenen Befund 'on \1alakoplakie {~Ia-
Abb. 4.B : Zone der Fibrose (lrnks) mrt derbfaseri-
gem Sondegewebe (bg) und Zon~ der prohferattven
Entzundung (rechts} mtt lockerem Granulationsge-
webe (gg}, zellularer InfiltratiOn (1) und reitformet
Epithelleiste (e}
42 P~thomorphologoscht Formen der Parodontitis apicahs
krophagen mit inkludlerten Michaelis-
( , uhnan n-Körperchcn n.~<:h Verl-alkung
bakterieller Komponenten) ln 3 Fällen
von Parodontitis aplcalis chronlca berich-
teten Pesce et al. [l999J.
-1 l o ne der Stim ulatio n {hnkapselung,
produktive fibrosel (S. \bbildung 4.13):
I >a~ I ntzundung~gc\chehen wird ge-
\\Ohnlich von einer derben ßindege-
wch~kapscl eingesch iO~\cn, welche die
Entzündu ng scharf vom gc~unden Kno-
chen abgrenzt. Ou~ ßindegeweb~h ulle 1st
apikal fest mit Dc~modont und Zement
verwachsen und t'nthalt Hbroblasten,
Mamellen und derbe 1--ollagenfa">Crbün-
del(~chroeder 1997(. 1\ei schleichendem
Verlauf der En tzündung 1-.ann das Granu-
lom durch rea kt ive Kn ochen apposition
mit einer kompakten Knochenschicht
umgehen sein [~lorguuoth, Phihpou
199HJ. \\'ie obt!n tm.thnt, können die bc·
schriebenen exsudat1wn, granulomato-
\lm und fibrinösen Vcrandcnmgen indi-
viduell in vanabler Proportion vorliegen
(Sthrocde r 1997), d.h. e\ k.llln bei ausge-
pragtem Polymorph1~mm ;ur Dominanz
Abb. 4 .14 : Feingewebliche Dominanzen beo der Paro-
dontitis apic~lis chroni~ granulomatosa
a) Dominanz des exsudativen Prozesses: Einbettung
von Granulozyten im lockeren. sparlochen 8ondege·
webe, b) Dominanz dts granulomatosen Prozesses:
typisches Granulationsgewebe mit zahlreichen prall
gefullten 81utgef.lßen (b), verklumpten Erythrozyten
(er}, korsett•erenden Epothel~trang~n (ep},locker an
gtordnetem Bmdegewebe (bg} und wenogen Ent-
zundungszellen. c) Oomonanz de~ fobrosen Prozesses
fe~te Gewebsstruktur durch derbfaseriges Bindege-
webe (bg)
4 f!.ijOJI 16J
e.~\U(Jdth er,
granulomatoser oder fibro-
\er l· ntzundungsmcrl..malc kommen (s.
Abbildu ng 4.14a, b und<:).
Parodontitis apitalis chronlca cysto-
granulomatosa
Da\ [r\Cheinungsbild der l'arodonuus apica-
hs chron1ca cysto-granulomato'iJ unter;chei-
dct ~ilh \'On der Parodontitis apicalis chroni-
ca granulornatosa lediglich durch Initiale
Z)·stenbildung, indem prollferl<'rendc Lpl-
thel\trange einen Hohlraum auszukleiden
beginnen (s. Abbildung 4. 1S.1 und b).
• LJ"llr i\t nicht Lntr • ('\;ur l 9951
Rad lkuläre Zyste
Die radil;uläre Lystc i\t t•inc einkamme-
rigl' dt:\lrul..t i\ c chroni\ciH.·ntnindlichc
\ erandenmg des t>criapcx, d11:> durch
I plthclproliferatllln, dlt' R1ldung eine..
epltlll'lamgekleideten llohlraums w1d
expamivc~ Wach~tum ,1m tlll~r Paro-
don titis ap1calh ent\tt•ht und mit mehr
oder minder nüs\igem lnh.llt gcfullt l~t .
164
Abb. 4.15: Parodont itis apicalis ~to-granulomatosa.
1) Initiale Zystenbildung durch begmnende Ausklei
dungdes Hohlraums mrt Plattenep1thel (ep),
b) Epithelsch1cht (ep) und abgeschilferte Ep1thelzel
len (aep) im Lumen (Goldner). Granulationsgewebe
(gr), Bindegewebe (bg)
I ntgegen fruheren Behauptungen machen
radikulare Zysten nur etwa 1-1,4-15'~, aller
l~naptkall'n La~toncn (Sanchis ct al. 1997;
"'.air 19981 und 52-68% aller Ktclcrzystcn
aus IShcar 1992 bzw. Kille}' et a l 1977, tltil'rl
nach Na ir 1995, 19981. Radikulare Zysten
köntH.'n apikal oder lateral lokali\iert \ein.
Lctttcrc sind an die Lxistenz eine' 'll'itenka·
nal\ geknupft l\itttermaycr I 1)9 ~] und mm-
'en \Oll entwiciJwlgsbedingten lateralen l'a·
rodontal7y~ten ahgegren7 t werden (Soamc\,
Southam 1993].
l>te radtkulare Z} stc h. Abbildung -U 6a
und b) tx·stcht nach Morgenroth und Phtlip·
pou (1998( aus den folgenden 2 Komponen-
ten.
/ y~t en lumen : Fs enthdlt oft kldre hern-
stcinfa rbene bis visköse gelbe l.y~tenflus­
\igkeit [Smul\on ct al. 1996) mtt ( ho-
1cstcrinkrb ta llen von pl<~ttchcnarttgcr,
tr.Jt>cLformigcr <.estalt .\ußerdem bem-
ha1tet die ZvstenflliSsigkeit abgeschilferte
und nekrOtische Eptthel7ellen, P\f'l
und ~Iruophagen (Schroc-der 19'J7 ,.
4 Pathomorphologie der PulpitiS und Parodont1t1s apicalis
Durch hi\tologi\dte Prap.uation werden
die Cholesterinkristalle aufgclö\t, und es
bleiben nadelformigc Kristallllicken 7U·
rück.
2 Zystenwand (/.ystenh<tlg) In der Zysten-
wand wiederum sind J Zonen abzugren-
/en (s. Abbildung 4 I (K, d und c):
Epitbelzone· Das mehr~chichtige
Plattentopilhll ht 111 i-1.0 /t'lll.1gcn an-
geordnet und entspricht der ~truktur
des \ fundepnhel\ (Morgenroth, Phi·
Ltppou 199~1 - I·s bildet \Chmale auf.
ge1weigte P.Jpillcn, die tief in das
angrenzende GranulattOmgewebe rei·
chen (s Abbildung 4 16<:). Oie Basa1-
zellschicht enth.Jlt t) pisehe rylindri·
sehe Zellformen, aher .Judt kubisch
und unregelmaßig gc\taltete Zellen.
Proliferierende Ept thcl/ellcn sind pali·
sadenförmig angeordnet Zwt~chen
den Epithelzellen cr~trecken sich ln-
terzellularspalten. Oarm kommen
Entlundungszellen (GwmluL~ ten,
~fakrophagcn, Lymphol) tcn ) vor, die
4 2 Pithomorphologische Formen der Parodonttll~ iplcalts • t r.:;oct 16s

vom Granulationsgcwebt> am da\ I pi- schicht des Z) ~teneJuthel' re1cht. Im

thel durdtwandem, um in die lystcn-
lichtun~: 1u gelangen. In der ol~ren
S<htcht des l;stenwandeptthel~ sind
in IO'Iit dt:r Lilie hyaline Körper n.Jch -
wei\har.
- Gra nu lationsgewebszone: Das Gra-
nu l<~tioll\gewebe zeichnet sich durth
dichte Kapillarisierung (s. Abbildung
4 16d) au\, die bis in die Basalzell-
lockeren :O..Iaschenwerk des Granulati-
onsgewebes befinden \llh wemger
Granulozyten a~ Pla~ma7ellen, I ym-
phor.yten und \1akrophagcn. ln 16%
der radikulären Zysten lie~:en in der
Zystenwand C:hoh:•\terl n.t kku mulat Io-
nen vor, die als ffCholesteringranulo-
me• teilweise in d"' 7y,tenlumcn hi·
neinragen [Morgenroth, Philippou

Abb. 4.16: Bestandteile der radtkularen Zyste.

a) röntgenogrifischl!' Darstl!'llung einer radlkul.ircn
Zyste an 22. b) histologische Übl!'rSicht der radikula
ren Zyste an 22: (I) Lumen, (e) Eprthelzone, (gr) Gra·
nulahonsgl!'webezone, (bg) Bmdegewebezone,
c) Epithelzone mit reHformen Epithellelsten,
d) Granulationsgewebezonl!' mit Kapillarsprossun ·
gen, Plasmazellen, Histiozyten und Granulozyten,
e) Bmdegewebezone ius zellarmerem kollagenen
8mdegewebe
166
Abb. 4.17: Cholesterinkristalllücken in der Wand ei •
ner radokularen Zyste
1998). Die Cholesteringranulome
\llltl ,JUch hier als spaltförmi~W Cho-
lesterinkristalllücken nachLUwciscn
(~. Abb1ldung -4.17).
Rindcgcwebszon e: Die kollagenfasN-
reiche llindegewebm:hicht (~. Abbi l-
dung 4. 16e) grenzt d ie Zyste scharf
gl.'gt•n da\ ent.c:imtlu ng~frcle apikale
l'arodon t ab. Die derben parallel7irku-
lo~r 'triaufenden Kollagenfaserbundcl
smd mit dem perlapikalen Dcsmo
dont und dem Wurzel7emt>nt ft'\t 't>r-
wachscn (Schroedcr 19971
I int• \iLh~rc Dillcrcnzialdiagno,tlk 7WI ·
\then ·•IHkalem Granulomund radikul.l-
rcr Zy~tc ist nur auf der lorundlagc \Oll
'it•riell\l h n il tl'n oder \tu lt·n-\t•rien-
schnittcn ,·on in toto entferntem Lnt-
Zlllldung'~l·wchc mogl•dt("',ur JQ9~J .
a1r (199S, 1998) hat die radikul~rcn /y,tcn
in perlapikale wah re Zysten und pcriapi-
kotlc Tasc hcnzy ten eingeteilt und damn
die I orm 1hrcr Therapie abgeleitet.
Perlapikale wahre Zysten
Dlt•w ly\tt.>nart enthe~lt einen komplett (kon-
tin uierlich) epithelial au.sgeklcidcten llohl-
rOJum und gilt als Folgeerschemung dl''
apiJ,;alen (,ranuloms. Der Zystenhohlraum
bemhaltet nekrotische Zellen mit untcr-
\Chll-dhchcm Zcrstorungsgrad und Chole~t e­
nnluclo;tn. D1e f p1thelwand te1gt rt=g1onal
unterschiedliche Starkl', ist \'Oll zahlreichen
4 Pathomorphologit dtr Pulpitis und Pilrodontotis ~picilhs
emigrierten pol) morphkernigen neutrophi-
lcn Leukozyten durchwtlt und w.rd von
Rindegewebe umhullt, das 1111t einer kollage-
nen Kapsel verbunden 1st JNa1r ct al. 1996].
Perl apikale Taschenzyste
Sie gilt als bla~enartigc i\u~stu lpung des infi-
Zierten Wu rzci J..anals 111 den l'rnapex und als
.. l'o desfalle" oder ,.M ullcimeru der eingewan-
derten PMJ\l [J\air 1995) h handelt sich da-
bei um an der Wurzelspille zum Wurzelka-
na l offene ZrstenhohlrOJume Souut ist die
FpithelausiJeid ung an der \\ urzclspitLc un-
terbrochen. Da~ Fpithel bildet um die Wur-
zelspitze herum einen !lt-\t:hhi\Wnen Kragen.
Die ,.ßay cy5hu IS•mon 1980), dH~ den ra-
schenzysten en t\ J>redwn \ollen, :.ind o ffen-
b<•r histologische Artelakte [Na1r 1995).
Residualzyste
RC\idual7) sten ~ind nach der I ntfernung von
Zahnen zuruckbleihcnde rad1kulare (auch
follikulare) Z) sten ln\oftrn l>e\tehen zwi-
schen der RC\idualz} ste und der rad1kularen
Zy~te pathomorphologi\dl keinerlei Unter-
\ChJt.-de Jvan der Waal, van der Kwast 19871.
Perlapikale Narbe
l'eriapikale Narben en t~tehen im Rahmen
der pcriapikalen Heilungsprozesse oder nach
thlrurgischl'n I ingriffen mit Verlust der buk-
kalen oder lingualen Kortikali' vor der Kno-
chenregeneration mdcm s1ch 1m llereich des
Lntzundungspr07C\\C\ d erbfaseriges llinde-
gC\\Cbe bildet. I !inter der ah~:egrenzten pe-
riap•J,;alen ,\ ufhellung im Rontgenbild ver-
b.rgt sich mikrmkopi\th ein Ubermaß an
J,;ollagenen l aserbundeln mit e1mgen Fibro-
blasten (Simon 19981. Außerdem werden in
lrirhen Jieilungspha~en Makrop hagen und
Kapillarsprossungen nachg('w lcwn.
Pathomorphologische Differen zialdiagnostik
der radikulären Zyste
Die radikulare ly\te al\ Rc~ultat der infizier-
ten Pulpanelo;ro~c muss von cmer Re1hc we1-
4.2 Pathomorphologische Formen der Parodontitis apicalis
Abb. 4.18: Vereinfachte
pat homorpholog•sche
Klassifikat ion der Kie-
ferzysten (Becker und
Morgenroth 1986, van
der Waill und van der
Entzündungsbedingte Zysten
Kwast 1987, Soames
und Southam 1993,
I l
Radlkuläre Zyste
Morgenrothund Phlllp·
pou 1998,1CD-10-GM ICD-10-GM 2009
1<04.8
2009)
• apikale Zyste
• perlapikale
Zyste
.residuale Zyste
-
tcrer Kicfcrlysten abge~;:1enzt werden (s. Ab-
bildung 4.18). Dabei wird auf die häufigsten
Zysten wie die follikulä re Zyste und die Ke-
ratozyste näher emgegangcn. Auskunft tiher
weitere Kieferzys ten und glatt begrenzte Er-
krankungsprozesse des Knochens erhält der
Leser im einschlägigen Schrirttum der Patho-
logie und Kieferchirurgie [Becker, Morgen·
roth 1986; van der Waal, van der Kwast
1987; Mittermayer 199.3; Soames, Southam
1993; Morgenroth, Philippou 1998].
Follikuläre Zyste
Oie follikulären Zysten machen etwa 12% al-
ler Zrstenformen des Kieferknochens aus
[Morgcnroth, Philippou 1998] . Sie entstehen
i.d.R. im Rcreich der Zahnl.rone de~ noch
nicht durchgebrochenen Zahm aus dem l· pi-
thel der Zahnanlage [ßccker, Morgenroth
1986; Mittermayer 199.3]. Sie entwickeln ~ich
zwischen der Zahn"-rone und dem \'~:'reinig­
ten ciußeren und inneren Schmelzepithel
oder zwischen beiden Epithelien oder als
Aussprossung des Zahnfollikels IMorgen-
roth, Philippou 1998]. Allhand des Zystenin-
halts kann man die ~ ntwicklungsgeschichtc
der Zrste ablesen: ln der Embryonalperiode
entstandene Follikularzysten ~ind zahnlos,
•:thiiQC' 167
Kieferzysten
I I
II Entwicklungsbedingte Zysten
I
Odontogene Zysten Nichtodontogene Zysten
ICD-10-GM 2009 K 09.0 ICD-10-GM 2009 K 09.1
I 1
Follikuläre Zyste Ductus palatinus Zyste
I r
Keratozyste Globulomaxillare Zyste
I I
Laterale parodontale ZystE Med•ane Zysten
in der odontopla~tischen Periode gebildete
Zysten enthalten Zahruudimente, in der Ko-
ronarperiode initiierte Zysten beinhalten ei-
nen fast vollständig ausgebildeten Zahn
[~ itlermayer 1993].
Eine pathomorphologische Oifferenzie-
rung zwischen radikulä rer und follikulärer
Zyste kann i.d.R. nicht vorgenommen wer-
den. Cn t~cheidend für die Oifferen7ialdiag-
nostik ist allein die Zuordnung des Zysten-
hoh lraums wm Zahn und Zahnfollikel
[Morgenroth, Philippou 19981. Auf dieser
Grundlage werden folgend!.' Typen der folli-
kulä ren lyste unterschieden [ßeckcr, Mor-
genroth 19861:
L KoronaJe (zentral e) follikuläre Zyste:
Hier ragt die Zahnkrone zen tral in den
Zystenhohlraum hinein.
2. Laterale follikuläre Zyste: Der Zysten-
hohlraum lieg! lateral der Zahnkrone, ist
aber mit dieser verbunden.
3. Follikuläre Ourchbruchszyste: Es han-
delt sich dabei um koronale Zysten de~
durchbrechenden Zahns.
4. Peri radikuläre follikuläre Zyste: Sie
entwickelt sich aus dem Schmelzepithel,
~\ächst von korema l nach radikulär und
umgibt die Wurzel zi rkulär.
168
5. ExtrafoiJikuläre Zyste: Sie entsteht
durch Aussprossung der Zahnanldge und
ist lateral der Zahnkrone lokalii.iert.
6. Follikuläre Zyste mit Zahnrudi ment:
Ihre IJildung bricht d ie Entwicklung der
Zahnhartsubstanzen zu einem frühen
Zeitpunkt ab.
Keratozyste
Die odontogene Keratozyste entsteht durch
eine EntwiciJungsstörung der zahnleiste
[Morgenroth, Philippou 19981. Während
Mittermayer fl993] zwischen Primordial-
zysten und Keratozysten differenziert, fassen
Soames und Southam [1993] sowie Morgen-
roth und Philippou (19981 beide Lystenarten
unter dem BegriH "Keratozysten (Primordial-
zystent zusammen. Nach den radikularen
und follikulären Zysten stellen sie mit einem
Anteil von 4-6% an allen Zystenformen des
Kieferknochens die dritthäufigste Zysten-
form dar (Morgenroth, Philippou 1998). Im
Gegensatz zu den radikulären Zysten ist die
Keratozyste ..:ahnlos, tritt multipel auf und
hat meist mehrere Kammern (Schwesterlä-
sionen), die girlandenförrnig begrenzt sind.
Außerdem wird sie von bis zu 10 Lagen di-
ckem J>lattenepithcl ausgekleidet, das keine
Reteleisten (s. Abbildung 4.19), jedoch Ver-
hornung zeigt. Das Plattenepithel verfugt
iiber eine gul differenzierle Ba~a l zellschicht
aus gleichmäßig großen, palisadenfönnig
angeordneten kubischen bis zylindrischen
Lellen mit großen Zellkernen. Das breite
Stratum spinosum besitzt gut sichtbare lnter-
zellularbnickcn. Die para- oder o rthokera-
Abb. 4.19: Keratozyste mit mehrschichtigem Plat-
tenepithel ohne Retele1sten
4 Pathomorpholog1e der Pulpitis und Parodontitis apicalis
lotische Verho rnung kann derart extrem
sein, dass das gesamte Zystenlumen mit db-
gestoßenen Hornlamellen (Keratin) gefüllt
ist[Becker, Morgenroth 19861. ln der Zysten-
wand können manchmal l~ntziindungszei­
chen nachgewiesen werden [Garlock et al.
1998]. Zuweilen findet man Cholesterin-
kristalle, Entzundungszellen und Hyalin-
körperchen [van der Waal, van der Kwast
1987). Von 239 histologJsch diabrno\tizierten
Keratozysten waren 2 1 (9%) pcriradikulär lo-
kalisiert. Somit sind durch die Vortau~chung
perlapikaler Läsionen endodontischen Ur-
sprungs fatale Fehldiagnosen möglich [Gar-
locket al. 1998]. Die hohe Aktivität des Epi-
thels und die Anwesenheit von Satelliten-
zysten in der Bindegewebszone bedingen die
hohe Re.t.idivneigung der Keratozyste ['Ait-
termayer 1993).
Parodontitis apicalis chronica granulomatosa
diffusa
Die diffuse Form der Parodontitis apicalis
chronica granulomatosa zeigt im Gegensatz
wr Parodontitis apicalis chronica granulo-
matosa localisata keme Tendenz zur Abgren-
zung [Schug-Kösters 1973). Da.~ Granula-
tionsgewebe wächst schier ungebremst, in-
dem es die Spongio\aräume durchdringt, die
Knochenbälkchen resorb1ert und damit den
Alveolarfortsatz progredienl de~truiert.
Parodontitis apicalis chronica granulomatosa
progressiva
Die~er mit Fistelbildung (s. Abbildung 4.20)
einhergehende rarefizierende chronische
apikale Cntziindungsprozess ist in der US-
amerikanischen Literatur als chronischer
Apikalabszess [Torahinejad, Walton 1994;
Smulson et al. 1996] oder suppurative (eitri-
ge) apikale Parodontitis [Simon 1998] be-
kannt. Mikroskopisch wird d ie chronisch-de-
struktive Entzündung durch Granulations-
gewebe mit resorbierendem Charakter,
proliferierendes Epithel, massenhaft auftre-
tende polymorphkernige neutrophile Leu-
42 Pathomorphologisch~ Formen der Parodontitis apiulis 4 #_!.!lQ(I 169

kozyten, \ial..rophagen und 'cl..ro\cbe7ir-

ke charakterisiert. Die 1-htelgli nge sind mit
Granulationsgewebe oder Plattenepithel aus-
gcl..lc•dct und mit Pus gefullt. S1c enden ma-
l..roskopisch mit einem ge\chloswnen oder
offenen Fhtelmaul im Vestibulum oris ah
Schleimhautfistel oder auf der Haut als
llaut fistel. Uber den seltenen l'all einer
Wangenfi ~t el bei chronischu Pulpiti~ be-
richteten Nakamura et al. [1999].

Pathomorphologische Differenzialdiagnostik
der Parodontitis apicalis chronica
granulomatosa diffusa
Hinter thcrapicrefral..taren diffuwn und fis-
tulierenden periap1kalen I:ntzundungspro-
7C\\en können sich Sl>llifi\the F.nt?ündun-
gen verbergen, die nur mittels pathomorpho-
logi\ther Diagnostik von du umt>etifischen
Parodontitis apicalis chromca abgegrenzt
werden konnen.

Perlapikale Aktinomykose
Die J>Criapikale AktinOm}kose gilt ah seltene
F.nt7ttndung [Stockd,lle, C:h,mdler 1988].
Dennoch fanden Nair und ~chrocder [198<1]
hci ihren licht- und tran\llll\\iomelel..tro-
ncnmikroskopuchcn L ntcf\uc hungcn unter
-15 perlapikalen Lasionen Z al..tmomykoll-
\chc Prcm.'S\e Charaktcmll\che Actinomy-
ces- l>ru ~en waren cntwt·dt·r im apikalen
Wurletkanaldrittel oder 1111 perlapikalen Gra-
nulom lokJii~iert. Die Actinomycc\-Kolc>-
nh.•n hatten einen Durchme\\er von etwa
0,4 mm reagierten pmitiv mit PAS und zeig-
ten rddlcH angeordnete pcnpherc nadelfor-
mige I Harnente (Aclinom\ te\-1 aden), den
I} rischcn Strahlenkralll':. \oichrcrc Schich-
ten \ on PM :'III umgaben die Kolonien des
'ltrcJhlenpil?es. Sie enthielten tl'ilweise pha-
goz)·tierte ~fikroorgani\mcn. \uch mononu-
J..IccJre l.l'ukozyten wurden angctroffl'n.
Perlapikale Lepra
Bei 12 I eprakranken au~ Thc11land wurden le·
prosc pcnap1J..ale GC<mulomc nachgewiesen
Abb. 4.20: Fistelbildung (f) al~ Kanesfolge be1 1nfi·
z1ertem Wurzelkanal (Kunststoff. ungefärbt)
tTani 1\hii ct al. 1996]. !lic bestanden au\
Gr.mulalionsgewcbc, d.J~ mit tahlreichen
I ymphOZ)1Cn, ~iakroph.1gen und l'lasmazcl·
ll:n infiltriert war. Obwohl Mycobacterium
leprac in J..emem der Granulome gefunden
wurde ~land die Spw1f1k der untersuchten
C.ranulome durch die l'rasenz ,·on Epilhc·
loid7ellen und Langhans-7ellen 7U keinem
/.c1tpunkt außer Zweifel.
Parodontitis apicalis chronica sclerosa
s~ non~ m tragt die\e produl..tlvc l:ntzundung
dll Re7eichnung ..Condcnsing osteitis•,
Chron1c focal ~clero\ing mtenmyelills [Tora-
blllejad, Walton 1994]. Hierbel reagiert da~
170
perlapikale Gewebe auf geringgrad ige Relz.e
aus dem Pulparaum bei chronischer Pulpitis
ICali~kan et al. 1997] und Pulpanekrose mit
einer Knochenverdichtung. Pathomorpho-
logi\rh äußert sich die Knochensklerose in
Form massenhafter Knochenbälkchen mit
wenig Knochenmark. Letztere~ ist fibro~iert
und mit wenigen chronischen Entzündungs-
z.ellen durchsetzt. Die Ostitis condensans ist
von der fokal en Osteopetrose, dem beni-
gnen Ze mentablastom (echtes Zemen tom)
und der Zementd ysplasie (~tadium lll) ab-
zugrenzen [Simon 1998].
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5 Diagnostik in der Endodontie

5.1 Anamnese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . • . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . • . . . • . . . . . . . . . . • . . . . . . . . . 175

5.1.1 M edizinische Anamnese - 175
5.1.2 Zahnmedizinische Anamnese - 176

5.2 Klinische Befunderhebung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . • . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 178

5.2.1 Einschätzung des Allgemeinzustands - 178
5.2.2 Erhebung des extraoralen Befundes - 178
5.2.3 Befunderhebung am Endodont - 179
5.2.4 Befunderhebung am Parodont - 183

5.3 Röntgenografische Befunderhebung . . . . . . . . . . . . • . . . . . . . . . . • . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 185

5.3.1 Konventionelle Röntgenografie - 185
5.3.2 Digitale Röntgenografie - 185
5.3.3 Interpretation des Röntgenbildes - 186
5.3.4 Dritte Objektdimension - 187
5.3.5 Rechtfertigende Indikation - 187

5.4 Diagnostik der Pulpitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . • . . . • . . • . . . . . . . . 189

5.4.1 Kl inik und Pathomorphologie der Pulpitis - 190
5.4.2 Partielle und totale Pulpitis - 191
5.4.3 Reversibilität und lrreversibilität - 191
5.4.4 Synopsis der Pulpitisdiagnostik - 195

5.5 Diagnostik der Parodontitis apicalis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 198

5.5.1 Klin isch-röntgenografische Klassifikation der Parodontitis apicalis - 198
5.5.2 Khnik und Röntgenografie der Parodont1tis apicalis - 198

5.6 Diagnostik der pulpo-parodontalen Läsionen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 205

5.6.1 Klassifikationen der pulpo-parodontalen Lasionen - 205
5.6.2 Klinik und Röntgenografie der pulpo-parodontalen Läsion - 206
5.7 Diagnostik externer Wurzelresorptionen . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . • . . . . . . . . . . . . . .. . . . 207
5.7.1 Apikale externe WurzelresorptiOn - 208
5.7.2 Laterale externe Wurzelresorption - 209
5.7.3 Zervikale Wurzelresorption - 209

5.8 Abgrenzung des nicht odontogenen Gesichts- und Kopfschmerzes . . . . . . . . . . • . . . • 210

5.8.1 Akute Schmerzsyndrome - 210
5.8.2 Chronischer Schmerz - 212

Uteratu r . . . . . . . . . . . . . . . . . • . . . . . . . . . . . . . . . . . . • . . • . . . . . . . • . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 214
 4JJ.jlCJ1 175

5 Diagnostik in der Endodontie

tf. W. Klimm

" Non intl'ilecti nulln est wmlio morbi." (F.ine 3. Reghtrlerung von Infektionskrankheiten,
niclrl erkannte Krankheit kmmma/1 nicht lleile11.) die den besonderen SchutL des Lahnme-
[MaximianJ dizinischen Per~onah erfordern

Oi~ Dit~gnmtik in der l:.ndodontie sollte Diverse Anamnesebögen, die vorn Patienten
systematisch, bei ausreichender Be- oder dem Zahnmedizinischen Personal aus-
leuchtung, an belt~g- und speichelfreien gefüllt und im Dialog mit dem Zahnarzt
Oberflächen, mit bewaffnetem Auge erörtert werden, gehören heute zum Stan-
(Lupenbrille oder Oentalm ikroskop) da rd der Zahnmedizinischen Betreuung. Im
und unter ausreichendem lnfektions- Rahmen der endodonti~chen Behandlung
~chutz erfolgen sind nachfolgend aufgeführte Krankheiten,
Medikationen und Zustände IBelliui et al.
Die diagnostischen Maßnahmen in der En- l994; Weine 1996; Cohen 1998; Rahn 1998;
dodontie tunfassen allgemeine und spe1ielle Kirch 19991 in einem endodonlischen
Ge~ichtspunkte. Dabei werden durch die me- Diagnostik- und Therapieblatt (s . Abbil-
dizinische Anamnese allgemeine Erkrankun- dung 5 .1 ) fe~tzuhalten:
gen erfasst. Diezahnmedizinische Anamnese A An fa llsleidcn/~pil cpsie
sowie adäquate visuelle, taktile und physika- A Allergien
lische Mittel sollen der Erkundung endodon- - Allergi~che Reaktionen auf Antibioti-
tisdler Erkrankungszustände dienen. ka, Aspirin , Codein, Lokalanästhetika
- Anaphylaktischer Schock
A Atemwegserkranku ngen
5.1 A namnese - Chronische Bronchitis
- Lungenemphysem
5.1.1 Medizinische Anamnese - A~thrna bronchiale
A Ulutgerin nungsstörungen
Die medizinische Anamnese hat folgende - Hämophilie
Ziele: - Antikoagulantiengabe
I. Erfassung von Krankheiten und Zustän- A Endokrine Stönmgen
den, die eine endodontischc Behandlung - Diabetes mellitus
oder damit in Verbindung stehende Maß- - Hyperthyreose
nahmen aktuell verbieten A Erkrankungen des Bewegungsappara-
2. F.rfa\sung von Erkrankungen und Medi- tes
kationen, bei denen vor der endodonti- - Osteoporose
schen Behandlung die Konsultation ei- - Rheumatoide Arthritis
nes Medizincrs sowie die Veränderung Gelenkendoprothesen
oder Abseuung bestehender Medikatio- A Glaukom
nen angezeigt ist A Gravidität (~onat)
176 5 Diagnostik in der Endodontie

A Hämatologische Erkrankungen
- Anämien Oie Erhebung der ;\ rzneirnittelanamne-
- l.eukiimien se sollte in der Zahnarztpraxis wr Routi-
A Herz-Kreislauf-Erkrankungen ne werden IEbert, Kirch 1999] .
- Links- und Re·chtsherzinsuffizienz
- Koronare Herzkrankheit, Angina
pectoris, Herzinfark-t 5.1.2 Zahnmedizinische Anamnese
- llerzrhythmusstörungen
- Hypotonie Familienanamnese
- llypertonie llier äußert sich der Patient zu endodonticre-
- Apoplexia cerehri levanten Entwicklungsstörungen bei Großel-
- Endokarditis tern, Eltern und Geschwistern.
- Angeborene und erworbene llerzklap-
penfehler Eigenanamnese
Zustand nach Herzoperation ln der Eigenanamnese schildert der Patient
- Herzklappener~atz sein bisheriges Mundgesundheitsverhalten
- Herzschrittmacher und seinen Mundgesundheitszustand. Er
- Bypa\~ berichtet über bisherige Erkrankungen, Be-
A Infektionserkrankungen handlungen, Revisionen, Komplikationen,
- Virushepatilis (A, B, C, 0, E, G) operative Eingriffe, akute und chronische
- HIV/AlDS Traumata im orofazialcn System und mögli-
- Lues che Parahmktionen.
Gonorrhoe
- Herpes genitalis Jetzige Anamnese
- 'J uberkulose Sie dient der Darstellung des aktueUen Anlas-
- Creut.tfeldt-Jakob-Krankheil ses für den Zahnarztbesuch (füllungsverlust,
A Kopfschmerz, Migräne Zahnfraktur, Zahnlockerung, Schwellung,
A Lebererkra11kungen Fistelbildung) und der Äußerung von Be-
- Alkoholhepatitis schwerden. I lierbei hat der Zahnschmerz oft
- Leberzirrhose eine zentrale Bedeutung. Unabhängig von
.A Medikamente, Drogen, Alko hol der starken Subjektivität der Schmerzemp-
A Nierenerkran kungen findung und des begrenzten diagno:.thchen
- Chronische Niereninsuffizienl Wertes des Schmerzphänomens in der Pulpi·
- Dialyse ti~diagno~tik erheben wir eine differenzierte
A Organtransplantationen (Herz, Niere, und systematische Schmer7anamnese {s.
Leber) Abbildung 5.1). Dabei spielen diagnostische,
.A Psychische Erkrankungen psychologische und didaktische l:.rwägun-
A Tumoren gcn eine Rolle. Im wichtigen Dialog zwi-
schen Zahnarlt und Pattenten hat der Pa·
Angesichts des heutigen multimedikamen- tient einen wesentlichen Anteil bei der
tierten Patienten kann es durch Medikamen- findung der Verdachtsdiagn ose. Das Zwie-
te, die vom Zahnarzt verordnet oder verab- gespräch fördert das Vertrauensverhältnis
reicht werden, zu Arzneimittelinteraktionen zum ßehandler und vermittelt Geborgenheit
kommen. Daher muss der Zahnarzt die Palet- für den Patienten. Die didaktische Bedeu-
te seiner Arzneimittel genau kennen und tung der ausführlichen Schmerzanamnese
über mögliche Interaktionen informiert sein. ergibt sich aus ihrer Systematik. Die Systema-
5.1 Anamnese •:fi.IIQJ1 1n

UnNWII&IlUIRkum Car1 Gl.l.ltiY CM\11 • PoMIIinill hlr ZIIVW'......hlng • DlrWIOr: Pral. Or. rMd. W. KIIII'Wft

Endodontisches Diagnostik· und Therapieblatt

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Abb. 5.1: Diagnostikteil des endodontischen Diagnostik~ und Therapieblattes (Diagnosen im Therapieteil,
s. Abbildung 7.7)
T78
tik veranlasst zur DisTiplin und fordert die
Untcrsuchungsl..ultur.
Keine Suggestivfragen stellen!
----
5.2 Klinische Befunderhebung
5.2.1 Einschätzung des
Allgemeinzustands
Schon beim Lrscheinen des Palienten im
Sprechzimmer verschafft sich der Klinil..er ei-
nen Überblick über den Allgemeinzustand
des Patienten. ln Abhängigkeit vom endo-
dontischen Krankheitsbild kann ~ich der Pa-
tient in einem normalen, reduzierten oder
schledlten Allgemeinzustand befinden (s.
Abbildung 5.1 ). Zudem können Allgemeiner-
l..rankungen den physischen Zustand des Pa-
tienten in unterschiedlichem Maß beein-
trächtigen, was Konsequenzen für ein diife-
renziertes Vorgehen bei der endodontischen
Behandlung ha t (American Sodety of Ane\-
thesiologists 19631 (s. Tabelle S. I).
5.2.2 Extraorale Befunderhebung
Mittels Blickdiagnostik erfasst der Untersu-
cher Verlct:rungcn, Asymmct rien, Rötun-
gen, Schwellungen und Hautfisteln (Kinn-
fiste l, Halsfistel, Nackenfi~tel, Augenwinkel-
Tab. 5.1: Klassifikation des korperliehen Allgemeinzustandes (nach American Society of Anesthesio-
logists 1963)
ASA-Kiasse Allgemeinzustand des Patienten
Gesunder Patient
2 Patient mrt leichter Allgemeinerkran-
kung
3 Patient mit schwerer Allgemeinerkran- Strikte Begrenzung komplexer Behandlungsmaß-
kung ohne Behinderung
4 Patient mit lebensbedrohlicher Allge-
meinerltrankung
5 Moribunder Patient
5 Diagnostik in d~r Endodonti~
flstel). Bei der visuellen Untersuchung kann
außerdem die Weitung und Verengung der
Pupillen fe~tgestellt werden. Mittels ext rao-
raler Palpation wird der Zustand der regio-
nären Lymphknoten eruiert (s. Abbildung
5.2). Die submentalen und submandibulä-
ren Lymphknoten werden am \itzenden Pa-
tienten von vorn palpiert (Karl 1978]. Der
l>atient wird gebeten, den Kopf nach vorne
zu beugen, um die Mundbodenmuskulatur
zu ent~pannen. Dabei legt der Untersucher
die flache linke Hand auf die Stirn des Pa-
tienten, um dessen Kopf zu stützen. Wäh-
renddessen palpieren die Fingerspitzen der
rechten I land die linke Regio submentali)
und submandibularis. Beim Palpieren der
rechten Seite stiit7t die rechte Hand und ta~­
tet die linke. Das Abtasten der submandibu-
lären Lymphknoten ~ollte vorzugs~ eise bi-
manuaJ von extra- und intraoral erfolgen.
Zur Palpation der rechten Seite drängt der
auf dem Mundboden liegende rechte Zeige-
finger das Gewebe den Fingern der linken
Hand entgegen, die den rechten Unterkiefer
umfassen. Die 7ervikalen und Supraklavi-
kulären Lymphkno ten tastet der Untersu-
cher, der hinter dem Patienten steht, mit der
gleichseitigen lland.
Therapeutisches Vorgehen
Routinebehandlung
Routrnebehandlung mit Begrenzung von Stress
und Behandlungszeit
nahmen
Notfall· oder Palliativmaßnahmen im Krankenhaus
Ausschließliche Unterstützung der Vitalfunktionen
5.2 Klinische Befunderhebung
Abb. 5.2: Palpation der regionären Lymphknoten (nach Karl1978). a) Palpation der submandibularen und
submentalen Lymphknoten, b) Blmanuelle extra-Intraorale Palpation der submandibulären Lymphknoten,
c) Palpation der zervikalen Lymphknoten
5.2.3 Befunderhebung am Endodont
Intraorale Inspektion
Der Blick des Untersuchers gleitet vom Lip-
penrot auf die Schleimhaut des Mundvor-
hofs, der Wangen, des Alveolarfortsatzes, des
harten und weichen Gaumens bis 7um L.un-
genrücken, die Zungenunterfläche und den
Mundboden. Dabei können diverse Efflores-
Lenzen, Rötungen, Schwellungen und Läsio-
nen festgestellt werden. An der Mukosa des
Alveolarfortsatzes lassen sich Fistelmiiuler,
Pusentleerungen aus dem Parodont, Spon-
taneröffnungen submuköser Abszesse sowie
trau ma togene Sch Iei m hau tverletzungen
konstatieren. Fistelgänge sollten mit Gutta-
pcrcha~pitzen markiert werden. Um den
schuldigen Zahn zu finden, bedarf es der In-
spektion der Zahnhartsubstanzen. Hierbei
können Primärkaries, Sel-.undärl-.aries, ausge-
dehnte und frakturierte l·ullungen, ~üllungs­
vcrluste, Zahnverfärbungen, Infraktionen,
akute und chronische Zahnhartsubstanzver-
luste sowie Anomalien (s. Kapitel 1.3) ent-
deckt werden. Die Diagnostik der Karies
[Kiimm 1997] und des chronischen Zahn-
hartsubstanz-1 raumas w1e Abrasion, Attriti-
on, Erosion und keilförmiger Defekt fKiimm,
1 $hi!DJ1 179
Graehn 1993] wurden bereits ausruhrlieh be·
schrieben.
Der Kavitätenbodenbefund ist ein wei-
terer wichtiger Bef1md, der durch intraorale
Inspektion erhoben wird. Nach Kariesentfer-
nung kann ~ich der Kavitätenboden al\ hart
und verfärbt oder durchweicht und verfärbt
erweisen. Ist er durch Karieseröffnet woruen,
kann ein PuJpaulkus oder Pulpapolyp
sichtbar sein. }.fussle der Kavitätenboden tre-
paniert werden, können Blut und Pus aus der
Pulpa au~treten.
Sensibilitätsprüfung
Die Grundlagen des Sensibilitätstests wurden
bereits im Kapitel 1.2.6 gelegt. F.r ist eine
wichtige diagnostische Maßnahme mit fo-
rensischer Bedeutung und gibt alternativ
Auskunft dartiber, ob eine Pulpa auf thermi-
sche, elektrische und mechanische Reize rea-
giert oder nicht. Dabei wird also lediglich die
Fähigkeit der Pulpa zur Reizleitung getestet,
nicht aber der Zustand des pulpalen Gefaß-
systems. Somit kann weder Krankheil noch
Gesundheit der Pulpa quantifiziert werden
[Stocl-. 1995).
180
Thermischer Sensibilitätstert
Der thennische Test gilt als bevorzugte, ein-
fache, leicht handhabbare und wertvolle di-
agnostische Maßnahme zur Vberprüfung der
Pulpasensibilität auf thermische Reize. Be-
,·orzugt werden Kälte tests. In der Praxis die-
nen Eis (±0 •c bis -20 •q, ChJoräUtylspray
(-20 •c bis -25 •q, Propan-/Butanspray
(-40 •c bis -45 •q (s. Abbildung 5.3a-b) und
Kohlensäureschnee (- 77,7 •q (Kiimrn, Doe-
ge 1972; Gänglcr 1995; Cohen 1998; Jones
19991 ah Kalternittel. Aufgrund der höheren
h.•rnperaturt'n wird auf f.i~ und Chloräthyl
seltener zurückgegriffen. Kohlensäureschnee
(s. i\bb. S.3c-<l) ist aufgrund seiner extrem
niedrigen 1ernperatur besonders für die Sen-
sibilitätstestung komplett überkronler und
pulpotomierter Zähne geeignet. Allerdings
wiesen Lutz et al. 119741 auf die Gefahr der
Bildung von Schmelzsprüngen bei der An-
wendung von Kohlensäureschnee hin. Au-
ßerdem erwies sich die Gewinnung des Koh-
5 Diagnostik .n der Endodontie
Jensäureschnees als zu aufwendig. Oe~halh
hat sich in der Klinik die Anwendung von
Kältemitteln, die in der Spraydose bereitge-
stellt werden, durchgesetzt. Die niedrigsten
Pulpatemperaturen werden durch die Appli-
kation eines mit Kältemitteln besprühten
Wattebauschs erreicht Uones 1999] (s. Abbil-
dung S.3b). Eine falsch negative Ant wort
auf den Käl tereiz kann bei weitem apikalen
Foramen, intrapulpaler llartsubstanzbil-
dung, aJ..wellem akuten Trauma und nach
Prämedikation erfolgen. Wärmetests wer-
den wegen möglicher Pulpaschadigung we-
niger empfohlen.
Elektrischer Sensibilitätstest
Die elektrische Scnsibilitätstestung gibt Au5·
kunft über die Exi~tenz vitaler sensibler Ner·
vcn1asern [Cohen 19981. Er ist für die Prü-
fung metallisch oder keramisch überkronter
Zähne ungeeignet. Zum Ausschluss falscher
Ergebnisse sollte die elekuische Sensibilitäts-
Abb. 5.3: Thermische Sensibilitätsprüfung.
a) Kältespray auf Butan-/Propanbasis mit pfeffer-
minzaroma, b) Kalteapplikation m1ttels Watte-
bausch, der mit dem Kaltem1ttel getränkt ist,
c) Kompletter C02-Schnee-Generator (Odontotest),
d) Schneeröhrchen mit C02·Schnee
5.2 Klinische Befunderhebung
prüfung mit der the rmischen (Kältetest)
kombiniert werden. Falsch positi ve Ant-
wo rten auf den elektrischen Reiz können bei
Gingiva- und Speichelkontakt sowie pulpaler
Kolliquationsnekrose erfolgen. Falsch nega-
tive Antworten sind unter den gleichen
Bedingungen wie beim Kältetest möglich
[Cohen 1998). Bei der elektrischen Sensibili-
tatstestung werden Rechteckimpulse, 1.\:ie-
derfrequenzwechselstrom mit überlagerten
Dreieckimpulsen, Hochfrequenzströme, fa-
radischer und galvanischer Strom ange-
wandt [Gängler 1995].
Uas von uns eingesetzte Gerät (Analylic
Technolog)' Vitality Scanner Modell 2006/
2007, Analytic, Orange/USA) besteht u.a. aus
einer aktiven und passiven Elektrode, einer
Anzeige und einem Regler (s. Abbildung
S.4a). Der Sensibilitatsprurcr schaltel sich au-
tomatisch ein, wenn die aktive Elekt rode die
Zahnoberflache bcnihrt (s. Abbildung 5.4b).
Danach wird die Rci..:intcmität langsam au-
tomatisch erhöht (0-80) und im Display an·
gezeigt. Der Patient verspurt beim Erreichen
Abb. 5.4: Elektrische Sensibilrtatsprüfung. a) Gerät zur elektrischen Sensibilitatsprüfung mrt aktiver und
passiver Elektrode, b) Akt1ve Elektrode in Kontakt mit isoliertem Zahn, passive Elektrode in Kontakt m it der
Unterlippe
181
der Reizschwelle ein leichtes Kribbeln oder
Wärme. Die Sensibilitälstestung umfasst fol-
gende Schritte [Analytic 200 1):
1. ln Abhängigkeil von Zahntyp und
Schmerzsituation wird die Ge~chwindig­
keil der Spannungszunahme (1-9) ge-
wählt.
2. Fixierung der Lippenklemme (passive
l:.lektrode) an der Unterlippe des Patien·
ten oder Erfassen derselben mit der
Hand.
3. Rela tive Trockenlegung (Watterolle, Ab·
saugung) und Trocknung (ZellstofO des
Zahns.
4. Benetzen der aktiven Elektrode mit Iei·
tendem Medium (Zahn- oder Reini·
gungspastc).
S. Kontaktaufnahme .:um Prüfahn mit der
aktiven Elektrode.
6. Unterbrechung des Kontakts zur Zahn-
oberflache beim Erreichen der Reiz-
schwelle.
7. Ablesung des Schwellenwertes am Dis·
play.
182
8. Fortsetzung der Sensibilitatskontrolle am
niich~ten Zahn nach 2 s.
9. Applikation einer zusätzlichen Miniatur-
elel.trode unterhalb der Kronenränder
überkronter Lähne.
10. Automatische Abschaltung 10-15 s nach
Abschluss der Me~sung.
Das Gerät ist für Verlaufskontrollen nach
TI1erapie und akutem Trauma geeignet.
f). wird empfohlen, bei Patienten mit
Herzschrittmachern die elektrische Scn-
sibilitätsprüfung der Pulpa LU unterla\-
\t'll.
Mechanische Sensibilitätstests
Die Präparation des Dentins per se stellt ei-
nen mechanisdleJl Sensibilitätstest dar. Dies
trifft auch für die Sondierung exponierter
Dentinoberflächen bei Karies, Abrasion, At-
trition, Erosion, keilförmigem Defekt und
Gingiva rezession zu. Als Ultima ratio der
Sensibilitätsprüfung gilt d ie Präparation ei-
ner Testkavität (Pro betrepa n at ion ), die von
okklusal oder palalinal bzw. lingual erfolgt.
Pe rkuss ion
Die Perkussion ist eine unverzichtbare Maß-
nahme der intraoralen Unlcr)uchung. Der
positive Perkus~ionsbefund weist auf einen
akuten Entrundung~pro7ess im api kalen Pa-
rodont bei vorliegender Pulpitis oder infi·
zierter Pulpanelrose hin. Die .. ~anfte" Per-
kussion erfolgt mit dem Finger des Untersu-
chers. IJei negat ivem Befund wird sie mit
dem Sondengnff ausgefuhrt. Bei der Perkus-
~ion empfiehlt sich der ko nt ra la tera le Ver-
g leic h gleicher Zahntypcn. Wenn Zähne mit
ausgedehnten periapil.:alen Veränderungen
perkutiert werden, kann der über der Wurzel-
spitze positionierte Zeigefinger gegebenen-
falls ein Wurzelsch wi rren (Vibration) waJu-
nehmen.
5 Diagnostik in der Endodontoe
Palpation
Die intraorale Palpation vermag Veränderun-
gen der intraoralen Gewebe bezüglich Ober·
flilchenbeschaffenheit, Größe, form, Lage,
Konsistenz, Schmerzhaftigkeit (Druck-
schmerz) und Beweglichkeil Lu eruieren
[Karl 1978]. Das fragen von Gummihand-
schuhen ist nicht nur bei der Palpation, son-
dern bei der gesamten Befunderhebung un-
abdingbar. Bei ausreichender Erfahrung sind
palpatorisch bereits Initiale entzündliche
Veränderungen im Periost noch vor der
Schwellung erfassbar. Im fortgeschrittenen
Stadium der akuten apikalen Parodontitis
kann Fluktuation , d.h. wcllenförmige Flüs-
sigkeilsbewegung bei Flüsslgkeitsamamm-
lung in Hohlräumen, mittels Palpation fest·
ges tellt we rden. Karl [ 1978] empfahl, den
Druckfi nger (Zeigefinger der rechten Hand)
im Zentrum der entzündeten Veränderung
zu positionieren. Die Tastfinger (Zeige- und
Mittelfinger der linken Hand) begrenzen die
Vorwölbung. Wenn der zwischen den Tast-
fingern liegende Druckfinger Druck auf die
Veränderung ausübt, wird die Druckwelle
der Flü\sigkeit .:ur Peripherie weitergeleitel
und von den Iastfingern registriert. Perga-
m entkn ittern isl nur auße rst selten bei ex-
trem dünner Knodlemchicht feststellbar.
Sele kt ive d ia gnost ische Anästhesie
Sie kann hilfreich bei der Identifikation der
Quelle von Zahnschmerz sein [Bellizzi et al.
1994; Weine 1996; Cohen 1998]. Dabei kann
die intraliga mentäre An äs lltesie (ILA) mit
0,2 ml Lokalanll..sthetikum pro Injektiom-
stelle des verdächtigen Lahns den Zahn-
schmerz l.:urz unterbrechen. Die ILA erfolgt
mit einem Injektionsapparat Zur weitge-
hend komplikationsfreien Durchführung
eignen sich die Pistolenspritze mit Oruckbe·
grenzung (7. R. Ultraject), die Flügeldruck-
spritze (z.B. Citoject) oder die Dosierradsprit-
ze (z.B. Soft.Ject) [Giockmann, Taubenheim
2002). Lur Applikation des Anästhetikums
dienen sehr feine kurze (25 nun) oder sehr
5.2 Klonosehe Befunderhebung
kurze (10-12 mm) sterile Kanülen mit einem
Außendurchmesser von 0,3 mm (30 Gauge
lgeid3] :: 0,4 mm). Als Anästhetikum setzen
wir Articain 4% mit geringem Adrenallruu-
satz von I :200000 (Ultracain D-S, Sanofi
Aventis Deutschland, Frankfurt am Main)
ein [Rietschel et al. 2007J. Zunächst erfolgt
die Desinfektion der Injektionsstelle mit ei-
ner 0,5%igcn wässrigen CHX-Lösung. Die
Injektionsstelle mu\\ frei von Plaque ~owie
von supra- und subgingivalem Zahnstein
sein. Auf Oberflächenanä\thesie kann \<er-
lichtet werden, wenn ein Tropfen des Anäs-
thetikum~ an der vorgesehenen Injektions-
stelle appliZiert wird. Lokalisationsabhängig
werden Injektionspunkte festgelegt:
.il Einwurzelige Zähne und obere Prämola-
ren: mesial-vestibulär und distal-oral (2
Punkte)
.il Obere Molaren: me~lal· und di~tal-vestl­
bulär und palatinal (3 Plmkte)
.il Untere Molaren: me~ial- und distal-' esti·
bulär sowie mesial- und distal-oral (4
Punlo.te)
Die Injektionskanüle wird 1unächst bis 7um
deutlichen Widerstand in den Sulcus gingi-
vae eingeführt und dann 1-2 mm in den Pa-
rodontalspalt vorgeschoben. Die Freisetzung
von 0,2 ml de~ An<i~thetilo.ums pro Injekti-
onsstelle ent~pricht etwa einem Durchzug
des Auslösehebels (> 20 s). Oie erforderliche
Injektionskraft von etwa 100 N wird durch
den im Handgriff integrierten Mechanismus
vorgegeben und begren7t. Da das Taubheits-
gefühl bei der ILA fehlt, wurde die Wirksam·
keit des Lokalanästhetikums 1 nun nach ln·
jektion mittels Kältetest gepruft. ln der eige-
nen Studie wurde der schmerzende Zahn
10-mal im Oberkiefer und 9-mal im Unter-
kiefer eindeutig bestimmt. Dabei lag in 3 Fäl-
len eine rever~ible Pulpitis, in 14 Fällen eine
irreversible Pulpitis und in 2 Fällen ein aku-
tes perlapikales Geschehen vor [Rietschel et
al. 2007]. Aufgrund des erhöhten [ndokardi-
tisristkos ist bei der ll.A die antibiothche F:n-
*$fi1011 183
dokarditisprophylaxe angezeigt [~aber et al.
2007). Nach Reader (1995] sind die Leitungs-
und Infiltrationsanästhesie nicht Lur Schmerz-
differenzierung zwischen benachbarten Zäh-
nen, sondern zwischen Ober- und Unterkie-
fer der Quadranten 1 und 4 bLw. 2 und 3 ge-
dacht. Wenn im Unterkiefer der Schmerz
au~geschaltet wird, liegt die Schmerzursache
denn auch im Unterkiefer. Rei ausbleibender
SchmerLausschaltung wird der Schmerz ver-
mutlich im Oberkiefer verursacht. Da dort
kein Taubheitsgefühl besteht, könnte dort
der schuldige Zahn lokalisiert werden. Die
Leitungs- und Infil trationsanästhesie \eien
kein Routinetest zur PuJpilisdjagnostik und
sollten der Lb~ung schwieriger diagnosti-
scher Probleme (nicht odontogener Schmerz)
vorbehalten ~ein.
5.2.4 Befunderhebung am Parodont
Angesichts potenzieller lateraler und retro-
grader parodontal-pulpaler Infektionswege
(s. Kapitc13.1.1) ist die Untersuchung de~ Pa-
rodontalnt~tand) von essenzieller Bedeu-
tung. Hierbei sind kl inisch die Sondierungs·
tiefe, der Furkationsbefall, der At tachement-
,.erlust und der Lockerungsgrad der Zähne zu
bestimmen.
Sondierungstiefe
Mittels schonungwoller (0,25 !'\) und syste-
matischer Sondierung kann die lntegritat des
Gingivasulkus, die Tiefe parodon taler ra-
schen und P5eudota~chen, die Reizblutung
der Gingiva, das Vo rhandensein von subgin-
givalem Zahnstein und der Grad des Interra-
diku lären Knochenabbaus (Furkationsbefall)
festgestellt werden. Als Untef\uchungsin-
strument findet die graduierte stumpfe Para-
donta lsonde (WHO-~es~sonde) Anwen-
dung. Außerdem werden graduierte Mess-
~treifen eingesetzt. Die Sondierungstiefe
wird heute an 6 Stellen pro Zahn em1ittelt:
dtstobukkal, mediobukkal, ml'siobukka l, dis-
184 S Diagnostik in der Endodontie

Abb. 5.5: Befunderhebung am Parodont. a) Bestimmung der Sondierungstiefe und Auslösung der Reizblu-
tung durch graduierte stumpfe WHO-M esssonde, b) Feststellung des Furkationsbefalls mit Nabers-Furka·
tionssonde PQ 2N. c) Visuelle und palpatorische Feststellung der Zahnbeweglichkeit

tooral, mediooral, mesiooral (s. Abbildung
5.5a). Die Sulkustlefe beträgt bei gesunder
oder entzündeter Gingiva 2-3 mm. ßei ei-
nem Sondienmgswert > 3 mm liegt bereits
eine Parodontitistasche vor. Taschen zwi·
sehen 3 und 5 mm Tiefe gelten als nach, die
über 6 mm als tief [Gängler 1995, lloffmann
2006). Der Attachmentverlust ergibt sich
aus der Sondierungstiefe plus Rezession oder
rninu~ P~eudotasche.
.oll Grad F2: horiwntale Sondierungstiefe
> 3 mm, aber nicht durchgehend
.o11 Grad F3: durchgängige SondierbarJ..eit
Nach Freilegung wird vertikaler Knochenver-
lust ab Furkationsdach gemessen und in 3
Kla.~sen eingeteilt [Tarnow, Fleteher 1984):
.o11 Klasse A: 1-J mm
..,. Klasse B: 4-6 mm
.oll Kl a~)e C: <: 7 mm

Furkationsbefall
Der Furkationsbefall kann klinisch mit gcbo·
genen Parodontalsonden festgestellt werden
(s. Abbildung 5.5b). Am häufigsten wird hier
die Nabe ~- ßifurkati on~sonde mit einer
Einteilung von 3, 6, 9 und 12 nun eingesetzt.
Für den FurkaUonsbefall besteht eine Eintei-
lung in 4 Grade, die in horizontaler Messung
ermittelt werden [nach llamp et al. 19751:
.o11 Grad FO: ohne horizontale Sondierungs-
tiefe
.o11 Grad Fl: horizontale Sondierungstiefe I-
3mm
Zahnbeweglichkeit
Erhöh te Zahnbeweglid1J..eit kann durch de-
)truktive Prozesse im Parodont verursacht
werden. Die Zahnbeweglichkeit wird festge-
stellt, indem man mit dem Griff der Sonde in
vestibulär-oraler Richtung Druck auf die Fazi-
alfläche des Zahns ausübt und seine .o\uslen-
kung visuell oder palpatorisch erfasst (s. Ab·
bildung 5.5c). Reich [1997) gibt für d1e Zahn-
mobilität folgende Grade an, die auf der
Einteilung der Gesellschaft für Parodontolo-
gie von 1969 [Schulte et al. 19831 basieren:
.oll Grad 0: physiologische Beweglichkeit
5.3 Rontgenografische Befunderhebung
"" Grad 1: fühlbare Bewegüchkeit
"" Grad 2: sichtbare Beweglichkeit
"" G rad 3: Beweglichkeit auf Lippen- und
Zungendruck (oder in axialer Richtung)
5.3 Röntgenografische
Befunderhebung
Die Röntgenografie l ~t ein e\~enzleller Bau-
stein der Diagnostik in der Endodontie. Zur
ÜheNicht5dar~tellung wird die Panorama-
schichtaufnahme favorisiert. Für die gezielte
befundbezogene Untersuchung [Rot her 200 1]
ist die ParaHeltechnik besonders geeignet.
5.3.1 Konventionelle Röntgenografie
" \1it der l'aralleltechnik wird eine mög-
lichst größenrichtige Darstellung von
Zahn, Zahnhalteapparat und umgeben-
der Struktur angestrebt" (Rother 2001).
Die Paralleltechnik liefert realisti~che, verzer-
rungsfreie Bilder durch die 1'\ut?ung des in-
traoralen Filmhalters. Am Tubus fixiert, er-
möglicht er die Positionierung de\ Film~ pa-
rallel zur Zahnachse. Durch die Anwendung
de~ Langtubus wird der Foku\-Film-Abstand
vergrößert, was zur Paralleli\ierung der Strah-
lung führt. ln der Horizontalen wird der l..en-
tralstrahl meist auf die Tangente des Zahnbo-
gem gerichtet (orthoradiale Aufnahme). Zur
Darstellung von Kontaktpunkten benachbar-
ter Zähne und hintereinander liegender Wur-
?.eln weicht man von dieser Regel ab und stellt
den Zentralstrahl mesioexzentrisch oder dis-
toexzentrisch ein. Die ßissfHigelaufnahme
gilt als Methode der Wahl fur die Dar~tellung
des Approximalraums (Karies, Restauratio-
nen, Sekundärkaries, marginales Parodont).
Situationsgleiche Röntgenaufnahmen
werden durch d•e wiederholte Anwendung
von Bissblöcken aus Kunststoff IWegner
1983; Zeumer 1984; Klimmet al. 1989] oder
1Dffl011 185
1\faterial zur Bissregistrierung [Pettiette et al.
2001 J ermöglicht. Sie dienen der standardi-
sierten Beurteilung von perlapikalen Hei-
lungs\·erläufen in röntgenografisch kont rol-
lierHm Studien. Durch Digitalisierung der
Röntgenaufnahmen kann die radiografische
Dichte ermittelt werden.
5.3.2 Digitale Röntgenografie
Der digitalen Röntgenografie (s. Abbildung
S.6a, b, c) wird eine große Zukunft vorausge-
sagt [Rother 1999J. &. handelt sich dabei um
ein Verfahren, bei dem konventionelle Rönt-
genaufnahmen als analoge Bilder verstanden
werden, deren Digitalisierung durch einen
Analog-Digital-Wandler erfolgt. Dieser ord-
net jedem Bildpunkt einer Röntgenaufnahme
eine Zahllu, die seinem Grauwert entspricht
[Rother 20011. Die Vorteile der intraoralen di-
gitalen Röntgenografie bestehen in Folgen-
dem IEilingsen ct al. 1995; Stassinakis et al.
1995; Holt?mann et al. 1998; Rother 1999]:
"" Dosisreduktion (70-77% gegentiber dem
D-Film, 37-50% gegenüber dem E-Film)
"" Zeitersparnis (Wegfall der Filmentwick-
lung, schneller Bildzugriff)
"" Plalleinspa.rung (Wegfall von Dunkelkam-
mer, Fntwicklung~autornat und Archiv)
"" Möglichkeit der Bildbearbeitung
"" Verbesserte Kommunikation durch Da-
tenübertragung
Als Nachteile erwiesen sich folgende 1atsa-
chen:
"" Beschränkung auf bestimmte Aufnahme-
\ erfahren (Paralleltechnik)
"" Erschwerte Po~itionicrung des Sensors
Ln der intraoralen Diagnostik sind 3 Verfah-
ren der primären Sensortechnik bekannt
IRother 2001]:
"" Indirekte Radiografie
"" Direine Radiografie
"" Lumineszenz-Radiografie
186
elelrtrlsche<
Slgn•l
.. .. ~ .. D
Röntgen- Halter lkht· Digll•ll·
~ röh"' @mpßndllth@r slerung
Sensor
Die indirekte Radiografie arbeitet mit einem
lichtempfindlichen Sensor, der nach dem
Prinzip der Paralleltechnik mittels Filmhalter
(Visierring, Führungsstange) im Mund posi-
tioniert wird. Der Sensor wandelt die Rönt-
genstrahlung durch eine Leueiltfolie in licht
um, da~ durch einen CC'D-Chip in elektri-
sche Signale transformiert wird. Nach der Di-
gitalisierung der elektrischen Signale werden
diese zu einem Monitorbild verarbeitet. Uei
der direkten digi talen Radiograne fällt der
Leuchtstoff weg. Die I umineszcnz-Radiogra-
fie bedient sich der Speicherfolie ab Bildme-
dium.
5.3.3 Interpretation des Röntgenbildes
Das Röntgenbild ist nur ein Mittel der Diag-
nostik, manchmal das Einzige. Die Notwen-
digkeit einer Röntgenuntersuchung ergibt
sich bei Verdacht auf klinisch nicht erkenn-
N akutem Zahnhartsubstanz-Trauma
bare Approximalkariesu oder .,vor der Be-
handlung eines pulpatoten Zahnes oder einer
Zahmvunel und Verdacht auf eine Parodon-
S Diagnostik in der Endodontie
Abb. 5.6: Digitale Rönt-
d~ltales Monotorbild
ognal genografie. a) Zubehör:
lichtempfindlicher Sen-
1
sor, Führungsstange,
Visierring, b) Projek
tionsverha ltmsse bei
einer Zahnröntgenauf-
nahme im Unterkiefer
in Paralleltechnik,
c) Prinzip der digrtalen
Röntgenografie (Modi·
fikation nach Rother
2001}
titis apicalis" fDGZMK 1993). Die Interpreta-
tion de~ Röntgenbildes beruht auf ärztlichem
Wissen, är7tlicher Kunst und ärztlicher Intui-
tion fCohen 1998]. Fehlinterpretationen ~ind
nicht au~geschlo\sen . Oftmals ~i nd Verände-
rungen im Röntgenbild ZuraUsbefunde und
lassen nur einen Verdacht zu. Mit intra· und
extraoralen Röntgenaufnahmen können fol-
gende Befunde erhoben werden:
Zannnartsubstanz-Befunde
All Vermutliche Integrität \'On Schmelz und
Dentin
All Ausdelu1w1g okklusaler kariöser Defekte
All Progression der i\pproximalkaries
All Wurzelkaries oder ßurn-out-E.ffekte?
All Sekundärkano~e Defekte an Fullungen
und Kronen
All Chronische Zahnhartsubstanl-Verlu)te
bei Abrasion und Attrition
All Defekte, Frakturlimen, Dislokationen be1
All Einengung des Pulpakavums durch Bil-
dung zusätzlichen Dentins und Dentikel-
bildung
5.3 Rontgenografische Befunderhebung
A Dentinneubildung nach direkter Uber-
kappung und Pulpatornie
A L.xterne und interne Resorption
A Hyperzementase
A Befunde de~ Wuuelkanalsystems
- Lahl, \Vcttl' und J...rummung von Wur-
lCI I..tlndlcn
- l.ok.lli\.t tion von Wurlelkanaleingan-
gen
A Anoma le Zahnhartsubstaru:-Befunde
- Anomalien der Zahnzahl, -größe, -fonn
(S l\ap1tel I .3)
- Anomalien der Zahmtruktur
Knochenbefunde
A 1\ormalbdunde
Spongiosastrul-tur, 1'\erven- und Ge·
filßkanäle
- !)utura mcdiana, Spina nasalis ante-
rior, Septum na\ale
- roramcn incisivum, Canalis mandibu
lac, foramen mandibulae, loramen
mentale
- Kiefer· und Na\enhöhle
- Lunina dura und Desmodontalspalt
4111 l'athnlogl\lhe Befunde
- Periradikularc \ufhellungen
- Pcriradlkularc Verschaltungen
- li~tclgan.:e
- l lorl1.0ntaler Knochenabbau
Vertikaler Knochenabbau
Therapiebefunde und Komplikationen
A Qualitat von Wurzelkanalfullungen
(komplett, inkornplett, Uberflillung)
A Perforation und Instrumentenfraktur
5.3.4 Dritte Objektdimension
Um die in den konventionellen Röntgenauf-
nahmen fehlende dritte Objektdiml'mion 1u
erfassen, \\erden gegenwärtig von Forschung
und lndumie l \n\clttl' verfolgt (BenL2000]:
1. Spiraltomografie
2 dl'ntale C<Jmputertomografie
187
l hochauflösende Schichtdarstellung mit
df.'m OrthoTact-\'erfahrcn
<ieit 1998 steht speZiell lur die Anwendung
am Schädel die Digi tale Volumentomogra-
fie (DVr) zur Verfügung. <ile nuttt amteHe
de~ racherstrahls (CT) einen Kegelstrah l
(Cone beam tomography) tur einmaligen Er·
fa~>ung und dreidimensionillen Dar~tcl l ung
deo, geo,amten Volumen> ln der rndodontie
dient das Verfahren der dreidimcmionalen
Dar\tellung der Wurzelkanalsysteme (J...on-
figuration, Zahl, Verlauf, l.,mge) und des
apikalen Parodonts, zur Diagnmtik von ln-
stmmentenfrilk-turen, Traumata und Resorp·
llonen sowie zur Kontrolle der Wur~t~lkanal­
fullungen. Die Bedeutung und Vortt>ile der
Digitdien Volumentomogrt~fle \ollen exem-
plarisch am 3D Accuitomo Flat Pand (J. Mo-
rlta Furope GmbH, ~. Abbildung 5.7a) an ei-
nem kUnischen rall eindruck.woll dcmons-
tnt~rt werden (Garte et al 200R): "lach
\ italcxstirpation (2002( stellte sich eine 67·
1ahrigc Patientin 200R mit unklart~n Be-
\thwerden \Or. Die dtgitale !)ldexis-Röntgen-
aufnahme 7eib>te eint~n fraglichen Apikalbe-
fund an 16 (s. Abbildung 'i.7h). I r\1 m1t der
An uitomo-Aufnahme konnte die Dlagnme
einer Parodontitis apicalio, chronlca (Zysten·
•erdJcht) eindeutig gestellt werden(\ i\bh1l·
dung S.7c). Außerdem fiel in der /-.\chse
eine deutlich \ichtbarc bcgulllendr Sinushis
im Bereich des rechten <iinus ma,illarb auf.
5.3.5 Rechtfertigende Indikation
ln ~ 2R der Röntgenverordnung (Rö\) lllun-
desmmisterium der Justi7 200.~1 sind d1c Auf·
teichnung~pnichten des 7.ah narztl'' fl'\tge-
legt. Dazu zählen die rechtfertige nde Indi-
kati on und der erholx•ne Röntgenbdund.
Die rechtfertigende Indikation ist die Fnt-
>chcidung eine\ Aute' udtr Zahnautö mit
uforderlicher I achkunde im St ra hlen·
\Chut7, da\\ undm \\Clchcr \\c"c Röntgen-
188
Abb. 5.7: Oogitale Volumentomografle. a) OVT Ront
gengerat 30 Accu•tomo Flat Panel (J. Morrta Europe
GmbH}, b) S•dexos·Rontgenaufnahme von 26, c) 3-D-
Darst ellung der Reg1on von 26 auf dem Accu•tomo
B•ldKh•rm m•t emgebtendetem Cursor: penapikale
Veranderung 1n den 3 Achsen (Garte et al 2008, mit
frcundhcher Genehmigung Zahnarzteblatt Sachsen)
\lrclhlung am Memchen in der Hei lkunde
odt>r Ia hnheilkunde angewendet wirtl
II hr~ch, (laßlcr 200SJ.
Juristische Aspekte
I otwendig keit einer Rechtfertigung.
lmer lnhdtcidung de\ ß(,fl •~t 7U t>nt-
nehmt>n, dass 7umindest nicht ausge-
schlossen werden kann, da\\ cuw .1uch
nur einmalige röntgendiagnmlische
Maßnahme bereits als Kö rpen erlctlung
gilt. tnfolge dessen sollte vor jeder Rünt-
gcndlagno~tit.. die Einwilligung des l'a-
li~nten eingeholt werden.
2 Rechtfertigende Indikation Im ~inn e
der RöV Neben der medi7inischen
(rl'lhtfer!lgenden l IndikatiOn \olltc für
d1e rontgendiagnostischen Maßnahmen
tu'klt/ht h d1e Finwilhgung des Patienten
5 Diagnost•k in der Endodontie
ei ngeholt werden Im Uberwelsungs faU
ist der d ie Röntgendlagnoslit.. dur<.hfüh-
rcnde Zahna rl t verpnlchtet, dit> 'lotwen-
d igkeit der Röntgenuntrrmchung 7u
uberprufen Palienten \ind ubcr fruhcre
medizinische Anwendungen \On ionisie-
render Strahlung tu lltfragen
3. Wirksame I inwilligung des Patienten:
Line Einwilligung de\ Patienten in die
Rön tgendiagnostik i\t nurdann wirksam,
wenn der l'allen t ruvor ubcr dtc Rts1ken
der geplanten Maßnahme aufgeklart
worden i~t [Paßlt>r, Pt~f~lt.>r 20081.
Zahnmedizinische Aspekte
Im § 28 der Rüntgen\'erordnung sind die
\ufleJChnungspntchten des lJhnarLlt:\ ent-
halten. Dazu zahlen d1e Befragung des fla-
tu~nten, der Zeitpunkt und d•c Art der An-

wendung, die untersuchte Körpcrregion, die
rechtfertigende lndrkahon und der erhobene
Befund. Als \lusterbeispiele für die 1- ndo-
dontie gelten folgende rechtfertigende lndl·
kationen
_. Verdacht auf l'arodontitis apicalis
_. Beurteilung der Wurzelkanäle
"' Röntgenmessaufnahme
_. Verdacht auf Perforation, Instrumenten·
fraktur
_. [rfolgsbc\,ertung der endodontischen
Rt•handlung (T'aßler 2008)
.F.1 tut nicht gut, wt·tm tlll/11 im Bml,
(;lltlmtr tlit• I ii~ drmtßm lwt. -
Audt Bttllltllllllllmt's 11icht wohl getmr.
E~ 111:1 ilmr irr dm ßad.l!lll.alm.
Vas Lalmwrh, ~ub)t•ktil• gt·nomlltm,
ht olmt lwt'ift•ltmwillkommen;
L>cxhlrat\ dit• xutr Figemclrafl,
Da{( ~id1 tla/Jd die LeiN11skrrl{t,
Ore 11ta11 rwclr cmf<cn oft wrsclrwellllt't,
Au{d11m l'u11J..t 11mlt illlll!ll wendet,
Untlltier t'llt'r.llhch ko11untriert.
Kmmr wircl cf~:r t'"lt· Stidr ~·mpürt,
Kaum fitltlt 1111111 dtl\ bekmmte ßolrrm,
fJm Rutkt'll, Lmkt'lllllltl RtuiiOft!ll-
Um/ 1111\ 111\ mit der IVeltgeKhicllte,
l'u~t'SWII ~illlltlit• 1\urs/Jericltte,
Die Stemm rmtl cla1 Ei11mtrlei11s.
Kufl, jt•dt• lorm sewolmtm Sein'>,
LJit• \tlll~t mrl t•r\clreirrt 11111/ wichtig.
\\'in/ plutzliclr IWSt'lllos 1111d 11iclrti,'{.
/11, lt/1•11 ttit' 11/te I irl'f rollet -
Mmr wriß 11icht, wu.1 die Ruttcr ko1LI'l -
fX1111 t'lllliS 111 tlt'f fiiSt'll Höhle
Dn R.ltkt:llllllmn »eilt tlie Seele,
Ulld 111/tt'f fitl>t'/1 I/I/cl VC\CIII\
Rcifl clt•r E11bdr/u(s: Er muß lleraust!•
(Wilhelm Rmch au\ .. Ralduin Bahlamm"
18831
• m;ne 1s9
5.4 Diagnostik der Pulpitis
Oie treffende Darstellung der Pulpitis dc~
\1.sler\, Zereimers und Dichtcrs Wilhelm
Busch sucht noch immer ihrc\glcu.:hen. t'\c·
hen der Subjektivität, Provokation, I okali\a·
tion, Unerträglichkelt und l:gozentrik des
Pulpaschmerzes verweht er t~uf d1e Pulpa·
k.unmcr ah ..enge Höhle". Letztere 1st filr d1e
extreme Schmerzempfindung bcr der l'ulpi·
ti~ und die Schwierigkeil ihrer Diagno~hk
verantwortlich. Oie kla>si\chen l'ntlun-
dungszeichen des t\ulus Comthu\ Celsus
(um 25 v. Chr. - um 50 n C.hr.) Ru bor (Rö·
tung), CaJor (Hitze), Tumo r (Schwellung),
Functio laesa (gestörte l·unktlon) \lnd !mo-
fern fur die Pulpitisdiagnostik unbrauchbar,
als wir die Pulpa in ihrer ge\lhl()wmcn Kam·
rm.'r weder inspizieren noch palpit'rcn ktin·
nen. Da bleibt um nur da\ hodl!>l unluver-
la>sigc subjcktiw Zeichen Dolor (Sch merz).
ludern erlaubt dre Sens i bilitilt St c~tu ng \..ei·
ne Aussage über die reale Pulpamorphologie.
Ore Perkussion vermag nidll 111 jt'dem Fall
die Au~ehnung der Pulpitis zu b\:!>llmmen.
Das bc1 der Irepan ation dll\trcttndc Blut
dient rlicht der Objektivierung des wahren
Pulpdlu\tand>. Da\ Röntgenbild hat 1n der
PulplUsdiagnostik ledigiith die Bedeutung
eine\ llilf\mittels. '\och ~chwicriger gc\tdltct
sich die Pulpitisdiagnostik bei mehrwurzell·
gen /.<~hnen , bei denen \ith die Wurzelkanal·
pulpa m einem unter~hicdhdwn Zustand
lx•finden kann.
Die Unscharfe der khni\t·hcn l'ulprti\di·
agno~tik besteh t im Mangel objekth·er
Kriterien 1ur Erkennung dt'\ wahren Pul·
pazustands.
Au I der Suche nach einem pr<lktikablen diag·
nmti\lhen Vorgehen in der Klinik wurden 3
Wege beschritten (Kunzcl 19H, 1974):
I. Versuch der l't'st~tellung tlc\ pathomor·
phologischen Zustands der l'ulpa an·
hand klini~her S) mptoml!'
190
2 \'cr\uch der Lokalisierung des lntzun-
dung\pro7C)ses in der Kronenpulpa c><.ll'r
der g~amten Pulpa
3. VCI")UCh der Be<.timmung der Rcversibill-
tat oder lrreversibilität der Pulpiti\ an-
hand klini~cher Kriterien
5.4.1 Klinik und Pathomorphologie der
Pulpitis
~Ocr \"t>r,uch, durch einzelne Symptome
cht' pathologische \"erandcrung (der Pul-
paI fc\tlulcxen, dit> im hi\tologischen
Bilde im Vordergrund steht, war glekh·
lall\ ohne Erfolg." [Greth 19H)
In seiner Monografie .,Oiagnmtik der Pulpa-
erkrankungen im Lichte neuerer q~rglei­
dJcndcr klinischer und hi>tologl\ch-andto-
mischer Untersuchungen" hatte <...reth
I19.BI dt:n eindeutigen Beweis erbracht, dd~\
es anhand der klinischen S} mptomatik mcht
moglich i)t, eine exakte klinische Diagnose
lU >teilen: "lrot1 genaucster und ~rgfaltig\·
trr Diagnosestellung nach der allgemein (x>.
kannten bisherigen Symptomatik war es
nidll miiglich, eine Überein~tlmmung twl-
schen klimschem Befund und hlstologi-
Tab. 5.2: Vergleich zwischen klinischer und pathomorphologischer Pulpitisdiagnostik (Greth 1933)
Dlasnose Übereinstimmuns Anam· Obereinstimmung Klinik/
nese/Hirtologie (") Histologie (")
Pas p. 19 22,5
P.a s t. 4,5 6,3
P.a PP· 10 15.3
Pa p.t 30 54,6
P.chrcl 11 28
Pulpaulkus 94,6
Pulpapolyp 6 88,2
P.~;s p • Pulp!IIS acuU ~ro!>a ~rtt~bs
P.~ s t.• Pulp!tis acuta ~~~ toUI•s
P.a p p • Pulpot•s acuu purule.nti ~rt~<~bs
P~ p t • Pu pot•s acuta purulenu totahs
Pchrcl • Pulpot•schronou dausa
5 Doagnoillk in df!r Endodontie
schem Bild zu erhalten" (s. 'Iabelle 5.2). Aus
der Tabelle '-ann entnommen \\crdcn, dass
mit der klinischen Diagno~tik lediglich Zu-
falhtreffer emelt werden konnen. Ausge-
nommen beim Pulpaulkus und -polypen be-
steht eine hohe (um 91l'.Ko) und bei der Pulpi-
tis acuta purulen ta totalis eine etwa 50%ige
lrefferquote. Der Schmcrzanamnese kommt
eine untergeordnete Bedeutung zu. Ihre Rol-
le lässt sich wie folgt charaktcmiercn:
~ Ocr Schmerz ist ein schl(.'(hter ., !Jiagnosti-
ke~ weil er den wahren morpholog1schen
Pulpazustand nicht 1u ~rfa~sen vermag.
~ \1\ .unsicherer Kantonistk liefert er lu·
meist unzu, erlassigc Oiagno~en.
~ Als. Warner" J..ommt er manchmal nicht
in Frage, da schwerwiegende Pulpaverän-
derungen nicht ohhgat mit ~rhmerzen
einhergehen müssen.
~ Als .Bummelant" tritt cr manchmal erst
LU einem Zeitpunkt auf, da ein chroni-
sches ~ntwndungsgeschehen 111 die Pha-
se der hazerbation mundet.
~ \ls .SubJektivl\t" \piegelt er den wahren
Zustand des l'ulpagc" t:l>cs indh-iduell
sehr untei")Chiedlilh \\lder
~ Al~ .. Egoist" vcm·andelt er den Schmerz-
pa tienten in ein auf da\ eigene Ich 7u·
rückgezogenes Wc~cn.
klinische Fehl· Bewertung
diaJnose (")
n,5
93,7
84,7
45,4 +
73
5,4 +
11,8 +
S4 Diilg~tok der Pulprtos
~ Ab .. Peiniger" lässt er den Patienten
manchmal un\ilglich lerderl.
~ Als ,. rausch er" strahlt er in emen Kiefer,
\On einem in den anderen Kiefer oder ln
andere Schädelregionen au~.
Der S<:hmcrz kann in folgende Regionen irra-
dueren (Kumel 1973, 1974(:
Sch mera usstrahlu ng im Ki eferbe reich
(+ - ot>t'rkrefer,- = Unterktefer):
+:l -+ +4, 5, 6, 7
-4,5
+4, (5) -+ -4,5
-4 s -+ +6, 7, 8 Kinn, Unterkiefer-
winkel
l, 2 , J, 4 -+ J..:inn
Schm cmrusstra hlung in ahgelegcn c
Gchicte:
+ 1, 2 > Stirn
+J,4 -+ NaiD-I.ahial- \ugenbereich
+5,6 --) Oberi.Jclcr, 'lchlafe
+7, 8 ) Untcrkider, Ohr, Schläfe
6, 7 ~ Unterkicferwinkel, Ohr
-R ) Ohr, Keh lkopf
Au\ den dargelegten Gnmden ist die Anwen-
dung pathomorphologhchcr Klassifikatio-
nen in der Klinik überholt.
5.4.2 Partielle und totale Pulpitis
llarndt (19 ~8] ,·ertrat die Amlcht, die klini-
sche Diagnostik der Pulpaerkrankungen müs-
~ .die prakllschen Bedurfm\w der Wurlet-
und Pulpabchandlung bcnrcksichtigenw. Er
pmtulierte .die khni\Che Or.tgnosc braucht
nur soweit sicher differen1it:rt zu werden,
daß \kh iiU\ ihr der bestmögliche nehand-
lung~weg ergibt". Unter dh.:ser lnlenlion for-
derte er, folgende Fragen 7U tx>antworten:
.1. 1\t die Pulpa lebend oder tot 1
2. Ist dre Pulpa erkrankt oder ge\und?
3 Wie \\eil erstrcxkt sich die Bakterieninva-
sion und
•mttfJ 191
4. Welche Teile der erkrankten Pulpa zeigen
cntlllndliche Verandcrungen?"
Die\C Fragestellungen flndl'n \ich in ~einer
Linteilung der Pulpopaihlen fur die Klinik
wiL'dcr·
I. Gesunde Pulpa
II lote Pulpa
111. Lrkrankte Pulpa
A Pulpitis acuta
a) coronalis
b) radicularis
8. Pulpitis chronica apcrta
a) ulcerosa
b) granulomatosa
l~t der Diagnostik der erkrankten Pulpa wird
auf den ln~pektion~- und Perkussionsbefund
besonderer Wert gelegt. "Dic Pulpitis chroni-
fa ukero\3 und die Pulpills chronica granu-
lomatosa sind bei sorgfaltrger Untersuchung
leil:ht und ~icher durch the lmpekhon zu di-
agnosti7icren, da sie immer eine Pulpitis
apcrta dar~tellen." Leider bleibt in der Eintei-
lung die Pulpitis chronica clausa unberück-
~ich t lgt Bei der Oiagnu\ tik der akuten Pulpl-
uden stellte der \utor fe\t, das~ bei melu als
kO"'o dl'r \ on ihm untersuchten Fälle mit
a\ialer Klopfempfindlichkeit auch im histo-
logr\chen Bild eine l'ulprti\ tt>tdh~ 'orlag.
Kriti)ch muss angemerkt werden, dass in der
Klinik nur etwa 50% der totalen Pulpitiden
Klopfempfindlichkeit Lcigtcn (G reth 19J3].
Aut Jl'<len Fall spricht dre po,itive Klopfemp-
findlichkeit bei Vorliegen einer \'italen Pulpa
für eme radikulare Pulprti).
5.4.3 Reversibilität und lrreversibilität
Therapieorientierte Klassifikationen
Dre therapieorientierte Dragnmtik reversib-
lcr und irre"ersibler l:nt7undungsvorgange
in der Pulpa fußen auf den lrkenntnh\en
de) Ungarn Lörlnczy-Landgraf ( 1956. 1957]
l.r 1werfelte die alte Lchrwctsheit, da~\ ei n e
192
entzündete Pulpa ein verlorenes Organ sei
IPed.ert 1923], an und betrachtete sie als
überholt und unhaltbar. Diese Überzeugung
gewann er aus einer eigenen l..linisch kon-
trollierten Studie. Dabei gelang es, 1S9 von
164 Pulpitisfällen nach indirekter Überkap-
pung "nach dem baldigen Abklingen der
Schmerzen mit lebendem lahnmark funl..ti-
onsfähig" zu erhalten. ln die Studie wurden
nota bene Patienten mit starkem ausstrah-
lenden Nachtschmerz und stundenlang an-
haltendem, au~strahlenden Schmerz auf Käl-
teeinwirkung eingeschlossen. Vor der indi-
rekten Übcrt.:appung mit Ca(OHh wurde da~
kariöse Dentin der pulpitischen zahne am
Kavitätenboden unter Vermeidung einer Pul-
paeröffnungweitestgehend entfernt. Auf der
Grundlage seiner klinischen Beobachtungen
unterschied Lörinczy-Landgraf 119561 zwi-
\Chcn einer langen reversiblen und einer
kurzen irreversiblen Phase der Pulpitis, die
er als Hyperbole dclr~tellte (s. Abbildung 5.8).
ln der reversiblen Phase traten bereits Spon-
tanschmerzen und Schmerzanfcille auf. nSo-
mit wird der Spontanschmerzrom Mithclfer,
der den Patienten in einer Zeit zum Zahnarzt
treibt, in welcher sich die Pulpitis meist in ei-
nem bereit\ fortgeschrittenen, aber noch re-
versiblen l.l1stand befindet." Der Ausgang
der Entzündung des lahnmark~ nach der in-
direkten Überkappung ist logischerweise kei·
Pulpaer6ffnung
Dauer der Rev<er$lbllltat der Pulpitis
Pulpitis 1------=~.:..:.:...::=:...:..:_:.:.=:..:_--+.:.:.:_llt::.al:::::..j
S Diagnostik in der Endodontie
ne Restitutio ad integrum, sondern nur
eine Re~Litutio ad sanationem und eine
partielle Restitutio ad functionem rLö·
rinczy-Landgraf 1956}.
Baume und riore-Donno [19621 nahmen
die Ideen von Lörincry-Landgraf auf und be-
schränkten sich in Ermangelung von Biop-
sien der Pulpa auf eine .. klassische Einteilung
der Pulpaerkrankungen (nach den Sympto-
men) zu Behandlungszwed;en" [Baume
1965). Ihre Klassifikation beinhaltet 4 Kate-
gorien [Baume, Fiore-Donno 1962]:
I. Kategorie der symptomlosen Pulpa in der
:'-Jähe tiefer Karies oder ..:ufällig verletzt
2. Kategorie der reversibel geKhcidigten
Pulpa
3. Kategorie der irreversibel entZÜndeten
Pulpa
4. Kategorie der JluJpanekrosen
Ktinzel 11974] hat seiner Klassifikation eine
weitere Kategorie, die partiell-irreparable
Pulpitis, hinzugefügt. Sie lautet:
1. Artifi7ielle I::ntblößung des lahnmarks
2. Tiefe Karies bei klinisch symptomloser
Pulpa
3. Reversible Pulpitis
4. lrrever~ible Pulpit i ~
5. Particll-irrepc1rablc Pulpitis (J>ulpaulkus
und -polyp)
6. Nekrose oder Gangrän
Totaler
Abb. 5.8: Hyperbel der
Pulpatod Pulpitis nach Lörlnczy·
Landgraf (1956)
lntensitat
der Pulp•tis
lrrever$lbl·
5.4 Otagnostik der Pulpitis
Wir favorisieren diese Einteilung und ergän-
len sie dun:h die traumallsehe Pulpaeröff·
nung (s. Abbildung 7.7).
Zustand des Kavitätenbodens
\1it dt'C Beurteilung de!> li.avitatenbodens
nach Entfernung erweichter Kariesbezirke
\\Urde em wJChhgcs Hilfsmittel in die thera-
pieorientierte klinische Pulplti'idiagnostik
cmgcfuhrt [Kun7el 1962; Kröncke 1964]. Bei
Künzcl ~prechen ein geschtos\ener, verfärb-
ter, harter oder zuminde\t fe\ter t-a\itatenbo-
den der Sondenklirren verursacht, in der
Homontalen mit Löffele.\kavatoren mcht
mehr abschalbar ist und mit der ~lillernadel
r1icht durchdrungen werden kann - sow1e
leniardcntinbildung mehr für eine re\"CrSible
Pulplti~. Bei einer möglichen irreversiblen
Pulpitis hingegen liegen eine penetrierend('
Erweichung (Durchwelchung) des Kanes-
re)t~. ein erheblicher Konsistentunterschied
zum gesunden Dentrn und '>ondierbarke~t
des Pult>agcwebes mit der Mitlernadel vor.
I tat die weiche Karie\ die l'ulpa erreicht,
gilt diew al\ mikrobiell kontaminiert.
Damit ist auch mer\t der Ubcrgangspunl.t
Lur mever\iblen Pulpitis erreu;ht (Simon et
at. 1994} \httcls lJirmch-therapeuhscher
Untersuchungen ~0\\ie ldini\ch-histologi-
\chcr Vergleichsstudien erbrachte Kuruel
(19621 den "'achweis, dass un ter c.lem harten
J..:ariesn.•st vorwiegend \eröw und damit aus-
heilbJre Pulpitiden ablauf4.:n. Dagegen domi-
nierten in Fallen mrt zuruc kgt:la~~cner wei-
cher J..:ari~ am Ka\ itätenbodcn und mit Er-
öffnung der Pulpa im karros erweichten
Dcntrn purulente Prozö~c . .,c.lercn Au\hei-
lung nur 1r1 Au~n dhmcfJIIen möglich sein
durfte•. Außerdem kann der harte Ka\ itäten-
hoden frakturbedmgtc R1\W aufweisen, die
bei gcfullten und ungefulltcn Pramolaren
und Molaren im koronalcn xhmelz und
Dentin meistens \·ertikal rn mcsiodistaler
Richtung (\. Abbrldung 3.12), seltener hori-
• f !.f10J1 193
zontal, horizontaJ-,·crtikal odl'r orovl'stibu-
lar verlaufen [Geurtsen 200 I I Auch Kombi·
n.11ionen aus mesiodistalcm u nd o rove~tibu­
lären Verlauf (s. Abbildung 5. 10) und die
Einbetiehung des Wurzeldentins sind mög-
lich ~ie sind oft erst nach l ntfemung von
Fullungcn und freilegung des Kavitätenbo-
dem ~ichtbar. lnfraktronen können mit dem
bewaffneten Auge (lupcnbrilte, Oentalmi-
kro\kop), mit der faseroptischen l'ransillumi-
n.llion (1'01'1) und mit Farb\toffen {L.B. Me-
thylenblau) besser diagnostiziert werden.
04.:r durchweichte Kavilatcnboden kann mit
l~lpaschmerz. Schmertarmut und Schmerz-
freiheit \ ergesellschaftet sein. Seine Trepana-
tion fuhrt zu Blut· oder l)usentleerung aus
der Pulpa. Bei offenem K.wit<rtenboden kann
ern Pulpauik·us oder -polypfeststellbar sein.
Exspektative Reaktionsdiagnostik
r>er Regnerwurdevon Wannenmather [1960,
19681 eingefuhrt. Hierbei will der Diagnosti-
ker durch Abwarten der Pulpareaktion auf
zahnärztliche~laßnahmen vmcilige Schlusse
vermeiden und 7U einer Sicherung der vor-
laufigl'n Diagnose gelangen. Bei Wannenma-
cher handelt es sich um eine Diagnosis ex ju-
va ntibus, d.h. dre l)ia~:nose \\ird anhand der
Reaktion auf thera(>l:uti\lhe \.faßnahmen
oder ~led.ikamcnte gestellt Da\ auf den Ka\.i·
tatenboden aufgebrachll' /lnkoxid-l:ugenol
kann allerdings anästhesierend auf die cnt·
7.undcte l">trlpa wirken, wa~ tu einer Vcrfal-
schung der Diagno~e fuhrt. Wir bevorrugen
dJhcr den indifferenten \ 'cnchluss der Ka-
vrtat (Wattebausch, Ül\'il, c.tZ) und warten
24-18 Stunden ab, ob drl 'i<:hmer7en abklin-
gen Beim Eintreten \'On Schmcrz.frcihe1t
würde d ie klinische Diagno\e .,rcver\ible Pul-
pitis" ge!>tcllt. Andere verwenden Ca(OH)z.
Klinik der reversiblen und irreversiblen
Pulpitis
'eben dem Vorliegen ein~ harten oder festen
KJvitJtenbodens kann die CC\ cl"\ible Pulpitis
durch provoziene oder spontane, manchmal
194 S Diagnostik in drr Endodontie

au\~trahlcnde, mei~t jedoch lokalisierbare Diese pathomofJ>hologi~chen Diagnosen

Schmerzen ,·on kur7er Dauer und wet:h~lndcr gmgen mit folgenden J.;lini\then Zeichen
lnten\itat gekennzeichnet sein. Dabei i~t dll' einher:
SchmCI7.Jnamnese k-urz und die Reaktion auf I. ln der irrever~iblen Kiltegone und bei der
Kalte und elektrischen Rei1 g~teigl'rt [KunLel chronischen partlelll•n l,.1lpitl\ ohne Ne-
197 .J J Be1 der irreversiblen Pu Ipit is können krose bestanden ~eil l.,ingerem Schmer-
neben drm durchweichten KavitJtentxxlcn zen.
\'Orwicgcnd spontane, nachts ein~et7ende, 2. Oie reversible Kategorie war ,·orrangig
alx•r <HKh provo;ierte, lokalisierbare oder irra- mit milden uder moderaten SChmerlen
diierende, ziehende oder pulssrnchrone assoziiert.
xhmerten \Oll langerer Dauer auftreten I.\ ~ Bei den irreversiblen Pulpitiden lag der
liegen eine längere Sdunerzanamncsc und Anteil Starker xhmel7en l>c1 91'~ '• bei der
\t:Markte Warmeempfindlichkeit \OC. MJi- re\ ersiblen Entzundung nur bei 5%. Star-
wald (1982] hat klinisChe Kriterien aufgestellt. ker Pulpaschmcr1 \1gnalis1erte das Vorlie-
die mehr I ur eine rt-,·er~ible oder mehr fur cme gen einer Kolliquation\nt.>krme, dJe .tur Er-
irre' cr~1blc Pulpitis sprechen (s. Iabelie S.J). höhung des intrapulpalen Drucks fuhrte.
4. Lag histologl\t:h eine throni~che partielle
TiJb. 5.3: Klinische Kriterien, die mehr fur eine
reversible oder irreversible Pulp1tis sprechen Pulvitis mit ~ekrosc vor, war der Anteil
(Ma1wald 1982) heftiger Schmeuen t>c~onders hoch
Revenible trrevenlble (43%).
Pulpitis Pulpitis S. Je mehr \ich dl:r Pulpalustand der tota-
Kav1tatenbodcn geschlossen/ offen/weich len PuJpanekrme naherte, desto geringer
hart wurde der Pulpaschmt'rl.
6. \lle pathomorphologischen formen der
Kaltereaktion gesteigert herabgesetzt
irreversiblen Kategone 1cigtcn in 71-79'1b
Warmereaktion normal gesteigert der Fälle eine Pulpaerolfnung.
Schmerzen seit Kurzem schon langer 7. ln der rever\iblen Kategorie trat die Pul-
Perkussion negat1v posit1v paeröffnungeher 5elten iluf.
8. ln der irrevcr\iblcn K.ttegorie lag in 38-
43'16 ein positiver Perl.u\sionsbefund vor.
Klinik und Histologie der reversiblen und 9 . Die Zahne der re\W\Ihlcn k.<llegorie wa-
irreversiblen Pulpitis ren nur in 4-17% der I Jlle J~rku~~IOOS­
Bt.>ndcr 120001 bildete 2 pathomorphologi- empfindhch.
sche Katt·gonen, denen er einzelne p.ltho- 10. l:.rstmals auftrekndcr leiChter bis maßi·
morphologi'<he Zu~tandsbildt.>r 1umdncte: ger Schmerz, gcschlos~cncr Kavit&tcnbo-
~ RcHr~iblc Kategorie den und fehlende Kloplempfindlichkeit
- Normale Pulpa sprechen mehr fur die )>Jthomorphologi-
Fruhe Lntzundung sche Diagnose • reversible Pulpitis". Star-
\trophhthe Pulpa kl' SchmerLen mit IJngcr zurtickliegen-
Chronische partielle Pulp1tis ohne Ne- dem Schmerzbeglnn, Pulpaeroffnung
I-rose und Pl'rkussionsempfindli<hkeit sind I}-
~ lrrc,·er~ible Kategorie piseher fur d1e 1rreHr\ihlc J>ulp111S (!Jen-
- Chronische partielle Pulp1tl\ mit Nc- der 2000].
l.ro~
- Chronhche totale Pulpiti\ D1ese Aussagen l>t'\tatigcn um in dem fol-
- Totale Pulpanekrose genden \'orgehen.
5.4 Diagnostik der Pulpitis 195

5.4.4 Synopsis der Pulpitisdiagnostik
Trotz der festgestell ten Unschärfe der IJini-
schen J>u lpitisdiagnostik benötigt der Klini-
ker Anhaltspunkte für seine En tscheidung zu
J Therapiestrategien:
l. Vitalerhaltung der Pulpa
2. Vitalexstirpation der Pulpa
3. Partielle Vitalerhaltung der Pulpa
ben. 11amit wird gleichzeitig die Beurteilung
des Desmodontalspalts und des Zustands des
marginalen Pamdont~ möglich. Die selekti-
ve Anästhesie kann zur Einkreisung des
schuldigen Zahns oder Kiefers dienen.
,.Zünglein an der Waage'' ist die Beurtei-
lung de~ Kavitätenbodens nach vollstän-
diger En tfernung der weichen Karies.

ln Anlehnung an den Diagnosekeil von
Kröncke 11 9641 haben wir ein klinisches Di-
agnostik- und Th erapieschema d er Pulpi-
tis (s. Abbildtmg 5.9) erarbeitet, das die Ent-
scheidungsfindung des Diagnostikers und
I herapeuten erleichtern soll. folgendes sy~­
tematischcs Vorgehen wird empfohlen:
Oie klinische Vcrdachtsdjagnose ,.Pulpi-
tis" wird auf der Grund lage der klinischen
ßasisruagnostik gestellt. Diese greift neben
der gründlichen Schmeranamnese auf die
Inspektion, Sensibilitätsprüfung und ver-
gleichende Perkussio n des möglichen
schuldigen Zahns zurück. Auskunft über
fragliche Karies oder Sekundärkaries im Ap-
proximalbereich kann das Röntgenbild gc-
Liegt ein geschlo,~ener, fester, häufig ver-
färbter Kavitätenboden neben den oben
beschriebenen klinischen Zeichen einer
möglichen reversiblen Pulpitis vor, wird die
exspektative Pulpitisdiagnostik durchge-
führt. nie Kavität erhält, wie bereits er-
wähnt, einen indifferenten, dichten Ver-
schluss (Wattebausch, Cavit, Glasionomer-
Zement) oder wird mit Ca(OH}z versorgt.
Klingen die Schmerzen binnen 24-48 h ai>,
wird von einer rever~ible n PulpiHs au~ge­
gangen. Es schließen sich Therapiemaßnah·
men zur volhtandigen Vitalerhaltung der
Pulpa an.
Beim Vorliegen eines kariös durchweich-
ten Kavitätenbodens (lnspektionsdiagnos-

Verdachtsdiagnose Exspektative Diagnostik Endgültige klini· Therapie

sehe Diagnose

Vitalerhaltung
reversible Pulpitis
der Pulpa

irreversible Pulpitis
• akut
Vitalexstirpation
• chronisch
der Pulpa
• resorptiv
• retrograd

ViL"llamputation
partiell-irreversible
der Pulpa
Pulpitis
bl.
Klinische Basisdignostik Inspektionsdiagnostik Endgültige klini· Therapie
Trepanationsdiagnostlk sehe Diagnose
Röntgendiagnostik
Parodontitisdiagnostik

A.bb. 5.9: Eigenes klinisches Diagnostik- und Therapieschema der Pulpitis (in A.nlehnung an den Diagnose-
keil von Kroncke 1964)
196
lil\1 und cml!r Symptomatik, die mehr fur
eine irreversible l>ulp1tis spricht,\\ .rd einl ir-
reversible l' ulpitis mit akutem J..linht hcn
Verlauf diagnostiziert. Bei chronischer
!x:hmer7~ymptomatik oder Sc:hmcr.dreihcit
gehen wir von einem irreversiblen 1-.ntztin-
dungsge\t:hchcn mit chronischem Verlauf
aus. llintcr frakturbedingten Ris~en des hM·
ten K<Jvilatcnbodens (s. Abbildung 5. 10)
verbirgt sich unabhängig von der Schmcn-
\ymptomatil.: haufig ebenfalls eine irrewr,i-
ble l'ulpasLhädigung. Die Schmtrzsvmpto-
rnatil. der lnfrakllon ist ~hr hett•rogen und
abh.mgig von du Tiefe des Risses: Bei
'Khmcl7sprungen liegt i.d.R J...emc und l~i
pulpafernen Dentininfraktionen meistem
keine Schmer7\ytnptomatik vor. ~ur pulpa-
nahe Dentininfraktionen gilt ah I eitsymp-
tom ein J...ur~er stechender Aufblssschml'f/
r.-tanchmal werden ein sog. fntla\tungs-
'duncr" und fakultatw erhohte ll.altt't'mp-
findlichJ...eit komtatiert. Ist die J>ulpa im·ol-
vlcrt, tnfft dl(~ 'Khmcr?'i)mptnmatiJ... der irrt!·
vcr\iblcn J>ulpitis zu rl..öst et al 1989). Zeigt
sich Ot'i der Trepanation des Kav•tatcnbo-
dLns J>us (s. Abbildung 5.1 1), wird hci erhal
tener Semibilitat w1ederum eine irreversible
Pulpitis diagnostiziert (Trepanationsdiag-
nm lik). Be• der 1repanation kann auRerdem
eine ••hgc\torhcne Pulpa (Pulpanekrose)
\'otgcfundt-n werden. Ro\dfarbung dl•r Z..hn-
Abb. S.10: Frakturbedingte Risse am l<avtlo~tenbo­
den als Voraussetzung für mikrobielle irreversible
Pulpaschad,gung
5 Diagnostik in der Endodontoe
krone (Pink \potl ~~ supragmgivaler l.age
und röntgenografisch festgc teilte interne
Rt-\orptionen (meist scharf l>togrenltt! Aussa-
ckungen des f>ulp;uaum~) (s. \bbildung
5 12a und b) in komrlillcr, radikuldCer oder
kombinierter 1\oronaler und radikulärer
Lokalisation (Rüntgcndi.tgnostik) sind bei
schmerzsymptomfreiem Verlauf fur eine ir-
rewr~ible Pulpitis chronisch-resorptiven
Charakters (internes Granulom, Rosa-lle-
t:ken-Krankheit) typisch \\eitere hilfreiche
Kriterien zur Röntgendwgnosllk und -diffe-
rcnlialdiagnostik haben Jo"o~ k<~pan und Ro-
dekirchen 120061zu\3mmengctragen:
.4 Symmetrische l'orm und gleit:hmaßige
Radioluolenz der scharf begrenzten Re-
sorption
.4 Fehlen der Konturen des Wurzel kanals
Innerhalb der Uhion
.4 Ortsstabilität der l.asion l~i unterschied-
licher ProjeJ...tion
F.s bestehen Perforation\tt'ndent [Arnold et
al. 2000) und dit Gefahr der Spontanfrakiur.
PeriapiJ...ale Iramlu1en/tll \ind bd irreversib-
ler Pulpitis eher selten (s. Abb1ldung 5.13).
Die irreversible Pulplh\ ht retrograden Ur-
sprungs, wen n angc\ilht\ einer akuten
Schmerzsymptomatik klinisch abnorm<>
Sondierungstiefen und röntgenografisch
marginale J<nochenwrlu\h.' vorliegen (Paro-
Abb. 5.11: Pusentleerung nach Trepanation bei irre-
versobler Pulpitos
5.4 Diagnostik der Pulpitis *f!.I'h" 197

Abb. S.12: Chronisch·resorpti~ irreversible Pulpitrs

(internes Gr.~nulom). a) lokalisiert e Ros;~färbung der
Zahnkrone (Pmk spot), b) Duplizität von ResorphO·
nen rm Rontgenbrld: 21 externe ResorptiOn mrt unre -
gelm.-.ßiger Begrenzung und ~rfolgbarem Wurzel·
kanal, 22 interne Resorpt ion mit scharf begrenzter
Aussackung des Wurzelkanals und nicht verfolgb.l·
rem Wurzelhnalrm Bereich der Lasion

dontitisd iag nostik). ln allen die\en rallen lokalisiert ist, lautet die Oiagnow· partiell-
wud die nilht erhaltungsfahigc l'ulpa 111 toto irreversible Pulpitis. Beim Jugendlichen
mittel\ \ italc xstirpat io n entfernt. hle1bt'nden l.ahn mit um ollcndt:tcm Wur-
Objclo.tiv ht du! Fe~tstellung eines l'ulpa· zelwachstum wird die \\'ur1elpulpa vital er-
pol} pen <>der -ulku~ bei offenem Ka' itaten- halten, l>e1m bleibenden /.1hn un Lr\\achse-
boden durch lnspcktionsdiagno~tik (s. \b- nenalter ist die \ italexstirpahon angezeigt.
bildung 5. 1 1). n.~, chronisch--exul7cricrtc
oder chron isch-proliferierende Pulpagewebe
ist zwar bcni hrung\empfindlich, verur~cht
aber mei~t keine Schmerzen. Da der Lnl
ziJndung\(H07e~~ i.d.R. im Kronenk.IVum

Abb. s.u,lrr~rsrble (purulente) Pulpolis an 46 mrt Abb. S.14: Pulpapolyp bei partoell-trreversrbler Pulpo-
periilpikaler Aufhellung an der mesialen und dosta liS rm Erwachsenenalter
lenWurzel
198
5.5 Diagnostik der Parodontitis
apicalis
Wie in der Pulpalisdiagnostik fehlt es auch an
der klimschen Dlfferen7ialdiagno\hk der Pa-
rodontiti ~ apicalis an ausreichend 7uverl,issi-
gen Krite rien. Da~ trifft für die Pa rodon til i~
apicalis acuta ebenso zu wie fur dre lmochen-
abbauenden ronnen und die knoche nver-
drehtende Form der Parodontiti\ aprcalis
chronira
Allein die pathomorphologi'K he Diag-
no\tik erlaubt eine sichere Abgrenzung
der formen der l'arodnntiti\ .tpil·aJi\.
Dt•r Kliniker i\t lediglich auf \'erdacht\·
diagnosen angcY.ie">en.
5.5.1 Klinisch-röntgenografische Klassi-
fikation der Parodontitis apicalis
\uf der C..rundlage klinischer und röntgcno-
grafi~hcr Kriterien bieten wir unter ßenick-
sichtlgung der 4 Fntzündung'>'>tadicn nach
Wanntnmacher (1952) folgende fintcilung
der l'arodontith aprcalis an:
I Parodontitis apicalis acuta
1.1 Ohne Infiltrat (pcriodontale und enmta-
le l'hase)
I 7. Mit lnfrltrat (\ubperiostah.' Phaw)
I.:J Abszess (submuköse Phase)
2 Parodo ntith apicalis ch ro nica
2.1 Knochenabbauende Fom1en
2. 1 I Abgegren1te Läsiont>n
""' Verdacht auf schwielige Verdi-
ckung
-"" Granulomverdacht
""' Zy\tenverdacht
2.1.2 \licht abgegrenzte Läsionen
-"" Drffuse Läsion
""' fistel
2.2 k.nochem·erdichtende rorm
3 r.AaLerbation der Pa rodo ntitis apica li~
chronica
S Oiagnost•k in der Endodontoe
5.5.2 Klinik und Rö ntgenografie der
Parodontitis apicalis
Im ~olgenden sollen dre klimschen und
röntgenografischen 1\rankheiiSleichcn dar-
gestellt werden, die mehr oder mmder fu r
den Verlauf, die Stadien und Formen der Pa-
rodontitis apicalis ~prechen. \ufgrund des
fließenden Ubergangs zwischen infizierter
l'ulpanekrose und Parodemiltis apicalis wird
Frstere nicht als nosologr~che Einheit be·
trachtet und daher nicht gesondert beschne-
ben. Kicht infizierte l':ekrown, die sich oft
zufallig bei der l'raparauon herauNellen,
y,erden i.d.R. nicht vun einer Parodontitis
••p•calis begleitet.
Parodontitis apicalis acuta
F~ J..ann sich dabei um eine schwere Frkran-
kung des orofazialen Sy\tcms handeln Den
unertr.tglichen Schmer7 bei der wl\iefcrhaut-
entzundung• hat der tschechische Schnft-
~teller Karel Capek (1890-19.18) treffend be-
'IChrieben: wfur einen \lenscht•n, der leidet,
gibt t'~ nur den Sdlmcrl und nichts andt'-
res", dabei ..sitzt das wahre Ich tusarnmenge·
kauert wie ein Tier, windet sich und versteht
nichts als seinen Schmerl". Im Allgemeinen
gehören .wm klini~chen 1\ild der Parodonti-
tis apicalis acuta folgende (.harakteri~tika:
Klinik
Anamnese:
""' \llgemeinzustand rl'tluziert bis 'IChlecht
-"" Spontanschmt>r7 lnkJII\icrt oder aus-
strahlend
""' Berührung\\thmerz
1\efund:
-"" Körpertemperatur erhöht
""' ZahnkroM \·erfarbt, karlü\ oder sekun-
därkaiiös, frakturiert , abradiert
-"" Pt>rkussionsbefund p<>siti\
""' l)mphknoten vergroßert, drutkst.hmcrz-
haft
5.5 Diagnostik d~r Parodontitis apicalis
Röntgenografischer Befund
"" Ohne pathologischen Befund, ggf. Des-
modontalspal t verbreitert
Auf die eim~elnen Entzündungsphasen kön-
nen folgende Symptome hinweisen l raatz
19801:
Periodontale Phase
.ill Spontanschmerz lokalisierbar
"" nZahn verlängert"
"" Aufbissschmel7
"" Perkussionsempfindlichkeit (axial)
Enostale Phase
"" Allgemeinbefinden reduziert
"" Körpertemperatur erhöht
.ill Spontanschmerz zunehmend, pulsie·
rend, auss trahlend
.ill Perk·ussionsschmerz bei axialer und hori-
zontaler Perkussion
Abb. 5.15: Kollateralödem bei akutem periapikalen Geschehen ausgehend von 22. a) Gesichtsschwellungen
face, b) Gesichtsschwellungen profil
•:tm1Qf1 199
.ill Schleimhautrötung tiber dem Apex
.ill Lymphknoten vergrößert, druckdolent
Subperiostale Phase (Schwellung)
"" Allgemeinzustand schlecht
.ill Körpertem pcratur weiter gestiegen
.ill Spontan~chmerz kulminiert
"" Schleimhaut lokal gerötet und geschwol-
len
.ill Lymphknoten vergrößert, druckdolent
Submuköse Phase (Abszess)
"" Schmer1en geringer
.ill Kollateralödem (s. Abbildung S.lSa und b)
"" Abszes~bildung (lluktuation)
Pa rodontitis apicalis chronica
Oie Parodontitis apicalis ch ronica wird häu·
fig anhand eines röntgenografischen Zufall-.-
befundes diagnostiziert. Als diagnostische
Hinwelse dienen:
200 5 Diagnostik in der Endodontie

Abb. 5.17: Scharf begrenzte perlapikale Aufhellun·

gen an 36 bei Parodonloh~ ..poulis chroniu

JA Wurzelschwirrt:n und l'crg.uncntknillem

außerst selten
JA 11stelbildung und l'u\cntlccrung

Röntgenbild
JA Aufhellungen untemhledlicher Größe
und Konfiguration pcriapllo.al, periradi-
kular, interradikular, latcrallolo.alisicrt
JA WurLeiresorption
Abb. 5.16: Verbreiterter Desmodontalspalt an 46 als
JA \erschattungcn periap1kal
Ausdruck eoner magliehen ~hwiehgen Verdoekung
Die Differenzierung zwischen den einteinen
Klinik begrenzten lo.mxhenJhho~u~.:ndtn Formen
JA !>rmptomarmut der l'arodonuus ap1cah~ chromca 1st vage
JA Sduncrl.frcihelt oder unmöght.h. Ein \Cthreiterter Desmo-
JA /.ahnvcrfilrbung dontalspalt kann i\u\druclo. der schwieligen
JA 'lcmibilitatwerlust (Regel) Verdid.ung sein (s. Abbildung 5.16). Hinter
JA Wuuelkanalgerucb meistens fötid kre1~runden bis ovalen pcriapilo.alen Aufhel-
JA Pcrlo.U\\ioml~fund ncgati' lungen können ~ich pcriaJHio.alc Granulomt'

Abb. 5.18: Zystenverdacht a) Ausstroch 110n Zystennu~sogkeot auf schwarzem Papier und mokroskopi~her
Nachweos 1100 Cholesterinkristallen, b) kirschkerngroße und kirschgroße zystenverd..chtoge Aufhellungen
mot r..dooopaker VerdKhtungszone im Seotcnz..hngcbu:t dc:s rechten Oberkoefers
55 Oo~gnostik d~r Parodontitis ~picalis •: !.hGJ' 201

(~. Abbildung 5.17) und Z) ~togr.1nulome \O·

w1e rad1kularc Zy~ten wrhergen /ystenver·
dach l I>C\tellt klinisch bei Vorwölbung und
Komrrlmicrba rkeit des Kieferknochens mit
l'crgamcntl..nittern, Kronenkonwrgenz und
Wur.tcldivergenz, Zahnlockerung und Nach-
weh von Lystcnflüssigl..eit mit Chol~terin­
kristallen Rontgenograf1sch konnen rund·
oval!! perlapikale Aufllellungcn durch eine
radioopake Verdichtungvonl' bl'grenzt sein
(S. Abbildung 5.18a, b). Granulomatöse Ent-
?Undungsprozesse ohne Abgrenrongsten-
Abb. 5.19: Otffuse Aufhellungen an 36 als Zeichen
denl Leigen sich im Röntgenbild meist al~ einer chronoschen apikalen Parodonhhs
d1ffU\e J\ufhellungen (s. \bbildung 5.19)
listelbildungen lassen sith klinisch anhand AuOwllungen mit klilll\l.her l1stelbildung
de~o Fl\tt!lmauls und rontgcnografisch durch konnen sich spezifische Lotzündungen wie
Gutta j:>erchaspitzcn nathwciwn (\. Abbil- dit> perlapikale Aktin om ykme vef'>tecken
dung 5.20a, h, c, d und e). llintcr diffusen (s. Abbildung 5.21). Allerdings ist das Vorlic-

Abb. 5.20! Fostelbildung bet Parodontetas apo<:alis chronoca a) geschlossene Schleomhautfistel, b) Kennfistel
nach <1kutem Trauma bei eonem MJiergesellen (Sturz von der leoter), c) diffuse pe11<1pokale Aufhellungen an
31 und 32 als Ursache fur d•e Kinnfistel, d) Einführung eines Guttaperchastift~ in das Festelmaul bei 36,
e) Darstellung des doffusen penapikalen Prozesses an 36 durch den Guttaperchastaft
202
Abb. 5.21: Tht!rapit!rt!fralctärt! d1ffust! Parodontiti\
ap1calis chronka an 22 mit Schlt!imhautfistt!l und
pathomorpholog1scht!m Nachwt!is von Actinomy·
ces·Oru\t! (pt!riap1kalt! Alctmomykost!)
gcn mult1pler FiStelgange und schmerztre1cr
S< hwellungen kein ~icherer llinwei\ auf eine
periapikale Aktinomykose. Die endgultige
Diagnow l..ann er!>t nach chirurgischer I nt-
fernung und anschließender pathornorpho-
logi'>c:hcr und mil..robiologi~cher Untl'r\u-
Abb. 5.2): Pt!naplkalt! Aufht!llung an dt!r distalt!n
Wurtt!lvon 46 bt!1 dt!r Exazt!rbation t!int!r Parodon·
hhs ap1C<Jiis chronica
5 D1agnosllk 1n der Endodontie
Abb. 5.22: Knochenverdichtung an mesialer Wurzel
emes av1talen 36
chung gestellt werden !Siqueira rr., Ricucci
2008]. Perlapikale Verschaltungen weisen
hilufig auf kncx:hem erdichtende Prozesse
(Sklerosicrung, Condemin~o; o\teiti~) beim in-
firierten Wurzelkanal oder bei chronhcher
l'ulpilis hin (s. Abbildung 5.22).
Exazerbation der Parodontitis apicalis
chronica
Im Gegen~tl lur primar-akuten Parodonti-
tis apicalis zeigt d1e f.l(azcrbation der Paro-
dontitis apicalis chronica (akuter Schub)
mehr oder minder ausgcpragte Aufhellungen
im Röntgenbild (s. 1\bhildung 5.23). Die aku-
te Symptomatik ~steigt wie Phönix au~ der
Asche" de~ chronischen Entzündungsge-
schehens ( Phöni xahvc~\) . 'lach Wurzcl-
k..m<~lbchandlung b('i Pulpanlkrmc und
ParodontitJs apicalis chronica tr<llen in 8,4%
\'On 982 f.allen rtarc- u p~ aur (Tsesis et al.
2008).
Abgrenzung von Knochenveränderungen
nicht endodontlscher Genese
Oie knochenabbauenden und k.nochenver-
dichtenden rormen d~.;r Parodontitis apicalis
chromca sind von Knoclwnvcrdnderungcn
abiUgrenzen, die zwar nicht als l·olgeerkran-
kungen des infi7ierten \.\'uw~lkanals gellen,
aber \\ie diese J>(>riapikalc \uOwllungen und
\'erschattungen to:lg<:n Ihre Diagnostik ist
dehalb außeßt problrmaii\Ch, \\eil sie i.d.R.
schmerzlos ,·crlaurcn. l>•agnosti\Che An-
5.5 Di~gnostik der Paradontotos apocahs 1 Jt.i ,OJ1 201

haltspunkte bieten lediglilh eine positi,·e gcr Begrenzung und uni- oder polyzvsti·
Sem1b1litdt der .wgren1enden Zahne und der \l her Konfiguration ohne Zahnkontal..t
Rontgenbefund in oder außerhalb der Api- .A Differemialdiagnoslil..: follikuläre Zysten
k,llreglon. Angesich ts dieserSt hwierigkeiten (starl..ere Tran~pare111, 7ahngebunden),
und der haufig daraus resultierenden Konfu- t\meloblastom, Kar1inom {llistologie)
\lon 1\t der ll.!lniker gene1gt, die pcnapikalen
Veranderungen mit avitah.:n 1...1hnen in Ver- Laterale Parodontalz.yste [Winil..er-Bianck
bindung LU bringen. lorabmejad und Wal- 1979,jundt et al. 1997; Rother 20011
ton {19941 warnen allerdu1g\ vor dieser .fal- .A Vorl..ommen: seltl:n, ra,t ausschließlich
le". Aus Platzgründen l..ann hier nur ein im Unterkiefer
Überblick gegeben werden. Detaillierte ße- .A Klinik: symptomarm, ggr. Druckgefühl,
\threlbungen sind im eum:hHtglgen Schrift- vitaler Zahn
tum der Mund-, Kiefer- und <.esichtschirur· .A Rön tgenografie: runde oder ovale Aufhel-
jo\ll' /U finden. lung im lateralen Panxlunt unmittelbar
am Zahn als Zufallsbefund (s. Abbildung
Röntgenografische Aufhellungen 'i.25)
l'ollikultlre Zyste [Winiker-ßlanck 1979; .A DlfferenLialdiagnostil..: laterale radikuläre
Rot her 200 II Zy\tl' (/.ahn avltal), Parodontitis (vertika-
.A Vorkommen: \'Vcchsclgebis\, 2. Denti- ler Knochenabbau)
tion, \'Orrangig im Unterl..iefer, be' orzugt
.111 l. Molaren, außerdem an oberen Fck-
7ahnen
A KJin•l..: wie bei nicht infizierter radil..ula-
rer Zy\te, langsamer und \Chmer7IO\er
Verlauf, Auftreibung de\ Knochens ol1ne
Veranderung der Schleimhaut, Infektion,
l.ntammg und I<icfcrbrudt möglich
.A Rontgcnografie: glatt begrenne Aufhel-
lung in Be1iehung mit rclinicrtem oder
verlagertem, \'Ollstamltg <xll'r unvollstan-
d•g ausgebildetem l.Jhn untcrschicdU-
chcr Konfiguration, wobei d1e Zysten-
wand an der Schmelz-Zement-Grenze an-
wt7t (S. Abbildung 5 24) Abb. 5.24: Follikulare Zyste an 48
.A Dilfcrenzialdiagnostil..: 1\meloblastom,
K.lr1inom (Histologie)

KeratOL)'~te (Primordial7y\te) Uundt et al.

1997, nother 20011
.A Vor~ommen: c~llc Altcr~l..lamm, Bereich
des 3 ~olaren und Kieferastes {50%)
.A Klinik: langsamer und ~dunculo"t'r \er-
laut, Auftreibungen des \l\'eolarfortsat-
'c' Abb. 5.25; Somultan6 Vorkommen einer parodonta-
.A Röntgenografie: um- oder mullilokuläre len Zyste an H,eoner r~dokularen Zyste an 41 und
Au01cllung mtt glat1er oder unregelmaßi- eoner Paro-Endo-Lasion an 47
204
Apil.ale Re~idualzyste
liicrbtl (lCI)IStiert eine radikuiJre Zy\te nach
I ntfernung ein~ pulpatoten Zahns.
Ductu~-palalinus-Zyste (WiniJ..er-BIJnti-
1979; Jundt ct al. 1997; Rother 200 I I
.tA Vorkommen: Oberkiefer, zwi~chcn I I
und 21
.tA Klinik: um~chriebene \ 'orwölbung palati·
nal oder vestibular, Schneidezahne ,·ital,
ggf. Dia~tcma
.tA Röntgenografie: mediane, 0\ aleoder blr·
ncnformigc, scharf begrenzte Aufhellung
mtt möglicher Betonung einer SeHe
.tA Diffcrcntialdiagnostik: große~ Foramen
mci\1\'Um, radikulare Zyste (avitaler IAJhn,
unterbrochener Desmodontal\p.! lt)
Globulo-maxilläre Zyste IWini J..er-ßlanck
19791
.tA \'orJ..ommen. e>.trem selten, Oberkiefer,
zw1~chen seitlichem Schneidezahn und
fd.1.ahn
.tA Klinik: Konvergenz der ZahnJ.Jonen, \ i·
talc Zahne
.tA Ktmtgenografie: scharf begrenzte Aufht'l·
Jung 1wischen den Zahnwuucln, teilwei-
\C mit großer Raumforderung
.tA Diffcren7i,Jidiagnostil.:: radikul.ire Zyvte
(avitaler /.ahn)
Mediane Zy~te IRother 200 11
.tA Vorkommen: außel)t selten, Gaumen
und Unterkiefer in der \led.antbcnc
.tA Klinik Z.Jhne \ital, Vorwölbung 1m C.au·
men und 1-:innweich tcilen
.tA DiffcrenzialdiagnostiJ..: radikuiJrc Zyste
Amelohla\tom ITorabinejad, \.<\'alton 19941
.tA Vorkommen· in allen Altersgrup1Kn, vcr-
ml'hrt Lwisthen dem 30. und 40. I ciX'm·
jahr, betrifft zuml'ist den Unterkiefer
.tA Klinik Kronendi\·ergenz, \uftreibungtn
nach ve~tibular und hngual, langsames
und ~hmerzloses \\'ach\tum, mci~t posi·
t1ver Scn\lblhtatstest
S Oi~gnostok in der Endodontoe
.tA Röntgenografie monozystisch: große,
scharf begren7tl' \ufl1ellung \uflösung
der Kortikalis, \\'ur7elre~rption , Ver-
drangung de\ Mand1bult~rkanal\; poly-
zystisch: Seifenbla~ent} p: klein- und
großkammerige StruJ..tur
.tA Differenzia ldiagno~tik: 1Uesenzell 0rranu -
lom, Myxom, I ibrom, fihrö\e Dysplasie,
follilmläre Zyste
Zentrales Riesenzellgranulom (Gundlach
1997]
.tA Vorkommen: im Alter von 10 2S Jahren,
haufiger heim weiblichen (,e\Chlecht
und im Unterkiefer
.tA KhniJ..: Auftreibungen, l.lhnlm:kerungen
.tA Röntgenografie: umcllarf begrenzte,
manchmal poly7ystl~rhl' Aufhellung
""' DifferenrialdiagnosliJ..: Ameloblastom,
tentralcs Hämangiom
~taligne Tumoren (Torahinejad, \\alton
1994)
""' Vorkommen : al~ Primartumor oder Me-
tastase, im Ober- und t ntcrl..ider
.tA Klimk: haufig Schmer7, Schwellung,
Zahnlockerung und Sensibihtätsverlust
.tA Rön tgenografie: Wrhrt-iterung des Des-
modontalspalts oder perlapikale Translu-
7enz, Wurzt-lrt-\Orption
.tA Differenzialdiagno\tlk: Parodontitis api·
calis chronica
Stafne-Knochent}\te (!l.at1 ct al. 2001 I
.tA Vorkommen im \ltt:r von 20-64 Jahren,
haufiger bei ~lannern (80-90%)
.tA KliniJ..: unauff.JIIig
A Röntgenografie 7ufaii\IX'fuu<.l, Lokalisa-
tion zwischen 2. Unterkieferprämolaren
und Kieferwint..el, lingual am Kieferkno-
chen, ovale scharf begrenzte Aufhellung
ohne Vt-rbindung tum Dcsmodontahpalt
.tA Diagnostik er
.tA Differenziald1agno~tik: radiJ..ul<~rt' zy,te, la-
terale Parodontall)\le, traumallsehe M1o-
che!U}-ste, Residualzy~te, Amelohlastom
5.6 Diagnostik der pulpo-parodontalen Läsionen
Röntgenografische Verschattungen
Odontome (Winiker-Bianck l979; Rother
2001]
Komplexe Odontome bestehen aus Schmelt,
Dentin und Zement und sind von einer kap-
selartigen Randzone umgeben (fehlt beim
O~teom). Auch beim zahnahnliehen Ver-
bundodontom besteht diese Zone.
Oentinom
l·.s 7eigt dentinähnliche Ver~chattung und Ist
mit einem feinen kapselartigen Rand umge-
hen.
Zementoblas tom oder echtes Zcmentom
(Bellizzi et al. 1994; Torahinejad, Walton
199-1; Rother 2001]
Die gutartige Neubildung zeigt sich röntge-
nografisch als Verschaltung infolge zusätzli-
cher Zementbildung an der Zahnwurzel. Der
Desmodontalspalt des vitalen Zahm ist
gleichsam .,mitgewachsen". Im Anfangssta-
dium liegen Aufhellungen vor.
Morbu~ Paget [lezzi et al. 200 1]
Bei der multiplen Knochenerkrankung
kommt es w r symmet rischen Verbreiterung
des Alveolarfortsatzcs. Röntgenografisch ist
im Frühstadium generalisierte Radioluzenz,
im Zwischenstadium Radioluzenz und Ra-
dioopazität und im Endstadium baumwoll-
artige Osteosklerose fcststellbar.
nKei11 Zalln ist ei11e Jn~el. M
(Simon, We rk~man 19941
5.6 Diagnostik der pulpo-
parodontalen Läsionen
Oie pulpo-parodontalen Läsionen können
sich auf der Grundlage der beschriebenen
pulpo-parodontalen Kommunikationen ent-
wickeln (s. Kapitel 1.5).
•:tH'tJl' 2os
5.6.1 Klassifikationen der pulpo-
parodontalen Läsionen
Oie noch heute gültige Klmifikation der
endodontal-parodontalen Läsionen (Endo-
Paro-Uisionen) geht auf eine klassische
Arbeit von Sirnon et al. (19721 zunick. Sie
lautet:
I. Primäre endodonlale Läsion
2. Primäre endodontale Läsion mit sekun-
därer Parodontalcrkrankung
3. Primäre parododontale Lä~ion
4. Primäre parododontale Läsion mit se-
kundärer Pulpaerlrankung
5. Echte kombinierte endodontal-parodon-
tale Läsion
Bell, und Gutmann [19901 ergänzten die
Klassifikation um die Kategorie simultane
pulpal-parodontale Läsion (s. Abbildung
5.26). Guldener (1975] schlug eine Eintei-
lung in 3 Klassen vor, die ~ich auf die Ätiolo-
gie und Therapie bezieht. Mutschelknauß
[1975) hat die Einteilung Guldeners folgen-
dermaßen restgehalten;
1. Primär endodontische Erkrankungen mit
sekundä rer parodontaler Läsion
A. Durch endodon ti~che Behandlung in-
duzierte l>arodontalläsion (z.B. Perfo-
ration)
B. Paradontale Läsion durch perlapika-
len Prozess oder internes Granulom
bei verspäteter endodontischer Be-
handlung
2. Primär parododontale Frkrankung mit
sekundärer endodontischer Läsion
A. Primare J>arodontalläsion bei \'Italer
Pulpa
R. Primäre Parodontalerkrankung mit se-
kundärer Pulpaschädigung (retrogra-
de Pulpitis)
3. Kombinierte endodontal-parodontale Er-
krankung (Fu~ion einer marginalen und
apikalen Parodontitis)
206 5 Oiagnost•k in der Endodontie

Abb. 5.26: Klassifikation

der pulpo-parodonta -
len Läsionen (Modifika ·
tion nach Sirnon et al.
1972 sow ieBelkund
Gutmann 1990): blau-
PnmiHe Pulpiilasion Primare Pulpalasion Primare Parodont allas•on vital, schwarz:- avital
m1t sekundärer
Parodont alerkrankung

P11märe Parodontallaslon Kombinierte pulpo Simultane Lasionen von

mit sekundärer parodontale Las1on Pulpa und Parodont
Pulpaerkrankung

In der Klinik hat sich eine vereinfachte Ein-
teilung der Endo-Paro-l.il~ionen durchge-
setzt:
I . Primäre endodontale Läsion mit sekun-
därer parodontaler Läsion
2. Primäre parodontale Läsion mit sekundä-
rer endodontaler Lä\ion
3. Kombinierte endodontal-parodontalc Lä·
sion
5.6.2 Klinik und Röntgenografie der
pulpo-parodontalen Läsion
ln die klini~th -röntgcnografi\che Diagnostik
der Lndo-Paro-Läsionen wu rden u.a. Arbei-
ten 1·on Sirnon et al. (1972], Flelk und Gut-
mann 11990) sowie llulsmann und Schäfer
(2007) einbezogen.
Primäre Pulpaläsion
Charakteristisch für die Läsion ist ein Fistel-
gang Im Desmodont. Er beginnt am Apex, ei-
nem Seiten· oder Furkationskanal. Hierbei
sind folgende Merkmale nachwei~bar:
"' Kariöser, gefüllter, uberkappter oder pul-
potomierter Zahn
"' Geringe oder keine Schmerzen
"' Minimale oder fehlende Zahnsteinbil-
dung
"' Schwellung der befestigten Gingiva
"' Exsudatentleerung durch die Fistel
"' Sondier- und darstellbarer Fistelgang, der
im Sulkusbereich [Löst 1994] oder in ei-
nem Fistelmaul an der freien [Löst 2001 ]
oder befe~tigtcn [Kresic 1998) Gingiva
endet
"' Knochenverlust im Furkationsbereich
Primäre Pulpaläsion mit sekundärer
Parodontalerkrankung
Hierbei handelt es sich um eine langwierige
Pulpaerkrankung mit periapikaler Drainage.
Typhch für die Pathologie sind:
"' Sensibilitätsverlust (Pulpanekrose)
"' Akuter oder chronischer Verlauf
"' Suppuration aus einer Parodontaltasche
(eitrige Exsudation)
"' Mögliche Röntgenbefunde
- Bis zum Apex reichende solitäre Kno-
chentasche
- Furkationsbefall oder laterale Läsion
(retrograde Parodon titis)
- Wurzelrt!sorplion und Knochende-
strukt ion
Primäre Parodontalläsi on
Bei Vorliegen einer mäßigen bis schweren
Parodontitis ht noch keine Pulpabeteiligtmg
nachweisbar, d.h.:
"' Normale Pulpareaktion
"' Mas\lve Plaque- und Zahnsteinbildung
5.7 Diagnostik el<terner Wurzelre~rptionen
.11 Starker Attachmt>ntverlust
.11 Tiefe und breite Knochentasche
.11 Mögliches okklusales Trauma
Primäre Parodontalläsion mit sekundärer
Pulpaerkrankung
1\ngeslchts tiefer Parodontaltaschen wird die
Pulpa retrograd in das Entlündung~gesche­
hen einbe..::ogen. Dar-aus resultiert folgende
Symptomatik:
-" ~läufig intakte Zahnkrone
.11 Zunehmende pulpitisehe Schmerzen bei
irreversibler Pulpitis (retrograde l'ulpi-
tis) mit po~i tivem Sensibilitätstest
.11 'egativer Sensibililätstest bei eingetrete-
ner Pulpanekrose
-" Massive Plaque- und Zahnsteinbildung
-" Extreme generalisierte Sondierung~tiefen
-" Zahnlockerung
.11 Röntgenbefund: vertikaler Knochenver-
lust, der Seitenkanale oder den Apex er-
reicht hat (s. Abbildung 5.27).
Kombinierte pulpo-parodontale Läsion
Bei kombinierter parodontal·cndodontalcr
Läsion [International Workshop for a Cla~si­
fication of Periodontal Diseases and Condi-
tiom 1999] konfluieren eine selbständigE'
pulpaie und eine selbständige parodontale
~ision. Daher wird die Erkrankung folgen-
dermaßen charakterisiert:
.II Vorliegen von Karies, Fraktur oder rüllung
-" Sensibi litähverlu~t (Pulpanekrose)
.11 Generalisierte pathologische Sondie-
rungsliefen
-" Möglicherweise Furkationsbefall
.11 Rontgenbefund
- Konfluenz der marginalen und perla-
pikalen Lasion ilber eine enge Verbin-
dung
- lokalisierte Läsion bei Wur7ellängs-
fraktur
Simultane Läsionen von Pulpa und Parodont
Dabeiliegen 7eitgleich eine Läsion endodon-
tischen Ursprungs (Parodontitis apicalis)
- 207
Abb. 5.27: Primäre Parodontalläsion mit sekundärer
Pulpaerkrankung an 36
und eine Läsion parodontalen Ursprungs
(Parodontitis) vor, die nicht kommuni..:ieren
und sich durch ihre eigene klini~ch-röntge­
nografische Symptomatik auszeichnen.
5.7 Diagnostik externer
Wurzelresorptionen
Nach der Diagnostik interner Resorptionen
(internes Granulom) im Rahmen der l'ulpi-
tisdiagnostik wendet sich dieses Kapitel den
externen Wurzelresorptionen zu. Sie werden
nach der Lokalisation in apikale, laterale und
zervikale externe Wurzelresorptionen unter-
teilt. Überlappungen sind möglich [Trope,
Chivian 1994j. Nach dem Resorptionstyp
wird zwischen Oberflächen-, Ent7iindungs-
und Ersatzresorptionen differenziert JAn-
drcasen 198SJ. Oberflächenresorptionen
können sich nach akutem 1 rauma des Ues-
modonts und der Zallnoberfläche entwi-
ckeln. An der Entstehung der Entzlindungs-
resorplionen sind aku te Traumen und Infek-
tionen aus dem Wurzelkanal beteiligt.
Bakterielle To.>Jne stimulieren u.a. die Osteo-
klasten, Knochen und Lahnhartsubstanzen
zu resorbieren. Bei den Ersatzresorptionen
als Iraumafolge (besonders nach Avulsion
und langer inadäquater extraoraler Aufbe-
wahrung) wachsen Bindegewebe und Kno-
chen in große Resorptionsdefekte des Zahns
208
Abb. 5.28: Ersatzresorption (externe Resorption) an
11 nach Replantation
hinein und bilden eine Ankylose. Später
kommt es zu einer vollständigen Resorption
der Wur;.el (s. Abbildung 5.28). Klinisch-
röntgenografisch liegen folgende Symptome
vor (Tronstad 1988):
~ Zumeist langer Verlauf
~ Unbeweglichl..eit des Zahns
..o11 Infraokklusion
A Kronenverlust bei vollständiger Ersat?re-
sorption der Wurzel
A Metallischer Perkussionsschall
A Röntgenografie: Fehlen des Desmodon-
tahpalt), Resorptionslal..unen ("~ollen­
fraß"), Ersatz der gesamten Wurzel im
Spätstadium
Tronstad (19881 unterteilt die externen Re-
sorptionen wie folgt :
~ Progressive entzündliche Resorption
- Mechanische !ltimulation (scharfkan-
tige Wurzelfragmente)
5 Diagnostik in der Endodontle
- Druckresorption (Z}'sten, Tumoren,
kieferorthopädische Behandlung)
- Infektionsbedingte Resorption (J>aro-
dontilis apicalis, Parodontitis)
- Resorption bei Systemerkrankungen:
l.B. Paget-Krankheit (Osteodystrophia
defonnans, s. Kapitel 5.5.2), progressi-
ve systemische Sklerodermie [Zanca-
na ro tle Figue1redo et al. 2008]
~ Zervikale Resorption
~ f.rsa tzresorplion
~uss ct al. (2004] klassifiziert die Resorptio-
nen folgendermaßen:
A Mit pulpaler Infektion assoziierte Wur-
zelresorption
A Mit parodontaler Infektion assoziierte
Wurzelresorption
.oll Mit unphysiologischem Druck während
orthodontischer Maßnahmen a~soziicrte
Wurzelresorption
.oll mit Druck durch impaktierte Zähne oder
Tumoren assoziierte Wurzelresorption
A Ankylotische Resorption
Röntgenografisch weist die externe R~orpti­
on folgende Merkmale auf [K~kapan, Rode-
kirchen 2006):
A Undeutliche und unregelmäßige Begren-
zung
A Asymmetrische ~orm und unregelmäßige
Radioluzenz
A Häufig sichtbarer Verlauf des Wurzelka-
nals durch die Lä.sion
A Veränderte Lage bei unterschiedlicher
Projektion
5.7.1 Apikale externe Wurzelresorption
Die apikale Wurzelresorption ist zumeist cnt-
;.ündlicher Genese. Sie kann aber auch durch
kieferorthopadische Behandlung und post-
traumatisch entstehen. Praktisch unterliegen
alle Wurzeln mit angrenzender Paradoniltis
apicalis chronica der Wurzelresorption. Das
5.7 Diagnostik externer Wurzelresorptionen
Ausmaß reicht von röntgenografisch un-
sichtbaren bis zu gravierenden Wurzeldefek-
ten. Apikale Resorptionen konncn aber auch
Folgen von Überinstrumentierung und aku·
tem Trauma sein. Der Resorptionsprozess
verläuft ohne Schmerzen. lm Röntgenbild
sind verkürzte, apikal stumpfe oder verdunn-
Ie Wuneln mit unregelmäßigen Konturen (s.
Abbildung 5.29) oder gar der Verlust der
Wurzel feststellbar.
5.7.2 laterale externe Wurzelresorption
Obcrflächenresorptionen, die auf minimale
Traumata (traumatische Okklusion, Subluxa-
tion) wrückgehen, sind weder klinisch noch
röntgenografisch nachzuweisen. Progressive
ent7ündliche laterale Wurzelresorptionen
können auf IJeferorthop;Jdische Therapie
und Traumata 7Uruckgehen und das Pulpa-
kavum erreichen. Durch die traumatogene
Schädigung der apikalen Blutversorgung
kann eine ischämische Pulpanekrose verur-
sacht werden. Durch Infraktionen und eröff-
nete Dentinrubuli wiederum wird dit> Pulpa
innerhalb von 2-3 Wochen infiziert. Diese
Infektion unterhält denn auch die laterale
Resorption. Röntgenografisch sind ausge-
dehnte Wurzelresorptionen oder dit> l..om-
plette Zerstörung der Wurzel feststellbar
ITronstad 1988J. Entzündungsbedingte Wur-
zelresorptionen kommen auch lateral in der
Nachbarschaft von al..zessorisd1en Wurzelka-
nälen vor. Der Sensibilitätstest ist negativ.
5.7.3 Zervikale Wurzelresorption
Einen umfassenden Beitrag zur zervil..alen
Wurzelresmption hat Heithersay [2000a, b]
vorgelegt. Als potenzielle prädisponierende
Faktoren wurden Traumen, Intrakorenales
Bleichen, chirurgische Entfernung retinierter
Zähne und rransplantation, kiefe rorthopadi-
sche Behandlungen, Scaling und Wurzelglät-
209
Abb. 5.29: Apik<ile eMterne Resorption der distalen
Wurzel von 46
tung, ßruxismus, vorzeitiger Zahndurch-
bruch und Cntwicklung~~törungen identifi·
7iert IHeithersay 2000b]. Die klinische Früh·
diagnostil.. der relativ seltenen Erkrankung
ist imofern schwierig, als bei tiefer Cokalisa·
tion des Resorptionsprozesses äußere Anzei-
chen völlig fehlen können. Gewöhnlich sind
die 7ervikalen Resorptionen ein röntgeno-
grafischer Zufallsbefund. Manchmal werden
<.lie J.ervikalen Schmel7areale der klinischen
Krone rosa gefärbt, sodass eine Verwechs-
lung mit dem "Pinl.. spot" der internen Re-
sorption möglich ist (s. Abbildung 5.30). Au·
ßerdem kann die marginale Gingiva eine un-
regelmäßige Kontur zeigen [Heither~ay
2000aj. Beim Sondieren ist leicht eine starke
Blutung des Granulationsgewebes auslösbar
und es fühlt sich schwammig an rrrope, Chi-
vian 1994]. Im Röntgenbild stellt sich die He-
sorptionshöhlc als irreguläre Aun1ellung dar,
die vom Ptilpal..avum du rch eine charakteris-
tische radioopal..e Linie getrennt ist. Sie soll-
Abb. 5.30: Externe Resorption m1t Fistelbildung und
gingi~r.~naher Rosafarbung der klinischen Krone
210
Abb. 5.31: Zervikale externe Wurzelresorptionen an
25,26 und 27
te vom Klini ker aJs Warnzeichen verstanden
werden [Heithersay 2000aj. Die Pulpakam-
mer bleibt i.d.R. unberührt. Die zervikalen
Resorptionen (s. Abbildung 5.31) sind von
der Wurzelkaries abzugrenzen [Klimm 1997).
Sind sie mit einer Infektion der Pulpa verge-
sellschaftet, können Schmerzen auftreten.
Schmerzsymptomatik und Schwellungen
~ind Zeichen der Infektion des Parodonts.
5.8 Abgrenzung des nicht
odontogenen Gesichts-
und Kopfschmerzes
In der Sprechstunde des Zahnarztes befinden
sich neben herkömmlichen Zahnschmerzpa-
tienten in zunehmendem ~laße Patienten,
die über Gesichts- und Kopf~chmerzen un-
klarer Genese klagen. Ocr versierte Lahnarzt
kann mittels der vors tehend dargelegten di-
agnostischen Mittel Zahnschmerzen endo-
donlischen Ursprungs sicher diagnostizieren
und effektiv behandeln. Gesichts- und Kopf-
schmerzen nicht odontogenen Ursprungs
können eme Pulpitis oder Parodontitis api-
calis vortäuschen. Sie stellen nicht nur für
den Zahnarzt eine enorme Herausforderung
dar. Dieser kann bei Vorliegen derartiger Ge-
sichts- und Kopfschmerlen durch Ausschluss
einer Pulpitis oder Parodontitis apicalis zu-
nachst den Patienten vor einer Fehlbehand-
lung wie unnötigen Wurzelkanalbehandlun-
S Diagnostik in der Endodontie
genund unsinnigen 1-.xtraktionen bewahren.
Durch Grundkenntnisse in der Diagnostik
des Gesichts- und Kopfschmerze~ sollte der
moderne Zahnarzt in der Lage sein, eine Ver-
dachbdiagnose zu stellen und den schmerz-
geplagten Patienten gezielt zum zuständigen
Spezialisten zu überweisen. Die folgende Re-
schreibung fußt auf eigenen Beobachtungen
und Angaben des Schrifttums.
5.8.1 Akute Schmerzsyndrome
Trigeminusneuralgie (Tic douloureux)
[Winkelmü11er 1992; jaeger 1994; llemprich
1997; Eversole 1998; Sprotte 2000]
Vorkommen
~ 5. und 6. Lcbcnsjahnehnt, in jüngert>m Al-
ter Verdacht auf multiple Sklerose, offen-
bar keine Dominan7 beim weihliehen Ge-
schlecht, am häufigsten sind 2. und 3. Ast
des N. trigeminusgemeinsam betroffen
Klinik
.." Blitzartiger, meist ein~eitiger, ~techender,
reißender, schneidender, brennender,
elektrisierender Sehrnerz naus heiterem
Himmel", der durch Reizung von Trigger-
zonen (Sprechen, Mimik, Kauen, Rasie-
ren, Waschen, lahneputzen, Erschutte-
rung, Luftzug) ausgelöst wird und von
kurzer Dauer ist (weniges bis max. 2 min)
.;~. Zuckungen der mimischen Muskulatur
(Tick)
~ Rötung der Gesichtshaut
~ Tranenfluss
~ Vollkommene Sehrnerzfreiheit zwischen
den Schmerzattacken (Refraktarperiode)
~ Anfangs episodischer Verlauf der idiopa-
thischen Trigeminusneuralgie, ~pater
i.d.R. chronisch
Migräne
IRennert 1974; Drechsel, Gerbershagen
1992; jaeger 1994; Pertes, lleir 19951
5.8 Abgrenzung des nicht odontogenen Gesichts- und Kopfschmerzes
Vorkommen
.J. Beginn in früher Kindheit, häufig zwi-
schen dem 20. und 40. Lebensjahr, meist
bei Frauen
Ursachen
.J. Stress, Lrschöpfung, Wetterumschwung
(Tief, Föhn), M~nstruation, Genussmittel
(schlechte Weine)
Klinik
Aura (< 60 min)
.J. Einseitig verstopfte Nase
.J. . Aufgekratztsein", ,.Aufgczogcnscin"
oder extreme Reizbarkeit (.Fliege an der
Wand stört")
.J. Sehstörung: Flimmerskotom: Gesichts-
feldausfälle mit visuellen Sensationen
(Blitze, Funken, Ringe; gleißender Punkt
-+ Zad.cn -+ Zackenband)
.J. Schwindelgefühl
.J. Somatoscnsorische Störungen: unilatera-
le Parästh esie n (Hand, Gesicht, 1'\ase,
Zunge)
.J. Motorische Störungen: Dysphasie (,.Kau-
derwel~ch")
.J. Vegetative Störungen: Polyurie
Migränephase (4-72 h)
.J. Meist einseitiger, anfallarliger, krampfar-
tiger, vernichtender Kopfschmerz h inter
oder über dem Auge (He mikranic)
.J. Rotes Auge mit Lidödem
.J. Übelkeit, Crbrechen als ,. Ventil"
.J. Photo- und Phonophobie (Liegen im
dunklen Zimmer)
Cluster-Kopfschmerz
lDrechsel, Gerbershagen 1992; l:.versolc 19981
Vorkommen
.J. Oberwiegend bei Männcrn zwischen
dem 30. und 50. I ebensjahr, m eist durch
Alkoholkonsum, Ruhe (REM-Phase des
Schlafs: Rapid eye movement), Dunkel-
heit, Kälte
•:mtnJ1 211
Klinik
.J. Streng einseitige stärkste Schmer7anfalle
im Orbita- und J>eriorbitalbereich von
15-180 min Dauer 1-8-mal täglich
.J. Serienmaßiges Auftreten in Wochen oder
Monaten (lläufungsschmcrz), dann lang-
zeitige Remissionen von Monaten oder
Jahren
.J. Auf der Schmerzseite: Konjunktivarö-
tung, Tränenfluss, verstopfte Nase, Rhi-
norrhoc, Miosis, Udödem
Akute Otitis media
[Luckhaupt 1992; Oeken 1994; Zenner 1996;
F.versole 1998; Hauset al. 20001
Vorkommen
.J. Kinder (Ursache: Pneumokokken)
.J. Erwachsene (Ursadle: P-hämolisierende
Streptokokken der Gruppe A)
Klinik
.J. Fieber, i\bgeschlagcnheit
.J. Plötzlich beginnende, starke stechende
oder klopfende ausstrahlende permanerl-
te Ohrenschmerzen, die sich nachts und
beim Blicken verstärken
.J. Ohrgeräu~che
.J. Herühnmgsempfindlichkeit des Warzen-
fortsatzes
.J. Rötung und Vorwölbung des Trommel-
fell\ (Oto~kop)
~ .Ohrenlaufen" nach Spontanperforation
des Trommelfells am 2. oder 3. Tag mit
1'\achlassen der Schmerzen
Akute Sinusitis maxillaris
[}iofer 1968; \·Vatzek, Ulm 1997; F.versule 1998]
Ursachen
.J. Dentogene und rhinogene Infektion
Klinik
.J. Redu1iertes Allgemeinbefinden mit Ab-
geschlagenheit, Antriebslosigkeit und
Fieber
212
~ Stechender oder dumpfer, ziehender oder
pulsierender Schmerz im Bereich der er-
krankten Kieferhöhle, der rom unteren
Orbitarand, in die Schläfe und das Seilen-
lahngebiet de~ benachbarten Oberkiefer~
ausstrahlt, sich beim Bücken, Heben oder
bei Wärme verstärkt und besonders tags-
über auftritt
~ Druckempfindlichkeit im Bereich der
Fossa canina, in der Jochbeinregion und
am harten Gaumen
~ Mögliche Schwellung und Rötung der
Wange
~ Aufbissschmerz und Perkussionsemp-
findlichkeit der benachbarten Zähne,
wobei der schuldige Zahn schwer identi-
fizierbar ist
~ Ent7ündliche Schwellung der Na\en-
schleimhaut und erschwerte Nasenat-
mung
~ Ausfluss serösen oder eitrigen f.xsudats in
Nase und Rachen, mögliche Citerstraße
an der Hinterwand des Hypopharynx
Röntgenografie und Diaphanoskopie (FOTI):
~ Verschattung der betroffenen Kieferhöh-
le
Sialolithiasis
IMumford 1989; Machtens, Reinert 1998;
Eversole 19981
Vorkommen
~ Meist im Ausführungsgang der Glandula
submandibularis
Klinik
~ Konstanter unterschwelliger Schmerz
mit heftigen kurzzeitigen Schmerzanfäl-
len bei Speichelstimulation (Nahrungs-
aufnahme, Zitrone) im hinteren Unter-
kieferbereich (Speichel~ r ise), der ein en-
dodontisches Geschehen vortäuscht
~ Schwellung im Submandibulargebiet, die
mit einer Lymphknotenbeteiligung ver-
wechselt werden kann
5 Dlagnostok in der Endodontoe
Röntgenografie und Sonografie
~ Schattengebende Kon ~remente (Spei-
chehteine) in der Unterl.iefer-Aufbissauf-
nahme
~ Darstellung des gestauten Ausführungs-
gangs und der intraglandulären oder in-
traduktalen Speichelsteine mittels Sono-
grafie
Angina pectoris
IJ>schyrembel 1998; Kirch l999j
Ursachen
~ Physische und psychische Belastung
Klinik
A Plötzlich eintretender und kurz anhalten-
der (s, rnin) SchmerL im Brustkorb, der
mit Dmck- und Engegefühl einhergeht
und in den linken Arm, in beide Arme,
den Rücken, das Epigastrium sowie die
Hals-Unterkiefer-Region ausstrahlt
~ Atemnot, Vernichtungsgclühl, Todesangst
Herzinfarkt
Klinik
~ SymptomaUJ.. wie bei Angina pectoris,
nur intensiver und länger
~ Niedriger Blutdruck, kleiner frequenter
Puls, Blasse, kalter Schweiß, Übelkeit
Heftiger Schmerz im linken Unterkiefcr
l..ann das einzige subjektive lnfarkt.I'C i-
chen sein.
5.8.2 Chronischer Schmerz
Erkrankungen des Kiefergelenks
IJ>ertes, Gross 1995; l'ertes, Heir 1995)
Ursachen
~ Makrotrauma (Unfall\ erletzung)
~ Mikrotraurnn (chronische Überbelas-
tung, z.B. Bruxismus)
5.8 Abgren1ung des nicht odontogenen Gesichts· und Kopfschmenes *$j.]IGJ1 213

..,. Allgemeinerkrankung (z.ß. Rheumatoid· Myalgi e

arthritis) (Pertes, lleir 1995; Eversole 1998]

Einteilung Vorkommen
..,. Formabweichung A Kau-, Kopf- und 1-lalsmuskulatur, isoliert
..,. Oi~kuwerlagerung mit und ohne Reduk- oder in Kombination mi t Kiefergelenker-
tion kranktmgen
..,. EntLündliche Erkrankungen
..,. Degenerative Erkrankungen (Arthritis, Ursachen
Arthrose, Polyarthritis) A Pressen und Knirschen
..,. Ankylose
Klinik
Klin ik A Permanenter, dumpfer Schmerz von un-
..,. Diskusverlagerung mit Reduktion te rschiedlicher Stärke: leicht, qualvoll,
- ~Ieist schmerzlos, ansonsten präauri· unerträglich, vernichtend
kulärer Schmerz mit Am~trahlung A Trigger-Punkte schmerzhaft bei Palpation
zum Ohr, Gesichtund Kopf, der durch _.. . Ggf. Gelenkgeräusche
Funktion verstärkt wird
- Gelenkknacken ohne Dysfunl<tion Gestörte Halswirbelsäule
..,. Di~kusverlagerung ohne Reduktion (Zervikobrachi alsyndrom)
- Starker Gelenkschmerz im ai..'Uten Sta- [Wolff 1992; Pertes, Heir 1995; Pschyrembcl
dium 1998)
- Bewegungseinschränkung und masti-
katorische \llyalgie Vorkommen
_.. . Kopfgelen1<
Rheumatoidarthritis A llalswirbclsäule

Klinik
A Dumpfer, unterschwelliger, präaurikula-
rer Schmerz oder ausstrahlender Spon-
tanschmerz vorwiegend im Oberkiefer,
ZahnKhmeu vortäuschend, im Ruhc.w-
stand des Kiefergelenks
A Blitzartig einsetzender, brennender oder
bohrender ausstrahlender Schmerz wäh-
rend der Gelenkfunktion unahhängig
von deren Ausmaß und Art
A SchmerLhaftigl..eit de~ Gelenlo.s bei latera-
ler Palpation
..,. Rötung, Schwellung, I Iitzeentwicklung
A Bewegungseinschränkung, Krepitation,
Knacken, Morgensteifigkeit
A Möglicherweise starke Störung der stati-
\Chen und dynami\Chen Okklu\!On
..,. Generalisierte Gelenksymptomatik, posi-
the Rheumatests
Ursachen
A Plötzliche Fehlbelastung, dauernde Fehl-
haltung de~ Kopfe:, (,.Giraffenhal\"), ein-
seitige Überbelastung, Summationseffekt
der Ursachen, ,.bis ein letzter Tropfen das
Fass zum Überlaufen bringt"
Klini k
_.. . Heterogenes Kranl heitsbild
A Heftiger, unerträglicher, in Kopf, Gesicht,
Jlals, Schulter und obere üctremitäten
ausstrahlender Schmerz
..,. Lokalisierte Parästhe\ie im Arm hi~ .-:ur
Fingerkuppe
..,. Motorische und vegetativ-trophische Stö-
rungen
A Gelenkgeräusche
A Möglicherweise zervikogener Kiefer-
schmerz
214
.4 Weitere Symptome: Schwindel, Gleichge-
wicht.\~törung, un.\charfe\ Sehen, Tinnl-
tus, SchallempHndlichkeitsschwerhörig-
keit, Schmerzen beim Schlucken
Des Weiteren sind nach Eversole fl 9981 der
atypische Gesichtsschmen, der l>hantom-
schmer7, die allerghche Slnu~ltls, die Kau-
salgie, die chronische postherpctische
Neuralgie, der Tumorschm er..: und der
Schmerz bei Osteonekrosen nach ßisphos-
phonattherapie als chronische Schmerz-
symptome von Schmerzen endodontischen
Ursprungs abzugrenzen.
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6 Prävention und Endodontie

Uteratur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . • . . . . . . . . . . . . . • . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . • . . . . . . . . . . 222
.

6 Prävention und Endodontie
II. W. t..limm
,.Die (illtakte) l'ulpc1 ist dir beste IVurzel(kmw/)-
ßllluus. •
U- J(luczka, H. Riede! 1968]
Dieses Kapitel bt dezidiert der Primarpr.l-
' cntion , namltch der Gesunderhaltung der
Pulpa, gewidmet. AS!>CI..te der Scl..undärpra-
vcntlon (l·rulll'rl..ennung und -behandlung)
sowie der Tcrtiarpr.ivcntion (Komplikati-
onsvorbeugung) finden sich in den Kapiteln
rur Therapie. ~Die vitale Pulpa ohne infck-
hm bedingte pathologische Veränderungen
ist die biologisch wern·ollste Rarricrc lWi·
\Chen Außenwelt und apikalem l,arodon-
tium, al~o dem Organismus." (Wannenma-
cher 1960( ~lt' ist nach Ketterl [ 198-1I ~cm
heilige~ Organ", das, wie bereits dargestellt.
uber em hoh~ 1\bwehrpotenzial gcgenuber
e~ogenen 'lo:~.en verlügt. Muss da~ ~iarkor­
gan geopfert werden, geht der l:ndodontl~t
Kompromlm.• \'in. Angc~ichts der oben bc·
~chncbcncn kompli7ierten Anatomie dc~
Endodonb l.tuft der Bchandler eincrsclt~ (o<.'·
fahr, \Ich 1um Nachteil seiner Patienten /wi-
schcnfalle und Komplikationen einzuhan-
deln, die ~fort einen \lisserfolg dar\tellcn.
,\nderer\eib konncn sch\\ ierigc anatomische
Vcrhaltni~se und techmsch~ Unwrmogen
dit: Ursache lür spate ~lisserfolge sein. Somit
schliegen du~ Mdßndhmen, die der Lrhaltung
der PulpaintegritJt dienen, das Risiko derarti-
ger Mi\\erfolge aus. Dtesem Ziel dient bert•ih
die primare l'ravention der Karies sowie des
al..utcn und chronischen 7...ahnhart\uh\tJrll·
Trauma\. Immer dann, wenn der Zahnar7t
thera(X'utisch am !..ahn tahg i\t, \ollte er ge-
genubl.'r der Pulpa ein ~schlecht~ Gewis\tn-
habt>n und \Ich pulpa\Chonend 'orgehen.
M:t!.I!Cij 221
1\uf der Grundlage der bereit\ au~fuhrl tch be-
\chriebenen Ätiologie und J>athogene\e der
Pulptlis und rarodontih~ apicalis sollen hier
10 V!!rhaltensregcln zur J>ravention von me-
vcrsiblen Pulpaschäden und deren periapika·
len Folgen empfohlen werden (L.tngeland
1972; Roulet 1979; lnglc ct al 1994; Klimm
1997; Klm, Trowbridge 1998, P.uncijer, ~tan­
ley 1998; Stachle 1998a, b; Weiger 2001 1:
I . l'athologische Verlinderungen am Pulpa-
Dentin-System mü~wn fruhzcilig er-
kannt und behandelt werden. Die früh-
crkennung ,·on Dentinveranderungcn
ermoglicht deren minimallnvc~\IW Fruh·
therapie (Klimm 2006).
2. Dtc hochtourige Praparatlon dt..-s Zahns
sollte unter guter Beleuchtung, mit be-
waffnetem Auge, bti au\rcichender Wa~
scrkühlung und intermittierend erfolgen.
.t Fur die Bearbeitung de~ kMiöwn pulpc~­
nahcn Dentins empfiehlt sich der Einsat7
von niedertourigen rotit•rt•ndcn lmtru-
mcntcn und llandinstrumt•nten: Je na-
her die Pulpa, desto niedriger dae Dreh-
zahl• Beim Jugendlichen wtrd vor7ugs-
weise die schrittwei'>t.' Karn~wntfernung
vorgenommen, um eine 1'ulpaeroffnung
ilUS7USCh ließen.
t Das präparierte Dentin darf ntcht mtt dem
l.ufthla\er ausgetrocknet werden. i\u\ die-
sem Grund verbietet \ICh auch die An-
wendung von Al koholund Chloroform.
5. Die pulpanahe Dentinwunde sollte mit
Kalziumhydroxld\U\J>cn\aon bLw mit
Kalaumhydroxidzement vef\orgt wer-
den. Der Wund\ erband "ird mit einer
stabilen Unterfüllung au\ /cment ubcr-
\Chichtet
222
6. Bei der Applikation von Dentinadhäsi-
ven soll die Reststärke des Dentins min-
destens 300 1-1m betragen.
7. Um da~ mikrobielle Microleakage zu m i-
nimieren, bedarf es der sorgfältigen Aus-
wahl ei ne~ adäquaten definitiven fü l-
lungsmaterials und seiner fachgerechten
Verarbeitung im Rahmen der Füllung~­
therapie. Nur bei ei ner möglichst soforti-
gen und randd ichten definitiven Füllung
besteht ein ausreichender Pulpaschutz
gegen d ie mikrobielle Invasion. Dieses
.soU durch die Versorgung mit adhäsiven
Re~taurationsmaterialien erreicht wer-
den. Auch beim temporären Verschlus~
der Kavität )OIIten dich t abschließende
und .stabile Materialien verwendet wer-
den. Zur Vorbeugung von Infraktionen
werden die ad häsive Versorgung mit
direkten Kompositfüllungen und Kera -
mikrestaurationen, adhäsive Komposit-
aufb.tuten sowie Overlays und Kronen
empfohlen. Bei asymptomatischen In-
fraktionen i)t eine protektive Versorgung
(Schienung, Adhasivtecllnik) indiziert.
8. Die Nachbearbeitung der definitiven Hit-
lungen erfolgt i.d.R. mittel- und nieder-
tourig sowie feucht.
9. Bei der Versorgung mit Kronen ist Fol-
gende\ tu beachten [Rrännström 1996]:
- Hinsichtlich der Entfernung des Sme-
ar layers bestehen kontroverse Po\itio-
nen: ßrannström [1996] fordert seine
Entfernungaufgrund der bakteriellen
Kontamination, Pashley (19901 seine
Erhaltung als ,.natürl ichen Kavitäten-
liner".
- Der Kronenstumpf sollte durch einen
Liner versiegelt werden.
- flrovi-.<nische Kronen sollten exakt
passen und auch das zervikale Dentin
bedecken.
- Randdichte definitive Kronen müssen
so schnell wie möglich inkorporiert
werden.
6 Pr.lvention und Endodontie
10. Nach Trauma und vitalerhaltenden Maß-
nahmen Ist der Pulpazustand regelmäßig
zu kontrollieren.
,.Pulps need only a little ,tendcr lo ving
care' - rather than extirpation - to kt't'p
themalive and weil." (Stanley 1992]
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7 Endodontische Therapie

7.1 Allgemeine Vorau ssetzungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . • . . • • . . . . . . . . . • . . . . . .. . . . . . 227

7.1.1 Qualifikation und Spezialisierung - 227
7.1.2 Indikation und Kontraindikation - 230
7.1.3 Standardisierung, Rationalisierung, Visualisierung - 234
7.1.4 Asepsis und Antisepsis - 241
7.2 Vitalerhaltungsverfahren im bleibenden Gebiss . . . . . . . . . . . . . • . . . • . . . • . . . . . . • . . . . 248
7.2.1 Vitalerha ltung-Gegenwart und Au sblick - 249
7.2.2 Indirekte Überkappung - 252
7.2.3 Direkte Überkappung - 256
7.2.4 Partielle Pulpatornie - 259
7.2.5 Totale Pulpatornie - 261
7.3 Pulpektomie im bleibenden Gebiss . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . • . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 262
7.3.1 Definition - 262
7.3.2 Stufenmesstechnik - 262
7.3.3 Indikation - 264
7.3.4 Anästhesie - 264
7.4 Wurzelkanalbehandlung im bleibenden Gebiss . . . . . . . . . . . . . . . • . . . . . . . . . . . . . . . . . 265
7.4.1 Präparation der Zugangskavi tät - 265
7.4.2 Mechanisch-chemische Wurzelkanalaufbereitung - 267
7.4.3 Wurzelkanalfüllung - 312
7.4.4 Systematik der Wurzelkanalbehandlung - 320
7.4.5 Erfolg der Wurzelkana lbehandlung - 346
7.4.6 Rev1sion der Wurzelkanalbehandlung - 350

7.5 Postendorlontische Restauration . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . • . . . . . . 354

7.5.1 Restaurative Therapie nach Vitalerhaltungsverfahren - 354
7.5.2 Restaurative Therapie nach Wurzelkanalbehandlung - 354
7.6 Behandlung seltener endodontischer Fälle . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . • . . . . . • . . . • . . . • . . 363
7.7 Komplikationen bei der endodontischen Behandlung 365
7.7.1 Klassifikation der Komplikationen - 365
7.7.2 Wichtigste Komplikationen - 366
7o8 Endodonti sche Schmerzbehandlung .. 0000.. 000.. 00.... 0...... 0. .......... . .... 0 372
70801 Caries media und profunda - 372
70802 Reversible Pulpitis - 372
70803 Irreversible Pulpitis - 372
708 04 Akute apikale Parodontitis - 373
708 05 Anästhesie - 374

709 Therapie der Endo-Paro-Läsion . 0000. 00000. 000000000000. 00000000.... .. .. ... . . .. . 375

7o10 Endodontische Behandlung im Milchgebiss 00000. 000. 0000000000000•• 0•• 0o•• 0000. 375
7.10.1 Ziele - 375
7.10.2 Gren zen - 376
7.1003 Diagnostik - 377
7.10.4 Therapie - 379
701005 Temporäre M aßnahmen - 387

Literatur 00000000• .. 0.... . .. 00. . 000. 0. 000. 00• •• 00000•• 0• ••• •• 0. 0. 0. 0000000000. • . 0. 0. 0 388
7 Endodontische Therapie
H. W. Klimm, M. Amolcluml G. Vil'rsut/
N/11 diesl'r Stunde lra/te iclr das Geheimnis aller
großeil Kumt, ja eigentliclr jeder irdisclren Leis-
trmg aufgetan xesefrell: KOIIlentmtioll, die Zll-
sarrrrnell{cl!>SI/118 aller Krd{te, aller Sinne. Wenn
eine Aufgabe, sei sie groß oder klein, erfii/11 sei11
ll'ill, muß mall sei11e11 gmuen Willen einer einTi-
gen Sache widmen wrd Herr wertlen iiber jedl'
Ableukrmg, /C'tle Lerstrewmg!u
[Stefan Zweig]
1.1 Allgemeine Voraussetzungen
H. W. Klimm
Der Behandlungserfolg der Endodontie i~t in
An lehnung an die Therapieempfehlungen
für die Endodontie [l97J] an eine Reihe von
grundsätzlichen VoraussetLungen geknüpft
(s. Abbildung 7.1).
7.1.1 Qualifikation und Spezialisierung
Die Association for Dental Education in
Europc (ADEE) hat das in der europäischen
Ausbildung der Studenten anzustrebende
Profil des neuen Europäischen Zahnarztes
entwickelt und Profil und Kompetenzen des
Europäischen Zahnarztes aktualisiert [ADt:.l:.
2008]. Das Konzeptpapier enthält dezidierte
Hinweise zu den Anforderungen in der
Endodon ti e. Im Entwurf der neuen Appro-
bationsord nung für Zahn är7te ist die
Endodontologie in der Fächergruppe Zahn-
erhaltung neben der Kariologie/Zahnhart-
substanzlehrc, Parodontologie und Kinder-
lahnheilt.:unde ein separates und gleichwer-
tiges Prüfungsfach der Zahnärztlichen Prü-
fung. Die Ausbildung in der Endodontulo-
gie vollzieht sich an den Hochschulen der
Bundesrepublik Deutschland nach der ge-
genwärtigen Approbationsordnung zusam-
men mit der Kariologie oder als spezielles
Curriculum Lndodontologic tSchriever et al.
1999]. Die Vorlesung "Finnihnmg in den
Phantomkurs der Zahnerhaltungskundc" so-
wie das Hauptkolleg der Zahnerhaltungst.:un-
de d ienen i.d.R. der Vermittlung des grundle-
genden Wissens für die Tätigkeit in der Diag-
nostik, Prävention und Therapie der
Erk'Jankungen der l'ulpa und des apikalen
Parodonts. Fähigkeiten und Fertigkeiten in
der fJldodontie werden im Phantomkurs der
Zahnerhaltungskunde, dem IJinischcn Ku rs
der Zahnerhaltungskunde I und dem klini-
schen Kurs der Zahnerhaltungskunde 11 ent-
wickelt. An einzelnen Hochschuleinrichtun-
gen ist der letltgcnannte Kur\ mit dem Kurs
Abb. 7.1: Voraussetzungen für den Behandlungser-
folg in der Endodontie
228
der zahnärztlichen Prothetik II zu einem in-
tegrativen Kurs veremt. Bereits der Phantom-
kurs der Zahnerhaltungskunde hat in der
Endodontieausbildung einen hohen Stellen-
wert. :-Jeben der Übung der Kofferdamtcch-
nik werden endodontische Behandlungen
an Kunststoffmodellen simuliert und am ex-
trahierten natürlichen Zahn mit geraden
und gekrümmten Wur1.elkanälen d urchge-
führt. Dabei finden maschinelle i\ufberei-
tung\techniken und die Arbeit am Dentalmi-
kroskop eine gebührende Beachtung. ln der
Endodonlieausbildung der Dresdner Zahn-
medizinstudenten wird das Dentalmikro-
skop seit Jahren im Phantomkurs und im
Spezialkurs für Endodontologie des 7. Semes-
ters angeboten [Arnold, Klimm 2004). Auch
im lntegrativen Kurs des 9. und 10. Semes-
ters findet das Praktikum 11 Mikro~kopge­
stütztc Endodontic" statt. Das innovative
I ehrformat .,Drei~prung" (Kunststoffmodell
- natürlicher Lahn -klinischer Zahn) in der
rnlkroskopgestütLten Endodontie erfreut
sich bei den Studenten großer Akzeptanz
und Beliebtheit.
Das in der Dresdner Zahnmedizinausbil-
dung bestehende Hybridcurriculum berück-
sichtigt neben den traditionellen Lehrfor-
men das Problemorientierte Lernen (POL,
auch l'ßL: Problem-based leaming) [Priehn-
Kupper 2000). Dabei werden lediglich POJ.-
Elnführungsvorlesungen vom exemplari-
schen Typ (Schellong 200 II gehalten. in Tu-
torien erkennen, diskutieren und lösen die
Studenten einer kleinen Gruppe anhand von
geschriebenen Patientenfäll en Probleme ge-
meinschaftlich und selbständig. Dadurch
werden die im Tutor guide formulierten
Lernziele erreicht. Da~ zur Problemlösung er-
forderliche Wissen wird aus Nachschlage-
werken und den modernen Medien (z.ß. In-
ternet) gewonnen. Der Tutor vermittelt kein
Wissen, sondern moderiert und strukturiert
die Lehrveranstaltung. Im Vergleich zum
konventionellen Frontalunterricht zeigt da~
Problemorientierte Lernen folgende Vorteile:
7 Endodontische Therapie
..;1. Förderw1g des aktiven Erkenncns von
Lusammenhängen
..;1. Steigerung der Lernmotivation in freudi-
ger Atmosphäre
..;~. Entwicklung der Fähigkeit zu selbständi-
ger und systematischer I'roblemlösung
..;~. Training des fachlichen Dialogs
..;1. Befähigung zu Teamarbeit und Kollegiali-
tät
..;1. Schulung der selbstimdigen Beschaffung
problembezogener und aktueller Infor-
mationen fur Diagnostik- und Therapie-
entscheidungen, die dem neuestenStand
der Wissenschaft entsprechen
..;~. Vermittlung interdisziplinärer Diagnos-
tik- w1d Therapieansatze
Im Zalmmedizinsn1dium ist auf Ausgewo-
genheit zwischen traditioneller und pro-
blemorientierter Lehre zu achten. Der Er-
werb von Wissen sollte sich nach wie vor an
der beweisgestützten Zahnmedizin (Evi-
dence-based dentistry) orientieren. Nach Sa-
ckett et al. (1996] versteht man darunter die
Verbindung der eigenen klinischen Erfah-
rung mit der größtmöglichen Beweiskraft
\ystemati~chcr Forschung [Prchala 2000).
Die Hierarchie der wissenschaftUchen ße-
weist..raft besteht in folgenden Graden
(Agency for Health Care Policy and Research
1992):
..;1. Ia: Beweis aufgrund von Metaanalysen
randomisierter kontrollierter Studien
(stärkster Beweis)
..;~. lb: Beweis aufgrund mindestens einer
randomisierten kontrollierten Studie
..;~. Jla: Beweis aufgrund mindestens einer
gut angelegten kontrollierten Studie
ohne Randomisierung
..;1. llb: Beweis aufgrund mindestens einer
gut angelegten qua~iexperimentellen
Studie
..;1. 111: Rewei\ aufgrundgut angelegter nicht
experimenteller deskriptiver Studien (z.B.
Vergieichsstudien, Korrelationsstudien,
fall- Kon troUstudien)
7.1 Allgemt!int! Vor.~usst!tzungen
A IV: Beweis aufgrund von Uerichten/
Meinungen von l:.xpertenJ..reisen, Kon-
sensuskonferenzen und/oder klinischer
Erfahrung anerkannter Autoritäten
(schwächster neweis)
Die Möglichkeit für Zahnmcdizinstudcnten,
in der kl inischen Ausbildung am Wettbewerb
.,Goldene Iledströmfeile" (Zeitschrift I:ndo-
dontie, Dentalfirmen) teilzunehmen, hat ei-
nen hohen Motivationswert bei den Studie-
renden. Für die Qualifikation der Lehrenden
eignet sich u.a. die Tagungsreihe .,Ausbildung
fur Ausbilder". Der 2008 gegründete Arbeits·
kreis für Weiterentwicklung der Lehre in der
Zahnmedizin soll die Lehrak-tivitäten aUer Fä-
cher der Zahn-, Mund- und Kieferheilkunde
bündeln und von der Vereinigung der Hoch-
schullehrer für Zahn-, Mund- und Kieferheil-
kunde (VHL..'11lK) und der Deutsd1en Ge.~ell­
schaft für Zahn-, Mund- und Kieferheilkunde
(DGZMK) gleichermaßen begleitet und aktiv
unterstützt werden. Die Ziele de~ Arbei t~krei­
ses sind: Qualitäts.~icherung und Qualitäts-
entwicklung, Professionalisierung der Lehre
und lchr-/Lernforschung, Kooperation und
Austausch llvi~chen den Universitäten, Stei-
gerung der Bedeutung der Lehre an den Uni-
versitäten, Zusammenarbeit mit anderen Or-
ganisationen und Mitarbeit an der Verbesse-
rung der politischen Rahmenbedingungen.
Im Rahmen der za h närztlic h e n Fo rtbil-
dung hat der Zahnarlt die Mögl ichkeit, das
überreiche Angebot an Fortbildungsmög-
lichkeiten in der Endodontie mit den belich-
ten praktischen Übungen (Ha nds-on} zu
nutzen. Prinzipiell sollte jeder Zahnarzt vor
der Einfl1hrung neuer endodontischer Tech-
niken und Materialien Erfahru ngen an
Kunststoffmodellen oder extrahierten natür-
Lichen Zähnen sammeln.
Übungen am Phantom sollten da~ ge-
samte Berufsleben des Za hnarztes beglei-
ten.
•:t h!IQIJ 229
Die Frage der Speliallsierung in de r Endo-
do nto logie w ird nach wie vor kontrovers
diskutiert, obwohl sich der Wissenschaft~rat
prinzipiell fu r weitere Spezialisierungen aus-
gesprochen hat [20051. Aus der täglichen
Überweisungspraxis an die Hochschule und
innerhalb der Hochschule wissen wir aller-
di ngs, dass f.ndodon tie·Spezialisten durch-
aus gefragt sind und ihre Hilfe von der Kolle-
gemchaft und den Patienten dankbar ange-
nommen wird. Es handelt sich dabei um
f.ndodontisten, die bei komplizierten diag·
nostischen Sachverhalten und schwierigen
anatomischen Gegebenheiten oder Kompli-
kationen wirl..~am werden, wenn der "Gene-
raUst" mit seiner ärztlichen Kunst .,am Ende"
ist. Das Erfolg~rezept die~er Kollegen liegt in
ihrer absoluten Jiingabe an d ie I:ndodontie:
Diese Enthusia~ten sind gleichsam von Ihrer
Aufgabe beseelt. Außerdem verfügen sie zu-
meist über moderne Behandlungsmittel (LB.
Dentalmikroskop). Somit e rgibt sich nicht
zuletzt aus der täglichen Praxis die Notwen-
digkeit eines dualen endodontischen Versor-
gungskonzepts, das durch ,.Generalisten"
und "Spezialisten" getragen wird. Insofern
ist der Erwerb der Zu~atlqualifikation in Fn-
dodontologie nach den "Richtlinien für die
Ernennung zum/zur Zahnarlt/Zahnafltin
mil Zusatzqualifikation in Endodontolo&rie
der Deutschen Gesell~chafl für 7.ahnerhal-
tung" (Endodontologie-!>pczialisten der DGZ)
eine logische Konsequenz [DGZ 2001]. Die
Arbeitsgemeinschaft Endodontologie und
Traumatologie (AGE1), der Verband deut-
scher zertif1zierter Endodontologen (VDZE)
und die Arbeitsgemeinschaft Prax is und Wis-
senschaft (APW) haben das gemeinsame in-
novative Endodontie-Fortbildung\konLept
"EndoAdvance" entwickelt. 1-..s richtet sich
an alle Kolleginnen und Kollegen, die ihre
Kenntnisse erweitern und aktualisieren, ihre
prakti\chen Fähigkeiten und ihre Expertise
auch bei endodontischen Problemfällen ver-
bessern möchten. Da\ fortbildungscontinu-
um ist primär für Absolventen der bisher ab-
230
geschlossenen und laufenden Endodontie-
Cllrricula der APW gedacht. Diejenigen Ko l-
leginnen und Kollegen, die ihre Zertifizie-
mng uber andere Curricula (z.B. Landes-
zahnärztekarnmern) oder andere Anbieter
(EndoPius, OGEndo) erworben habe n, kön-
nen über das Programm "EndoConnect" die
Gleichstellung mit den Absolventen der
APW-CurriCllla erwerben fAGET 2006].
Außerordentlich begm ßenswert 1st die
aktuelle Kooperationsvereinbarung zwischen
R7.AK, DGZMK und VHZMK zur Einfuhmng
eines modularen Systems der postgradualen
7ahnäu:tlichen Fort- tmd Weiterbildung. An-
gesichts der europäischen Entwicklung (Bo-
logna-Prozess) und der Flut von postgradua-
len fort- und Weiterbildungsmaßnahmen
aut höchst unterschiedlicher Qualität und
der bestehenden Irrungen und Wirmngcn
um diesen Gegenstand war eine solche Ver-
einbarung dringend erforderlich. Die Module
sollen sich auf die strukturierte curriculare
f o rtbi ldung, die postg raduale unive rsitäre
Fortbildung (Masterstudlengängc) und die
:>ahnär7tliche Weiterbildung (Fachzahn-
arzt) erstrecken. Oie Kooperationspartner
forderten, dass für die zahnmedil.in Master-
studiengänge nur an den Universitäten ak-
t...rcditiert werden sollen. Die modula re Fort-
und Weiterbildung beruht auf ECTS-l'unk-
ten cruropean Credit Tran~fer System). Der
Master of Science des Full-lime-Modells soll
in 2 Jahren erworben werden und 120 ECTS-
runkte umfassen. Der Umfang des berufsbe-
gleitenden Part-Time-Modelh beträgt 60
I:CTS-Punkte fBLAK 2007].
7.1.2 Indikation und Kontraindikation
Medizinische Indikationen und
Kontraindikationen
l's gibt praktisch nu r wenige Kontraindi-
katio nen Lur endodonlischen Therapie
(z.B. AS.\-I<Iasse 4).
7 EndodontischeTherapie
Endodontische Behandlungen können bei
nicht kooperationswilligen und nicht koope-
ration~fähigen Patienten kontraindil.icrt sein
[Schäfer et al. 2000].
Der lahnarzt steht vor der endodonli-
schen Ther11pieplanung in der Pflicht, sich
auf der Grundlage der subtilen medizini.schen
Ana rnne~e (s. Kapitel 5.1.1) auf Krankheiten
und Zustände seine.s Patienten einzustellen.
Im Zweifel ist immer der behandelnde
Arzt oder Facharzt zu befragen.
Ocr Zahnarzt hat folgende Fragen zu bcrult-
worten: Ist augenblicklich eine endodonti-
sche Behandlung möglich? Weld1e Behand-
lung ist momentan die schonendste? Muss
der Patient rnedizinisd1 vorbehandelt wer-
den? 11edarf es zunächst der Konsultation des
Mediziners oder der Überweisung zum medi-
zinischen Fachkollegen? Welche Maßnahmen
dienen dem lnfd;tionsschutzdes 7.ahnmedizi-
nischen Personals? Die erforderlichen Maß-
nahmen sollen anhand einiger ausgewählter
Krankheitsbilder bzw. Zustände erörtert wer-
den [Weine 1996; Dom, Gartner 1998].
Herz-Kreislauf-Erkrankungen
Rei Patienten mit HerLinfarkt, der bis zu 6
Monate zurucklie~,>t, ist eine endodontische
Behandlung t...ontraindi7iert. [ine endodon-
tische Notfallbehandlung sollte hierbei stets
nach Konsu ltation des Kardiologen erfolgen.
Zur Problematik 7ahnär7tlicher Fingriffe und
Lur Endot...arditisprophylaxe Liegt ein Positi-
onspapier der Deutschen Ge)ellschaft fur
Kardiologie - lierz- und Kreislaufforschung
vor [Naber et al. 2007]. Darin werden Patien-
ten mit der höchsten Wahrscheinlichkeit ei-
nes schweren oder letalen Verlaufs einer in-
fektitisen Endokarditis (llochrisLko-Patien-
ten) aufgeführt:
.o1111 Patienten mit Klappenersatz (mechani-
sche oder biologische Prothesen)
.o1111 Patienten mit rekonstruierten Klappen
unter Verwendung von alloplastischem
7.1 Allgemeine Voraussetzungen •:t J.htJfl 231

Material in den ersten 6 Monaten nach
der Operation (in diesem Punkt unter-
scheidet sich das Positionspapier von den
AHA-Leitlinien; nach 6 Monaten wird
eine suffiziente Endothelialisierung der
Prothesen angenommen)
~ Patienten mit überstandener Endokardi-
tis
~ l'alienten mit angeborenen Herzfehlern
- zyanotiKhe Herzfehler, die nicht oder
nur palliativ m it systemisch-pulmona-
lem Shunt operiert sind
- operierte Herzfehler mit Implantation
von Conduits (mit oder ohne Klappe)
oder residuellen Defekten, d.h. turbu-
len ter ßlutstrbmung im Bereich des
prothetischen Materials
~ alle operativ oder interventioneil unter
Verwendung von prothetischem Material
behandelten Herzfehler in den ersten 6
Monaten nach Operation (nach 6 Mona-
ten wird eine suffiziente Endot helialisie-
rung der Prothesen angenommen)
~ herztransplantierte Patienten, die eine
kardia le Valvulopathie entwickeln
Als Risikoprozeduren werden laut Po~itions­
papier alle zahnärztlichen Eingriffe angcse-
hen, die zur tra n sitorischen Ba kte riä mie
führen können. Das sind alle Eingriffe an der
Gingiva, in der perlapikalen Region oder ~ol­
che, die m it Perforation der oralen Mukosa
einhergehen. Dazu zählen auch Biopsien. Bei
den oben genannten Patienten wird bei
diesen Eingriffen im Rahmen der endodonti-
schen rherapie eine antibiotische Prophyla-
xe empfohlen (F.mpfehlungsgrad/Evidem-
grad Jla/C: l:.videnzen/Meinungen favorisie-
ren den Nutzen bzw. die Effektivität einer
Maßnahme/ Konsensusmeinung von Lxper-
ten, basierend auf Studien und klinischer Er-
fahrung). Keine Prophylaxe •.-.rird bei Lokal-
anästhesie im gesunden Gewebe empfohlen.
Ausgenommen ist die intraligamentä re An-
ästhesie, für die hohe Hakterämieratcn nach-
gewiesen worden sind. Außerdem besteht
keine Indikation zur Prophylaxe beim zahn-
ärztlichen Röntgen. Die Antibiotikaprophy-
laxe bei ahndrztlichen Eingriffen mu~~ im
Wesentlichen vergrünende Streptokokken
bekämpfen. Tabelle 7.1 enthält die empfoh-
lenen Antibiotika sowie deren Oosierung
und Applikation. Bei Eingriffen an oralen
Abszessen mit zu vermutender S.-aureus-Be-
teiligung sind mit der Antibiotikaprophyla'<e
Staphylokokken und ß-hamolisierende Strep-

Tab. 7.1: Empfohlene Endokarditisprophylaxe vor zahnärztlichen Eingriffen• (Naber et al. 2007]
Situation Antibiotikum Einzeldosis J0- 60 min vor dem Eingriff

Erwachsene Kinder
Orale Einnahme Amoxicillinb 2 g p.o. 50 mg/ kg p.o.
Orale Einnahme nicht möglich Ampicillinb ' 2g i.v. 50 mg/kg i.v.
Pemcillin- oder Ampicillinallergie- Cllndamycind.r 600mgp.o. 20 mg/kg p.o.
orale Einnahme
Penicillin- oder Ampicilllnallergoe - Clindamycin'-• 600 mgi.v. 20 mg/kg i.v.
orale Einnahme nicht möglich
• zu B~sonderheit~n der Prophylaxe vor Eingriffen an Infizierten Haut· und Hautanhangsgebolden und am muskulo-
skelettalen Systems. Text
b Penicillin G oderVklinn weiterhin ~ls Altem~tive verwendet werden
' alterni\ov Cefazolon, Ceftroaxon 1g i.v. für Erwachsen~ bzw SO mglkg i.v. bei Kindem
4 alternahv Cefalexon 2g p.o. fur Erwachsene bzw. SO mg/kg p.o. bei Kindern oder Clarilhoomycon SOO mg p.o. fur
Erwachsene bzw. 15 mgtkg p.o. bei Kindern
• Cave:Cephalosporine sollten generell nicht appliziert werden bei Patienten mit vorangegangener Anaphylaxie.
Angooodem oder Urtokaria nach Pentcillin- oder Ampiciilingabe
l32
tokokken zu erfassen. Hier werden staphylo-
koJ..kenwirksame Penicilline oder Cephalo-
sporin, bei ß-Laktam-AIIergie Clindamycin
sowie Vancomycin und andere J\1RSA-Anti-
biolika bei Beteiligung von methicillinresis-
tenten S.-aureus-Stilmmen empfohlen.
<ienert!ll sollte vor der Endokarditispro-
phylaxe mit Antibiotika der behandeln-
de Aut ko nsultiert werden.
Herzschrittmacher
Bei der Anwendung \'Oll endametrischen
Geräten sind elektrische Interferenzen mit
dem Schrittmacher nicht auszuschließen. ln
Zweifelsfällen ist eine Rücksprache mit dem
Kardiologen erforderlich [l lülsmann 2008].
ln einerneueren Studie interferrierten weder
Endometriegeräte noch eleJ..trische Sensibili-
tatstester mit der Funktion von Herzschritt-
machern und Kardioverter-Defibrillatoren
[Wilson et al. 2006).
Hypertonie
..Jftler /.ahnarzt mu~\ ein Blutdruck-
\lcssgerät und ein Stethoskop in der Pra-
xis haben." [Kirch 19991
Die American Dental Association (Al>A) hat
~ich ~ogar dafür einge~etlt, dass der Zahnarzt
routinemäßig bei seinen Patienten den Blut-
druck misst [Weine 1996]. fjne Hypertonie
liegt bei einem arteriellen Blutdruck ab
140 mmHg (systolisch) bLw. 90 mmllg (dia-
stolisch) vor [Pschyrembel 1998]. Bei der
zaJ1närzllichen Behandlung kann der Hyper-
toniker infolge des vorliegenden hyperadrc-
nergen Zustands einen Herzinfarkt oder apo-
plektischen Insult erleiden. Deshalb muss
sich der 7.ahnarzt vergewi~sern, ob der Patient
seine reguläre Medikation eingenommen hat.
Im Zweifelsfall muss der Blutdruck gemessen
und ggf. die zahnärztliche Behandlung ver-
schoben werden, bis der I Iausarzt oder Inter-
nist den Blutdruck de~ Patienten eingestellt
7 Endodentische Therapoe
hat. Lokalanästhetika soUtcn Adrenalin in der
Verdünnung von 1 :200000 enthalten. Adre-
nalinhaltigc liämostyptika und Retra.ktions-
faden sollten bei Hypertonie nicht angewen·
det werden [Kirch 1999]. Der Hausarzt oder
Internist entscheidet auch über eine mögli·
ehe Prämedikation zur Angstminimicrung.
Blutgerinnungsstörungen
Bei Dialrsepatienten, Alkoholikern und Pa-
tienten mit Aspirinmedikation können
durch Kofferdamklammern, Vitalexstirpati-
on und chirurgische Maßnahmen Blutungen
auftreten. Hier ist die Zusammenarbeit mit
dem Hausarzt oder Internisten (Hämatolo-
gen) erforderlich. Unter sehr strengen Sic:her-
heitsvorkeh rungen können Wurzelkanalbe-
handlungen auch bei Patienten mit Blutge-
rinnungsstörungen durchgeführt werden
[Schulte, Ott 1990]. ln keinem Fall war sei-
tens de~ Internisten eine Faktorsubstitution
bei Hämo philiepatienten und dle Anhe-
bung des Quickwerts bei Antikoagulantien-
patienten erforderlich. AIJerdings gehört die
Behandlung in die Hand des erfahrenen En-
dodontisten. Sie ist nach Meinung der Auto-
ren an die Einhaltung aseptischer Kautelen,
die Röntgenmessaufnahme, Vermeidung der
Überinstrumenlierung, die temporäre medi-
kamentö~e fJnlage mit Ca(OHh und die An-
wendung der Intraligamentären Anäsll1csie
gckmipft. Eine raktorsubstitution vor der
Leitungsanästhesie kann bei Patienten mit
schwerwiegenden Blutungs~törungcn durch-
aus indiziert sein [Schäfer ct al. 2000].
Diabetes mellitus
Zur Vermeidung des hypoglykä mischen
Schocks oder des hypergl ykäntischen Ko-
mas bei der zahnärztlichen Behandlung ist
die orale Gabe von Antidiabetika bzw. die In-
sulin menge bei unveränderter Diät beizube-
halten [Kirch 1999]. Conditio sine qua non
fur die Ausheilung periapikaler l:.ntzündungs-
prozesse ist die Einstellung des Diabetes, um
normale Blutzuckerv.·erte zu erreichen.
7.1 Allgtmtlnt Vor.~us~tzungtn
Tumoren
1\Jmorpallenten ~ollt~n noch vor der Opera-
tion, Chemotherapie und Llcstrahlung endo-
donti~ch behandelt ~erden. Nach diesen
schwerwiegenden Eingriffen, die den llei-
lun~N>rOIC~\ stark beeintrachtigcn, erfolgt
die endodontische Behandlung in \h~prache
mit dem Onkologen (Dorn, vartner 1996(.
HIVIAIDS
Die Vlru~infektion und der erworbene lm-
mundefekt stellen keine Kontramdikation
zur endodontischen Behandlung dar. Letzte-
re J\t 'ogar weniger riskant Iur den Patienten
als die 1.\tral..tion. Allerding\ mu~s die endo-
donllsche Behandlung in enger Kooperation
mit dem behandelnden Art.t, der über die
Abschirmung mit Antibiotika entscheidet,
und unter ~trenger l'x positlompro phylaxe
durchgcluhrt ''erden (Dorn, Gartner 19981.
Dabei \ind die bei Hepatith-8-lnfcl..tion ubli-
chen ~chutzmaßnahmcn einrohalten
(Pschyrcmbcl 1998].
Schwangerschaft und Stillzeit
Die SchwangerKhaft ist zwar keine Kon-
tr.Jindikation zur endodOJHi\chen Behand-
lung. jedoch musseneinige 'JX'7ifische ärzW-
chc und rcdltliche Belange beachtet werden,
um emc Gefahrdung oder Schadigung des
ungehorenen Lebcm Lu vcrml·ith.>n (Willers-
hdusen-Lönnchen 1994):
I. Wah rend der Sch,,angcr~chaft \ollten
grund~tllich nur Behandlungen vorge-
nommen ''erden, die nicht verschoben
''erden lmnnen [Rahn 1998(.
2. \'or allem im 3. Trimcnon 1\t d1e Behand-
lung in Ruckenlage 7u vermeiden tGe-
fJhr der Vena-cava-1\ompr~:~\ion durch
wrgrößerten Uteru~ (llorn, Kirch 2000;
Perllet al. 2000J). Es wird deshalb Rechts-
oder Iinkslagerung und \ltlende Position
empfohlen.
.t Der Schutz der Schwangeren und des un-
gehorenen Kinde> i~t in der Röntgenver-
ordnung (Rö\') in den Paragraphen in den
•:m;ntl 211
Paragraphen 22, 25, 28d und Jla veran-
kert (Bundesminbterium der Justiz 200J].
Danach sind alle \llöglich keitcn .wr He-
rabsetzung der Strahlenexposition der
Schwangeren und iml11.'~ondere des unge-
borenen Kindes auszuschöpfen. Die Strah-
lenbelastung im Bercic h dt"t Uterus wird
bei ,\ufnahmen tm Mund-KJefer-Bcreich
in der Größenordnung der natürlichen
llintergrundbcla~tunJ.l zwischen 0,1 bis
I ~·Gy gesch;ltzt (Wil l crshau~en-Zönn­
chen 1994]. Eine sichere Schwellendosis
1\1 allerding\ nicht bcl..ilnnt Daraus folgt:
Rontgenuntef\Ul"hungen sollten in
der Schwangerschalt nur bei zy,in-
gendcr Indikation duRhgef\lhrt wer-
den; das gilt insbcmndere fur das I.
leimenon (Willer\hdu\en-7.onnl"hen
19941.
L>•e \utorin empfiehlt ror Minimierung
der Strahlenbela\ttmg höchstempfindli-
che Hlme, Rechtecktubu\, Mehrfach-
röntgcnschutl und llc\chränkung der
Aufnahmen auf ein Minimum.
4 D1e Arzneimittcltherdpit: ln der Schwan-
gerschaft erfolgt nach strenger Indika-
tion
S. Zur Lokalanasth~•c m der Gra\iditat
\ollten Praparate emgl·wtzt werden, d1c
aufgrund ihrer hohen Proteinbindung
die Plazentaschranke kaum pa\~ieren. h
sind dies Articain, Uidocain und Bupi-
va~:o~in [Horn !l.irch 2000, Pertl ct al.
2000; Willershausen-Zonnchen 1994[.
Adrenalin als Vd\(>kcm\triktorischer Zu-
satz ~ollte 111 der Schwangerschaft niedrig
dmiert werden (I 200(l00). DJC mtrava-
sale Injektion 1st zu vermelden. 1\oradre-
nalin und Felypressin sind kontraindi-
ziert Udocain ist in der Stillzeit indi7iert
[Sdundlcr ct .11. 20101
6 Jlaracetamol ist wahrend der Schwanger-
~chaft und StiiiiCJt Ud\ .\nalgellkum und
\ntJpyretikum der Wahl Acetylsalicyl-
234
'>.Iure (ASSI erhöht das Ulutung\ri\iko
und sollte Schwangeren rm I und 2 lri-
menon nur unter strenger lndikatiomtcl-
lung \Cr<>rdnct werden. Dies trifft auch
fur lbuprofen und Diclofcnac zu. In der
Stilltell ist lbuprofen das Analgetikum
der Wahl(Schindler ct al. 2010].
7. Da Infektionen in der Schwangerschaft
ein Fehlbildungspozential dar~teilen, i~t
dil.' antlbioh~che Therapie indiziert (Pertl
ct al. 2000]. Penidlline geltt.'n in dt.'r
\(hwangerKhaft als ·\ntlbrotlka dl.'r
Wahl. Clindamrdn sollte in der Schwan-
gcr\chaft und Stillzeit nur ber \'er~agen
von r•enicillinen, Cephalosporinen und
MakroiJdcn eingesetzt werden. (Schind-
lt.'r et al. 2010].
Blsphosphonatmedikatlon
Der tinsatz der ßi'iphosphonate ist heute
un\ utichtbar, da die Vorteile der Therapie
ber Tumor- und Osteoporosepatienten das
Risiko einer Osteonekrose de~ Kit.'fcr\ recht-
fertigen. Dre orthograde Wur7elkanalbc-
handlung i~t möglichst vor der Brsphospho-
nattherapic durchzufuhren und der dururgi-
\dum BdldrH.llung ,·orzuziehen (Hulsmann
ZOOß). Unabhimgig von den vermeintlichen
Vor- und Nachtellen der Patency-Technik
(bt•wmste Instrumentierung der Wur7clka-
nal~ mrt einem dunneo lmtrument • ISO 10
um I mm uber die apikale Kon~lriktron hi-
nau~) ~llte dieses Vorgehen bei Patierltcn
mrt Brsphosphonatmedikation vcrmiedt.'n
werden (Hulsmann, Schäfer 2008(. Die api-
kale Reizung durch die Patency-feilt.' oder
unhl"\\"U\\Ie apikale Überinstrumentierung
könnten dre Ausbrldung ernt.'r O~teonekro~e
txgun\ligen. [benso ist bei der Anto~ge von
Kofferdam darauf zu achten, dass die Gingl-
\a nicht irritiert wird.
Zahnmedizinische Indikationen und
Kontrt~ indikationen
<.nrnd'>.ltThth muss in diesem Konto.t die
I rage nach Lrhaltungswurdigkeit und l.r
7 Endodontisc:he Ther~pie
haltungsfcihigkeit des /.Jhm beantwortet
werden. Frhaltung\\mrdrg sind lJhne, .die
fur Funktion und Asthetik bedeutsam sind
und emt.' ausreichend gute Prognmt.' ho~benw
r~L 2006]. Die Erhaltungsfahigkeit von Zäh-
nen besteht in der Durchfuhrharkeil einer
Therapiemaßnahme (l.ß . i\ufbereitbarkeit
von Wurzelkamilen). lo~hnmedizinische
Kontraindikationen bestehen bei:
.4 Lahnen, die nicht funktionell wiederher-
gestellt oder restauriert werden konnen
.4 l..ahnen mrt ungenugendem parodonta-
len Halt
.4 Zahnen mit schlechter Pmgno\e, ber
nicht kooperati\en Patienten und ausge-
schlossener zahnar7tlicher Behandlung
.4 uhnen von P.lticnten mit mangelhaf-
tem Mundgesundlwltvu\tand, der in-
nerhalb eines adäquaten Leitraums nicht
verbessert werdt.'n kann (Europäische Ge-
~eii!>Chaft für Lndodontologie (FSE) 2006)
Die Indikationen und Kontraindikationen
werden ber der Abhandlung der eintt.'lnen
Therapieverfahren angegeben.
7.1.3 St andardisierung, Rationalisierung,
Visualisierung
Un ter Standardisierung verstehen wir ge-
meinhin Verernheitlichung. ln der Industrie
lx>deutet Standardisierung \'creinheitlichung
,·on ganzen Erteugnisscn ( l)pungl und FI-
zeugnisteilen ('\ormung) (Brockbaus 1996).
Die Standardrsrerung von t.'ndodontr!>Chen
ln~trumenten hat l>l:reits lngk• 1955 ange-
mahnt. Schon 1950 wurde in den Antaeos-
Wcrken, München, der Münchner Fa rbcode
zur ldentifizienrng der Instrumentenstarken
(Zdarsl:y) entwickelt, der \[>atcr al~ ISO-Norm
weltweit eingcfuhrt wurde (Krammer, Schlep-
per 1990]. In der ISO 3630-1 ~i11d die \laße
und Toleranzen fur ~erlen , Reamer, Pulpa-
e,stirpatoren, Rattensdlwanlfeilen, I-order-
spiralen und Millemadeln exakt festgelegt
7.1 Allgemeine Voraussetzungen 23S

~-~~ ISO-Symbol Instrument

I ~~~~
• Hedstrom-Feile

• K-Felle

• K·Reamer

•
I,
Rattenschwanzfeile

Abb. 7.2: Standardisierung von Wurzelkanalinstru·

menten nach ISO 3630·1:1992 (E)

(lntemational Organization for Standardlza·

•
(g
Exstirpationsnadel

Wurzelkanalfüller (lentulo}

tion 1992(. Feilen und Reamer werden durch Abb. 7.3: Symbole zur Identifikation von Wurzelka-
nalinstrumenten nach ISO 3630 1:1992 (E)
Durchmesser und Ulngen standardisiert (s.
i\bbiJdung 7.2). Anhand des Durchmessers d 1 Tab. 7.2: ISO-Größen von Feilen und Reamern
werden die ISO-Größen der lmtrumente fest- und deren Farbcode {ISO 3630-1:1992E) (Inter-
national Organization for Standardizat ion 1992)
gelegt (s. Tabelle 7.2). Die Instrumente wer-
ISO-Größe Durchmesser Farbkodierung
den in den standardisierten Längen von 21,
d1 ± 0,02 mm
25 , 28 und 31 mm (:t 0,5 mm) hergestellt. Zu
ihrer Identifikation dienen Symbole (s. Abbil- 008 O,OS grau
dung 7.3). Auch Gu ttapercha~tifte sind ge- 010 0,10 lila
normt und farbcodiert. Zur Standardisierung OlS 0,15 weiß
in der Endodontie gehören zweifelsfrei die
020 0,20 gelb
Qualitllbrichllinien endodonthch er ße-
handJung als Konsenspapier der Europäi- 025 0,25 rot
schen Gesellschaft fü r Endodontologie (Euro- 030 0,30 blau
pean Society of Endodontology (ESE) 2006].
035 0,35 grun
Der bedeutende Therapiestandard gilt gleich-
040 0,40 schwarz
sam als tragende Siiule dieses Kapitels.
Rati o nalisieru ng bedeutet vernunftige 045 0,45 weiß
Gestaltung von Arbeitsabläufen im Sinne der 050 0,50 gelb
Zweckmäßigkeit, Effektivität, Berechenbar-
055 o,ss rot
kelt und ßehcrrschbarkeit (Brockhaus 1998).
060 0,60 blau
Hier ordnet ~kh die rationale Gestaltung des
endodontischen Arbeitsplatzes ein (s. Abbil- 070 0,70 grün
dung 7.4a, b, c). Bei seiner Gestaltung ist Fol- 080 0,80 schwa rz
gendes zu berücksichtigen (Guldener 1992):
090 0,90 weiß
.; Übersichtlic hkeit
100 1,00 gelb
..A Vorhandensein sämtlicher Instrumente
und Materialien für die endodontische 110 1,10 rot
Behandlung 120 1,20 blau
A optimale Anon.lnung des Instrumentari-
130 1,30 grun
ums zur effektiven Zusammenarbeit zwi-
140 1,40 schw arz
schen Behan dlerund Zahnar1thelferin
236
Am modernen endodontischen Mbeitsplatz
i~ ldas Dentalmikroskop heute unverzicht-
bar. Das vom Behandler eingesteJJte mikro-
skopische Bild erscheint auf dem Monitor
und verbessert die Orientierung der ?ahn-
ärztlichen llelferin bei der Assistenz. Außer-
dem wird die Aufklärung des Patienten er-
leichtert. Diesem Ziel dient auch das auf dem
Monitor erschemende digitale Röntgen -
bild. Durch digitale Bildbearbeitung und
Vergroßerung optimiert es die Diagnostik
und ermöglicht eine schneJJe und sichere Be-
stimmung der Arbeitslänge [Stallet al. 200 1].
Tray-, ßoxen-, Kassetten -, Tray- Roxen- und
Containers ysteme halten alle sterilen l:ndo-
donticinstrumente bereit. Wir bevorzugen
einen endodontischen Uni versalconta i-
ner, der das komplette Instrumentarium für
alle endodontischen Therapiemaßnahmen
von der direkten Übcrkappung bis zur Wur-
zelkanalbehandlung enthält IKiimm 2003).
Die sterile cndodontische "Mutterbox" hilft,
wenn ln~trumentengrößen benotigt werden,
die nicht im Universalcontainer vorhanden
sind. Der endodonttsche Arbeitsplat7 sollte
7 Endodontische Therapoe
Abb. 7.4: Der endodontische Arbeitsplatz.
a) Ensemble aus Behandlungseinheit, Oentalmlkro-
skop, Röntgenfilmbetrachter, Monitor mit digita-
lem Röntgenbild, Monitor zur Wiedergabe des Be-
handlungsablaufs f ür die Assistenz. Beist ellwagen
mit Instrumentarium für die endodontische Diag-
nostik und Therapie (s. Abbildung 7.62) sowie digi-
tales Röntgengerät, b) Systematische Zusammen-
arbeit zwischen Behandier und Assistenz, c) Detail
des endodontischen Behandiungsplatzes: Schwe-
betisch (Tray) mit Reinigenfil mbetrachter und ln-
halt des endodontischen Universalcontainers (s.
Abbildung 7.6)
in Abhängigkeit von den angewandten Ar-
bei t~te<:hniken folgendermaßen ausgerüstet
sein:
1. Diagnostisch es lnstrumentarium
.; Mundspiegel verschiedener Größe
(frontverspiegelt), Sonde, Pinzette
.; Kältespray
~ COrSchnee
.; elektrischer Sensibilitatstester
~ WIIO-Messsonde
~ Furkationssonde
.; Guttaperchastüte
~ Kaltlichtsonde wr fa\eroptischen
Transillumination
.; Aufbis~stab
~ digi tale Röntgeneinrichtung
2. ln~trurn enta rium i ll r Infiltra t ions-,
Leitungs- und intraligamentäi en Anäs-
thesie
3. Instrum enlatium z.ur absoluten Tro-
ckenlegung d es Arbeitsfeldes
~ Kofferdamtray
~ Kofferdamklammern
~ Zahnseide, Wedje ts, llolzkeile
.; Kofferdamklammerzange
7.1 Allgememe Voraussetzungen *iJ.Iihfl 237

"" Kofferdamlochzange "" Oiamendo

"" Kofferdamlochschablonen und "" diamanlierte und glatte Ultraschall-
stempel spit7e
"" Kofferdameahmen "" Wurzelkanalfüller Lentulo
"" Kofferdamservietten "" Finger-Spreader
"" Kofferdamspanngummi - Endo-ln~trumentenständer für die
"" Kofferdamgleitmittel maschinell-manuelle Wurzelka-
4. Therapeutisches Instrumentarium nalaufbereitung:
"" computergesteuerter niedertouriger "" K-Feilen mit Zwischengrößen ISO 06-
Mikromotor mit elektronischer Dreh- 55
zahl- und Drehmomentre~:ulierung "" rotierende Nickel-Titan-Feilen
..o11 Ultraschallgenerator "" Pro Taper SX/SI/S2/fl/F2/f3, Hex-
..oll Ultrasd1allscaler Master, KJ, M two
"" Endametriegerät A Pro File .04/20//.04/25//.04/30//.04/
"" Gerät zum Erhitzen und Abtrennen 35, GT Rotary Files, Twisted Files,
von Guttaperchastiften Easy Shape, AlphaKite
"" Gerät zur Guttapercha-Injektions· "" Langschaft-Rosenbohrer
tcchnik A L::-1-(Langhals-) und Dlinnhah-Rosen-
"" Mas~erann-Besteck bohrer ISO 006 bis 016
..o11 Instrument Rcmo\al System nach "" Endo Access Bur (Dr. lloward Martin)
Ruddle (Dentsply DeTrey Maillefer) ~ Endo Z (Dr. Zekrya)

"" endodontische Mutterbox (Reservein- "" Diamendo

strumcntariurn) (s. Abbildung 7.5) .A diamantiertc und glatte Ultraschall-
"" cndodonti~cher Universalcontainer spit7e
(s. Abbildung 7.6) "" Hngcr-Sprcader
- Abdecktücher (Patient, Schwebe- - lnstrumenlcnkas~ette:
tisch) .A Spiegel, Sonde, Plll7ette
- Interimständer "" Micro-Opener
- Endo-Mcsscinrichtung zur exakten "" Anrührspatel
Einstellung der Arbeitslänge von "" Exkavator
Wur7elkanalinstrumcntcn und Gut· "" Planator
tapcrchaspitzen "" Füllspatel
- Endo-lnstrumentenständer fur die ~ Kugelstopfer
traditionelle manuelle Wurzelka- - Instrumenten-Riegevorrichtung
nalaufbereitung: - Amtihrplatte
..oll K-Feilen mit Zwischengrößen ISO 06- - Behälter für Wattekügelchen oder
55 mit röntgensichtbaren Gummi- Schaumstoffpellets
stoppern A Exstirpationsnadein
..o11 Langschaft-Rosenbohrer ISO 006 und ~ Plastiksprit7e und Spülkanüle (30 G)
010 (Luer-Lock-System)
"" Wurzelkanaleingangs-Erweiterer Ga- ~ Glattes, nicht schneidendes, dunnes
tes-Glidden Endodontieinstrument (pass. Ultra-
A LN-(Langhals·) und Dlinnhals-Rosen- schallspiilung)
bohrer ISO 006 bis 016 .A Hochtemperatur-Cu ttapercha-In jek-
"" F.ndo Acccss Rur (Or. Howard Martin) tionss)'stem
A Endo Z (Dr. Zckrya)
238 7 Endodontlsche Therapie

Abb. 7.5: Endodontlsche Mutterbox

Abb. 7.6: Endodontischer Universalcontainer mtt

dem kompletten Instrumentarium für alle endo-
dontlschen Behandlungsverfahren

lverdlchtsdoagnos• Abb. 7.7: Therapieteil

des endodontischen

~
Diagnost ik· und Thera-
pieblattes
~
~---~· ~

·~ '"'"" ·~·· --
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- ~-- -- ~-

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-·~ -- ~--
7.1 Allgemeone Voraussetzungen
.J. 1 hennoapplikator zur vertllo;alen
Kondensation
.J. Absaugung
~ Mikroabsaugung
~ Mehrfunktionsspritze
~ Stropko-Luftbläser
~ Materialien und Medikamente
- Pulpaanästhetikum
- ISO-genonnte Papierspitzen
- ISO-genormte farbige Guttaper-
chaspitzen
- Chelator/ Gieitmittel
- Kochsalz-Lösung
- Überkappungsmittel
- Reparaturmaterial
- Wurzelkanalspülmittel
- Mittel für Zwischeneinlage
- WurLelkanalfüllpaste
- provisorische Füllungsmaterialien
(Cavit, GIZ, Komposit)
- Aufbaumaterial (Komposit)
- definitives Therapiemittel
Des Weiteren dienen der Therapieteil des en-
d od ontisch en Diagnost ik - un d Th erapie-
blattes (s. Abbildung 7 .7) ~owie Therdpi e-
em pfehlu nge n in Form tabellarischer Bc-
b andlungssystem aüken (Step-by-step) der
Rationalisierung der endodontischen Thera-
pie.
• You ca11 only treat wlwt )'Oll cau Sl'l'. •
[S. Kim]
Erkennen, Begreifen, Behandeln
Die Visualisierung endodontischer Objekte,
die mit dem bloßen Auge schwer oder nicht
sichtbar sind, kann mit dem "bewaffneten "
Au ge verbt:s~ert b1.w. erst ermöglicht werden.
Als vergrößernde Sehhilfcn dienen das Den -
talmj kroskop, die Lupenbrille und da~ En-
dosko p. Das Operationsmikroskop wurde
erstmals 1921 von Nylen bei einem oto-rhi-
no-laryngologischen Eingriff eingesetzt und
1950 in die Ophthalmologie eingefuhrt. D1e
Einführung des Dentalmikroskops in die En-
e:mJSfl 239
dodontie erlaubt die "Lösung vieler bisher
nur schwer oder überhaupt nicht lösbarer
Probleme" [Velvart 1996] .
Der Einsall de~ Dentahnikroskop\ nutzt
dem Behandler, der zahnärztlichen Hel-
ferin und nicht zuletzt dem Patienten.
Das Dentalmikroskop bietet eine Reihe von
Vorteilen [Seiden 1986; Mouncc 1995; Vcl-
vart 1996; Ruddle 1997; Saunders, Saunders
1997; Khayat 1998; Knowles et al. 1998;
Friedman et al. 1999; Steffel 1999/ 2000, Co-
elho de Carvalho, Zuolo 2000; Arnold,
Klimm 2001; Walsch 2001; Arnold 2007a/b;
Schröder-Rom 2008; i\rnokl 2009]:
1. Es liegt ein variabel vergrößerbares drei-
dimemionales Rild von hoher Qualität
vor: Mit dem Dentalmikroskop sind im
Vergleich zur Lupenbrille ( l ,S-8-fach)
Vergrößerungen bis 30-fach möglich. Die
Vergrößerungen können leicht einge-
stellt und aufgabenspezifi~ch genutzt
werden. So kann bei 3-facher Vergröße-
rung, ausreichender Tiefenscharfe und
notwendiger Obersicht die Zugangskavi-
tä t präpariert werden. Zur Inspektion des
Pulpakavums und zum Auffinden der
Wurzelkanaleingänge ist die 16-fache
Vergrößerung geeignet. Für die Entfer-
nung frakturierter Wurzelkanalimtru-
men te ist die 24- 30-fache Vergrößerung
hilfreich. Durch die variable Vergröße-
rung werden zudem Frakturlinien, lsth-
mu)bildung, akzessorische Wurtelkandle
und Komplikationen sichtbar und be-
handelbar.
2. Das Behandlungsfeld wird schattenfrei
und tief ausgeleuchtet: Die Lichtstrahlen
der Lichtquelle werden außerhalb des
\lfikroskops durch einen l.ichtleiter wm
Hauptobjektiv geleitet und dort mittels
Prismen in die optische Achse umgelenkt
[Velvart 1996). Damit wird das häufig
nach der Trepanation sichtbare "schwar-
ze Loch" schattenfrei erhellt. Bei erhöh-
240
ter Uchlintensität kann der Wurzelkanal
bis zum Foramen apicale inspiziert wer-
den (s. Abbildung 7.8).
3. Es ist eine erhöhte Präzision beim Arbei-
ten bzw. Führen der Instrumente gegeben:
Dadurch wird eine schadensgerechte, sub-
stanzschonende Behandlung im Sinne
der minimalinvasiven Therapie möglich
[Winkler 200 l). Stift-Stumpf-Aufbauten
können sich unter dem Einsau von Ultra-
schaU gezielt entfernt werden. Unvoll-
ständige Wurzclkanalfüllungen, lntraka-
naläre Stufen, lnstrumentenfragmente,
Perforationen und Resorptionen lassen
sich besser diagnostizieren und gezielt re-
vidieren, korrigieren, entfernen bzw. the-
rapieren. Verformungen von Aufberei-
tungsinstrumenten können frühzeitig er-
kannt werden. Die Arbeit mit dem
Dentalmikroskop erfordert aus Sichtgrün-
den den Einsatz von grazilen, miniaturi-
~ierten Instrumenten: Lang- und Dünn-
hals-Rosenbohrer sowie Langschaft-Ro-
senbohrer mit kleinen Köpfen, feine
Ultraschallansatze, Microopener, Winkel-
stücke der Endomatoren mit kleinen Köp-
fen, Mikroabsaugung, Stropko-Luftbläser,
kleinere Mundspiegel
Abb. 7.8: Blick i n den Wurzelkanal bis zur apikalen
Konstriktion on Scharfeinstellung mithilfe des Oen-
talmlkroskops (x 20)
7 EndodontiS<he Therapie
4. Die tmddokumentation wird durch tradi-
tionelle Fotoapparate und digitale Kame-
ra~ ~owie uber Videokameras gewährleis-
tet, die über spezielle Adapter mit dem
Dentalmikroskop verbunden sind.
5. Die Bildübertragung des Behandlungsab-
laufs uber die VIdeokamera auf den Mo-
nitor eröffnet folgende Möglichkeiten:
- Motivation und Information des Pa-
tienten durch die anschauliche Dar-
stellung des Behandlungsgegenstands
- Optimierung der Assistenz seitens der
zahnär:.:tJichen llelferin durch die
bildliehe Wiedergabe des Behand-
lungsablaufs
- praxisorientierte Demonstration der
endodontischen Live-Behandlung in
Aus- und Fortbildung (Arnold, Klimm
2001).
6. Das Dentalmikroskop ermöglicht eine er-
gonomische Behandlungsweise (Beleuch-
tung. Arbeitshaltung) (Michaelides 1996).
Die an eine optimale Arbeitshaltung ge-
stellten Anforderungen werden erfüllt
[llokwerda 2000; Schröder-Born 2008j:
- Oberkörper symmetiisch, aufrecht (s.
Abbildung 7.9)
- Oberarme am Oberkorper herunter-
hangend
- Entlastung der Schultermust-.ulatur
durch Armstutzen
- Unterarme nicht mehr als zs• geho-
ben
Abb. 7.9: Ergonom1sche Arbeitshaltung eines Stu
denten der Zahnmedizin am Dentalmikroskop
(rechts)
7.1 Allgemeine Voraussetzungen
- Beine mäßig gespreizt: maximal 45°
- Winkel von Ober- und Unterschenkel
< 105-llO"
- Füße flach auf dem Boden
- Beine \enkrecht auf dem Uoden oder
etwas nach hinten
Dentalmikroskope sind an Boden-, Wand-
oder Deckenstativ montiert. Alle Montageva-
rianten bieten Vor- und Nachteile.
Die Lupenbrille ist billiger und flexibler
einsetzbar, belastet aber durch ihr Gewicht
den Kopf, veranlasst zu unphysiologischer
Arbeitshaltung und beansprucht die Augen-
muskulatur durch fortwährendes fokussie-
ren.
Kritikwü rdig am heutigen endodonti-
schen Arbeitsplatz ist der Mangel an integra-
tiven Lösungen (z.B. Endo-~otoren) und der
zu hohe Platzbedarf (z.ß. Dcntalmikroskop).
~ Kt>ime sind kt>ine Elefanten.-
7.1.4 Asepsis und Antisepsis
Unter Asep~is versteht man das Prinzip der
Keimfreiheit zur Verhinderung einer Konta-
mination oder Infektion durch Anwendung
von Desinfektion bzw. Sterilisation IPschy-
rembel 2007]. Antisepsis ist die Hemmung
bzw. Vernichtung von Infektionserregern am
lebenden Gewebe mit chemi~chen Mitteln
IRathbun 1994; Pschyrembel 2007].
Zur F.r71elung von Keimfreiheit, zur Ver-
hinderung von Kon tamiJlation und Infek-
tion sowie zur Hemmung, Inaktivierung und
Abtötung von Infektionserregern am Instru-
mentarium und lebenden Gewebe durch Ste-
rilisation und Desinfektion liegt eine Reihe
aktueller Publikationen vor; die Mitteilung
der Kommission für Krankenhaushygiene
und Infektionsprävention beim Robert
Koch-Institut "Infeklionsprävention in der
Zahnheilkunde -Anforderungen an die Hy-
giene" [RKJ 2006], die 7. Ausgabe des llygie-
*:tm'fJ'' 241
neleltfadens des Deutschen Arbeitskreises für
Hygiene in der Zahnmedizin [DAIIZ 2006)
und die Überslcht~arbeit "Praxi~hygiene; Ak-
tuelle Anforderungen und ihre Umsetzung"
Oatzwauk ct al. 2008]. Aus diesen Veröffent-
lichungen sollen hier einige für die Endo-
dontie relevante infektionspr~ventive Maß-
nahmen dargestellt werden wie Anamnese,
Mundhöhlenanti~epti k, Händehy1,riene,
Sci1Utzhandschuhe, Mund-Nasen- und Au-
genschutz, Absaugung, Abdeckung von Flä-
chen und Gegenständen, Kofferdam und
Aufbereitung von Medizinprodukten.
Anamnese
Infektionsrisiken können durch eine in re-
gelmäßigen Abständen wiederholte akt1.1elle
Anan1nese erkrulllt werden {s. endodonti-
sches Diagnostik- und Therapieblatt, s. Ab-
bildung S.l).
Mundhöhlenantiseptik
Sie wird vor der cndodonUschen ßehand·
Jung hei Patienten mit erhöhtem Infektions-
risiko (immungeschwächte Patienten, Endo-
karditisrisiko, alloplastische Implantate mit
direktem Kontakt zum Blutkreislauf) emp-
fohlen IDAHZ 2006). Es eignen sich CllX-
Mundspülungen.
Antibiotikaprophylaxe
.,Die Schleimhautantiseptik ersetzt nicht
eine ggf. Indizierte antihiothche Prophyla-
xe." (RKJ 20061 Hinweise zur prophylakti-
schen Antibiose vor der endodont1schen Be-
handlung finden sich in Kapitel 7.1.2.
Händehygiene
~ Oie wichtigsten ,Instrumente' am
zahnärztlichen Behandlungsplatz sind
die Hände." [DAHZ 20011
Als Voraussetzung der hygienischen Hän de-
desinfektion muss Schmuck an den Handen
und Unterarmen abgelegt werden Oatzwauk
242
et al. 2008]. Eine hygienische Händede~in­
fektion ist \"Or jeder endodontischen Be-
handlung, bei Behandlungsunterbrechung,
bei Handschuhwechsel und nach Behand-
lungsabschluss erforderli\h, auch wenn
rlandschuhe getragen werden bzw. wurden
[RKI 2006]. Alkoholische Deslnfektiommit-
tel werden dalur aus einem geeigneten Spen-
der mit Fllenbogenbedienung entnommen
Oatzwauk ct al. 2008]. für die hygienische
HändedesinfektiOn wird da~ Einreibever-
fahren nach CENIEN 1500 empfohlen [Dürr
Dental 2006]. Oie Einwirkzeit betragt min-
destens 30 s Uatzwauk et al. 20081.
Schutzhandschuhe
Sie müssen laut RK I [20061 getragen werden,
da in der Endodontie Kontakt mit Speichel,
Blut, infiziertem Pulpagewebe und Dentin
sowie mit Pus gegeben ist. Die Anforderun-
gen an Schutzhandschuhe sind in der 011\
EN 455 festgelegt [DAI IZ 2006]. Es werden
ungejJuderte proteinarme Handschuhe emp-
fohlen. Die Gefahr der Semibilisicrung ist
bei Vinylhandschuhen ausgeschlossen Uatz-
wauk et al. 2008).
Mund-, Nasen- und Augenschutz
Beim hoch- und höchsttourigen J>räparieren
im Rahmen vorbereitender Maßnahmen zur
l:ndodontie entstehen Aerosole, die Spei-
chel, orale Mikroorganismen, Blut, Viren,
mikrobielle Kontarninanten de~ Kuh l wa~­
sers, Partikel der Zahnhartsubstanzen, des
Biofilms Plaque und des Restaurationsmate-
rials enthalten können [Reitemeier et al.
1990]. \fund- und Nasenschutz sowie Au-
genschutz verringern das Infektionsrisiko
[RKI 2006]. Spe7iai-Atern~chutnna~ken, chi-
rurgische und zahnärztliche Masken diffe-
rierten hinsichtlich ihrer Filtrationswir~ung
nur gering. Papiermasken müssen wegen ih-
rer geringen Schutzwirkung für ihre Trager
abgelehnt werden [Reitemeier et al. 20051.
7 Endodontische Therapie
Absaugung
Desinfizierende Mundspülungen und eine
~onsequente Absaugtmg können die Aus-
breitung des beschriebenen Aerosols dras-
tisch vermindern. l·.in Reflux aus Allsaugka-
nülen beim Festsaugen lässt sich durch Ab-
saugkanülen mit Nebenluftöffnung sicher
verhindern Uatzwauk et al. 2008). Die in der
Endodontie angewandte Mikroabsaugtmg
ermöglicht den gezielten Schutz vor Konta-
mination mit infektiösem Material aus dem
WurzelkanaL
Abdeckung von Flächen und Gegenständen
"Schwierig zu reinigende und 7U desinfi7ie-
rende Flächen/Gegenstände und alle Flä-
chen/Gegenstände, die bei einem Eingriff mit
Blut, Speichel oder Eiter kontaminiert werden
können, sollen durch Abdec~ung vor Konta-
mination geschützt werden." [RKI 20061 Wir
bedecken den Schwebetisch d<.'S endodonti-
schen Arbeitsplatzes und den Oberkürper des
Patienten mit je einem sterilen Tuch.
Bedeutung des Kofferdams
..Endodontic procedures mu\t never be
performed without the rubber dam."
[Heling, 1-lcling 19771.
Das von Barnum 1894 eingeführte hochelas-
tische Gummituch dient zur absoluten rro-
ckcnlegung einzelner Zilhne oder Zahn-
gruppen. Indem er die Kontamination des
endodonlischen Arbeitsfeldes mit Spe1chel,
Blut und anderen Fh..issigkeiten verhindert,
gehört der Kofferdam 7urn a\cpthchen Re-
gime der Endodontie. t:r errichtet eine en-
oralc lnfektiom harriere fiu den Patienten,
den Zahnarzt und die Zahnarzthelferin. Aus
Gründen der möglichen Kontamination der
Pulpa und des Wurzelkanals sollte der Kotrer-
dam denn auch i.d.R. \·or der endodonti-
schen Behandlung appliziert werden. in
schwierigen fallen der /.ugangsge~taltung ht
diese Forderung wegen der Perforationsge-
7.1 Allgemeine Voraussetzungen
fahr einzu~chranken [Kamann 1999]. Abso-
lute oder temporäre Kon traindikationen für
c.lie Kofferdamtechnik be-.tehen bei A~thma,
anderen obstruktiven respiratorischen Er-
krankungen und geistiger Behinderung. Bei
Anfallsleiden und motorisch-spastischen ße.
hindenrngen ist die Anwendung von Klam-
mern kon traindJLiert IKamann 1999[. :-.leben
dem lnfektiom~chutr zeigt der Koffrrdam
noch weitere Vorteile [Winkler 1991; Glick-
man 1998]:
.A Schutz des Patienten vor Aspiration und
Verschlucken
.A Schutz des Klinikers vor forensischen
Konsequenzen
.A absolute Trockenheit des Arbeitsfelde!>
.A 1-rweitenmg des Arbeitsfeldes
.A Relraklion und Schutz der Weichgewebe
.A Verbe~~erung der Sicht
.A Erhöhung der Qualität
.A didaktische Bedeutung
.A Steigerung der Arbeitseffizienz
.A Zeitersparnis
.A ergonomische Überlegenheit
.A psychologische Wirkung
Der Kofferdam ist der Sicherheitsgurt
des Endodonten [Schroeder 1981) und
de~ Patienten.
Kofferdamset
llier soU das Kofferdamset genauer beschrie-
ben werden [Winl..ler 1991; Bet7 2001] (s. Ab-
bildung 7.10):
Kofferdam. Kofferdam wird aus Rohlatex
(Naturkautschuk) hergestellt und kommt als
Rollen oder quadratische Tücher in untcr-
\Chiedlicher Farbe oder Starke in den Han-
del. für Allergiepatienten steht heute latex-
freier Kafferdrun zur Verfugung.
Kofferdamservlette. Sie schulzt die Haut des
Patienten vor Schweiß und Speichel. Sie wird
vom Handel angeboten oder kann selbst her-
gestellt werden.
1 $!.1it:Jf1 243
Kofferdamgleitmittel. Vaseline erleichtert die
Applikation des Koffcrdams und dient als
Hautschulz.
Kofferdamlochzange. Die meisten Zangenty-
pen ~tanzen Perforationen unterschiedlicher
Große aus, was durch Lochscheiben mit un-
terschiedlichen Lochgrößen ermöglicht
wi rd.
Kofferdamschablone und -stempel. Sie er-
möglichen die Markierung der geplanten
Perforation .
Kofferdamrahmen. Der Kofferdameahmen
dient zum Aufspannen des Kofferdarn!> vor
und in der Mundhöhle. Er besteht aus Metall
oder Kunststoff und ist plan, über die Fläche
gewölbt oder klappbar, offen oder ge~chlos­
sen. llier ordnen sich die Rahmen nach
Young oder Nygaard-0stby, der U-förmige
Starlite Visiframe sowie der Klapprahmen
nach Sauveur [19971 ein. Letzterer kann zur
Röntgenaufnahme während der Wurzelka-
nalbehandlung umgeklappt werden (s. Ab-
bildung 7.lla und b).
Kofferdamklammem. Der Kofferdam pcr se
sorgt durch seine Elastiz•t<it für Retention.
Kofferdamklammern sind wichtige Reten-
tionshilfen. Angesichts ihrer verwirrenden
VielfaH sollte man sich auf eine Grundaus·
)tattung von 7-8 Klammern be\chränken.
Eine Auswahl der firma Jvory besteht aus
IBeer, Baumann 1997]:
Abb. 7.10: Kofferdamset
244
Abb. 7.11: Kofferdam und Röntgenaufnahme. a) Klapprahmen nach Sauveur und Kofferdam in situ,
b) Röntgenaufnahme bei aufgeklapptem Kofferdamrahmen
BA-Klammer ftir Molarenwur7eln, 14A-
Kiammcr für teilweise durchgebrochene
Molaren, 8-Kiammer fur Oberkicfermolaren,
7-Klammer fiir Unterkiefermolarcn, 212-
Doppelbügelklammer ("Schmetterling") für
l;rontzähne, 0-Kiammer für Prämolaren (ho-
her Buge!), !-generelle Klammer für Prämo-
laren, 2-Kiammer für Prämolaren de~ Unter-
kiefers. Die Firma Hygienic bietet folgende
Auswahl von Klammern an: 14A-Klammer
für teilweise durchgebrochene und unregel-
mäßig geformte große Molaren, ?-Universal-
klammer für untere Molaren, 2-generelle
Klammer für große untere Pramolaren, 9-
universelle Doppelbügelklammer für Front-
zähne, 00-Klammer für kleine obere und un-
tere Pramolaren und !>chneide7ähne, 8-Uni-
versalklammer für obere Molaren, 8A-für
teilweise durchgebrochene und unregelmä-
ßig geformte kleine Molaren. Hügelklam-
mern besit7cn 2 hori7ontale Flügel, die das
Arbeitsfeld um den Zahn vergrößern. Im Ge-
gensatz dazu halten flügellose Klammern
das Arbeitsfeld weniger weit offen. Oie Klam-
mern bestehen i.d.R. aus rostfreiem glänlcn-
den Federstahl, selten aus Kun~tstoff als Ein-
mal klammer. Matte und satinierte Klam-
mern verhindern BlendeffeJ...te.
Zahnseide. Dieinterdentale Oambnicke wird
mithilfe von Zahn~eide uber den Kontakt-
punkt gedrückt. Sie dient außerdem zur He-
tention.
7 Endodontische Therapie
Weitere Retentionshilfen. Dazu gehören
Gummibänder, Gummistopfen, thermoplas-
tisdle Kompositionsmassen, Kw1ststoU, Pa-
rodontalverlJandmaterialien, Zement, Rillen
an der bukkalen oder lingualen Kronennä-
che, Matrizen, Kupferringe, provisorische
Kronen, Aufbaufüllungen und Stumpl\•er-
langcrung (l.B. durch Gingivektomie}.
Kofferdamklammerzange. Es liegt eine Reihe
von Klammerspannzangen vor. Sie positio-
nieren die Klammer am Zahn. F.sse7iell ist
ein Anschlag an den Retentionszapfen der
Zangenfinger, urn ein Durchdrucken der Re-
lentionszapfen durch die Klammerperfora-
tionen zu vermeiden und Verletzungen aus-
zuschließen.
Applikationstechniken des Kofferdams.lleute
werden 4 Kofferdamtechniken angewendet,
die mehr oder weniger Vor- und Nachteile
aufweisen fWinkler 1991; Beer, Baumann
!997; Glickman 1998; Betz 2001 1. Diese
Te<hnlken bestehen in Folgendem:
I. Applikation von Koffcrdamtuch und
Rahmen zuerst, danach Fixierung der
Klammer (zweizeitig, Platzproblem, As-
sistenL}
2. Applikation der Klammer zuerst, Auf-
spannen des Kofferdamtuchs danach
(zwei7eitig),
3. Gleich7eitige Applikation von Klammer
und Tuch, wobei das Tuch uber den
Klammerbugel gezogen wird (zweizeitig)
7.1 Allgemeone Voraussetzungen 245

Abb. 7.12: Bereitstellung von Kofferdamrahmen Abb. 7.13: Bimanuales Überstülpen des Kofferdams
nach Sauveur mit gespanntem und perforiertem über den zu isolierenden Zahn 15
Kofferdam, Kofferdamserviette, Zahnseide und Kof-
ferdamklammerzange mit Kofferdamklammer als
Vorbereitung zur primären Applikation von Koffer-
dam und Kofferdamrahmen

4. Gleichzeitige Applikation von Klammer,

Tuch und Rahmen (einzeilig)

Wir favorisieren die 1. Technik (s. TabeUe

7.3, s. Abbildung 7.12-7.16), weil sie den Pa-
tienten ~ofort vor A!>piration und Verschlu-
cken schützt. Abb. 7.14: Interdentale Applikation des Kofferdams
mit Zahnseide
Reinigung, Desinfektion und Sterilisation des
Instrumentariums

Die Verwendung ~terilen ln~trumentari­

ums ist eine Conditio sine qua non der
~.ndodontic.

Nach den Anforderungen an die Aufberei-

tung werden die ~1edizinprodukte der Zahn-
medizin in 6 Risikoklassen eingeteilt. ln der
Cndodontie bestehen 5 Risikol..lassen. Aus ih- Abb. 7.15: Applikation der Kofferdamklammer
nen ergeben sich die Verfahren ihrer Aufbe-
reitung (s. l'abeUe 7.4). '\ach der Reinigung,
Desinfektion, Trocknung und Pflege (Ölen
von Hand· und Winkel~tücken) werden die
kritischen endodontischen Instrumen te, die
beim Ein~tz am Patienten steril sein müs-
sen, steril verpackt sterilisiert, steril aufl>e-
wahrt und unmittelbar vor ihrer Anwendung
steril entnommen. Als Stenlverpackung gel-
ten die Kla~icht-Sterilisierverpackung, endo-
dontischc Universalcontainer (Kiimm 2003] Abb. 7.16: Mögliche Absaugung von Spülflussigkeot
und Sterilisierpapier Uatzwauk et al. 2008). aus der Kofferdamtasche
246 7 Endodontlsche Therapie

Tab. 7.3: Schrittweises Vorgehen bei primärer Applikation von Kofferdam und Kofferdamrahmen
Arbeitsschritt Arbeitsmittel und -modus
1. Vorbereitung des Patienten
1.1 Psychologische Vorbereitung Gespräch
1.2 Lagerung des Patienten

1.3 Zahnrein1gung Scaler, Reinigungspaste

1.4 Prüfung der Approximalkontakte Zahnseide
1.5 Separieren der Zähne Interdentalkeile
1.6 Vorbereitung des Zahns Retentionshilfen
1.7 Entnahme des Zahnersatzes
1.8 Schutz der L1ppen Vaseline, farbloser Lippenstift
2. Auswahl des Kofferdams latexhaltiges oder -freies Kofferdamtuch
3. Markierung der Perforationsstelle Kofferdamschablone, Stift
4. Auswahl der Perforationsgroße Kofferdamlochzange
S. Perforation des Kofferdams Kofferdam lochzange
6. Aufspannen des Kofferdams auf den Kofferdam- diverse Kofferdamrahmen
rahmen
7. Auswahl der Kofferdamklammer Kofferdamklammerset
8. Aufnahme der Kofferdamklammer Kofferdamspannzange
9. Bereitstellung von Kofferdam, Rahmen und lange (s. Abbildung 7.12)
10. Ggf. Applikation des Gleitmittels um die Perfora· Vaseline
tionsstelle
11. Anlage von Kofferdam und Kofferdamrahmen bimanuales Überstülpen (Zeigefinger) des
Kofferdams bukkal und oral über den zu isolie-
renden Zahn (s. Abbildung 7.13)
Interdentale Applikation mittels Zahnseide
durch den Behandler (s. Abbildung 7.14)
Festhalten des Kofferdams durch die Assistenz
12. Applikation der Kofferdamklammer Aufsetzen der Klammerbacken zuerst oral, dann
labial mit der rechten Hand (s. Abbildung 7.15)
Fixierung der Klammer mit der linken Hand des
Behandlers
13. Prüfung des Klammersitzes und der Absaugung Absaugung aus der Kofferdamtasche (s. Abbil-
dung 7.16}
14. Oberflachendesinfektion des Kofferdams und des 0,5%ige alkoholische Chlorhexidindiglukonat·
isolierten Zahns Iösung
7.1 Allgemeine Voraussetzungen 1:®1014 247

Tab. 7.4: Risikoklassen von Instrumenten der Endodontie und Verfahren ihrer Aufbereitung {Modifi -
kation nach Jatzwauk et al. 2008)
Risikoklasse Art des Instruments Reinigung/Desinfektion Sterilisation

Kontakt mit Schleimhaut {und Zahn)

Semikritisch A Handinstrumente (Spiegel, chemische Tauchdes- thermische Behandlung

(ohne besondere Sonde) infektion, anschließend (Desinfektion) im
Anforderungen an Kofferdamzubehör manuelle Reinigung oder Dampfsterilisator {Auto-
die Aufbereitung) FOTI validierte maschinelle Rei - klav), unverpackt
nigung (Reinigungs- und
Desinfektionsgerät " RDG nein
Thermodesinfektor)

Semikrit isch B Hand- und Winkelstücke chemische Tauchdes- Autoklav, unverpackt

(mit erhöhten Turbinen mfektion, anschließend
Anforderungen an rotierende Präparationsin- manuelle Reinigung oder
die Aufbereitung) strumente (Kavitätenpräpara- RDG nein
tion, Kariesentfernung, prä -
endodontische Restauration)
Mehrfunktionsspntze

Durchdringung von Geweben , Blutkontakt (i nvasive Verfahren)

Kritisch A Handinstrument e chemische Tauchdes- ja, in Sterilverpackung

(ohne besondere (Exkavator infektion, anschließend (endodontischer Univer-
Anforderungen an Microopener manuelle Reinigung oder salcontainer)
die Aufbereitung) Reamer, Feilen RDG
Spreader, Plugger
Skalpell
Spülkanüle)
Interimständer
Wattepellets

Krit isch B rotierende u. oszillierende chemische Tauch des· ja, in Sterilverpackung

(mit erhöhten Instrumente Infektion, anschließend (endodontischer Univer·
Anforderungen an (Universald iamantschleifer manuelle Reinigung• oder salcontamer)
die Aufbereitung) L.angschaftrosenbohrer RDG
Oünnhalsrosenbohrer
Ultraschallansätze > ln der Diskussion
Feilen,Lentulo)
Hand- und Winkelstücke

Krit isch C Instrumente aus der Behand· Aufbereitung in Einrichtungen mit extern
lung von Patienten mit Ver- zertifiziertem Qualitätsmanagement nach
dacht auf oder Manifestation DIN EN ISO 1348Sn3488
einer übertragbaren spongi·
formen Enzephalopathie (CJK,
v.CJK)
248 7 Endedontische The rapie

7.2 Vitalerhaltungsverfahren im
Da~ häufigste Sterillisationsverfahren in bleibenden Gebiss
der Zahnmedizin ist die Damptsterilisa-
tlon (Autoklavieren). H. IV. KUmm

Die erforderlichen Parameter der Dampfste-
rilisation sind Uatzwauk et al. 2008J:
~ Vorhandensein von gesättigtem Wasser-
dampf
~ Temperatur: 134 °C
~ Zeit: > 3 min
~ Dmck: > 2 bar
~ Kondensation des Wasserdampfs an jeder
Stelle der lnstn•mente
Die Schneideeffizienz endodontisd1er Stahl-
instrumente wird durch Desinfektion, Reini-
gung und Sterilisation herabgesetzt lllaikel
ct al. 1996]. Die empfohlene Lagerdauer der
Sterilverpackung beträgt 5 6 Monate. Außer-
dem kommt in der Cndodontic eine Reihe
von Einmalartil..eln zum Einsau (z.B. lnjekti-
onskanülen, l>ulpaexstirpatoren, Spülkanu-
len, SpUisprilzen).
Antiseptisc he Therapie
Im Rahmen der eigenen Pentas der Wurzel-
kanalbehandlung werden antiseptische
Maßnahmen in diesem Kapitel dargestellt.
_MediCII\ mrat, 11nt11ra mnat."
Oie \'OIIständige Vitalerhaltung der Pul-
pa sollte vorrangiges Anliegen der cndo-
dontischen Behandlung win.
ln Abhängigkeit von der Tiefe der Karies, der
Schwere de~ 7.ahnhart~uhstan7-Traumas,
dem Zustand der Pulpa und des ParodonLS,
der Dauer dt'f l'ulpaexposition, der Stillbar-
keit der Pulpablutung, dem Stadium der Ap-
cxogencsc und dem Alter des Patienten wer-
den die Therapieverfahren der abgestuften
Vitalerhalnmg der Pulpa praktiziert {s. Abbil-
dung 7.17). Dabei wird die totale, subtotale
und partielle Vitalerhaltung angestrebt. Wie
bereits beschrieben (s. Kapitel 1.2.8), errich-
tet die Pulpa gegen die vorrückende Bakte-
rienfront Barrieren veränderten und zusätLii-
chcn Dentins, baut Dentinbrücken über der
traumatisch und artifiziell freigelegten oder
amputierten Pulpa und überwindet re\ ersi-
ble Entzündungszmtände.
Bei der vitalerhaltenden endodonti-
\Chcn Therapie schaffl'n wir durch me-
chanische und medikamentöse Mittel
lediglich die Bedingungen, die c~ der
Pulpa ermöglichen, eigene Überleben~­
ml'Chanismen zu entwickeln. E.s ist .,I til-
fe 7ur Selbsthilfe''.

Stuf~nd~r Lolr.allutlon d~r Artd~r Verfahren der Abb. 7.17: Schema der
Vitalerhaltung O.ntinbani~re O.ntinbanler~ VItalerhaltung abgestuften Vitalerhal-
PulpJdach Tertiardentln- Carles-profunda- tung der Pulpa
~nlagerung Ther~poeNersorgung
Totale pulp~nahen Oenlins
Erhaltung
Pulpadach direkte
Oberhppung
Pulpahorn/ Tertiärdentin p~rtielle
koronale Pulpa brucke Pulpotomie

Wurzelkanal- totale
eingang Pulpotomoe
(Votalampubtlon)

j
72 Vot<llerhaltungs~rfahren im blei~nden Gcboss • f hht '' 249

Selh\trt.'dend bieten die \"On der Pulpa errich-
teten Barrieren nur einen relativen Sd1u1z
gegen d1e bakterielle Invasion, wenn dun:h
eine randundich te fullung (Microleal.age)
mikrobieller Nad1\chub möglich ist. Dies
tri fit fur die lertiardentinschich t bei der Ll-
ries-profun da-Thcraple eben so zu wie fur die
Dentinhrucl.(' b<.'i der direkt('n Üb('rl.appung
und Pulpotomie. In der rat zeigt die Dentin-
brücke eine unter~chiedliche Qualitat (s. \b-
blldung 7 18a, b und c). Sie i\t teihH'l\t' m-
homogcn, dJ \ic \Oll Weichgewebestrangen
durchzogen wud [l.angeland 1972J. 89 ~der
Oentinbrucl.en nach Ca(OH)z-Apphl\ation
zeigten multiple Tunneldefekte [Cox et al.
1996[. Die rad1ografisch akzeptable Dentin-
brud.e ~teilte sich im histologischen Bild
perforiert oder w1e ein Pfan nkuchen mit 1en-
tr.llem IAKh [Mass ct al. 1995] dar. L>er Ver-
gleich mit einf.'m Schweizer Kase fehlte bis-
her. Daher ~ci die Dentinbrücke gar keine
Barril.'re und \\erde von chemischen und mi-
krobiellen 'oxen penetriert (Langeland
1996(. Außer Zweifel steht, dass die Dentin-
brucke letztendlich durch eine Ka~k.ade zel-
lularer Vorgange der l)ulpa al~ al.tm~r Repa-
raturproze)) gebildet wird II llgashi, 01-;amo-
to 1996b; T7iafa~ et al. 2000[.
Der Dauererfolg vitalerhaltende r Lle-
handlung der Pulpa h .mgt cnl\dwidcnd
vom Randschluss der dehnatJ\l' n l·ul-
lung ab.
7.2.1 Vita lerhaltung - Ge ge nwart und
Ausblick
Vita le rhaltung mit Kalziumhydroxid und
MTA
Hermann hat da\ Kal1lumh) tl roxid
(C'.c~(OII)z) 1920 im Wurzelkanal eingesetzt
und I9.30 mitgeteilt, das\ Ca(OII h die Den-
tinbildung durch die Pulpa anrege. Die anti-
mi krobielle und die Dentinbildung induzie-
rende Wiri."Ung des ~ ledikament\ hangt von

Abb. 7.18: Unterschoedhche Qualität der Oentonbrucke nach Kalziumhydroxidapphkatoon. a) Inhomogene

Oentinbrucke mot zahlreichen Defekten und Wetchgewebestrangen, b) Weitestgehend geschlossene Den-
tonbrucke m1t genngerer lnhomogenitat, c) Komplett geschlossene Dentinbrücke m•t sekundarem Odonto-
blastensaum. Pradenton,globutärer M oneralisation und Kanalisierung
250
seiner starken Alkales.tenL {pH 11-13) durch
Freisetzung von Hydrox-ylionen ab. Bei Kon-
takt mit lebendem Gewebe bildet sjch eine
Kalziumkarbonatmembran (CaCO.I), die die
nekrotisierende Wirkung des Kalziumhydro-
xids bremst und begrenzt. Die alkalisierende
und antimik.robielle Wirk'Ung des Ka lziumhy-
droxids wird bei der Versorgung des pulpana-
hen Dentins in der Caries-profunda-Therapie
und der Behandlung der unkomplizierten
Kronenfraktur genutzt. Bei der di rekten Über-
kappwlg und Pulpotomie finden nach Kon-
takt des Kal7iumhydroxids mit der vitalen
Pulpa die in Abbildung 7.19 dargestellten
feingeweblichen Reaktionen stat t. Durch sei-
ne direkte Rcizwirkllllg auf die Pulpa fördert
das Kalziumhydroxid ein biologisches Ge-
schehen in der Pulpa: Es regt lediglich d ie Pul-
pa zur Tertiärdentinbildung an. Dabei haben
clie von ßerman und ~lassler )1958) darge-
stellten Abläufe nach wie vor Gultigkeit, was
neuere elektronenmikro~kopi~che Arbeiten
eindeutig belegten [lligashi, Okamoto 1996al.
Zelt Reaktion der Pulpa Phase
lTag D<i""~
fibon
der
Pulp•
1 (Growth factors) bezeichnet werden [Urist et
7. Tag
21.-zs r.8 Tert~rdef"'tinb,ldun& V1t,alt
(TrrtoardcntlnbnK~e) ~ukllon
dtr
14 hg
t
Zt'lchfftfrnzleruna
Pulpa
1 r.1
t
Vnkul.ifiWtion
Abb. 7.19: Feingewebliche Reaktionen der Pulpa auf
Kalziumhydroxid (Berman und Massler 1958, Modi
fikation nach Künzel1973/1974)
7 Endodontische Therapie
MTA gilt heute nach bisheriger klini-
scher Erfahrung bei der \ italerhaltung
des jugendl ichen bleibenden Zahn~ a ls
guter Er!>i!IL für da\ traditioneile
Ca(OH)z [\\"itherspoon 2008].
~linerai-Trioxid -Aggregat7eigte bessere Ver-
siegelungscigenschaften und stimulierte die
Bildung von Reparationsdentin in höherer
Qualität und Menge. Als bestes Mittel zur
ßlutstiilung und Desinfektion bei der Vitaier-
haltungstherapie eigne sich NaOCI. M rA
regt übrigens humane gingivale Fibroblasten
an, BMP-2 und TGF-ß 1 zu produ;ieren [Gu-
ven et al. 2008].
Molekularbiologische Therapieansätze
Bereits 1965 hatte Urist experimentell mit
demineralisierter Knochenmatrix Knochen-
bildung induziert. Die dafür verantwortli-
chen Proteine wurden später nach ihrer
Funktion als Bone morphogenetic proteins
(BMJ>) bezeichnet. Die von Urist isolierten
Proteine gehören 7ur Gruppe der Zytokine,
die allgemein als Wachstumsfaktoren
al. 1982j. Die unter Kapitel 1.1.5 beschriebe-
nen raktoren gewinnen als Alternative Lttm
Kalziumhydroxid zunehmend an Bedeutung
fur zukünftige i\m<ilze der vitalerhaltenden
Therapie der Pulpa. In vitro und im Tierexpe-
riment wurden bisher 3 Wege beschritten,
um eine reparaU\·e DenUnogenese ntit mole-
kularbic>logischen Mitteln zu er1ielen:
1. Exogene Applikation von Wachstumsfak-
toren
~ Applikation reiner Wachstumsfakto-
ren ntit einem Trägersystem (Kollagen)
- TGFf31, TGT'ß3 (Transforming
growth factor)
- BMP2, BMP4, BMP6 (Bone mor-
phogenetic protein)
- BMI-'7 (OPI) (Osteogenic protein)
- JGF (Insulin growth factor)
- EGF (Epithelial growth faclor)
7.2 Vttal~rhaltungsv~rbhrcn im bleibenden G~biss
- aiGf (Acid fibroblast growth fal1m)
- bFGF (Binic fibroblast gr0\\1h factor)
A Applikation von Wach~tumsfal..toren­
gemlschen
- mit FOTA oder Kollagenase behan-
delte allogene Dentinmatrix
2. Pndogenc Aktlvierung lokaler Wachs-
tumsfal..torcn
"" durch Applikation dentinlösender
Sub\tan7rn wie
- IDlA
Zitronensäure
- Phosphorsaure
- Pol yacl'} Isaure
- 1\alziumhydroxidsu~pcn~ion
3. Exogene Applil..ation von cxtrazellultHcn
Matrixproteinen
"" KoiiJgcn
"" l"ibron~:ctin
Dabei ubten die unter 1. genannten ß\1Ps,
OPI und I GIs einen wachstumsstimulieren-
den Einnuss auf die Odontobla~ten und P\11-
pafibrohla\tcn dU\. So gingen Odontoblastcn
beispielsweise nach transdentinaler StimuiJ
t ion nut OP I aus 1hrer Ruheform in eine ak-
tive rorm Ober und ~ynthctisicrten neue
Dentinmatrix !Ruthcrford et al. 199SJ. Nach
dem Vcrlu\t des Odontoblastensaums he·
wirl..tcn c:>.<>gl!n applizierte Wachstumsfakt<>·
ren die l..i mwandlung undifferenlierter l'ul·
palibroblasten m odontobla~tenahnhchc
Zellen, die Ocntmmatrix sezernierten und
minerah\icncn (Tziafas, Papadimitnou
1998; lzialas ct al. 1998). Seit den \patcn
191\0er-jahren wurde sowoW in vitro al\
auch in vivo mit den genann ten Wachs-
tumsfal..toren erfolgreich 'Jeniärden tinhll-
dung indulll'n !Rutherford et al. 1993; 1994;
~akashima 1994; Jep\en et al. 1995; !Iu ct al
1998; Sloan, SmiU1 1999). Die weiteren
Wach\tum\fal..toren (IGF, EGF, FC.I) pcr sc
fuhnen l..cme spez1fi~he Tertiardcntinhil-
dung herbei, jl-doch osteoide Ablagerungen
- fi.hbiJ 251
(Liang et al. 1990; \1anin et al. 19911, T.liafas
et Jl. 1998). Allerdings 1\önnen s1e die Wir-
kung der oben genannten Protemc modellie-
ren, M:-shalb sie als akzes\ori\dw F.11..torcn
einge\Ctlt werden.
Uercits in den 30er-jahren dc\ 20.jahrhun-
dem wurde Dentinmatrix als \ltcmatlve lU
Kal7iumhydroxid angewendet JPribyl 1931).
Seit dem Nachweh der Knochenbildung im
extra~l..clettalen Gewebe durch allogene\ Den-
tin (BJng. Urist 1967Jiagdle Vermutung nahe,
dass Dentin Wachsrumsfal..1oren enthalt. ln
der Tat gelang es, im Dentin IGll , 101'2 und
I Glil (Finkelman et al 1990) und BMP [Bes-
'ho et al. 1991) nachzuweisen. '\either gilt die
Dentinmatrix als naturlichcs Rcscrvou von
Wachstumsfak'toren (Smith et al. 1990; Ca~si·
dy et al. 1997; Roberts-Ciarl.., Smlth 2000]. Da-
her war es möglich, durch Dentinmatrix nach
Behandlung mit LD JA oder Kollagenase l'ul-
pafibroblasten zur Ten1ardentmbildung anzu-
regen (Annerotll, Bang 1972; Smith, l.ea\er
1979; Tziafas, Kolokuris 19tJO; Smith et al.
199-l; I ziafas et al. 1992a; 1995(.
l leganter und sinnvoller fur die rraxh
warc allerdings die i\ktivierung lokaler
Wachstumsfaktoren 1m verbliebenen Dentin
durch Säuren oder Kalzlumhydroxld\u\pen-
\ion. Von allen aufgefuhrtcn Sauren löste
LD l'A den größten Anteil an TC.. Fß I aus der
Dentmmatrix herau~ (Smith, 'imilh 1998].
Allem die oberOächlichc llenellung der ent-
blößten Pulpa mit Kalliumhydroxidlosung
bcwtrkte im 11ere\penmrnt cindtuttgc Tcrti·
!irdentinbildung (Cvek ct al. 1987(.
r\aturliches t-.:ollagen allein ist olfcnbar
111cht fur cmcn molekularen I hcrapil'illl!><ltz
tur Vitalerhaltung der Pulpa gc."Cignet [Ruthcr-
ford, Fit7gerald 199SJ. Dagegen induzierte xe-
rogenes Fibronectin beim llund die llildung
atuhularen und tubularcn Dentim Ir/liifil\ ct
al. 1992b). Durch wine hohe Alfinitat zu
TGFJl und seine chemotakti!><:he W1rkung auf
M~cnch}mzellen könnte es als ideale Irager-
subst.Jnz rür \\'ach\tum\rat..tun:n rungieren
l •\lbcn~ et al. 1995; Tziafas ct al. 1992b).
252
Trou d~r vielversprechenden t.rgebnmc 1n
der /~llkultur und im Tierc\pcrimcnt li~gt fur
d1csc molekularbiologiSChe Iheraplt'Str<llegie
.mg~'idm ungelöster Probleme noch keine
kliniS<:hc PrilXisreife vor. Allein '>Chon die un-
geklarte !rage, in welcher Dosis Wachstums-
faktor~n angewendet werden sollten, 1M
C.nmd genug für die berechtigte Zurückhal-
tung bei der ~ini<>chen Anwendung. So ist be·
kannt, dass Konzentrationen der Wath\tum~­
faktoren uu 'anogrammbere1ch immen~ ler-
ti.Jrdentinbildung indUZieren konncn, di~
therapeutisch unerwünscht w;ue. Cvel.: ct al.
hat11m '!Chon 1987 treffend festgestellt: ..1••. 1
that a low-grade Irritation is re..pom1hl~ fm th~
formation of a hard tissue barrier in exposcd
pulps [ ..]" Bei der direkten Ubcrkappung expe-
rimentell eröffn ~ter Pulpen von Ratten indu-
zierte MTA (Mineral Trioxide Aggregate) signi-
fikant mehr komplette Dentinbrücken a l ~
ßMP-7 D1~ Harbubstanz ndch HMP-7-Applika-
tion war knochenähnlich (Andelin ct c~l. 20031.
7.2.2 Indirekte Überkappung
Der in diesem Zusammenhang se1t Langem
angewandte und etablierte Begriff .. mdirekte
Ubcrlo;appung" wir<.l im deut~chen Schrift-
tum tellwti~e verlassen. Da d1e Bezeichnung
,.( p-llehandlung" (Uines-profundJ Bchan<.l
Jung) hier wieden1m zu eng gefasst ware,
wurde \·on der DGZMK der allgemeanere Be-
griff • \'~r\Orgung pulpanahen Dentins• ge-
wahlt [Stachle 1998).
Definit ion
Unter der \'er'ltlrJ;ung des pulpanahen
l>t·ntim ver~teht man die Anwendung
pulpa~choncnder m~ch.Jnhrht•r \1aß-
11Jhmen tur Kariesentfernung, den Elll·
"'tz eines medikamento~cn Otntin·
"undverband\ und deswn moghchst
llidlle l)ht>rdt'<"kung mit dem Ziel der
vollständigen Vitalerhaltung der l'ulpa.
7 Endodentische Therapie
Indikat ion
für die Versorgung des pulpanahen Dentim
(indirekte Uberl.:appung) bc\tchen folgende
Indikationen:
I. Caries profunda
~ bei klinisch hart~m und geschlosse-
nem Kavittitcnbodcn
~ bei klcinOachigen erwckht~n Oen-
tina realen im Rahmen der schrittwei-
sen Kariesentfernung bei vorlugswei-
se jugendlichen bleil>t>nden Zahnen
mit nicht abgeschlos~enem Wurzel-
wachstum
2. Reversible Pulpitis
~ nach exspel.:tall\cm Vorgehen (indif-
ferenter Vemhlus\ der Kavität) bei
hartem und geschlossenem Kavitä-
tenboden
3. Un J..ompli7ierte Kronenfraktur
4. Pulpanahe Kavit.itcn- und Kronenpräpa-
ration
Th erapievarianten und Medikamente
\\ie aus den Indikationen ersichtlich ist,
kann das pulpanahe Dentm sofort, schritt-
weise oder nach der ex,pektati\·~n Pha~e bei
reversibler Pulpitis versorgt werden. Dabei ist
die definitive Behandlung in einer Sitzung
w bevorlugen [Stachle 19981. Dies ht aller-
dings an die möglichst vollständige EnLfer-
nung des erweiChtlll Dentim am Kavitäten-
boden geknupft, das I d. R. 111fi11~rt i\t. Zur
mL-chanischen fntfernung des erweichten
Dentms werden vorzugsweise llandillStru·
mente eingesetzt. Die chemo-mechanische
Kariesentfernung wurde emmal~ 1975 in vi-
tro durchgeführt [Schutzbank et al. 1975J.
Als kommerzielle Produkt~ \lnd Cantlex und
das patentierte J>rodul.:twstcm Carisolv be-
kannt. Carisolv besteht aus 2 Teilen: einem
Gel und speziellen Kurettcn. Das C.el ent-
st~ht durch \li<,chung einer roten hochvis-
kösen und einer trampc~rcnten Fh:migkeit.
Die l. flussigke1t entho.~lt .J .\minosauren
(Giutaminsaure, Leucin, l) s1n} und den
Farbstoff Erytluo\in, die 2. l U\tmg 0,511-) Na-
7.2 Vit.llerh.lltungsverfahren im ble1benden GebiSS
triumhypochlont. Das rot gefarbte Gel löst
kariöse\ Dentin auf Dte Ammosauren und
der hohe pli-Wert der Flüs~igkeiten sollen
d ie i\uno~ung gesunden Dentins durch Na-
triumhypochlorit und \Chadliche Wirkun-
gen auf orales Weichgewebe verhindern. Die
chemo-mechanische Behandlung besteht
aus lroplen, Kürettieren, Fullen LUp to dent
199R; \laragalis et al. 20011. Die bisherigen
Erfahrungen mit dem Carisolv-System fan-
den tn 2 wissenschaftlichen Studien ihren
Nieder\<.:hlag: ln einer kltnischen Multicen-
tre-Studie \\•urden für die Behar1dlung mit
Cari~olv 10,62 min, hingegen fur die mecha-
nische Kariesentfernung 4,42 min benötigt.
Wahn.:nd nur 3% der Carisolv-Patienten eine
Lokalanasthe._\ie eJbaten, musste bei 45% der
mcchantsch behandelten Palienten anästhe-
)i('rt Wt!rden. In der carisolv-Gruppe ver-
spurten 541l•u der Patienten leinen, 41% nur
geringen Schmerz. In der tradttionellen
Grupt~ bt!trugen '.hc llundertsatze "er-
gleichswcise 5 bzw. 45 11 ~> Jfric\On et al. 1998;
19991. ln etner anderen klinischen Studie er-
wiesen \ich 26 von 34 C'amolv-ßehandlun-
gen bei Wurzelkaries al~ angenehm, 8 als
ai..Jeptabel und keine als unangenehm. Im
Gegensatz dazu wurden nur 4 von 26 Be-
handlungen mit dem Bohrer al~ angenehm
empfunden, 18 als alzeptabel und 4 als un-
angenehm (fure et al. 2CX>OI. Seit 200 I btetet
der schwedi~che Her\teller zu~atLlich zu den
llandln~trumenten da~ drehmomentkon-
trollierte Rotationssystem <.:ansolv Power
Drivt> an l\itediTeam 20011
Eine abschließende ßcurtt>ilung der viel-
versprechenden Methode ist noch nicht
möglich (DGlM K 1999J. ln \ telen Fallen
rnm\ der Zugang zur Dentinkarie~ erst durch
rotierl•nde Instrumente ge~lhaUen werden.
Auch zur l:.ntfemung alter l'ullungen bedarf
e\ nath wie vor rotierender ln~trumente Die
endgliltige Kavitätenpraparauon erfolgt mit
rotierenden bzw. schwingenden Instrumen-
ten Krth\ch wird ~. der Cansolv-Methodl'
der /.eitfaltor g~ehen . Ndt:h Carisolv-uJ..;a-
* fi.l!GII 253
Vdlton lassen sich haufigcr denaturierte Den-
tinbe7irke nachwehen ab bei mechanischer
Kariesentfernung (Hahn ct al. 20021. fest
\teht allerdings, dass d ie Gefahr der Pulpaer-
öfrnung hei Karic~entfcrnung minimiert
\\ird (ßanerjee et al. 2000]. Dic~em Ziel dient
auch dte sduittweise Karirsentfernung. Ihr
liegen folgende F.rlenntni~se zugrunde:
I. Unter dichtem provi~orischen und end-
gultigen Kavitiltenverschluss reduziert
sich die /.ahl der Mllroorganlsmen des
hela~scncn erweichten und \'Crfärhten
kariösen Dentins (Plathner 195.3].
2. Das verbliebene en,·cichte Dentin wtrd
durlh Austroclnung und erneute ~fine­
ralisation ,.,.;eder hart (Kothe 1960J.
l. DH:se Vorgange vollziehen sich ohne d1e
Wirkung irgendeine\ Medikaments
(Piathner 1980].
Tatsachlich wurden het der \Chrittweisen l<a-
riewxla\'ation in der 2. Sitnmg durch end-
gültige Kariesentfernung nur 17,5% der l'ul-
pcn eröffnet. Dagegen kam ö be1 der voll-
\t,indigcn Kariesentfernung in der 1. Sit7Ung
in 40'!6 der Fälle zur Entblößung der Pulpa.
Die l'rcquenz der Pulpaeröffnung bei schritt-
weiwr Kariesentfernung war unabhang•g
von der ßehandlung\t.laucr mit Kalziumhy-
droXId (8-10 oder 11-24 \\'o.). Das schntt-
wet\1: Vorgehen wurde al~ ~ichere Therapte-
maßnahme beim jugendlichen bleibenden
Zahn empfohlen (l.ck~ell et al. 19961. ln ei-
ner 1-Jahres-Follow-up-Studle, die von 24
pralti\chcn L!hnar.tten durchgeführt \\1Jr·
de, kam es bei der endgultigcn Kariesentfer-
nung tn der 2. Sitzung nur in S \'On 94 Fallen
zur Pulpaeröffnung (Ujurndal, Thylstrup
19981. 4-6 Monate n.tch dl!r Primärbehand-
lung hatte das gelbliche bis hellbraune wci·
ehe Dentin am Kavitatenboden eine dunkle-
r~ Farbe und härtere Kon\i\tenl.. Ursprung-
lieh dunlel wrfarbtes Dentin zeigte in der
2 Stt1Ung zwar keine F.Jrbvcranderung, war
Jl'doch trocJ..;en Pa\ wcil·he Dt>ntin enthielt
in der 1. Sitzung die I) pisehe Mischflora tie-
254
fer Karieslcl~iont!n. 7()')(, grampo\IIIVC ~tab­
thcn (davon 50% Laktobaz.illen), grampmi-
t•vc 1\okken (Kancsstreptokokl..en) sowie
gramnegative litabchen und Kokken ln der
2. Sillung war die charakteristische Karlt!\flo-
ra (~treptokokken, Lal..tobazillen und Al..ti-
nomyzeten) \ta rk redu7iert, was mit dem kil-
ni~thfi'n Kariesstillstand einherging lßjmn-
dal, Larscn 2000). Bei der ~chrlttweisen
Kariewntfernung steht der diagnosti.dercndl
und behandelnde Endodontologe gleilh\am
\·or emcm biologhchen Dilemma: lmersdts
J.;ann ~•eh unter einer tiefen karlosen IJision
emc gesunde Pulpa \Crbergen, andererseitS
bc\tcht die Möglichkeit, dass sich unter ~!in er
tiefen Karies eine still verlaufende 1\Jipane-
krosc vollzieht. Um die Frage der lndil..ation
dl'f \chrl tt welsen Kariesentfernung endgul-
tig zu !..Iaren, bedarf es nach Ujorndal (2008]
htx:hwertiger rilndomisierter klin~hcr Stu-
dien (RCI") (Cochrane Collc~boration) Daher
wird z. Zt. in Dänemark und Schweden eine
diesbe7llgliche randornisierte klinische \lul-
llcenter-~tudte durchgefuhrt IBrnmdal ct al.
2007) Vmlaufige F.rgebnisse spre<hcn !ur die
zwei7citige schrittweise Karicsexkavation.
Laut f..Sc 120061 sollte infiziertes kariöses
7 Endodonlosclle Therapie
Dentin entfernt wt>rden, ~ass nur e1ne
Schicht leicht erweichtlll, vermutlich nicht
infiZierten Dentim ul>u der Pulpa wrbleibt.
1m Rahmen dcr Vcrwrgung des pulpana-
hen Oentins werden \'Orrangig K.!lziumhy-
droxidpraparate einge\et7t IStaehle 1998). Es
handelt sich dabc• um wässrige Kalziwnhy-
droxidsuspensioncn (l.B. C'alxyl rot,~- Abbil-
dung 7.20a) und Kaltiumsalirylat-Zcmente
(~.Abbildung 7.20b). Oas popularc Zinkoxid-
Lugenol (ZOE) i!>l aufgrund JlO\Itiver l:igen-
\Chaften als Dentinverbandmittel gleichsam
pradestiniert. Es verschl1cßt Kavitaten baktt>-
riendicht, wirkt antimikrobiell und anasthe-
\ierend, ist wasscrab)togcnd, rontgemicht-
bar, lhermoisoliucnd und volumenkonstant
Allerdings ist I ugenol als Phenolderivat to-
xisch, was bei moglithcr Pulpaexposition in
liefen Kavitä ten tur /.ells{hadigung führen
kilnn (Kim, Trowbridge 1998). Daher ist ZOE
als Überkappung~nuttt.'l ungeeignet.
Behandlungssystematik
Oie srstemati)Che Versorgung des pulpana-
hen Dentins ist in den l.Jbcllcn 7.5 (defimtt-
,·es Vorgehen), 7.6 ()thnthHi~e~ Vorgehen)
und 7.7 (exspektatives Vorgehen) dargelegt.
Abb. 7.20: K.alziumhydrox•dpraparate. a) Calxyl rot
als wässrige K.alziumhydroxldsuspenslon. b) Kal-
zium sa Ii zylat ·Zemente
7.2 Vot~l~rhaltungsverfahrtn im bitobenden Gebiss 255

T~b. 7.5: Definotives Vorgehen

bei der Versorgung pulpanahen Dentins bei Karies und unkomplizier-
tem Trauma (einzeitige Behandlung)
Beh<~ncllungsschrltt Behilncllungsmittel Behilndlungsmodus/Beh<~ndlungszlell
Behandlungsbedingungen

1. Primarpraparation Turbine oder hochtouriges Restaurationsabhangoge, substanz-

Mokromotorwonkelstück schonende, defektbezogene Präparation;
Diamantschleifer nicht bei Schmelz-Dentin· Fraktur
2. Relatove Trockenlegung Watterollen
Absaugung
3. Kariesentfernung niedertouriges Mikro· Vorsichtige vollstcindige Entfernung er-
motorwinkelstück weichten und verf.irbten kariösen Dentins
runder Hartmetallbohrer am Kavitätenboden
scharfer Exkavator
4. Kontrolle des pulpanahen Sonde Schonungsvolle Sondierung des Kavitaten-
Dentons bodens
5. Reinigung und Oesinfektoon HzOz (3%) oder Entfernung lockerer Schmierschichtanteile
des pulpanahen Dentins NaOCI (0,5%) oder
Chlorhexidindiglukonat
(0.1-0,5% wässng)
6. Trocknung des pulpanahen Wattepellet Sanfte Trocknung der Kavitat ohne
Dentons luftblaser Austrocknung des Dentms
7. Versorgung des pulpanahen Ca(OH)rSuspension oder lokalisierte und dunnschichtige Bede-
Dentins Ca(OHh-Zement ckung des Dentins mit Ca(OHh·Suspension
8. Applikation der Unter Zinkphosphat-Zement oder Mechanisch und chemisch stabile
fullung Goasionomer-Zement Abdeckung
9. Sekundarpraparation motteltouriges Mokro· Glattung und Abschragen der Kavitaten·
motorwonkelstück rander
Fonierdoamant
Hartmetaltfinlerer
Handinstrument
10 Ggf. absolute Trockenlegung Kofferdamset
1l Definitove Restauration plastisch verarbeitbare Bakteriendochter Verschluss. Wiederher-
Fullungsmatenalien oder stellungvon Funktoon und Asthetok
metallosche und/oder kera·
mosche Restauratoonen
12 Nachkontrolle elektrischer und/oder ther· regelmäßig
miseher Sensibllitatstest
Röntgenografie bei negativem Sensibilitatstest
256 7 Endodontischf! Therapie

Tab. 7.6: Schrittweises Vorgehen bei der Versorgung pulpanahen Dentms bei Karies (zweizeitrge Be·
handlung)
Behandlungsschritt
1. Sttzuna
Schntte 1. und 2. Tab. 7.5
Erster Schritt der
Kariesentfernung
Schritte 5. und 6. Tab. 7.5
Applokatton der
temporc1ren Fullung
(Langzeitprovisorium)
2. Sttzuna
Entfernung der
temporären Fullung
Zweiter Schritt der
Karoesentfernung
Schntte 4. bts 12. Tab. 7.5
Behandlunpmlttel Behandlungsmodus/ Bel"ncllunpzlel/
Behancllunpbedingunaen
Entfernung der Hauptmasse und Belassen eines
kleinOachigen Areals kartos erweichten Dentins zur
Vermeidung einer Pulpaeroffnung
GIZ oder Zuverlässige Abschirmung exogener Noxen durch
Kompost! dicht abschloeßende, chemisch und mechanosch
stabile sowie thermoisolierende temporäre Füllung
hoch- und niedertouriges Fruhestens: 8-10 Wochen
Mikromotorwinkelstuck spatestens: 24 Wochen
Diamantschleifer
Hartmetallbohrer
Exkavator
scharfer Exkavator Vorsichl oge Entfernung des belassenen kariösen
Dentins

Erfolgsbewertung Indikation und Kontraindikation

Der ß~handlungserfolg der Versorgung d~\
pulpanahen Dentins ist gro(~. So lt.>lllgt~ da~
pulpaschonende Vorgehen einen llundert-
\Jtl/WI~then 90 und 95% IPiathner 19801. in
l'tnrr Jungeren Bilanl waren nur 71"1. drr 111
direkt überkappten Zihne \'ital [R~uver 19921
7.2.3 Direkte Überkappung
Defini tion
Die dirt:l..te Uherkappung ist ein cndodon-
ti\Chl'\ I herapie\erfahrcn zur mll\t<tncli-
gl'll l:rhaltung der im gC\undt'n l)(•ntin ar-
tifvicll oder traumatisch eröffnetl·n l'ulpJ.
l>ahct wird die Pulpa durch emcn dtrckttn
Wunoh erhand angerfb'l, d.1s akutc lrau-
ma zu übernindcn und die [roffnung\-
stdle durch lcrtiardentin zu \'Crs<hließcn.
Die direkte Ubcrkappung eignet sich beson-
ders zur Vitalerhaltung jugendlicher bleiben-
der Zähne mit nicht abgeschlossenem Wur-
7elwachstum bei weitem Foramen apicale.
ßehandlung~licl ht hier die \ptxogenese.
ßci älteren Patienten ki.lnn d,l\ Verfahren an
biologische Grenzen stoßen !Barthel ct al.
2000). Die fruhcr postulierte Jlochstgrenze
des Durchm~wf\ der Pulpaeroffnung \'On
1 mm kann heute offenbar überschritten
werden. Die Versorgung der enthloßten Pul-
pa ~ollte innerhalb von 2 h ('rfolgen rweigcr
20011. Andere \utorcn gestatten eine Expo-
sition von s 24 h IS" ift, Trope 1999). Die di-
rekte Überkappung i~t gernaß obiger Defini-
tion indiziert bei:
l. Artifizieller Eröffnung der l'ulpa
2. Traumatischer lroflnung der Pulpa im
ge~undcn Dentin
72 Vilalerh~llungsverf~hren im bleibenden Gebiss *WlGIJ 257

T~b. 7.7: Exspektatives Vorgehen
zetttge Behandlung)
Beh~ndlunguchritt
1. Sitzung
Schritte 1 bis 6. Tab. 7.5
Indifferenter temporärer
Verschluss der Kavität
2. Sitzung
zur Versorgung pulpanahen Dentins bei reversibler Pulpttis (zwei·
Behandlungsmittel Beh~ncllungsmodus/Beh~ndlungszlel/
BeNndlungsbedlnaunaen
Wattepellet Exspektative Reaktionsdiagnostik
provisorisches Fullungsmate
rial: Cavtt ggf zusatzlieh GIZ
oder Ca(OHh Suspension

Entfernung des temporaren Nach 24-48 Stunden

Verschlusses
Schritte 5 bis 8. Tab. 7.5
Temporare Versorgung
Defintttve Restauratran
sofortige definitive Restauration Komposrtfullung
spatere definrtove Restauration
Nachkontrolle
Bedingung: reversible Pulpitis
GIZoder Bakteriendichtes und stabilisierendes
temporare Kompositfüllung Langzeitprovisorium des Zahns
oder
temporä r befestigte metalli·
sehe und/oder keramische
Restauratran
met~llische und/oder ker~mi·
sehe Restauration
eiekinscher und/oder Nach 3, 6, 12 Monaten, dann jährlich
thermischer Sensiblhtatstest
Rontgenografle Sei negativem Sensibilitatstest

Kontralndi~Jtloncn flir die direkte Übcrkap-
pung \lnd :
1. Pulpacrottnung bd irre\er\ibler Pulpiti\
2 Pulpaeroffnung bei Carics profunda
l~traehh.• 199KJ
Allcrding\ wtrd die direkte Ubcrkappung
auch bt>i l'ulpacroffnung im Rahmen der
lntfcrnung tlcf~ r Karie~ empfohlen IKa-
letsch 199SJ. rinc retrospektive klinhchc
Studie an /..ihnen mit Pulpaeröffnung im kJ
riösen Dtntin und direkter f1'lt'rkdppung
zeigte nach S Jahren in 44,5·)(, und nach 10
Jahren in 79.7% der Falle einen Misserfolg.
Allerding~ wunlcn nur .l0,7% aller behandel·
ten Falle im l .tngv~hnitt kontrolliert !Bar·
thcl et al. 2000]. ln einer aktuell<:n Studie
w.tr die direkte Überkappuns nach Pulpacx-
pmition im kariösen Dentin und revervihler
Pulpitis bei 97,96% der l>aticnten im Alter
von 7 -1 S Jahren erfolgreich Der Behand-
lung~lgorilhmus war der Folgende \nwen·
dung von Kariescletektor - Jllut\tillung mit
l'.JOU (5,25-6%) innerhalb von 10 min di-
rekte Uberkappung mit grauem oder weißem
MTA - Applikation cim•v wa\~crgetränkten
Wattebauschs- provisorischer adh.J~ivcr Ver-
\chluss- dcflrutiver adhll\iver \t.•f\chluss im
\'crlauf H>n S-10 Tagen [Rogen ct al. 20081.
1'\ach den QuaütatsrichUinicn der Europ.li-
schen Cr~ellschaft fur F.ndodontologie ist
die direkte Übcrkappung nur dann induiert,
2S8 7 Cndodontische Therapie

wenn die Pulpa im nicht infizierten [)(:nhn
eroffnet wurde (f.SE 2006).
Medi kamente
Ah Medii-<~ment der Wahl gilt seit Jahrzehn-
ten das Kalziumhydroxid. f:.) ~ollte als \\assri-
ge Su~pcnsion appliziert werden, da sie die
st;trk\te alkalisterende und antimikrobielle
Wirkung zeigt [Staehle 1990). Al\ Alternative
gtlt ~iTA. flir Dentinadhäsive als L'b<•rkap-
pungsmittel besteht keine Indikation lllors-
ted-Bindsh~' 2001] Der klini~che F.in'klu
von \\'adl\tltm\faktoren v.circ \Crfruht.
Behandlungssystematik
ln Ia bellt• 7.8 ist die Schrittfolge der direkten
Ül>cri-Jppung ausgewiesen.
Erfolgsbewertung
Der ßelldndlungserfolg der din•ktcn Über-
kappung liegt zwischen 70 und 9(J'It•. Lrfolgs-
kntcricn sind Schmerzfreiheit, positiver Sen-
sibilitatste\t und Dentinbrilcke Gulzow und
Mullcr ( 1966) gaben in einem Beobachtungs-
leitraum ,·on 1-5 Jahren cme F.rfolg~uote
von 73!1\, an, Reuver (1992) konnte im 7eit-
raum bis zu 24 Jahren 68'11• dtrclo.t liberkapp-
ter Pulpen vital erhalten Die J..om entionelJe
direJ..te ÜberJ..appung mit Ca(OII)z zeigte
nach einem Jahr eine F.rfolg~rate von 68%,
nach der Anwendung eines C0 2-l.asers blie-
ben 89% der Pulpen vital (Moritz et al.
1998a). Bei kombinirrter Anwendung von
C02 -Laser und Ca(011)2 lag der I rfolg nach
zwei Jahren bei 93't!• [\loritl ct aJ. 1998b].
~ach der direkten Überkappung von Pulpen,
dte bei der Karie\entft:rnung eröffnet wur-
den, konnten langfristige I rfolg~uotcn von
79,2% [Kaletsch 19951 und J..urzfnstige von
81,8% fMatsuo et al. 1996) fc\tge~tcllt wer-
den. Generell steigt die Misserfolg~quote bei
der Hildung eines extrapul(lalcn 131utkoagu-
lums (Schröder 1973), bri einem Durchmes-
~er der Eröffnungsstelle im kariösen Dentin
> 1 mm, bei starker l'ulpablutung (Matsuo ct
al. 1996] und bet der definili\'en Veoorgung
erst nach 2 Tagen (BJrthel ct al. 2000).

Tab. 7.8: Systematik der direkten Uberkappung

Behandlungsschritt 8ehandlungsmittel Behandlungsmodus/ 8ehandlunguiell
Behandlungsbedingungen

1. Absolute Trocken legung Kofferdamsct Aseptische Kautelen I

2 Wundbehandlung
2.1 Reinigung der Pulpa· und physiologische NaCI-Losung Schaffung einer sauberen Pulpawunde
Dentinwunde Wattepellet
2.2 Ggf Blutstillung Wattepellet Blutsttllung m1t getranktem Wilttepel-
physiolog1sche NaCI-Losung let, Vermeidung eines Blutkoagulums
2J Wundverband Ca(OH)rSuspension Vorstchtiges Andrucken der Suspen-
Wattepellet sion in dunner Schicht
Ca(OH)z Zement Uberschichten der Suspension mit
oder MTA Ca(OH)rZement
3 Applikation der Unterfüllung s. Tab. 7.5
4 Ggf Sekundärpräparation •

5 Temporare Versorgung s. Tab. 7.7

6. DefinitiveVersorgung

7. Nachkontrolle •
7.2 VitaiNhallungsverf<lhren im bleobenden Gebiss
7.2.4 Partielle Pulpotomie
Defi niti on
Bei der partiellen Pulpotomie wird ledig-
lich der Teil dl'r koronalen Pulpa ent-
fernt, der an die Eröftnung~~telle grenzt
[C,·et.. 1978].
Dieser traumatogen freigelegte Teil der kora-
nalen Pulpa ist mikrobiel l kontaminiert und
dadurch entzündlich verandert. Je länger die
Eröffnung~stelle unversorgt bleibt, desto tie-
fer dringt die Infektion in die Pulpa vor. Bei
einer Pulpaexposition 1wischen 2 und 7 Ta-
gen bleibt die Entzündung auf die oberfläch-
lichen Bezirke der entblößten Pulpa (bi~
2 mm) begrenzt [Cvek et al. 191:12]. Somit
liegt es nahe, längere Zeit unversorgte expo-
nierte und entzündete Pulpaanteile ober-
flächlich abzutragen und mit einem Wund-
verband lll versorgen. Gegenober der partiel-
len Pulpotomie ht d ie totale Pulpotomie
(vollständige Vitalamputation) mit einer Rei-
he von Nachteilen behaftet [Kielbassa,
Wrbas 1998]:
1. Durch den Verlust der gesamten J..orona-
len Pulpa bestehen erhöhte Frakturge-
fahr, ästhetische Nach tei le und diagnos-
tische Grenzen (Unsicherheit beim Sen\i-
bilitillstest).
2. Die Vitalamputation gilt als semiperma-
nente Maßnahme, da sich hliufig eine
Vitalexstirpa tion anschließen muss, um
Komplikationen (Wurzelkanaloblitera-
tion, interne Resorption) zu vermeiden.
Wie bei der d1rekten Überkappung wird auch
mit der partiellen Pulpotomie da~ Ziel ver-
folgt, das Wurzelwachstum jugendlicher
bleiben der Zähne zum Abschluss zu bringen
(Apexogenese). Die partielle Pulpotomie ht
das Bindeglied ..:whchen direkter Überkap-
pung und Vitalamputation.
*WIAII 259
Indikation
Ftir die partielle Pulpotomie bestehen folgen-
de Indikationen:
1. Komp lizierte Kronenfraktur an jugendli-
chen bleibenden Zähnen mit nicht abge-
schlo~~enem Wurzelwach~tum 2-48 h
nach dem Trauma [Kielbassa, Wrbas
1998; Wciger 2001]
2. Komplizierte Kro nenfraktur an bleiben-
den Zähnen mit abgeschlossenem Wur-
zelwachstum unter den gleichen zeitli-
chen Vorausset7ungen [Cvek 1978; De
Blanco 1996; Weiger 2001]
An wenigen jugendlichen bleibenden Zäh-
nen wurde bisher ebenfalls die partielle Pul-
potornie zur Behandlung von Pulpen einge-
setzt, die bei der Kariesentfernung eröffnet
wurden [Mass et al. 1995; Nosrat, Nosrat
1998]. Von 31 jugendlichen bleibenden ~o­
laren, die nach kariöser Eröffnung partiell
pulpotomiert und m it grauem MTA versorgt
wurden, blieben 22 vita l und zeigten weder
klinische noch röntgenografische Symptome
[Barrieshi-;..lusai, Qudeimat 20061.
Die partielle Pulpotomie ht die Th(•rapie
der \Naht bei komplizierten Kronenfrak-
turen an Zahnen mit nicht abge~chlosse­
ncm Wurzelwath\lum, die verspätet ei-
ner Behandlung zugeführt werden (Kiel-
bassa, Wrbas J998J.
--------------~
Medikamente
Ka17iumhydroxidsuspensionen gelten als
Medikamente der Wahl für die partielle Vi-
talamputation. Alternativ wird MTA emp-
fohlen.
Behandlungssystematik
Das Prinzip der partiellen l>uJpotomie wird
in Abbildung 7.21, dle Behandlungssystema-
tik in Tabelle 7.9 dargestellt.
260
--+-~~~~~~- Ca(OHh·Zement
2mmf
Tab. 7.9: Systematik der partiellen Pulpotomie (partielle Vitalamputation)
Behandlungsschritt
1. lokalanasthesie
2. Absolute Trockenlegung
3. Oberflächendesinfektion
4. Kavitätenpräparation und
partielle Pulpotomie
5. Blutstillung und Wundrein i·
gung
6. Trocknung der Kavität
7. Wundverband
8. Applikation der Unterfüllung s. Tab. 7.5
9. Ggf. Sekundinpraparation
10. Definitive Füllung
7 Endodontische Therapie
Abb. 7.21: Prinzip der
partiellen Pulpotomie
Dentinbrücke
c:;::::: .--r-- Ca(OHh·Suspension
Unterfüllung
Kompositfüllung
Behandlungsmittel Behandlungsmodus/Behandlungs-
zlei/Behandlungsbedlngungen
Articain Infiltrations· bzw. leitungs·
Adrenalin 1:200000 anästhesie
Kofferdamset Sterile Kautelen!
Chlorhexidindiglukonatlösung
O,S% (wässrig)
Wattepellet
hochtouriges Mikromotor- Schonende Präparation einer 2 mm
winkelstück tiefen Hilfskavität zur Aufnahme
zylindrisches oder konisches des Wundverbands bei gleichzeiti-
feinkörniges Diamantinstrument ger hochtounger Tellamputation
physiologische NaCI·lösung der Kronenpulpa unter ausreichen -
InJektionsspritze der Kühlung mit NaCI·lösung
stumpfe Kanüle
Wattepellet Blutstillung s. 2.2. Tab. 7.8; Blutung
physiologische Kochsalz lösung muss nach 5 min stehen;
Schaffung einer sauberen Pulpa-
wunde und Dentinkavität
Wattepellet Keine Druckluft!
wässrige Ca(OH)z-Suspension s. Tab. 7.8 bei Hämostase
Wattepellet
Ca(OH)rZement oder
MTA
•
Kompositfüllung oder Gewährleistung eines bakterien-
adhasive Befestigung des koro· dichten Verschlusses, Wieder her·
nalen Zahnfragments oder stellungvon Funktion und Ästhetik
Veneer, Krone
7.2 Vitalerhaltungsverfahren im bleibe nden Gebiss
Erfolgsbewertung
Die Erfolgsquote der parti ellen Pulpotomie
bei ko m plizierte r Kro nenfraktur ist mit über
90% äußerst h och [Cvek 1978]. Da bei be-
steht kei ne Abhcingigkeit von der Größe der
Eröffnu ng~~telle, dem Reifegrad der Wunel
und dem In tervall zwischen Trauma und
Versorgung [Oe Blanco 1996]. Die Auto rio
konstatierte auch nach achtstündigem Inter-
vall ßehandlungserfolge. Eine Erfolgsbewer-
tung de r Cvek-Technik bei I:rö ffnung de r tie-
fen Karies ist gegenwärtig noch n ich t mög-
lich [Swift, Trope 1999).
7.2.5 Totale Pulpotomie
Definition
Unter der totalen Pulpotomie (vollstän-
dige Vitcllamputation) versteht man die
~.ntfernung der gesamten Kronenpulpa
unter Allä\the,ie und c;terilen Kautelen
in Höhe des Zahnhalses (Wurzelkanal-
cingang). Ihr Ziel be~teht in der Vital-
erhaltung der Wur7elpulpa, dem hart-
gewebliehen Verschluss der Amputa-
tionsstelle und dem Abschluss des
Wum~lwach\tum~ (Apexogencse).
Indikation
Die voll\tändige Vitalamputation ist
hauptsächlich beim jugendlichen blei-
benden Zahn mit nicht abgeschlosse-
nem Wum~lwachstum indiziert, wenn
andere Vitalerhaltungwerfahren nicht
mehr in Frage kommen [Geurtscn 19941.
Während die Indikatio n bei der di rekten
Uberkappung sehr streng gestellt w ird, bc·
steht hinsichtlich der Anwendbarkeit der Vi-
talamputalion eine gewisse Groß7ügigkeit.
Man will nä m lich die Probleme der Pulpa-
exstirpation bei weitem Foram en apicale
umgehen. Vorrangige~ Ziel ist der Abschluss
*:fi.h$11 261
des Wurzelwachstum s; eine spä tere Wu rzel-
kanal beha ndl ung bei feh lge~ch l agen er Vi-
talampu tation bleibt immer noch. Da her
bestehe n für die totale Pulpoto mie a m ju-
gendlich en bleiben den Zah n folgende Indi-
katio nen:
1. Kompl izierte Kro nenfraktur bei nich t
stillbarer Blutung nach partieller Pulpo-
tomie [Weiger 2001]
2. Carics profunda mit großflächige r kariö-
ser Durchweichung des Kavitätenbodens
bis zur Pulpa fPritz 1966; Geurtse n 1994)
3. Partiell-irrepa rable Pulpitis in Form des
Pulpa ulkus und -polypcn fKü nzel 19741
Medikamente und Instrum ente
Auch h ier hat sich das Kalziumhydroxid kli-
nisch bewährt. l:xperim entel l wurden u.a.
Hyaluro nsäure [Sasaki, Kawamata-Kido
1995), llydroxylapa tit und ß-Tricalciu rnphos-
phat IHigashi, Okamoto 1996bl erprobt. Au-
ßerdem wurde Mineral Trioxide Aggregate
(MTA) als Wundvt:rband e mpfohlen [Torabi-
nejad, Chivian 1999], s. Kapi te17. 10.4. lnstru-
ment der Wahl ZUI J>ulpotomie ist nach Cam p
U998l der höchsttourige Diamantschleifer
m it adäquater Wasserkühlung. Im Tierexperi-
m ent an l lunden wurde ein COrlaser zur
Pulpatornie ei ngesetzt [Wilder-Smith et al.
1997].
Behandlungssystematik
Das Prln1.ip der totalen Pulpotomie wird in
Abbi ldung 7.22a, das systemische Vorgehen
in Tabelle 7. 10 gezeigt.
Erfolgsbewertung
Fi.Jr die to tale Pulpato rn ie beträgt die Erfolgs-
ra te 60-89% [Geurtsen 1994]. Als l:rfolgskii·
terien gellen auch hier Sch mer.dreiheit, po~i­
tiver Sensibilitätstest, Abschluss des Wurzel-
wach~1u ms und txistenz einer Dentinbrücke
(s. Abbildung 7.22b und c).
262 7 Endodontlsche Therapie

T;~b. 7.10: System;~tik der totalen Pulpotomie (vollstandige Vitalamputation)

lleMndlunpKhritt Behi~ndlunpmittel Beh;~ndlunglmodus/lleMndlungs-
zielllleh;~ndlunpbedlngunaen

1. lokalanasthesie s. Tab. 7.9

2 Absolute Trockenlegung
3. Oberflachendesinfektion
..
4 Kavitätenpräparation hochtouriges M•kromotor-
winkelstuck
Diamantschleifer
5 Kanesentfernung s. Tab 7.5
6. Kav1tatenremigung und s.Tab. 7.5
-desmfekt1on
7. Trepanation und Abtragung hochtounges M•kromotor· Sterile Kautelen I
des Pulpakammerdachs winkelstuck
kugelform1ger Diamantschleifer
8 Blutstillung s. Tab 7.8
9. Entfernung der koronalen s. 4. Tab 7.9 Schonende Entfernung 1m Bereich
Pulpa kugelformiger Diamantschleifer der Wurzelkanaleingange
10. Reinigung der Kav1tät physiologische NaCI·losung
11. Blutstillung s. Tab 7.9 Tamponade der Kavitat: feuchtes
Pellet, daruber trockenes
12. Wundverband s Tab 79
B. Apphkat1on der Unterfullung s. Tab. 7.5
14. Temporäre Versorgung s. Tab.7.7
15. Definitive Restauration
..
16. Nachkontrolle ..

7.3 Pulpektomie im bleibenden 7.3.2 Stufenmesstechnik

Gebiss
7.3.1 Definition
Die Pulpektomie (Vitalcx~lirpation) i't
ein~ I her.1piemaßnahmc, wobei d1c ge-
samte Pulpa (unter Anastht·,ic) t•ntfcrnt
wird und eine amchließem.ll' Wur7clka-
nalb..•hamllung erfolgt IEuropäische Gl'-
\CIIschalt lur l ndodontologie 1994).
fruher WUide Z\~iSChen der Behandlung der
lebenden erkrankten Pulpa und des markt~
ten Zahns differen71Crt (<i<:hug-Ko~ters 1973].
folglich wurde die Vitalexstirpation ah geson-
derte Therapiemaßnahme abgehandelt und
durchgefGhrt [Gro~~man 1965; Plathncr 1980;
Sobkowiak 1985; Gcurtscn ct al. 19931. Dabei
nahm die Vitalex.'>tirpation in Kombination
1rut der Stuicnmcsstl'{hnll.. nad1 Anton Ma}er
[1949] einen breiten Raum ein. Bei dieser
lechnik wird mithilfe ,·on SJX'LICUcn !ltulcn-
bohrem oder mod1fi71ertt.>n lkutelrodboh-
rem [Buth, Wegner 1971) cmc !lture im Wur-
7.3 Pulpektomie im bleibenden Gebiss
-4-- -t- definitive Füllung
t--1'- Unterfüllung
)--:j__f-_ Ca(OHh·Zement
Ca(OHh·Suspension
Amputationsstelle
zelkanaldcntin 1- 2 mm vor dem röntgenogra-
fischen Apex, also am physiologischen Fora·
men, angelegt. Die Lokalisation der Stufe wird
anhand einer Röntgenmessauinahme festge-
legt. Oie beim Anlegen der Stufe enlstehenden
Dentinspeinehen (s. Abbildung 7.23) bede-
cken die nach Vitalexstirpation entstehende
Wunde im Bereich des physiologischen Fora-
mens. Dadurch steht eine mögliche Blutung
au~ dem Pulpastumpf sofort. Das Verfahren
fußt auf den tierexperimentellen Untersu-
chungen von Göllner [ 1937] zur 11entinwur-
7elfüllung. Klinisch-röntgenografische Unter·
*iH'"'' 263
Abb. 7.22: Behandlungssystematik und Behand·
lungserfolg bei totaler PuiJ>otomie. il) Prinzip der
totalen PuiJ>otomle, b} Ausgangszustand der Vital·
amputatlon nach kOmJ>Iizierter Kronenfraktur an
21 bei nicht abgeschlossenem Wurzelwachstum,
c) Behandlungserfolg: Bildung einer Dentinbrocke
(pfeil) und Abschluss des Wurzelwachstums
suchungcn an 542 Fällen in bayrischen Privat·
praxen zeitigten 18 Monate nach Vitalexstir·
pation mit der Stufenme~~technik einen
91%igen Behandlungserfolg [Mayer, Ketterl
1958]. Bei der AbfUI.lung des Wurzelkanals bis
zum phy~iologischen Foramen (0,8-0,9 der
Fechterskala} war die üfolgsquotc am höchs-
ten (63,6%). Hier Leigte sich eine verstärkte
Zementapposition am Apex, " wobelln einem
Fall nach 10 Monaten ein weitgehender, in ei-
nem anderen ein totaler Zementverschluss
festgestellt werden konnte [Ketterl 195SIIm
Ticrcxpcrimcnl an Affen konnte festgestellt
264 7 Endodontische Therapie

Abb. 7.24: Erfolgreiche Vitalexstirpationen in Kom-

bination mit der Stufenmesstechnik an 24 und 25

Wurzelkanalfullung und dem apikalen Paro-

dont hat sich eindeutig bewährt. Dirs kann
durch eigene Erfahrungen bestätigt werden.
Allerdings ist das Verfahren im Laufe der Zeit
mehr und mehr vergessen worden. Heute ist
die Vitalexstirpalion lediglich ein Schritt vor
der eigentlichen Wurzelkanalbehandlung.

Abb. 7.23: Dentinplastik im BereiCh der apikalen

Kon5triktion durch Stufenbohrer im Rahmen der 7.3.3 Indikation
Stufenmesstechnik nach A. Mayer
Oie Vltalex~tlrpatlon hat folgende Indikatio-
werden, da~ bei Vorliegen von "Dcntinpfrop- nen:
fen" das apikale Parodont weniger entzündet "" irreversible Pulpitis
ist als beim Fehlen der Dentinspane IPatterson "" partiell-irreversible Pulp1tis bei abge-
et al. 1988]. Oie Vitalex\tirpation mit nachfol- schlossenem Wurzelwachstum
gender Dentinplastik im Sinne einer direkten "" kompliLierte Kronenfraktur bei beein-
Überkappung des pulpo-desmodontalen trächtigter Wurzelpulpa
Mischgewebe~ mit autogenem Dentin (s. Ab- "" Notwendigkeit der Retention von Restau-
bildung 7.24) al ~ Schutzschicht zwischen der ralianen im Wurzelkanal
Tab. 7.11: Indikation der Lokalanästhesie bei intrapulpa len Eingriffen in Abhängigkeit vom Zahntyp
(Modifikat ion nach Weine 1996)
Zahntyp Art der Anästhesie
Routinemethoden zusätzliche Methoden

Obere Frontzähne Labiale lnfiltrationsanasthesie Palatina le lnfiltrationsanasthesie

Obere Prämolaren und Molaren Bukkale Infiltrationsanästhesie Intrapulpale Anästhesie

Untere Schneidezahne Labiale lnflltrationsanasthesie linguale Infiltrationsanästhesie

Untere Eckzahne und 1. Prämolaren Mentale Leitungsanästhesie linguale Infiltrationsanästhesie

Untere 2. Prämolaren Mandibuläre Leitungsanästhesie Bukkale Infiltrationsanästhesie

Untere Molaren Mandibulare leitungsanasthesie lntraligamentäre, intraseptale, in-

traossäre, intrapul pale Anästhesie
7.4 Wurulk1nalbehandlung im ble!lbende!n Gebiss
7.3.4 Anäst hesie
VorTherapiemaßnahmen an der vitalen Pulpa
muss diese anasthesiert werden. i\Js Lokalanä$-
thetikum fur Eingriffe mittlerer Oauer werden
u.a Udocain, Articain, \1ept\·acam und Prilo-
cam erfolgreich eingesetzt (\.falamL'<i 1998].
Wir verwenden bei rndodonti'iChen bngriffen
routincmaßig Articain mtt einem Adrenalin-
Z\&Itz von 1 :200000 (t.:pinephrinhydrochlo-
nd). Oie Applikation erfolgt unter Verwen-
dung von Zylinderampullen und der Karpule.
Als Routineverfallren werden in der Endodon-
tte dte Infiltrations- und Lcitungsanasthesie,
al\ 7\t'>Jtllichc Techniken dte mtraligamenta-
re, intra<,eptale, intrao\\dre (Reisman et at.
1997; Parente ct al. 1998] und Intrapulpale An-
tisthesie angewandt [Malamed 1998]. Die An·
asthe~icart hJngt von der Lokalisation der .tu
anä~the<>ierenden Zähne ab(\ Tabelle 7.11 ).
• I 'it'/c \\'rgt• flilm?ll
Rom. •llllfll
(Ableitung von HOratio VI" des flavius Clau-
dim Julianus <\postata JJ I .J631
7.4 Wurzelkanalbehandlung im
bleibenden Gebiss
II. l\~ Klimm
Unahh,mgig davon, ob eine irreversibel ge·
schädigte vita le oder avitall' Pulpa mit oder
ohne periapikalc l olgen vorliegt, wird heute
bet der Wurzelkanalbehandlung einheitlich
vorgegangen. Die Wurn•lkanalbehandlung
vollticht ~ich in 2 gleichrangigen komple-
xen Schritten, der mcchanbch -chcmisch cn
Wurtclka nalaufbereitung und der WurL.el-
kanalfüllu ng.
Dabei geht es in cr~tcr I inie um die ln-
fektbekampfung im Wurzelkanal und dle
Verhinderung der ReinfektiOn dc\ Wur7elka-
nalsystems und apikalen l'arodonts. Und so
kann heute entgegen Cruherer Auffassung
po~tuliert werden:
*i!.llCII 265
I>a\ , was man au~ dem Wurzelkanal he·
rau\holt, i\t ebemo wirhtig wie da\, wa'
man in ihn hineingibt.
lclltcre\ bezieht sich aur die Spulung und
Füllung des Wurzelkanals. Vorauswtzung für
die Wurzelkanalaufbereitung ist das Eröff·
ncn de~ Fndodonts durch die Praparation
der lugangskavität. Sie crmflglicht das I r-
kenncn der E.ingänge in das Wurzelkanalsy)·
tem. Dte Wurzelkanalaufbereitung umfasst
die Schritte Erkunden, Messen, Lrsch lie-
ßcn, Frweitern, Reinigen , Desinfii.ie ren ,
l o rm en , Glätten . Bei der tnitialen Instru-
mentierung sind die ert..annten Wurzelka-
n.ile durch Sondierung tu erkunden und w
erschließen (gangbar 1.u machen).
Dadurch \~ird es let..:tendlich möglich,
das Wurzelkanalsystem durrh die eigentliche
mL'Chanisch-chemische Wurzelkanalaufbe-
reitung zu erweitern, zu reinigen, zu desinfi-
zieren, 1u formen und zu glatten. Durch die
Formgebung mit standardisierten lnstru·
menten sollen die Vorau\\et7.Ungcn für das
ba kterie nd ic hte Ver<Jc hließen des Wurzel·
kanal\y~tems durch die Wur.telkanalfullung
geschaHen werden Die Wurzelkanalbehand·
Jung wird mtt dem umgehenden koronalen
\t>r\( hlus~ beendet, um da, mikrobielle Mi-
croleak,Jge und Frakturen am.tu.Khlicßen.
Die 1'1lligkeiten dc~ /.Jhnames sind in einer
elglmcn Pen ta\ der Wurzelkanalbeha nd·
Jung dargestellt (s. Abbildung 7.25).
7.4.1 Präparation der Zugangskavit ät
J)t>r Erfolg der Wurzelkanalbehandlung
hängt maßgeblich von der \ilr hgemäßt>n
Gestaltung der Zugang,kavität ab.
Dte /ugangska\ itat mu\\ eint' adaquate lie-
fe. Lokali\ation und .\usdehnung aufweisen
(\\'e ine 1996).
266
mechanisch chemische
Aufbereit ung
Zugangskavitat
lnlt ialphue Hauptphase
Gestaltungsprinzipien der Zugangsk<1viUit
Bct der Proparation der Zugangv!..avttat mus-
ven folgende Anforderungen erfüllt werden
!Jngle et al. 1994; Hellwig et al. 1995; Stod.
et al. 1995; Weine 1996; Hurns, lferhramon
199!!]:
I . Voraussetzung für die Gestaltung du 7u-
gangskavitat ISt die Kenntms der /.ahn-
anatomte (s. Kapitel 1 2.10). Dabei ist die
innere Zahnanatomie auf die 7.ahnobcr-
nache ru projizieren, d.h. die Anatomie
der l'ulp.1kammer diktiert d1e ~orm der
7ugang~J...avitat.
L.s lx•\tehen anatomische Regeln zur Io-
kaiisierung der Pulpakammer (Krasner,
Rankow 2004]:
- Regel der Zentra lität: Der Uoden der
Pulpakammer ist stets im Ztntrum dt\
Zahns auf der Höhe der c;t:hmeiL·Ze-
ment-Grenze lokalisiert
Regel der Ko nzentri2itat: Die \'lande
der Pulpakammer smd auf dem Nl·
wo~u der Schmelz-Zement-Gren7e im-
mer konzentrisch zur außeren Zahn-
oberflache angeordnet.
- Regel der Schmelz-Zement-Gren7e.
Sie ist ein 5ehr zuverlä~sigcr und repro-
duLierbarer Orientierungspunkt 1ur
Lokali\atlon der Pulpakammcr.
2. Die- Umrissform der Zugang\J...a\.itat
muss einen ungehinderten Zugang \ om
1\avitatenrand rum Foramen aptcale er-
moglichtn.
7 Endodontosche Therapie
Abb. 7.25: Eigene Pentas
der Wurzelkanalbe-
handlung
Wurze ana-
fullung/
koronaler
Verschluss
3. Das Pulpakammerdach 1st in Gam:e abzu-
tragen, um da\ gesamte Pulpagewebe
entfernen zu können und sämtliche
Wurzelkanale zu lokalisieren.
4. Die Neigung der Kavit.ttenw,inde ist so zu
gc\talten, dass sie die Rellm tlon eines pro-
visorischen oder J>lmlancnten füllungs-
materials gewahrlehtet (Retentionsform).
5. Die Zugang~l..avllat muss ~o praparicrt
sein, dass sie eine ~pannungsfrcie Onfüh-
rung der Wurzelkanalinstrumente m den
Wurzelkanal ermöglicht.
6. Oie natürliche Konfigur.Jtion des Kavitä-
tenbodens in Form einer .,Straßenkarte"
entwicklung,bedmgter Linien darf nicht
;erstört werden, um Perforationen auszu-
~chließen und das Auffinden der Wurzel-
kanaleingänge LU erll'ichlern (lrkennen).
D1e Regeln 7ur I ol..ali~•crung der Wuuel-
l..analorifizien ~ind (il.ra~ner, Ra11kow
20041:
- Regel I der Symmet rie Außer bei
den Oberkiefermolaren sind die Wur-
zelkanaleingange in gleicher Distanz
von einer me,iodi\talcn Linie durch
das Zentrum des rulpai...Jmrnerbodens
entfernt.
- Regel 2 der Symmetrie: Die Oberkie-
fennolaren ausgcnomm(.'n liegen die
Wur7elkanaleingJnge auf einer l inie,
die im rechten Winkel c1ne mesiodis-
tale I ime durch das Zentrum de\ Pul-
pal..ammerbodcm ">thntidct.
74 Wun~tkanatbehandtung im bt~ibenden Gebiss
- Regel d e\ r arbunterschiedes· Dte Far-
be des l'ulpakammerbodem i\t \tct\
dun kler als dte der Pulpakammerwan-
dc.
- Regel 1 d er Lokalisation d er Wur~el­
ka n a lcingange: Die Wurzelkanalein-
gange ~i nd immer an der Übergang)·
stelle von Wand und Boden der flulp<t·
kammer loJ...ali~iert.
- Regel 2 de r Lokalisat ion der Wuuel-
kanaleing.inge: Sie liegen in den
Ecken von Boden und Wänden der
l'ulpakammer.
- Regel 3 d er Lokalisation der ·w urzel-
kanaleing!inge: Sie sind am Ende der
cntwiciJungsbcdingten Verbindungs-
llnhm (.. ~traßenkarte") anzutreffen
7. Die Kenntnis der Anatomie einer Jeden
Zahnart ermöglicht eine adäquate sub-
\tamKhoncndc Präparation wld ge-
wJhrleistet eine au~reichende Wlder-
standsfonn der Zugangskavität, um das
Frakturrisiko des Zahns zu minimieren.
8. Sekundare und tertiiue Dentinanlagentn·
gcn \OY. ie Oentikel, die den Zugang zum
Wur7.clkanal behindern, sind zu entfer-
nen
I x7cssin·~ 1\u~höhlen der Zahn krorw i\t
w vcrmctdl•n 1 So wenig wie moglich, ~o
,·id wie nottg /ahnhartsuiJstant opkrn!
Formen der Zugangskavit ät
Dte typt\Che Umri\}form der /ugangsJ...avita-
ten in .\hh.tngigkeit \'On der Anatomie der
l'ulpakammcr ist in Abbildung 7.26 darge-
stellt.
Dte Zugangskavitat oberer und unterer
~hneidetahne hat den Umriss eine\ gleic h-
schen kl igen Dreiecks mit abgerundeten
Ftktm, dc\\en llasis parallelwr Schneidekan -
te 'erlauft, und i\l trichterförmig gestaltet (s.
Abbtldung 7 26a). Im l:.rwachsencnaller soll-
te der Umriss ln form emer Ell i p~e angelegt
~in. l:lhpti\ch konfiguriert ist auch der Um-
riss der Zugangskavität oberer und unterer
* +r.nntl 267
Ellv.dhne. Bei oberen und unteren Jlramola-
ren ~ind Zugangskavilc~tcn mit elltplt\t:hcm
I.Jmriss zu präparieren (s. \hbildung 7.26b).
Ote llauptachse der F.lhpsc liegt in bukko-
oraler Richtung. Die Zugang~J...a, ilaten ohe-
rcr und un terer Molaren }ind uberwiegend
me,iallokalisiert. Als Kavitatcnumriss oberer
Molaren sind 3 gcomctrhche Figuren mög-
lich: gleichschenkliges Orl'ied., Trapezoid
(\. \bbildung 7.26c) oder lllipsc. Das glclch-
scheniJige Dreiecl.. m1t abgerundeten ~cken,
dC\\ln Basis bukkal liegt, reflektiert mit den
fd.punkten A und 8 bc1de bukkale Kanale
und mit dem Punkt C den palatinalen 1\anal.
Da\ Trape1oid schließt mit seinen Eckpunk-
ten 4 Wurzelkanäle ein: die beiden mesio-
bukkalen (mbl und mb2), den dtstobukka-
len und palalinalen. Die lllip\c, deren
llaup tachse in bukkopalatinall'r Richtung
angeordnet ist, erfasst die Lingangc zweicr
Wurzelkanale. Oie Zugangskavitaten der Un-
terktefermolaren werden entwe-der durch em
Trapezoid (3 Kanäle) (s. Abbildung 7.26<1)
oder ein Quadrat (4 Kanale) (s. \bbildung
7 26c) begrenzt. Fehler bei der Gestaltung
der Zugangska"ität sind in Al>btldung 7.27a
und b festgehalten.
Behandlungssystemati k
Die ~>stematik vorbereitender Maßnahmen
zur Wurzelkanalbehandlung un trr ocsondc-
rer Rerucksichtigung der Gestaltung der Zu-
gangska,·ität ist in fabcllc 7.12 enthalten.
7.4.2 Mechanisch-chemische
Wurzelkanalaufbereitung
1\'ach Cröffnung der Pulpakammer und rrken-
nung des Eingangs in das Wurtelkanalsystem
durch die Gestaltung der Lugangskavit;it smd
die Voraussctzung•m fu r die Aufl)t'rcitung des
Wurwlkanals gegeben. Unter Aufbereitung
ver.teht man die phy)tkalische odu ph>">ika-
Hsch-<:hemische Behandlung von ~toffen und
Stoffgemischen [Brod.haus 1996) Bei der
268 7 Endodontosche Therapoe

Ua~rwMobr

Abb. 7.26: Zugangskavitaten a) Zugangskavität an

Schneidezähnen mit dem Umriss einer Ellipse oder
ein~ gleichschenkligen Dreiecks sowie Wunelkanal-
eingang {L: labial; I; lingual), b) Elliptischer Umriss der
Zugangskavität und Wurzelkanaleingang oberer und
unterer Prämolaren (b: bukkal; p: palootinal bzw.lin-
gual}, c} Umnss der Zugangskavitat in Form ein~ Tra-
pezoids sowie die Eingange on doe beiden mesiobuk-
kalen (mbl und mb2), den distobulckalen (db) und
den palat inalen (p)Wurzelunool beo oberen Molaren,
d} Trapezoider Umnss der Zugangsuvotat sowoe me-
soobulckaler (mb) und mesoolongualer (ml) Wurzelka-
naleongang unterer Molaren, e) Quadratoscher Um-
ross der Zugangsuvrtat und quadrallsehe Anord-
nung der Wurzelunaleongange (mb m~iobulckal;
db: dlstobukkal; ml: mesoolongual; dl dlstolingual)

Oberer Molar

Abb. 7.27: Fehler bei der Gestaltung der Zugangskavotat. a) Unvollstandoge Entfernung des Pulpakammer-
dachs (Pfeil} bei oberem Prämolaren (lonks), vollstandige Entfernung d~ Pulpakammerdachs (rechts),
b) Unvollstandige Prilparation des Pulpakammerdachs {Pfeil) beo oberem Molaren {links), vollständige Ent-
fernung des Pulpakammerdachs (rechts)
7 4 Wurzelkanalbehandlung im bleibenden Gebiss *Jhh$11 269

Tab. 7.12: Systematik vorbereitender Maßnahmen zur Wur1elkanalbehandlung

Behandlungsschritt Behandlungsmittel Behandlungsmodus/Behandlungsziell
Behandlungsbedingungen
1. Diagnostik s. Kap. 5
2. Lokalanästhesie Articalnhydrochlorid Infiltrations-, Leitungs·, Intraligamentare
Epinephrinhydrochlorid und intrapulpale Anästhesie bei vitalen
(Adrenalinhydrochlorrd) i.d.R. Zahnen
1:200 000 {40 mg/ml/0,006
mg/ml lnjektionslösung)
Einmalspritze (Kunststoff)
Kanüle (luer-Ansatz}
Ampulle 2 ml
oder Zylinderampullen-
systemmit Carpule 1,7 ml
3. Kariesentfernung s. Tab. 7.5 Entfernung von Primär- und Sekundärkaries
Entfernung von Res- Entfernung von Restaurationen bei lnsuffi·
tau rationen zlenz (Rands palt), unvollständiger Karies-
exkavation, Unzugänglichkeit des Wu rzel-
kanalsystems, Frakturverdacht
4. Ggf. präendodontische lichthärtende Komposite Adhäsiver Kronenaufbau als Voraussetzung
adhäsive temporare Kompomere furAnlagevon Kofferdam und temporären
Kronenrestauration Verschluss bei starker Zerstörung der klini-
sehen Krone
5. Retentionshilfen für lichthärtende Komposite Adhäsiver Retentionswulst oder -manschet-
Kofferdamklammer Kompomere te als Voraussetzung zum schmer1armen
und rutschfesten Aufsat z der Kofferdam-
klammer an Zähnen mit tief liegendem
Äquator im Kindes- und Jugendalter und
bei Verlust der klinischen Krone
hochtouriges Mikromotor- Retentionsrillen
winlcelstück
Diamantschleifer
6. Trockenlegung
6.1 Absolute Trocken- Kofferdamset Stets anzustreben zur Schaffung asepti·
legung scher Kautelen, zum Ausschluss von Aspira-
tion und Verschlucken, zum Schutz der
Mundschleimhaut vor Spüllösungen, zur ln-
fektionsprävention
6.2 Relative Trocken- Watterollen Ausnahme, mcht die Regel (bei medizini-
legung Absaugung scher Kontraindikation}
270 7 Endodontische Therapie

Tab. 7.12: Fortsetzung

Behandlungsschritt Behandlungsmittel Behandlungsmodus/Beh;andlungsziel/
Beh;andlungsbedingungen
7. Präparation der Zu- Lupenbrille Eröffnung des endodontischen SY5tems,
gangskavität Dentalmikroskop welche die Erkennung derWurzelkanäle,
(Eröffnen) ihre geradlinige Instrumentation, die Ent-
fernung von Hart- und Weichgewebe, die
unbehinderte Spülung und Füllung des
Wurzelkanalsystems ermöglicht

7.1. Praparation der hochtouriges Mikromotor· Gestaltung der Zugangskavität nach anato·
Umrissform winkelstück mischen Gesetzmäßigkelten (Krasner und
Rankow 2003}
7.1.1. Zahnhartsubstanz kugelförmiger Diamant- Beginn der Präparation:
schie1fer obere Frontzahne: Zentrum der Palatinal-
Universaldiamantschleifer fläche, schräg zur Zahnachse, um Schneide-
(z.B. Endo Access Bur) kante zu erhalten
(s. Abb. 7.28a) untere Schneidezahne: Zentrum der lingu-
alfläche, möglichst parallel zur Zahnachse
obere und untere Prämolaren: Zentrum des
zentralen Grübchens, parallel zur Zahnachse
obere und untere Molaren: Zentrum des
mesialen Grübchens, parallel zur Zahnachse
Kavitäten umriss: s. Abb. 7.26
71.2. Metallische Restaura- Hartmetallfräser
tionen
7.1.3. Metallkeramische Res- Diamantschleifer
Iaurationen Hartmetallfräser
7.1.4. Vollkeramische Diamantschleifer
Restaurationen
7 2. Trepanation der hochtouriges Mikromotor- Trepanation in Richtung der Zahnachse.
Pulpakammer winkelstück Cave: Perforation bei Kronenversorgung
Universa ldiamantschleifer
(s. Abb. 7.28b)
7.3. Entfernung des Pulpa- konischer Hartmetallfräser Vollständige Entfernung des Pulpakammer-
kammerdachs Universaldiamantschleifer dachs, Reste des Pulpakammerdachs unter-
Langschaft- und Dunnhals- halten Infektionsnischen und behindern die
rosenbohrer (s. Abb. 7.28b} Suche nach den Wurzelkanaleingängen
7.4. Entfernung des Kammeunhalts
7.4.1. Entfernung der vitalen Exstirpationsnadel Frontzähne: Entfernung der vitalen Pulpa in
Pulpa (s. Abb. 7.29a} toto (s. Abb. 729b)
Exkavator Seitenzähne: Entfernung der vitalen koro·
nalen Pulpa
7.4 Wurzelkanalbehandlung im bleibenden Gebiss
Tab. 7.12: Fortsetzung
Behandlungsschritt BehJndlungsmittel
7.4.1. Blutstillung physiologische NaCI·Lösung
oder
NaOCioder
CHX
7.4.2. Entfernung der nekro- Wattepellet
tischen Pulpa und NaOCI (1-2%)
Troclcnung oder CHX (O,S-2% wässrig)
Exkavator
Wattepellet
7.4.3. Entfernung von Den· diamantierte Ultraschall·
tinablagerungen sprtzen mittlerer Länge und
Stärke (s. Abb. 7.28b)
glatte Ultraschallspitzen
langschaft- und Dünnhals-
rosenbohrer
7.5. Endgültige Gestaltung Universaldiamantschleifer
der Zugangskavitat kon ischer Hartmetallfräser
mit inaktiver Spitze
(z.B. EndoZ) (s. Abb. 7.28a)
oder konischer Diamant-
schleifer mit inaktiver Spitze
(z.B. Diamendo)
diamantierte Ultraschall-
sprtzen mittlerer Länge und
Stärke
76. Darstellung der Wur niedertouriges Mikromotor-
zelkanaleingiinge (Er- winkelstück
kennen) Lang- und Dünnhals-Rosen-
bohrer (WS 006- 012)
Langschaft-Rosenbohrer
(O,S-1,0 mm) (s. Abb. 7.28b)
diamantierte Ultraschall·
spitzen, kurz und stark
Luftbläser
Microopener, flexible K-Feile, Sondierung der Wurzelkana leingänge
graziler Handspreader
271
Behandlungsmodus/ BehJndlungsziell
BehJndlungsbedlngungen
Überschwemmung und Entfernung der ne-
krotischen korona len Pulpa
Entfernung möglicher Dentikel oder Pulpa·
steine
Zur Dentlnabsprengung
Begradigung der Kavitätenwände
Beseitigung von Uberhängen
Präparation der Kavitätenwände unter
Schonung des Pulpakammerbodens
Trockener Arbeitsmodus
schonungsvolle Entfernung heller und opa-
ker Dentinablagerungen (Sekundar- und
Tertiärdentin, adhärente Pulpasteine und
Dentikel) amBoden der Pulpakammer, die
Teile des Wurzelkanalsystems verdecken
sorgfaltige Säuberung der Kavitat von Ge-
weberesten
trockener Arbeitsmodus, Übersichtlichkeit
erforderlich (s. Abb. 7.30a)
Auffinden der Kanaleingange am Ende der
entwicklungsbedingten Furchen am Kavitä-
tenboden {..Straßenkarte") (s. Abb. BOb)
(s. Abb. 731)
272 7 Endodontische Therapie

Tab. 7.12: Fortsetzung

Behandlungsschritt Behandlungsmittel Behandlungsmodus/Behi!ndlungsziel/
Behandlungsbedingungen
7.6. Darstellung der Wur· Methylenblau Farbstoff zur Lokalisation der Wurzelkanal·
zelkanaleingänge (Er- Karies-Detektor eingänge, zum Kariesnachweis, zur Darstel-
kennen) lung von Infraktionen
ggf. Digitale Volumentomo- weiterführende Diagnostik zur Erkennung
grafie von Wurzelkanaleingängen
7.7. Darstellung derWur- diamantierte Ultraschall Trockener Arbeitsmodus
zelkanalisthmen spitzen
Lang· und Oünnhals-Rosen-
bohrer (WS006)
7.8. Befunderhebung in Lupenbrille Zustand des Kavitätenbodens: Härte, Frak-
der Zugangskavität Dentalmikroskop tur, Infraktion, Perforation
Sonde Anzahl, Form und Größe derWurzelkanal·
Fingerspreader eingange
Inhalte der Wurzelkanäle: vitale oder nekro-
tische Pulpa, Zahnhartsubstanz, Füllungs-
material, Fremdkörper

Wurzelkanalaufbereitung handelt es sich um Das A und 0 der Wurzelkanalaufberei-

eine mechanisch-chemische Behandlung.
Hierbei begleiten, ergänzen und unterstützen
die mechanische und die chemische Kompo-
nente einander. Sie bilden eine untrennbare
Einheit bei der Reinigung und Desinfek-tion
des Wurlclkanalsystems (Synergismus).
Ziele der Wurzelkanalaufbereitung
Im Einzelnen sollten bei der Wur7elkanalauf-
bereitung folgende Ziele erreicht werden !Eu-
ropäische Gesellschaft für Endodontologie
1994; lngle et al. 1994; Weine 1996; West,
Roane 1998; Schäfer ct al. 2000; Schweizeri-
sche Zahnlmte Gesell~chaft SSO 2000; Hüls-
mann 2001; Sen 2001] :
~ Entfernung vitalen und nekrotischen
Pulpagewebes
~ weitestgehende Eliminierung von 'vli-
kroorganismen durch synergistische me-
chanjsche und chemische Maßnahmen
~ Beseitigung der ~chmierschicht
~ Formgebung de\ Wurzelkanals zur Auf-
nahme einer dichten, wandständigen
und dauerhaften Wurzelkanalfüllw1g
tung ist die weitestgehende Be~eitigung
der Wurlclkanalinfcktion durch mecha-
nische und chemische Maßnahmen.
Grundsätze der Wurzelka nalaufbereitung
Bei der Aufbereitung des Wurlcll..anals soll·
ten folgende Grundsätze berücksichtigt wer-
den [Pecchioni 1982; Grieslnger el al. 1993;
Hoppe et al. 1993; Dummer et al. 1998; Red-
dy, Hicks 1998; Schäfer et al. 2000; Baumann
200lb; llülsmann 2001]:
I. Gru ndslit.lliche Einhaltung aseptischer
Kautelen
2. Wurzelkanalaufuereitung unter Fndome-
trie und Röntgenkontrolle
3. Instrumentation immer im feuchten Mi·
licu nach intermittierender Spülung mit
dem Ziel der Oe\infeklion, der Gel'.ebe·
aunösung, des Ausschwemmens und der
Erhaltung der Gleitfälligkeit der lnstn•·
mente, Anwendung der pa~~iven Ultra-
schallspülung zur Verbesserung von Rei-
njgung und Desinfektion
7.4 Wurzelkanalbehandlung im bleibenden Gebiss e:mtGfl 21'3

Abb. 7.28: Instrumente zur Gestaltung der Zugangskavität und Da rstellung derWurzelkanaleingange:
a) EndoAccess Bur nach Dr. Howard Martin (links), EndoZ (extralang. konisch, inaktive Spitze) nach
Dr. Zekrya (rechts), b) EndoAccess Bur, EndoZ,lang- und Dünnhalsrosenbohrer ISO 006 und 012,Langschaft-
rosenbohrer, diamantlerte Ultraschallspitze, Microopener (v.l.n.r.)

Abb. 7.29: Exstirpation der Pulpa.

a) Exstirpationsnadeln, b) Exstirpation der vitalen
Pulpa in totonach Leitungsanästhesie mit Ult ra -
cain D-S forte

Abb. 7.30: Darstellung der Wurzel kanaleingänge (Erkennen). a) Oiamantiertc Ultraschallspitze zur Freile-
gung eines Wurzelkanaleingangs, b} .Straßenkarte" entwicklungsbedingter Furchen als Orientierungshilfe
beim Erkennen der Orifizien der Wurzelkanäle
274
Abb. 7.)1: Sondierung des Einganges in den Wurzel·
kanal mb2 mittels flexibler K Feile ISO 006 nach er
folgter Freilegung (Abb. BOa, b, Hl, 7.65a. c, 7.66b.
c, d, 7 67a, 7.69b, 7.72a, b aus Klimmet al2006, mot
freundlicher Genehmigung des Zahnarzteblattes
Sachsen)
4. Individuelle Ourchführung Jeglicher
Wunelkanalaufbereitung in Anhängig·
kl•H von den jeweiligen anatomi~chl•n
(,egcbcnlwiten und dem Infektionsgrad
des Wurzelkanals
'IJit'lifit.Jt o;tatt Pauschalitat!
5 ~ub~tanL.Schonende Praparation dc\
Wur7elk,m~h unter Erhaltung der ur·
sprungliehen Wurzelkanalkonfiguration
und Vermeidung von Stufen-, Trichter-
und 1\thmu\bildung sowie apil..aler und
lateraler Perforation (s. \bbildung 7. {2)
So \ 1t'l 1\'Jl' notig und '><I \\l'Jllg '' ll'
mliglu.h Ocntin opfern!
7 Endodontische Therapoe
6. Aufbereitung bis 7ur apikalen Konstri"-tion
7. Frreichen der apikalen Komtriktion
ohne deren Fnw1tcrung 1ur Vermeidung
'on Überpressung und lJhcrfüllung
8. \'ermeidung von Uber- und Unterinstru-
mentation
9. Schonungsvolle AuO>ereitung mit dosier-
ter Kraft (passive Aufbereitung)
JO. leichte Rechts- und I ink\drehung der ln-
~trumente lur Vermeidung c~pikaler Ver-
blockungen
II. Kein Uberspringen \ 'Oll lmtrumenten-
großen
I 2. Einsatz vorgebogener lmtrumente in ge-
krümmten Wurzclkanalen zur Lrhaltung
des urspnmglichen WurzelkdnaJvcrlaufs
13. Weite\tgehende I inbczichung der 1\thmi
in die Wurzell.:analauO>ereitung
14. Frweitemng des Apikalteils tb Wurzel-
kanals mmde~tem bl~ ISO-Größe 30 oder
35 zur Gewahrlei\tung der Spulbarkeil
des Wurzelkanals
15. lrschließen aller \\urleikanale m emer
Initialphase ah Vorau\\t'tzung fur jedwe-
de weitere Wur.:elkanalauflx:reitung mit
welchen Instrumenten und Techmken
auch •mmer (Gleltpfad)
16. Beginn der Aufl>ercitung gekrümmter
Wurzelkanale mit der Erweiterung des
Koronalteil~ mit Crown-down-Techn•ken
17. Sy~temathche Pr.lpar.Jtion dr~ Api kalteil\
des gekrümmten Wurte!J.;anals mit flexi-
blen Feilen mit ahgenmdeter inakth·er
SpiUe (8att-Sp1t1e) unter \'t>nvendung
,-on Zwischengroßen in leichter Rechts·
und Ltnksbcwegung \OWJl' Zugbc\\ egung
(drehend-schabtnd) zur I rhaltung des
ursprünglichen Wurtclkanah erlaufs und
Z\U Vorbeugung von Aufl>ereitungsfeh-
lem (). Ahb1ldung 7.32)
18. Vermeidung apikaler Blockaden durch
wiederholte Rekapii'Uiation m1t 1-2 LSO-
C.rößen kleineren lmtrumcnten
I 9 Herstellung der Konu\fonn m Step-back-
TechniJ.; oder dun.h konische maKhinel-
le Aufbcreitung\m\trumcnte (Spitze des
7.4 Wurzelkanalbehandlung Im bleibenden Gebiss
Abb. 7.32: Schematische
Darstellung der Aufbe-
r~itungsfehler
Stufe
Perforation
Kegels soll an der apikalen Konstriktion,
Grundfläche am Wurzelkanaleingang lie-
gen)
20. Ab~chließende Glättung der Wurzelka-
nalwände in gesamter Arbeitslänge mit
\·orgebogenen lnstmmenten geringerer
Flexibilität
Bestimmung der Arbeitslänge
Röntgenografische Längenbestimmung
IJie Röntgenmessaufnahme ist eine un-
abdingbare Vorau\wtzung jeder \Vurzel-
kanalbehandlung. Sie liefert Informatio-
nen über die Zahnlänge und Anatomie
des Wurzelka nal~ und hat foren~ische
Bedeutung.
Als Endpunkt der Wurzelkanalaufbereitung
und Wur~elkanalfüllung gilt heute die api-
kale Konstri ktion (physiologisches Fora-
men) [Schäfer et al. 2000; DGZ 2005]. Sie ist
gewöhnlich 0,5-2,0 mm vom röntgenogra-
fischen Apex entfernt [ESE 2006]. Dic~e
Variabilität ergibt sich aus folgenden Tatsa-
chen: Die Distanz zwischen apikaler Kon-
striktion und apikalem Foramen (anatomi-
sches Foramen) beträgt altersabhängig 0,5-
1,0 mm (zunehmende Zementapposition).
Der röntgenografische Apex wiederum kann
0-3 mm vom apikalen Foramen entfernt
sein, da es möglicherweise leicht lateral liegt
*:ff,)IQIJ 275
apikale Verengung/ laterale
Trlcnter Perforation
(s. Abbildung 1.48). Daher ist die bekannte
Fesllegung, die apikale Konstriktion liege
0,5-1,0 mm vom Röntgenapex entfernt, nm
eine Schätzung. Neuerdings wird empfoh-
len, bei der Vitah~x,tirpation einen i>ulpa-
stumpf von etwa 3 mm Länge zu belassen.
Für infizierte Kanale sollte die Arbeitslänge
idealerweise nicht länger sein als der tiefste
Punkt der bakteriellen Kontamination [Wu,
Wesselink 2001j. Außerdem kann sich die
Distan7 zwischen apikaler Konstriktion und
Röntgenapex durch Resorptionen an der
Wurzelspitze verringern. Daher ist die Lage
der apikalen Konstriktion im Röntgenbild
nicht exakt zu bestimmen [Voß, DG7 2004).
Sitzmann (1993] hat die Notwendigkeit der
Röntgenmessaufnahme im Rahmen der
Wurzelkanalbehandlung in einer Stellung-
nahme der DGZMK besonders hervorgeho-
ben.
Bei der Anfertigung der Röntgcnmessa uf-
nahme wird ein röntgenopake~ :\le\Sin~tru­
ment bekannter Länge in den Wurzelkanal
eingeführt, um die tatsachliche Länge des
Zahns bis zum Röntgenapex 711 bestimmen
und letztendlich die endodontische Arbeits-
lange fur die Wurzelkanalaufbereitung fest-
zulegen. Bei der Durchführung der Rönt-
genmessaufnahme sollten folgende Anror-
derungen erfullt werden [Hülsmann 200 I;
Hülsmann, Rödig 2001; Hülsmann 2008];
~ Wählen eines geradlinigen Zugangs in
das Wu rzelkanalsystem
276
~ Anfertigung der Röntgt!nmt!\saufnahme
mit Langtubus in Rechtwinkeltechmk (s.
Kapitel 5.1.1)
~ I· rmoglichung eines ausreichenden Ront·
genl..ontrasls des Messinstruments durch
ad,rquate Instrumentengroße (mindes·
tcns ISO 0 15)
~ Gcwilhrlei\tung eines festen Sitzes des
Messinstruments im \\'urzell..anal und
de) Stoppers (s. Abbildung 7..B )
~ 'lotwt>ndigl..eit einer exal..ten ju\tierung
des Stoppcrs am reprodu7ierhartn I..oro-
nahm Rdercnzpunl..t (Hocker, Schnerde·
kante, adaquate~ Platt!du)
~ ggf Anlcrtigung exzentrischer Röntgen·
mes\aufnahmen bei ObcriJefcrpramola·
ren und Un terkiefermolaren (20°) \OWil~
L n terkleferfrontzähnen (30°)
~ Verwendung un terschiedlicher lnstru-
mentent} pcn bei ubcrcinander proji7ier-
ten Wur7ell..analen
~ \'crmcidung \On Überin,trumentierung
durch Kontrolle mittels elektrischer Ln·
dometrie
~ \'crmcidung von Verbiegungen d~ Ront·
genfrlms
Die tat\ächliche länge des Zahne~ bi\ 1um
ltön tgcn.rpcx errechnet sich mit der rormel
nach Ucst:
I.! I _ i rr ,. 178
l.lß
-
\
Abb. 7.n : Diverse Stopper und Messgnffe zur Lin·
genemstellung 110n Wurzelkana linstrumenten
Endo·Controi·System, rutschsicherer St<~hlstopper,
Sohkonstopper, Messgriff Modell Z (v I n. r.)
7 Endodontlsche Therapte
(l.ZT: länge des Zahm tat~chlich, LIT: Lange
dl'S Instruments tatsachlich, LLU: L;Jnge des
Lahns im Bild, UB: l.<~nge des Instrumentes
im Bild)
Ber der klassischl•n ~ rmittlung der endo-
donthchcn Arbdl\J,rngl' wird in <.l~r Re·
gcl 1 mm nm der tatsathlichen Zahn·
lange abgezogen, lx·r <rprkalcn Wuudre-
\Otptio nen betragt der Ablllg hi\ 2 mm.
Beim Abstand der lnstnrmentcmprtze \'Om
Rontgenape.x von nu:hr als 2 rnm in die eine
oder andere Richtung 1\t <.Ire Wiederholung
der Röntgenmessaufnahme mit korrigierter
Instrumentenlange erforderlich [Voß, DGZ
2004]. Bei jeder Wur7el(.;analhehandlung \oll
die api l..ale Kon~tril..tion (physiologisches Fo-
ramen) erhalten bleiben [Schafcr et a l. 2000].
Mrt der digitalen Rö ntgentechni k (~.
Kapitel 5.3.2) können untu Verwendung
von Speicherfolien und Sensoren so\\;e der
~utzung von Soft\\aremodulen schneU, di-
rel..t, zuverlässig und \trahlenrffiULiert die
Bestimmung der endodontischen Arbeitslän-
ge und \\'inl..elberechnungcn der \\urzei-
I..rummung vorgenommen werden [Stoll et
al. 2001].
Elektrische Lä ngenbestimmung
Di~ el~ktrische Langwbc\timmung in der
Endodontie (End omct rie) geht auf Sunada
[ 1962] zu ruck. Serther h.rt man \ersucht, die
Bl:\timmung der endodontr~chcn \rbeiblim-
ge mithilfe der elekt rische n \\ iderstands-
messung als f.rgamung b/\\. -\lternatr\·e zur
Ro ntgenmessaufnahmc durcl11ufuhren [Hör,
\ttin 2001]. D.r\ Verfahren beruht auf der
ratsache, dass 7wi~chen einem Aufbcrei·
tung\instrument, das apikalen vew~bekon­
tal..t ha t, und einer Mund\chlcimhautclek·
trodc ein konstanter elcktri..cher Widerstand
vorliegt. Fruhere GlcKhstro rn· und Wechsel-
strommessger.ttt' lieferten 111 feuchten Wur·
Leikanälen (Eicktrolytlosungenl ungenaue
\lcssergebmsse. \lodcme Gtrate arbeiten
7.4 Wurzelkanal ~handlung im bleibenden Gebiss e:mttJil 2n

auf der Grundlage der relativen Im pedanz-

messung (lmped anz differenz und lmpe-
d anzquotient). Bei den Endametriegeräten
mit lmpedanzquotientenmes~ung werden
gleichzeitig d ie Wechselstromwiderstände bei
2 unterschiedlichen Frequenzen gemessen.
Die tiber den lmpedan7quotienten errechne-
te Elektrodenimpedanz wird nur noch unwe-
sentlich von im Kanal vorhandenen Elektro-
lyten beeinflusst. Die Methode bestimmt
einen Punkt im Bereich zwischen apikaler
Konstriktion und Foramen apicale und ist
nur noch von der Leitfähigkelt des Kanal-
wanddentin~ ahhangig. Durch die moderne
rndometrie konnte die arbi träre röntgeno-
grafische Längenbestimmung erheblich ver-
bessert werden [Hör 2005]. Geräte mit Impe-
danzquotientenmessung sind u.a.: ProPex II
(Dentsply Maillefer, Ballaigues/Schweiz),
Osada Apit 7 (Osada Electric, Tokio/japan),
DentaPert . Root ZX Modul" (j. Morita Euro- Abb. 7.34: Gerat zur elektrischen Langenbestim-
pe, Diet7.enbach), Raypex 5 (VO\V, München) mung mit Mehrfrequenz·lmpedanzmessung

und justy II (Hager & Werken, Ouisburg).

Diese Geräte errnoglichen auch bei
feuchtem Wurzelkanal die Bestimmung der
genauen endodontischen Arbeitslänge (s.
1\bbildung 7.34).
Die eleJ...trische Längenbestimmung ist in
vielen l'ällen -nicht in allen präziser als
die rontgenologiKhe (Hlll~man n 2010).
Mechanische Mittel der
Wurzelkanalaufbereitung
Manuelle Aufbereitungsinstrumente. Zur
manuellen Wurzelkanalaufbereitung werden
bekanntermaßen standardi~ierte (farbkodier-
te) Handinstrumente verwendet (s. Kapitel
7.1.3). Als Grundtypen der manuellen Wur-
zelkanalaufbereitung gelten der K-Rea mer,
die K-Feile und die Hedströrn fei le (s. Abbil-
dung 7.35). Außerdem werdenS-und U-l ei-
len sowie lmtrumente mit verkurztem Ar-
beitsteil einge~ellt [Schäfer et al. 2000; Hüls-
mann 20011.
K-Reamer. Beim Reamcr handelt es sich um
einen Spiralbohrer, der au~ einem dreiecki-
gen oder quadratischen Roh ling aus Edel-
stahl durch Verdrillung oder aus Nickel-Ti-
tan bzw. Titan-Aluminium dur<.:h Fräsung
hergestellt wird. Aufgrund seines Sehneide-
kantenwinkels von 10-30° kann er in leich-
ter Drehbewegung ('/4-'h) angewendet wer-
den, wodurch er sich für die Erschließung
von Wurzelkanälen besonders eignet. Dabei
produziert er runde Aufbereitungsquer-
~chnitte f\'es~e)' 19691.
Abb. 7.35: Basisinstrumentarium zur manuellen
Wurzelkanalaufbereitung: K-~eamer, K-Feile. Hed
strömfeile (v. oben n. unten)
278
K-Feile. Hin~ichtlich de~ Her..tellung~modu~
und der Materialien besteh t kein Unter-
schied zum Reamer. Die K-Feile hat aber
mehr Arbeitswindungen pro I angeneinheit
und einen größeren Schneidekantenwinkel
(25-40"), der eine teilweise drehende und
7iehende A rbeitswei~e erlaubt. Flexible fei -
len aus cdelstah l haben einen dreieckigen
(Fiexicu t, K-Flexofile) oder rhombischen (K-
Hex file) Querschnitt. Dadurch erhöhen sich
Flexibilitat und Spanraum. Dreieckige ln-
strumentenquerschnitte wa ren widerstands-
fähiger gegenüber ßiegung und Fraktur als
rhmnl>i~che !Schäfer, Tepel200 I). Flexibilität
und eine nicht sch neidende gleitende Spitze
(Bau-Spitze) (s. Abbildung 7.36) minimieren
das Risiko von Aufbereitungsfehlern (s. Ab-
bildung 7.32). K·Feilen aus Nickel-Titan (Ni-
tinol) sind flexiblen K-Feilen m it n icht
schneidender Spitze aus Edelstahl unterle-
gen: Die hochn cxiblen Nitinoi-Handimtru-
men te zeigten häufig eine schlechtere Ober-
flächengüte, geringere Schneidleistung, kür-
zere Standzeit der Schneiden, stärkere
Abnutzung und schlechtere Kosten-:-.lutzen-
Relation !Schäfer 1997; 19981. Das Zentrum
des Wurzelkanals wurde durch die Aufberei-
tung mit K-feilen aus Nickel-'1itan verscho-
ben JDeplazes et al. 20011. Oie bei K-Feilen
aus E.delstahl eintretende sichtbare plasti-
sche Oeformation durch Veri,.Jemmen ist
bei Nickel-Titan -Feilen nich t feststellbar. So-
mit können sie ohne Vorwarnung abbred1en
[Schäfer 1998].
Abb. 7.36: Nicht schneidende Spitze an flexibler K·
Feile
7 Endodent ische Therapte
Hedströmfeilen. Die Hedströmfeile entsteht
durch rräsung aus Rundmaterialund besteht
aus Edelstahl, Nickcl-Titan oder Titan-Alu-
minium. Oer Winkel der umlaufenden
Schneidekante ist > 45• und gestattet ihr le-
diglich eine lineare Arbeitsweise (Zug), die
jedoch den höch~ten Materialabtrag bewirkt.
Drehende Bewegungen führen leicht zu ln-
strumentenbrucll. Die liedströmfeile wird
hauptsachlich im weiten und wenig ge-
krummten Wurlelkanal eingesetzt. Die Safe-
ty-Hedström-Feile (Kerr) weist eine abge-
schliffene Sicherheitskante und eine Schnei-
dekante auf. Oie Sicherheitskante ist für die
Wurzelkanal l..rümmung gedacht, an der J..ein
Dentin abgetragen werden soll. Damit sind
Begradigungen und Perforationen dieses ge-
kr(unmten Wurzelkanalanteils (s. Abbildung
7.32) ausgeschlossen.
Instrumente mit verkürztem Arbeitsteil. Der
Arbeitsteil dieser Edelstahl- oder NicJ..ei-Ti-
tan-lnstrumente ist mit 2-5 mm Länge stark
verkinzt. Bei der \'On Wildey u11d Senia
[1989] eingeführten Aufbereitungstechnik
wurden erstmalig Canal Master Files verwen·
det. Bei den heutigen Canai-Mastcr-U-1n -
strumcntcn handelt es sich um Handln~tru ­
mente, die in ihrem Design dem Gates-Giid·
den-Bohrerähneln [Suter 19941. Sie werden
durch 3 Merkmale charakt erhiert: eine nicht
schneidende (abgerundete) Führungsspitze,
einen 0,8- 1,8 mm langen Ar bei ISteil mit ei-
ner Schneidenspirale und u-förmiger Keh-
lung sowie einen dünnen zylindrischen
Schaft. Es werden zusätzlich Zwischengrö-
ßen angeboten. Das Instrument i~t zum Au~­
schluss von Begradigungen des gekrümmten
WurzelJ..anals und deren Folgen (laterale w1d
apikale Perfo ration) (s. Abbildung 7.32) kon-
lipiert worden. Die Frakturhaufigkeit beim
Cinsat7 des Instruments betrug 21 % [Zuolo
et al. 1992]. Sowohl bei der Rechts- als auch
I ink~rotation kam es zum Abbruch des Ar-
beit~teils ohne VoranJ..ündigung ('vfa\sa et al.
1992J.
7.4 Wurzelkanalbehandlung im bleibenden Gebiss
Manuelle Aufbereitungstechniken
In Abhängigkeit von ihrer Richtung sind 3
formen der Aufbereitung bekannt: die a pi-
kaJ-ko ronale, die ko ronal-apikale und die
ko mbinierte.
Step-back-Technik. Dieses standardisierte
und universelle Verfahren ist die bekanntes·
te apikal-koronale Technik. Sie geht auf
Clem [ 19691 zurück und wurde von Weine
[19721 und Mullaney [19791 ausführlich be-
schrieben. Bei Clem erfolgte die Wur7elka-
nalaufbereitung des gekrümmten apikalen
Wurzelkanalabschnitts mit den Instrumen-
tengrößen 10-35 auf Arbeitslänge. Aufgrund
der zunehmenden Starrheit der Instrumente
> 35 wurde die Arbeitslänge der Instrumen-
tengröße 40 um 4 rnm verkürlt. Es finden
sich bereits Hinweise auf die Rekapitulation
mit der Größe 35 auf Arbeitslängc.
Die Empfehlungen zur Step-back-Tech-
nik von Mullaney ll979j und Weine [19119)
werden bis heute berücksichtigt (s. Abbil-
dung 7.37): Die Wur7elkanalaufbereitung be-
Abb. 7.37: Prinzip der r
Step-back-Technik
Mif.Ut§fl 279
ginnt mit der Ausgangsfeile (IAF - Initial
apical file), die der ermittelten Arbeitslänge
entspricht. Um den Apikalteil zu erweitern,
werden nach der Ausgangsfeile mindestens
noch 3 Feilen in zunehmender Instrumen-
tenstärke angewendet. Die letzte feile, wel-
che die volle Arbeitslimgc erreicht, wird als
Haupt- oder Meisterfeile (MAF- Ma\ter api-
caJ file) bezeichnet. Sie entspricht dem
Haupt- oder Meisterstift bei der Wurzelkanal-
fuJJung in lateraler Konden~ation. Ange-
sichts der wachsenden Starrheil der Instru-
mente zieht man sich mit zw1ehmender Ln-
~trumentengröße in ~illimeterschritten von
der apikalen I<omtriktion (volle Arbeitslän-
gc) zurück. Zum Ausschluss apikaler Rlocka-
den wird zwischen der Verwendung der In-
strumente in aufsteigender Reihe mit der
Hauptfeile auf volle Arbeitslänge rekapitu-
liert. Oie letzte feile heißt SchJussfeile (H-
Final file). Zum Abschluss der Step-back-!\uf-
bereitung werden die entstandenen Stufen
in der Wurzelkanalwand mit der Hauptfeile
geglättet [MuUaney 1979]. Bei der Step-back-
Rehpitul.ltlon
auf Arbeitstange
CJ Ausgolngsfeile mit ISO 30
Hauptfeile
D (Meisttrfei~)
D S<hlussfeile
280
Abb. 7.38: Bewegungsablauf bei der Step-back·
Technik
Technik wird das Instrument 2-3 Vierteldre-
hungen im Uhrzeigersinn und entgegen
dem Uhrzeigersinn bewegt, ah wurde man
eine mechanische Mmbanduhr aufziehen.
Dabei wird leichter Druck nach apikal ausge-
Libt (s. Abbildung 7.38). Zusätzliche kurze
Zugbewegungen (1,0 mm) sind möglich [In-
glc ct al. 1994]. Obwohl die Technik zur Ver-
hinderung der apikalen "I richterbildung
(Zip) konzipiert war, ist eine Begradigung der
Wurzelkanalwand durch die Starrheit der In-
strumente mit zunehmender ISO-Größe
nicht auszuschließen. Daher sind diese In-
strumente vorzu biegen.
Aufgrund der ihr innewohnenden Sy,ie·
matiJ.. und Standardisierung i\t die Step-
back-Tcchnik gut für die \usbildung
und tagliehe Praxh geeignet.
Balanced-force-Technik. Es handelt sich um
eine modifizierte Rotationstechnik für die
Aufbereitung gekrummter WurteiJ..;mäle, die
Abb. 7.3 9: Prinzip der Balanced-force-Technik
7 Endodontische Thera pte
von Roane et al. [1985 1 inauguriert wurde.
Sie ist an den Einsat7 einer K-Feile mit drei-
eckigem Quersch11itt und nicht schneiden-
der Spitze geknüpft. Die Autoren kreierten
eigen~ fur diese Technik die Flex-R-Feile. Bei
dem Verfahren halten leichter, nach api kal
ausgeubter Druck und leichte Rotation de~
Instruments entgegen dem Uhrz.eigersinn in
simultaner Aktion die Balance zwischen der
Zahnstruktur und der Rückstellkraft des In-
struments (West, Roane 1998J. Konkret wird
das Instrument unter sanftem Druck nach
apikal und gleichzeitig eine Vierteldrehung
nach rechts (Uhrzeigersinn) bewegt. Danach
erfol 0rt eine halbe Drehung nach links (ent-
gegen dem Uhrzeigersinn) (s. Abbildung
7.39). Die Rotation im Uhrzeigersinn dient
der l'ositionierung des Instruments, die Ro-
tation entgegen dem Uh rzeigersinn der Ab-
tragung des Dentins.
Die Balanccd-force-Technik eignete sich
zu r Aufbereitung enger gekrumm ter Wurzel-
kanäle, wobei sich die Abweichung vom ur-
sprünglichen Wurzelkanalverlauf in Grenzen
hielt [Backman et al. 19921. Bei der Instru-
men tation gekrümmter Wurzelkanäle von
Molaren mit gerader K-Feile der ISO-Größe 40
blieb in 80% der Fälle, bei der ISO-Größe 45
nur noch in etwa 40% der Fälle der ursprüng-
liche WurLelkanalverlauf erhalten [Southard
c:t al. 1987]. Die Veränderung der Wurzelka-
nalkrümmung (Langachsentechnik) war zwi-
schen Canai-Mastcr-TechniJ.. (-7,69°), Balan-
ced-force-Technik (- 1,68°) und Step-back-
Technik (+0, 1•) signifikant unterschiedlich.
3 mm von der apikalen Konstriktion entfernt
produzierte die Canai-Master-Technik si!,rnifi-
kant mehr runde Kanalquerschnitte (82%) als
die Balanced-forc.e-TL>chnik (42%) und die
Step-bacJ..-TechniJ.. (32%). Die Aufbereitung
mit der Balanced-force-Technik verlief
schneller (5,5 min) als mit der Step-down-
Technik (7, I min) und der Canal-\laster-
rcchnik (8,3 min) [1-Iankins. UDccb 1996J.
Bei der ßalanced-force-Technik wurde signifi·
kant weniger Material über das Foramen api-
7 4 Wurzelkanalbehandlung im bleibenden Gebiss
cale gepresst als bei der Step-back-Technik
[~1 cKendry 1990]. Bei der 1\nwendung der
Stcp-back-1cchnik, Crown-down-prcssure-
l e\~·TE..'Chn i k und Balan<:ed-force-Tcthnik war
der Reinigungsgrad des Apikalteils stets
schlechter als im mittleren oder koronalcn
Wunelkanalabschnitt. Allerdlr1gs erwies sich
der Apikalteil bei der ßalanced-force-Technik
verglcichswelse als sauberer [Wu, Wesselink
1995]. Die besten Ergebnisse bei der Aufberei-
tung gekrümmter Wurz.elkanäle wurden
durch ein kombiniertes Vorgehen erreicht,
bei dem sich an die rotierende Aufbereitung
mit nexoreamer (Bau-Spitze) oder Flex-R-Fei·
le der ISO-Größen 15 und 20 die Balanced-
force-Technik mit den ISO-Größen 25-35 an-
~chloss [Schäfer 1994; 1996].
Anticurvature filing. Die von Abou-Rass et al.
(1980] beschriebene 1echnik berticksichtigt
die Anatomie gekrümmter Wurz.elkanäle
und versucht, Begradigungen und Perfora-
tionen des Wurzelkanals auszuschließen. Die
Autoren unterscheiden z.wlschen einer dün-
neren Gefahrenzone und einer dickeren Si-
cherhcitsz.onc des Dentins gekrümmter
Wurzeln (s. Abbildung 7.40). Sie empfehlen
folgende~ Vmgehen:
~ Orientierung der Aufbereitung auf die Si-
cherheitszone, Schommg der Gefahren-
zone
~ Präparation eines direkten und ungehin-
derten Zugangs zur apikalen Konstriktion
~ Röntgenaufnahme mit einer Feile der
ISO-Größe I S zur Darstellung de~ Wur-
zel kana Iverlaufs
~ Vorbiegen der Aufbereitungsinstrumente
~ Vermeidung eines übereifrigen Circumfe-
rential filing und enger Zugangskavitäten
~ häufiges Spülen und Verwendung schar-
fer Instrumente
Erweiterung des Wurzelkanals mit rotie-
.o1111
rendem Instrument (> 3 mm tief) und
Nachbearbeitung mit einem Handinstru-
ment
*i'·"A*' 2a1
Abb. 7.40: Gezielte Substanzabtragung im Bereich
der Sicherheitszone beim Ant1curvature filing
St ep-down·Technl k .Die von Goerig et al.
(1982) inaugurierte koronal-apikale Technik
ist ein manuelles Verfahren, das sich aller-
dings zusatz.lid1 maschineller Instrumente
bedient und durch die Step-back-Tethnik im
apikalen Drittel komplettiert wird. Die Vor-
teile der Methode liegen auf der Hand:
Sie ermöglicht einen be~~eren Zugang zur
.o1111
Apikalregion.
~ Sie eliminiert anatomisd1e llindcmissc
in den koronalen zwei Dritteln de~ Wur-
zelkanals und erleichtert dadurch die In-
strumentierung.
Die Hauptmasse infizierten Gewebes
.o1111
wird bere•ts vor der apikalen Aufherei-
tung entfernt, was das Infektionsrisiko
des Periapex reduziert.
~ Die koronale Frweiterung erleichtert da~
Eindringen der Spülflüssigkeit
Da die Kanalkrümmung vor der Rontgen-
.o1111
messaufnahme redu7iert wird, ht eine
Veränderung der Arbeitslänge weniger
wahrscheinlich.
F~\wird folgende Arbeitsweise empfohlen
(Goerig et al. 1982; Voss 1998]:
l. Praparation des koronalen Zugangs
2. Präparation de~ radikulärcn Zugangs in
Stcp-down-Technik
282
- systematische Erweiterung und Begra-
digung der koranalen Zweidrittel des
Wurzelkanals mit Hcdstrdmfcilcn der
ISO-Größen 15, 20 und 25 bi~ turn Be-
ginn der Wurzelkanalkrümmung
- Rekapitulation mit der K-Feile ISO 10
in das apikale Drittel
- konische Erweiterung bis zur Hälfte
des Wurzelkanals oder bis zur Wurzel-
kanalkrümmung mit Gates-Giidden-
ßohrem der Größen 2 und 3 (ggf. -1 )
mit abnehmender Eindringtiefe und
zunehmender Instrumentengröße
- selektives zlrkumferente~ Feilen der
Wurzelkanalanteile mit massiver Den-
tinbegrenztlOg zur Vermeidung von
Schlitzperforationen der Anteile mit
geringerer Dentlnm<•sse (s. Anticurva-
ture filing)
3. Ap•kale Aufbereitung mittels Step-back-
Technik
Crown-down-pressureless-Technik. Auch die-
ses Verfahren ist für die Aufbereitung ge-
l,.rünunter \Vuuelkanäle vorgesehen. F.\ geht
auf Mar~hall und Pappin zurück und wurde
von Morgan und Montgomery (1984] beur-
teilt. Die Technik umfam folgende Schritte:
Präparation des radikulärcn Zugangs:
~ Geradlinige Erweiterung der oberen 2
Drittel des Wurzelkanals
~ f:inhihrung einer geraden !·eile der ISO-
Größe 35 bis zum 1. Wider~tand (ca.
16 mm)
~ restlegung der Länge des radikulären Zu-
gangs (16 mm)
~ Erweiterung de~ radikulären Zugangs mit
Gates-Giidden-Bohrcrn der Größen 2 und
3 auf die Länge des radikularen Zugangs
~ Fe~tlegung der provhorischen Arbeitslän-
ge 3 mm vor dem Röntgenapex
~ Aufbereitung bis zur proVisorischen Ar-
beitslänge mit Feilen abnehmender Grö-
ße, beginnend mit der ISO-Größe 30,
durch 2 volle Rechtsdrehungen ohne
7 Endodontische Therap1e
Druck nach apikal (1. lmtrurnentatiom-
seq uenz: ISO JO --. 25 --. 20 --. 15 --. I 0)
~ röntgenografische Bestimmung der wah-
ren Arbeitslänge mit dem letlten Aufbe-
reitungsinstrument der 1. Sequenz
~ Erweiterung des apikalen Wurzelkanal-
drittels bis rom Erreichen der Arbeitslän-
ge durch die 2. lnstrumentalionssequent
(ISO 35 ~ 30 ~ 25 ~ 20 • 15)
~ Erweiterung durch weitere Sequenzen bis
zum Erreichen einer ausreichenden Auf-
bereitung des api kalen Orittels (Mini-
mum: !SO 25)
~ Wum:lkanalspülung 1wischen den Ar-
beitsgängen
Die feilen werden nicht vorgebogen.
Double-flared-Technik. Es handelt sich hier-
bei tun eine Kombination von Step-down-
und Step-back-Technik. Der Urheber der
Technik, Fava (1983). <'mpfiehlt, zunächst
bis zum mittleren Drittel des Wurzelkanals
(ca. lß mm) in absteigender Sequen1. in Mil-
limeterschritten koronal-apil,.al aufzuberei-
ten. Exemplarisch wird die folgende Sequenz
mit den jeweiligen Eindringtiefen genannt:
..,. Feile der ISO-Größe 80- 14 mm
~ Feile der ISO-Größe 70 - 15 mm
~ Feile der 1$0-C.röße 60 - 16 mm
~ reile der ISO-Größe 55- 17 mm
~ Feile der ISO-Größe 50- 18 mm
1\:ach der Aufbereitung des zervikalen und
mittleren Drittels wird das apikale Drittel
praparicrt. Zunächst wird eine Feile der ISO-
Große 15 oder 20 22 mm tief in den Wurzel-
kanal eingcfilhrt und die ursprünglich ermit-
telte Arbeitslänge röntgenografisch bestätigt,
wenn dies erforderlich ist. Oie nächste Se-
quenz besteht aus folgenden ISO-Größen
und Eindringtiefen:
.<il !SO-Größe 45 - 19 mm
.<il ISO-Größe 40 - 20 mm
~ ISO-Größe 35-21 mm
.<il ISO-Größe 30 - 22 mm (Arbeitslänge)
7.4 Wurzelkanalbehandlung im bleibenden Gebiss
Es schließt sich die Step-back-Präparation an.
Dabei fungiert die ISO-Größe 40 al~ llaupt·
feile, mit der rekapituliert wird. Zwischen
den Sequenzen erfolgen Spülungen.
Die Double-flared-Technik wurde durch
die Anwendung von K-Fiexofile in Balanced-
force-Technlk und Gates-Giidden-ßohrern,
Flexogates-Feilen und Canai-Ma~ter-U-Feilen
modifi7iert. Die 3 Modifikationen erwiesen
sich bei der Aufbereitung gekrümmter Wur-
7elkanäle ah effektiv. Canal-Master-U-Fellen
zeigten eine nicht akzeptable Frakturhäufig-
keit ISaunders, Saunders 19941.
Canal-Master-Technik. Bei der von Wildey
und Senia [1989] vorgeschlagenen Technik
werden die bereits beschriebenen Canal-
Ma~ter-U-Feilen al~ Hand- und ma~<:hinelle
Instrumente eingesetzt. Bei der Aufbereitung
gekrümmter Prämolaren haben die Autoren
folgenden Weg empfohlen:
1. Erreichen der Arbeitslänge mit dem
I Iandinstrument der Größe 20
2. Erweiterung des koronalen und mittleren
Wurzelkanalabschnitts mit dem rotieren-
den Instrument der Größe 80R
3. Step-back:nc.chnik mit den Größen 50,
55, 60, 70
Maschinelle Wurzelkanalaufbereitung
Seit jahr..:ehnten Ist versucht worden, die an-
strengende, mühsame und zeitraubende ma-
nuelle Wurzelkanalaufbereitung durch den
Einsatz maschineller Aufbereitungshilfen zu
rationalisieren. Die EntwiciJung dieser ma-
schinellen Systeme vollzog sich von starren
liber flexible bis hin zu ickel-Titan -Systc-
men. Außerdem wurden Schall- und Ultra-
schallsystemc sowie Laser 7Ur WurTelkanal-
aufbereitung eingesetrt [Hülsmann 200 I).
Starre Aufbereitungssysteme. Es handelt sich
dabei um konventionelle Systeme, die win-
kelbegrenzte Rotation in der Hubbewe-
gu ng ausführen. Die klinische Anwendung
der maschinellen Systeme wurde durch das
1 f !.IiGII 283
Abb. 7.41: Maschinelles Aufbereitungss~tem Endo-
lift (Kerr)
Racer-Winkelstück (Cardex) eingeleitet, das
Hubbewegungen ausführt und auf Binder
11958] zurückgeht. Giroma tic (MicroMega)
und Altemator (Rotation im Viertelkreis) so-
wie Endo lift von Kerr (Hubbewegung und
Rotation im Viertelkreis) (s. Abbildung 7.-l I)
haben heute nur noch historische Bedeu-
tung. Sie vermochten nicht, die feine Moto-
ril.. und Sensorik manuell geführter Instru-
mente zu simulieren. So war die manuelle
Step-back-Technik der maschinellen Aufbe-
reitung mit dem Giromatic-Winl..elstücl. (Tu-
rek, Langeland 1982] und dem [ndolift (Leh-
mann, Gerstein 19821 überlegen.
Flexible Aufbereitungssysteme. Die Entwick-
lung der flexiblen Aufbereitungssysteme be-
gann mit der Erfindung des Can ai-Fi nder~
[Levy 198-1) (s. Abbildung 7.-12). Das Winkel-
stucl.. de~ Canal-Finders (S. C.T., Marseil-
le/ l'rankreich) versetzt das Aufbereitungsin-
strument in Translations- und Rotalionshe-
wegungcn. Die Amplitude der llubbewegung
betragt 0.3-1,0 mm. ~fit zunehmendem Wi-
derstand durch die anatomischen Gegeben-
heiten im Wurzelkanal werden die Transla ti-
onsbewegungen reduziert, wahrend die Ro-
tationsbewegung Tunimmt [Cruldener et al.
1993]. Der Einsall des Systems ist in folgen -
den Situationen sinnvoll:
..111 Lrschließung von Wurzelkanälen bei un-
möglicher I Iandinstrumentation
..111 Initiale Erweiterung ~ehr enger und starl..
gekrümmter \Vur7elkanäle
..111 ~ntfernung von Silberstiften, frakturier-
ten Instrumenten und revisionsbedürfti-
gen Guttapercha-Wurzelkanalfüllungen
284
Abb. 7.42: Maschinelles Aufbereitungssystem Canal
Finder (S. E. T.)
Der Canal-Leader 2000 stellt die Weiterent-
wicklung des Canai-Finders dar. Er fuhrt he-
likoidale (spiralähnliche) Bewegungen von
K-, Universal- lmd t-ledstrbmfeilcn aus. Der
Kanalwidef)taml reguliert die Drehung
(max. 20°) und Hubbewegung zwischen
0,4 und 0,8 rnm [Behr[. Auch der Canal-l.e<t·
der 2000 ist für die Erschließung \'On engen
und gekrümmten Wurzelkanälen geeignet
[lltilsmann 2001 J. Allerdings bestand bei
ausschließlich maschineller Aufbereitung
mit dem Canai-Finder oder Canai-Leader
2000 schon zu Beginn der Instrumentierung
die Gefahr, mehr Material apikal tiberzupres-
sen als bei manueller Aufbereitung [Krämer
et al. 1993). Instrumentenfrakturen traten
beim Cana1-Leader nicht auf [Barthel et al.
1999].
Reim F.xcalibur-Systcm (W & II, ßür-
moos/Östcrrcich) (s. Abbildung 7.43) wer-
den die Wurzelkanäle mit vorgebogenen He-
Abb. 7.43:
M aschinelles
Aufberei·
tungssystem
Excahbur
(W&H)
7 Endedontische Therapie
xofeilen unter gleichzeitiger Spülung mit ei-
nem weichen Wasserstrahl aulbereitet. Das
Instrument fuhrt dabei multilaterale Pendel-
bewegungen (aleatorische Schwingungen)
aus. Es vollziehen sich weder Hub- noch Ro-
tationsbewe~;:ungen. ln Untersuchungen von
Schwartze [1998] konnten nach der Anwen-
dung de~ Aufbereitung~systems unbearbeite-
te Bereiche mit Weichgcweb<'rtickständen,
die Begradigung der ursprünglichen KanaJ-
ach~e und die Verkürzung der Arbeitslänge
festgestellt werden. Oie Kanalwand der inne-
ren Kur\'atur blieb apikal größtenteils unbe-
arbeitet. Im apikalen Endabschnitt lagen
auch an der Kanalaußenseite große unbear-
beitete Areale vor lTepcl 2000). Angesichts
dieser Ergebnisse wurde das ExcaJibur-Sys-
tem nicht uneingeschränkt zur Routinean-
wendung empfohlen.
Der Endoplaner (Minona, Spreiten-
bach/Schweiz) arbeitet mit kleinen koronal-
wärts gerichteten Schabbewegungen, wenn
man das Instrument aus dem Wurzelkanal
herausführt. 1m Vergleich zur Handaufberei-
tung führt der Endoplaner lU signifikant
mehr Kanalbegradigungen [Hülsmann, Stry-
ga 19931. Besondersaufgrund der nicht ak-
zeptablen Arbelb~icherheit (apikale Perfora-
tionen) wmde von seiner routinemäßigen
Anwendung abgeraten lllülsmann et al.
1998).
\'iinkelbegrenzt-rotierende, schwingen-
de und llubsystcme zur ma~ch inellen
Wurzel"analaufhereitung mit fdelstahl·
Instrumenten sind der manuellen Wur-
zelkanalaufbereitung 1m Allgememen
unterlegen [Schäfer et al 2000].
~I Vlu!n ! Iook at file systemr, I want tltree tlli11gs.
lwant a fi/e /hat won't break.
I wallt a fih• tlwt's goi11g to /Je really t?IIW to tl\e.
J want a file in a systcme tlwt/'11 u.\1! m fi.'w {ilei
a~ possible. N
[Thomas jovicich)
7.4 Wurzelkanalbehandlung im bleibenden Gebiss
Nickel-Titan-Feilen-Systeme
Nickei-Titan-ln~trumente zur Wurzelkanal-
aufbereitung bestehen etwa zu 55-60'.16 aus
Nickel und zu 40-45% aus Titan [Schäfer
1998]. Die sogenannten Nitinollegicn mgen
besitzen ein pseudoelastisches Verhalten,
d.h. sie zeigen nach Belibiung rückstellbare
Verformungen von mehreren %1in durch
Kristallgitterumwandlung. Sie verfügen über
einen Memory-Effekt: Plastische Verfor-
mung erfährt eine Ruckstellung dmch besagte
Kristallgitterumwandlung. Pseudoelasti.dtät
und deutlich erhöhte Flexibilität ermögli-
chen den vollrotierenden Einsatz der 1\i-
d.ei-Titan-lnstrumente im Rahmen der ma-
schinellen Wurzelkanalaufbereitung (Schäfer,
Feitzenschaft 1999]. Als nadlteilig erweist
~ich die hohe Frakturhäufigkeit der perma-
nent rotierenden Wurzelkanalaufbereitungs-
systeme auf :-Jickei-Tttan-ßasis IHülsmann
1998; Haikcl ct al. 1999; Schäfer, Frit7enschaft
1999; Szep et al. 20011.
Der Behandlcr ist nach wie vor gut bera-
ten, V<>r~kht bei der Anwendung der
maschinellen Wurzelkanalaufbereitung
mit ~ickci-Titan-lmtrumenten zu üben.
Für den Umgang mit maschinellen l'ickei-
Titan-Systemen gelten folgende Regeln
(Jiulsmann 1998; West, Roane 1998; Schäfer
et al. 20001:
... Die Anwendung von maschinellen Ni-
ckcl-1itan-lnstrumenten am Patienten
erfordert ein intensives Literaturstudium,
fachlichen Austausch, Fortbildung, Spe-
zialisierung und Übung am extrahierten
Zahn und Kunststoffmodell.
... Vorau~~etzung für den Einsatz der I'ickel-
ntan-lnstrumente ist die Beherrschung
der manuellen Aufbereitung.
.oll Für die Aufbereitung d~ apikcllen Drittels
gekrümmter Wurzelkanäle mit rotieren-
den lmtrumenten bedarf es reicher ~.rfah­
rung. Wenn diese nicht vorliegt, sollte das
apikale Drittel manuell aufbereitet werden.
,e:mtrst' 2as
.oll SämtUche rotierenden Instrumente \OII-
ten mit geringer und konstanter Ge-
schwindigkeit bei hohem Drehmoment
und Drehmomentbegrenzung arbeiten.
.oll Bei der Aufbereitung gilt: ,.Eile mit Wei-
le!".
.oll Der Zugang zum Wurzelkanal muss ge-
radlinig \ein .
.oll Das Aufbereitungsinstrument darf nur
mit sanftem Druck nach apikal bewegt
werden. Dabei werden Vor- und Ritd.-
wä rtsbewegungen ausgeführt.
.oll Ist die Arbeitslänge erreicht, wird das In-
strument sofort zurückgezogen.
.oll Die Instrumente müssen ständig kontrol-
liert und nach maximal dreimaliger Ve r-
wendung aussortiert werden [Suter
19991. Im gekrümmten Kana l bricht die
Feile nach 400-SOO Umdrehungen.
.oll Die Instrumentation muss von häufigen
und reichlichen Spülungen begleitet wer-
den.
ProFile. Die Pronle-lnstrumente nach Ben
johnson (~laillefer, Ballaigues/Schweiz) ha-
ben den Querschnitt eines dreifadH•n U und
eine breite seitliche ~ührungsfläche (Radial
land) (s. Abbildung 7.44a und b) sowie eine
modifizierte FührungsspilLe olme Über-
gangswinkel. Die drei u-förmigen Aus~pa­
rungen sollen den Ausstoß der Oentinspane
ermöglichen. Die passive Schneidekante ver-
hindert, dass sich da~ Instrument in die Wur-
zelkanalwand hineinschraubt und gewähr-
leistet, dass das Instrument seine Zentrie-
rung im Wurzelkanal beibehält. Die
modifizierte nicht schneidende SpitTe fi.ihrt
da~ lnMrument an der Wurzelkanalwand
entlang und beugt den beschriebenen Aufbe-
reitungsfehlern vor [~lailleferj. Es liegen 3
lmtrumententypen vor:
.oll Profile O.S. (Orif1ce shaper, KoniLit<it 5-
8%)
.oll Profile .06 (KoniLitat 61)11)
.oll ProFile .04 (Konizität 4%)
286
Abb. 7.44: Nickel -Titan-System Profile (M~illefer). a) Char~kteristik. b) ProFile Instrumente
Der Kehandlungsablauf urniasst 4 Phasen:
1 CrO\HHlown-Pha\e [O.S. ~ (.06/-40) -+
0 S. 2 ( 06/30) ~ .06/ZS -+ .06/20 - •
.04/251
2. Rc\llmmung der exakten Arbelt~liinge (K·
Ft•lle ISO I 5)
3. Apil.:ale Wurzelkanalaufbereitung bl\ 7ur
exakten \rbeitslimge (.04/20 • 04/25)
4. Abschließende Au)formung de' Wurtel-
kanah 1m Sinne der Step-back-lechniJ,;
(.06. 20 oder größer in Abhang•gkeit von
den anatomJKhen Verhaltm\~n)
I ur die \ufbcreitung wurden ursprunglu.:h
\llotorcn mit geringer und kon~tanter Ar·
belt\ge\rhwtndlgkeit (150-350 U/min) und
hohem Drehmoment empfohlen (TC Motor
3000). D1e Winkelstücke sollten mit leichter
H,md (Drut k wie beim Schreiben mit dnl'lll
Blei\tift) und vor- und rückwärts (Amplitude
2-J mm) im Wurzelkanal bewegt werden.
Bl\her konnten u.a. folgende l rl..enntnisse
Lu Pml•le gewonnen werden:
~ Die nicht akzeptable Frakturhaufigkeit
(Barthel et al. 1999) 1st wahrscheinlich
auf die Abnachung der Schneidel..antc 1m
Querschnitt (U-Profil) und damit auf l'tn
Verklemmen im Wurzelkanal zuruckzu·
hlhren [SchMer, Fritzenschaft 1999(.
~ I rakturcn und Aufdrehen von Instru-
menten traten bei rourenzahJen von
166.67 U/ m1n v•ennal \eltcncr auf al\ be1
333.33 U/min (Gabelet al. 1999; D1et1 et
aI. 2000j.
7 Endodontische Therapie
~ Durch eine t;bungsphase \'Or dem klini·
sehen f.Jnsatl konnte d1e Frakturhaufig.
keit der PmFile-lmtnunente rt>duziert
werden. ln der \nwendungsphase
schnitten die Generali\ten hin~ichtlich
der Frakturhäufigkeit schlechter ab als
die Spezialisten (~landcl ct al. 19991.
~ Bei stärker gekrummtcn Kanä len fand an
der Kana laußemeue des ap11\alen Drittels
ein verstärl..ter Materialabtrag \tatt (Schä·
fer, Fritzemchaft 19991.
~ 1\"jickel-Titan·Systeme (Profile, üght·
Speed und MaXI\!) t'rhit'lten den ur-
\priinglichen Wurzelkanalverlauf besser
als Hex-R-IIandlcilen und bereiteten die
\Yurlelkanale \Jgnifik.mt \Chncller auf
als I etztere (Short ct al. 19971.
~ ProHJe lieferte Aufbereitungen ohne Blo-
cl.:adcn, mit nur geringtm Verlust der Ar·
beitslänge, mit deutill'hem apikalen
Stopp und in 1\onusform I J hompson,
Dummer 19971. Der Wuuelkanal zeigte
eine gutt' drt'Jdlmemionale form und
glatte Wände [Br) ant et al. 19981.
~ D1e kuneste 1\ufbcrcitungvcit und die
be)te Konusfo rm l.;onnte im \llittelteil
stark gekrtunmter \\'urzclkanäle durch
ProFile .04 und den Prototyp einer U-l'ei-
le erreicht werden (~7ep et al 20011.
~ Zwischen der manuellen ·\ufl>ereitung mit
!\-Feilen und dt:r ma.'K.hmellen t\ufbcrei-
tung rrut l'rol ile bc~tand hms•chtJich der
KeimreduktiOn im Wuuclkanal kem \igni-
fikanter Unterschied (Dalton et al. I998).
7.4 Wurzelk~nalbehandlung im bleabenden Gebass
lightSpeed. Charakteristisch für LightSpeed-
Instrumente nach Senia (LightSpeed Inc.,
San Antonio, Texas/USA) ist der kurze AI-
beitsteil (0,275-1,75 mm), der an die Canal-
Master-U-Instrumentc erinnert. Der Quer-
schnitt de~ Arbeihteil~ ist wie bei ProFile
u-förmig (s. Abbildung 7.45). Die Schneide-
flächen bilden einen neutralen Winkel mit
der Zahnhartsubstanz [Maxj. Der Arbeitsteil
endet in einer nicht schneidenden Spitze.
Die Instrumente werden durch ein nieder-
touriges Winkelstück (750-2000 U/min)
angetrieben. Nach der Präparation der Lu-
gangskavität werden die Wurzelkanaleingän-
ge trichterförmig mit Gates-Giidden-Boh-
rem erweitert. Die eigentliche Wurzelkanal-
aufbereitung erfolgt in 2 Etappen: der
apikalen Präparation und der Step-back-Prä-
paration. Im Anschluss an die Bestimmung
der Arbeitslänge mit einer flexiblen Feile ISO
IS 1-ommen die LightSpeed-Instrumente
zum Einsatz: 1\ach der IAR (Initial apical ro-
tary) in der ISO-Größe 20 wird mindestens
bis zur ISO-Größe 40 aufbereitet. Das letzte
Instrument, mit dem der apil-ale Stopp prä-
pariert und rekapituliert \\;rd, ist die MAR
(Master apical rotary). Erst die Step-back-
Technik soll dem Wurzelkanal eine konische
rorm verleihen, um eine Obturation des
Wunelkanals mit genormten Guttapercha-
stiften zu ermoglichen. Auch bei gekrumm-
ten Wurzelf.:anälen konnte mit I ightSpeed
eine zentrierte und schlanke Präparation [tg-
gert et al. 1998) mit nmdem Kanalquer-
schnitt [Giosson et al. 19951 erzielt werden.
Die Aufbereitung erfolgte schnell, ohne ln-
slrumentenfraktur und Kanalblockade sowie
mit minimaler Änderung der Arbeitslänge.
Allerdings führte die Step-back-Technik mit
Light~pecd zu einer mangelhaften Konus-
form [TI10mp~on, Dummer 1997]. Dieser
Mangel kann durch die Kombination von
LightSpeed lmd rotierenden konischen Ni-
ckei-Titan-ln~trurnenten (ProFile) behoben
werden [Herrmann 1999).
e:mtpfl 287
Abb. 7.45: Charakteristtka der LightSpeed -Instru-
mente (lightSpeed lnc.)
Quantec. Quantec-Feilen (Tycom, lrvine/
USA) nach McSpadden haben einen sand-
uhrähnlichen Querschnitt mit breiten abge-
rundeten Fühnmgsflachen und leicht positi-
vem Schneidewinkel, 2 unterschiedliche
Spitzengeametrien (LX Non-Cutting, SC
Safe-Cutting) und verschiedene Konizitäten
(.02-. 12). ln Crown-down-Technik werden
die Instrumente mit ihren J<oni7itäten in ab-
steigender Sequenz bis zur Arbeitslänge ge-
führt. Dabei sollten die Instrumente rotie-
rend in den Wurzelkanal eingeführt, in Mil-
limeter~chritten nach apil-al bewegt und
nicht länger als 3-5 s bei einer konstanten
Geschwindigkeit von 300-350 U/min einge-
\Ct7t werden. Bei der modifizierten Quantcc-
crown-down-Technik werden folgende Etap-
pen durchlaufen (Analytic):
1. f.r)chließen (H.mdinstrument ISO 15 --t
Quantec .06/25 bis 2f.1 des Wurzclkanals,
Bestimmung der Arbeitslänge mit Hand-
instrument ISO 15)
2. Erweitern (Standardsequenz: .12/25 -t
.06/25 bis zum Erreichen der Arbeitslänge)
3. Apikale Präparation (wenn nötig: .02/-tO
oder .02/50)
Mit Quantec-tnstrumenten der Serie 2000
konnten Wur;elkanäle mit eindeutigen api-
kalen Stopps, glallen Wänden und Konus-
form schnell und sicher präpariert werden.
Eine schlechtere Aufbereitung5qualität war
bei Wurzelkanalkrümmungen von 40" zu
verzeichnen [Thompson, Dummer 1998[.
288
Abb. 7.46: Drehmomentbegrenzte Rotationssysteme zur maschinellen Wurzelkanalaufbercitung:
a) EndoSt epper {S. E. T.). TCM Endo {Nouvag},ATRTecnika (Dentsply De Trey Maillefer), b) X-Smart {De Trey
Maillefcr)
Abb. 7.47: Rotationssystem K3 etcm mit Drehmo·
mentbegrenzung {Kerr)
Drehmomentbegrenzte Rotationssysteme
Neue und ältere Nickel-Titan-Aufbereitungs-
instrumente werden heute von computerge-
steuerten Motoren angetrieben, die über eine
Drehzahl- und Drehmomentsteuerung ver-
fugen (s. Abbildung 7.46). Die Begrenrung
des Drehmoments cliE.'nt dE.'r Redul..tion der
auf das AufbE.'rcitungsinstrument einwirken-
den Kraft, worubcr die Häufigkeit der lnstru-
mentenfraf..l ur herabgesetzt wird. Der S.1:::1:
EndoStepper (S.E.T., unmering) ist mit sei-
ner aktualisierbaren Steuersoftware u.a. für
UghtSpeed, ProFile, GT-Rotary-Files, HERO
642 und nexmaster geeignet. Das System
ATR Tccnil<.a (Dentsply Oe Trey ~faillefer
Produkte Deutschland, Konstanz) ist fur Pro-
file, GT-Rotar} -Files und ProTaper \·orge~e­
hen. Auch die Endodontie-Geräte TCM [ ndo
( 'ouvag, Konstanz) (s. Abbildung 7.46a) und
Kl etcm (Kerr, Karlsruhe) \ind hier cimuord-
nen (s. Abbildung 7.47). ATR1ecnika Vision
arbeitet mit Smart-Card-Technologie.
7 Endodontische Ther~pie
Beim Tri Auto ZX (Morita, Oiet7enbach)
handelt es sich um ein akkubetriebenes Win-
kel~ ruck mit integriertem Endometriegerät
und Drehmomentbegrenzung (s. Abbildung
7.48). Tri Auto ZX verfügt über einen auto-
matischen Start/Stopp (Auto Start/Stopp), ei-
nen integrierten Tiefenstopp (Auto apical re-
verse) beim ~.rreichen des eingestellten Refe-
renzpunkts und eine Umkehrfunktion beim
Erreichen des eingestellten Schwellenwerts
für die Drehmomentbegrenzung (Auto tor-
que reverse). Oie Messgenauigkeit des inte-
grierten [ndometers ist bei der Einstellung
,.0,5 mm vor dem Apex" am größten. Es wird
empfohlen, die definitive Arbeitslänge um
0,5 mm J.. ür1.er ;u wählen [Huhn 1998]. Bei
der Einstellung der Auto apical reverseauf I
wurde die apikale Konstriktion i.d.R. er-
reicht, jedoch war ~ie häufig erweitert
(Campbell et al. 1998). Beim Einsatz von Tri
Auto ZX. sind folgende Schritte zu absolvie-
ren [Huhn 19981:
~ initiale Aufbereitung des g~samten Wur-
zelkanals mittels Crown-down-Technik
in abnehmender lnstrumentensequem
~ ~ndometrische Längenbestimmung mit
Handinstrument (Patency-Feile), ggf.
Röntgenmessaufnahme
~ definitive Wmzelkanalaufbcreitung bis
zur vollen Arbeitslänge und zur Herstel-
lung einer Konusform
.A endomelrische Überprufung der t\rbeth·
lange <~elektronische Ma~terpointauf­
nahme")
7 4 Wurzelkanalbehandlung im bleibenden Gebiss *:t!.iii:Jfl 289

Das Modulsystem DentaPort ZX II be~teht

aus den Modulen DentaPort Root ZX-Apex-
lokator, DcntaPort Tri Auto ZX zur maschi-
nellen Wurzelkanalaufbereitung und optio-
nal aus einem LED-Polymerisationshand-
stück U- ~lorita I::uropc 2009). Zu den
neueren Endemotoren zählen X-Smart (s.
Abbildung 7.46b) ohne fußschalter (DeTrey
Maillefer, Konstanz), VDW.SILVER tuld
VDW.(;QLD (VDW, München) sowie E - Abb. 7.48: Akkubetriebenes Winkelstück Tri Auto ZX
DOTOUCH TC und TCM Endo llJ (Sybron- (Morita) mit automatischem Start, Tiefenstopp und
Cndo, Orange/USA). Der programmierte Drehmomentbegrenzung

Endemotor VDW.SILVER arbeitet mit Dreh-

zahl- und Drehmomentkontrolle sowie
Auto-Stop-Reverse (automatisches lösen blo-
clderter Instrumente). Der multifunktionale
Endemotor bietet den Komfort eines inte-
grierten Apexlocator~ und von Programmen
für die wichtigsten NiTi-Systeme. Das dreh-
momentregulierte Wurzelkanal-Winkelstück
Mtwo direct VOW (Sirona Dental Systems)
soll eine Alternative zum Endemotor darstel-
len. Abb. 7.49: Maschinelles Aufbereitungssystem
HERO 642 (MicroMega) mit drei Konizitäten

Weitere Nickel-Titan-Fellen-Systeme
HERO 642. HERO 642 (MicroMega, Oberur-
sel) (s. Abbildung 7.49) bedeutet High elasti-
city in Rotation und 3 KonizitJten (6, 4, 2%).
Der Querschnitt zei&rt J positive Spiralkan-
ten, die eher schalen als schneiden (Miere-
Mega). Die passive Spit?e tritt nicht mit der
Kanalwand in Kontakt. Bei der Crown-
down- rechnik wird zwischen 3 Schwierig-
keitsgraden differen7icrt (~-Tabelle 7.13). Im
Vergleich zwischen l>roFile, IIERO 642 und
K-Flexofiles aus Edelstahl erzielten die
II ER0-642-In~trumente unabhängig vom
Krümmungsgrad die am besten zentrierte
Aufbereitung. Instrumentenfrakturen ließen
\ich nicht au~schließen [Schäfer, I ritzen-
schart 1999]. Bei Einhaltung des system~pe­
zifisdlen Präparationskonzepts und a~rei­
chender Übung lassen sich mit HI:.RO 642 in
vivo durchaus gute Präparationsergebnisse
erreichen [lfülsmann, Schade ZOOOJ.
Kl. KJ·lnstrumente (Kerr, Karlsruhe) haben
den Querschnitt einer dreifachen Helix (s.
Abbildung 7.50a und b) mit breiter dreifa-
cher radialer Phase (radial land). Der po~itive
Spanwinkel sorgt für eine aktive Schneidwir-
kung, die inaktive Sicherheitsspitze für we-
niger Präparationsfehler fKerr 2001]. Das
Winkelstück mit integrierter DrucJ...l..nopf-
spannung wird durch das Gerat K-1 etcm ge-
steuert. Oie Aufbereitung erfolgt nach Vor-
wahl von 3 Drehmomenten bei 300 U/min.
Folgende Arbeit~schritte werden bei der
Crown-down-Technik empfohlen:
A Darstellung des Wurzelkanaleingangs
A Sondierung des Wurzelkanals mit K-Fiex
ISO lO
A Initiale Erweiterung des koronalen Drit-
tel~ mit Kl 10 taper orifice opencr
A Vertiefung der E.rweiterung um 1-3 mm
rni t Kl 08 taper orifice opener
A Bestimmung der Arbeitslänge
290 7 Endedontische Therapie

Tab. 7.13: Schema der Aufbere1 tung mit HERO 642 in Abhcingigkeit von der Krümmung des Wurzel-
kanals (Modifikation nach M lcroMega)
Krümmung des Instrumentengröße Koni zität und Aufbereitungstiefe
Wurzelkanals 6 4 2

o-<s· 30 1/r-l/l AL AL-2 mm Al

>10-< 25' 25 Al-2mm Al

30 AL-X~ -
>25' 20 Al-2mm Al

25 AL-X~ Jio
30 Al

35 Al

40 Al

45 Al

Al! Arbeitslange
X: maximal erreichbare Tiefe

.111 Aufbereitung mit K~ tapcr .06 in abstei- ter-Taper-llandinstrumente von Buchanan

gendrr Sequenz ISO 40, 35, 30, 25 und 20
bis Lum Erreichen der Arbeitslänge (die
Weite des Kanal~ bestimmt die lnstru-
mentengröße)
.111 intermittierende SpliJung und Applika-
tion des Gleitmittels hei lmtrumenten-
wechsrl
GT Rotary Files. Greater Taper (GD Rotary fi·
les (Malllrfer, Ballaigue\/Schweiz) ~teilen die
Wcitcrentv.ickl ung des ProHie-Systems dar
(s. Abbildung 7.51). Sie gehen auf die Grca·
wrlid.. Ihr dreifacher u-förmiger Quer-
schnitt entspricht dem von Profile. Unter·
~chirde bestehen hinsichtlich der l.thl (11)
und Kon izität (4-12) der Instrumente. So be-
steht das System aus 4 GT-Rotary-Files der
l<onizitat .06-.12, 4 GT-Rotary-File~ der Ko-
ni7ität .04 und 3 GT-Acccssory-Files (Maille-
fer). Die maschinelle Aufbereitung \'Oilzichl
sich in -1 Phasen:
I . Crown-down-Phasc (G'I~Rotary File~
.12/20 >.10/20 >.08/20 ~ .06/20 bis 1-
2 mm vor dem Apex)

Abb. 7.SO: Merkmale der K31M·Instrumente a) Querschnitt der K3™-lnstrumente (Kerr) mit dreifacher Helix,
dreifacher radialer Phase und positivem Spanwinkel, b) Inaktive Sicherheitsspitze der K3TM.Jnstrumente (Kerr)
7.4 Wurzelkanalbehandlung im bleibenden Gebiss *NIQII 291

2. Be~timmung der Arbeitslange (K-Feile,

Röntgenmessaufnahme, Endometer)
3. Apikale Aufbereitung (.04/20 1f4 mm vor
i\rbeitslänge, .04/25 •~z mm vor der Ar-
beitslänge, .04/30 lJ 4 mm vor Arbeitslän-
gc, .04/35 1 mm vor der Arbeitstängel
4. Abschließendes Ausformen (.12/35,
. 12/50, .12/70)
Abb. 7.51: Maschinelles Nickel-Titan-System Greater
Taper (Gf1M) Rotary Files (Maillefer)
in einem Erfahrungsbericht wird das System
wegen seiner logisch aufgebauten Sequenz
der Instrumente und seiner Fignung für die
Entfernung vitaler und nekrotischer Pulpa-
reste und die Revision von Wurzelkanalfül-
lungen gelobt. Es ermöglicht die schnelle
und ralionelle Wurzelkanalaufbereitung und
führt zu glatten Kanalwänden [Suter 19991.

ProTaper. Die Grundausstattung der Pro-

Taper-lnstrumente (Maillefer, Ballaigues/
Schweiz) besteht aus je 3 Feilen zur korona-
len Erweiterung und apikalen Feinbearbei-
tung des Wurzclkanals. Die Feilen haben
einen dreiseilig-konvexen Querschnitt (s.
Abbildung 7.52a und b) mit scharfen Schnei-
den, die eine hohe Schneidleistung bieten.
Die Führungsspitze ist abgerundet. Prolaper
ist für die Aufbereitung schwieriger, hoch-
gradig obliterierter und stark gekrümmter
Wurzelkanale vorgesehen. Die Systematik Abb. 7.52: Maschinelles Nickel-ntan-Systl!m ProTa
der Wurzelkanalaufbereitung mit diesem perN (Maillefer). a) dreiseitig-konvexer Querschnitt
System ist unter Kapitel 7.4.4 beschrieben. mit scharfen Schneiden. b) ProTaper--lnstrumente
im Sequenz·Ständer
FlexMaster. Oie rlexMaster-lnstnunente (An-
taeos, München) (s. Abbildung 7.53) erin-
nern an den Querschnitt von ProTaper. Die
Schneidekante vom Typ K ermöglicht eine
höhere Schneideleistung. Die inaktive Spille
dient der Führung der Imtrumente im Kanal.
Der ausreichend große Spanraum gewähr-
leistet den Abtransport der Dentinspane
(VD\-\'). Da~ Sy~tem drbeitet in Abhängigkeit
von der Kanalgröße mit 3 Instrumentense- Abb. 7.53: Maschinelles Nickel-ntan-System Flt!x-
quenzen (s. Tabdie 7.14). Master (Antaeos, VDW)
292 7 Endedontische Therapie

Tab. 7.14: Schema der Aufbereit ung mit FlexMaster in Abhangigkeit von der Weite des Wurzelkanals
Weite des Wurzelkanals Arbeitsschritte und Instrumentensequenz
Eng 1. Crown down Präparation
Sequenz: .06/20, .04/30, .04/25,.04/20
2. Röntgenmessaufnahme
K·Feile ISO 15
3. Apikale Aufbereitung
Sequenz: .02/20, .02125, .02130, .02/35
Mittel 1. Crown-down-Präparation
Sequenz: .06/25, .06/20, .04/30,.04/25
2. Röntgenmessaufnahme
3. Apikale Aufbereitung
Sequenz: .02125, .02/30,.02135
Weit 1. Crown-down-Präparation
Sequenz.; .06/30, .06/25, .06/20,.04/30
2. Röntgenmessaufnahme
3. Apikale Aufbereitung
Sequenz: .02/30, .02/35

Ra Ce-System. Ra Ce (1-KG Oentaire, La-Chaux- einige Vorteile: Formgedächtni~, hohe Flexi-

de-Fonds/SchweiL} ist ein Akronym für .,Rea-
mer with al ternating cutring edges". Charak-
teristisch fur die Instrumente sind: abgerun-
dete PilotspitLe, ~charfe Schneidekantcn,
Verkürzung des Arbeits teils, verschiedene Ko-
nizitäten von 2-10'16, konvexer dreieckiger
Querschnitt, alternierende Schneidekanten
mit kurzen gedrehten und geraden Abschnit-
ten, StahJfeilen .08/35 und .10/40 und großer
Spanraum. Blutenblattartige Safety-Memory-
Discs als Stopper sind eine praktische Hilfe
zur 1-eststeUung der Einsatzdauer eines ln-
~truments IBaumann 200l a).
M t wo. Die Instrumente des M-two-Systems
verfUgen uber 2 Schneidekanten in Form ei-
ner Doppelhelix, die langge7ogene, fast ver-
tikale Spiralen bilden. Die scharfen Schnei-
dekanten haben nur minimalen \Vand kon-
takt, aber einen maximalen Spanraum für
den Dentinabtrag. Der Schneidenabstand
\'erläuft von der nicht schneidenden Spitze
bis zum 11 mm langen Schalt progressiv. Die
hochnexible Nickel-Titan-Legierung bietet
bilität, Anpassung an den Wurzellmnalver-
lauf, hoher Frakturwiderstand, hohe Korrosi·
onsresistenz. Oie 11efenmarkierung der Fei-
len (ISO 1~0) ist röntgensich tbar. Anhand
von Ringen können die verschiedenen Taper
identifiziert werden: 1 Ring -. Taper .04, 2
Ringe - > Taper .OS, 3 Ringe -t Taper .06, -1
Ringe - > Taper .07. für alle Wurzelkanalty-
pen besteht nur eine einzige Sequenz. Jn
Slngle-Lenglh·Technlk (Einschntt-'rechnlk)
werden das erste sowie alle Folgeinstrumente
auf volle Arbeitslänge angewandt. Damit
wird dem Wurzelkanal eine konische rorm
verliehen. Zugleich werden die koronalen
WurzeJkanalabschnitte erweitert und die
Krumrmmg verringert. Nach der Herstellung
der Gängigkelt de~ Kana ls bi!> Lur apikalen
Konstriktion mit einem Handinstrument der
ISO-Größe J0 (z.B. C·Pilot-feile) kommt die
Sequenz 10/.04, 15/.05, 20/.06 zur Anwen-
dung. Beim Erreichen der apikalen Konstrik-
tion mit einem llandinstrument ISO 15 oder
ISO 20 kann mit dem Instrument 20/.06 be-
gonnen werden. Die ideale Rotationsge-
7.4 Wurzelkanalbehandlung im bleibenden Gebiss
schwindigkeit beträgt 280 U/min. Außerdem
werden die M-two-Revisionsfeilen 15/.05
und 25/.0S mit schneideoder Spitze angebo-
ten. Mit zirkumfcrrcnten Feilenbewegungen
wird die \,VurLelkanalfüllung ~ulvessive aus
dem Wurzelkanal entfern! [VDW 2009]. Aus
wissenschaftlicher Sicht sea es unklar, warum
eine Abkehr von der Crown-down-Technik
erforderlich und mit Vorteilen wie Arbeitssi-
cherheit, bes~cre Formgebung, Arbeitser-
leichtenmg und Leitersparnis verbunden ist
[Sonntag 2005].
Twisted Files. 1\visted Files (SybronEndo,
Glendora/USA) werden ctls Durchbruch in
der maschinellen Wurzelkanalaufbereitung
betrachtet. flohe Stabilität, Flexibilität, Si-
cherheit und F.ffi7ienz würden sich aus 3
technologischen llesonderheiten ergeben: R-
Phasen-Hitzebehandlung, gedrehte~ Design
(nicht geschliffene~). spe7ielle Oberflächen-
behandlung. Twisted Files werden in 5 Koni-
z.itäten (.04, .06, .08, .10, .12) der Größe 25
in 2 Längen (2J mm und 27 mm) angeboten
[SybronEndo 2008].
NiTi-lnstrumente sind (hinsichtlich des
endodontbchen Behandlungserfolg~)
hilfreich, weil \ie die Anatomie gut res-
pektieren [Hülsmann 20 lOI.
Ultraschallsysteme
Erstmals \\IUrde Ultraschall rur Wur7elkanal-
aufbcreitung von Richman [1957] angewandt.
rr..t etwa 25 Jahre später erarbeiteten \lartin
und Cunningham 11984] die wi~wnschaftli­
dle Grundlage fur diese Methode in der Endo-
dontie. Oie hier eingesetzten Ultraschallgeräte
erzeugen Schwingungen Lwischen 25000 und
40000 llz. Dabei wird die Cnergie vorwiegend
longitudinal ausgekoppelt [Stock 1992).
Grundsätzlich arbeiten die Ultraschail~y~teme
auf magnetostrikti ver (7.R. CaviEndo, Dent-
sply Oe I rey, Konstan7.) oder piezoelektri-
scher (z.B. ENAC OE 3 )D, 0-,ada DVC.; J>ie?On
Master 400, EMS, München; Suprasson PS
Mfj.]iQIJ 293
1\ewtron, Satelec, Meri!,'Tlac/frankreich) (s.
Abbildung 7.54a) Grundlage. Bei der Magne-
tostriktion wird elektromagnetische Energie
in mechanische Energie umgewandelt. Ein
im magnetischen Wechselfeld schwingender
Metallstreifen überträgt die Schwin&rungen als
Vibration auf die Zahnhartsubstanzen. Bei
piezoelektrischen Schallgebern wird die peri-
odische Anderung des Volumens eines Quarz-
kristalls bei Anlegen einer elektrischen Wech-
selspannung ausgenutzt LBroc:khaus 1996).
Die resultierende mechanische Oszillation er-
folgt ohne I ützecntwick1w1g.
Die mechanische Aufbereitung des Wur-
?elkanals mit Ultraschall wird nicht mehr
empfohlen (van der Sluis 2006; Plotino et al.
20071. Dies lässt sich durch folgende Er-
kenntnisse belegen:
.4 Bei der Aufbereitung mit Ultraschall kam
es relativ oft zu lnstrumentenfral-.turen
[Suter et al. 1986].
A Aufbereitungsfehler wie Verengung und
apikale Trichterbildung [Ahmed, Pill
Ford 19891 und Abweichungen vom ur-
~prünglichen Wurzelkanalverlauf [Tang,
Stock 1989]waren nicht auszuschließen.
A Der Dentinabtrag war an der konvexen
Seite des gekrümmten Wurzelkanals am
stärksten und erfolgte auch an der konl.:a-
ven Seite im Mittelteil des \'\'urzelkanals
[Tang, Stock 1989] .
.4 Stufen- und Trichterbildung Im Apikalbe-
reich werden wahrscheinlich durch den
steten Druck der l;eile gegen die Wtuzel-
kanalwand hervorgerufen [Brigg~ et ctl.
1989].
Dagegen wird Ultraschall zur mechanischen
Abtragung von Zahnhart\ubstanzen im Rah-
men der minimalinvasiven Gestaltung der
Zugangskavität angewendet. Hier d1ent er
wr substanzschonenden Ab~chlus~präpara­
tion der Zugaogskavität, zur Darstellung kal-
zifiziertcr Wunelkanaleingänge, zur Identifi-
kation von MilZ- und akzessorischen Wur-
zelkanälen und zur Entfernung adharenter
294
Pulpasteine [Piotino et al. 2007]. Im Ver-
gleich zu rotierenden Instrumenten bietet
die mikroskopgestützte Ultraschallpräpa-
ration bei der Arbeit am Kavitatenboden
mehr Sicherheit bei hoher Präparalionsleis·
tung. llierbei werden trockene diamantierte
Ultraschallspttzen eingesetzt. Ihre Effekti vi-
tät ist höher als die von Stahlspitzen oder
von Spitzen mit Zirkoniwnnitrid-Belag.
Martin und Cunningham [1984] betrach-
teten die endodonttsche Ultraschallmethode
als synergistisches System, bei dem die m~
7 Endodontisc:he Therapie
Abb. 7.54: Ultraschall- und Lasereinsatz bei der
Wurzelkanalbehandlung. a) Ultraschallgenerator
Suprasson PS Newtron (Sat elec, Merignac, Franc:e),
b} Nd:YAG·laser, c) Faseroptik des Lasers im Wu rzel-
kanal
chanbelle und chemische Reinigung sowie
die Desinfektion zusammenwirken. Dieser
Synergieeffekt wird durch die passive Ultra-
schallspüluiig erreicht (s. .,Chemische Mit·
tel der Wur7elkanalaufbereitung").
UltraKhall emebt ~ich besonders bei der
formgebung gekrümmter Wur7elkanäle
als nachteilig ist unentbehrlich bei Pra-
parationsmaßnahmen in der Zugangska-
" itat und verbessert die Reinigung und
De~infektion de\ WurLclkanals.
7.4 Wurzelkanalbehandlung im bleibenden Gebiss
Schallsysteme
Schallsysteme (1500-3000 Tlz) können mas-
sive, nicht überwindbare Stufen im Wurzcl-
kanal produzieren [Suter et al. 1986]. Beim
Vergleich Lwischen Hand-, Schall- und Ultra-
schallinstmmentation führten Ultraschall-
präparationen unabhängig von der Kanal-
krümmung zu den wenigsten Verengungen
und rrichtern rrang, Stock 1989].
La sersysteme
Im Rahmen der Wurzelkanalaufbereitung er-
geben sich für den Lasereinsatz folgende
Zielsetzungen:
I. Abtragung von Dentin (Ablation)
2. Entfernung von Belägen und Srnear layer
sowie Vcrsicgclung von Dentinkanal-
ehen
3. Reduktion der mikrobiellen Besiedclung
Prinzipiell ist es möglich, durch Laserstrah-
lung Dentin abzulragen (Ablalion). Als
Lichtleiter dienen flexible Glasfasern. So war
ein Nd:YAG-Laser (s. Abbildung 7.S4b, c)
durchaus zur Wurzelkanalaufbereitung f;ihig
und erhöhte im Vergleich zur Handaufberei-
tung den Reinigungseffekt an der Wurzelka-
nalwand [levy 1992[. Bel seiner Anwendung
(150 mj/Puls - 10 pps - 4 s) schmolzen und
rekristallisierten die Dentinkristalle ohne
Rissbildung (Lin et al. 20011. Excimer-Laser
erreichten die zur photochemischen Bearbei-
tung von Zahnhartgeweben notwendige Ab-
lationsschwelle nicht fFrentzen ct aJ. 1991[.
Außerdem erfolgten WurLetkanalpräparatio-
nen mit dem KTP:YAG-Laser [Machida et al.
19951, C02- und Argon-Laser [Azam Khan et
al. 1997) ~owie Er:YAG-I..aser LShoji et al.
20001. Wurzelkanalaufbereitungen mit ei-
nem t::r,Cr:YSGG-Laser (2 W) in Crown-
c.lown-Technik redU7lerten im Vergleich zur
Handinst rumentation mit K-feilen und Spü-
lwlg mit NaOCI und H20 2 signifikant besser
die Schmierschicht und den Wurzelkanalin-
halt. Allerdings waren Stufen, Trichter, Perfo-
rationen und Uberin~tmmentierungen nicht
295
auszuschließen {Ali et al. 2005]. Als uner-
wünschte Nebenwirkungen können teemi-
sche Schadigungen des Desmodonts [rrent-
zen 2002], Risse in der Zahnhartsubstanz
(Khabbaz et al. 2004] sowie perlapikale Ent-
zündungen, Resorptionen und Ankylosen
[llülsmann 2008] auftreten. Mit aUciniger
I.a~erpräparation de~ Wurzelkanah konnte
bisher noch keine definierte Wurzelkanal-
geometrie erzielt werden fFrentzen 20021.
Beim klinischen Einsatz von Lasern zur
Wurzelkanalaufbereitung bestehen
noch erhebliche technische und biologi-
sche Probleme.
Chemische Mittel der
Wunelkanalaufbereitung
Die große Bedeutung der chemischen Kom-
ponente bei der Bekämpfung der pathoge-
nen Wurzelkanatnora im Rahmen der me-
chanisch-chemischen Wurzelkanalaufberei-
tung ist unstrittig [Siqueira jr. et al. 2002;
Haapasalo et al. 2007]. Durch wirksame Spul-
lösungen und andere im Wurzelkanal appli-
zierte Medikamente la.~sen sich im \•Vurzel-
kanalsystem eine stärkere Keimreduktion
erzielen als durch alleinige mechanische In-
strumentation. Mit der chemischen Kompo-
nente will man eine Reihe von Wirkungen
erzielen:
-" antimikrobiellen Effekt
.11 Auflösungseffekt
.11 Schwemmeffekt
.11 Gleit- oder Schmiereffekt
.11 Bleicheffekt
Dafur benötigt da~ cherni~chc Mittel mög-
lichst folgende Eigenschaften:
"' Penetration
"' Adhäsion } Substanti vität
.11 Depotwirkung
.11 Bakterizidie
-" Breitbandwirkung
.11 Bleichwirkung
.11 Gewebeauflösung
296
4111 Gewebeverträglichkeit
4111 Grcnzflächcnal..tivität
A Inaktivierung von Endotoxin
4111 Verhinderung oder Auflösung der
Schmierschicht
Diesen Maximalanforderungen vermag kei·
ne~ der beJ..annten Wurzelkanaldesinfizien-
zien in Gänze zu genüge n. Von den flü.~si­
gen Desinfizienzien crfullen Natritunhypo-
chlorlt und Chlorhexidln die meisten
Anforderungen. Bei den pastenförmigen
Desinfizienzien kommt dem Kalziumhy·
droxid auch im Wurzelkanal ein hoher Stel·
Jenwert zu. ÄthylendlamintetraessigS<'Iure
([OTA) ist bei der Wunelkanalaufbereitung
unverzichtbar. AUerdings können lnteraktio·
ncn der endodonti~chen Desinfektionsmit-
tel mit dem Dentin und anderen Kompo-
nenten des infizierten \'\'urzdkanals einer-
seits deren Desinfektionswirkung reduzieren
oder gar aufheben. Andererseits sind die in
Intrakanalären Biofilmen organisierten Spe·
lies der Wurzelkanalflora oder tief in die
Dentintubuli eingedrungene Mikroorganis-
men schwerer antimikrobiell zu beeinflu.ssen
als ~likroorganismen einer planktonischen
Kultur in vitro [Haapasalo et al. 2007]. Inso-
fern sind unter realen Bedingtmgen des infi-
zierten Wurzelkanals in vivo gewonnene 1-r·
gebnissc zur antimikrobiellen Wirkung von
Wurzelkanaldesinfizienzien von größerem
Wert als ln-vitro-Ergebnisse. Oie chemischen
Mittel werden im Rahmen der intermittie-
renden Wurzelkanalspülung oder als m edi-
kamentöse ZwLsch eneinlage appliziert.
Natriumhypochlorit
Bei den Wurzcl kanaldesintizienzien ran-
girrt Natriumhypochlorit wdt\ve•t an
erster Stelle und gilt als Mittel der ersten
Wahl.
Es ist seit mehr als einem Jahrhundert als
wirksame~ Desinfektionsmittel bekannt und
7 Endodontische Therapie
wurde bereit~ 1920 zur Spülung des Wurzel-
kanals eingesetzt. Dort sind seine antimikro-
bielle w1d gewebea uflösende Wirkung einer·
seits und ~eine Toxizität anderer~eits eine
Fun ktion seiner Konzen tration [Spilngberg et
al. 19731. Die bevorzugte Stellung von Na-
trlumhypochlorit als Wurzelkanaldesinfi·
zienz in Konzentralionen von 0,5-5,25% er-
gab sich aus einer Reihe von Eigenschaften:
4111 Natriumhypochlorit ( 'aOCI) hat die Ei·
genschaft, nekrotisches Gewebe aufzulö-
~en. Dabei erwies sich eine 5,lS%ige Na-
OCI-Lösung als effektiver als Konzentra-
tionen von 2,6, 1 und 0,5% [Hand et al.
1978]. ln einer anderen Studie wa r die
3%ige Konzentration für clie Auflösung
fixierten Gewebes geei&rnet [The 1979].
Im Vergleich zu Chlorhexidin (10%),
Wasserstoffperoxid (3 und 30%), Peres-
sigsäure (10t.l6), Dichlorisozyanurat (5%)
und Zitronen)aure (10%) zeigte lediglich
\Jatriumhypochlorit (lC)(l) in vitro eine
deutliche nekrolytische Wirkung (Naen-
ni et al. 2004]. Bei einer Temperatur-
erhöhung auf 45 •c war eine ll)(lige
l'\atriumhypochlori tlösung hinsich Uich
der Aunösung von Pulpagewebe einer
5,25%igen 'aOCI-1ösung ebenbürtig.
Am etrektivsten erwies sich eine l'Klige
i\aOCI·Lösung bei 6Q•c [Sirtes et al.
2005]. Al lerdings fehlen hier klinische
Studien [Zehnder 2006].
4111 NaOC I ist außerdem in der Lage, vitales
Pulpagewebe auf7Uiösen [Rosenfeld et al.
1978]. ln 5,25·, 2,5· und 1%iger Konzen-
tration entfernte es komplett Pulpareste
und Prädentin von nicht instrumen-
tierten Kana larealen . Obwohl bei der
0,5t~bigen Konzentration der Großteil der
Pulpareste entfernt wurde, verblieben ei-
nige Pulpafibrillen an der Kanaloberflä·
ehe [Baumgartner, Cuenin 1992]. Lus~i et
al. 119931 gelang die Reinigung des Wur-
zelkanals durch 2- und .{tltlige NaOCI·
Spüllösung ohne den Flnsat7 von Wur-
zelkanalinstrumenten mittels einer Ma-
74 Wurzelhn~lbehandlung Im bleibenden Gebiss
\Chine, die im Wurzelkanal Unterdruck
em.~ugtc. Die Falugl..eit ror (~welx·auflö·
sung blieb cmer 5,25" ·igen '\atriumhy·
pochlontlt>sung 10 Wochen, bei eim•r
2,6· und I 'll••gen Konzentration eine Wo·
ehe nach dtr Verdünnung mit Vv'am~r er-
ha lten. 1\:ach 2 Wochen und darOber hi·
naus sant.. s1c signifikant ab [)ohn~on, Re·
meil..i\ 199:\l.
.o1111 NaO( I soll außerdem imstande \ein, den
org;:umchen \nteil der praparallonsbc·
dingten \chmierschicht (Smear laycr)
aufzulösen ILe~tcr, Boyde 1977].
.o1111 NaOCI entfaltet eine starke anlimikro·
bleUe \\'lrkung Oie MHK (mmimale
llcmrnl..mventration) betrug filr ~. mu·
tam o,.i 15'.1(,, fur s. sobrinus 0,1 57'111, fur
S. sali\ariu\ 0,157% und fur ~.nterococ·
UJ\ faerali\ 0, 157%. Die MßK (minimale
baJ..teri7ide Konzentration) lag fur F.. fJ.
ccalb bei 2,5% [Heling ct al. 20011. Na·
0('1 hemmt m komentrationcn von
< 0,125'\b S mutans, S. con~tellatu\, S in·
tcrmlodiu\, S \alivarius, Peptostreptonx-
CU\ ~p , I actobacillus sp., Aclinomyce\
israclii. ..\ vi\cosus, ..\. naC\Iundii, Propio-
nibactcrium 'P·· Veillonella sp., I usob.K·
terium nuclcatum, J>orphyromona\ gm-
givali\, Likcnclla wrrodem und C.tpno-
<:ytophag.• \p. IKlimm et al. 20011. Die
Zahl koloniebildender ünheittn von f.
faecali\ wurde durch NaOCI m 1·, 2,S·
und 'i,2S'~·igcr Kon1entration dra\11\rh
gesenkt l~iqueira ct al. 20001. D1c llimi·
nierung von F. fatcali\ aus einem Biofilm
gelang in vitro sowohl mit 6')(.igcrn 1\a-
OCI (> 99,99'' o) ah auch mit t<;,oigcm l\J·
OU (99, 7H''il) \ignifikant besser als mll
2'~oigcm Cl IX (60,49%), RCDTA (26,99'11,)
und BioPure MTAD (16,08<)1,) [Duna\ <lllt
ct al. 20061. Dualspezies-Biolilmc von
fu\obaucrlum nuclcatum oder Pcpto·
streptococt'U\ micro\ waren in vitro re-
sistenter gegen ~aOCI als \lonospczic)·
Riofilme. Riofllme, d1c be1dc Splezies cnt·
hielten, Lcigtcn einen Jcitabhangigt•n
**J.I'G*' 297
Synergismus in Wachstum und Resistenz
IÖzoJ,; et al. 20071. Himkhtlich ihrer an-
lim}koti\chen Wirkung gegen C. albi·
cam konnte sich lediglich eine 6'J6igc :-Ja.
OU-Lösung in vitro m1t einer 2'Hligcn
CJIX·Lö\ung mes~en IRuff et al. 20061.
Dagegen töteten in vitro \Owohl Na-
triumhypodllorit als auch Jod und jod-
Kah-Jodid sämtliche C.-albic.:Jm-Zellcn
innerhalb ,·on 30 s ab, währtmd C hlorhe·
>.idinazetat (0,5<.") dafür 5 min benötigte
[Walhmo et al. 19991. ln vitro wurde d1c
antibakterielle \\'irl..ung von lllhigcm ~a­
triumhypochlorit auf[. faecalis in Anwe-
senheit \'On Dentinpulver stark gehemmt
IHaa1>a\alo et al. 2000]. Oie mcrhamsch·
chemische Aufbereitung unter Verwen-
dung von 2,5%igem NaOU fUhrtc neben
der 99,78%igen Abnahme der Wurzelka-
nalflora nur zu emer S9,99%1gen Reduk·
tion von Endotoxin IMartinho, Comes
20081
.o1111 Eine Temperaturerhöhung der "'aOCI·
Iösung \'On 20 auf 45 C erhohte ihre
\\ irksamkeil gegen 1:.. faecali\ (S1rtes et al.
2005].
.o1111 Wenn die UltraschallaufbcrcJtung mit
Natriumhypochlorit (1,0, 2,5, 5,25'H•)
J..ombiniert wurde, waren die Wurzelka·
nalwande im Vergleich Lur llandlrl\lnl-
mtntation iJ1 kombinJtion mit NaOCI-
!>pulungen sauberer [1\hmad ct al. 1987a;
Ha1det et al. 1989; Hulsmann ct al 19971.
\\'urzelkanäle, die mit UltrJ\l'hall und
2,6%1gcm NaOU aufbertitet wurden,
1eigten weniger Belage als solche, die mit
Ultraschall und Wa~~u behandl'lt wur-
den [Griffiths, Stock 19861. Ls bestand
ein \ynergisti\ches Verh.iltnis zw1schen
Ultraschall und 2'lloigcm NaOC I j(ame-
ron 19871. Allerding~ vermochte keine
der Aufbereitungstechniken 111 Verbin-
dung mit \JaOCI Belage und ~mear layer
vollig zu entfernen l!.angeland et al.
1%5; 5<-hädle ct al. 1990; llul\mann et
al. 1997). Vorbiegen von llltra\challfci-
298
len rl'dulicrtc die Belagmenge, blieb aber
ohne I mflu\\ auf den Smear layer (I um-
ley et al 1992]. Ultra">Chall in Kombinati-
on m1t Natriumhypochlorit emie\ \ICh
bei der Bekämpfung der \fikroflora im
\Vurzelkanal als effektiv [Marhn 1976;
Sjügren, Suntlqvist I 987]. Dabei war die
Ultraschallinstrumentation wirksamer
ai~ d1c I Iandaufbereitung [Cunningham
N al. 1982). Dagegen wurden ?WISChen
S<:hall-, Ultraschall- und Handin\trumen-
tation hm~JChtlich der 1\eimreduktion
im Wur1elkanal keine "gn1fikantcn Un-
lcr~chiede gefunden (ßametl et al. 19RS[.
A Die UltraschallaJ..-tivierung erfolgt heute
1111 Rahmen der bereits erwahnten ,,a\\i-
ven Wuuelkanalspülu ng. Ihr Wir-
kungsprinzip beruht auf a ku ~tisch cn
Mi kro~trömungen [Ahmad et al. 19!!7b)
und tra m ienter Kavitation [Roy ct al
19941 durch frei im \\'ur7elkanal \Chwm-
gende ln~trumcntc. Das akustische ~li­
crostreammg be~teht in der Bildung in-
ncru und außerer Wirbel. Bei der trdn-
sientcn Ka,'itation entstehen Blasehen
(Ka\ ililten), die bei aku\tl\lher Dnlck-
~leigerung kollabieren und radiale
Druckwellen auslösen können. Diesfuhrt
zur Oruck- und lemperatur\tcigcrung.
Seide hydrodynamischen Phanonwne
sind fur folgende J:ffekte verantwortli(h:
- Entfernung der planktonischen MI-
kroorganismen durch nwchani\che
Spulwirkung
- \btotung von ~likroorganismen
- Zcrstorung des Biofilms
- Entfernung der Schmierschicht
Auch gekrummte Wurzelkandle und
schlecht wgängliche Wur7elkanalaredle
(z.R. 1\thml) konnten damit effektiver
gereinigt werden [van der Sluis 2006].
I IImichtUch der Reinigung~wirkung im
Wur7elkanal war die pa~~lvc ultraschall-
gestutzte Spulung der pa~~ivcn Khallge-
stutztt:n Spulung libcrlcgen [Sabms et al.
2003)
7 Endodontisch~ Therapi~
Als nachteilig erwiesen sich folgende Eigen-
'>Chaften:
~ 1'\aOCI 1eigt neben w1ner konzentrati-
onsabhängigen antimrl.robiellen Wir-
kung einen korucntrationsabhangigen
zytotoxischen rFfekt. In der Gewebekul-
tur uberlcbten llautfibrobla~tcn Konzen-
trationen > 0,01 1lb nicht [lleling et al.
2001]. Allerdings ~land .lUllt die von
Spängberg et al. [19H) in vitro festge-
stellte Zytotoxintat in l..ra~)cm Gegensatz
zu den Befunden 1n ,·ivo. So lag be1 \Ieer-
schweinchen kein Signifikanter Unter-
schied in der lnt7undung~twort des
subkutanen Rmdcgewcbes auf \laOCI in
unterschiedlicher Kon1entration und
Koch~aiL \Or (ThC cl al. 1980).
A in hoher Ko111entratlon (5,25%) kann
Natriumhypochlorit lexti l ~chaden, die
Verätzung der !laut und Schleimhaut so-
wie schwere Irritationen d~ periapil<alen
Gewebes 'erursachcn IJiulsmann, Rödig
2007; Hul~mann 2008[. Unseres [rach-
tens reicht die von Spängbcrg et al. (19731
empfohlene O,S'"'''ge Kon7entrahon von
~aOCI wr Wur7elk.Jnal~pulung nicht
aus, da die minimale Hemmkonzentrati-
on für einige Stamme von L. fae<alls und
C. albicans bei I oder 2% lag [KIImm ct al.
2001 ). D1e llll•igc ~aOCl-l.ömng i)t einer
hochprozmtigcn Lchung \\'l'gen geringe-
rer Zytotoxi1itat und guter anttmlkrobiel-
ler Wirkung vor7u7iehen (\'el\art 1987].
BeeretaL (19881 propagierten die 21Mge
1\aOC.I-l.ösung. 'l.;ach Moorcr und Wesse-
bnk r1982) sollte die ll.cm/entration zwi-
schen 0,5 und 2,0% liegen.
A Nach sechsmonatiger Lagerung von Na-
OCI kommt es zum i\hfall de\ pH-Wert!>
und zum Zerfall der Lösung (l lulsmann
2008). IJie NaOCI-I.thungen sollten da-
her in duniJen Ha~hen (Velvart 1987)
und kuhl gelagert Mrden (AGLT 2006].
A 5%iges :\atriumhypochlont senkt die
Kompo~it-Dcntln-Haftwerte dra~tisch .
Entweder I O'lb1ge A\korbinsaure und
74 Wurzelk;m~lbehandlung im bleibenden Gebiss
JO" ..ige' 'atnumaskorbat können die\e
Reduktion ruckgangig machen ['.forri~
al. 20011.
Chlorhexidin
Chlorhexithn wird seit etwa 40 Jahren auch
al~ Wurt~lkanaldesinfizicnz verwendet IAt·
kinson, llamp\on 1964; lle i ther~ay 19721.
Wir setL~n Chlorhexidindiglukonat (CIIX)
seit mehr als 20 Jahren erfolgreich im Rah-
men der methdlll'><h-chemi~chen Wuul'lka·
nalaufhercitung ein (Kiimm et al. 19851. rol-
gende Grunde sprechen fur seine ,\nw~n­
dung:
A CH>. wrfl1gt über ein breites antimikro-
bielles Spektrum. Es penetriert die außen~
Zellwand der Bakterien und desorientiert
mit seinen lipophilen Gruppen die ryt<>·
pla~malische Lipoproteinmembran der
Bakterien illugo, Longworth 19641, die
als Folge de\ Verlust~ de~ osmotischen
Gleichgt'WIChts extrudiert. Hohe C IIX-
Konzentrahoncn führen zur Prä71p1ta-
llon de' mikrobiellen lytoplasmas. Im
Agardiffmionstcst mit \\'urLelk.maldc\-
infilienZien in praxisüblicher Komentra-
tiOn 1cigtc ( hloramin (2%) die geringstc,
CHX (0,5116) die stärkste antimikrohi~lle
LffektivltJt IKiimm et al. l989a). Dil' Aus-
nahme bildete Candida albicans, welche
die hoch\te f.mpflnd l1chkcit gcgcnul~r
\oatriumhypochlorit (2,5%) aufv. ie\ (\
Abb1ldung 7 55). Im Plattenfl utu ngstest
nac.:h Shklair war die 0,5%ige U IX-l.o-
sung der 2,5%igen :-.laOCI-I.t>\ung cl~n­
burtlg: "lach fünfminütiger b.position
wurden vomiegend bakteriZide Ulekte
regi~triert. Diese traten in emer anderen
Untcrsuthun~ nach 7ehnmimitigcm
Kontakt ein ID'Arcangelo et al. 19991. Im
~us pcmlo nstes t reduzierte eine 21lf lgt•
CIIX-Iü\ung die Testmikroorganismen
nach 5 min um S-6 log-Stufen. Der Agar-
dil utiomtl-st [Klimm et al. 2001) er·
hrarhte fur ( H.\ und :>:aOCI die folgen-
den Re\ultatc (s. Tabelle 7.1 5).
*:t '·""'' 299
- CHX entfaltete m niedngen Konzen-
et trationen im Vergleich LU "aOCI die
signifikant starkere antim1krobil'lle
Wirkung gegen C. alb1cans. ~. mutans,
S. sanguis und S. salivariu\ (Bonfcrro-
ni-adjusticrtcr c.x.Jkter \fann-Whit-
ney-U-Test mit globalem a • 0,05). Die
Überlegenheit von C'IIX gegenuber
1'\aOCI Leigte sich bt•\ondl.'r~ bei der
Bekämpfung des olt im Wurzelkanal
persiStierenden Problemkeim' fntero-
coccus faecalis.
- CHX enn~ickelte ebenfalls eine Starke-
re antimikrobielle W1rkung gegen S.
con\tellatu\, S. intermediu~. Pepto-
streptococcus sp., I.Jtt<>halillus sp.
und Propionibacterium sp. (unadjus·
tlerte U-Tests).
- 176 Stämme wurdt>n IJt>n•lts durch
CHX < 0,125% gehemmt, während
nur 82 Stämme gegen NaOCI < 0, 125%
empfindlich waren. Der Unterschied
emies sich als signifikant (p < 0,00 I).
- Ihnsichtlich der anhmtkrohiellen \k-
h\ität \·on CHX und '-"aOCI gegen
\ctinomyces sp. 1grampo\1ti.,.e Stäb-
chen), Vcillonella sp. (gramnegative
Kokken), l·usobacterlum nucleatum,
Pophyromonas glngivt~lh, fikenella
corrodens w1d Capnocytophaga sp.
(gramnegative Stahchen) ~stand kein
\ignifikanter Unter\chled.
\lach der \Vurzelkanalspulung in einem
ln·\ ltro-WurLelkanal\}\tem war die lahl
koloniebildender I inheiten bei C.HX
(2,0'111) geringer als bt!i l\aOCI (5,25'1f.)
Ueansonne, Wh1te 1994J. An cxtrahter-
ten Zähnen en' les sich 0,2111•igc~ CIIX als
effeJ..tive antimikrobielle Spüllli\ung [De-
lany et al. 1982). Uie höc hste Lmpfind-
hchkeit gegenüber O,OS%1gem <hlorhe-
xldindlglukonat /Cigtc f .. f.t~C.:illl\ ln sei-
ner logarithmischen Wachstumsphase
(l'ortenier et al. 20051 Du~ Temperaturer-
hohung einer C'hlorhexidmglukonatlö-
sung (0, 12'h) von 37 auf 46•c \tc1gcrte
300 7 Endodonttsche Therapte

~) vergr. Streptokokken c) undida ilbk ans

Hemmhof[mm] Hemmhof[mm]
60 60
so I
so
I
40 40
:
30 30
.-
~
20 :- 20
10
0
-
Chloramin
r- ~ NaOCI
~

Chlorhexid1n
- 10
0
-
Chloramin
,.... -
NaOCI
- ,_!
..
l
Chlorhex1d1n
2,0% 2,5% 0,5% 2,0% 2,5% O,S%

b) Enterokokken d) Peptostreptokokken
Hemmhof[mm) Hemmhof (mm]
60 60
so 50
40 40
30 30
20
-
-- 20
- ~~
·-
10
0
r-
Chloramin
i -I
NaOCI
--1

Chlorhexidtn
10
0
r-
Chloramin
.-
I! :-
Chlorhexidin
NaOCI
2,0% 2,S% 0,5% 2,0% 2,S% 0,5%

Abb. 7.SS: Antimikrobielle Wirkung von Chloramin (2,0%), NaOCI (2,5%) und Chlorhexidin (0,5%) ~uf Vertre-
ter der Wurzelkanalflora im Agard•ffusionstest (Khmm et al. 1989a)

in vitro ihre bakterizide \\'trl..ung gegen
F faeca lrs (E.\·anov et al. 2004].
Der Vortell des bakteriziden Wirl..stofls
besteht in seiner prolongierten Dl'\infl'l..·
horbwtrkung, da er durch seinen l..ationi·
\( hen Charakter an negati\ geiJdcne rlil·
chen a<horhieren und cinl' Dcpotwir·
l..ung entfalten kann. Dadurch i\t er ah
mcdil..amentöse Zwisd1eneinlage glocig-
net (Komorow~l..i et al. 20001 Du~ \crlan-
gcrh.: antimikrobielle Al..tivitat (Sub\ la n-
ti vitat) hielt eine Woche an (Parsons ct
al. 191$0]. l>re \;\ irkungsdauer ht aller-
dings l..on7entrationsabh<tngig: J'ine
2%ige Cl IX-Lösung behielt ihre antlmi·
krobielle AkUvitat 72 Stunden, eine
0, 12%tge Losung nur etwa 6-24 h f\.\ hlte
et al. 1997]. 0,2%ig~ CHX war als mc-
drkamcntöse Unlagc mindesten\ 24 h
wtrl...-.am (l>clan} et al. 1982] . 1n erner an-
deren Arbeit wJhrte die antimil..robielle
Wirkung von 2%igem CH\ mindestens
-18 h [Leonardo ct al. 1999]. Ure antimi-
krobielle Wirkung hlll'h in Rinder-Den-
tin· Wurzelblöcken bi~ 7U l \llonate nach
der WurLe ll..analspulung erhalten. IJie
CHX-Menge rcduzlcrtl' ~1ch dabei um
80'to fRosen thal et o1l. 2004]. Im simulier-
ten l..linischen Ver~uch gelang ~. etwa
I00"11 der Te~tl..eime nach 41$-stundiger
intrakanalarer finlage \'On 2%igem Cl IX
in der unmittelbar angren1enden Den-
tinschicht (50 pm) ablutöten (~chäfer,
BOßmann 2000) ln l'incr Tiefe von
100 pm war die Zahl der \hkroorgani~­
men nach der Spulung mit 0,2% Cl IX re-
duziert, jedoch blieben SO% der Denim-
proben infi1lert (Vahdaty ct al 1993].
Eine eigene khni\ch-mikrobrologischc
Studie welche die ln·\'1\'o-!,.tuation d~
rnfizierten \\'urzelkJnah rcali\liSCh erfass-
te, war ausschlaggebend für umere Ent-
7.4 Wunelkanalbehandlung im bleibenden Gebiss *ff.!!Gfl 301

Tab. 7.15: Empfindlichkeit mikrobieller Spezies {M HK) gegen Chlorhexidindiglukonat {CHX) und Na-
triumhypochlorit {NaOCI) [Kiimm et al. 2001]
Spezies
.. Minimale Hemmkonzentr.Jtion (MHK) {%) Signifikanz

.
E
,E
~
CHX NaOCI
<0,125 0,125 0,2S <0,12S 0,125 0,25 0,5 1
p-Wert

2 unadjustiert adjustiert•
Candida albicans 15 14 1 2 2 7 4 0,000 global sign.
Enterococcus faecalis 15 10 3 2 3 8 3 0,000 global sign.
Streptococcus mutans 12 12 1 4 6 0,000 global sign.
S. constellatus 12 11 4 7 0,0084 ' n.s.

S. intermedius 11 11 5 5 1 0,0124' n.s.

Streptococcus sanguis 11 10 1 3 5 3 0,000 global sign.

Streptococcus salivanus 11 11 5 4 1 0,000 global sign.
Peptostrept ococcus sp. 10 8 2 3 5 1 1 0,043' n.s.
lactobacillus sp. 10 10 5 4 1 0,035' n.s.

Actinomyces israelii 8 8 6 2 0,47 n.s.

Actinomyces viscosus 8 8 7 1 1,0 n.s.
Actlnomyces naeslundii 8 8 6 2 0,47 n.s.
Propiombacterium sp. 8 7 5 1 1 0,0076' n.s.
Veillonella sp. 12 10 2 9 3 1,0 n.s.
Fusobacterium nucleatum 11 11 10 1 1,0 n.s.
Porphyromonas gingivalis 10 10 10 1,0 n.s.

Eikenella corrodens 10 10 10 1,0 n.s.

Capnocytophaga sp. 8 7 4 3 1 0,23 n.s.
Tota l 190 176 12 2 82 49 24 27 7 1 0,000 global sign.
• Bonferroni-adjustoert uber 18 Vergleoche fur eon globales u • O,OS
lokale Sognoflkanz (unadjustierte U-Tests)

scheidung, Chlorhcxldin bereits in den cherheitsdosis dar, die angesichlS mikro-

1980cr-jahrcn im Rahmen der Wurzelka-
nalbehandlung einzusetzen. Hierbei führ-
te die mechanisch-chemisd1e Behand-
lung unter dem Einsat7 von 0,5%igem
Chlorhexldindiglukonat als Splilung und
ZwischeneinJage zur Keimfreiheit in 14
von 16 ur~prünglich kontaminierten Wur-
zelkanälen. Uer Problemkeim Enterococ-
cus wurde durch die 0,5%ige Wirkstoff-
konzentration nach Empfindlichleitstes-
tung wirksam bekämpft [Klimm et al.
1989b). Die von uns gewählte 0,5%ige
Konzentration steUt gleichsam eine Si-
bieller Interaktionen im Wurzelkanal
[Sundqvist 1992], der möglichen Präsenz
von Enterococcus faecalis und der lang-
jährigen positiven klinischen Erfahrung
gewünscht ist und beibehalten werden
soll. In der klinischen Praxis wird gcwöhn-
lirh die 1ehnfache Komentration der
MilK angewendet. ln einer weiteren kli-
nisdHnikrobiologischen Untersuchw1g
war 2%iges Chlorhexidindiglukonat ei-
ner 5,25%igen Naliumhypochloritlösung
hinsichtlich der Keimreduk'tion sogar sig-
nifikant uberlegen [t.rcan et al. 20041.
302
Tab. 7.16: Letale Dosis (LD10) von Wurzelkanal-
desinfizienzien bei Albinomäusen
Te1tsubstanzen LD10 (mg/kg Maus)
Chloramin 800
Natriumhypochlorit 880
Chlorhexidindiglukonat 1700
A CHX ist gering toxisch. Im Vergleich zu
NaOCI und Chloramin war die letale Do-
sis (LDso) \ on Cl IX bei Albinomäusen
doppelt so hoch [Klimm et al. 1989cJ (s.
Iabelie 7.16). Im Subkutantest bei Meer-
schweinchen riefen CI-IX (0,12%) und
1:\aOCI (0,5, 2,5 und 5,25%) nach zwei
Tagen nur eine mäßige Lntzündungsre·
aktion hervor lYe~iloy et al. I 995]. Im
Tierexperiment an Hunden führte die
Wurzelkanalspulung mit 2%igcrn Chlor·
hexidindiglukonat 1u besseren histologi·
sehen Heilungsergebnissen als mil
5,25%igem Natriumhypochlorit [Tano-
maru Filho et al. 20021. Daher wird
Chlorhexidin als alternative Spullösung
bei weitem roramen apicale empfohlen
Ucansonnc, Whitc 1994].
A CHX wirkt wie Chloramin und NaOCI
nicht genatoxisch lKiimm et al. 1989d].
A Die grenzflächenaktive Wirkung von
CI-IX [Neiders, Weiss 19721 durfte die Rei·
nigungswirkung im Wurzelkanal för-
dern.
A Chlorhexidin (0,12%) und Natriumhy·
pochlorit (2,6%) konnten in vitro durch
Hydrolyse l'ndotoxin (Lipid A) aus der
äußeren Zellmembran gramnegativer
Bakterien nur geringfügig entgiften [Buck
eta1.200!J.
A Dentinmatrix vermochte die antimikro-
bielle Wirkung von Chlorhexidin gegen
L faccalis Lu hemmen [Portcnier ct al.
2002). Dagegen waren in Anwesenheit
von H!% Hydroxylapatit in einsttindiger
Inkubation mit 0,5%igem CI-IX 95% aller
E.-faecalis-Zellen abgetötet [Portenier et
al. 2001).
7 Endedontische Therapie
A Der Einsatz von Chlorhexidin als letzte
Spüllösung scheint besonders bei Revi-
sionen, wo grampositive Bakterien zu er-
warten sind, von Vorteillll sein [Zehnder
2006].
A Als medikamentöse Lwischeneinlage er·
wies sich eine 2%ige Ch lorhcxidinlösung
in \'itro als effektiv bei der F.liminierung
von E. faccalis aus Dentinkanälchen
[Schäfer, Büßmann 2005).
A Chlorhexidin kann bei Patienten mit lly-
persensitivität gegen ;-\atriumhypochlo·
rit angewendet werden [l<aufman, l<eil<a
1983J .
A Wurzelkanaldentin, das mit 0,2%igcm
Chlorhexidinglukonat behandelt wurde,
Leigte im Vergleich 4U 5%igcm Natrium-
hypochlorit und zu einem Gemisch aus
NaOCI und H20 2 signifikant höhere
l<umtstoff-Haftwerte. Daher sei CHX als
Spüllösung vor der adhäsiven Befesti·
gung von Wurzelstiften geeignet [Erde·
mir et al. 2004j.
A Die Mikrohärte von Wurzelkanaldentin
wird von 0,2%igem Chlorhexidingluko-
nat im Gegensatz zu aOCI, H20z und
f.DTA nicht herabgesetzt, 3%iges II202
und 0,2%ige~ CHX hatten keinen Ein-
fluss auf die Rauigkeit des Dentins [Ari et
al. 2004].
Als nachteilig erwiesen sich folgende Tatsa-
chen:
A CIIX verfiigt nicht über die Cigcnschaft,
vitales oder avitales Gewebe aufzulösen.
Diese Wirkung wird aber von den meis·
ten l<linikern als besonders wichtig für
den Erfolg der Wur7elkanalbehandlung
betrachtet. Allerdings wurde in einer
neueren Arbeit gefunden, da\~ die An-
wendung eines 2%igen CHX-Gels im
Vergleich Lu einer gleichprozentigen
CHX-I.ösung und einer 5,25%igen Na-
OCI-Lösung im Rahmen der mecha·
nisch-chemischen Aufbereitung zu den
saubersten Wurzelkanalwanden mat offe-
7.4 Wurzelkanalbehandlung om bleibenden Gebiss
ncn Dcntintubuli führte [Ferraz et al.
20011.
""" Chlorhexidin war nicht in der Lage, ei-
nen polymiluobiellen Biofilm in vi tro zu
zerstören [Ciegg et al. 20061.
Chlorhcxidin gilt ht?ute in alleiniger ,\n-
wendung nur als Wurzcll.:analdesinfi-
tienL. der 2. Wahl, ah Ultima ratio bei
Tilerapiere\i\tent., als ;.u~ät7liche\ Mittel
zur Abschlusssplilung besonders in Re\'i-
sionsfällen oder als i\1temative bei be·
sanderer Indikation. Seine Vorteile beste·
hen zweifelsfrei in der geringen Toxizitat,
im breiten antimikrobiellen Wirb:ungs-
spcktrum bei sehr niedriger Dosis und in
der hohen Suh\tantivität. Sein 'achteil
liegt in der fehlenden Gewebcauflösung.
Chelatoren
Da chlorhaltige Antisep tika (Chloramin,
NaOCl) nicht in der Lage waren, anorgani-
sches ~laterial im Wurzelkanal aufzulösen,
versuchte 'ygaard Östby (1957), da) Pro-
blem mithilfe der Chelation zu lösen. Die
von ihm in die l:ndodontie eingeführte
EDTA vermag Kanalwanddentin in einer
Schichtstärke von 20-50 iJm besonders im
J<oronal- und Mittelteil des Wurzelkanals zu
demineral isieren und 7U erweichen [\·on der
rehr, Nygaard Östby 1963; l'raser 1974].
ED1A eignet sich zur Entfernung der präpa-
rationsbedingten Schm ierschicht (ll tilS·
mann 2006]. Allerdi n g~ wurde der Smear lay-
er durch alleinige Anwendu ng von EDTA
nicht vollständig entfernt IO'ConneU et al.
2000]. Außerdem erweitert EDTA d ie Dentin-
kanälchen [Hotte! et al. 19991. Dieser Effekt
wurde bei der Anwendung von EGTA nicht
kon~tatiert [<;:alt, Serper 2000]. WTAC,
CDTA und EGTA reduzierten in vitro die Mi-
krohärte des WurzeJdentins. Zwischen ihnen
bestand diesbezüglich kein signifikanter Un-
terschied [Cruz-Filho et al. 2001].
Die antimikrobielle Wirkung von EDTA
ist relativ gering fPatterson 196J], jedoch
•:t.J.liQII 303
\'ermag der Chelator laut Gulabivala Biofil-
me von der Wurzelkanalwand abzulösen
[Zehnder 2006]. Mit ult raschallaktivierter
40%iger Zitronensäure wurde d ie Schmi er-
schicht in vitro effektiver entfernt [Petschelt
et al. 1987].
Die verbreiteten pa\tenfürmigen Chela-
toren RC-Prep (Premier Dental, Norristown/
USA) und Glyde File Prep (Dentsply Maille-
fer, Rallaigues/Schwei;.) enth alten 1S% F.DTA
und 10% Ilarnstoffperoxid in wässriger Lö-
sung (s. Abbildung 7.56) Die Pasten werden
im Rahmen der Wurzelkanalaufbereitung
zur Auflösung der Schmierschicht oder als
Gleitmittel für die Instrumente empfohlen.
1S-17%ige EDTA-Losungen dienen als Ab-
schl u\~\pülung <.le!> mechani\ch -chemi~ch
aufbereiteten \\'u rzelkanals, um d ie Schmier-
schidlt zu redu.lieren und die Eingange der
Dentinkanälchen frei7u legen [Hülsmann
2008]. Wegen der dekalzifizierenden Wir·
kung auf das Wurzelkanaldentin saUte die
Spüldauer beim Ei nsatz von EIHA pro Wur·
Lei kanal 1 min und die Spülmengen S-10 ml
betragen [Zehnder 20061.
10%ige Zitronensäure vermag wie EDTA
( 17%) und EDTA-T das Wurzelkanalden tin
zu dekalzifizieren [Scelza et al. 2003). Sie
wirkte jedoch starker als 1%igc Zitronensäu-
re, 17%ige FDTA und IO%igcs Natriumritra t
[Machado-Silveiro et <II. 2004; Zehnder et al.
2005).
Im Vergleich zu EDTA-T (l%) war 10%ige
Zitronensäure gegenüber ribroblastenkultu-
ren weniger Z)'lOtoxisch IZaccaro Scel7.a et al.
2001]. Sie wurde sogar als nicht toxisch ein -
gestuft [Malheiros et al. 2005].
Abb. 7.56: Glydei'M FitePrep (Oentsply Maillefer} als
Chetator und Gleitmittel bei der manuellen und
maschinellen Wurzelkanalaufbereitung
304
l O%ige Zitronensäure verfügt über bakte-
rizide Eigenschaften [Siqueira et al. 2003].
Konkret erwies sich C. albicam gegen
10%ige Zitronensäure (pli 1,8) als resistent,
während E. coli um 20% und E. faceaUs um
50% reduziert wurden. S. mutans und B. ~llb·
tilis waren empfindlich. Die Zugabe von
0,1% Natriumbenzoat führte zu einer
70%igen Reduktion von C. albicans und zur
Abtötung der anderen Speties [dos Santos
Barroso et al. 2003].
Sowohl Zitronensäure als aud1 EDTA in-
teragieren mit 'aOCI [Baumgartner, lbay
1987].
Jodkaliumjodid
Nach 0rstavik [2003] finden Jod-Substanzen
wieder Einzug in die Endodontie. ln einer
beweisgestutzten Analyse (evidence-based)
erw1es sich Jod-Kaliumjodid (IKJ) als effektl·
ve medikamentöse Zwischeneinlage [Law,
Messer 20041. SO% der Wurzelkanäle waren
nach der Zwischeneinlage mit 2%igem Jod-
kaliumjodid frei von C. albicans [Valera et al.
2001[. Aufgrund seiner sehr guten antimi-
krobiellen Wirkung bei geringer Toxizität
wird IKJ in Revisionsfällen als Zusatzspulung
empfohlen [AGET 2006). Allerdings beste-
hen die Risiken von Jodallergie und Zahnve r-
färbungen. Bei Unvertraglichkeit gegen Na-
OCI gilt IKI als Alternative [Hülsmann, Rödig
2007).
Wasserstoffperoxid
Mit der antibakteriellen Wirkung von H20 2
befasste sich u.a. die Jenenser Schule [Giock-
mann 1986; Traichel 2008]. 1120 2 kann anae-
robe Mikroorganismen wie Porphyromonas
endodontalis abtöten, was Sauerstoffzufuhr
allein nicht vermag [Thomas, Eleazer 2003].
Dabei wird der Mineralgehalt des Wur7elka-
naldentins reduziert [Ari und Erdemir 2005].
Eine ausdruckliehe Empfehlung zum Einsatz
von H20 2 liegt allerdings seitens der AGr.T
[20061 nicht vor.
7 Endedontische Therapie
Wurzelkanalspülung
Oie vollständige Wuuelkanal~pülung 1st
an die Aufbereitung des Wur7elkanal\
bis zur ISO-Größe 35-40 geknüpft.
Anweisungen tur Durchführung der Wurzel-
kanalspülwlg finden sich u.a. in der HGood
clinical practice": die Wurzelkanalbehand-
lung [DGZ 20051. in den QuaUtätsrichtlinlen
der endodontischen Behandlung lESE 2006],
in der Stellungnahme der Arbeitsgemein-
schaft Endodontologie und Traumatologie
[AGET 2006], in Übersichtsarbeiten von
Hülsmann [20061. van der Sluis [20061 und
Lehnder [20061 SO\\ie in diversen FJnzelun-
tersuchungen.
Spüllösungen. Lin ÜberbUck über adäquate
Spullösungen hegt oben bereits vor. Neuer-
dings wurde der Fruchtsaft von Nforinda d-
trifolia (MCJ) effektiv zur Cntfernung der
Schmierschicht eingesetzt [Murray et al.
2008].
Spülsysteme. Die Entwicklung vollzog sich
hierbei von der traditionellen manuellen
Splilung mit Spülsprit~e und Spülkanüle
uber Saug-Sptil-Vorrichtungen und hydrody-
namische Spülautomaten bis hin zur Ultra-
schallaktivierung.
Bei der manuellen Spulung werden
sn•mpfe und dünne Injektionskanülen mit
einem Außendurchmesser von 27 G oder ne-
xible Nickel-Titan-Spezialkanülen mi t einem
Durchmesser von 30 G (::: 0,25-0,3 mm) ein-
gesetzt. Die Kanülen haben entweder eine
termina le oder eine seitlidle Austrittsöff-
nung. Spritze und Kanüle sollten durch das
Luer-lock-System verbunden sein, um die
Ablösung der Kanüle vorn Spritzenkonu~ zu
verhindern. lm Vergleich zur konven tionel-
len Spulung mit der 30-G-Kamile zeigte das
EndoVac-System im apikalen Wurl.elkanal-
abschnitt in I mm Abstand von der Arbeits-
länge ein besseres Spülergebnis INielsen,
7.4 Wurzelkanalbehandlung Im bleibenden Gebiss
ßaumgartner 2007J. Das automatische Sys-
tem RinsF.ndo (Dim Dental, ßietigheim) ar-
beitet nach dem Prinzip der Druck-Saug-Spü-
lung. 65 ml NaOCI-Lösung werden mit einer
Frequenz von 1,6 liz über eine feine Kanüle
in den Wurzelkanal geleitet. Der Anschlu~s
de~ Systems erfolgt über die Turbinenkupp-
lung fBesendahl 2005 1.
Bei der passiven Ultraschallspülung kom-
men dünne, glatte, nicht schneidende Ultra-
schallinstrumentezum Einsatz, die im Wur-
zelkanal frei schwingen können und keinen
Subsiamabtrag an der Wurzelkanalwand
vemrsachen.
Spülregime. Prinzipiell erfolgt die Wurzelka-
nalspülung unter Kofferdam. ßei der Hand-
spülung wird die Spülkanüle mit Gummi-
stoppern auf Arbeitslänge justiert, um ihre
Eindringtiefe zu kontrollieren. Sie wird so
tief wie möglich in das apikale Wurzelkanal-
drittel bis zum Erreichen eines Widerstands
eingeführt und dann l-2 rnm zuruckgezo-
gen, um den AbOuss der Spülnüssigkeit nach
koronal zu ermöglichen und ein Überpres-
sen in den Perlapex zu vermeiden. Die Appli-
kation der Splitnüssigkeit sollte lang~am und
drucklos erfolgen. Die Spülflüssigkeit ist vor-
zugsweise zahnnah abzusaugen. Zusätzlich
kann sie In der Td)Che de) Kofferdam~ aufge-
fangen und von dort abgesaugt werden (s.
;\bbildung 7.16}.
Die Wurzelkanäle sollen mit großen Flus-
sigkeitsvolumina gespült werden [DGZ
2005]. Nach der Trepanation wird das Pulpa-
kavum zunächst mit der Spullösung durch
Applikation eines getränkten Wattepellet~
überschwemmt. l~ei der mechanisch-chemi-
schen Wurzelkanalaufbereitung sind pro
WurLetkanal 2-5 ml Spülflüs~igkeit vorgese-
hen. Die Spülung erfolgt intermitUerend,
dJ1. sie wird nach Einsatz jeder Instrumen-
tengröße wiederholt. Zur Zwischenspülung
nach der Aufbereitung und zur Abschluss-
spulung werden Spulmengen von je 5 ml pro
Wurzelkanal empfohlen. Erst nach der Ab-
e:mJQII 305
Schlussspülung sollten die Wurzelkanäle in
der Regel mit ISO-genormten PapierspilLen
getrocknet werden [Hülsmann 2008].
Wenn die Spülntissigkeit mit der Spritze
zugeführt wird, soll die passive Ultraschall-
spulung insgesamt I min pro Kanal dauern.
Dabei werden 3 Ultraschallsequenzen a 20 s
und ein Spülvolumen von 3 ml empfohlen.
ln den Intervallen wird jeder Wurzelkanal
mit 2 ml NaOCI manuell gespült. Eine drei-
minötige pas~ive Ul tra~chall~pülung soll bei
kontinuie rlicher Flüssigkeitszufuhr über das
Ultraschallgerät durchgeführt werden [van
der Sluis 2006]. Bei Sabln~ et aL [20031erfolg-
te die passive Ultraschallspülung eines Wur-
zelkanals im Zeitraum von 30 s.
Kalziumhydroxid
Kalziumhydroxid wirkt im Wurzelkanal
durch seinen Depoteffekt in gesätligter wäss-
riger Suspension (Marending und Zehnder
2007]. Da es in Wasser schlecht löslich ist, ge-
hen ständig Hydroxylionen in Lösung, was
für einen langsam anflutende, aber lang an-
haltende Wirkung sorgt [Zehnder et al.
2003]. Dabei werden pli-Werte bis 12,5 er-
reicht, die aber möglicherweise nicht in allen
Arealen des Wurzelkanalsystems und in den
Dentintubuli vorliegen [BergenholtL, Splm-
berg 2006]. Außerdem kann die Wirkung von
Ca(Ot-1)2 durch Dentinpulver und Hydroxyl-
apatit eingeschränkt werden [J-Iaapasalo et aL
2000; PortenieretaL 2001]. Bei Flüssigkeits-
zutritt während der Lagerung oder im feuch-
ten Wurzelkanal wandelt sich Ca(Ol lh in
unwi rksame!> Kalziumkarbonat um.
Die antimikrobielle Wirkung von
Ca(Oil}z ist unstritUg [ü·ek et aL 1976; By-
ström et al. 1985]. Sie bemht auf seinem ho-
hen pH-Wert. Dieser denaturiert die zyto-
plasmalische Membran der Mi"-roorganis-
men, wodurch sie abgetötet werden. Die
eingangs angestellten l:.rwägungen können
allerdings im Zusammenhang mit den unter-
schiedlichen Angaben über die antimikro-
bielle Aktivität des Kalziumhydroxids ste-
306
hen. Sowohl im direkten E.xpositionstest als
auch im Agardiffusionstest entfaltete m
Kochsalz gelöstes Ca(OH)z seine antimikro·
bielle Wirkung gegen S. aureus, E. faecalis, P.
aerugenosa, ~- subtilis und C. aJbicans [F.stre·
Ia et aJ. 2000]. ln anderen ln-viLro-Untersu-
chungen zeigten E. faecalis und C. albicam
eine gleich hohe Resistenz gegen wässriges
Kalziumhydroxid. Dennoch waren ~ 99,9'lt
von C. guilliermondli in S-20 min, E. faeca-
lis in 10-20 rnin, C. glabrata in 20 min-I h,
C. krusei in 20 min-3 h, C. albicans in
20 min-6 h und C. tropicalis in 3-6 h abge-
tötet [Waltimo et al. 1999J. Niedrigvisköse
Ca(Oil)z-Gemische (0, lg/ml H20) können
in den Dentinkanälchen innerhalb von 24 h
eine stärkere antimikrobielle Aktivität gegen
E. faecalis entwickeln als hochvisköse
(1,0 g/ml H20) (Behnen et al. 2001 1.
Neben seiner bakteri1iden Wirkung könn-
te Ca(OH)z die Funktion der ~lakrophagen
hemmen und damit die Entzündungsreaktio-
nen im Perlapex reduzieren [Segura et al.
1997]. Außerdem ist bekannt, dass Ca(OIIlz
im Wurzelkanalsystem die biologi ~che A1:1ivi·
tat von Upopolysacchariden (LI>$) neutrali·
~lert oder hemmt (Barthel et al. 1997; Tano-
maru et al. 2003j. Proinflammatorische Zyto-
kine (ll-la, DIF-a) und Neuropcptide
(CG PR) werdtm ru SO-l 00% denaturiert
[Khan et al. 2008]. Angeblich können aus
Ca(Oilh freigesetzte Kalziumionen in das
Dentin diffundieren [Coelho Gomcs ct al.
1996]. Kalziumhydroxid wird im Ra lunen der
Wurzelkanalbehandlung als medikamentöse
Zwisd1eneinlage eingesetzt JDGZ 2005(. Die
Notwendigkeit seiner Anwendung als Routi-
nemaßnahme nach Vitalexstirpation ist an-
zuzweifeln. Die Vitalexstirpation und die an-
:.chließende Wur?elkanalfüllung ~ollten mög-
lichst in einer Sitzung erfolgen. Im infizierten
WurLelkanaJ dient Kalziumhydroxid zur fro-
ckenlegung feuchter Wurzelkanäle und zur
Keimbekampfung. Im Wurzelkanal verbliebe-
ne Mikroorganismen werden durch Ca{Olih·
Zwischeneinlagen wie folgt bekämpft:
7 Endedontische Therapie
-"' Der Raum für ihr Wachstum wird ihnen
durch die ZwischeneinJage entzogen.
-"' Der ahrungsnachschub in Form perla-
pikaler Exsudate wird abgeriegelt.
-"' Hydoxylionen wirken bakterizid [Wesse-
llnk, Bcrgcnholtz 2003].
ln einer klinisch-mikrobiologischen Studie
waren nach siebentägiger medikamentöse r
Zwi~cheneinlage m it Ca(Oll)z 33 Bakterien-
kulturen (73,3%) von 45 abgestorben (Barbo-
sa et aJ. 1997j. ln vitro benötigte Ca(OHh 2
Tage, um seine antimikrobielle Wirkung voll
zu entwickeln fEstrela et al. 2001], während
das Mittel er~t nach 2 Wochen seinen höchs-
ten pH-Wert erlangte (Hosoya et al. 2001]. ln
einer randomisierten kl inischen Studie war
die antimikrobielle Wirksamkeit von medi·
kamenlösen Zwischeneinlagen mit Ca(OHh
und CHX allein :>owie mit einem Ca(OH)z}
CII X-Gcmisch vergleichbar [Manrur et al.
2007(. Die bereits zitierte beweisgestützte
Analyse (evidence-ba~ed) erbrachte, dass
Ca(OH)2 von allen heute verfügbaren Medi-
kamenten zur Zwischeneinlage (Chlorphc·
nol-Kampfer-Menthol, Jod-Ka lium-Jodid,
Cl IX, Formokrcsol) am besten die mikrobiel-
le Restflora reduziert. Es sollte vor der defini-
tiven Wurzelkanalfüllung 7 Tage im WurLel-
kanal verbleiben fLaw, Messer 2004).
Allerdings darf Ca(OH)z nicht als Allheil-
mittel aufgefasst werden und kann eine
gründliche mechanische Aufbereitung und
Spülung des Wuuelkanals keineswegs erset-
zen [Chong, Pitt Ford 1992J. Gleichwohl ist
die medikamentöse Zwischeneinlage mit
Ca(Oll)z unverzichtbar, was tierexperimen-
tell und klinisch bewiesen wurde. An Hwl-
dcn wurde gezeigt, dass perlapikal weniger
Entzündungen auftraten, wenn infizierte
Wurzelkanäle vor der Wur7elkanalfüllung
eine Woche durch eine Ca(OH)z-Zwischen-
einlage behandelt wurden (Katebladeh et al.
1999]. Ca(OH)z ist außerdem in der Lage, ne-
krotisches Gewebe aufzulösen (llassclgrcn et
al. 1988). Lang7eitmedikationen von Ca(OHh
7.4 Wurzelkanalbehandlung im bleibenden Gebiss
erhöhten das Risiko von Wurzelfrakturen
IAndreasen et al. 20021. Schmerzen nach der
mechanisch-chemischen Wurzelkanalbc·
handJung wurden durch Ca(OH)z weder ver-
hindert noch reduziert (\'\lalton et al. 2003J.
Ca(011)2 gilt nach wie vor aufgrund sei·
ncr antimikrobiellen und nekrolyti-
schen Wirkung als höchst effektives Me-
dikament .rur Intrakanalaren Zwischen-
einlage LRergenholtz, Spänberg 2006]
und als Goldstandard.
Wirkst offkombinationen
Da .lllrzeit !-.ein ideales Wurzelkanaldesinfi-
ziens existiert, wird versucht, die chemische
Wurzelkanalaufbereitung durch Kombina-
tionen von Desinfektionsmitteln 7.U optimie-
ren. Diese Präparate werden entweder zeit·
gleich als Stoffgemische oder zeitlich ' 'ersetzt
als separate IJesinfektionsmiltel im Wurzel-
kanal appliziert. llierbei kötlnen allerd ings
neben erwünschten Synergismen uner-
wünschte Interaktionen stattfinden.
Natriumhypochlorit und Wasserstoffperoxid.
:-.laOCI kann mit Wasserstoffperoxid als
Wechselspülung kombiniert werden IGross-
man 1965]. Dabei wird NaOCJ in 5,25%iger,
1-120 2 in J%iger Konzentration angewendet
ISvec, 1-larrison 19771. Die~e Kombination
entfernte im Apikalteil des Wurzelkanals (1-
J mm vom Apex entfernt) mehr Pulpareste
und Dentinspäne als Kochsali. Bei der Reak-
tion zwischen NaOCJ und H20 2 wird Sauer-
stoff freigesetzt:
NaOCI + HzOz --. Na Cl + HzO + 02 i
Da NaOCI im Stotrgemisch mit H20 2 kein
Chlor freisetzt IBaumgartner, lbay 19871,
nimmt man heute von die~er Kombination
Abstand [llülsmann 2008J.
Natriumhypochlorit und Chelatoren. Die
Kombination von ~aOCI (5%) und EDTA
wirkt stärker antimikrobiell als aOC I allein
307
[Byström, Sundqvist 198SJ. Bei der Auflö-
sung der präparationsbedingten Schmier-
schicht war die kombinierte alternierende
Anwendung von NaOCI und Zitronen!>Jure
effektiver als der alleinige F.insatz von NaOCI
IBaumgartner ct al. 1984; Baumgartncr, Ma-
der 1987] . Im koranalen und mittleren Wur-
zelkanaldrittel befreite die Kombination von
NaOCI (5,25%) und EDTA (15%) die Kanal·
wände von Pulparesten und der Schmier-
schicht [O'Connell et al. 2000]. Bei der Kom-
bination des Natri umhypochlorit~ mit EDTA
und Zitronensäure waren signifikant mehr
Dentintubuli geöffnet als bei alleiniger Na-
OCJ-Spülung LZaccaro Scelza et al. 2000]. Es
wurde bereits darauf hingewiesen, dass so-
wohl Zitronensäure als auch EDTA in vitro
unver1.üglich das verfügbare Chlor im 1a-
OCI reduzieren, wodurch die antimil-.robielle
und nekrolytische Wirkung von NaOCI un-
terdriickt wird. Gleichwohl lässt sich NaOCI
in der Klinik in seiner antimil-.robiellen und
gewebeauflösenden Wirkung nicht beein-
trächtigen, da reichliche Spülmengen von
:-./aOCI Re~te der Chelatoren aus dem Wur-
zelkanal ausschwemmen. Das Vorliegen von
NaOCI in Chelatorlösungen hat keinen ne-
gdtiven Elnflu~~ auf deren dekaJ;ifiL.ierende
Wirkung oder auf deren rähigkeit, Schmier-
schichten aufzulösen [Zchnder ct al. ZOOS].
Natriumhypochlorit und Chlorhexidin. In ei-
ner klinisch-mikrobiologischen Untersu-
chung bewirJ..te die Kombination von
2,5%igem NaOCI und 2%igem CHX eine
stärkere Redukt ion der Wurzelkanalflora
(84,6%) im Vergleich zu 2,5%igem NaOCI
(59,4%), 0,2%igem CHX (70%) und physio-
logischer Kochsalzlösung (25%). Die stärkere
Keimabnahme wurde auf die Bildung von
.,Chlorhexidinchlorid" 7urückgeführt. Im
Gegensatz zur Keimreduktion durch NaOCI
war die durch die Kombination erzielte Re-
duktion statistisch signifikant. Gegenüber
der CIIX-Gruppe bestand keine Signifikanz
[Kuruvilla, Kamath 19981. ln einer randomi-
308
sierten klinisch-mikrobiologischen Studie
fiihrte eine zusät21iche Spulw1g mit Chlorhe-
xidin häufiger zur Keimfreiheit der Wurzel-
kanäle als eine alleinige Spülung mit Na-
triumhypochlorit [Zamany et al. 2003]. Die
Kombi nation von NaOCI und 21K•igcm CHX
wird als die effektivste Methode 7ur Bekämp-
fung von E. faecalis bei persistierenden endo-
dontischen Infektionen bewertet [Stuart et
al. 2006].
Als unerwünsch te Nebenwirkung kön-
nen sich bri altcrnirrrnder Spülung von
NaOCI und CHX rotbraune Prälipitate (Pa-
rachlorc~nilin ) bilden und den 7..ahn verfä r-
ben, wenn :\aOCI im Wurzrlkanal \'erblie-
ben ist. Zur Vermeidung dieser Ausfällungen
sollte der Wurzelkanal nach NaOCI-Anwen-
dung mit reichlichen CII X-Mengen gespült
oder vor der Abschlussspülung mit CHX mit-
tels Papierspitzen gründlich getrocknet wer-
den [Zehnder 2006]. H ü l~mann (2008] emp-
firhlt Zwischrnspülungrn mit All\ohol.
Natriumhypochlorit und Kalz iumhydroxld. ln
vitro erwies sich die Kombination von Na-
triumhypochlorit und Kalziumhydroxid
ebenso effektiv gegen C. albicans wie Na-
triumhypochlorit allrin [Waltlmo et al.
1999J. Die Kombination von med1anisch-
chemischer Aufbereitung unter Verwendung
von 2,5%igem NaOCI als Spüllösung und
Ca(Oilh a ls medikamentöse Zwischeneinla-
ge fuhrte zu den besten Heilungsergebnissen
bei Parodontitis apicalis chronica. Hinsicht-
lich des Behandlungserfolgs anband des
Periapi<.-al Index (PAI) ergab sich diese Rang-
folge:
I. WurLeli-analbehandlung in 2 Sitzu11ge11:
Abschluss der mechanisch-chemischen
Wurzelkanalaufbereitung mit 2,51)6igem
NaOCI in de r ersten Sitzung- Zwischen-
einlage mit Ca(OH)z fiir eine Woche -
WurzclkanalfüUung mit lateraler Kon-
densation in der 2. Sitlung
2. Wurzell\analbehandlung in einer Sitzuns:
Wurzelkanalaufbereitung mit 2,5%igem
7 Endodontische Therapoe
aOCI und Wurzelkanalfüllung mit late-
raler Kondensation
3. Wurzelkanalbehandlung in 2 Sitzungen:
Abschluss der mechanisch-chemischen
Wurzelkanalaufbereitung mit 2,5%igem
NaOCI - Verz.id1t auf die Ca(OHh-Zwi-
scheneinlage (der Wu rzeil-anal blieb eine
Woche lang leer) - Wurzelkanalfiillung
mit lateraler Kondensation in der 2. Sit-
zung fl'rope et al. I 999]
Diese klassische randomisierte klinische Stu-
die mit standardisierter situationsgleicher
Röntgen technil. unterstreicht zum einen die
Notwendigkeit der Kombination von NaOCI
und Ca(OHh und zum anderen die Bedeu-
tung der Zweizeitbehandlung bei Parodon-
titis apicalis chronica. In einer neueren J.. li-
nisch-mikrobiologischen Studie reduzierte
ein Paket aus antimikrobiellen Maßnahmen,
da~ au~ der mechanisch-chemischen Aufbe-
reitung mit 2,5%igem , aOCI und einwöchi-
ger Ca(OH)z-Zwischeneinlage bestand, signi-
fikant die Keimnora des Wurzelkanals und
befreite die meisten Wurzelkanäle von kulti-
vierbaren Mikroorganismen. Im Einzelnen
ergab sich folgende Reduktion: Ursprunglieh
waren 11 Wurzelkanäle (100%) mit durch-
schnittlich 2,8 Spezies besiedelt. Nach der
Aufbereitung mit NaOCI lag noch in S Wur-
7elkanälen (45,5%, 1 oder 2 Spezies pro
Kanal) eine Infektion vor. Nach der Ca(Oiih-
Zwischeneinlage Heßen sich noch in Z Kanä-
len (18,2%, 1 Spezie~ pro Kanal) Mil.roorga-
nismen isolieren. Die Keimreduktion war
zwischen I. und 2. Sitzung sowie zwischen l.
und 3. Sitzung \tatl\tisch signifikant [Siquei-
ra jr. et al. 2007aJ.
MTAD. Bei MTAD handelt es sich per ~e um
ein Kombinationspriiparat, das aus Tetrazy-
klin (T), Zitronensäure (Acid, A) und dem
Detergenz lween 80 (D) besteht (ßioPure
MTAD, Dentsply Dental, TulsaNSAl und auf
den Lndodontologen Machmud ("M") Tora-
binejad (.,TAD") zurückgeht [Torabinejad
7.4 Wurulkanalbchandlung im bleibenden Gebiss
2003a]. Im Gegensatz zu EDTA ist MTAD ge-
gen E. faecalh noch in einer Verdunnung
von I : 200 wirksam (Torabinejad 2003bl.
MTAD in der Verdünnung von l :8192
hemmte d ie meisten E.-faecalis-Stämme, in
der Verdünnung 1:512 wurden die meisten
Stämme dieser Spezies abgetbtet fNewbcrry
et al. 2007]. Wiihrend in vitro nach der Des-
infektion mit 5,25%igem NaOCI noch 23
von 60 Wurzelkanälen mikrobiell kontami-
niert waren, wie~ nur noch ein Wur7elkanal
von 60 nach MTAD-Spülung Mikroorganis-
men auf (Shabahang et al. 2003]. Die Substi-
tution von Doxycyclin im MTAD durch CHX
reduzierte d ie antimikrobielle Effektivität
\"Oll MTAD (Shabahang et al. 2008]. MTAD
wirkte weniger zytotoxisch gegen Fibroblas-
ten al!. F.ugenol, 3%iges Hz02, Ca(OH)z-Pas-
te, 5,25%iges NaOCl, 0,12%iges CHX (Peri-
dex) und EDTA, jedoch toxischer als KaOCl
in 0,66%iger, 1, ~ 1%iger und 2,63%1ger Kon-
tentration (Zhang et al. 2003].
Natriumhypochlorit und MTAD. M"l \D als Ab-
~chlussspulung bewirkte die Entfernung der
Schmierschicht und veränderte nicht die
Struktur der Dentinkanälchen, wenn der
Wurzelkanal .cuvor mit Natriumhypochlorit
gespült wurde [Torabinejad et al. 2003]. Aller-
dings muss die antimikrobielle Hfektivität
der empfohleneil Kombination 1,3% NaOCI/
BioPure MTAD relativiert werden: Nach der
Spülung des Wurzelkanals mit 5,25%igem
NaOCI während der Wurzelkanalaufberei-
tung und der Abschlussspülung mit 15%iger
EOH und 5,25%igem NaOCI waren sämtli-
che 20 Proben keimfrei. Die Kombination
der Wurzelkanalsplilung mit 1,3%igem Ka-
OCI mit der Abschlusssplilung mit RioPure
MTAD führte nur in SO% der FäUe zur Keim-
freiheit von L faecalh [Baumgartner et al.
2007]. llülsmann [2008] wies auf rötliche
Dentinverfärbungen durch NaOCI-induzier-
te Photooxidation des Tetrazyklins (Ausfal-
lung \·on Parachioranilin) hin. I tinsichtlich
ihrer antimikrobiellen Effektivität gegen E.
*il,llOIJ 309
faecal is be~tand zwi\chen der Kombination
1,3% 1\'aOCl/lliopure MTAD und der Kombi-
nation 5,25% NaOCI/15% EDTA kein Unter-
schied [Kho, Baumgartocr 2006].
Chlorhexidin und Kalziumhydroxid. Die anti-
m ikrobielle Hfektivität einer Kombination
von mechanisch-chemischer Aufbereitung
mit 0, 12%igem CHX und siebentägiger me-
dikamentbser Zwischeneinlage mit einer
Ca(OHh/CliX-Paste konnte in einer kli·
nisch-mikrobiologi~chen Studie unter Ver-
wendung der 16S-rRNS-Scquenzanalyse
nachgewiesen wen.Jen. Vor der Behandlung
waren sämtliche 13 Wurzelkanäle (100%)
mit durchschnittlich 3,5 Spezies besiedelt.
Nach der mechanisch-chemischen Aufberei-
tung konnten noch in 7 Wurzelkanälen
(53,8%, durchschnittlich 1,5 Spezies pro
Wurzclkanal) und nach der medikamentö·
sen Zwi~cheneinlage nur in einem Wurzelka-
nal (7,7%) Mikroorganhmen nachgewiesen
werden. Die Unterschiede waren zwischen
der I. und der 2. Sitzung, der 2. und 3. Sil·
zung und der I. und 3. Sit?Ung statistisch sig-
nifikant. llicraus wurde ersichtlich, dass die
mechanisch-chemische Aufbereitung des
Wurzelkanal~ mit 0,12%1gem CHX die lntra-
kanaläre Keimflora verringerte und die I lälf-
te der Fälle dekontaminierte. Die Zwischen-
einlage m it Ca(OH) 2 führte 7u einer weiteren
deutlichen Zunahme der Intrakanalären
Keimfreiheit (Sequeira jr. et a1. 2007b]. Ein
Gemisch von CHX (0,2%) und CaOIIz wirk-
te in vitro stärker gegen E. faecalis als die al-
leinige Ca(OH)z-Suspcnsion. Der Vorteil die-
ser Kombination bzgl. ihrer gewebeauflösen-
den Wirkung war nicht feststellbar [Zehnder
et aL 20031. ln vivo bestanden hinsichtlich
der Bekämpfung von Enterokokken im Rah-
men der Revisionsbehandlung von 7.ähnen
mit Parodontiti~ apicalis !..eine statistisch sig-
nifikanten Unterschiede zwischen einer
Kombination von Ca(OH)z/CHX (2%) und
einer Paste aus Ca(OH) 2 und NaCI als Zwi-
scheneinlage (ZereUa et al. 2005).
310
Ch lorhexidln und Chelatore n. Die dekalzifi·
zierende Wirkung von 10%iger und 20%iger
Zitronensäu re oder 17%iger I· OTA wurde
durch die Zugabc von 0, I% CHX in vitro
n icht eingeschränkt (Gon.üllez-L6pez et al.
2006]. Bei der Interaktion zwischen CIIX
und EDTA konnte Parachloranilin nicht
nachgewiesen werden (Rasimick et al. 2008].
Es ist bewiesen, dass die effektive Keim-
bekämpfung Im Wtnzelkanal an de$sen
mechanische Aufbereitung und den S}·-
nergismus von Kombinationen chemi-
scher Wirkstorfe geknüpft ist. Dabei füh-
ren in de r Klinik unterschiedlirhe Wege
zum Erfolg. Eine sinnvolle Kombination
ist nicht mit J>olypragmasie gleichzuset-
zen.
Ele ktrophysi kal ische Desinfektionsverfahren
Die klinische Effektivität sogenannter
elektrophysikalischer Maßnahmen ist
abgesehen von der ultraschallaktivierten
Spulung nicht au~reichtmd nachgewie-
..en (DZZ 200.5).
Eine Veröffentlichung ltlr antimikrobiellen
Wirk1.mg von Ozon gegen E. faecal is in vitro
zieh t nachstehende Schlussfolgerungen:
"" ln Wasser gelö~te~ Ozon wirkte nach
240 s antibakteriell gegen planktoni-
schen E. faecalis.
"" Die Wirkung gegen im Biofilm organi-
sierten E. faecali!. war offenbar wegen der
Schutzschicht aus extrazellulären Poly-
sacchariden gering.
A Biofilme von E. faecalis blieben von
Ozon in gasförmigem Zustand unbeein-
flusst.
A Dagegen entfalteten 0,05%iges NaOCI
gegen planktonischen E. faecalis und
2,5%iges NaOCI gegen E.-faecalis-Biofil-
me einen eindeutigen antimikrobiellen
Effekt [llems et al. 2005].
7 Endodentische Therapie
Ozon J...önnte möglicherweise als Alternative
zu NaOCI eingesetzt werden [Stoll et al.
2008).
Die Depotphore~e als ,.Kombination von
Elektrophorese keimtötender Kolloide und
lontophorese von llydroxylcuprat- und Jly-
droxylionen" wird heute n icht als w issen-
schaftlich gesicherte endodontische Behand-
lungs technik angesehen lll ülsmann 20001.
Unstrittig ist die antimikrobielle Wir-
klang der Laser . Sie beruh t scheinbar aur
thermischen und photoclynarnhchen Effek-
ten [Frentzen 2002]. in Abhängigkeit von der
Bestrahlungszeit entwickelte ein Er:YAC-La-
ser in vitro antimikrobielle F.igemchaften
(Meh l et al. l 999al. Ein Nd:YAG-Laser (s. Ab·
bildungen 7.54a und b) zeigte auch in tiefe-
ren Dentinschichten noch antibakterielle
Effekte (Klinke et al. 1997; Berkiten e t al.
2000]. ln der Klinik entfaltete ein Diodenla-
ser eine starke antimikrobielle Aktivität [Mo-
ritzet al. 1997). Die endodonthche Behand-
lung mit einem :-Jd:YAG-Laser im Tierexperi-
ment rief nekrotische Veränderungen im
Desmodont, Ankylose und Auflösung von
Zement hervor [ßahcall et al. 1992). Dies is t
jedoch von den technischen Parametern ab-
hänf.: ig IKoba et al. 19991. Dennoch scheint
der l'insatz des Er:YAG-Lasers aufgrund sei-
ner starken antimikrobiellen Wi rkung, kom-
pletten Schmierschichtentfernung und ge-
ringen thermi~chen Schädigung des Perlapex
als adjunkti\'es oder alleiniges Mittel der
WurzelkanalauJbereitung siilJwoll und mög-
lich [Mehl et al. 1999b]. Ein Er,Cr:YSGG-La-
ser und ein Nd:YAG-Laser wirkten bakterizid
gegen 1:. faecalis. Dabei war der Nd:YAG-La-
ser überlegen [Wang et al. 2007].
Die p ho todynam ische 111e rapi e könnte
sich als eine adjunktive Maßnahme zur Ab-
tötung der Restflora nach klassischer Wurzei-
J.. analbehancllung entwickeln. Beim Ein!kltz
\'On Methylenblau in Kombination mit ro-
tem Licht (30 JfcmZ) wurden in vitro alle
Bakteriempe7ie~ mit Au\nahme von f.. faeca-
lis (53%) abgetötet. Bei höherer Cnergie
7.4 Wun:elkanalbchandlung im bleibenden Gebiss
(222 J/cmZ) tötete das rote l.icht 97% der 1..-
fae<.ali~-Population im Biofilm ab [Soukos et
al. 2006)
Da~ I ndox-L ndomet rie-System ll.}~i\
Srl, :-.IO\ a 1\lilanese/ltalien) arbeitet mit
hochfrequenter Wechselspannung. Oie Ar·
beltselektrode des Elektrochlmrglegeräts
wird endometri\dt kontrolliert. Im Vergleich
zu \11 ·\D und HeaiOzon 7eigte die EndO\·
Behandlung den geringsten antimikrobiel-
len Fffel..t [V1rte1 et al. 2007]. Hinsichtlich
der keimreduzierenden Wirkung gt>gen 1.. fa-
ecalis und C albicans ergab sich eine aufstei-
gende RJngfolgt>: F.ndox < '!aCI < H20 2 (.\%)
< NaOCI (0,5%) (Traichel 2008].
Temporärer Verschluss
Oer har..teriemlidtte, kau~tabile und biokom-
patible temporäre Verschluss der Zugangska-
vitat nach medikamentöser z\,ischeneinlage
Ist ht·deut\am fur den Erfolg der mehr.tciti·
gen \\'urzelkanalbchandlung. ln Anlehnung
an Dcveau\ et al (19921 sowie Rödig und
Hulsmann [2<X>6) sollte das temrx>rare Ver-
schlu<,smaterial folgende Ogenschaften auf-
wei\cn.
~ dichter Verschluss gegenuber gelö\ten
l'\ahm ng~bc~tandteilen, pcrl:olh.•renden
Flli\~ig(..c l ten und penetrierenden ~ti­
l:roorgan•smen (fehlendes ma rginale~
und korpor.tle\ l eakage)
~ Stablli\icrung der Zahnhartsubstan7cn
1ur \ erringemng ihrer frakturanfalligl..e1t
~ \bras1onsres1Henz und f>ruclfestigl..eit
~ OunemitHl\\tabilitat
~ einfache \'erarbeitung und EntfernbJr.
ke1t
~ antimlkmh1elle Wirkung
~ orale Biokompatibilität
~ fehlende Interaktion mit 1\.ledikamenten
~ gutl' A\thetik und angenehmer Ge·
schmad.
\ls temporart: \'cr~chlu~smaterialien gelten
Zmko\id-Lugcnoi-Zement. Cavit, Cavit-\\',
Ca' it-C. ( i\1 f\(X', Sedeld), 1~1 (l.)cntsply
*:fHlQII 311
D<?Trcy, Konstanz), Glasionomer-h:mente,
ferrnit (lvoclar \'i\'adcnt, !>chaan Licchten-
stein) und l.c.R.\1. (l)ent\ply <.aull.., ~fil­
ford, Delaware/USA).
laut einer Umfrage des American Board
of l:.ndodontics aus demjahrc 2<X>6 g1 lt Cavit
al\ Vcr)chlussmittel der Wahl. H3% der Be-
fragten kombinierten da~ Verschlussmittel
mit einem Wattepellet [Vail ct al. 2006).
<avit war denn auch im mikrobiologischen
\ficroleakage-Te$t mit S \dngul\ und ohne
thermische Wechselbelastung am 2. Ver-
suchstag randdichter als IRM, fl.RM und fer-
mit und am 7. Tag weniger randdurthla\\ig
al\ TFRM und rRM. Am 7. Tag war l'ermit
hinsichtlich der Randdichtigkeit IRM uberle-
gen. Unter Thermocycling 7eigte ( av it am 7.
lag das gering\te mikrobielle Microlcakage
im Vergleich zu den anderen provisori~chen
Vrr~chlussmitteln. Die Schichtstarke der Pro-
vi~rien von durchschnittlich 4, I 111111 blieb
hier ohne signifikanten LinOuss auf das Mi·
croleakage [Deveaux et al 1999) Dam1t wur-
de das Lrgebnis einer fmheren 'itudie besta-
tigt [Ocveaux et al. 1992) ln einer weiteren
In-vitra-Studie bestanden hmsichtlich des
marginalen Leakages von l'arh~toff an der
Grentnache Material/Dentin (farbstoffpene-
trationstest) zwischen Cavit, IRM und Kar-
boxylalzement keine statistisch \ignlfikanten
llntet\chiede. Korporale I arh\toffpcnrtrati-
on de\ rüllungsmattrials trat nur bei einigen
IR.\1-l'robcn auf {Lmener ct al 2004). Der ln-
vitro-Penetrationste~t mit \t epiderrnidh
n•igte, dass Cavit nach mcdikamlntö~cr Zwi-
scheneinlage mit unterschiedlichen ML-dika-
menten einen adaquaten ~dtut1 gegen da!>
milrobielle \licroleakagc von weniger als ei-
nem Monat bot. 1-.r betrug bei Ledermix 27,
hci ChKM 19, bei U-IX Hl und be1 Ca(OH)z
allerdlng~ 36 Tage [Barthd et al. 2006].
'leben der thermischen \Vl'<:h\dbelas-
tung \Oilten ln-vitro-Unter~uchungen auch
l.:aufunktionelh.• I influ\\e \imuheren. Unter
\imuliertem Kaudruck war IR\1 in ein0dchi-
gen Ka'l.itaten einem dem Cavit ahnliehen
312
'\latcrial himichtlich dl'\ '\ficroleal.age'
uberlcgcn [l.iberman et al. 200 1). Gleich-
\IOhl konnte C<l\·i t in zentraler Kav1lat und
~chichtstarke von 4 mm da\ \ficroleakage
von f .. faet:alis besser unterdrucken als eine
2- mm-~chicht des Verschlussmaterial~. F.in
lichthartendl's Komposit verhinderte die mi-
krohielll• Penetrat ion nicht vollstJndig
[Kampler Cl al. 2007[. Die temporJrtn ful-
lung\m,l!erialien Systemp mlay, lemptt und
IRM wirkten antibakteriell gegen S. mutam.
D1esc Eigcn!>thaft beeinflusst möglicherwei-
~e das unterschiedliche mikrobielle Micro-
leakage von temporeuen Vt!r\Chlu\\materia-
litm [Siut1ky 2006). Bei der Versiegeluns von
Wurzelkanaleingängen schnitt da~ Kompmit
Tctric unabhängig von der Tiefe des Orifizi-
um ~ signifif..ant besser ab als ProRoot oder
Cavit Uenkins ct al. 2006). Unter ln-vitro-fle-
dmgungen konnten Kompositmatcrialien,
Glasionomer-Zement und temporare ful-
lungsmatuialien nur 4 Wochen einen aklep-
tablen Schutz gegen die bakterielle Penetrati
on gt.•wahrh~ISten [Barthel 2001[. Bei der
schichtii'Ci\cn ,\pplikation von pro\'isori-
schen I ullungsmaterialien erw1es SICh die
1\ombination Cavit/Gia:>ionomer-lement als
unvorteilh,tft, wäh rend die Kombination
von iR\<1 /Gil und GiZ allein innerhalb eint!\
Monats der Penetration von S. mut,ms zum
Pt!rial>l!\ IX'reit\ wu rzelkanalgefullttr /ihrll'
am be1ten vorbeugte [Barthel et al 1999[.
Aut /inkoxid-Lugenoi-Zement als henorra-
gendcs bal.tcril!ndichtes \'ei)Chlu\\material
fur einflachige 1-:a\itäten muss heute \W-
zichtet werden, da er unangenehm schme<:kt
und dre Pol) mensabon von Kompositen
und den~n ,\dhäsion am Dentin bekannter-
maßen hemmt.
'\us den titicrten \rbeiten lassen sich fol-
gende St hlu\\C ;Iehen:
1. Ül\.lt i~t unter bestimmten Vorau~set­
wngen als temporarer Verschluss durch-
am geetgnet
2 Es muss sich um eine einflachigc (tcntra-
le) Zugangsk:l\ität handeln, die liege-
7 Endodentische Therapie
dauer sollte auf 1- Z Wochen begrerut
sein, unabdingbar i\t eine Schichtstärl.e
\'On etwa -1 mm.
3 Die Kombination mit einem Wattepellet
ist möglich, wenn da' \'em:hlu\\material
zum Ausschluss einer Dochtwirkung frei
von Wallefäden bleibt. Bes\er ist daher
die Kombination mit einem Schaum-
stoffpellet.
4 Bei mehrflächigen lugang~kavitäten sind
1ur längerfristigen Versorgung Glasiono-
mer-Zementl' oder hchthartcnde Kompo-
site aus (,runden der Kaustabtlitat zu
empfehlen.
S. Die schichtwciw temporare \ er.,orgung
mit Cavit und <.rlasionomcr-Zement bie-
tet keine Vorteile, da offenbar die hohe
Expansion des Cavit ~ die \dhäsion des
Glasionomer-Zcrncnts beeinträchtigt.
6. Das Intervall zwhchen temporärer und
definitiver Versorgung ist so kurz wie
möglich zu halten.
7.4.3 Wurzelkanalfüllung
Ziele der Wurzelkanalfüllung
Das Ziel der Wum~lkmralfüllung hesteht laut
r.uropäischer Gesellschaft fur Endodontolo-
gie 120061darin:
..o1 .,Au)schluss dcr Pa\\agc \'On \fil..roorga-
nismen und flu~\igkl'it t>ntbng des Wur-
zelkanalsu
"' .,Obturation d~ gesamten 1\analsystems,
Leuteres nicht nur um die apikalen Fora-
mina, sondern auch Dentinkanälchen
und akzessomchl' Kanale zu verblocken•
Eigenschaften der Wurzelkanalfüllung
An Anlehnung an Grossman [19651 sollte
ern Wurzelkanalfi.lllungsmaterial folgende
Eigenschaften aufwehen
"' Dimemions~tabilitat
..o~ ,\bbindung (hhartung)
"' Wasserunloslichl.ctt
..o1 Gewebeverträglichkeit
7.4 Wurztlkanal~hiindlung im bleibenden CtbiH
~ Rontgenopazitat
~ leithte Einfuhrbarkeil
~ leichte f ntfcmbarke1t
~ Autosterilitc~t
~ Rah.terio\ta\e oder fehlende mikrobielle
\Vachstumsförderung
~ Unresorblcrbarkcit
~ h.elnf.' Mu tagtmltä t und Kam~erogenlt,lt
Materialien zur Wurzelkanalfüllung
D1e Wur7f.'lkanalfullung besteht gewöhnlich
au~ halbfesten oder festen Wurzelkanalfull-
stiften und WuCLelkanalfüllpasten (Sealer).
Wunelkanalfüllstlfte. Material der Wahl für
\Vurzelkanalfüllstifte ist seit ihrer Einfüh-
rung durch Bowman im Jahre 1867 die Gut·
tapercha IMichanowic:t et al. 19861. Gutta-
percha (fem., neutr., malaiisch .getah":
Gummi; ..J>ercha": Baum) ist ein kautschuk-
ahnllches, au\ hopren aufgebaute\ Produt..t,
dcl\ durch Eintrocknen des Milchsafts von
Guttapercha-Baumarten gewonnen 1\'ird. 51C
1st in der Kalte hart und unelastio;ch, l'r·
''eicht aber bei Erwarmung [Brockhau\
1996]. Die Cruttapercha liegt in 3 Pha~cnty·
pcn vor· u-, ll· und y-~orm. Oie a-l·orm
lmmmt im Saft de~ Guttapercha-Baums, die
P·l orm in dl'r nhnJr7tlichen Guttapcrdlil
vor IBaumann 2001b]. Erhitzt man die Stifte
auf 42-H •c, geht d1c kristalllne p.J·orm in
dil' kri\talline u-rorm uber. Bei Temperatu-
ren zwischen 56 und 64 oc schmilzt die c.ut
tapercha IGutmann und Witherspoon J99RJ
01e endndontmhen Guttaperchastifte ent·
halten neben der Guttaperchamatrix Zink
oxidals Fullcr, Bariurnsullat als Röntgcnkon-
tra~tmlttel, W.Jchw, Farbstoffe und Spuren-
elemente IGuldener 1993; Hühmann 19931.
llinsichtlith 1hres Kadmiumgehalts lassen
sich dil' vuttclpcrchd\tifte in 3 Gruppen ein·
teilen. laut Stellungnahme der DG7Mk. und
[)(,l licKt nach heutigem Kenntnisstand
eine Gelahrdung der Patienten durch Kad
m•um au~ Guttaperchastiften nicht vor
[Schmalz 1998J. Guttaperchastifte zeigten
• t t.nt '' Jn
Abb. 7.S7: ISO-gefärbte Cuttlperchastifte
keine zytotoxischen Fffel.;te [Beer et al.
19881 Sie werden ISO-farbkodtert (farbko-
dierung am Kopfende), ISO-gcfarbt (farbung
des gesamten Stifts) (s. Abbildung 7.57) so-
wie rosafarben in den h.onvcntioncllcn !>tar-
ken extrafein (X I'), fein (f), mittel (M) und
\tark (L) sowie mit Starkerem Konu~ (4 und
6'kl) angeboten. Guttapcrcha'>lifte sollten
~tel\ in Kombination mit Wur?elkandlfüll-
p.l\tcn angewendet werden. Sie erfüllen
hmsichtlich Gewebe\·ertraglichke•t. Abdlch·
tungwerhalten, Handhabung und Fntfern-
barkeit in einem hohen \laßc die Anforde-
rungen, die an Wurzelkanalfulhtifte zu stel·
len ~md ISchafer, HICkel 20001.
~llber..tlfte haben ihre einstige Populari·
tat eingebüßt, wei l sie durch Korrosion to-
\hch wirkende Salze bilden [Margelos et al.
19911. Die zytoto.\hthcn Produkte Sllber~ul­
fide, -chloride, -sulfate und karbonate ge-
langen in den I>criapcx und rufen dort akute
bll\ chronische Lntlundungsreaktionen
hervor [Schäfer, Hickcl 2000]. 0.1~ nachtcili-
gt Microleakage und galvani~chE.' vorgangc
\md offenbar der Grund lur die -\uflmung
des Silberstifts [Chana t.>t al. 19981.
Wunelkanalfüllstifte au\ litan unter-
liegen nicht der Korrosion. Sie sind zur lul-
lung enger Wur7elkdnäle gt'l'ignet [Schafer,
llickcl 2000]. Außerdem werden mit Gutta-
percha ummantelte Kunststoffstifte wr
\\:urLelkanalfullung herangemgen
314
Wurzelkanalfülfpasten . Das auf Epo.xldharz-
Basis hergestellte AH 26 (Dentsply DeTrey)
wurde von Schroeder [1954] entwickelt [Gul-
dener I 979]. Es zeigte hervorragendes Ab-
dichtungs\ er mögen, war nicht feuchtig·
keitsempfindlich, penetrierte Dentin- und
Seitenkanälchen und setzte bei mesenchy-
malem Kontat..t einen iiußer\1 geringfugigen
und kurzfristigen Reiz [Schroeder 1981). Al-
lerdings war Al-l 26 erst nach 1-3 Wo. teil-
weise und nach 4 Wo. volhtändig ahgebun·
den [AIIan et al. 2001]. Im Agardiffusions·
und direkten Kontakttest wirkte AH 26 anti·
mikrobiell. Dies hing jedoch von der Konsis-
tenz des Sealcrs ab [Fuss et al. 2000]. Unmit-
telbar nach dem Anmischen set7t AH 26 je-
doch zeitlich begrenzt äußerst geringe
Mengen von Formaldehyd frei [Schäfer, I-li-
ekel 2000]. Das . achfolgeprodukt Al-l Plus
(s. Abbildung 7.58) setzt hingegen zu keinem
Zeitpunkt Formaldehyd frei. Fs weist gegen·
über AH 26 eindeutige Vorteile auf: Während
die zytotoxische Wirkung von Al I 26 eine
Wo. anhielt, wahrte sie bei AH Plus lediglich
bis -t h nach dem Anmischen [Azar et al.
20001. Außerdem war das mutagene Potenzi-
al von AH Plus geringer als das von AH 26
Uuki(' et al. 2000]. Während r\H 26 starke ge-
notoxische Effekte in vitro und in vivo zeig-
te, konnten bei AH Plus in vitro weder gcno-
toxi~che noch mutagene Wirkungen n<~ch­
gewiesen werden [Leyhausen et al. 1999].
Dagegen berichteten Cohen et al. 12000] von
zytotoxischen und Schweikl et al. [1998] von
Abb. 7.58: Wurzelkanalfüllpaste AH Plus™ (Oents·
ply Oe Trey)
7 Endodontische Therapie
mutagenen Eigenschaften des AH Plu~ in
vitro. Im Tierversuch an Hunden riefen Wur-
zclkanalliillungen mit AH l'lus weder Ent-
L.i.indungen noch 1'\ekrosen im angrenzen-
den perlapikalen Gewebe hervor [Leonardo
et al. 1999).
Das auf Polyketongrundlage hergestellte
Oiaket (ESPE) hat sich aus klinischer Sicht
über Jahrzehnte bewährt. Es lässt sich gut
applizieren, erhärtet innerhalb von 60 min
und ist unter Anwendung spezieller Lösungs-
mittel relativ leicht entfernbar [Schroeder
1981 ]. .)eine Dichte und Wandständigkelt
sind vorzuglieh [Guldener 1979]. Es toleriert
außerdem feuchte Wurlelkanalverhältnisse.
ZusammenJassend wird die Irritation perlapi-
kalen Gewebes bei di rektem Kontakt mit Dia-
ket als vergleichsweise gering eingeschätzt.
Es zeige weder karzinogene noch mutagene
Wirkungen während und nach der Abbinde-
reaktion [Schafer, llickel2000]. Es wird nicht
mehr produ,(iert.
Wurzelkanalfullpasten auf Glasio nomer-
Zement-ßasis zeigten sich im Tierexperi·
ment hinsichtlich ihrer Biokompatibilität ge-
genüber Mineral-Trioxid-Aggregat (MTA)
unterlegen [Holland et aJ. 1999] und gegen-
uber Zinkoxid- ~.ugenol überlegen [Leonardo
et al. 1998]. GIZ-Hillpasten wa ren weniger
dich t als AH 26 [Barthel et al. 1994[. Proble-
mathch ist die Entfernbarkeil der GIZ-Mate-
rlalien.
Wurzelkanalflillpasten auf Salicylat-Ba-
sis mit Kalzlmnhydroxid wiesen eine gute
hh ausge7eichnete lliokompatibilität [Tag-
ger, Tagger 1989] sowie eine gute Dichtigkeit
und Volumenstabilitat (Schafer, Hickel2000]
auf. Charakteristisch für sie ist die t:reiset-
zung von Kalziumionen [Duarte et al. 20001.
Ihre Langzeltstabilität gegenüber Gewebe-
flussigkeiten muss sich allerdings noch zei-
gen.
ln Obereinstimmung mit der Stellung-
nahme der DGZ..\1K zur Anwendung aldc-
hydfrei~tzender r.ahnär-ltlicher Materialien
(Stachle, Koch 1998] ist die Verwendung von
7.4 Wurzelkanalbehandlung im bleibenden Gebiss m

Wurzelkana lfüllpasten mit Parafo nn ald e- 1.2.3 Lateral-vertikale Kondensatio n

h yd zusatz heute obsolet [Schäfer, Ilickel
2000]. Dies trifft gleichermaßen für den f.in-
satz ko rtikoidhaltige r Wu r7el kana l füllpa~­
te n zu. Bei der adhäsive n Wurzelkanalfül-
IUJtg ist laut Htilsmann [2010] in ab~ehba rer
Zeit kein Durchbruch zu erwarten.
Instrumente zur Wurzelkanalfüllung
Der klassische Le ntulo (Förderspirale) zur
Applikation von Wurzelkanalfüllpasten wird
heute kaum noch empfoh len. Es besteht die
Gefahr der Überfüllung des Wurzclkanals.
Vielmehr wird geraten, Wum~lkanalfül htifte
mit dem Sealer zu benetzen und d iese Kom-
bination in den Wur7elkana1 einzuführen.
Lentulos werden jedoch für das l:.inrotieren
temporärer Ca(OH)2 -Wurzelkanalfüllungen
gebrauch t. t:ür d ie laterale Kondensation
werden Sp reizinstrume nte (Sprca dcr) be-
nötigt. Sie liegen als Finger- oder Hand)prea-
der vor (s. Abbildung 7.59). Dabei sind ISO-
genormte Instrumente vorzuziehen. Finger-
spreade r aus ' ickel-Titan sind flexibler ah
E.dehtahlinstrumente. Oie Fingerspreader
sollten auf d ie Größe und Konizität der Gut·
taperchastifte abgestimmt sein. Han dplug-
ge r sind Hlr die vertikale Kondensation erfor-
derlich (s. t\bbildung 7.60).
1.2.4 Thermom echanische Kondensation
1.3 Wurzelkana lfüllung mit außerha lb des
WurLetkanals erwärmter Guttapercha
1.3.1 Injektionsverfahren
- Obtlua-Methode
- Ultrafil-Methode
1.3.2 Thermafii-Methode
2. Temporäre Wurzelkana lfullung
Im Folgenden werden die wichtigsten Me-
thoden beschrieben. Vorausschickend muss
konstatiert werden, dass die beliebte und
einfache Einslift- oder Zent ra lstift tech nik
heute nicht mehr ausgeübt werden sollte, da
sie eine dichte Wurzelkanalfüllung nicht 7u
garantieren vermag.
laterale Konde nsat ion
Oie late rale Ko nde nsatio n ist eine einfa-
che, siche re, bewährte, standardis ierte
und weitestgehend univer\elle Methode
lllr Wu nclkanalfüllung.

Met hoden de r Wurzelka nal f!illung

Eint eilun g der Methode n. Die auf lngle und

We~t [19941 zurückgehende linteilung soll
hier in vereinfachter und modifizierter Ver-
sion festgehalten werden:
Abb. 7.59: ISO-genormte Fingerspreader f ur die
I. Definitive Wurzelkanalfü llung Wurzelkanalfüllung
1.1 WurzelkancJifüllung mit ka lten Gutta-
perchastiften
1.1. I Laterale Kondensation
1.1.2 Umgekehrte Konusmethode
1.1.3 Vakuumtechnik
1.2 Wurzelkanalfüllung mit im Wurzelka-
nal erwärmten Guttapercha\tiften
1.2. 1 Vertikale Kondensation Abb. 7.60: Handplugger aus Nickel-Titan nach Bu-
1.2.2 Fraktionierte Kon densation chanan zur Wurzelkanalfüllung
316
0 0
Abb. 7.61: Prinzip der lateralen Kondensation (Mo-
defikat ion nach Schroeder 1981 sowie Gutmann
und Witherspoon 1998). S- Spreader, HS- Haupt-
stift, Meesterstift, Z- Zusatzstift, Gesellenstift
Da~ in der Ausbildung und Praxis beliebte
Verfahren ist gleichsam das Pendant zur stan-
dardisierten Step-back-Aufbereitung. Die late-
rale Kondensation gilt als Goldstandard llll-
ter den Techniken der Wur7elkanalhillung.
Sie erfilllt gerneinsam mit der Lege-artis-Wur-
zelkanalaufbereit llllg die Zielsetzungen der
Wurzelkanalbehandlung. Mis~erfolge treten
dann ein, wenn diese Intentionen missachtet
und du rch Übereifer bei der Kondensation
Frakturen verur)(lcht werden [lngle, West
1994]. Das PrinLip der lateralen Kondensati-
on besteht in der Füllung des WurLelkanal~
mit einem Hauptstift (Meisterstift, Master-
point) und Zu ~at 7Hi fl en ("Gesellensliften"),
die sämtlich durch lateralen Druck mittels
Spreizinstrumenten kompnmiert werden
(Compaction), wodurch Raum für nachfol-
gende Zusatzstifte geschaffen wird (s. Abbil-
dung 7.6 1). Die Guttaperchastifte sind .,in ei-
nem See von Zement eingefroren" [Schilder
1983). ISO-genormte fingcrspreader mini-
mieren das Risiko der Vertikalfraktur. Die Sys-
tematik der lateralen Kondensation wird un-
ter Kapitel 7.4.4 beschrieben.
Umgekehrte Konusmethode. Cs handelt sich
dabei um eine Spielart der lat~:ralen Konden-
sation. Sie v.~rd beim avitalen jugendlichen
bleibenden Zahn mit nicht abgesd1Jossenern
7 Endodontische Therapie
Wurzelwachstum angewandt, wenn die
Ca(OH)z-AI>cxifikation erfolglos geblieben
i~t [lngle, West 1994[. Zunächst wird das fla-
che Kopfende eines dicken Guttaperchastifts
mit dem Skalpell abgetrennt. Danach wird
der Stift mit dem Kopfende zuerst in den
WurzelkanaJ bis kurz vor den Apex einge-
führt. F.r ~ol l ,.satt ~i tzen", d.h. es ist eine ge-
wisse Kraft erforderlich, ihn apikaJ zu posi-
tionieren und wieder zu entfernen (apikale
Fril.tion, .,tugback"). Der Sit7 des umgekehr-
ten Guttaperdla.~tifts wird röntgenografhch
geprüft. Danach sollte der Wur7elkanal
reichlich mit Sealer gefüllt werden und der
mit Sealer benet7te Primär~tift in den Wur-
zelkanal eingeführt werden. Durch laterale
Kondensation entsteht Raum hir Zusatzstif-
te. Der Spreader muss längenmarkiert sein,
um Überfüllungen zu vermeiden.
Vakuumtechnik. Bei dieser Methode werden
die Wurzelkanäle vollautomatisch durdl Un-
terdruck gereinigt, aufbereitet und abgefüllt
[Lussi 2000}. Der SeaJer wird durch den Un-
terdruck in den WurLelkanal eingesogen und
danach mit Hauptstift und Zusatzstiften ver·
dichtet.
Vertikale Kondensation. Die vertikale Kon-
densation wurde 1967 von Schilder als Fül-
lung des Wurzelkanah in 3 Dimensionen
kreiert. Die verti kale Kondensation im Wur-
zelkanal erwärmter Guttapercha fillut zu
dichten, d imensiom~tablien und dreidimen-
sionalen Wur7elkanalfüllungen. Es handelt
sidl dabei zweifelsfrei um eine exzellente
Technik, die jedoch schwierig und zeitauf-
wändig ist [Stock, Nehammer 1994]. Sie eig-
net sich für die Füllung stark gekrümmter
Wurzelkanale, akzessorischer und lateraler
Kanäle sowie Ramifikationen. Schilder
(1967] sowie lngle und West 119941 empfah-
len be1 der vertikalen Kondensation folgen-
dermaßen vorzugehen:
~ Auswahl und Anpassung eines nicht
standardisierten konischen Meisterstifts,
7.4 Wurzelbnalbehancllung 1m bleibenden Gebiss *J""Gf' ~7

der m Koni11t.it und Volumen dem Wur- scgmenten mithilfe ent\prl>chender Plug-
/elkanal entsprechen soll und dem~n gcr
SpitLc 0,5 1,0 mm gckurzt wird. wo- "" ~.nvarmung der Guttapcr(ha~cgmente
durch dlt.> \'Olle \r~iblange nicht er- mit Wärmeapplikatoren
reicht wird "" vertikale Kondensation der erwarmten
Guttapercha~egrnen te b•s lUnt Wurzelka·
l)l'r m htl~\f ~~~~
dr'> Haupt\tlft'> t\l nalelngang
der !llhlusselzum Erfolg der verlil\a- "" t.liLhter Verschluss der Zugangskavitat
lcn Konden'ldtion Jingle, West 1994).
Im Rahmen der von ihm inauguril•rten C:on-
"" Prufung der Beweglichkeit und Eindring- t i nuou~-Wave-of-Conden~a 1Ion-Technik
tiefe der Stopfinstrumente (Eindringticfc: seut ßuchanan (1996) al\ I hermoapphkator
stJrkster Plugger 10 mm. mittlerer !'Iug- da~ System B Hea tsource (Anal) tic, Oran-
ger 15 mm, dunmter Plugger 3-4 mm ,·or ge U$.\) und Sy~tem- 8- Piugger unterschied·
phy~iologischem Foramen) lil.:hcr Starke ein (s. Abbildung 7.62). Fine
"" Einrolleren geringster ~Iengen des ~ea­ Modifikation der verhkaJen Kondensation
lers mit dem (Hand-)Lentulo turn Be· nach ~childer wird im Rahmen der S) \tema-
strt~khen der Wul'zelkanalwand ti k der Wurzelkanalfüllung un ter Kapitel
"" ßenet7cn der Stift~pi tze mit Scalcr und 7.4.4 beschrieben.
Unfuhrung des Meisterstifts in den Wur-
lclk.lndl
"" röntgl·nngrafi\che Kontrolle des Sille)
des Meistcrslifts
"" Ah\chmeiLen de~ koronalen Endö dl~
\lei\tt.>rstifts am \\'ur?elkanalcmgang
und [rwarmung des oberen Drittels de\
Mei~ter\tift\ mit einem Wilrmcapplikator
"" vertik,lle Kondemation der erw.trmlcn
GuttJpercha mithilfe des stärksten Jllug-
ger~

"" fm·,lrmung de~ mittleren Dritteh de\

Mcl~ter~tiftcs
"" I '>Clcktl\e Entfernung \'On Guttapercha
de'> mittltren Dritteh mit dem Warme·
apphkator
"" vertik...1le Kondensation der em·armten
Gutt,l!X'rcha im m•ttleren Dnttel nuthille
des mittleren Pluggers
"" ErY>armung der apikalen Guttapercha
"" 2. selel\tive I ntfern ung von Guttapercha
im apikalen Orittel
"" vertikale Kondensation der Guttapercha
im apikalen Dnttel mit dem dunnstcn
Pluggcr Abb. 7.62: BeiStellwagen m1t System B Heatsource
(Analyb<) zur vertJblen Kondensation (rechts auf
~ Auffullen der \ erbhebeneo ~/ 1 des \\'ur· der M1ttelkonsole) und Obtura II System zur Gutta·
zelkanals mit S mm langen Guttapercha· perchamjektoon (Motte der M ottelkonsole)
318
Thermomechanische Kondensation. Dte<.~
Technik geht auf ~lcSpadden ( 1979) zu ruck,
d~r emen nach ihm benannten Compactor
entwickelte (Gutmann, Withel'\poon 1998).
L) handelt sich dabei um eine umgel..ehrte
He<htrt>mfetle, dte bei etwa 800 U/mtn nn
Uhrzeigersinn durch entstehende Reihung\-
wJrme den (iuttaperchastift im Wurzelkanal
erweicht. l)urch die umgekehrt angeordne-
ten Schneiden wird die pla~hflzterte Gutta-
per<:ha nach apikal transportiert Die ~lctho·
de tSt zwar einfach und effektiv, Jedoch 'ind
Uberfullungen nicht auszuschheßen . Beim
l.ngine Plugger (VO\\', ~fundlen) lldndt>lt
e) sich um eine umgekehrte K-feile. IJei einer
Hybridtec hnik wird die laterale Kondensa-
tion mit der thermomechanhchen Konden-
sation (Cngine Plugger) kombiniert jlaggcr
et al. 1984). Bei der Multi-Fiii-Tcchnik wer-
den Nid.~I-Tltan-Kornpal.'toren in Form ei-
ner umgekehrten Hedströmfeile nachcintln-
der mtt j}- und a-Guttapercha ummt~ntelt,
die mvor in einem Heizgerat plastifiztert
wmde Hel Drehzahlen von 3000~5000 U/
min erfolgt die Kondensation der Guttaper-
cha im Wurzelkanai[ReU\·er 1998)
Injektionsmethoden
Ob tu ra-~ystcm
I>as lloc htcmpe ratur-G uttapercha-lnjek-
tiomverfahren fußt auf der originl'lll•n ldl'e
thcrmopla~tifizierte Guttapercha (I 60 C)
rmt einer InJektionsspritze in den \\uuell.a-
nal zu inJilreren (Yce et al. 1977). Da\ ht-uti-
gc Obt ura-11-System (s. Abbildung 7.62) er-
warmt f\-(,uttapercha bei l'emperaturen von
160-ZOO•c und verwendet lnj~ktion\~anu­
len, die den ISO-Größen 40 und 60 entspre-
chen. Die \ilethode ist zur Ablullun~ interner
Resorptlomhohlen, c-förrnigcr Wurzelkana-
lc, a!..tcm>rh(her Kanäle und apikaler Rami-
fikatronen geergnet llngle, West 1994).
Lltrafii-Sy\tem
Das :>.i~rigtemperatur-Guttaper,ha-ln­
jel.tionssystem (~fichano"icz, Czonst~ow-
7 Endodontrsche Therapie
~~} 1984) hat den Vorteil, dass es mit gerin-
geren Temperaturen (70. C) arbeitet. Unter-
suchungen mrt Radtoi\otopen zei&1en einen
guten apikalen Verschluss mit mmnnalern
Microleakage )Czon~tl.owsi..y et al. 1985).
Die Qualität der Wur7t'lkanalfüllung nach
Guttaperchainjektion und Sealcrappllkatlon
war ebenso gut odt-r he,~cr al~ dit' bei latera-
ler Kondensation [Michanowicz ct al. 1986].
Beim Vergleich twi\chen Hochtempera-
tur-, ~iedrigtemperatur- und lateraler Kon-
densation wies die laterale Kondensation
cme sigrufikant geringere I arb\toffpenetra-
tion auf. Spektrophotometrisch heßen sich
jedoch I..eine \ignifi~.mten Unterschiede
twischen den 3 ~lethoden nachweisen. Al-
lerdings traten bei der lateralen Kondensa-
tion weniger Ühcrfüllungl'll auf [LaCombe et
al. 1988).
Thermafi I-Methode
!Iei der ThermafiJ-Methode, die auf Johnson
(1978) zuruckgeht, werden vorgefertigte
kunst\toffstifte mit Guttapercha-Ummante-
lung in einem Spc1ialofcn crhillt und dann
in den Wurz.elkanal eingeführt. in der über-
arbeiteten Version des Verfahrens, Therma-
fil Plus, I..ommt ein Ofen 1ur Anwendung
(Thermaf>rcp Plus, Dcnt~ply Maillefer, Bal-
laigues/Schweiz), der die Guttapercha inner-
halb von 2 min erw.Irmt (\ \bhildung 7.63a,
b und c). Die Thermafii-Obturatoren liegen
in den ISO-Großen 20-140 vor und smd auf
die größere KoniLitat von ProFile 0-1 abge-
stimmt. ISO-genormte Verifier dienen der
Überprüfung der Aufbereitung und dN Aus-
wahl des cntsprcchu1dcn Obturatoß. Hm-
sichtlich de~ Gradt-\ der Farb\toffpenetration
und der Überfüllung bestand zwischen der
I hermafii-Methodc und der lateralen Kon-
densation ~ein \ignlflkantl'r Unterschied
(Abarca et al. 200 1). ln einer anderen Studie
lullte 1 hermafLI Plu~ laterale R.tume und den
Hauptl..anal besser aus und 1ergte weniger ln·
homogenitäten der WurLclk."lnalfullung als
die laterale Kondensation . }t'doch produzier-
7.4 Wurzelkanalbehandlung im bleibenden Gebiss
Abb. 7.63: Thermafii-Methode zur Wurzelkanalfül
lung. a) ThermaPrepPius-Ofen (links), Thermafii-Ob-
turatoren (rechts), b) Röntgenographische Ausgangs-
situation, c) Zustand nach Wurzelkanalfullung mit
Thermafil an 36
te Thermafil Plus mehr Überfüllungen [Clin-
ton, Himel 2001].
Apexifikation
Dieses Verfahren ist hauptsächlich bei avita-
len jugendlichen bleibenden Zähnen mit
unvollständigem Wurzelwachstum otit dem
Ziel der Apexifikation, bei feuchtem Wurzel-
kanal durch exsudative Prozesse sowie bei
Wurzelquerfrakturen indi.:iert. Hierbei wer-
den Ca(OHh-Suspensionen (Calxyl blau)
mittels Spritze oder Lentulo in den Wur7.el-
kanal eingebracht, mir Papierspilzen ge-
trocknet und mi t Stopfinstrumenten ver-
dichtet. Oberfüllungen ~ind dabei unbe-
denklich. Ziel der Apexifika tion ist der
durch Ca(OH)z stimulierte Verschluss des
weiten apikalen Foramens durch osteoide
oder zementoide llartsubstanzen [Camp
1998]. Die Hartsubstanzbarriere bildet sich
im Leitraum von 6-24 Monaten. In dieser
Zeit wird der Patient in dreimonaligen Inter-
vallen zur röntgenO!,'Tafischen Kontrolle be-
stellt. Die temporäre Wurzelkanalfullung
wird bi~ zum kompletten Hartsubstanzver-
schluss erneuert. Zur definitiven Wurzelka-
nalfüllung mit Guttapercha muss ggf. ein
*iH'"'' 319
speziell angefertigter, "maßgesdu1eiderter"
Guttaperchastift herangezogen werden. ln
einer neueren prospektiven klinischen Stu-
die über 12 Monate führte die Einzeit-Apexi-
fikation mit ProRoot MTA (Dentsply Maille-
fer, Ballaigue~/Schwei.:) im apikalen Drittel
in 81% der Fälle zur Heilung, d.h. die Aus-
dehnung des perlapikalen Prozesses (PAI)
verringerte ~ich. Zudem bildete sich in 88%
eine apikale Dentin brücke [Simon et al.
2007].
Regenerative endodontische Therapie
Die Behandlung des jugendlichen bleiben-
den Zahn~ m it nekrotischer Pulpa, perlapika-
len Veränderungen und unvollständigem
Wurzelwachstum steckt voller Schwierigkei-
ten. In emer neueren Arbeit haben Hargrea-
ves et al. [2008) eine Reihe von Fällen zurre-
generativen cndodontischen Therapie zu-
sammengefasst. ln einigen ~ällen wurde
nach der Desinfektion de~ Wurzelt..analsys-
tcrns mit NaOCl und Cl IX 3mix-Ml~ eine
Antibiotikapaste nach l-loshino ct al. [1996],
als Zwischeneinlage verwendet. Sie enthält
Cipronoxacin, Mctronidazol und Minocy-
clin. Im Wurzelkanal bildete sich in einigen
~20 7 Endodentische Therapie

fällen ein Blutgerinnsel als Gerüst für Gew-
ebeneubildung und vitales Gewebe, das Fo-
ramen apicale wurde geschlossen, und die
Parodontitis apicalis heilte aus. Diese Fäll~
könnten als wichtiges klinische~ Modell für
die Erprobung der Anwendung von Konzep-
ten des ·n ssue cng ineerings in der Regenera-
tion des Pulpa-Dentin-Systems dienen. Da-
bei sind 3 Komponenten der ln-vitro-Vcr-
mehrung autogener Zellen e~~enziel l :
1. Zellgewinnung (Oclontoblasten, undiffc-
renzierte Mesenchymzellen der Zahnpa-
pille)
2. Ri ldung eines Gen•sts (dreidlmenslonale
Matrix)
3. Prä.~enz von Signalmolekülen (Wachs-
tumsfaktoren)
Die künftige Forschung der regent-ratlven Fn-
dodontie sollte also auf die Regeneration ei-
nes funktionierenden Pulpa-Dentin-System~
ausgerichtet sein LHargreaves et al. 2008].
7.4.4 Systematik der
Wurzelkanalbehandlung
H. W. Klimmunrl M. Amolrl
Im Folgenden wird die Wurzelkanalbehand-
lung Schritt für Schritt beschrieben. Die fol-
genden Sy~tematiken tragen Empfehlungs-
charakter, d .h. sie weisen bei mehreren We-
gen lediglich einen gangbaren Weg, der rum
Erfolg führt. Die Systematiken sind in den
Tabellen 7.17-7.22lusammengefasst.

Tab. 7.17: Systemat1k der Initialphase der Wurzelkanalaufbereitung (Erkundung, Messung und Er-
schließung)
Behindlungsschritt Beh<~ndlungsmittel Beh<~ndlungsmodus/Beh<~ndlungsziell
Behandlungsbedingungen
1. Schätzung der Arbeits- Diagnostische Röntgenauf- Bedingung: vollständige Abbildung der
länge nahme (s. Abb. 7.64) Krone und Wurzel in Paralleltechnik
Cave: veränderte Zahnlänge durch Abra -
sion, Restauration, Frakturen
Nota bene: maximale Eindringtiefen anhand
durchschnittlicher Zahnlängen (s. Tab.1.2)
2. Erweiterung der Wur- Dentalmikroskop muldenförmige Präparation der Wurzel-
zelkanaleingänge Lupenbrille kanaleingange (s. Abb. 7.65a)
niedertouriges Mikromotor- Erweiterung des Wurzelkanaleingangs in
winkelstück aufsteigender Instrumentengroße
Langschaft-Rosenbohrer (s. Abb. 7.65c)
Gates-Giidden-Bohrer
(s. Abb. 7.65b)
3. Ggf. Exstirpation der s. Tab. 7.12
vitalen radikulären
Pulpa
4. Reinigung und Desin - Natriumhypochlorit (1-2%) Entfernung von Dentinspänen zur Vorbeu-
fektion des koronalen oder Chlorhexidindiglukonat gung von apikalen Blockaden und Desinfek-
Wurzelkanaldrittels (0,5- 2% wässrig) tion
Spülspritze
Spülkanüle
glattes Ultraschallinstrument
Mikroabsaugung
7.4 Wurzelkanalbehandlung im bleibenden Gebiss

Tab. 7.17: Fortsetzung

Behandlungsschritt Behandlungsmittel Behandlu ngsmodus/Behandlungszlel/
Behandlungsbedingungen
5. Endametriegestütztes flexible K-Fei len ISO 006,008 Erkunden des Wurzelkana ls bis zur apikalen
Erkunden (Sondieren, mit abgerundeter Spitze Konstriktion (s. Abb. 7.66b)
Explorieren) des Wur- C-Pilot Feilen ISO 006, 008 ggf. Vorbiegen der Instrumente
zelkanals (unter be- Biegevorrichtung vorsichtige Einführung des dünnsten ln·
gleitender Messung) struments (ISO 006) bis zum 1. Widerstand
(lnitialfeile)
Bewegung des Instruments unter geringem
Druck in einer Viertelkreisbewegung vor
und zurück nach apikal (Rechts-/Links-
Bewegung verhindert apikale Blockade
durch Gewebereste und Dentinspanel
ggf. anschließend dosierte Zugbewegung
von 1-2 mm unter Abstützung der Arbeits-
hand an den benachbarten Zähnen
Interimständer mit Messein- Entfernung der Geweberesteam Interim-
rlchtung (s. Abb. 7.66a) ständer
Gleitmittel Aufnahme von Gleitmittel mit Instrumen-
tenspitze
Wiederholung des Arbeitsgangs bis zum
erstmaligen Erreichen der vermutlichen
apikalen Konstriktion
ggf. Anwendung einer Crown-Down-Tech·
nik wegen Frakturgefahr bei den Feilen ISO
006,008
ständige Kontrolle der Instrumente
Geräte mit lmpedanzdiffe· Messung im feuchten Wurzelkanal bei tro-
renz- oder lmpedanzquotien- ckener Zugangskavität
tenmessung (s. elektrische Vermeidung von Kontakten zu Metallfül-
U~ngenbestimmung} lungen und -kronen
flexible K-Feile ISO 006,008 Begleitung der Sondierung, Erschließung
C·Pilot Feile ISO 006,008 und Aufbereitung zur Verhinderung der
Überinstrumentierung
wiederholte Anwendung vor und nach der
Rontgenmessaufnahme
Sondierungsbefunde:
dreidimensionaler Verlauf des Wurzelkanals
anhand der Formveränderung des Instru-
ments
Barrieren, Stufen, Blockaden
Vereinigung zweierWurzeln
vermutete Lage der apikalen Konstriktion
U2 7 Endodontische Therapie

Tab. 7.17: Fortsetzung

Behandlungs· Behandlungsmittel Behandlungsmodus/Behandlungsziel/
schritt Behandlungsbedingungen
6. Intermittierende NaOCI {1-2%) oder CHX Spulung zwischen der Anwendung der einzelnen
(ggf. uitraschall- (0,5-2% wässrig) Instrumentengrößen zur Gleitfähigkeit der in-
aktivierte) Spü Spülkanüle strumente, Desinfektion sowie Entfernung von
lung des Wurzel· Spülspritze Geweberesten und Dentinspänen (s. Abb. 7.66c)
kanals glattes Ultraschallinstrument
Mikroabsauganlage
7. Endametrie flexible K· Feile ISO 010,012 Lokalisierung der apikalen Konstriktion
(Messen) (s. Abb. 7.66d)
C-Pilot Feile ISO 010
8. Erschließen flexible K·Feilen ISO 012,015 Schaffung eines röntgenografisch abgesicherten
(Katheterisieren, C·Pilot Feile ISO 12,5, 015 Primär· oder Gleitpfads bis zur apikalen
Gängigmachen) Konstriktion zur Erleichterung der folgenden
des Wurzelkanals manuellen oder maschinellen Wurzelkanalauf·
bereitung
Erschließung bis zur ISO-Größe 015
9. Röntgenmess- s. Tab. 7.18
aufnahme ggf. Digitale Volumentomo- Bei Unsicherheit bzgl. Wurzelkanalverlauf und
grafie -geometrie

Tab. 7.18: Systematik der Bestimmung der endodontischen Arbeitslänge

Behandlun~schritt Behandlungsmittel Behandlungsmodus/Behandlungsziell
Behandlungsbedingungen
1. Digital -taktile Bestimmung Flexible Feilen ISO 008, Lokalisation der apikalen Konstriktion
der Arbeitslänge 010, 012,015 nach Erfahrung und Gefühl
orientierende, unzuverlassige, fehler-
hafte Bestimmung (Schätzung)
2. Endametrie Geräte mit Mehrfrequenz Hohe Messgenauigkeit
Impedanz-Messung: z B.
Root zx. Denta Port Root
ZX (Morita), Raypex 5
(VDW), PROPEX II (Dents-
ply Maillefer), Elements
Apex Locator (SybronEndo)
3. Bestimmung der Arbeitslange mrttels digitaler Röntgenografie
3.1 Einführung des Messinstru- Flexible Feile Ausreichender Röntgenkontrast
ments (s. Abb. 7.67a) mindestens ISO 015
3.2 Anfertigung der Röntgen- Langtubus Bei Verzerrungen (Verlängerung oder
messaufnahme (s. Abb. 7.67b) Paralleltechnik Verkurzung) Wiederholung der Auf-
nahme
7.4 Wurzelk;nalbehandlung im bleibenden Gebiss 323

Tab. 7.18: Fortsetzung

Behandlungsschritt Behandlungsmittel Behandlungsmodus/Behandlungszlel/
Behandlungsbedingungen

3.3 Auswahl des Menüs zur Län- Softw are (z.B. VixWin,
genbestimmung (s. Abb. 7.67c) Sidexis)

3.4 Kalibrierung des Bildes m it der

bekannten länge des Messin·
struments (s. Abb. 7.67d}

3.5 Markierung der zu bestimmen -

den Arbeitslänge (s. Abb. 7.67e)

3.6 Ablesung der Arbeitslänge

(s. Abb. 7.67e)

Abb. 7.64: Diagnostische Rontgenaufnahme

Abb. 7.65: Erweiterung des Wurzelkanaleingangs. a) Erweiterung des Orlflziums mit Langschaftrosenboh-
rer. b) Sortiment von Gates-GIIdden-Bohrern, c) Erweiterung des Wurzelkanaleingangs mit Gates-Giidden-
Bohrern in aufsteigender Instrumentengröße
324 7 Endodentische Therapie

Abb. 7.66: Endometrie-

gestütztes Erkunden
und Erschließen des
Wurzelkanals. a) Inte-
rimständer mit Mess-
einrichtung und flexi-
blen K-Feilen ISO 008,
010,012 und 015 zur
Sondierung und Er-
schließung des Wurzel-
kanals, b) Erkunden des
Wurzelkanals mb1 mit-
tels f lexibler K-Feile ISO
010, c) Beginn der inter-
mittierenden Spülun-
gen unter Anwendung
einer dünnen geboge-
nen Spülkanule und
Mlkroabsaugung,
d) Endametrie (Mes-
sen) unter Verwendung
einer K·Feile ISO 10

Abb. 7.67: Bestimmung der Arbeitslänge mittels di-

gitaler Röntgenographie. a) Vorbereitung der Ront-
genmessaufnahme mit einer K-Feile ISO 015,
b} Rontgenmessaufnahme mit emgelegten Mess-
instrumenten, c) Auswahl des Menus zur Langen-
bestimmung, d) Kalibnerung mit der bekannten
Länge des Messinstruments, e) Markierung der zu
bestimmenden Arbeitslange und Ablesung der Ar-
beitslänge: 36mb • 20,1 mm
7.4 Wurzelkanalbehandlung im bleibenden Gebiss *Jhl!Afl 325

Tab. 7.19: Systematik der Hauptphase der Wurzelkanalaufbereitung (Erweitern, Reinigen, Desinnzie·
ren, Formen, Glätten) mit manuellen Mitteln
Behandlungsschritt Behandlungsmittel Behandlungsmodus/Behandlungszlel/
Behandlungsbedingungen
1. lnitialphase:
Erkunden s. Tab. 7.17
Messen Erschließen s. Tab. 7.18, s. Tab. 7.17
2. Ha uptphase: Dentalmikrosop oder 2.1. Balanced-force·Technik (s. Abb. 7.69b)
Erweitern Lupenbrille schrittweise manuelle Erweiterung des engen und
Desinfizieren flexible K·Feilen aus gekrümmten Wurzelkanals auf Arbeitslänge bei Er·
(flankierung durch Edelstahl mit Zwi· haltungder apikalen Konstriktion und der Form des
hochvolumige schengrößen (Goi- apikalen Wurzelkanaldrittels bis zur ISO-Größe 032
intermittierende den Mediums): ISO (hier Meisterfeile) unter Verwendung von lnstru·
passive ultraschall· 015, 017, 020, 022, menten mit Batt·Spitze und Zwischengrößen
aktivierte Spülung) 025, 027, 030, 032 Bewegung der Instrumente unter sanftem Druck
(s. Abb. 7.68) nach apikal bei gleichzeitiger Vierteldrehung nach
Gummistopper rechts (im Uhrzeigersinn)
Interimstinder mit Ausführung einer halben Drehung nach links {ent·
Messeinrichtung gegen dem Uhrzeigersinn) unter Beibehaltung der
(s.Abb. 7.69a) Arbeitslänge
Gleitmittel (EDTA) Reinigung des Instruments nach jedem Arbeitsgang
NaOCI (1-2%) Benetzung der Instrumentenspitze mit Gleitmittel
oder CHX (0,5-2% intermittierende Spülung mit CHX oder NaOCI.
wässrig) Spülregime:
Spülspritze (Luer- Längenjustierung der Spülkanüle und des Ultra·
Lock-System) schalhnstruments m1t Gummistoppern
glatte, stumpfe, dün· Verklemmen der Kanüle durch Zurückziehen um
ne flexible Spülkanü· 1-2 mm lösen
le (30G) mit term i· 3 x Zufuhr von 2 ml Spüllösung pro Instrument und
naler oder seitlicher Wurzelkanal mit Handspritze
Austrittsöffnung (s. 3 x passive Ultraschallsequenz il 20 s
Abb. 7.70a-b)
glattes, nicht schnei·
dendes, dünnes En-
dodontie·lnstrument
ständige Instrumentenkontrolle
Rekapitulation (Erreichen der Arbeits länge) mit 1-2
ISO-Größen kleineren Instrumenten zur Verhinde·
rung apikaler Dentinblockaden
326 7 Endedontische Therapoe

Tab. 7.19: Fortsetzung

Behandlungsschritt Behandlungsmittel Behandlungsmodus/Behandlungsrlel/
Behandlungsbedingungen
Formen K-Fellen ISO 035, 2.2. Step-back·Technik (s. Abb. 7.77.a)
040,045 Präparation der Konusform insbesondere bei infi·
Biegevorrichtung zierten und stark gekrümmten Wurzel kanalsyste·
(z.B. Flexobend) men zur Verbesserung der Spülbarkeit, der Aufnah·
medermedikamentösen Zwischeneinlage und der
Applika tion einer normierten, wandständigen, dich·
ten und durch einen apikalen Stopp begrenzten
Wurzelkanalfullung nach der Methode der lateralen
Kondensation
Vorbiegen der Instrumente (s. Abb. 7.71)
Rückzug von der apikalen Konstriktion (volle Arbeits-
länge) in Millimeterschritten
2-3 Viertelbewegungen im Uhrzeigersinn und ent·
gegen dem Uhrzeigersinn (Aufziehbewegung einer
mechanischen Armbanduhr)
zusätzliche ziehende Bewegungen
Finalfeile: hier ISO 045
flexible K-Feilen 2.3. Isthmuspräparation
ISO 020/022 Aufrundung spitz auslaufender Kanalquerschnitte
Biegevorrichtung und Teilaufbereitung von lsthmi (Schaffung einer
dlamantierte Ultra· ovalen Kanalkonfiguration)
schallspitzen Vorbiegen der Feilen
Empfehlungen für die Aufbereitung:
a) Initial stark verengte oder teilobliterierte Wurzel·
kanäleoder grazile Wurzeln (untere lnzisivi)
lnitialfeile: ISO 006/008
grundsätzlich apikal mindestens um drei ganze ISO·
Größen bis etwa ISO 030 erweitern (Meisterfeile)
b) init1al weite Wurzelkanäle
lnitialfeile: ISO 020
grundsätzlich um mindestens 3 ganze ISO-Größen
erweitern
apika le Aufbereitung bis etwa ISO 040 (Meisterfeile)
c) stark infizierte Wurzelkanäle mit erweichtem
Wurzelkanalwanddentin
apikal mindestens um 4 ganze ISO-Großen erwei-
tern
Konus von etwa 6% präparieren
feste Dentinkonsistenz erreichen
Beachte: Prinzipiell bei Instrumentation leichte
Rechts· und Linksdrehung ausführen, um Transport
von Dentinspänen und Gewebsresten zu vermeiden
7.4 Wunelkanalbehandlung im bleibenden Gebiss • i U11ilil 327

Tab. 7.19: Fortsetzung

Behandlungsschritt Behandlungsmittel Behandlungsmodus/Behandlungszlel/
Behandlungsbedingungen
Nachbearbeitung: Dentalmikroskop Glättung der praparierten Wurzelkanalwand,
Glätten oder Lupenbrille Beseitigung möglicher Stufen und Aufrundung:
Aufrunden flexible K-Feilen Anpassen der flexiblen Feile an den Wurzelkanal-
ISO 025 und 030 verlauf durch Vorbiegen
Biegevorrichtung Glätten bis zur apikalen Konstriktion
CHX-lösung oder kurze definierte Hubbewegungen von etwa 1-2 mm
NaOCI-Lösung entlang der Wurzelkanalwand im Uhrzeigersinn
(Circumferential flling): Aufrundung des Wurzel-
kanals in An lehnung an äußere Kontur des Wurzel-
querschnitts, Orientierung der Aufrundung auf die
Sicherheitszone und Schonung der Gefahrenzone
(Anticurvature filing) (s. Abb. 7.72b)
3. Ultraschall- EDTA-Lösung (17%) Entfernung der Schmierschicht, 5 mi/Kanal, 30 s
aktivierte Ab- NaOCI (1-2%)
Schlussspülung oder
EDTA-Lösung (17%)
CHX {0,5-2%)
oder
EDTA-lösung (17%)
NaOCI (1-2%) Vermeidung von Parachloranilinblldung: Zwischen-
CHX (0,5-2%} spülung mit H20 oder Alkohol (95%}, Abschluss-
oder spülung mit reichlich CHX, Trocknung
CHX
Zitronensäure (10%)
Glattes Ultraschall-
Instrument
Mikroabsaugung
ISO-genormte Pa-
piersp1tzen
4. Medikamentöse Ca(OH)l-Suspension Applikation mit Lentulo: passiv emführen, aktiv-
Zwischeneinlage Lentulo rotierend herausfuhren
oder Injektions- liegedauer: 1-2 Wochen
kanule
5 Temporärer Ver- Wattepellets Abdecken der Wurzelkanaleingänge mit Wattepel-
schluss Schaumstoffpellets lets oder besser mit Schaumstoffpellets
Cavit kurzzeitiger dichter Verschluss zentraler Kavitäten
GIZ mit Cavit, das frei von Wattefäden sein muss (Docht-
Komposit wirkung!), Dicke: etwa 4 mm, Dauer: 1-2 Wochen
kurzzeitiger kaustabiler zweischichtiger Verschluss
aus Cavit und GIZ
langerfnstigerVerschluss: nur GIZ oder Komposit
J28 7 Endodontische Therapie

Abb. 7.68: Sor·

timent von ln·
strumenten zur
manuellen
W urzelkanal-
aufbereitung
und Wurzelka-
nalfüllu ng un-
ter Einbezie-
hung flexibler
Edelstahlfe1len
in Zwischen-
größen (K-Fie-
xofile Golden
Mediums) in
sterilisierba rer
Box

Abb. 7.70: Intermittierende Spülung des Wurzelka-

nals. a) Längenjustierte Spülkanülen mit termina-
ler Aust rittsöffnung, b) Längenjustierte flexible
Splllkanulen mit lateraler Austrittsöffnung

Abb. 7.n: Vorbiegen einer K-Feile mithilfe der Bie-

gevorrichtung flexobend (Dentsply Maillefer)

Abb. 7.69: Erweitern des Wurzelkanals.

a) Interimstander mit Messeinrichtung und K-f't!l·
len fur die Initial- und Hauptphase der Wurzelka-
nalaufbereitung, b) Erweiterung des Wurzelkanals
mittels Balanced-force-Technik unter Verwendung
flexibler K-Feilen mit Zwischengrößen
Abb. 7.72: Step-back-Technik zur Formgebung des
Wurzelkanals. a) Formen des Wurzelkanals mit K-
Ft!ile ISO 040 in Step-back-Technik, b) Zustand nach
kompletter mechanisch-chemischer Aufbereitung
7.4 Wurzelkanalbehandlung im bleibenden Gebiss
Tab. 7. 20: Systematik der Wurzelkana laufbereitung mit maschinellen Mitteln (nach Arnold)
Behandlungsschritt Behandlungsmittel
1. Gestaltung der Zu· Dentalmikroskop
gangskavität oder: Lupenbrille
(s. Tab 7.12) (s. Abb. 7.73a-o)
2. lnitialphase: Langschaft-Rosenbohrer
Vorbereitung des ko· Ultraschallinstrumente
ronalen und mittleren Mikromotor mit Drehmo·
Wurzelkanaldrittels mentkontrolle (z.B. ATR
Erkunden (Sondieren) Tecnika, VDW.Gold, X·
Messen Smart DualS)
Erschließen (Gieitpfad) Endo-Winkelstück mit
Kur1kopf
Nickel-Titan-Instrumente
(z.B. ProFile, LightSpeed.
Hero 642, ProTaper, Flex-
Master. K3. Mtwo, Twisted
flies)
Interimständer
CHX 1%,0,5-2%
Zitronensäure 10%
NaOCI1-2 (3)%
Ultraschallansätze (z.B.
EMS, Sa telec)
Endometrie
Gates-GIIdden-Bohrer
flexible K·Feilen
2.1 Erweiterung der Wur- Langschaft-Rosenbohrer
zclkanaleingänge Hartmetall (z.B. Drux),
länge 28 oder 34 mm;
ISO 012,008, 005
Ultraschall
Ultraschallansätze
*fUIIQII 129
Behandlungsmodus/ Behandlungsziell
Behandlungsbedingungen
Einstellung von erforderlicher Drehzahl und
Drehmoment am Mikromotor: 250-
300 U/min
Einführen der Feilen in den Wurzelkanal rotie-
rend
Einsatz der Feilen nur im mit Desinfektionslö·
sung gefüllten Wurzelkanal bei kontinuierli-
chem Angebot der Spullosung
Kontrolle des Instruments nach Entfernung
aus dem Wurzelkanal:
korrekter Sitz des Stoppers entsprechend Ar-
beitslänge
Formveränderungen des Instruments (aufge-
drehte oder entgegengesetzte Windung, Frak-
tur)
Spanraum der Feile frei von Einlagerungen
(Dentin, Wurzel kanalfüllungsmaterial)
rechtzeitiges Auswechseln des Instruments
bei starker Belartung (s-förm ige Wurzelkanal-
krümmungen, Entfernung von Wur1elkanal-
füllungsmateriallen, Anzeichen von Ermü-
dung der Legierung als Frakturprophylaxe)
Zirkumferrente Darstellung des Wurzelkanal-
querschnitts und moglicher Isthmen mit
leicht muldenformlger Ausformung begin-
nend mit ISO 012 bis ISO 005, trockenes Präpa·
rieren unter Luftzufuhr
Alternative:
Ultraschallpräparation mit Mikroinstrumen
ten aus Titan oder Stahl oder Kombination
Unter Beruhrung der Zahnhartsubstanz in
tupfender und streichender Bewegung
schichtweiser Dentinabtrag
vertiefende Praparation derWur1elkanalein-
gänge erfolgt mit ProUltra 1
Freilegung von Isthmen mit ProUltra 2 und 3
alternativ kann der Ansatz RTI (EMS) Anwen-
dung finden
330 1 Endodentische Therapie

Tab. 7.20: Fortsetzung

llehilndlunpschritt llehilndlunpmlttel llehilndlungsmoclus/ BeMndlunpzlel/
llehilndlunpbedln1unpn
2.2 Koronale Erkundung NiTi-lnstrumente Maschinelle sequenzielle Erwe1terung des ko-
und Erschließung Gates-Ghdden ronalen und mittleren Wurzelkanaldrittels un-
(Coronal preflaring) CHX,NaOCI ter endametrischer Kontrolle (s. Abb. 773p-r)
Ultraschall mit Ni-Tl-Instrumenten, z.B
ProFile: 04.15-04.20-06.15 oder
ProTaper· Feile 51 und SX Im Wechsel oder
FlexMaster· 06.15 Introfile
Praparation in absteigender Große mit Gates·
Glidden-Bohrer Große 5-4-3 (s Abb.7.73s)
Spülung mit Desmfektionslosung, ultraschall-
aktiVlert
Ziel:
Entfernung der großten Antei le an WeiChge·
webe
Aufrichtung des Wurzelkanals fur einen ge-
radlinigen Zugang zum apikalen Wurzelkanal-
drittel
erleiChterter und sicherer Zugang fur Wurzel-
kanalinstrument
Verbesserte Moglichkeit zur Erm•ttlung der
Große IAF (Initial apical file)
2.3 Erm1ttlung der defini flexible K-Feilen ISO 008 Viertelkreisdrehung vor und zu ruck. nach
hven Arbeitslange (Al) und 010 ap1kal genchtete Bewegung der Feile unter
(Messen) Endometnegerat unter kontinuierlicher endametrischer Kontrolle
Verwendung einer Feilen Erkundung b1s zur endometnschen Apex-
kl emme anzeige
Messung Im feuchten Einstellung des Gummistoppers aufendome-
Wurzelkanal unter Ver tnsch erm•ttelte Al (z.B Apexanze•ge -1 mm)
wendungvon CHX-losung (s Abb. 7. 73t)
s. Tab. 7.17 u 7.18
24 Ermittlung der initia- flexible Handfeilen ISO passives Vorsch•eben in Viertelkreisbewegun-
len Apikalfeile (Initial 008-025 oder genvor und zu ruck begmnend m•t der klems-
ap•cal file: IAF) und LightSpeed Instrumente ten Feile auf die ermittelte Al
Bestimmung der not- oder, NiTi-lnstrumente mit Wiederholung, b1s eine jewe1ls großere fe•le
wendigen ap1kalen ~ Koniz•tat ab ISO 15 die AL nicht mehr pass•v erreicht, die letzte
Erwe•terung bis zur auf Al geführte Feile entspricht etwa der IAF
Master apiCal file
(MAF)
2.5 Prt~parat•ondes flexible Handfeilen ISO aktive Praparation eines Gleitpfads mit Hand-
Gle1tpfades (Ap•cal 006-015 Instrumenten bis zur Große ISO 15 auf At
preflaring) Endometne intermittierende Spulung (Cave: Verblo-
Desmfektionslosung: CHX ckungsgefahr)
7.4 Wurzelk~nalbehandlung im bleibenden Gebiss •:t HhQII 331

Ta b. 7.20: Fortsetzung
Behandlungnchrltt Behandlungsmittel Behandlungsmodus/ Behandlungsziell
Behandlungsbedingungen
2.6 Rontgenmess- Handfeilen Röntgenografische Kontrolle (s. Abb. 7.73u)
aufnahme oder: NiTi-Feilen
2.7 Prüfung der Durch- Handfeile ISO 008 Passives Prüfen der Durchgängigkeil des Fora·
gängigkeit (Patency) men apicale zur Vermeidung apikaler Blocka -
den aus Debris und zur Aufrechterhaltung ei-
ner vollständigen Intrakanalaren Desinfektion
Cave: keine aktive Erweiterung des Foramen
apicale
Gefahr des apikalen Überpressens von Debris;
Begünstigung von postendodontischen Be-
schwerden (Fiare-up)
3. Hauptphase: NiTi-lnstrumente Wechsel der Desinfektionslösung von CHX zu
Erweiterung des Endametrie Zitronensäure als Zwischenspülung auf NaOCI
Wurzelkanalsystems Desinfektionslosungen sofortige intermittierende Spulung nach je·
auf Al Mikroabsaugung dem Feilenwechsel oder nach einem starken
Reinigen Dentinabtrag (optimal ist ein kontinuierlicher
Desinfizieren Flüssigkeitsaustausch während der gesamten
rotierenden Wurzelkanalaufbereitung)
Einbeziehung der Assistenz bei Zufuhr und
Mikroabsaugung der Spüllösung
3.1 Erweiterung mit verschiedenen Techniken
3.1.1 Erweiterung des Wur- NiTi-lnstrumente: Führung aller 6%igen Feilen passiv nach api-
zelkanalsystems auf z.B. FlexMaster kal und aktiv in der Auswärtsbewegung in
Al in Crown-down- Richtung Außenkurvatur
Technik Ziel:
koronale konische Erweiterung
Schonung der weniger konischen Instrumente
mit 4 und 2% Kon izität durch Verkleinerung
der aktiv schneidenden Oberfläche
Feilen mit 4%iger Konizität sollen nur 4-5 mm
an der Spitze aktiv arbeiten
Einsatz rotierend in Achsrichtung mit wenig
apikalem Druck in der Einwärtsrichtung
in der Auswärtsbewegung die Instrumente in
Richtung Außenkurvatur führen
Ziel:
aptkal gerichtetes, substanzschonendes Er-
schließen und Erweitern
schrittweise Erweiterung von koronal nach
apikal am Beispiel: ) 06.25 .-. 06.20 -404.25
) 04.20 ) 02.20 auf Al
apikale Erweiterung als Beispiel bei IAF ISO 15:
) 02.25 ) 02.30 ) 04.25 __. 06.20 .... 04.30
4 02.35 4 04.35
J32 7 EndodontiS<he Therapie

Tab. 7.20: Fortsetzung

lleh<mdlungsschritt Behandlungsmittel Behandlungsmodus/Behandlungszlel/
Behandlungsbedingungen
Instrumente passiv auf Al fuhren
uve: Bei apikalem Widerstand generell Hand·
Instrument ation mit vorgebogenen flexiblen
Feilen
NiTi·lnstrumente: Erweiterung auf AL in der Abfolge 51 ·~ 52
z.B. Profaper -t Fl -t 51 ) 52 >Fl -t F2
(Hybridfeilen) Wiederholung der Sequenz bis zur Erreichung
der AL
Feilen werden rotierend eingeführt und unter
leicht tupfender Bewegung nach apikal ge-
führt
streichende Bewegung auswärts gegen die
Außenkurvatur gerichtet
Cave: Gefahr der Begradigung und Stufenbil·
dungbei F2-f5-Feilen bei zu starkem Druck
oder zu langem Intrakanalären Rotieren
weitergehende apikale Erweiterungen nur in
Kombmation mit flexibleren Feilen geringerer
Kon izität (z.B. Profile, Kl, FlexMaster)

3.1.2 Erweiterung des Wur- NiTi-lnstrumente:
zelkanalsystems auf z.B. Kombination ProFile
ALin 5tep-down-Tech· (PF) mit FlexMaster (FM)
nik (Hybridtechnik)
sequenzielles, nach apikal gerichtetes Erwei-
tern mit flexiblen, passiven, im Wurzelkanal
zentrierten Instrumenten unter Verw endung
von Profile
koronale Erweiterung (Kiss and·go Technik)
m1t schne1denden, stark konischen Instrumen-
ten unter Verwendung von FlexMaster
Ziel:
größere apikale Erweiterung bei gekrümmten
Wurzelkanälen
Erhaltung des originalen Wurzelkanalverlaufs
weniger Begradigung
wenigerunbearbeitete Wurzelkanalw ande
weniger Belastung für Instrumente
Abfolge:
PF 04.20 -t Pf 04.25 -t PF 04.30 -t FM 06.20
-t FM 06.25
PF 04.25 -t PF 04.30 -. PF 04 35 -t FM 06.25
-t FM 06.30
PF 04.30 -t PF 04.35 ) PF 04.40 -t PF 06.30
-t PF 06.35

apikale Erweiterung auf AL mit Feilen in der

Konizit ät 2% und 4% in Abhcingigke1t von der
IAF und Wurzelkanalkrümmung
7.4 Wurzelkanalbehandlung im bleibenden Gebiss 3)3

Tab. 7.20: Fortsetzung

Behandlungsschritt Behandlungsmittel Behandlungsmodus/Behandlungszlel/
Behandlungsbedingungen
3.1.3 Erweiterung des Wur- NiTi-lnstrumente: Gleitpfad bis ISO 15 präparieren auf Al
zelkanalsystems auf z.B.Mtw o Instrumente rot ierend und passiv im Wurzel·
Al in Slngle-length· kanalverwenden
Technik in mehreren tupfenden Bewegungen lnstru
mente nach apikal auf Al führen
Substanzabtrag erfolgt in streichender Aus-
w.irtsbewegung in Richtung Außenkurvatur
Abfolge:
10/.04-} 15/.05 _.. 201.06 • 25/.06 _. 30/.05
-} 35/.04-} 40/.04
Cave:
zu langes mtrakanalares Rotieren führt zu
starken Begradigungen in der inneren Wurzel-
kanalkrümmung
beim Einsatz der Feilen 10/.04 und 15/.05 wird
aufgrundder grazilen und frakturanfälligen
Instrumentenspitze großte Sorgfalt empfoh-
Jen
3.2 Nachbearbeitung
3.2.1 Ausformen NiTI-Instrumente: Kontrolle und ggf. Korrektur einer kontinuierli-
z.B. chen mindestens 6%igen Konizitat auf Al
Profile 6%
GTSeriesX
3.2.2 Aufrunden Ultraschall Aufrundung von ovalen, nieren-oder brillen-
ProUltra Nr. 4 förmigen Wurzelkanalquerschnitten
oder: EMS Endo-Chuck mit Erweiterung von offenen Isthmen erfolgt mit·
eingespannter Stahlfeile tels Ultraschallpräparation
15025
3.3 Säuberung und Ultraschall 20 sandauernde ultraschallaktivierte Spülung
Schlussdes1nfektion: ProUltra Nr. 7 der Wurzelkanale:
passive Ultraschall- oder: EMS Endo-Chuck mit nach abgeschlossener mechanischer Aufberei·
spülung eingespannter glatter Ti· tung
(Passive ultrasonic tanspitze ISO 30 während des Wechsels der Desinfektionslö·
Irrigation: PUl) Spüllösungen: NaOCI, Zi sungen
tronensäure, CHX Vorbiegen der Ultraschallfeile entsprechend
dem Wurzelkanalverlauf zur Vermeidung von
Wandberührungen
abschließende Desinfektion: CHX empfohlen
334 7 Endodentische Therapie

Abb. 7.73: Klin ische Abfolge von Behandlungsschritten im Rahmen der maschinellen Wurzelkanalaufberei-
tung eines oberen Molaren (M. Arnold). a) Instrumentensortiment für die Wurzelkanalaufbereitung mit
vorwiegend maschinellen Mitteln: Instrumente zur Gestaltung der Zugangskavität, Nm-Instrumente Pro-
File, FlexMaster•• und GT Series x~ sowie f lexible K-Feilen. b) Klinisch!! Ausgangssituation am Zahn 26 mit
provisorischem Versch luss aus Zinkphosphatzement; mesial Gingivitis als Folge einer Retentionsnische.
c) Röntgenausgangsaufnahme des Zahnes 26: gekrümmte Wurzclform, Verlauf der Wurzelkanäle nicht er
kennbar, perlapika le Aufhellung, intrakanaläre röntgenopake medikamentöse Einlage. d) Nach Teilentfer·
nung des Provisoriums und Korrektur des Füllungsrandesam Zahn 25 erfolgt eine schmelz· und dentinad·
häsive Restauration der mesialen Kronenwand: Konditionierung der gesäuberten Kavitätenwande mit
PhosphorsauregeL e) Polymerisation des Zweikomponentenadhiisivs Optlbond FL f) Anlage des Koffer
dams Dermadam (Stärke medium, Ultradent), Strukturen und Farben sind durch das Gummituch erkenn-
bar und ermoglichen eine Orientierung.
7.4 Wurzelkanalbehandlung im bleibenden Gebiss 335

Abb. 7.73: Klinische Abfolge von Behandlungsschrit-

ten im Rahmen der maschinellen Wurzelkanalaufbe-
reitung eines oberen Molaren (M. Arnold). g) Primare
Zugangskavität Präparation der äußeren Umriss-
form, das Pulpakammerdach ist vollständig entfernt,
Entfernung der provisorischen Füllung unter Wasser-
spray mit blrnenförmigem Diamant. h) Sekundäre
Zugangskavität: Darstellung der Wurzelkana leingän-
ge und Entfernung der Dentinuberhänge unterWas-
serspraymit langhalsigem kugelförmigen Diamant-
inst rument I) Sekundäre Zugangskavität: Kontrolle
und Korrektur des geradlinigen Zugangs zum Wur-
zelkanalsystem. Die Zugangskavität wird für einen
optimalen Zugang zum Wurzelkanal mbl mit Hilfe
eines langen torpedoförmigen Diamantschleifers
etwa 1 mm weiter nach bukkal extendiert. j} Nach
Abschluss der Präparation der sekundären endodontischen Zugangskavitat erfolgt die Aufnahme des Tre-
panationsbefundes. Drei Wurzelkanale wurden bereits behandelt. Der Wurzelkanal mb2 befindet sich noch
unterhalb einer starken Schicht sekundären Dentins und blieb unbehandelt. Der Pulpakammerboden ist
frei von Karies und Rclzdentin. Es ist keone Pulpa mehr darstellbar. Reste der medokamentosen Einlage fin-
den si'h innerhalb der Wurzelkanäle.ln den Wurzelkanälen mbl und db werden im mittleren Wurzeldrittel
befindliche Zahnhartsubstanzbarrieren sondiert . k) Tertiäre Zugangskavität Mit der vollständigen Freile-
gung der Zirkumferenz der Wurzelkanäle werden doe letzten Vorbereitungen fur doe mechanische rotieren-
de Aufbereitung der Wurzelkanale abgeschlossen. Bei trockener Präparation mit langschaftrosenbohrern
werden ausgehend von bereits dargestellten Wurzelkanälen Ist hmen zur Darstellung kleinster endodonti-
scher Hohlräume verfolgt. Rosenbohrer hinterlassen Im Gegensatz zu Ultraschallinstrumenten glatte Den-
tinflächen. Grobe Strukturdarstellungen erfolgen mit einem Langschaftrosenbohrer HM ISO 012 in 34 mm
Gesamtlänge.
336 7 Endodontische Therapie

Abb. 7.73: Klinische Abfolge von Behandlungsschritten im Rahmen der maschinellen Wurzelkanalaufbereitung
eines oberen Molaren (M.Arnold). l) Tertiäre Zugangskavität: Der Wurzelkanal mb2 ist nach Abtragung des Se·
kundärdentins erkennbar. Eingedrückte Dentinspane markieren den Wurzelkanal. Mit einem Langschaftrosen·
bohrer in absteigenderGroße ISO 008 zu 005 wird die gesamte Ausdehnung des Wurzelkanals dargestellt.
m) Tertiare Zugangskavitat Mit dem weitervertiefenden Prapaneren des stark verengten Wurzelkanals mb2
fällt die ovale Form und die Ausdehnung in Richtung mbl auf (PFeil). Ei n verdeckter Isthmus mrt akzessori·
sehen Wurzelkanalen kann vermutet werden. Es erfolgt eine vollstimdige Freilegung des Wurzelkanals mb2
mit langschaftrosenbohrer der Große ISO 005. n) Die endodontische Zugangskavitat ist fertig präpariert. Es
folgt eine ultraschallaktovierte Spülung mit Chlorhexidindiglukonat in wassriger Lösung, bevor die Wurzelka·
näle manuell oder maschinell mechanisch erweitert werden. o) ln der vergrößerten Ansichtost das sehr breite
und schlitzformige Wurzelkanalsystem in der mesiobukkalen Wurzel erkennbar. Ein mechanisches Erweitern
von der palatlnalen Begrenzung aus erhöht die Möglkhkeit ei ner wirkungsvollen Desinfektion. p) Koronafes
Preflaring 1: Mit rotierenden NiTi-lnstrumenten wird der Zugang vom koronalen zum mittleren Wurzelkanal·
drittel vorbereitend sequenziell erweitert. q) Koronales Preflaering 1: Der Einsatz der NiTi-Feilen erfolgt nur im
feuchten Milieu unter elektrometrischer Kontrolle {VDW.Gold-Motor). Plastische Verformungen der Feilen er·
fordern einen sofortigen Austausch. Der Spanraum der Feilen muss frei von Oebris sein, da sonst ein effektives
Arbeiten der Feilen verschlechtert wird und der Stress auf den Werkstoff Nickel-Titan erhoht wird.
7.4 Wurzelkanalbehandlung Im bleibenden Gebiss

•
J~ 2
• tr -
Abb. 7.73: Klinische Abfolge von Behandlungsschritten im Rahmen der maschinellen Wurzelkanalaufberei·
tung eines oberen Molaren (M. Arnold). r) Koranales Preflaering 1: Ergebnis der Initialen Erweiterung bis
zum mittleren WurzelkanaldritteL Der Wurzelkanal mb21asst sich sicher auffinden und instrumentieren.
s) Koranales Preflaenng 2: Mit der sequenziellen konischen Erweiterung mit Gates·Giidden-Bohrern Große
S • 4 > 3 wird die koronale Erweiterung abgeschlossen. ln der Auswartsbewegung werden die Bohrer in
Richtung der Außenkurvatur gefuhrt (pfeil), um einen einseitigen Substanzabtrag in der inneren Kurvatur
zu vermeiden. t) Bestimmung der Arbeitslänge. Mit Handfeilen aus flexiblem Edelstah l oder NiTi-Feilen
wird unter endametrischer Kontrolle der apikale Endpunkt des Wurzelkanals ermittelt und rontgenogra-
phlsch kont rolliert. u) Erste orientierende Röntgenmessaufnahme mit endametrisch eingemessenen Wur-
zelkana linstrumenten. DerWurzelkanal mb21ässt sichtrotz Einsatz klemster Handfeilen der Größe ISO
006 vorerst nicht vollständig Instrumentieren. Anhand der Röntgenaufnahme lasst sich der weitere Ver-
lauf des Wurzelkanals bestimmen (Pfeil), so dass Instrumente auf den vermuteten Verlauf für ein weiteres
Instrumentieren vorgebogen werden können.

Tab. 7.21: Systematik der lateralen Kondensation

Behandlungsschritt Behandlungs- Behandlungsmodus/Behandlungsziel/
mittel Behandlungsbedingungen

1. Anprobe Dentalmikroskop Auswahl des Meisterstifts entsprechend der ISO-Größe der

oder Lupenbrille Meisterfeile
ISO-genormte geradlinige Einfuhrung des Meisterst ifts ohne Knickung
Guttaperchastifte und Verbiegung
(Konizitat 2%) Kontrolle des Sitzes des Meisterstlfts:
visuell: Erreichen der vollen Arbeitslänge (Markierung der
Arbeitslänge am Stift durch Druckmarke der Pinzette)
taktil: apikale Fnktion (etwa 1-2 mm) des Stifts (tugback)
röntgenografisch (Masterpointaufnahme}: Erreichen der
apikalen Konst riktion (s. Abb. 7.74a}
338 7 Endodontisch~ Therapie

Ta b. 7.21: Fortsetzung
Behandlungsschritt Behandlungs- Behandlungsmodus/ Behandlungsziel/
mittel Behandlungsbedingungen
2. Korrektur K-Feilen Durch Veränderung des Referenzpunkts im laufe der Be-
Skalpell handlung sowie durch Fehlen der apikalen Konstriktion
(Zustand nach WSR, Resorption) oder des apikalen Stopps
ergeben sich Korrekturen der Arbeitslange
Zur Verkürzung der Arbeits länge:
Wahl eines größeren Masterpoints oder
Kürzung des bisherigen ISO-genormten Stifts
Präparation eines apikalen Stopps mit Handfeilen
Zum Erreichen der Arbeitslange:
RekapitulatiOn mit K-Feilen der ISO-Größe 008-012
be1 stärkeren Blockaden: Einsatz vorgebogener K-Feilen
ISO 020 oder 025 mit schneidender Spitze
Präparation eines neuen apikalen Stopps
3. Reinigung, NaOCI1% Reinigung und Desinfektion des Wurzelkanals und des
Desinfektion und CHX 0,5% wässrig Meisterstifts
Trocknung Spülspritze Trocknung des Wurzelkanals mit Papierspitzen in der Grö-
Papierspitzen ße des Meisterstifts
Kontrolle der Papierspitzen: müssen frei von Dentinspä
nen, Weichgewebe und Medikamenten und trocken sein
4. Laterale ISO-genormte gleichmäßig dünne Benetzung des Meisterstifts mit Wur-
Kondensation Haupt- und Zu- zelkanalfullpaste
satzstifte Einrotieren des Sealers mithilfe des Masterpoints von ko-
Fingerspreader ronal nach apikal, wobei der Wurzelkanaleingang sealer-
ISO 015,020, 025, frei sein muss
030 Fixierung des Masterpoints auf Arbeitslänge anhand von
oder Handsprea- Markierung und Referenzpunkt
der laterale Kondensation des Masterpoints mit längenmar-
Exkavator kiertem Spreader (Stopper):
Spiritusbrenner enge und gekrummte Wurzelkanäle: ISO 020 oder 010
oder GuttaCut weite Wurzelkanäle: ISO 025
(VDW) Einfllhrung des Spreaders etwa 2 mm kürzer als die Ar-
(s. Abb. 7.75) beitslänge
laterale Verdichtung des Masterpoints mit dosiertem
Druck, wobei er sich der Wurzelkanaloberfläche anpasst
und den Sealer in Isthmus und Seltenkanäle verdrängt
Viertelkreisdrehung des Spreaders nach rechts und links,
um ihn von der Guttapercha zu lösen und aus dem Wur-
zelkanal zu entfernen
laterale Kondensation der Zusatz- oder Gesellenstifte:
Einführung der auf Spreadergröße angepassten ISO-ge-
normten Stifte (oder eine Größe kleiner als der Spreader)
in den durch den Spreader geschaffenen Hohlraum
14 Wurzelka nalbehandlung Im bleibenden Gebiss *:tt.l'"'' 339

Tab. 7. 21: Fortsetzu ng

Behandlungsschritt Behandlungs- Behandlungsmodus/Behandlunguiel/
mittel Behilndlungsbedingungen
laterale Verdichtung der Stifte unter gleich hohem An-
pressdruck in Richtung Isthmus ohne Wechsel des Arbeits-
ortes
zügiges Einsetzen der Zusatzstifte, da die Rückstellung der
Guttapercha die exakte Positionierung weiterer Stifte ver·
hindert
Auffüllen des Wurzelkanals mit Zusatzstiften bis zum ko·
ronalen Drittel des Wurzelkanals
Säuberung des Spreaders von Sealerresten nach jeder Kon·
densation
Fixieren des Unterkiefers mit der linken Hand beim Kon-
densieren im Unterkiefer
separates Füllen jedes Wurzelkanals
Abtrennen überstehender Guttaperchastifte am Wurzel·
kanaleingangmit erwärmtem Exkavator oder GuttaCut
Cave:
zu hoher Druck: Gefahr der Vertikalfraktur
zu geringer Druck: ungenügende Verdrängung des Sealers
und der Zusatzstifte, inhomogene Wurzelkanalfüllung
5. Verdichtung und Handplugger und Verdichtung des koronalen Teils der Wurzelkanalfüllung
Versch luss der Wur- Spiritusbrenner durch Plugger
zelkanalfüllung oder System B· Schaffung einer 2 mm tiefen Senke am Wurzelkanal·
Plugger eingang
Komposit Entfernung von Überschüssen des Wurzelkanalfüll·
materials
bakteriendichter Verschluss von Wurzelkanaleingang
nebst Isthmus
6. Koranaler Ver GIZ Auffüllung der Zugangskavitat vorzugsweise adhasiv mit
schluss (Aufbau- Komposit Komposit in Schichten zur Abdichtung der Zugangskavität,
füllung) Stabilisierung der frakturgefahrdeten Zahnhartsubstan z
und zur Kompensation des Zahnhartsubstanzverlustes
möglichst sofortige definitive Versorgung {s. Kap. 7.5)
7. Röntgenkontrolle Kontrolle der Wurzelkanalfilllung auf Homogenität, Wand·
ständigkeit, Vollständigkeit und Überschuss (s.Abb. 7.74b)
Kontrolle der koronalen Restauration aufVollstandigkeit
und Dichtigkeit
340 7 Endodont•sche Therapie

Abb. 7.74: Laterale Kondensation. Abb. 7.75: GuttaCut (VDW) zum Abtrennen überste-
a) Masterpointaufnahme zur Kontrolle der Lage hender Guttaperchastifte (links). Prototyp eines
des Melsterstlfts. b) Röntgenkontrollaufnahme der Pluggers zur vertikalen Kondensation
Wurzelkanalfüllung

Tab. 7.22: Systematik der vertikalen Kondensation nach Schilder, modifiziert (nach Arnold)
Behandlungsschritt Behandlungs- Behandlungsmodus/Behandlungsziell
mittel Behandlungsbedingungen
0 Vorbereitung Petrischale mit Desinfektion der Guttaperchastifte fur mindestens 10 min
CHX-Losung
1. Einprobe Dentalmikroskop Auswahl des Meisterstifts (Masterpoint) entsprechend der
oder: Lupenbrille ISO-Größe der apikalen Erweiterung der apikalen Master-
Guttaperchastrfte feile (AMF}
in 4 und 6% Koni- geradlinige Einführung des Meisterstifts ohne Knickung
zltat und Stauchung
Gutta & Fit Kontrolle der Passgenauigkeit des Meisterstifts (s. Abb.
Guttapercha- 7.76a}:
schneider visuell:
Skalpell und Kontrolle am Referenzpunkt; Erreichen der Arbertslänge
Glasplatte (Markierung der Arbeitslänge am Stift durch Druckmarke
der Pinzette)
Kontrolle des apikalen Endes der Guttapercha; Verformun-
gen, Einkerbungen und einseitige Schliffmuster als Zei-
chen eines inhomogenen apikalen Foramens
taktil: apikale Friktion (etwa 1-2 mm) des Stifts (tugback)
7.4 Wurzelkanalbehandlung im ble1benden Gebiss 341

Tab. 7.22: Fortsetzung

Behandlungsschritt Behandlungs- Behandlungsmodus/Behandlungsziel/
mittel Behandlungsbedingungen
röntgenografisch (Masterpointaufnahme): (s. Abb. 7.76a)
Kontrolle der exakten Position des Meisterstifts im Ver-
gleich zur endametrisch bestimmten Arbeitslänge und
dem röntgenografischen Apex unter Berücksichtigung der
Wurzelkrummuns
Kürzung des Meisterstifts um 0,5 mm und erneute Tug-
back-Kontrolle
2. Korrektur Hand- und ma- Durch Veränderung oder Verlust des Referenzpunktes im
schinelle Feilen Laufe der Behandlung, die fortschreitende Begradigung der
Skalpell und inneren Wurzelkanalkrümmung sowie durch das Fehlen
Glasplatte der apikalen Konstriktion (Zustand nach WSR, Resorption)
Endometrie oder einer geeigneten apikalen Widerstandsform ergeben
sich Korrekturen der Arbeitslänge:
Zur Verkürzung der Arbeits länge: (s. Abb. 7.76b)
Wahl eines größeren Masterpoints oder
Kürzung des bisherigen ISO-genormten Stifts
Praparation einer starkerenapikalen Konizitat (Vergröße-
rung derWiderstandsform)
Abformung irregulärer apika ler Foramen mit chemisch
oder thermisch erweichter Guttapercha (Dip-Technik) und
Kürzung evtl. überstehender Guttaperchaanteile
Zum Wiedererreichen der Arbeitslänge:
Rekapitulation mit K-Feilen der ISO-Größe 008-012
bei starkeren Blockaden: Einsatz von rotierenden passiven
NfTi-lnstrumenten in 4% Konizität in der Größe lS und 20
(z.B. ProFile) in leicht pickender Bewegung
be1 Stufenbildung Einsatz von vorgebogenen Ultraschall-
feilen und/oder Handfeilen zum Wiederauffinden des origi-
nären Wurzelkanalverlaufs
3. Reinigung, Desin- CHXO,H% letztmalige Reinigung und Desinfektion des Wurzelkanal-
fektion und Trock· wassrig systems (NaOCI >Zitronensaure >CHX)
nung Zitronensäure Trocknung des Wurzelkanals mit Papierspitzen in der Größe
10% des Meisterstifts
NaOCil% Kontrolle der Papierspitzen: sollen frei von Dentinspanen,
Spülspitze mit Weichgewebe, Medikamenten und trocken sein
luer-Loclc-System
Papierspitzen 4%,
sterilisiert
Ultraschall
342 7 Endodentische Therapie

Tab. 7. 22: Fortsetzung

Behandlungs- Behandlungsmittel Behandlungsmodus/ Behandlungszlel/
schritt Behandlungsbedingungen
4. Einmessen der NiTi -Handplugger Ziel: Kondensation der thermoplastiflzierten Guttapercha in
Plugger ISO 120, 100, 80, 60. Abständen von 2-3 mm bis mindestens 3 mm vor AL
50,40 mit Gummi- druckloses Einführen der Plugger b1s zur maximalen Eindring-
stopper tiefe vom größten bis zum kleinsten Plugger (s. Abb. 7.76c)
Markierung der lange mit dem Gummistopper (s. Abb. 7.76d)
Verkürzung jeweils um 1mm, damit der Plugger während der
Kondensation keine direkte Kraft auf das Wurzeldentin aus-
übt; Verhinderung des Wandkontakts während der Kondensa-
tion
5. Sealer- Sealer (AHPius, Eine Papierspitze entsprechend der Größe der apikalen Erwei-
Applikation 2Seal, Kerr Pulp terung wird gleichmäßig mit Seal er benetzt
Canal Sealer) Diese Sealer-Apphkation erfolgt zirkumferent an der Wurzer-
Papierspitzen 4% kana lwand bis auf Al
in streichender Bewegung werden kreisförmig die Dentin-
wände gleichmäßig mit Sealerbenetzt (s. Abb. 7.76e)
Der Meisterstift wird am apikalen Endpunkt (1 mm) mit Sea-
lerbedeckt und in den Wurzelkanal mit einer einmaligen tup-
fenden Bewegung unter Kontrolle des Referenzpunktes ein-
gesetzt (s. Abb. 7.76f)
6. Vertikale Wärmeträger Einstellung am Wärmeträger System B: Heat-Carrier 300 ·c.
Kondensation (System B oder Intensität Grad 5 in der Funktion .. touch"
zum apikalen BeeFill 2 in 1) Prinzip der Kondensation:
Verschluss Abtrennen des Meisterstifts mit Warmetrager auf Hohe Wur-
(Down pack) zelkanaleingang mit Plugger (ISO 120 oder 100), Formung ei-
ner gleichmäßigen und wandständigen Guttaperchaplatt-
form (s. Abb. 7.77a- b)
Sequenzielle Verdichtung:
Erwarmung mit Warmetrager, ohne 10 die Guttapercha einzu-
dringen
Komprimierung mit 2. Plugger (ISO 80) auf eingestellte Länge
Entfernung der uberschüssigen Guttapercha mit Wärmeträ-
ger
Wiederholung bis zur Kondensation mit dem kleinsten einge-
messenen Plugger auf etwa 3 mm vor AL
An pressdruck des letzten Pluggers wird für 10 s bis zur Erkal·
tung aufrechterhalten; Minimierung einer möglichen
Schrumpfung der Guttapercha in der Erkaltungsphase (s.Abb.
7.77c-d)
Ziel:
Hydrodynamische Verdrängung des Sealers und der Gutta-
percha in Seitenkanäle und Isth men
7.4 Wullelkanalbehandlung im bleibenden Gebiss e;m1p11 343

Tab. 7.22: Fortset zung

Behandlungsschritt Behandlungs· Behandlungsmodus/Behandlungszlel/
mittel Behandlungsbedingungen
7. Vertikale Kondensa- Dentalmikroskop Vorelnstellu ng am Gerät: 200 ·c
tion zum Auffüllen oder: Lupenbrille lnj ektionsnadel: Gauge 25
des Wurzelkanals Obtura 111oder Emdringtiefe bis zum Downpack kann an Injektionsnadel
(Back pack) BeeFill 2ln 1mit mit einem Gummistopper markiert werden (s.Abb. 7.77e)
InJektionsnadel G Sequenzielles Auffüllen:
23 oder 25 Erwärmung der apikal kondensierten Guttapchercha durch
Handpluggcr 40, Berührung mit der erwärmten Injektionsnadel für 2 s
50, 60, 80, 100, Auspressen von etwa 3 mm Guttapercha
120 Kondensation mit dem eingemessenen Handplugger für
etwa 3 s
Wiederholung der Sequenz bis 2 mm unterhalb vom Wur-
zelkanaleingang
An pressdruck des letzten Pluggers wird für 10 s aufrechter-
halten bis zur Erkaltung; Minimierung einer möglichen
Schrumpfung der Guttapercha in der Erkaltungsphase
Ziel:
wandständige und homogene Wurzelkanalfüllung (s. Abb.
7.77f)
8. Röntgenkontrolle Röntgen Kontrolle der Wurzelkanalfüllung auf radiografisch ermit-
Bleischild telbare Wandständ lgkeit, Vollständigkeit und Homogenität
Film-bzw.
Sensorhalter
9. Adhäsiver Ver- Komposit fließ· Reinigung der Zugangskavität und Wurzelkanaleingänge
schlussdes Wurzel· fahlg von Sealerresten mit Microbrush und Alkohol
kanalsystems Mlcrobrush Konditionierung des Dentins mit Ätzgel
Alkohol Applikation des Dentmadhasivs mit Microbrush
Ätzgel 37% Phos- Entfernung der Überschüsse
phorsäure Lichtpolymerisation
Dentinadhaslv schichtwetse Applikation des Komposlts (s. Abb. 7.77g)
Polymerisations
Iampe
10. Röntgenabschluss· Röntgen Kontrolle ggf. in exzentrischer Ausrichtung nach Abschluss
kontrolle Bleischild der Wurzelkanalbehandlung zur Beurteilung derVollstän-
Film- bzw. digkeit der Wurzelkanalbehandlung und des adhäsiven
Sensorhalter Verschlusses (s. Abb. 7.77h)
344 7 Endodentische Therapie

Abb. 7.76: a) Einprobe der M eisterstifte und M arkierung des Referenzpunktes mit der Prinzette zur Kont rol-
le der Arbeitslänge. b) Korre ktur der Länge der M eisterstifte. Kü rzung des bukkalen M eisterstifts um 0,5
mm mit Hilfe eines Scalpells für einen gratfreien glatten Schnitt. c) Einmessen der Plugger und Längen-
markierung der Eindringtiefen mit Gummistopper. RP 1: Referenzpunkt bu kkal; RP 2: Referenzpunkt palati-
na l. d} Rontgenographische Darstellung der Eindringtiefen der ausgewählten Handplugger und M arkie
rung der Länge mit emem Gummistopper. e) Darst ellung der Sealerapplikation mit Hilfe einer Papierspitze.
Obw ohl das Wurzelkanaldentin gleichmaßig mit Sealerbenetzt ist, lässt sich dies röntgenographisch nicht
eindeutig reproduzieren. Große Seitenkanale werden bereits bei dieser Technik mit Sealer gefullt.
f) Einsetzen der Meosterstifte unter Kontrolle der Referenzpunlcte.
7.4 Wurzelkilnalbehandlung rm ble•benden Gebiss M;;J ,!IQIJ 345

Abb. 7.n : a) Abtrennen der am Wurzelkanaleingang ubcrstehenden Guttapercha mit dem W.irmeträger.
Ore Frrktlon des Meisterstrfts am ap•kalen Endpunkt der Aufbereitung (Iug back) verhindert die gleichzeitl·
ge Entfernung des apikal noch klemmenden M eisterstiiftes. b) Die abgetrennte und noch erwarmte Gutta
percha wrrd mit dem ersten eingemessenen Plugger zu e•ner gleichmäßigen und wandstandigen Platt·
form als Basis für die weitergehende thermoplastische Wurzelkanalfüllung geformt. Dieser kroronale Ver
schluss hilft, den eingeschlossenen Sealer und die erwetchte Guttapercha optimalrn Serienkanale und
Isthmen zu verdrängen. c) Darstellung des sequenziellen Kompaktrerens der zuvor jeweils thermrsch plas·
t inzierten Guttapercha mrt Hilfe der erngemessenen Plugger. d) Rontgenographrsche Darstellung der se-
quenziellen Verdichtung der Wurzelkanalfüllung in der Down pilck Phase. Seitenkanale und breite Isthmen
werden vollstandig gefüllt. e) Darstellung des Backpackings Im Schhffpraparat und rontgenographisch. Oie
Berührung der erwärmten Applikationsnadel mit der bereits erkal teten Guttapercha fuhrt zur oberflachll
chen Erweichung und stellt die Grundlage fur dre Verbindung mrt der neuen warm ausgepressten Gutta·
percha dar. E•ne ilnschließende Kompaktrerung erfolgt in ilufsteigender Größe mrt den eingemeuenen
Handpluggern. f) Im Ergebnrs der thermoplastrschen Wurzelkanalfullung konnen schwer zu fullende Hohl·
raumehomogen und wandstandig gefullt werden. RilmrOkatronen und Aussackungen werden mit Sealer
gefullt (Pferle).
J46 7 Endodontische Therapie

Abb. 7.n : g) Die Entfernung der Sealerreste gelingt mit Alkohol und M ikrobürsten. Nach der Konditionie-
rung des Dentins kann in einzelnen Schicht en die endodont ische Zugangskavität gegen den Neuzut ritt
von M ikroorganismen adhäsiv mit Komposit verschlossen werden. h) Röntgenographische Gegenüberstel-
lung von Ausgangs- und Endbefund. Die Wurzelkanalfüllung erscheint vollst ändig, w andständig und ho-
mogen. Der schw er zugängliche Isthmus im apikalen Bereich der Wurzel konnte nach ultraschallaktivierter
Spülung gereinigt und im Anschluss vollständig gefüllt werden. Mehrere akzessorische Wurzelkanäle wur-
den mit Sealer ausgefu llt.

7.4.5 Erfolg der Wurzelkanalbehandlung - radiologisch verifizierbare Verkleine-

Der Kurz- und Langzeiterfolg der Wur-
zelkanallJt'ha ndlung ht an die I ege-ar-
tis-Aufbereilung und -Füllung des Wur-
zelkanalsystems sm,ie an den dich ten
Versrh luss des koromllen Wurzrlkanal·
?ugangs durch die koronale Re\tauratwn
gcl-nüpft.
Der Erfolg der Wurzelkanalbehandlung wird
laut Stellungnahme der DGZ)AK anhand der
Schmerzanamncsc, des klinischen Befunds
und des Vergleichs de) rö ntgenogr<tfbch en
ßcfunds der Ausgangs- und letzten Röntgen-
aufnahme geme\sen IWeiger et a l. 2001). Die
Autoren 7iehen für die Zuordnung "Cr-
folg/ Misserfolg" 3 Ka tegorien heran:
L n Vollständige Heilung"
- ldinisrhe Symptomfreiheit und
- radiol oghch durchgehend verfolgba-
rer Parodontalspalt nonnaler Breite
(d.h. rad iologisch als knöchern beur-
teilte Regeneration endodontisch be-
dingter Läsionen und, falls gegeben,
Stillstand ehemals progressiver Re-
)Orptionen)
2. "Unvollständige Heilungu
- klinische Symptomfreiheit und
rung der endodontisch bedingten Lä-
sion
3. .,Keine Heilung"
- klini~<.:he Symptome einer endodon-
tisch bedi ngten Läsion, ggf. auch 'Cu-
bildu ng einer peri radikulären Ubion
IIIUI/C)(/t!r
- radiologisch erfassba re, externe pro-
gressive Resorptionen
ln der Stellungnahme wird der maximale
Zeitraum, in dem röntgenografisch eine voll-
ständige Regeneration erwartet werden
kann, mi t 4-5 Jahren angegeben. Die rrfolgs-
quoten der Wurzelkanalbehandlung in un-
terschiedlichen klinisch-röntgenografischen
Situationen sind die folgenden:
I. Zähne mit irreversibler Pulpitis oder Pul-
panekrme ohne assoziierte periapi kale
Läsion nach primärer \Vurzelkanalbe-
handlung: 85-959L
2. Zähne mit revisionsbedürftiger Wurzel-
kanalbehandlung ohne assoziierte perla-
pikale Ui~ion: 89-95%
3. Zähne mit infiziertem Wurzelkanal und
assoztiertcr Parodontitis apicali.s nach
primarer Wurzelkanalbehandlung: 70-
90%
7.4 Wurzelk~nalbehandlung im blc1benden Gebiss
4. Wurzelkanalbehandelte Zähne mit infi-
ziertem Wurzelkanal und assoliierter pe-
riapikaler Läsion nach Revision: 50-70%
5. Zähne mit nicht abgeschlossenem Wur-
Letwachstum nach Apexifikation durch
medikamentöse Einlage mit Kalzium hy-
droxid: 75-95%
Entscheidendes röntgenografisches Kri-
terium fur eine erfolgreiche Wurzelka-
nalb~handlung ht di~ Erhaltung oder
Wiederherstellung des Desmodontal-
spalts.
in einer klinisch-mikrobiologisch kontrol-
lierten Studie (I<limm et al. 1989bl an 50
Abb. 7.78: Wurzel kanalbehandlung bei zystenver-
dächtigem Perlapikalprozess an 22 {s1t uat ionsglei·
ehe Aufnahmen): a) Zust and vor der Behandlung,
b) Zustand 21 Monate nach mechanisch-chemi-
scher Wurzelkanalaufbereitung unter Verwendung
von O,S%iger wässriger CHX-Losung {fehlende Wur-
zelkanalfüllung w egen mikrobiologischer Materlai-
entnahme aus dem W urzelkanal): deut liche Ver-
kleinerung der perlapikalen Läsion, c) Zustand nach
Wurzelkanalfüllung {Guttapercha/ Oia ket) und 28·
monatiger Beobachtungszeit, d) Zustand nach 52
Monaten: vollständige Knochenregeneration im
Bereich der ehema ligen perlapikalen Läsion (Kiimm
et al. 1989, mit f reundlicher Genehmigung des
Springer Verlags, Wien)
*fi.J!OII 347
Patienten war 6-40 Monate nach der Wurzcl-
kanalbehandlung unter Verwendung von
0,5%iger wässriger Chlorhexidindiglukonat-
lö~ung in 30 Fällen der perlapikale Knochen
komplett wiederhergestellt. ln 12 fällen war
die perlapikale Lasion nach 3-8 Monaten
deutlich verkleinert. 8 Fälle konnten nicht
nachgeröntg1 werden. K1inisch b<>stand in
49 Fällen Symptomlosigkcit, in einem Fall
kam es w einer F.xverhation de~ chroni-
schen Entzündungsprozes~es. Exemplarisch
soll der röntgenografisch sichtbare Bel1and-
lungserfolg in J Fällen demonstriert werden
(s. Abbildung 7.78-7.80). Hinter zystenver-
dächtigen Prozessen kann sich sowohl eine
perlapikale Taschenzyste als auch eine pe-
Abb. 7.79: Wurzelkanalbehandlung bei einer zys-
tenverdächtigen perlapikalen Lasion ausgehend
von 31 (situatlonsgleiche Aufnahmen): a) Zustand
vor der Behandlung, b) Zustand 4 Monate nach Be-
handlungsbeglnn: W urzelkanal ungefllllt, periapi·
kale Läsion deutlich verkleinert, c) Kontrollbefund
nach 16 Monaten: weitere drastische Verklemerung
der perlapikalen Uislon, d) Zustand nach Wurzelka-
nalfüllung (Guttapercha/Oia ket): komplette Wie·
derherstellungder periapikal!!n Knochenstruktur
und des Desmodontalspaltes {mit freundlicher Ge·
nehmigung des Springer-Verlags, Wien)
348 7 Endodontische Therapie

Abb. 7.80: Wurzelkanalbehandlung bei einem zystenverdachtigen Prozess an 31 (situationsgleiche Aufnah·

men): a) Zustand vor der Behandlung, b) Zustand 27 M onate nach derWurzelkanalbehandlung: Wiederher-
stellung des Wurzelhautspaltes und komplette periapikale Knochenrest itution, c) Kont rollbefund nach der
Wurzelkanalfüllung mit Guttapercha und 01aket (mit freundlicher Genehmigung des Springer-Verlags, Wien)

Abb. 7.81: Wurzel kanalbehandlung bei diffusl!r Parodontitis apicalis chronica mit Ki nnfistel nach Frant-
zahntrauma an 31 und 32 durch Sturz von der Leiter: a) Zustand nach tl!mporärerWurzelkanalfüllung: dif-
fuse periapikall! Aufhl!llung, b) Zustand nach 3 Jahrl!n: komplette Knochenrl!generation mit durchgehend
verfolgbarem Desmodontalspalt, c) Verschluss der Kinnfistel (vergleiche mit Abb. 5.20b)

Abb. 7.82: Wurzelkanal-

behandlung bei einer
Parodontit is apicalis
chron ica an 35 mit dif-
fusl!r pl!riapikaler Auf·
hellung und klinischer
Knochenauftrl!ibung
a) Ausgangssituation
mit Wurzelkanalinstru-
ment, b) Zustand 5 Mo•
nate nach Behand-
lungsbeginn: Wurzelka -
nalfüllung (laterale Kondensation), starke perlapikale Knochenregeneration, c) Zustand 16 Monate nach
Behandlungsbeginn: Kronenaufbau mit Glasfaserstift, durchgehend verfolgbarer Oe5modontalspa lt , kom-
plette periapikale Reossifikation
7.4 Wurzelkanalbehandlung im bleobenden Gebiss 349

Abb. 7.83: Wurzelkanalbehand lung bei exazerbier-

ter Parodontitis apicalis chronica an 44 und 45: Kli·
nischer Befund: 44,45 Kronenblock mit Anhänger,
Schwellung. a) Ausgangssituation: 44 unvollständi·
ge Wunelkanalfüllung ab altera manu, Lokalisation
von Teilen der Wurzelkanalfüllung distobukkal der
Wunel nach Perforation am Kronenrand, abge-
grenzte ha lbmondförmige Aufhellung von 44 api·
ka l nach 45 distal-marginal, b) Kontrollaufnahme
6 Monate nach Behandlungsbeginn: Wiederher·
stellungder Knochenstruktu r und des Oesmodon-
ta lspaltes om Bereich der f rüheren Läsion, protheti-
sche Versorgung alio loco
Abb. 7.84: Wunelkanalbehandlung bei Parodontitis
apicalis chronica (Zystenverdacht) an 12.
a) Ausgangssituation: kirschkerngroße scharf ab-
gegrenzte periapokale Aufhellung und unvollstiln·
dige Wunelkanalfüllung ab altera manu,
b) Kontrollaufnahme der Wunelkanalfüllung 6 Mo-
nate nach Behandlungsbeglnn: weitestgehend
vollständige Reosslfikatoon

Abb. 7.85: Wurzelkanal·

behandlungbei Exazer-
bation einer Parodonti -
tis apicalis chronica mit
Schwellung an 46.
a) AusgangHustand:
ausgedehnte diffuse
periradikuläre Aufhel-
lung bis Ins koronale
Wurzeldrittel,
b) Zustand 12 Monate
nach Behandlungsbe-
ginn: Restprozess an
der mesia len Wurzel;
günstige Prognose

Abb. 7.86: Wunelkanal- \"'q

behandlungbei slmul· ·. ]
taner parodontaler und
endodontlscher Läsion
an 11 und 12:
a) Ausgangszustand:
12-22 Kronenblock, 12
abgegrenzte perlapika-
le Aufhellung, 11 Zu-
stand nach Wunelka·
nalfüllung und Wurzel-
spitzenresektion ab
altera manu,
b) Zustand nach Wur
zelkanalfüllung 2 Mo-
nate nach Behandlungsbegonn: deutliche Verkleinerung der periapokalen Aufhellung an 12,
c) Kontrollaufnahme 22 Monate nach Behandlungsbeginn: Vorliegen eines gleichmaßogen Desmodontal-
spaltes an 12 und 11
350
Abb. 7.88: ErfolgreiChe maschinelle Wurzelkanal·
aufbereitungmit ProTaperund ProFile und laterale
Kondensation bei Parodontitis aplcalis chronica fis·
tulosa an vierkanaligem 26. a) Darstellung des Fis·
telgangsmit Guttaperchastift, b) Zustand nach
Wurzelkanalfüllung, die sich in beiden mesiobuk·
ka len Kanälen {mbl und mb2) überlagert
riapikal e wahre Zys te verbergen. Aus klini·
scher Sicht kann eine perlapikale Tasch en7y~­
te durchaus mit konventioneller endodonli-
scherTherapie erfolgreich behandelt werden,
was bei einer perlapikalen wahren Zy~te wohl
kaum ohne chirurgische Intervention mög-
lich ist I 'air 1995]. Die Falldarstellung wird
durch Behandlungserfolge au~ jüngerer Zeit
ergä11Lt (s. Abbildung ?.lll-7.89).
7 Endodontische Therapie
Abb. 7.87: Günstige Prognose
nach Wurzel kanalaufberei-
tung m it ProTaperund Profile
sow ie nach einwa ndfreier
Wurzel kanalfüllung in verti·
kaler Kondensat ion bei ex·
trem starker Wurzelkanal -
krum mung an 48: a) Rontgen·
messaufnahme: 90' starke
Krummung mesial, b) Kon-
t rollaufnahme nach verti kaler
Kondensat ion: komplette Ab-
füllung des Wurzelkanalsys-
tems inklusive Ramifikationen
7.4.6 Revision der
Wurzelkanalbehandlung
Wie bereits unter Kapitel 2.2 dargestellt, ist
die Misserfolgsrate der Wurzelkanalbehand-
lung unvertretbar hoch. Fast 60% der Misser-
folge der endodonti~chen Therapie werden
laut Washi ngton -Stud ie [lngle et al. 19941
allein durch unvollständige Wurzelkanalful-
lungen verur~acht. Neben der Unterfullung
de~ Wurzelkanals sind lnhomogenitäten de r
Wurzclkanalfüllung, mangelhafte Aufberei-
tung de~ Wurzel kanals, koronales Microlea-
kage, übersehene, nicht behandelte Wurtel-
kanäle und HohlräLUne, Perforationen, ln-
stmmentenfrakturen sowie Überfüllungen
des Wurzelkanals verantwortlich fur den
Misserfolg der endodontischen Therapie. So-
mit hat die Revision der Wurzelkanalbe-
hand lung in der Lndodontie einen hohen
Stellenwert.
Abb. 7.89: Vertikale Konden-
sat ion an 5-kanaligem 16 mit
irreversibler Pulpitis. a) Aus·
gangsrontgenbild, b) Kon-
trollaufnahme nach Ver-
schluss des apikalen Drittels,
c) Zustand nach kompletter
vertikaler Kondensation :
massive Wurzelkanalfüllung
durch Vereinigung der zwei
ampullenförmig erwe•terten
palatinalen Wurzelkanäle,
,.Schilder-Puff" an der mesia·
len und distalen Wunelspitze
7.4 Wurzelkanalbehandlung im bleibenden Gebiss
Ziele der Revision
Die Revision der Wur7elkanalbehand-
lung bc~teht in deren \\'iederholung,
Korrt'ktur und Vt'rbe~'t'rung. Sie hat das
Ziel, den Wurzelkanal lege artis aufzube-
reiten und das endodontische System
dauerhaft bakteriendicht durrh die Wur-
zelkanalfüllung und die koronale Res-
tauration zu ver~hließen ~owie Kompli-
kationen 7U beheben, um perlapikalen
Entzündungen vorzubeugen oder d iese
auszuheilen.
Ursachen endodontischer Misserfolge
Stabh olz et al. 119941 differenzierten zwi-
schen dem vorliegenden und po tenzJeiJen
Mis~erfolg. Der konstatierte MiN::rfolg hat
eine Reihe von Ursachen fNair et al. 1990;
Testori et al. 1993; Siqueira jr. et al. 1999; Si-
queira jr. 2001; Hülsmann, Weiger 2004; Si-
queira jr., Ricucci 2008; Wu, Wesselink
2008].
Mikrobielle Ursachen
.II intraradi kulär~? Infektion bei insuffizien-
ter Wurzelkanalbehandlung (Inhomoge-
nität, Unvolhtändigkei t)
"' in traradikuläre Infekt ion bei suffi?ient
erscheinender Wurzelkanalbehandlung
(Persistenz: E. fa<.>calis, C. albicans)
"' in traradikuläre Infe kt ion in unbehandel-
ten Wurzelkanälen und ' Ischen (l~th·
mcn, Ra mifikationen, Anastomosen,
Oentintuhul i)
in tra radikulä re Infektion nach korona-
"' lern Microleakage
extraradikuläre Infektion
"' - Persistenz
Keimextrusion
- Riofilme
- perlapikale Aktinomykose
- radikuläre Taschenzysten
V\ urzellängsfraktmen
"'
351
Nicht mikrobielle Ursachen
"' Fremdkörperreaktionen
- extrinsisch (Watte, Papierspitzcn,
Wu r7elkana Ifü llung)
- in trinsisch (Cholesterinkristalle)
"' echte Zysten
Komp li kationen
.11 Unterfüllu ng
"" Überfüllung
"' Perforation
.11 Instrumentenbruch
Indikation der Revision
Als Indi kationen zur Revision der Wurzelka-
nalbehandl ung gelten IKetterl 1994; llüls·
mann, Schriever 2001; Hülsmann, Weiger
2004; ESE 2006]:
-"' wurzelkanalbehandelte Zähne mit rönt·
genografisch und klinisch insuffi1ienter
Wurzelkanalfullung (In homogenität, Un·
vol lständigkeit, Fehlen) ohne klinische
und röntgenografische Symptomatik ei-
ner Parodontith apicalis
..., wu rzelkanalbehandelte Zähne mit rönt·
genografisch und klinisch insuffizienter
Wurzelkanalfüllung bei geplanter Er·
neuerungder koronalen Re~tauration
..., wurzel l-.analbehandelte Zä hne mit rön t-
genografisch und klinisch insuffizienter
Wuoelkanalfiillung und röntgenografi·
sehen Anzeichen einer sich entwickeln-
den oder persistierenden Parodontit is
apicalis mit Symptomen
wurzelkanalbehandelte Zä hne mit suffi-
"' zient erscheinender Wurzelkanalfüllung
und röntgenografischen Zeichen einer
sich entwickelnden oder persistierenden
Parodontitis apicalis
... Wurzelkan alfüllungen mit Exposition
zum Mundmilieu
wurzelkanalbehandelte Zähne mit pro·
"' gredienten externen entzündlichen Re·
~orptionen
3S2
Ko ntrai ndikation der Revision
Als Kontraindikation gelten [Hülsmann,
Weiger 2004):
~ nicht endodontlschc Ur~achen der Paro-
dontitis apicalis
~ fehlende Lrhaltungswürdigkeit und -fä-
hlgkeit
~ infauste PrQbrnose
Art der Revision
Grundsätzlich gilt, dass bei Vorliegen ei-
nes Misserfolgs der Wurzelkanalbehand-
lung zunächst stets die Revision der
Wurzelkanalbehandlung, also der kon-
servativ-orthograde Weg, anzustreben
ist.
Es wird zwischen 3 Arten von Revisionen un-
terschieden:
I. Orthagrade Revision (orthograde Wur-
zelkanalbehandlung)
2. Chirurgische Revision (Wurzelspitzen-
resektion mit retrograder \VurzelkanaJ-
füllung)
3. Orthograd-chirurgische Revision (or-
thograde Wurzelkanalfüllung und Api-
kalchirurgie)
Oie endodontische Chirurgie wird im Kapitel
8 behandelt.
Für die Tilerapieentscheidung sind fol-
gende latsachen maßgeblich [Hülsmann,
Weiger 200-t; Hillsmann 20081:
1. Bei Vorliegen mn periradikulärer Paro-
dontitis, externen progressiven Resorptio-
nen und exponierter Wurzelkanalfüllung
i\t die Revision grundsätzlich indi7iert.
2. Bei suffizienter koranaler Restauration
kann diese bei der Revision belas~en wer-
den.
3. Ist der orthograde Zugang zum Wurzelka-
nalsystem bis zur apikalen Konstriktion
gegeben, wird die orthograde konservati-
ve Revision der Wurzelkanalbehandlung
gewählt.
7 Endodontische Therapoe
4. l~tder e>rthograde Zugang bis zur apika-
len Konstriktion nicht möglich, wird der
endochimrgische \'\'eg eingeschlagen.
Wenn denn keine periradikuläre Parodontitis,
progrediente externe Resorptionen und expo-
nierte Wur7elkanalfüllungen vorliegen, rnus~
bei geplanter Restauration des Zahns und un-
zureichender Qualität der Wurzelkanaliüllung
die Wurzelkanalbehandlung konservativ-or-
thograd re,·idiert werden. Bei zufriedenstel-
lender Qualität der Wurzelkanalfüllung ist die
Revision im Kahmen der Neuversorgung
selbstredend nicht erforderlich.
Durchführung der Revision
Re\isionen der Wurzelkanalbehandlung sind
meist ein schwieriges Unterfangen und erfor-
dern Ausdauer und manuelles Geschick. Es
sind dabei prinzipiell <llle für die primi.lre
Wurzelkanalbehandlung zutreffenden Re-
gehl zu beachten. Als besondere Empfehlun-
gen gelten IHülsmann, Weiger 2004):
~ Oie Patienten müssen umfassend über
Probleme, Zeitaufwand, Frfolgsaussich-
ten, Kosten und Alternativen der Revi-
sion aufgeklä rt werden.
~ Oie definitive koronale Restauration
kann g.~;f. erhalten werden.
~ Bei Revisionen in der Tiefe des Wurzelka-
nal~ i>t die ;\nwendung des Dentalmikro-
skops wegen der guten Ausleuchtung
und Vergrößerung unabdingbar.
~ Oie Zugangskavität soll ausreichend groß
sein.
~ Das Pulpakavum ist gründlich von der
ursprungliehen Fullung zu befreien. Da-
bei können Kosenbohrer und diaman-
tierte Ultraschallspitzen durchaus hilf-
reich sein.
~ Wurzelkanalstifte dürfen nicht rotierend
mit 7.angen entfernt werden lllül~mctnn
2008).
~ ln Abhi.lng1gke1t von der Art des \VurL.Cl·
Stifts erfolgt ~eine Entfernung: Metallische
Stifte werden mit rotierenden lnstrumen-
7.4 Wurzelkanalbehandlung im bleibenden Gebiss
ten, mit abrasiwn (Zirkoniumnitrid) Ultra-
schallspitzen oder mit Ultraschallinslnt-
mtmten aus Titan freigelegt und gelockert
[Ruddle 2004]. Hülsmann [2008] empfiehlt
den Einsatz des Ultraschallscalers mit Was-
serkühlung, um den Befestigungszement
des Metallstifts zu dcsintcgricrcn. Zur me-
chanischen Entfernung von metallischen
Wurzclkanai~Ti ften dient u.a. das PRS-Sys-
tem (l'ost Removal System) [Ruddle 20041.
/.ur Entfernung von Zementresten eignen
sich Ultraschallfeilen sowie diamantierte
w1d nicht diamanticrte Ultraschallspitzen.
Ultraschallspitzen müssen im Wurzelkanal
trocken arbeiten, um damil die erforderli-
che Sichtkontrolle ru gewährl ei~ten. Die
liitzccntwicklung wird durch tupfendes
Arbeiten rt'(]uziert. Fa~rstifte können mit
rotierenden Instrumenten (Ro..enbohrer,
Vorboluer) entfernt werden.
A Guttaperchastifte Jassen sich rotierend
mit Hedströmfeilen herausziehen, kon-
densierte Guttapercha-Wurzelkanalfül-
lungen mit Hand- oder mit rotierenden
Instrumenten entfernen.
.A Der Einsatt des wirk.~men Chloroforms
zur Auflösung von Guttapercha wird
aufgrund seiner Toxizität nur in Ausnah-
mefällen empfohlen. Eukalyptol ist we-
niger effektiv, weist aber keine uner-
~vi.inschten Nebenwirkungen auf [Schirr-
meister 2006a ).
A Rotierende Nickel-Titan-Instrumente
werden zunehmend auch 7ur endodonti-
\Chen Revision eingesetzt. Im geraden
Wurzelkanal konnten FlexMaster-, Pro-
Taper- und RaCc-lnstrumente gute
Ergebnisse erzielen. In gekrummten Ka-
nälen erschienen RaCe-lmtmmente he-
sonders geeignet. Im Vergleich zu liand-
instmmenten aus Edelstahl war nicht
immer eine Verbesserung der Reinigungs-
wirkung Luld VerkürZLUlg der Arbeitszeit
zu konstatieren. Dafür traten bei den
Handinstrumenten weniger Instrumen-
tenfrakturen auf [Schirrmeister 2006bl.
*IH'"'' 353
A ln Revisi on~fallen bt die Kombination
von EDTA, CHX und NaOCI zur intensi-
ven Desinfektion des endodontischen
Systems zu bevorzugen. Für die Eliminie·
rung von E. faecalls haben St11art et al.
[20061folgende Behandlungsschritte in 2
Sitzungen empfohlen:
l. Gute Antisepsis, präoperative CHX-
Mundspülung, Desinfektion von
Zahn und Kofferdam, Desinfektion
der Guttapercha mit NaOCI
2. Adäquate Wur7elkanalinstmmentie-
rung mit stärkeren Jnstmmcnten im
apikalen Wurzelkanalbereich
3. Wurzelkanalspülung mit 6% :-\aOCl,
17'*, EDTA und 2% Cl IX
4. Zwischeneinlage mit 2%igem CHX-
Gel oder 2%igem CHX-Gel + Ca(OH)z
S. AH Plus-Sealer und dichte koronale
Restauration
A Unter Umständen muss also eine medi-
kamentöse Zwi~cheneinlage appliziert
werden.
A Die Wurzelkanalfüllung soll biokompati-
bel, wand~tändig, volumenbeständig,
homogen und komplett sein.
Probleme der Revi sion
Da die Revision einen Zweit- oder Folgeein-
griff darstellt, ist sie mit einer Reihe von po-
tenziellen intra- bzw. postoperativen Proble-
men behaftet. t:s sind dies:
A Perforation
A Instrumentenfraktur
A Überfüllung
A Nichtcntfcrnbarkcit der Wurzelkanalfül-
lung
A Nichterreichen der apikalen Konstriktion
A postoperative Beschwerden
A Persistenz oder Entwicklung einer Paro-
dontitis apicalis
Erfolg der Revision
Die Erfolgsquote der orthograden Revision
beträgt 60-80%. in der Toronto-Studie lag
sie nach 4-6Jahren bei 81%. Bei der multiva-
354
riaten ,\nal)·<>e erwiesen ~ich die praop<:rah\ e
Pl.'rforatton, die inadäquate Quaht.tt der
Wuudl.analfullung und der postoperatin>
Restaurattonwerlust als stattstisch signifi-
i.Jiltl.' Pradil.toren fur den \lisserfolg (od<h
ratlo\. 26,5, 6,6, 14,0 resp.). Außerdem hing
der l'rfolg OC>i l ehlen der präoperativen Per-
foration von der Länge der Wur7elkanalflil-
lung ab (odds ratio 6,R). Der Prä~cnl. der apt-
1\alen Parodontitis kam nur eine sel..und,ue
lk'deutung zu (l'art.aneh et aJ 20041. ln einer
anderen 2-jahres-Studie ~trug die Frfolg\ra-
te in\gc\.lmt nur 69,03'111 [Gorni, <..agliani
20041 Wenn die ursprüngliche Wurzelkanal-
anatomie durch die fnthere \\'ttr7ell\dndlhc-
h.mdlung um crandert blieb, war der Revi-
sionserfolg größer (86,8%). Ver;mdcrungen
de\ Wurzelkanalverlaufs fuhrten zu einem
schlechteren I rgebni\ (-17%).
7.5 Postendodontische
Restauration
H. I\~ 1</imm
<..rundsat7lich tst hierbei 7Wischen der Re~­
tauralion des vttalen Zahns nach Vitalrrhal-
tungwcrfahren und der re~tauralhen Versor-
gung des avitalen Zahns nach Wurlcll.anal-
bchandlung .ru differenzieren.
7.5.1 Restaurative Therapie nach
Vitalerhaltungsverfahren
Wie tx-reits ausgeführt, hängt dt:r DJut:rcr-
folg vitalerhaltender Therapie ent\cheidl•ml
vom Ramhrhlu\\ der definitiven Restaura-
tion ab. Der dauerhafte Ver~chluss c.lurch ge-
eignttc definitive Restaurationen soll das
1-.ndodnnt \Om mikrobiellen Micrnledi.Jg~
ab\thirmen Angesichts einer Reihe von
I ehrbuchern und :\lonografien zur restaura-
tiven 'lherapte [z.B. Crt>urtscn 19R9; Khmrn
1997; Heidemann 1999] soll hier auf die oh-
7 rndodontlsche Therapie
netun ,·erl\urzte Wtedergabc der lndii.atjon
und S)stematil. der postendodontischen
Therapie am \;talen Zahn wwchtet werden.
7.5.2 Restaurative Therapie nach
Wurzelkanalbehandlung
Veränderungen am wurzelkanalbehandelten
Zahn
\\'urzelkanalbehandlungcn fuhren zum zu-
~lllichcn Verlust an /ahnhart\ub~tanJ~
phy\ikaliKhen Verdnd~rungcn und astheti-
schen Mängeln (Wagntld, \lucller I 9981. ln
der Tat fuhrt die Praparallon der /ugang~ka­
vität durch den \'erlu\t dc~ Pulpal.ammer-
dachs zu einer Destabihsierung der Zahnkro-
ne, die in Funktion \t.trl..cr als l.uvor der Bie-
gung unterliegt. Dies führt tu erhöhter
rrakturgefahr. llinl.u l..ommcn die veränder-
ten physikalischen Figenschaften durch
Wa:o\er"erlust und k.ollagenveränderungen,
die sich in erhöhter Sprooigkcit der Zahn-
hartsubstanzen außern. I arbwranderungen
wurzelkanalbehandelter Lahne sind allge-
mein bekannt. Die\1.' (,c,ithgpunl.te mussen
bei dN postendodontischen Re~tauration be-
rucksichtigt werden. Allerdings seien die zu-
nehmende Ver\prüdung \\ ur~dkanalbchan­
delter Zähne und die Dehydrierung c.les Den-
tim nie nachge\\ ic\t'n worden (h.rastl 2006).
Prinzipien der postendodontischen
Reshturation
\ht der koronalen po\lcndodontischen Rt>s-
tauralion soll die Reinfel..tion des endodonti-
schen Srstems dauerhaft ausgeschlo~sen und
the Wtederhef\tellung der Funl..tiomtüchtig-
kell des endodontisch bt>h.mdeltcn Zahns er-
reicht werden. Aber lässt sich ubcrhaupt ein
koronales mikrobiellt'\ Mtcroleal.age dauer-
haft verhindern? -\nge\icht\ 'on In-' itro-
Studien fallt es schwer, mil.robicUe l)enetra-
llonsphänomene des endodonlischcn Sys-
ten\5 .tu tgnoriercn Ißergcnholt1, Spänbtrg
2006). So konnte bJI\tcridlc Penctration des
7.5 Postendodontische Restauration
wur.telgefüllten Zahns bei ~ehlen eines koro·
nalen Verschlusses nicht verhindert werden
fforabinejad et aJ. 1990). Trotz Vorliegens Ci·
nes koronalen Verschlus~ö der Zugangskavi-
täten wurz.elkanalgefOIIter Zähne zeigten alle
Wurzelkanalfüllungen im Tierversuch an Af.
fen nach einer Woche Farbstoffpenetration
[Madison, Wilcox 1988). In einer klinischen
Studie erwies sich die Qualität des koHmalen
Verschlusses als wichtiger für die perlapikale
Gesundheit als die Qualität der Wurzelkanal-
fi.lllung. Bei der Kombination von gutem Ko-
ronalverschluss und guter WurzelkanalfiiJ-
Iung lagen in 91,4% der Fälle keine periapi·
kalen Veränderungen vor, bei schlechter
Koronalrestauration und schlechter Wurzel-
kanalfullung war der Perlapex nur in 18,1%
der Fiille entzündungsfrei [Ray, Trope 1995).
Aus einer weiteren klini~chen Studie geht
hervor, dass der perlapikale Status sowohl
von der Qualität der endodontischcn Be-
handlung als auch von der Güte der korana-
len Restauration abhängt [Kirkevang et al.
2000). Mikrobielles Microleakage lässt sich
offenbar nicht ausschließen [Klimm et al.
1996; Preussker et al. 2003). Es kann aber
durch die hohe Qualität des Koronal-
ver~chlus~es und der Wurzelkanalfullung
minimiert we rden, um einen Qua nUt..'its-
Qualiläts-UmschJag w verhindern. !Iei
po~tendodontischen adhäsiven Seitenzahn-
ver~orgungen liegen übrigens der geringste
Evidenzgrad und das höchste Risiko des Res-
taurationsversagens vor (Ernst 2007].
Prin7ipiell sollten in Anlehnung an Haller
[2001]. Weigl und Heidemann (2001],
DGl.\1K (2003), Klimm et al. (2003], DGZ
[2005], Edelhoff et al. [2005), Krastl [2005),
Schwarze [2007), Klinke et aL (2007), Hüls-
mann [2008] SOY.ie Natmlann et al. [2008] fol-
gende F.mpfehJungen fur die postendodonli-
sche l11erapie thesenhart festgehalten werden:
1. Die postendodontische koronale Restau-
ration muss heute als integraler Bestand-
teil der endodonti\chen Behandlung auf-
gefasst werden.
*:fi.hOfl 355
2. Pmtendodontische Therapie erfolgt stets
differenziert in Abhängigkeit von den in-
dividuellen Gegebenheiten des Patienten.
3. Schon bei der Präparation der Lugangska-
vität ist die spätere restaurative Therapie
tu bedenken (s. Kapitel 7.4.1).
4. Nach e1folgreich abgeschlossener Wurzel·
kanalbehandlung M>ll eine möglichst um-
gehende definitive koronale Versorgung
erfolgen. Dies gilt gleichem1aßen für die
irreversible Pulpitis und den infizierten
Wurzelkanal mit oder ohne Apikalprozess.
5. Die längerfristige temporäre Restauration
ist nur in Ausnahmefällen indiziert. Pro-
visorische Stifte erhöhen das Infektions-
risiko.
6. Der postendodontische Aufbau erfolgt
vorwgsweise in Adh;hivtechnik.
7. Die Adhäsion des Füllungsmaterials erhöht
seine Retention, senkt das Frakturrisiko
und hemmt das mikrobielle Microleakage.
8. Zur adhäsiven VersiegeJung des Zugangs·
kavitätenbodens und der Wurzelkanal-
eingänge dienen dünn fließende Kompo-
site. Als Aufbaumaterial finden dual· und
lichthärtende Komposite Verwendung.
Sie werden schichtweise appliz.iert und
reichen 2-3 mm in den Wurzelkanal hi-
nein. Als geeignete Adhäsive werden
selbstkonditionierende Adhäsive und
Systeme der bewährten ÄtL· und Ab-
spruhtechnik in 3 Schritten (Ätzung/
Primer/Adhäsiv) empfohlen.
9. Die Farbe des Aufbaumaterials soll sich in
ästhetisch weniger sensiblen Uereichen
von der naturliehen Zahnfarbe abheben.
Das erleichtert die Entfernbarkelt im He-
visionsfall und die Unterscheidung zwi-
schen Aufbaumaterial und Dentin bei der
Stumpfpräparation.
10. Komposite als Aufbaumaterial können
bei entsprechender Indikation .,nahtlos"
mit der definitiven Kompositfüllung \-er-
bunden werden.
11. \\'ur7elkanalstifte sind nicht obligat. Mit
der Stiftversorgung sind Risiken wie Wur-
356
zelperforation, Wurzelfraktur, Reten tions-
verlust und Korrosion (Metallstifle) asso-
ziiert.
12. Wurzelkanalstifte sind dann indiziert,
wenn hoher Suhstamverlu)t der klini-
schen Krone (sta rker Destrul-lionsgrad)
vorlie&rt und damit eine ungenügen de
Reten tion des resta urativen Therapiemit-
tels gegeben ist.
13. Hei der Versorgun g mit ad häsiven un d
nicht ad häsiven Stiftaufbauten ist ein
m indes tens 2 mm breiter Dentinsaum
apikal des inkorporierten Stiftaufbaus zu
präparieren, der später von der defini ti-
ven Krone gleichsam umfas\t wird. Da-
durch wird die Zahnwurzel stabi lisiert
(ferrulc effect, Fassreifendesign).
l-!.lm Apikalteil des Wurzelkanals muss ein
Wunelkanalfüllungsanteil von ca. 4 mm
Länge erhalten bleiben.
15. Oie definitive Insertion von Wurzclka-
nal~tiften kan n ~owohl kornentlon ell
mit Zinkphosphat- und Glasionomer-Ze-
-f-\:- -\-- defi nitive
Kompositfüllung
Kompositaufbau
Abb. 7.90: Prinzip der postendodontischen Versor-
gung bei kleinen Kronendefekten am Frontzahn
7 Endodentische Therapie
ment als auch adhasiv m it \elbst- und
dualhärtenden Befestigungskompositen
und den entsprechenden Dentinadhäsi-
ven erfolgen.
16. Die adhäsive Befestigung der Wur?.elka-
nalstifte ist der konven tionellen überle-
gen. Sie n•rbessert die Reten tion des Stifts
und die Abdichtung des Wurzelkanals,
ermöglicht ein minimalinvasives Vorge-
hen und nutzt dünn auslaufende und
unter sich gehende Dentinbereiche als
zusätzliche Retentionsßächen.
17. Glasfaser- und Carbonfascrstiitc sind zu
bevorzugen, da sie im Vergleich zu Kera-
mikstiften eine dentinähnliche Elasti71-
tät besit7en (Biegemodul) und wen iger
Spaltbildungen im Bereich der unter-
~uchten Verbindungszonen aufweisen.
18. Die konventionelle Dentinkonditionie-
rung ist der Selbstätzung vorzuziehen, da
die Qualität der Verbundzone zwischen
Dentinadhäsiven und Dentin bei adhä\ i-
ver Befestigung der Glasfaserstifte in vi-
tro nach konventioneller Säureätzung
besser war als nach dem F.insatz \elb~tät­
Lender Befestigungssysteme. Die Ver-
bundzone zwischen Befestigungskompo-
slt und C.lasfaserstift zeigte keinerlei
Mängel.
19. Hauptindikationsgebiet metallfreier Wur-
zelkanalstifte ist die postendodontische
Ver5orgung de\ Oberkteferfrontzahns.
20. Als definitive postendodontische Thera-
piemittel gelten indikationsabhängig
direkt e Kompo~itfüllungcn, Kera mi k-
venecrs und -inla y~. Keramikteil- und
-vollkronen sowie metallisch e Overlays
und Teilkro nen.
Indikation der postendodontischen
Restauration
ln Tabelle 7.23 ist die Indikation postendo-
dontischer Restaurationen in Abhängigkeit
vom Zahnhartsubstanz-Verlust der klini-
schen Krone bei Frontzahnen und in Tabelle
7.24 bei Seitenzähnen fe~tgeha l ten.
7.5 Postendodentische Restauriltion *lfi.IIGII 357

Tab. 7.23: Indikation der postendodontischen Restauration der Frontzähne (nach Haller 2001; Weigl,
Heidemann 2001; DGZMK 2003; Edelhoffet al. 2005; Krastl 2005)
Ausgangssituation nach Wurzelkanalbe- Art der Restauration
handlung Aufbau Restauration

Geringer Destruktionsgrad (zentrale Zugangs- Komposttaufbau Direkte Kompositfüllung

kavitat und ggf. kleinere Approxima ldefekte) (s. Abb. 7.90}
Mittlerer Destruktionsgrad (zusätzliche Iabia· Komposttaufbau Keramikveneer
le, pa latinaleund inzisale Defekte) Kompositaufbau Keramikkrone

Starker Destruktionsgrad (< 2 Dentinwände} Glasfaserstift -Komposit · Keramikkrone (s. Abb.

stumpfaufbau 7.91-7.92}
Glasfaserstift·Keramikstumpf-
aufbau (zweiteiliger Aufbau)
Keramikstift-Keramikstumpf·
aufbau (Press-Glaskeramik)

Metallstift·Metallstumpf· Metallkeramikkrone
aufbau Vollkeramikkrone
Glasfaserstrfte: Mirafit Whote (Hager & Werken), FRC Postee Plus (lvoclar Vivadent) EasyPost (Dentsply DeTrey), ER Sys·
tem/OentonPost (Brasseler)
Carbonfaserstofte: Mirafit Cilrbon (Hager & Werken)
Carbon-Giasfaser-Stifte: Bonafit (BonaDenl)
Quarzfaserstofte: Radix FiberPost (Dentsply OeTrey), OT White Post, OT Light Post (VOW)
Keram okstofte (Zlrkonoxid); ER System/CeraPast (Brasseler)

Vollkeramikkrone

2mm
adhäsiv befestigter
1- -4-- Glasfaser- oder 1-- -lf.- adhäsiv befestigter
Keramikstift Glasfaser- oder
Keramikstift

1--J.- - Wurzelkanal · -1--l' - - - Wurzelkanal ·

füllung füllung

Abb. 7.91: Prinzop der postendodontischen Versor- Abb. 7.92: Prinzip der postendodontischen Versor·
gung bei subtotalem Kronenverlust am Frontzahn gung bei totalem Kronenverlust unter Erhaltung
eines 2 mm breiten Dentinsaums (Fassreifen-Oe·
sign) am Frontzahn
358 7 Cndodontische Ther.~pie

Tillb. 7.24: Indikation der postendodontischen Restauration der Seltenzahne (nach Haller 2001; Weigl,
Heidemann 2001; DGZMK 2003, Edelhoffet al. 2005, Krastl 2005)
Ausgii"'SSituilltion nill<h Wune!· Art der Restilluriltlon
kiiiNibehillndlung ~u

Priimolillren
Geringer Destruktionsgrad Direkte Kompositfüllung
(ein· und zweiflachige Kavität) Kompositaufbau Direkte Kompositfüllung
Kompos1taufbau Keramikinlay

M1ttlerer Destruktionsgrad D1rekte Kompositfullung

(dre1flach1ge Kav1tat) Kompos1taufbau Direkte Kompositfüllung

Kompos1taufbau Keramikinlay

Kompositaufbau Metallisches Overlay

Starker Destruktionsgrad Glasfaserstlft·Kompositstumpf- Vollkrone
(< 2 Dentlnwande) aufbau

Moliiren
Geringer bis mittlerer Direkte Komposetfullung
Destruktionsgrad Kompositaufbau Keramikinlay (s Abb. 7.94)
{ein·, zwei ·, dreiflächige Kavität)
Komposetaufbilu Metallisches Overlay (s Abb. 7.93)

Kompositaufbau Metallische Teeikrone

Kompos1taufbau Keramikteilkrone

Hoher Destruktionsgrad Kompos1taufbau Teilkrone

m1t ilusre1chender Retent1on in Kompositaufbau Vollkrone
der Puipakammer, Dentinwand
Ohne Kompos1taufbau Keramiktellkrone (s. Abb 7.95)
0!: 3mm
Ohne Kompos1taufbau Keramikkrone

ohne ausreichende Retention in Glasfaser~tift·Komposetstumpf­ Keramikkrone (s Abb. 7.96)

der Pulpakammer aufbau

Abb. 7.93: Pnnzep der

postendodonteschen
Versorgung von Seelen-
zahnen met metalli-
schem Overlay und
Kompositaufbau bei n-
takter bukkaler und
oraler Kavetdtenwand
(nach HJIIer 2001)
- + - -1--1- - Kompositaufbau

bukkal oral

r----1--1-- - - - Wunelkanal-
füllung
7.5 ~t~ndodontosche Restaur~tion ·=· f.iiüll 359

Abb. 7.94: Prinzip der postendc-

dontischen Ver~orgung von Selten- adhäsives
zähnen mit K~ramlklnlay und l<om Po:---\-- - Keramikinlay
pcxltaufbau beo intakter bukkaler
und oraler Kavitatenwand (nach
Haller 2001)

+ - 1--1-- Kompositaufbau

r----1--.J----- Wurzelkanal·
füllung

Abb. 7.95: Prinzip der postendeden-

tisehen Versorgung von Seitenzäh
nen mit ~ramikteilkrone ohne
Kompcxitaufbau bei Verlust der 2mm
bukkalen oder oralen Kavitaten-
wand (nach Haller 2001)

Keramik
1-- -+-i-- - teilkrone

Wurzelkanal-
füllung

Abb. 7.96: Pronzip der postendc-

dontischen Versorgung von Seiten-
z.ilhnen mit Vollkronen, Komposot-
aufbau sowie Wurzelstift bei Ver
Iust der bukkalen und oralen
Wände und feh lender Retention
fur alleinigen l<ompositaufbau
(nach Haller 2001)

H-- ll - - - Wurzelk;~nal ­
fullung
360 7 Endodontische Therapie

Systematik der postendodontischen

Restauration
Tabelle 7.25 und 7.26 widmen sich dem
schrittweisen Vorgehen bei der Versorgung
mit konfektioniertem Wurzelstift bzw. mit
dem individuell hergestellten Stift-Stumpf-
Aufbau.

Abb.7.97!Abgestimmtes
System aus Bohrern und
konfektionierten Glasfa
serstiften zur postendo·
dontischen Versorgung

Tab. 7.25! Postendorlontische Versorgung mit konfektioniertem Wurzelstift

Behandlungsschritt Behandlungsmittel Behandlungsmodus/Behandlungsziel/
Behandlungsbedingungen

1. Auswahl des Stift- Abgestimmtes System aus

systems Stiftkanalbohrern und kon -
fektionierten passiven Stif-
ten aus Metall, Glasfaser,
Carbonfaser, Quarzfaser oder
Keramik (s. Abb. 7.97)

2. Absolute Trockenlegung Kofferdam und Zubehör

3. Praparation des Stift- praoperativer Röntgenstatus anzustrebende Stiftlänge! 2J3 des Wurzel-
kanals nach Wurzelkanalfüllung kanals (zementierte Stifte), Hälfte des Wu r-
zelkanals > 6 mm (adhaslve Stifte)

Pilot- oder Vorbohrer möglichst geringer Dentinabtrag

gründliche Entfernung der Wurzelkanalfül-
lung bis zur Hälfte oder zum apikalen 1f3

Kalibrierungsbohrer Prazisionsbohrung zur wandstandigen An-

passungdes Stiftes (Formkongruenz von
Bohrer und St1ft)

4. Passprobe und längen- Markierung der vorgesehenen Länge

markierungdes Stiftes

5. Kürzung des Stifts hochtouriges Mikromotor- Kürzen unter Wasserkühlung

winkelstück
Diamantschleifer
7.5 Postendodontische Restauration

Tab. 7.25: Fortsetzung

Behandlungsschritt Behiindlungsmlttel Behiindlungsmodus/Behiindlungsziel/
Behiindlungsbedingungen
6. Reinigung und Konditlo- Stiftoberfläche nach Herstellerangaben
nierung (ggf. Silanisie- reinigen, konditionieren und trocknen
rung) des Stifts nicht mehr mit den Fingern berühren
7. Desinfektion des Stift- NaOCI abschließende Desinfektion nach Her-
kanals CHX steilerangaben
Papierspitzen trocknen
8. Befestigung des Stifts
Zementieren Zinkphosphat-Zement
Glasionomer-Zement
Adhäsive Befestigung Nur bei Etch & Rinse-Technik:
Phosphorsäure-Atzgel Atzung des Dentins der Kanal- u. Kavi·
tätenwand 15 s
Spülspritze mit H20 oder steriler gründliche Ausspülung der Säurereste
NaCl-Lösung
sterile Papierspitzen Trocknung
Dentinadhasive (Systeme der Auftragen auf d1e Kanalwand und
Etch & Rinse-Technik: koronales Dentin mit Mikrobürste
3-Schritt-Syst cme Überschüsse entfernen
2-Schritt-Systeme nicht lichthärten
selbstkonditionierende Systeme)
Befestigungskompos1t (selbst· Auftragen des Komposits auf den Stift
oder dualhärtend) Abstreifen am Kanaleingang vermeiden
Einsetzen zügig vol lziehen
Fixieren unter Fingerdruck
Verteilen des Komposits auf der
Stumpfoberfläche
Applikationsspritze ggf. beidhändiges Einsetzen (1. Hand:
Spritzenapplikat1on, 2. Hand: Insertion)
Polymerisationsgerät (Leistung Lichtpolymerisation bei Herstelleran
>400 mW/cmZ) gabe
9. Komposit-Stumpfaufbau Komposit (licht· oder dualhar· Matrize anlegen oder frei modellieren
und Präparation des tend, hochviskös oder fließfähig) Kompos1t applizieren
Stumpfs abgestimmtes Dentinadhäsiv Komposit von allen Seiten 40 s licht-
Matnze harten
Diamantinstrument zirkuläre Präparationsgren ze ~ 2 mm
im Dentm (Ferrule design)
10. Herstellung und Befesti- s. Tab. 7.26
gung des Provisoriums
und der definitiven Res- Therapiemittel s. Tab. 723 und
Iauration 7.24
362 7 Endodontischc Therapie

Tab. 7.26: Postendodontische Versorgung mit individuell hergestelltem laborgefertigten Stift-

stumpfaufbau
Behandlungsschritt Behandlungsmittel Behandlungsmodus/Behandlungszlel/
Behandlungsbedingungen
1 Auswahl des Stift- Abgestimmtes System aus Stiftka-
systems nalbohrern u. konfektionierten
metallischen oder keramischen
Stiften (s. Abb. 7.98)

2. Best immung der Stift- s. Tab 7.25 anzustrebende Stiftlimge: 2fJ des Wur-
länge und -stä rke zelkanals
St iftdurchmesser: entsprechend der
funktionellen Belastung

3. Präparation des St ift· s. Tab. 7.25

betts und Herstellung
des Stumpfaufbaus
3.1 Indirektes Verfahren konfektionierter M etal lstift Abformung mit Originalst ift
Abformmaterial Laborfertigung des Stiftstumpfaufbaus:
Angießen des metallischen Stumpfauf-
baus

konfektionierter Keramikstift Anpressen der Glaskeramik

konfekt ionierter Glasfaserstift separate Herstellung des Stumpfauf·

bausaus Glaskeramik, adhäsive Verbin·
dungvon Stift und Aufbau in der Klinik
(geteiltes Verfahren)

3.2 Direktes Verfahren konfektionierter Metallstift M odeli ierung des direkten St umpfauf·
baus in der Klin ik, Guss im Labor

4. Provisorische Versor- provisorisches r üllungsmaterial Verschluss des Stiftbettes

gung Abdruckmat erial fUr Vorabformung provisorische Kronenversorgu ng nach
oder vorgefertigte provisorische ursprünglicher oder konfektionierter
Krone Kronenform
Kunststoff für provisorische Krone
provisorischer Befesti
gungszement

5. Anprobe mit Befest i· Zinkoxidphosphat-Zement klinische und ggf. röntgenografische

gung des Stiftstumpf- Glasionomer·Zement Kontrolle der Passfähigkelt
aufbaus Dentinadhäsiv Anbringen von Abflussrillen am Stift
Befestigungskomposit
7.6 Behandlung seltener endodontischer Falle
Abb.7.98: Abgestimmtes System aus Bohrern und
metallischen Stiften zur postendodontischen Ver-
sorgung mit individuell hergestelltem laborgefer-
tigten Stiftstumpfaufbau
7.6 Behandlung seltener
endodontischer Fälle
H. 1\~ Klimm
Die moderne Endodontie ist LUnehmend in
der Lage, Zähne mit seltenen endodonti-
schen Erkrankungen zu erhalten. So wurden
cn LZi.i ndlich e apika le externe Resorptio-
nen durd1 orthograde Wurzelkanalbehand-
lungen erfolgreich therapiert. Bei kieferor-
thopädisch verursachten apikalen und late-
ralen Resorpti onen genilgt es zumeist, die
Krafteinwirkung aufzuheben. Bei endodonti-
scher und traumat ischer Ursache lateraler Re-
sorptionen wird die mehrzeitige Wunelka-
nalbehandlung empfohlen. ~ach der ehe·
misch-mechanischen Aufbereitung dc~
Wurzelkanals unter intensiver Spülung erfol-
gen temporäre Wurzelkanalfüllungen mit ei-
ner Ca(Oil)rSuspension uber 6--12 :Monate.
Da~ Kalziumhydroxid soll uber Dentinkanäl-
chen und Perforationen die externen Resorp-
tion~lakuncn erreichen und dort Mikroorga-
nismen abtöten, Re~orptionszcllen nekroti-
sicren, demineralisierende Milchsäuren der
363
Makrophagen und OsteoiJasten neutralisie-
ren und die alkalische Phosphatase zur Hart-
substambildung anregen [fronstad 19881.
Nach Ca(OH)z-Einlagen erfolgt die Wurzelka-
nalfullung mit erwärmter Guttapercha. Alter-
nativ ist der apikale Verschluss mit MTA mög-
lich [lh.ilsmann, Sd1äfcr 2007]. Zervikale ex-
terne Resorptionen wurden durch die
Entfernung des resorptivcn Granulationsge-
webes mittels Kurretage und eine 90%ige
wämige Lösung von Tri chloressigsäure, ggf.
Wurzelkanalbehandlung und Defektrestaura-
tion vollständig ausgeheilt [Heithersay 20001.
Der Defektverschluss erfolgt heute adhäsiv.
Gegen Ersatzresorpti on en ist bisher kein
Mittel bekannt. Das Behandlungsspektrum
der internen Resorptio nen reicht von der
orthograden Wurzelkanalbehandlung über
die kombinierte konservaliv<hirurgische Be-
handlung bis hin zur Extraktion. :-lach Zahn-
traumata sind regelmäßige klinische und
röntgenografische Kontrollen erforderlich,
um durch Frühdiagnostik eine Frühtherapie
(Sekundärpravention) zu ermöglichen. ße.
schränken ~ich interne Resorptionen auf den
Wurzelkanal, können sie durch Ausräumung
des Granulationsgewebes und durch konven-
tionelle Wurzelkanalbehandlung zum Still-
~tand gebracht werden [Barthel, Pettiette
1996[. Die Reinigung der Resorptionshöhle
erfolgt durch intensive Spulungen mit Na-
OCI. Dabei wird die gewebeauflösende Wir-
kung der Spüllösung durch Erwärmung und
Ultraschallaktivierung erhöht [litilsmann,
Schäfer 20071. Oie Resorptionslakune wird
durch Injektion mit erwärmter Guttapercha
obturicrt. ßei apikaler Lokalisation der inter-
nen Re~orption schließt sich an die orthogra-
de Wurzelkanalbehandlung die Wurzelspit-
zenresektion oder Wur.lelamputation an. Ob
die Anwendung von MTA wr Versorgung
von Perforationen bei interner Resorplion
sinnvoll und durchführbar ist, muss sich
noch erweisen LK~kapan, Rodekirchen
20061. Auf die Kombination von konventio-
neller Wurzelkanalbehandlung und endo-
364
dontischer Chirurgie bei der Behandlung von
Zähnen mit fortgeschrittenen internen Re-
sorptionen haben aud1 Arnold ct aJ. 120001
hingewiesen. Hül~mann [2004] hat ein vor-
trefniches Therapieschema beim Ocns irwa-
ginatus entwickelt. Demnach sollten beim
i'chlcn einer Parodontitis apicalis und bei
vorhandener Sensibilität Maßnahmen der
Sekundärprävention durchgeführt werden:
Reinigung der Invagination, Versiegelung, er-
weiterte Versiegelung, Komposilfüllung, re-
gelmäßige Kontrolle (Röntgen- und Sensihili-
tätskontrolle). Bei Vorliegen einer Parodonti-
tis apicalis und beim Verlu~t der Sensibilität
ergeben sich 4 Therapievarianten:
1. Wurzelkanalbehandlung bei regulärem
Kanal und Erreichen des Apex durch die
Invagination unter Verwendung eines
endodontischen Ultraschallsystems
2. Ape>..ifikation bei nicht abgeschlossenem
Wurzelwachstum
3. Wurzelkanalbehandlung und WSR: bei
anatomischen Problemen und endodon-
tischern Misserfolg
4. Extraktion bei endodontischem und chi-
rurghchern }vlisserfolg, überzähligen Zäh-
nen und schwierigen anatomischen Ver-
hältnissen
Abb. 7.99: Endodontlsche Behandlung von einem
Oens lnvaginatus 12. a) Klinische Ausgangssituation:
zapfenzahnahnliche Kronenkonfiguration (links),
röntgenographische Ausgangssltuatlon: koronale In-
vagination vom l)tp I nach Oehlers, perlapikale
Aufhellung (rechts), b) Oekapitation der klinischen
Zahnkrone (links), Zustand nach entfernter klinischer
Krone (unten), Zustand nach Entfernung von Weich-
gewebe und des Bodens der lnvaglnationshöhle
(rechts), c) Klinische Situat ion mit provisorischer
Krone (links). Röntgenkontrollaufnahme nach defini-
tiver Wurzelkanalfüllung mit apikalem Überschuss
von Calxyl blau (rechts)
7 Endodontische Therapie
Besteht keine Verbindung ?whchen Invagi-
nation und Pulpa (Typ 111), wird die vitale
Wurzelkanalpulpa unberuhrt gelassen, die
lm·aginatlon bis zum apikalen Parodont hin-
gegen endodontisch behandelt.
t:xemplarisch für die endodontische Be-
handlung von Zahnanomalien soll hier das
therapeutische Vorgehen bei einem Dens in-
vaginatus dargestellt werden (s. Abbildung
7.99a, b und c).
Sekunclärpr'clvention und Therapie des
Oens evaginatus bestehen in Abhängigkeit
von Lokalisation, Ausdehnung, Funktion
und Pulpazustand in folgender Palette: The-
rapia nulla bei fehlender Indikation, Fissu-
renversiegelung, Optimierung der Mund-
hygiene, Lokalapplikation von Huoriden,
schrirtwei\e~ F.inschleifen und DenUnversle-
gelung mit fließfähigen Kompositen, direkte
und indirel-te Überkappung, PuJpotomlc mit
Ca(OHh und MTA sowie Wurzelkanalbe-
handlung [1 lülsmann 200-1; Levitan, Himel
2006]. ln jüngster Zeit wurden Berichte über
die nicht chirurb>ische Redsion bei einer in-
J.. omplettcn Gemination eines oberen late-
ralen Schneidezahm [Yücel, GüJer 20061 und
uber die kombinierte endodontisch-paro-
donti~che Behandlung bei einem Zahn mit

7.7 Komplikationen bei der endodontischen Behandlung
palatinaler Wurzelfurche (Schwartz et al.
2006) vorgelegt. Für Mehrfachgebilde Uegen
Therapieempfehlungen von Hülsmann
[2008] vor: Bel der Gemination muss ent-
schieden werden, ob ästhetisch-restaurative
Korrek1uren der gefurchten Krone nötig und
machbar sind. Im Falle der Fu~ion ist beige-
gebener Indikation die Hemiscktion Thera-
pie der Wahl. Bei Vorliegen eines gemeinsa-
men Pulpakavums ist die endodontl~che Be-
handlung des zu erhaltenden Zahnsegments
indiziert. Bei separaten Pulpen ist die Vitaler-
haltung der verbleibenden Zahnhälfte anzu-
streben, ggr. ist eine Pulpolosnie erforder-
lich.
Oie perlapikale Akti no m ykose wurde
bbher nach apikalchirurgischer Therapie si-
cher diagnostiziert und mit apikaler Inter-
vention erfolgreich therapiert. Ob sie durch
die orthograde Wurzelkanalbehandlung aus-
hei lt, ist sehr fraglich .
.Aequam memento in reim~ ardui~ servare men·
tem." (.IJedenke, im Uu,'(liick Gleichmut zu be-
wallreu. ")
(Horaz 65-8 v.Chr.)
7.7 Komplikationen bei der
endodontischen Behandlung
11. IV: Klimm
Unter einer Kompli kation ver\teh t man ein
Ereignis oder einen Umstand, wodurch der
durchschnittliche Ablauf einer Erkrankung,
eines ärztlichen Eingriffs oder naturliehen
Vorgangs ungünstig beeinflusst werden kann
U>schyrembcl 1998). Auf jeden fall handelt
C) ~ich um ein unerwartetes, storendt::) und
Irritierendes Ereignis, das möglicherweise
dem Patienten zum Schaden gereicht. Die
Komplikation kann durch einen Behand-
lungsfehler verursacht werden. "Der BGH
(Bundesgerichtshof) mis~t den Behandlungs-
fehler daran, ob der Za hn(Arzt) un ter tinsatz
1
11.!'0'' 365
der von ihm zu fordernden (zahn)medizini-
schen Kenntnisse und Erfahrungen im kon-
kreten Fall vertretbare Entscheidungen über
die diagnostischen und therapeuti~chen
Maßnahmen getroffen hat und diese sorgfäl-
tig durchgcftihrl hat." (Oehler 19991 Ange-
sichts möglicher Kompl ikationen bei deren-
dodontischen Behandlung ergeben sich fü r
den Za hnarzt aus forensischer Sicht eine
Reihe von Pflichten: Im Rahmen der Auf-
klärungspflicht erfolgt d ie Selbstbestim-
mungsaufklärung des Patienten, die der
Entscheidungsfindung des Patienten vor
dem Eingriff dient. Es schließen sich Diag-
noseaufklärung, Verlaufsaufklärung und
Risikoaufklärung an. Die Sorgfaltspflicht
gebietet, in Diagno~tik und Therdpie dem
augenb licklichen Stand der (Zahn-)Medizin
zu entsprech en (Oehler 1999j. Zur Sorgfalts-
pflicht gehört auch die berufliche Fortbil-
dung [Pschyrembel 1998]. Selbstredend
muss über die bei der Behandlung aufgetrete-
ne Komplikation aufgeklärt werden. Es be-
steht dann Sch adensabwendungspnicht
CwErfolgsahwendungspflicht"). Auch hin-
sichtlich eingetretener Komplikationen be-
steht OoktunentationspfUcht, um Beweis-
lücken in Gutachten oder vor Gericht zu ver-
hindern [Oehler 1999).
7.7.1 Klassifikation der Komplikationen
Die Kompl ikationen bei der endodontischen
Behandlung lassen sich in Anlehnung an
<..uldener 11993), Frank (1994] sowie fuss
und Trope ll998j wie folgt einteilen:
1. Schädigung der vitalen Pulpa
...1111 Präparationstrauma
...1111 artifizielle Eröffnung
...1111 chemische Schädigung
2. Komplikationen im Zusammenhang mit
der Zugangskavität
...1111 mangelhafter Randschluss von Fül-
lungen
...1111 Behand lu ng des falschen Zahnes
366
""' Kronen- und Wur7elfraktur
""' extraalveoläre Perforationen (Kro-
nen- und \Vur7elperforationen kora-
nal :wm Epithelansatz)
_. übersehener Wurzelkanal
3. Komplikationen bei der Wurzelkanalauf-
bereitung
""' Überinstrumentierung
""' Intraalveoläre Perforationen
- Perforationen am Limbus alveola-
ris
- Perforationen im mittleren Wur-
zelabschnitt
- Perforationen im apikalen Wurzel-
abschnitt
- Perforationen in der Furkation
""' Perforationen der Kieferhöhle
""' Perforationen de~ Mandibularkanals
""' Instrumentenbruch
4. Komplikationen bei der Wurzelkanalfül-
lung
""' Unterfüllung
""' Überfüllung
""' Wurzellängsfraktur
""' Instrumentenfraktur
5. Sonstige Komplikationen
""' Verschlucken von Instrumenten
""' A\plration von Instrumenten
""' spülungsbedingte Gewebeschädigung
""' Emphysem
7.7.2 Wichtigste Komplikationen
Perforationen
Perforationen können bei der Präparation der
Zugangskavität und bei der Wurzelkanalauf-
bereitung entstehen. Intraalveoläre Perfora-
tionen äußern sich als ste<:hender Schmerz
und schwer stillbare Blutung. ~fithilfe von
Papierspitzen kann die Perforation lokalisiert
werden. Frische, !..Ieine, apikal oder koranal
vom Limbus alveolaris gelegene Perforatio-
nen haben eine gute Prognose. Alte, große
und im hilisehen Limbusbereich lokalisierte
Perforationen zeigen dagegen eine ~chlechte
7 EndodontischeTherapie
Progno~e. Perforationen sollen so schnell wie
möglich versorgt werden. Zur Blutstillung
werden physiologische Kochsalz-Lösung und
wässrige C.a(OH)2-Suspensionen eingesetzt.
Ist keine Sofortbehandlung möglich, v.;rd die
Perforationsstelle mit Ca(OHh-Suspension
ver<;orgt und die Zugangst-avitat baJ..terien-
dicht verschlossen (Bargholz 2007]. Koro-
nale Perforationen im Frontzahnbereich
werden erfolgreich mit Kompo~iten und
Glasionomer-ZCmcnten verschlossen. Im Sel-
tenzahnbereich stellt Amalgam eine zweifeJ.
hafte Option dar [Fuss, l'rope 1998]. Umbale
Perforationen ~ind aufgrundihrer Nähe zum
epithelialen Attachment am sch\\;erigsten zu
behandeln. Um den Defekt von außen zu de-
cken, bedarf es der chirurgischen Freilegung
oder der kieferorthopädischen Extmsion. Zu-
nächst sollte stets ein nicht chirurgisches en-
dodontisches Vorgehen versucht werden .
llier bietet ~il.:h der Verschluss mit ProRoot
MTA (Dentsply Maillefer) an. Außerdem wird
llber die erfolgreiche Anwendung der Inter-
nen-Matrix-Technik berichtet, bei dem als
Matrix z.B. Kalziumhydroxid und ai~ Ver-
schlussmaterial Super-EBA-ZCment eingesetzt
wurden [Rogaerts 1999]. Al~ Matrix tur Schaf-
fung eines Widerlagers dienen Hydroxl'lapa-
tit, Kalziumsulfat, resorbierbares Kollagen
und Gelatineschwamm [Ibarrola et al. 2008].
Bei der Anwendung von MTA bedarf e~ im
Printip dieses Widerlagers nicht. Es wird in
direkter Technik appliziert [Bargholz 2007].
Zur Applikation des MTA ab graues oder wei-
ßes Material eignet sich dir Applikationssprit-
ze MTA gun von Dentsply DeTre}' Maillefer
rMente 2004[. Kleine und frische apikale
Perforationen sollten vorzugsweise sofort
mit Guttapercha und Sealer versorgt werden.
Kleine und alte apikale Perforationen ~ind
mit medll..amentöser Zwischeneinlage
(Ca(Oii)z) zu versorgen und in der 2. Sitzung
zusammen mit dem Wurzelkanal w ver-
schließen. Rei großen alten und frischen api-
J..alen Perforationen ist eine Langzeittherapie
mit Ca(OHh mdiziert, bis dlr Perforation
7.7 Komplikationen bei der endodontlschen Behandlung 367

durch eine Hartsubstanzbarriere verschlossen

ist. Die Wurzelspitzenresektion isl erst dann
angezeigt, wenn der Wur7elkanal nicht w-
gänglich ist und eine apikale Parodontitis
vorliegt. Kleine f urkati onsperforation en
sollten mit einem ~chnell härtenden Material
versorgt werden. Bei großen Furkationsperfo-
rationcn zeigten Cermet-Zemente in vitro
den dichtesten Verschluss Uantarat et al.
1999; Fuss et al. 2000]. Auch hier ist ProRoot Abb. 7.100: Komplikation Perforation an 47 bei stark
verengten Wurzelkanälen. a) Perforation in der Bi-
MTA geeignet (s. Ahbildung 7.100a und b).
furkation ab altera manu beim Aufsuchen der Wur-
Bei parodontaler Beteiligung sollte eine Wur- zel kanaleingänge, b) Röntgen kontrolle nach Wur-
zel entfernt werden f Fu~~. Trope 19981. zelkanalfüllung und Verschluss der Perforation mit
ProRootlM MTA (Oentsply Maillefer)

M l A ha t sich aufgrund seiner sehr guten Instrumentenfrakturen

BioJ..ompatibilität und Wand~tä ndigJ..eit
zum Verschluss von Perforationen kli -
nisch bewährt.
Bei Perforati on en der Kie fe rhöhle oder des
Man dihularkana ls durch Überinstrumen-
tierung erfolgt eine Lcge-artis-Wurzelkanal-
fü ll ung bis zur apikalen Komtriktion nach
exakter Längenbestimmung.
,.Daß bei einer Wurzelbehandlung ein 3-
4 mm großes Stück der lnstrumentenspitLe
abbricht und im Zahn verbleibt, ist ein bei
aller ärztlichen Kunst nicht sicher vermeid-
bares M i ssge~chicJ.. und gereicht dem Zahn-
arzt nicht zum Verschulden. u (KG Berlin
17.12.1992 - 20 U 713/92) Dieses Urteil an -
dert nich t~ an der Tat..a~:he, da5s die Instru-
men tenfraktur (s. Abbildung 7.10 1a und b)

Abb. 7.101 : lnstrument enf ra kturen. a) Fraktur eines

Beutelrockbohrers und Parodontitis apicalis chronica
an 42, unvollständige Wurzelkanalfüllung und peria -
pikale Lasion an 31 ab altera manu, b) Fra ktur von
Hedstromfeilen mit Perforation im mittleren Wurzel-
abschnitt sowie Fra ktur emes Lentulos alio loco
368
ein äußerst negatives Ereignis ist. Daher
kommt der Prawntion dieser Komplikation
eine große Bedeutung zu [Wesselink 1992].
Diese beinhaltet den geradlinigen Zugang
zum apikalen Wurzelkanaldrittel, die sorgfäl-
tige Kontrolle der benutzten Aufbereitungs-
instrumente und eine adäquate Aufberei-
tungstechnik JWcsselink 1992; Hülsmann
1999J.
Die t:ntfernung fraktu rierter Wur?elka-
nalin)trumente stellt eine große llerausfor-
derung im Rahmen der orthograden Wurzel-
kanalbehandlung dar und bleibt häufig er-
folglos JHülsmann 1996J. E.ine höhere
Erfolgsquote der Entfernung von abgebro-
chenen Instrumenten war an folgende Be-
dingungen geknüpft [Schinkel, Hülsmann
20001:
gerade oder wenig gekrümmte Wurzelka-
"' näle
einkanalige Zähne
"' distale Kanäle unterer Molaren
"'"' Oberkieferzahne
"' Hineinreichen de) Fragments bis in) ko-
ronale Wurzelkanaldrittel
Fraktur des Instruments koronal der Wur-
"' 7elkanalkrümmung
Länge des Fragments> 7 mm
"' frakturierte Reamer oder Lentulos
"'
llülsmann [1996; 2007; 2008) hat \iCh über
die Strategien zur Entfernung fmkturierter
i\ufbereitungsin~trument e ausfuhrlieh geäu-
ßert. Dabei spielen folgende Mittel eine
wichtige Rolle:
Abb. 7.102: Masserann·Besteck (Mocro·Mega)
7 Endodentische Therapie
<~~ Lupenbrille, Kaltlichtquelle oder D~ntal­
mikroskop m r Sichtbarmachung des
Fragments
<~~ Langschaft-Rosenbohrer zur Freilegung
des koranalen 1-ragmentteils
<~~ Gates·Glidden-Bohrer mit entfernter
Zentrief)piue oder feine Ultraschallspil-
zen zur Präparation einer Plattform und
partiellen Passage
<~~ \Vurzelkanalaufbereitungsinstrumen te
der !SO-Größe 10 und 15: Ream~r zur
Sondierung, Feilen zum Freiprapaderen
und Fntfernen des Fragmenb
<~~ Stropko-Luftbläser zur Trocknung des
Wurzelkanals nach \\;ederholter u ltra-
schallal.tivierter ~pillung
<~~ Masserann-Sesteck (~licro-~ega) (s. Ab-
bildung 7.102). E.ndo-Ex:traktor, Metrac
(!Iager & Meisinger) und Instrument Re-
moval Sy\tem nach Ruddle tur Entfer-
nung koronal lokalisierter Fragmente aus
kräftigen Wurzeln
Canal-finder-Sy~tem zum Umgehen de~
"' Fragments und freipräparieren
Ultraschallinstrumente zur Lockerung
"' des Fragments nach teilweher Passage
"' Chelatoren zur Erweichung des Wurzel-
kanaldentins
langen, l)inzetten, 'ladelhalter, Injekti-
"' onsnadeln lllealer, O'Connor 1999] zum
fixieren und Entfernen des Fragments
Wir messen der substanzschonenden Entfer-
nung frakturierter lmtrumente durch Locke-
nmg mit Ultraschallspitzen, kräftiger Spli-
lung und Entfernung mit dem Micro·Opener
unter dem Dentalmikroskop große Bedeu-
tung bei (s. Abbildung 7.103a-c). Bei Instru-
mentenfrakturen sollte tolgendermaßen vor-
gegangen werden: Wichtig i)t .runächst die
Feststellung, ob eine vitale oder nekrotische
Pulpa\ orgelegen hat. Es sollte generell ange-
strebt werden, das frakturierte lmtrument tu
entfernen. Gelingt die [ntfcrnung nicht,
sind folgende ~laßnahmen angezeigt: Desin-
fektion des Wurzelkanals. Integration des
7.7 Komplikationenbel der endodontischen Behandlung *:fj.)IDII 369

Abb. 7.103: Komplikation

lnstrumentenfraktur.
a) Fraktur eines maschi·
nellen Reamers bei 34
aloo loco, b) Röntgenkon·
trolle nach Entfernung
des Fragments und
Wurzelkanalfüllung,
c) Größenvergleich des
entfernten Fragments

Abb. 7.104: Überfullung ln den MandibularkanaL a) Perforation des distalen Wurzelkanals von 37, b) Überfül-
lung des Wurzelkanals in den Canalis mand1bulae mit nachfolgender Parasthesie des N alveolaris inferior

Fragments in die Wur7elkanalfüllung und

Verlaufskontrolle. Bei Fortbestehen oder !:nt-
stehen einer Parodontitis apicalis chronica
ist die Wurzelspitzenresektion mit gleichzei-
tiger Entfernung des Fragments indiziert.

Überfüllung des Wurzelkanals

Als Folge der Überinstrumentierung des
Wurzelkanals kann Wurzelkanalfüllmaterial
über das physiologische Foramen hinaus in
den Perlapex oder gar in den Mandibularka-
nal (s. Abbildung 7.1 04a und b) oder die Kie-
ferhöhle (s. Abbildung 7.105) gelangen. ln
den Perlapex ubergefuUtes Material muss
nicht lwang~l aufig chirurgi~ch entfernt wer-
den, wenn es keine Beschwerden oder pcria-
pikale Läsionen verursacht. Bei VorHegen ei-
ner Pa rästh esie de~ . alveolaris inferior
nach Überfüllung in den Mandibularkanal
bei der Behandlung unterer Prämolaren und
Molaren ~ei die mikrochirurgische Interven-
tion ohne Zeitverzögerung mit Beseitigung
des Fremdkörpermaterials jedoch aus foren-
sischer Sicht Indiziert [Teeuwen 19991. Aller-
Abb. 7.105: Überfullung des palatinalen Wurzelka -
nals von 271n die Kieferhohle
dings wäre die Di~ku~sion über die Indika-
tion, den Zeitpunkt und die Prognose des
mjktochirurgischen Eingriffs noch nicht ab·
ge~chlo\~en. Zur Prophylaxe der Komplika-
tion wird vorgesch lagen:
.oll Anfertigung der obligaten diagnosti-
schen Röntgenaufnahme
.oll Röntgenmessaufnahme
.oll Präparation des apikalen Stopps
.oll Masterpointaufnahme
370
.AWeglassen des Lentulos
A Benetzen des Masterpmnts mit wenig
Sealer
A Abfüllung des WurLelkanals nicht unter
Leitungsanästhesie l reeuwen 19991
13ei der Überfüllung von zinkoxidhaitigern
Sealer in die Kieferhöhle ist dieser zu entfer-
nen, da sonst eine Aspergillose des Sinus
maxillaris droht [l<hongkhunthian, Reichart
20011.
Gewebeschädigung und Emphysem nach
Wurzelkanalspülung
Forcierte Spülungen des \Vurzelkanals, wobei
Antiseptika (z.B. NaOCI) über den Apex ge-
presst werden, können eine perlapikale Ge-
webeschädigung verursachen rnecker et al.
1974). Die vcrsehentliche Injektion von Na-
triumhypochlorit und Wasserstoffperoxid in
die Umschlagfalte führte zum Unterlippen-
emphysem und zu anschließender Nekrose
mit Ulkusbildung und Vernarbung [Hahn
2000]. Neben Textilschäden sowie Verätzun-
gen der Haut und Konjunktiva beim Einsatz
von Natriumhypochlorit kann seine Extru-
5ion im periapikale Gewebe LU erheblichen
klinischen Auswirkungen führen [Hüls-
rnann, Denden 1997; llülsmann 2007; 2008];
A sofortige Attdcke von heftigem brennen-
dem Schmer1
.A unmittelbares Weichteilödem
A mögliche Ausdehnung des Ödems auf
eine Ge~ichbhälfte, Lippe, lnfraorbitaJre-
gion, I Iais und Mediastinum
A profuse Blutung aus dem Wurzelkanal
.A starke interstitielle Blutung mit Bluter-
guss der I laut und Schleimhaut (Ekchy-
mose)
.A poten7ielle Folgen; Gewebenekrmen, Se-
kundärinfektion, reversible Anästhesie
oder rarästhesie
Als Therapiemaßnahmen werden empfohlen:
.A Aufklärung und Beruhigung des Patienten
.A Überweisung in schweren l-allen
7 Endodontlsche Therapie
_.. Analgetika bzw. Anästhesie zur Schmerz-
behandJung
.A ?unächst extraorale Kühlung durch kalte
Kompressen
.A nach einem Tag warme Kompressen und
Mundspülungen 1ur Förderung der Ge-
webedurchblutung
A tägliche Verlaufskontrolle
A Antibiose bei Gefahr oder Anzeichen ei-
ner Sekundärinfektion
A Antihistaminika; nicht obligat
A Kortikosteroide: kontro,·ers beurteilt
.A Weiterführung der Therapie mit steriler
NaCI-Lösung, Jod-Jod-Kalium oder CHX
A 81,>1- chirurgische Entfernung der Kekro-
sen
.A bei Aternwegsobstruklion und schlech-
tem Allgemeinzustand Einweisung
Übrigens haben in einer jüng~ten Befragung
durch das American Board of Endodontics
314 aus der Gesamtheit der Befragten über
132 Zwischenfalle bei der Wurzelkanalspu-
lung mit NaOCI berichtet [Kieier et al. 2008].
Durch transradikuläre Injektion von II20 2
kann es zur Emphysembildung kommen.
Eine medikamentöse Therapie ist meist
nicht notwendig. Luftemphyseme können
auch nach Anwendung von Druckluft der
Behandlung~einhcit entstehen. "eben der
Gesichtsasymmetrie kommt es zu stark au~­
gepras,rtem Crepitus (Gewebeknistern). Diese
Zwischenfälle verlaufen i.d.R. komplikati-
onslos und bedürfen daher keiner zusätzli-
chen medikamentösen Behandlung IHüls-
mann, Denden 1997]. Die 'l rocknung des
Wurzelkanals mit dem Luftbläser ist zu un-
terlassen. Bei den dargestellten Komplikatio-
nen wi rd manchmal die Abschirmung mit
Antibie>tika tur Verhütung von Sekundärin-
fektionen empfohlen [frank 1994).
Verschlucken und Aspiration von
Instrumenten
"Ein l.lhnarzt, der bei Benutzung eines
Kleininstrumentes die von der Wi5~enschaft
1.1 Komplikationen bei der endodonttschen Behandlung e:mJDfl 371

für erforderlich gehaltenen Sicherungsmaß-
nahmen unterlässt, handelt auch dann fahr-
lässig, wenn diese Maßnahmen mit gewissen
Unbequemlichl..eiten oder Zeitverlust ver-
bunden sind und deshalb in der Praxis übli-
cherweise nicht angewendet werden. • (.,Na-
dei"-U rtcil BGII27.11.19S2- VI ZR 2S/S2)
Die ungenügende Sicherung von endo-
dontbchen lmtrumenten gilt ah Be-
handlungsfehler.
Oie effektivste Sicherung gegen Aspiration
und Verschlucken (s. Abbildung 7.106) von
Kleininstrumenten ist das Anlegen von Kof-
ferdam rHulsmann 1992]. Zur lnstrumenten-
~icherung werden außerdem noch Zahn-
seide, Sicherheitskettchen und Endobelt
(VDW) eingesetzt. Gottlob ist das Verschlu-
cken und die Aspiration von Wurzelkanalin-
strumenten eine seltene Komplikation, wo-
bei das Versdllucken wiederum häufiger ist
als die Aspiration. Es handelt sich dabei alle-
mal um lebensbedrohliche Zwischenfälle.
und die genannten Symptome auftreten, ist
nach Gabka [ 1986] die Kopfhängelage des
t>atienten mit leichter Überstreckung anzu-
streben. Danach werden Rachen, Tonsillen
und Epiglottis subtil ausgelastet, um den
Fremdkörper zu lokalisieren und zu entfer-
nen. Is t dieser nicht mehr lU erreichen und
sind Stridor, Zya nose und Husten abgeklun-
gen, wird eine Cito-Röntgenaufnahme ange-
fertigt. Besteht der Verdacht auf Verschlu-
cken, kann der Patient in Anwesenheit einer
Begleitperson sitzend transportiert werden
bzw. kur1e Strecken laufen. Bei Vorliegen des
Instruments in der Speiseröhre wird eine
Ösophagoskopie, bei seiner Lokalisation im
Magen eine Gastroskop ie durchgefuhrt.
Liegt der Fremdkörper bereits im Darm, ver-
lässt er demelben fast immer per \'ias natura-
les nach Gabe ballaststoffreicher Kost ILam-
brianidis, Bettes 1996]. Bestehen Hu~tenan­
fälle, Stridor und Zyanose fort, ist der Patient
zum Otorhinolaryngologen zur Laryngo-

• Ob ein Fremdkörper verschluckt oder

aspiriert wurde, läßt sich nicht immer si-
cher beurteilen." (Riethe 198SJ

Oie Symptomatik bei Aspiration und Ver-

~chlucken ist also durch.llls ähnlich. Liegt
das verschluckte Instrument im larynxna-
hen l'eil des Ösophagus kann es durch Ein-
engung des Kehlkopf~ w Dyspnoe, Gesichts-
zyanose, Husten und Erstickungsanfällen
kommen [Gabka 1986]. Verhakt sich der
Fremdl-.örper in der Speiseröhre, verspurt der
Patient einen brennenden Schmerz hinter
dem Sternum. Bei Perforation der Speiseröh-
rt: kann sich eine Mediebtinitis entwickeln.
Die Aspiration eines Instruments wird von
starkem llusten- und Wiirgereiz, inspiratori-
schem Stridor, Atemnot und Zyanose beglei-
tet. I läufig bewirkt der Hustenanfall die Ex-
pektorierung des Fremdkörpers !SChäfer Abb. 7.106: Verschlucken einer Hcdstromfeile: Loka-
2007). Wenn ein Instrument vermis~'t Y.<ird lisation im Magen, Entfernung durch Gastroskopie
372
bzw. Bronchoskopie zu begleiten. Der Trans-
port des Patienten erfolgt liegend [Schäfer
2007]. Der Fremdkörper ist vom Zahnarzt an
Ort und Stelle zu identifi..:ieren [Gabka
1986]. Zur Pneumonieprophylaxe wird die
antibiotische Abschirmung mit Breitbandan-
tibiotika empfohlen. Wenn der Fremdkörper
nicht auf endoskopischem Weg zu entfernen
ist, muss operiert werden. Bei schwerer Pa-
renchymschädigung ist eine Lungenresek-
tion erforderlich (Zeidler, llornberger 197-t].
7.8 Endodontische
Schmerzbehandlung
II. ~V. Klimm
Etwa 50% der Neuanmeldungen in der
Zahnarztpraxis sind Schmer7fälle. Oabei ent-
fal len etwa 75% auf pulpitisehe Beschwer-
den [Pöllmann 1980]. Die Kompetenz des
Zahnarzts wird nicht zuletzt daran gemes-
sen, wie und ob es ihm gelingt, den Patien-
ten von den oftmals unerträglichen ?.ahn-
schmerzen zu befreien. Dies kann sich nur
auf der Grundlage einer subtilen Diagnostik
und Differenzialdiagnostik vollziehen (s.
Kapitel 5). Danach ist der Zahnarzt gefordert,
hauptsächlich bei den folgenden endodon-
tischen Krankheitsbildern eine effekti\'e
Schmerztherapie durchzuführen:
A Caries media und profunda
"; reversible Pulpiti~
"; irreversible l>ulpitis
"; akute apikale Parodontitis
"; exa1.erblert:e chroni~che apikale Parodon-
titis
7.8.1 Caries media und profunda
Wenn der kariöse Pro1ess das Dentin freige-
legt hat, treten Schmerzen auf thermische,
chemische und mechanische Reize auf. Es
handelt sich dabei um reizgebundene
7 Endodontbche Therapie
Schmerzen [Kiimm 1997). Diese werden
durch die Kariesentfernung und den dichten
Verschluss der Kavität mit einer provisori-
schen oder definiti\•en Füllung beseitigt.
7.8.2 Reversible Pulpitis
Im Rahmen der exspektativen Pulpitisdiag-
no)tik ''· Kapitel 5) wird die weiche Karies
zunächst \'OIIständig ausgeräumt und der
harte, geschlossene und verfärbte Kavi täten-
boden indifferent oder mit Ca{OH)z fur 24-
48 h verschlossen. Bei Schmerzausschaltung
liegt eine re,·ersible Pulpitis vor.
7.8.3 Irreversible Pulpitis
Stellt sich heraus, dass die Pulpaschmerzen
nicht nachlassen, gilt die Pulpa als irreversi-
bel entzündet und muss entfernt werden. Bei
durchwekhtem Kavitätenboden und almter
Schmer7S}•mptornatik fällt die Entscheidung
für die Pulpaentfernung bereits in der 1. Sit-
zung. Oie Schmerzausschaltung kann in der
Trepanation der Pulpakammer und der App-
likation eines schmerzstillenden Medika-
ments mit einem Wattepellet bestehen. Als
wirksam für das nAuf-Eis-Legen" der Pulpitis
[Schroeder 198 1J haben sich die Anästhetika
l'ropox> piperokainhydrochlorid (z.B. Fali-
dd, FalipuJpin, Myrex), die Kombination de~
Anästhetikum\ Tetracalnhydrochlorid und
des Kortikoids Prednisolon (z.B. früher Lega-
sed) sowie Ledermix und l::ugenol für den
kuraeitigen Eln!Kltz erwiesen (symptomati-
sche Schmerzbehandlung). Wir setzen nach
Trepanation ein Pulpaanästhetikum folgen-
der Zusammensetzung ein (s. Abbildung
7.107):
";Lidocainhvdrochlorid
• 0,2 g
A 1-thanol 90 VoJ.-"Jt, 3,0 g
A ~1 yrrhentinktur 1,0 g
A Glycerol 85% 5,8 g
7.8 Endodontische Schmerzbehandlung
Abb. 7.107: Eigenes Anästhetikum zur Schmerzbe-
handlung bei Irreversibler Pu lpitis
Unter extremen nicht klinischen Bedingun-
gen können GC\\ii rznelken (Flores Caryophyl-
li) wertvolle Hilfe zur Sclunerzbckämpf1mg
leisten, wenn sie täglich in die kariöse Kavität
appliziert werden (s. Abbildung 7.I 08). Als
Minimaltherapie gilt außerdem d ie partielle
oder totale Pulpotomie in folgender klini-
~cher Vorgehensweise: Lokalanästhe~ie -+
Koffcrdamanlage -) Kariesexkavat ion -+ Tre-
panation ) Abtragung des KavumdadlS )
partielle oder totale Entfernung der Kronen-
pulpa -+ BlutstUiung -+ Spülung der llulpa-
kammer mit l"aOCI ) Trocknung ~ Applika-
tion von Ledermix-Paste -+ Abdeckung mit
Wattepellet -+ dichter temporärer Verschluss
(alternativ: mit Eugenol oder anderem Anäs-
thetikum getränktes Wattepellet) [Schäfer
200RI. Oie effektivste Schmerzbehandlung
bei irreversibler f>ulpitis vollzieht sich durch
die komplette Vitalexstirpation (Pulpekto-
mie) nach exakter Längenmessung mithilfe
der Röntgenmessaufnahme und medikamen-
töse Zwischeneinlage mit Ca(Ollh (kausale
M :tmttJII 373
Abb. 7.108: N. Sherpa mit Gewürznelke nach er folg·
reicher Behandlung pulpitiseher Schmerzen bei ei-
ner Himalaja-Tour des Verfassers
Sdlmerzbehandlung). Gegen die sofortige de-
finitive Wurzelkanalfüllung wäre fachlich
nichts einzuwenden. Bei Vorliegen der puru-
lenten ~onn der irreversiblen Pulpitis mit Per-
ku\Sion~empfindlichkeit wird nach der Pul-
paexstirpation der Wurzelkanal um 2- 3 ISO-
Größen mechanisch aufberei tet, chemisch
behandelt, mit einer medikamentösen Zwi-
scheneinlage versehen und dicht verschlos-
sen llleidcmann 2001). Ein Offenlassen des
Wurzelkanals \erbietet sich wegen der statis-
tisch signifikanten Zunahme \On Exazerba-
tioncn und Sitzungen [Weine et aJ. 1975).
7.8.4 Akute apikale Parodontitis
Unabhängig von der Form der Parodontitis
apicalis acuta (ohne Infiltrat, mit Infiltrat,
submuköser 1\bszess) ist der stark klopfemp-
findliche schuldige Zahn 7U trepanieren, um
eine Schmerzlinderung zu erreichen. Bei
Vorliegen eines purulenten EntzLindungsge-
374
schehens ist zunächst nach dem Grund~atz
.,Vbi pus, ibi evacua" ("Wo Eiter ist, entlee-
re") eine Pusevakuierung aus dem Wurzelka-
nal zu versuchen. Liegt ein submuköser
Abszess vor, erfolgt die Puscvakuicrung
durch Inzision und Drainage (s. Kapitel ß).
Selbst nach der Spaltung des submukösen
Abszesses ist der Primärverschluss des Wu r-
zelkanalsystems anzustreben. Dies ist aller-
dings an eine aus reichende Puse,·akuierung,
die Lege-artis-Wurzclkanalaufbereitung mit
mechanischen und chemischen Mitteln,
eine effektive medikamentöse Zwischenein-
lage und den dichten Ver\ch lu\~ der Zu-
gangskavitä t geknüpft.
Da\ Offenla~sen von \l'lurzelkanälen
sollte heute nicht mehr die Regel, son-
dern die Ausnah me ~in.
Das Offenlassen ist nach Lö\t 12008) nur
dann gerechtfertigt, wenn der Zahn zeitnah
entfernt werden soll oder wenn der Abfluss
von Pus und Blut über dje Zugangskavität
nicht enden will. Das Offenlassen des Wur-
zelkanalsystems füh rt zur zusätzlichen Kon-
tamination des Wu rzelkanals aus dem Habi-
tat Mundhöhle und zur Frhöhung der Sit-
zungsZ<lhl. Damit ist das Argument der
Zeit knappheit bei der Schmerzbehandlung
weite~tgehend entkräftet. Obwohl eine Rei-
he führender Cndodontologen davon über-
zeugt ist, dass die Einzeitbehandlung ebenso
erfolgreich i)t wie die Mehrzeitbehandlung
[Wolch 1975], hat keiner bisher einen aku-
ten oder abszedierenden Fall in t>iner SitLung
behandelt [lngle et al. 1994].
Für Exazerbationen chronischer apika-
ler Parodontitiden und a kute Zustände zwi-
schen (lnterappointment flare-up) und nach
endodontischen Behandlungen (postopera-
tive Schmerzen) treffen die gleichen Regeln
der endodontischen Schmerzbehandlung zu.
Bei 41 Palienten mit akutem perlapikalen
Geschehen infolge Pulpanekrose vermoch-
ten 7-tägige perorale Penicillingaben Spon-
7 Endodontische Therapie
tanschmcrzen, Perkussionsschmerzen und
Schwellungen nach kompletter Wurzelka-
nalaufbereitung und dichtem Verschluss
nicht signinkant zu reduZieren. Die Mehr-
zahl der Patienten bedurfte a llerding~ der
Einnahme von Analgetika (lbuprofen, Aceta·
minophen - Paracetarnol - mit Kodein)
[Henry et al. 20011. Auch bei ~ubmukö\en
Abszessen erübrigt sich in der Regel der Anti-
biotikaeinsalz (s. Kapitel 8.2.1), wahrend bei
LogenabSlessen hochdosier1e Penicilline in-
t ravenös verabreicht werden [AntoneUi
1990; Hammer 1996).
Die endodontische Notfalltherapie er-
fordert die t herapeuthebe systemische
Antibiose bei der Ausbreitungstendenz
von Abszessen in Logen und l~i \tark re-
duziertem Allgerneinzustand. Die pro-
phylaktische systcmischc Antibiose L~t
ange\ichh der Gt:fahr von Bakteriärnien
bei Patienten mit spezieller medizini-
~her Anamnese indiziert.
Zu den medizinischen Indikationen zählen
[Schäfer 2008):
Al höchste Wahrscheinlichkeit einer schwe-
ren oder letalen Fndokarditis
Al Organtransplantation
Al Gelenkprothesen
Al Niereninsuffizienz
Al Typ-!- und schlecht eingestellter Diabetes
mellitus
Al Strahlentherapie
7.8.5 Anästhesie
Zur Sehrnerzausschaltung bei endodonli-
schen Notfallbehandl ungen ka rln die intrali-
gamentäre Anästhesie (ll.A) empfohlen wer-
den. Sie stellt eine wirksame Alternative zur
Infiltrations- und Leitungsanästhesie dar. ln
einer eigenen Studie kam die pnmare II. \im
Rahmen des 7.ahnärztlichen Notfalldienstes
bei 12 Patienten mit reversibler Pulpitis, hei
7.10 Endodont1sche Behandlung 1m Milchgebiss
58 Patienten mit irrever..ibler Pulpitis und
bei 40 i>atienten mit akuter apikaler Paro-
dontitis zur Anwendung. Absolute Schmer7-
freiheit (Grad I: nicht schmer..:haft) trat in
73,96% der Fälle ein, tolerierbarer Rest-
schmerz (Grad 2: kaum schmerzhaft, Grad 3:
leicht schmerzhaft) lag in 8,3% bzw. 6,2%
der Schmerzfälle vor. Bei den Graden 4
(4, 17%), 5 (4, 17%) und 6 (3,13%) wurde mit-
tels Leitungs- oder lnfiltrationsanasthesie
nach inji.:iert. Oie ILA wurde auch ergänzend
zur Infiltrations- und Le itungsanästhesie an-
gewandt [Rietschel et al. 2007].
7.9 Therapie der Endo-Paro-läsion
H. ~V. Klimm
Bedauerlicherweise besteht diesbezuglieh ein
Mangel an t..onlrollierten klinischen Sn1dien.
Hier sollen lediglich Vorschläge und eine
Prognose der Therapie vorgestellt werden
lZehndcr et al. 2004; Hülsmann, Schäfer
2007; Hutsmann 2008]:
ßci pri m ären endodontalen L.'i.sion en
mit sekund arer parodontaler Läsion ist die
orthograde Wurzelt..analbchandlung indi-
ziert. Perforationen \ollten möglichst schnell
mit einem dichten, biokompatiblen ~laterial
(z.ß. MTA) verschlossen werden. Eine Para-
dontalbehandlung ist 7unächst nicht ange-
zeigt. Erst muss die parodontall' Regenera-
tion abgewartet werden, die durch die endo-
dontische Therapie angestrebt wird. Die
Prognose dieser Läsionen ist günstig.
Die Therapie der primären paradonta-
ten Läsion mi t sekundärer endodonta ler
Läs ion besteht in der systematischen Paro-
dontalbehandlung und in der Behandlung
der retrograden akuten irre\·ersiblen Pulpitis
c>der der Pulpanet..rose durch orthograde
Wurzelkanalbehandlung. Reagiert die Pulpa
vital, sollte nur eine Parodontaltherap1e er-
folgen . Die Progno)e dieser Paro-Endo-Lä-
sion ist infaust.
*iJ.IIGII 375
ßei der ko mbinierten endodontal-paro·
do ntalen Läs ion sollte mit einer adäquaten
endodontischen Behandlung begonnen wer-
den, um zunächst die endodontische Infek-
tion auszuschalten. Zehnder ct al. [2004)
schlugen vor, bei der Parodontaltherapie die
Behandlung mit Ultraschall und CHX der ag-
gre~siven Kürretage vorzuziehen. Die Prog-
nose hängt vom Ausmaß der Parodontitis ab.
Bei Wurzellängsfrakturen bleibt nur die f.x-
traktion.
.Mit dem Wissen wächst d1•r Zweifel."
0. W. von Goethe)
7.10 Endodontische Behandlung
im Milchgebiss
G. Vit>fXJilZ
7.10.1 Ziele
Zahlreiche nationale epidemiologi~che Stu-
dien belegen einen deut lichen Kariesrück-
gang bei Kindem und jugendlichen lPieper
2001; Micheelis, Schiffner 2006). Au fgrund
der Polarisierung des Kariesbefalls ist es je-
doch besonders bei kariesaktiven Kindern
haufig erforderlich, bereit\ im Milchgebiss
endodontische Maßnahmen durchzuführen,
um die betroffenen Milchzähne zu erhalten
und eine normale Gcbi))entwicklung si-
chern zu können.
Oie cndodontische Behandlung von
Milchlähnen hat folgende Ziele:
A Schmerzfreiheil
Al Sicherung der Platzverhältnisse tur Vor-
beugung von Zahnstellungsanomalien
A Erhalt der Kaufunktion und Ästhetit..
Al Vermeidung \'on Zahnkeimschäden
Al Gewährleistung des regulären Durch-
bruchs bleibender Zähne
376
7.10.2 Grenzen
Line Reihe allgemeaner und lokaler I al..toren
-.et1er1 der tndcxlontiS<'hen Behandlung un
'Ailchgebi~~ (jrenzen. Sie entscherdcn lcllt·
endlich daruber, welche Behandlungsmetho-
de in Frage kommt oder ob es von vomhe-
rein sinnvoller ist, den betroffenen ~hlrh­
a~hn zu extrahieren.
ln I.Jbellc 7.27 sind die \\tChtigstcn Krrte·
rien fur oder gegen endodonti~cht.> \laRnah-
men im Milchgebiss zusammengefasst.
l>rc t.:oopcration eines Patientt!n hangt
ermcheidt!nd \On '>t'inem Alter ab. je junger
t.>in Kind Ist, desto weniger ist c~ wr \lit-
arbcit lahig und bereit. Dadurch werden
An.unne\et:rhebung und Diagnostrl.. er·
schwert und erfordern in jedem rall clw fln.
l>ezichung der F.ltem. Gleichzeitig wird de-
ren Interesse an der Behandlung und an der
Mundgesundheit ihn!\ Kindt.>~ l.innm~ auf
die durthluführt.>nde Therapie haben. Das
bctnlft v.a. Litern \'On Klein· und \"or"hul·
kindun mit tref zerstorten, vernachla~~igten
Gehi\\en. Hier ~ind aufwendige Maßnahmen
zur Lahnerhaltung nur bei Umstellung der
Emahrung\gewohnheiten und effel..liver
Mundhygiene indi7iert.
J'orderungen nach Einhaltung a\cpt i·
~eher Kautelen und absoluter Trocl..cnlegung
bei der l)ulpahchandlung lasst.>n ~kh in die·
St.'r Altt.>r\gnrppc nicht in jl'<ICrn r.lll urmet·
zen.
Außerdem gestattet die geringe psy·
chi\lhe Rcla\tbarkeil dl's Kindes oft nur J..urt
dauernde lingriffe. Durch Schmer7.ausschal-
tung und St'tlierung wie z.B. l.okalanasthcsil',
An;tlgo\etlienmg oder lntubatromnarl..o\e
Tab. 7.27: Ent scheidungskriterien für oder gegen die endodontische Behandlung von Milchza hnen
Allsemeine Faktoren
Kooperationsbereitschaft des Patienten und dessen Morphologische und physiologische Besonder-
Eitern heoten der Milchzahne
Alter des Patienten
Allgemeinerkrankungen
7 ~ndodontosche Ther.~pie
lassen ~ich allerding\ die Rt-handlung\Oedin·
gungt.>n ''erbesSt.>rn bzw. sogar idl'al gestalten.
Bei Kindern, bcr denl'n erne allgemeine
Gefahrdung de\ (ot-\undht.>Jtwumnd~ durch
t.>ine transltorhchl' l.lak teri.rmie besteht,
solltl' i.d.R. dil' lndrl..alion fur eine endodon-
tlsche Behandlung whr eng gefasst werden
b7w. nur unter entsprl'Chender Anti biotika·
Prophylaxe durchgeführt werden (Otten
19981.
fl'rnl'r musSt.>n die morphologi~Lhen und
phy~iologischen Re\onderheitl'n des \filch-
7.ahns bei der Behandlungsplanung bcruck·
sichtrgt werden. So t\t der Hart\ub\tan7man·
tel dt.>r Milcluähne vom Au~maß l'twa ein
Drilll'l geringl'r als der bleibenocr l.Jhne. Au-
ßerdem findet ~ich ein relahv ausgl'dl'hntcs
Pulpakai um mit weil in die Kronen reichen-
den Pulpahörnern. Die Fntfcrnung ?wischen
der Schmelzobcrfl<ichc und dem Pulpa11om
ist rl'lativ genng, ~oda~\ J..arithe Lihlonen
verhaltnismJßig \thnell ent7trndliche Reak-
tionen in dt.>r Pulpa hl'n·orrufl'n konnen. Zu·
satzlieb besteht drc Gefahr erncr \"crletzung
der Pulpa bei dt.>r t.:ariestherapie (s Abbil·
dung 7.1091.
Dre grazilen Molarenwur7eln sind i.d.R.
geknlmmt und unl\chließcn den darunter
liegenden Zahnkl'im (s. Abbiltiung 7.1 10).
Damit besteht die Gefahr der Vcriet7Ung des
Zilhnkeims bei uhcr d1e Wur7l'lspitze hinaus
geht.>nden \fanipulationcn . Die Wur.tclf..ana·
ll' dl'r :\lolaren sind eng und vera\telt und
bieten somit ungunstige VorausSt.>tzungen
für eine optimall' Wurzcll..analbchandlung
(s. Abbildung 7.111 ).
Die phy~iolog~~che Wttr7elresorption an
Milchzahnen geht mit rl'grcssivcn \'l'rande-
Lokale Faktoren
Milchzahnresorption
Gebisssituation
7.10 Endodontlsche Behandlung im Milchgebiss
Abb. 7.109: Lagebeziehung zwischen zweitem
Milchmolaren,dem Zahnkeim des zweiten Prämo-
laren und dem ersten bleibenden Molaren sowie
morphologische Unterschiede zwischen Milchzahn
und bleibendem Zahn: gekrümmte Milchmolaren-
wurzeln umschließen den Zahnkeim, Hartsub-
stanzmantel am M ilchzahn deutlich geringer, me-
siales ..Pulpahorn" am M ilchzahn
rungcn des Pulpagewebes einher. Oie\e füh-
ren zur Verringerung seiner Reparalionsleis-
tungen. Die Kildung von Tertiärdentin ver-
lauft langsamer oder findet gar nicht mehr
statt. Amtelle reparativer Prozesse überwie-
gen resorptive Vorgänge. Aus diesem Grund
wird die Grenze für cndodontische ßehand·
lungsverfahren bei Resorptionen von mehr
als einem Drittel der Wurzellänge gezogen.
Normalerweise kann ein Milchzahn ca. ein
Jahr \'Or ~einer physiologl~chen Exfoliation
anstelle einer aufwendigen endodontischen
l herapie ohne 'achteile für die Platzverhält·
nisse extrahiert werden. Auch au) diesem
Grunde sind Kenntnisse zu den Durch·
bruchszelten der bleibenden Zähne von er·
heblieber klinischer Bedeutung.
Nicht zulet7l entscheiden die Erhaltungs-
würdigkeit und die Erhaltungsfähigkeit eines
Milchzahns uber die Therapieplanung. So
kann eine tief zerstörte Milch7;Jhnkrone
ohne Aussicht auf eine dauerhafte Restaura-
tion Indikation zur Zahnextraktion sein.
Desolate Gebisssituationen, bei denen
7ahlreiche Extraktionen notwendig sind,
steUen ggf. auch Kontraindikationen für en-
dodontische Maßnahmen dar. Oie nir die
Gebhsentwid.lung bedeuhamen L:cl.zähne
und 2. Milchmolaren bilden dabei eine Aus-
*ilri!Gtl 3n
Abb. 7.110: 4-jähriges Kind; zw eiter Prämolar in ei-
nem f rühen Mineralisatlonsstadium. Der lahnkeim
w ird von den Milchmolarenwurzeln umschlossen
Abb. 7.111: Gespreizte und gekrümmte Milchmola-
renwurzeln-ungünstige Voraussetzungen fur eine
optimale Wurzelkanalbehand lung
nahme. Der Lrhalt des 2. Milclunolarcn ist
mindestens bis zum Durchbruch des I. blei-
benden Molaren an7Ustreben, um einer Me-
sial<lrift dieses Zahns und der damit verbun-
denen Finengung der Platzverhaltnisse in
der Stützzone vorzubeugen.
7.10.3 Diagnostik
Die exakte klinische und röntgenografische
Diagnostik ist Vorau~~ett.ung fur eine adä-
quate Therapie (S. Tabelle 7.28).
Die Befunderhebung beginnt mit der Be·
fra&'tang des Kindes und ~einer ßegleatpcr-
~n. Von jungeren Kindern erfährt man le-
diglich, ob Schmerzen bestehen, evtl. noch,
ob diese spontan auftreten oder nur auf ei·
nen äußeren Reiz, und ob der Nachtschlaf
{und mmit der der Eltern) gestört ist.
Bei der klinischen Inspektion der
Mundhöhle sind Veränderungen ~'ie pro-
funde kariö$e Läsionen (\. Abbildung 7. 1I 2),
umfangreiche Restaurationen, pathologische
378 7 Endodontische Ther~pie

Tab. 7.28: Diagnostik von Pulpaerkrankungen im Milchgebiss

Anamnese Allgemeinzustand {Fieber)
Schmerzen (Auftreten, Dauer)
Inspektion Profunde kariöse Läsionen
Umfangreiche Restaurationen
Pulpapolyp
Abnorme Zahnlockerung im Vergleich zur Gegenseite
Aufbissschmerz, Druckdolenz
Rötung
Schwellung
Fist el
Röntgenbild Ausdehnung der Karies bzw. der Restauration
Wurzelresorption (physiologisch/pathologisch)
Periapikale/interradikuläre Veränderungen
Interne Resorptionen
Lage des Zahnkeimes
Befund am Kavitätenboden Hartes Dentin
Pulpaeroffnung (lntensitat und Farbe der Blutung, Nekrose)

Zahnlockerungen, i>ulpapolypen, Aufbissbc· dem gleichen Grund ist der Perkussionsbc·

schwerden oder Druckdolenl eine~ Zahn~.
Fisteln (s. Abbildung 7.113) sowie Rötung
und Schwellung der Mundschleimhaut des
Alveolarfortsat7CS II in weise auf eine Pulpaer-
krankung und ihre folgen .
Der Sensibilitätstest ist bei Kleinkindern
und ängs tlichen Klndern fur die Dlagno~e­
findung ungeeignet. Er liefert i.d.R. erst bei
Schulkindern verwertbare Ergebnisse. Aus
fund nur mit großer Zurückhaltung zu be·
werten.
Das Röntgenbild gibt Hinweise zur Aus-
dehnung des kariösen Prozesses bzw. der Ful-
lung, zum Stand der Wurzelre~orption (phy-
siologisch bzw. pathologisch), zu internen
Resorptionen, pathologischen VerJnderun-
gen im perlapikalen oder intcrradil-.uliiren
Dereich (s. Abbildungen 7.114-7 .116) und

Abb. 7.112: Karlös zerstörte Milchfrontzähne bei ei· Abb. 7.113: Fistel bei chronischer apokaler Parodonli·
nem 3-jährigen Jungen. Fistel bei chronischer api- tos am Zahn 84 bei einem 8-jährigen Mädchen
kaler Parodontitis am Zahn 61
7.10 Endodonttscht BthiiOdlung im Milchgebiss
Abb. 7.n 4: 8-Jilhnges Kind,zweiter Milchmolar mtt
profunder Kanes und interradtkularer Parodonlttts
liefert Informationen zu Lagebeziehungen
mi\Chen Milchzahn und Zahnkeim de'
'\Jachfolger\.
Ein weiteres objektives Kriterium fur die
Diagno~e i~t der Befund am Ka vitätenbo·
den. Dies bedeutet, d.ts~ die endgültige kllni-
~che Diagnoseort erst während der Behand·
lung des Milch7.Alhns gestellt werden kann.
Ein harter, verschlossener Kavitätenbodl'n
nach re\thl\l'r Kariesentfernung spricht fur
eine re,·ersible l>ulpaerkran}..ung. Bei Pulpa
eroffnung konnen Intensität und I arhe der
Blutung Hinweiw auf da\ Ausmaß der t:nt·
wndung sein. I ine massi,·e Blutung, die
nicht innerhalb kurzer Zeit zum Still~tand
kommt, deutet .tuf eine irrever5iblc F.ntlun-
dung der Pulpa IWaterhouse ct .tl. 20001.
l benso kann nach Entfernung der profun-
den Karic' da~ Pulpakavum eröffnet sein und
sich die nl'l\rotl\(he Pulpa zeigen.
Line pathohistologische Diagno~c lasst
sich durch d1c klinischen Befunde nicht ~tei­
len hfahrung\gt:m<~ß lassen sich im ~1ilch·
gebiss pathohistologisch folgende r rkran-
kungsformen am haufigstcn nachwe1sen:
.A Pulpitis acutil purulenta totali\
.A Pulpitis chronicd aperta ulcerosa
.A Pulpanci-.rmc
Die 1\Jipitis chronica aperta granulomato\J
(l>ulpapolyp) wird zwar immer als haufig
\Orkommende Erkrankung der M•lchLJhn-
pulpa c~ngduhrt , i\t c1bcr aufgrund eigent:r
jahr7ehntelangl'r kliniKher Erfahrung ein
* t i.lJGII 379
Abb. 7.115: S·Jahnges Kind; tnterradikuläre Aufhel·
Iungen an betden Mtlchmolaren: typ•scher rontge-
nogriilphischer Befund etner ap•killen Parodont ttis
an MtIchmolaren
Abb. 7.116: Ausgedehnt e Zyste in regione 73 bis 36
(pathohistologisch bestat•gt) nach endodontischer
Behandlung von 74 und 75 ohne regelmaß•ge Kon ·
trollen des Behandlungsergebnisses
eher \eltenes Vorkommni\. 1\u~rdcm mus-
scn in diesen Fallen i nterr<~tlikul:tre~ (,ranu-
latiomgewebe oder bis in das l'ulpakavum
gt•wucherte Glngiva differcnLiJlthagnmlhch
ausgeschlossen werden.
Fur die durchzufuhrende I herapie erfolgt
de\halh eine klinische Differenzierung zwi-
\c;hen:
.A re\ersibler l>ulpitls
.A irrever.ibler Pulpitb
.A Pulpanekrose (mit mehr oder weniger
amgcdehnter apikaler bzw. intcrradi kulä·
rcr l'arodontitis)
7.10.4 Therapie
01e TI1crapie \'On Pulpaerkrankungen im
\lilchgebiss ist ein anhaltend und kontro·
380
vcrs diskutiertes Thema. Über viele Jahre
wurden Behandlungen der vitalen J>ulpa mit
stark wirksamen antiseptischen Lösungen
und weilreichende Kompromi~~behandlun­
gen wegen der hohen klinischen Erfolgsra-
ten akzeptiert. Diese Verfahren werden heute
weitestgehend abgelehnt lLewis 1998; Ranly
1999; Waterhou~e 2008).
~ci der cndodontischen Behandlung von
Milchlähnen haben folgende Verfahren kli-
nisch-praktische Bedeutung:
_.. Caries-profunda-Therapie
_.. direkte Überkappung
_.. Pulpotomie
_.. Wurzelkanalbehandlung
Grund~ätLiich \ollte jede endodonthche
Behandlung der vitalen Pulpa auch im
Milchgebiss unter Lokalanästhesie und
nach ~föglichkeit unter absoluter Tro-
ckenlegung (Kofferdam) erfolgen!
Außerdem sollte die Entscheidung für die
Durchfühnmg einer cndodontischen Thera-
pie durch eine Röntgenaufnahme unter-
stützt werden.
Nach jeder endodontischen Behandlung
muss da\ Pulpa-Dentin-System b1w. die Pul-
pawunde dicht verschlossen werden. Nur der
bakteriendichte Verschluss garantiert einen
dauerhaften Behandlung~erfolg. Jeder Wund-
verband sollte deshalb mit einer dichten,
chemisch und mechanisch stabilen Unterfül-
lung überdeckt werden (Staehle 19921.
Zur definitiven Versorgung der Kavität
wurden über viele Jahre ausschließlich kon-
fektionierte Stahlkronen empfohlen. Die
Verfügbarkeil moderner adhäsiver Füllungs-
werkstoffe, v.a. der Kompomere, machen
den Eiruatz konfektionierter Kronen seltener
erforderlich lSchulte, Het7er 1999]. Nachen-
dodonlischer Behandlung und bei großen
mehrflächigen Kavitäten am Milchzahn soll-
te jedoch der Restauration mit konfektio-
nierten Stahlkronen der Vorrug gegeben
werden.
7 Endodentische Therapie
Caries-profunda-Therapie (Cp-Therapie)
Die Behandlung einer profunden Karies be-
inhaltet die Ver~orgung einer pulpanahen
Denlinwunde zum Schutz des vitalen Zahn-
marks [Borutta, lleinrich-Weltzien 20021.
Die Therapie erfol!,rt i.d.R. in einer Sitzung.
7iel der Behandlung ist das fernhalten exo-
gener Noxen und die Vitalerhaltung der
Milchzahnpulpa als Voraussetzung für die
Ausheilung einer reversiblen Entzllndung.
Diese~ Vorgehen i~t an klinisch ' ymp-
tomlosen Milchzähnen mit einer prohmden
Karies indiziert. Oie lntegritat des Kavitäten-
I>Oden\ bleibt erhalten. Verflnbtes, aber har-
tes pulpanahes Dentin kann belassen wer-
den. Die pulpanahen Dentinhereiche werden
entweder mit einer wässrigen Ca(OH)z-Sus-
pension oder mit einem Ca(OH)z-Zement
dünnschichtig und möglichst kleinflächig
abgedeckt. Wegen der begrenzten Stabilität
dieser Ca(OH)z-Praparate folgt eine 2., che-
misch und mechanisch stabile Überdeckung
mit einem dicht abschließenden Material
wie l.B. Zinkphosphat- oder Glasionomer-
Zement (GIZ) [Stachle 1998]. Abschließend
wird die Kavitat definitiv verschlossen.
Abweichend von dem i.d.R. einzeitigen
Vorgehen werden in Fallberichten auch Be·
handlungserfolge bei zwei- bzw. melw:eiti-
gem Vorgehen beschrieben (Bjorndal et al.
19971. Darubcr hinaus akzeplieren emlge
Autoren auch da' dauerhafte Bela\\en J..ariö-
sen Dentim in l>ulpanähe, um das I reilegen
und damit eine zusätzliche lraumatisierung
der Pulpa Lu vermeiden IPinto et al. 2006;
Marchi et al. 2006). Unabdingbar ist in die-
sen fallen ein dichter Kavitätenverschluss
[Srinivasan et al. 2006).
ln Verbindung mit der adhäsiven Restau-
rationstechnik wird in der Literatur ferner
der EinsalL moderner Dentinadhäsive als al-
leinige pulpaschi.itzende Unterfüllung disku-
tiert. Oie bakteriendichte .. Vcrsicgelung" des
pulpanahen Dentins sei hterbei besonders ef-
fektiv und konventionellen Unterfüllungs-
konzepten überlegen !Berg 1998].
710 Endodontische Beh;~ndlung cm Mclchgtbiss
Da~ standardm,ißige Vorgehen bei der
Cp-ilehandlung Ist in folgender Systl.'matik
dargelegt:
.A I ntfcrnung erweichten Oentim
.A Kantätentoilette Reinigung mit H20z
O'Jo) und lrocknung
.A i\lxleckung des pulpanahen Dentin~ mit
einer dünnen Schicht Ca(OIIh-Su\pen-
~ion oder mit Ca(OH)z-Zement
.A Uberdeckung mrt einem stabilen und
drehten Zement Zmkphosphat-Zement
oder GIZ
.A definitive Füllung: konteklionierte Kro-
ne, Kompomer, (GIZ)
Kommt es bei der f:\.kavation der profunden
Karies zu einer Pulpaeroffnung, ist t1nc Pul-
potornie ange1eigt.
Dlr~kte Oberkappung
Ber der direkten L'berkappung wird die
punl..tformig freigelegte Pulpa nach sargfalti-
ger Hlutstillung mit Kalziumhydroxid ver-
\Orgt. Ihr Ziel ist die Hartsubstanzneubi I-
dung und Vitalerhaltung der Pulpa.
Die Indikation im Milchgebiss ist auf die
artifinelle Lröffnung der klinisch gesunden
Pulparm kariesfreien l>entin während der I<a-
vitlltenpräparation oder infolge eines Trau-
mas lx-grenzt [IIorutta, Heinrich-Weltzien
21X)2j. Kontraindrk.1110n für eine direkte
Überkappung i\t die ~reilegung der Pulp.1rm
!..ariosen Dentin. In diesen Fällen muss von
einer Entzundung der Pulpa und ~<)mit \On
verminderten hlw. fehlenden R(•paration\-
lehtungen ausgegangen werden. Misserfolge
eml'r direkten t..;bcrk..1ppung smd interne Re-
sorptionen, irrevcr\ible Pulpitiden, l'ulp.lne-
krmen sowie die fl'lliende HartsubstJnzneu-
bildung. Ursachen für einen Misserfolg liegen
v.a. im Überschreiten der Indikation und im
Fehlen eines dauerhaf1en bakteriendichten
\'cr~thlu\ses im Bercrch der Pulpaeroffnungs-
\telle [Cox et al. 1996; Iurner et al 19~7].
Dentinadha~ive werdtm auch bei diesem
Verfahren ah alternati\e Überkappung\ma.
*i!.I'G*' u1
terialien di~kutiert und in experimentellen
und klinischen Studien überprüft. Vor1Uge
hestehen in der mechani\chen Stabililat und
der h'llten H.1ftung am Dentin. Dentinadhd-
si\•c werden nicht resorbiert. '\achteile sind
dte fehlende antibakterielle Wirl..s<Jmkeit
und Hart\ub~tan.:neubildung [I<opel t 997;
Cehreli et al. 2000; Ranly, Garcia-Godoy
2000) Bevor sie jedoch zur routinemaßigen
Anwendung bei emer drrekten Überkappung
empfohlen werden können, mussen ihre
Dichtigkeit und Pulpavertraglichkelt detail-
lierter abgeklärt werden.
'\athfolgend sind die Behandlungs-
schritte der direkten Obcrkappung 7usam-
mengcfasst:
A Kavitatenpraparation, vollstandige Ka-
ricsentfernung
A bei punktförmiger Pulpafreilegung im ka·
riesfre1en Dentin Rermgung der 1--'a\ itat
mit l<ochsalz-Lösung
.A lllut\tillung mit einem mit phy,iologr-
scher Kochsalz-l.ö~ung getränkten, ~tl'rt·
len Wattepellet
.A Überl.:appung der üöffnungsstellc mit ei-
ner dunnen Schicht u(OH}z-Suspensron
.A Uberdl>cl..ung mit einem stabtlen und
dichten Zement. Zinkphosphat-7.cment
oder GIL
.A definitive Füllung: konfektionierte Kro-
ne Knmpomer, (GI71
.A Erfolg\kontrolle (IJimsch, röntgenogra-
fisch)
Pulpotamte (Pulpaamputation)
Die Pulpotornie, d.h. die Entfernung der Kro-
nenpulpa mit dem /iel der Vitalerlldltung
der Wurzelpulpa und der llartsubstanmeu-
bildung im Bereich der 1\mputationswunde,
ist da~ Behandlungsverfahren der Wahl
.A bei einer artifi1lellen großflächigen Pul-
pJfrcilcgung,
.A bei lröffnung der Pulpa im kariö~n Den-
tm am klinisch \ymptomlosen Zahn,
.A bei offenen chron i ~chen Pulpili~-~or­
men
382 7 EndodonUsche Therapie

Die einzeln~n \rbcitsschritte der Pulpotomie
SUld tn der nachfolgenden Systematik zu-
)ammengefa~~t und in den Abbtldungen
7. 117a-f dargestellt.
\'orau\\etzung für den l:rfolg der Pulpo-
tomle tst eine gesunde Wurzelpulpa. Eine
m<mi\\.', ~chw~r w Millende Blutung der
Wurzelpulpa \pricht für das Vorliegen einer
totalen Pulpitis. In die\en I allen \ollte eine
Pulpektomie oder die E\traktion des !'.1ilch-
zahns vorgenommen werden (Carotte, \\a-
terhouse 20091 Du.• fruher in die~en Fallen
durchgeführte IWCi?eitige \lortalamputa-
tion ist aus heutiger Sicht tmht mehr vertret-
bar. llierbei wurde die Pulpa mit einer form·
aldchydhaltigen Paste devitallsi~rt, und in

' ,-/ :

Abb. 7.117: Ourchfuhrung einer Pulpotomie am Milchzahn Ote Sanierung des Gebisses erfolgte in diesem
Fall unter lntubateonsnarkose. a) Zahn 74 bei einem 3·Jahrigen Madchen Restlose Entfernung kariös er
weichten Oentens, Freilegung der Pulpa. Mit etnem sterilen Fissurenfraser erfolgt Jetzt dte Entfernung des
Pulpadaches b) Oie Amputation der koranalen Pulpa wird met etnem sterilen kugelförmigen Diamant
schleiferunter Kochsalzberieselung durchgefuhrt. Zur Blutstillung wird ein in physeotogescher Kochsalz!~
sung getranktes WJttepellet auf die Kanaletngange apphz•ert. c) Zustand nach Blutstellung d) Applikatton
von Ca(OH)z-Suspension auf die Kanaleingange.e) Uberdeckung mtt Zinkoxid Eugenoi-Zement Nach dem
Legen etner dtehten Unterfüllung erfolgt der definotive Kavotätenverschluss. f) Definittve Versorgung des
Zahnes mtt emem Kompomer
710 Endodontische Behandlung im Milchgebiss
einer 2 Sitrong nach e1ner Woche erfolgte
die rntfernung der Kroncnpulpa. Die devita-
li~iertc \Vur.tclpulpa wurde belassen und mit
einem formaldehydhalt igen Wundverband
,.fixiert".
Sy\temahl- der Pulpotomie:
..o1 ,·oll~tandige 1\.ariesentfernung
..o1 frweitcrung der [röffnung~~telle und Ab-
tragung des Pulpadachs mit einem steri-
len Hssurenfräser
..,. Amputation der Kronenpulpa m it einem
hochtourig laufenden, l..ugelförmigen
sterilen Diamantschleifer unter Kühlung
mit Koch~lz-Lö\ung
..o1 Spulung des Pulpakavum\ mit physiolo-
!ll\chcr Kochsalz-Lösung, lrocknung mit
einem sterilen Wattepellet
..o1 Blutstillung: Applil..atlon eine\ mit
1S,S%iger Eisen-111-\ulfat-Lösung ge-
tranl-ten Wattepcllctts fur I 5 ~ auf die
Pulpa\tumpfe, Trocl-nung mit einem ste-
rilen Wattepellett
..o1 Wundverband: Abdcckung der Amputa-
tiormvunde mit Ca(OIIh-~uspension
oder \lineral trioxide aggrl'gate (MTAJ
..o1 dH.hlc Unterfüllung (Gil.)
..,. definitiver Ka\dtatemuschluss: konfek-
tionierte Krone, Kompomer
..o1 Frfolg\kontrolle !klinisch, rontgenogra-
fischl
Amputation der Kronenpulpa
lur En tfunung der 1-oronalcn Anteile der
Pulpa haben sich am beswn hochtourig lau-
fende. kogeiförmige sterile Diamantschleifer
be\\ahrt Da~ Arbeiten erfolgt unter Kühlung
mit steriler physiologi\Chcr Kocbsalz-Lö-
\Ung Der Schleifer sollte im Durchme\\er
groRer .th die Wurzel l..analcingange sein.
Die Lntfernung der Kronenpulpa mit ste-
rilen Rosenfrasem oder scharfen fxkavato-
ren \Chafft ungümtigere Voraussetzungen
fur die I leiJung der Amputation~wunde, da
es selten gelingt, eine glatte ~hmttflache zu
erzielen.
•:tt·*G*' Js l
Blutstillung und Wundversorgung
Nach der Amputation der koron.tlen Pulpa er-
folgt die sorgfältige Blutstlllung, um zu ,·erhm-
dern, da\\ \ich ein Blutkoagulum bildet. Die·
scr Arbeitsschritt ist ent~cheidend für den f.r·
folg emer PuJpotomie. Lm verbleibende\
Ulutkoagulum kann eine fillLundungsreakti-
on .tur Folge haben, die \usb1ldung einer Hart-
geweb\brucke verhindem und die l:.ntwick-
lung von Pulpanekro'lt'n und internen Resorp-
tionen hcgunsligen (Schroder, Granath 1971 1.
Die Anwendw1g von Eisen -UI-sulfat-Lö·
~ung (l-ez(~04h) im \mchluss an die Spu·
lung mit physiologischer Kochsalz-Lösung
und die l rocknung nach der \mputation der
koronaJen Pulpa zielt auf eine optimale Blut-
stillung. Die Real..t10n von f.isenionen mit
dem Blut führt zur Agglutination von Blut·
proleinen und damit ;um mechanischen
\"erschluss der eröffm·ten Blutgefilße ohne
Bildung eines Blutkoogulum~ [lemon 1991].
l'in mit Eisensulfat-Lösung getränktes
Wattepellet wird für 15 ~ auf d1e Amputa-
lle>n\wunde appliliert 'lach I rocknung de\
sauberen Pulpakavum\ erfolgt die Wundver-
~orgung der W'urzelpulpa. Da Eisensulfat le-
diglich blutstillende Ligenschaften besit1t,
i\t die Ver~orgung der radil..ularcn Pulpa von
cntsdlridender Bedeutung fur emen dauer-
haften Behandlungscrlolg.
\/,Ich volht<indiger Rlut\t11lung w1:rtll.'n
die Amputations~tümpfl' mit einem Wund-
verband versorgt. Dieser soll
..o1 bakteri7id wirl..en,
..o1 die lleilung der \\urtelpulpa fördern.
.A unbedenklich fur zahnumgebende Struk-
turen \ein,
..o1 die Resorption der t.lilcluahnwur.:cl
nilht behindern (h1ks, Fidelman 1991(.
f.\ gibt bislang keinen optimalen Wund' cr-
hand der allen \nforderungen genügt. Au\
diesem <..rund ist die Wundversorgung der
Amputationsstumpfe \t'it Jahren um\tntten.
Oie ein.!.eitige l'ormo kresol-Techn ik
war uber viele Jahre die am haufigsten ver-
384
wendete ~ethodc bei der Pulpatornie am
Milchzahn. , ach Lokalanästhesie wurde die
koronale Pulpa entfernt und auf dle radlku-
läre Pulpa wurde mit einem Wattepellet für
5 min Formok.resol-Lösung nach ßucklcy
Abb. 7.118: S-j ähriges Kind; röntgenographische
Kont rollaufnahme nach Pulpotomie mit Kalzium-
hydroxid an einem zweiten unteren M ilch molaren:
Hartgew ebsbildung Im Bereich der Amputat ions-
wunde
Abb. 7.119: Histologischer Befund: Wurzelpulpa ei-
nes Milch molaren, Hartgewebsbildung nach Pulpo-
tomie mit Kalziumhydroxid. Der Milchmolar wurde
im Rahmen einer kieferorthopädischen Behand-
lung extrahiert.
7 Endodontische Therapie
D904) appll.::lert. Zur Wundver<,mgung dien-
te eine Zinkoxid-Eugenoi-Formok.resol-Paste.
Trot7 klinlscher Erfolgsraten von 55-98%
nach Kontroll.::eiten von mehreren Jahren
steht die Verwendung formaldehydhaltiger
Dentalpräparate in den letzten Jahren zu-
nehmend unter Kritik. In einer Reihe tierex-
perirnenteller Studien zeigten sich systeml-
sche Effekte und die Absorption des Formal-
dehyds in inneren Organen [Pashley ct al.
1980; Myers ct al. 1983; llata et al. 1989J.
Formaldehyd wirkt zytotoxisch und hat mu-
tagene, karzinogene, immunogene und aller-
glsierende Eigenschaften [Wu, Wang 1989;
Sun et al. 1990; Lewi~ 1998; IARC 2004]. Aus
diesem Grund wurden die Verwendung ver-
dunnter Buckleyscher Lösung, die Reduzie-
rung der Applikationszeit der Formol.resoi-
Lösung auf die Amputationswunde und ein
reiner Zinkoxid-Eugenoi-Wundverband als
Kompromiss empfohlen [ßeaver et al. 1966;
Morawa et al. 19751. Die Progression der Ge-
websfixation nach apikal und eine cvtl. Pe-
netration über den Apex hinaus konnten da·
mit aber auch nich t ausgeschlossen werden.
Der Einsatz der einzeitigen Formol.resoi-
Technik mit I :5 verdünnter ßuckleyscher
Losung und einem formokresolfreien Wund-
verband wird deshalb in der aktuellen Stel-
lungnahme der deutschen wissenschaftli-
chen Fachge~ellschaften auf Ausnahmeftlllc
begrenzt IBorutta, Heinrich-Wel t.::ien 2002].
Kalziumhydroxid ist nach wie vor das
Übcrkappungsmittel der Wahl. Es schafft
keimfreie Verhältnisse im Bereich der Ampu-
tationswunde. Die vitale Wurzelpulpa reagiert
mit Bildung einer Hartsubstanzbarriere (.,ßrid·
ging") (s. Abbildungen 7.118-7. I 20a-<l).
Das Belassen eines Blutkoagulum~ 7Wi·
sehen der Kalziumhydroxidpaste und der
Wur7elpulpa verhindert diesen Vorgang und
fördert interne Rc\orptionspron•sse [Schro-
der 1973; 1978) (s. Abbildungen 7.121 und
7.122). Strenge lndil.ationsstellung und sorg-
faltiges Arbeiten sind somit Voraussetzungen
für den Behandlungserfolg.
7.10 Endodontische Behandlung im Milchgebiss *=tH'Afl 1ss

Abb. 7.120: Dokumentation der Behandlung eines 2-jährigen Mädchens. a) Profunde kariöse Uisionen an
den oberen Schneidezahnen (Saugerflaschenkaries), labiale Ansicht. b) Kariöse Uisionen von palatinal.
c) Zustand nach Sanierung in ITN. An den Zähnen 51 und 61 wurde eine Pulpotomie mit Kalziumhydroxid
durchgeführt. Oie Restauration der Zahnkronen erfolgte mittels Frasacokronen und Kompomer.
d) Rontgenographische Kontrollaufnahme 16 Monate nach der Behandlung. Die Ausbildung einer Hartge-
websbrucke an beiden pulpotomierten Schneidezähnen ist deutlich erkennbar.

Abb. 7.121 : 5-jahriges Kind; rontgenographlsche Abb. 7.122: 7-jahnges Kind; Mtsserfolg nach etner
Kontrolle 18 Monate nach Pulpotomie: interne Re- Pulpotomte am Zahn 84: penaptkale und interradi-
sorptionen im mesialen Wurzelkanal und lnterradl- kuläre Aufhellungen
kuläre Aufhellung
386
Ab Alternative zum Kalzlumhydroxid
hat sich in einer hohen Anzahl von Untersu-
chungen in den letzten Jahren ein bio kom-
patibler endodontischcr Reparatu rze ment
(Mineral trioxide aggregate: MTA) erwi e~en
(Fuks 2002; Naik, Hegde 2005; Markovic et
al. 2005; Suhrarnaniam et aL 2009; Sakai ct
al. 2009]. IJieses Material kommt den Anfo r-
derungen an einen idealen Wundverband
sehr nahe. Es gewährleistet einen bakterien-
dichten Verschluss der Wurzclpulpa, ist bio-
kompatibel, bindet unter Feuchtigkeitszu-
tritt ab, besitzt eine höhere mechani~che Sta-
bilität aJs Kalziumhydroxid und induziert
die Hartgewebsneubildung [F.idelman et al.
2001 J. Bei der Anwendung von grauem MTA
folgen Zahnverfärbungen, die bei der Pulpo-
tome am Milchzahn jedoch eine untergeord-
nete Rolle ~pielen durften. :-.lachtellig sind
seine hohen Kosten (MT;\), wobei auf dem
Markt bereits preisgünstigere Reparaturze-
mente verft.igbar ~ind [Steffen, van Waes
2009].
Elekt rochirurgie und Laseranwendung
kommen als nicht medikamentöse Alternatj.
ven zur Blutstillung nach Pulpotomie poten-
ziell in Frage. Sie wurden in den letzten Jah-
ren in zunehmenden Maße in klinhchen
uncl tierexperimentellen Studien Oberprüft,
konnten jedoch noch nicht mit Überlegen-
heit gegenüber der rormokresoi-Technik
ubcrzeugen rshulman et al. 1987; Fhhman et
al. 1996; Wilkerson et al. 1996; Clliot et al.
1999; L.iu et al. 1999; EI-Meligy et a1. 2001 1.
IJie Laseranwendung an Milchzähnen und
ihre thermischen Nebenwirkungen auf die
Wur7elpulpa und das Parodont sind bisher
selten untersucht worden. Klärungsbedarf
he~teht außerdem hinsichtllch methodenbe-
?Ogener Parameter wie z.ß. Fnergledichte
und Expositionszcit. ßeide Verfahren sind
zurzeit nicht als praxisrcH anzu~chcn.
Eine neue Ära in der Therapie von Pulpa-
erkrankungen zeichnet sich mit dem Einsatz
kn ochen ind uktiver Proteine (ßone mor-
phogenetic proteins: BMP) ab. Sie regen die
7 Endodontische Therllpie
Differenzierung von Pulpalelien zu Odonto-
blasten an und fördern somit eine schnelle
nentinneubildung. Un tersuchungen zu die-
sem derzeit noch kostenin tensiven Verfah-
ren befinden sich allerdings erst im Anfangs-
stadium [Nakashima 1990; )epsen ct al.
19971.
Wurzelkanalbehandlung
Eine Wurzelkanalbehandlung Ist bei irrever-
siblen l>ulpitiden oder einer Nekrose der Pul-
pa indiziert. Sie umfasst die Entfernung der
entzündeten Pulpa bzw. nekrotischer Pulpa-
reste sowie die nachfolgende Aufbereitung,
Desinfektion und Fi.iJluJlg der Wurzelkanlile.
Technische Schwierigkeiten bei der Auf-
bereitung stark gekrümmter Wurzelkanäle
sowie die Behandlung~umvilligkeit vieler
Kinder bedingen je<loch eine eher restriktive
Haltung gegenüber der Wurzelkanalbehand-
lung am Milchzahn. Kontraindikationen ft.ir
diese Verfahren sind:
.-l Resorptionen von mehr als einem Drittel
der natürlichen Wurzellänge
.., ausgedehnte interne Resorptionen und
.-l perlapikale und interradikuläre Entzün-
dungsprozesse
Oie einzelnen Arbeitsschritte von Wurzelka-
nalbehandlungen sind in nachfolgender Sy~­
tcmatik zusammengefasst.
Vorgehen bei irrever~ib l er Pulpitis und
Pulpanekro~e:
.-l vollständige Kariesentfernung
.-l i\btra!,•tmg des Pulpadach~ mit einem ste-
rilen Fissuren frä~er
.-l Entfernung der Kronenpulpa
.-l Darstellung der Wurzelkanaleingimge
.., Bestimmung der t\rbeitslänge der Wur-
7elkanalinstrumente am diagnostischen
Röntgenbild
.., Pulpaexstirpation bzw. Entfernung ne-
krothchen Kanalinhaltes
.-. Reinigung der Wurzelkanäle und Spü-
lung mit Natriumh}'pochJorit·Lösung (1-
2,5%)
7.10 Endodontischc Behandlung im Milchgebiss 387

~ Trodmung mit Papierspitzen al. 20001. Allerd ing~ ~tehen klini~che Lang-
~ Wurzelka na lfüllu ng zeitstudien zum Ausschluss ?.ahn keimschädi-
~ dichter Verschluss des koronalen Pulpa- gender Wirkungen noch aus.
kavums mit GIL Komplikationen nach einer Wurzelkanal-
~ definitive Füllung: konfeJ..tionierte Kro- behandlung wie anhaltend!.' Beschwerden,
ne, Kompomer la hn lockerung, Auftreten einer Fistel und
~ Crfolgskontrolle (klinisch, röntgenogra- die En stehung perlapikaler bzw. interradiku-
fhch) llirer l'arodontitiden bzw. die Nich taushei-
lung bestehender entzündlicher Verände-
ln Abhängigkeit von der klinischen Situation rungen sind lndLkationen zur Extraktion des
(Schmerzen) kann die Therapie auch in 2 Sit· J\.tilchzahns.
lungen durchgeführt werden. ln diesem Fall
wird nach der Trocl-n ung der Wurzelkanäle
eine Zwischeneinlage mit Ca(0H)2-Suspen- 7.10.5 Temporäre Maßnahmen
~ion appliziert und die Kavität dicht ver-
schlo~..en. Die Trepanation von Milchzähnen und ihr
Die Arbeitslänge der Wurzelkanalin- Belassen bzw. Herunterschleifen auf Gingiva-
strumente wird i.d.R. am diagno~tischen Niveau ist eine kurzzeitige Kompromisslö-
Röntgenbild eingestellt. l)ie Aufbereitung sung. Sie hat ihre Berechtigung bei der Über-
der Wurzelkanäle sollte bis Ln Apexnähe er- führung eines akuten Krankheits7ustands in
folgen bzw. ca. 2 Drittel der Wurzellänge be- einen chronischen. Ist dieses Ziel erreicht,
tragen. Damit wird die Gefahr einer Zahn-
keimschädigung minimiert.
Nach Entfernung der Pulpa werden die
Wurzelkanäle gründlich gereinigt und mit l-
2,5%iger Natriumhypochlori t- Lösung ge-
spült. 1ormalerweise wird auf eine mechani-
sche Kanalerweiterung verzichtet.
Das definitive Wurtclkanalfüll material
mu~s besonderen Anforderungen genügen.
Es sollte v.a.
~ resorbierbar, radiopa J..,
~ ungefährlich für die peri.tpikalen Gewebe
und den Keim des bleibenden Zahns
sein,
~ die Resorption der Milchzahnwurzel
nicht behindern.

Zinkoxid-Eugenol-Paste oder C:a(OH)z-Sus-

pcnsion sind die am häufigsten venvendeten
Materialien zur Wurzelkanalftillung am
Milchzahn [Kubota et al. 1992; Mani et al.
2000). Über sehr gute klinische, röntgeno-
grafische und histologi~che Erfolge konnte
Abb. 7.123: Turner-Zahn 15 bei einem 6·jährigen
nach Anwendung einer Ca(0H)2-Jodoform- Madchen. Hypoplasie und Hypomineralisation der
Pa~te (Vita[>eX) l>erlchtct werden fl"url-o et Zahnkrone und vorzeitiger Durchbruch des Zahnes
l 88
Abb. 7.124: Turner-Zahn 25 bei einem 12-jährigen
Mädchen. Die Extraktion des Milchzahnes 65 er-
folgte im Alt er von 5 Jahren wegen einer akuten
apikalen Parodontitis.
muss die Extraktion de.~ Milchzahm erfolgen
oder eine Wurzelkanalbehandl ung durchge-
fü hrt werden. Nur so können Exazerbationrn
und rezidivierende Abszedienmgen vermie·
den und der Entstehung von Zahnkeimschä-
digungen (Tumerzähne) (s. Abbildungen
7.123-7. 125) vorgebeugt werden. Im Falle
der Extraktion eines Milchzahns muss die Lu-
cke kontrolliert und ggf. mit einem Platzhal-
ter versorgt werden. Längeres Belassen trepa-
nierter ~ilchzähne ohne weitere Versorgung
ist abzu lehnen.
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bei einem 7-jahrigen Knaben. Die Extraktion der
Milchmolaren 74 und 75 erfolgte Im Alter von 4
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8 Endodontische Chirurgie

8.1 Grundlagen und Prinzipien der endodontischen Chiru rgie . . . • . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 415

8.1.1 Vorbereitung - 415
8.1.2 Medikation - 416
8.1.3 Minimalinvasive und Mikrochirurgie - 417
8.1.4 Konventionelle endodontische Chirurgie - 418
8.1.5 Zugang - 418
8.1.6 Präparation des Weichgewebes - 419
8.1.7 Präparation des Knochens - 422
8.1.8 Präparation des Dentins - 422
8.1.9 Wurzelreparaturmaterialien - 423
8.1.10 Nahttechniken - 423
8.1.11 Wundverschluss - 424
8.1.12 Nachsorge - 424
8.2 Verfahren der endodontischen Chirurgie ................... . . . . . . . . • . . . . . . • • . . . . 425
8.2.1 Inzision - 425
8.2.2 Chirurgische Wurzelfreilegung und apikale Kürettage - 425
8.23 Perforationsreparatur - 426
8.2.4 Wurzelspitzenresektion - 427
8.2.5 Prämolarisation - 431
8.2.6 Hemisektion - 437
8.2.7 Wurzelresektion - 437
8.2.8 Replantation - 438
8.2.9 Erfolgsbewertung - 439

Lit erat ur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . • . . . . . . . . . • . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 439


8 Endodontische Chirurgie
S. (ii!bler
HWenn sic/1 eitle Tiir I'Or um scllließt, öffnet sicll
eine andere'."
(Andre Gide 1861- 1959)
Wem1 der konventionellen Endodontie
Möglichkeiten oder Mittel fehlen, die Rege-
neration periapikaler Läsionen zu erreichen
und den betroffenen Zahn zu erhalten, ste-
hen die chirurgischen Verfahren zur Diskus-
sion .
Neuen Aufwind bekommt die Diskussion
über chirurgische Verfallren durch eine Me-
taanalyse [T~esis et al. 2009], die für ein mo-
dernes chirurgisches Vorgehen über 919(, Er-
fo lg angibt. Vergleich t man diesen Wert mit
den Erfolg~raten, die fur orthograde endo-
dontische Verfahren angeführt werden, mü~­
~en aber dringend auch die zugrunde liegen-
den Zeiten und Erfolgskriterien bet rachtet
werden. Entscheidend ist, da~s fü r diese Ana-
lyse die Verwendung von Vergrößerung,
Lich tsystem und retrograder UltraschaUpra-
paralion der Wurzelkanalsysteme vorausge-
setzt wird.
Die Anwendu ng von Vergrößeru ng,
l.ichby~tem und retrograde r Ultra-
schallpräpara tio n ~teilen conditioncs
sine qua non, also unver7ichtbare Vo-
ram~etzungen , fur heutige endochirur-
gische Wrfahren dar.
4:fl.llCI:I 415
8.1 Grundlagen und Prinzipien der
endodontischen Chirurgie
8.1.1 Vorbereitung
ln Vorbereit ung auf einen chirur),>ischen Ein-
griff mü~sen eine zeitnahe Anam nese des
Patienten vorliegen und ein aktueUer Status
praescns erhoben werden. Alle ll<AR UZ-Fra-
gen mü\\en klar beantwortet werden kön-
nen:
1 Welche Indika tion he\teht tu t!inem
chirurgischen Eingrift7
K Welche Ko ntra in dikatio nen und
~ebenerkrankungen \ind vorhan-
den?
A Sind Ananmese und Status praesens
vollstandig?
R Reihe nfo lge: Welches Vorgehen i\t
geplant?
U \:Velchen Umfang kö nnte die Opera-
tion im schlimm\tcn Fal l anm·h-
num?
7 Welches genaue Ziel hat der geplan-
te Li ngri rr?
Vor der Operati on m us~ die Aufklärung des
Patienten und ggf. die des Vonnundes
durc hgeführt und individuell dokumentiert
werden. Darauf aufbauend wird die Ein ver-
ständniserklärung eingeh olt und dok-u-
mentiert. Die~e schließt das pos topcrati \ e
Verhalten und da~ gesamte Vorgehen zur
Medikation mit ein, da unmittelbar vor und
nach der Operation d ie Aufnalunefahigkeit
des Patienten eingeschränkt ist. Nich t 1uletzt
aus forensischen Gründen muss dieses Vor-
416
gcspräch dem Patienten auch IJar die Mög-
lichkeit einräumen, die Operation abzuleh-
nen oder eine Alternative auszuwählen.
8.1.2 Medikation
Im Gegen~atz zum anglo-amerikanischen
Raum hat in Deutschland die Medikation
eine geringere Bedeutung und nimmt übli-
cherweise einen kleineren Umfang ein.
Auf eine Unterteillulg in prä-, intra- und
postoperativ wird bewusst verzichtet, um zu
verdeu tlichen, dass Medikationsstrategien
immer präoperativ erarbeitet werden müs-
sen.
Patienten mit medikamentb~er Antiko-
agulation und Patienten mit der Notwendig-
keit zur Endokarditisprophylaxe sind relativ
häufig. Eingriffe bei diesen Risikogmppen
können bei Nichtbeachtung der Besonder-
heiten zu Komplikationen führen. E.s exi~­
tiert eine Reihe weiterer Erkrankungen, die
mit ihren Auswirkungen hier nicht bespro-
chen wt>rden.
Medikamentöse Antikoagulation
Patienten mit medikamentö\er Ant ikoagula-
tion sind eine immer größer werdende Grup-
pe, bei denen vor einem operativen Eingriff
dit' Vorgehenswelse zu klären ist, da die
durchaus bedrohliche Situation einer Nach-
blutung ausgeschlossen werden muss
[Schmelzeisen 20021.
Eine präoperative Anderung des Regimes
einer Anti koagulantienthcrapie i~t mcht
ange;eigt. Hier gilt: ~ ntwedl.'f ist die
Durchführung der Operation mit den
vorhandenen Gerinnungw;erten (bis
INR l) möglilh oder es muss \tationar
eine lleparinisierung vorgenommen
werden.
Die Gerinnungswerte sollen tage~kt11ell
sein, besonders, wenn sie dicht an den
8 Endodontische Chirurgie
Grent.werten liegen, da erhebliche Schwan-
k'llngen möglich sind. Oie chirurgische rhe-
rapie unter abgesenkter Gerirmung ist von
lokalen blu11mgsh indernden Maßnahmen
zu begleiten {s. Kap itel !U.ll).
Die Ablehnung der Ändemng der Gabe
von Antikoagulantien begründet sich damit,
dass die gesundheiLliehen Risiken einer abge-
setzten Antikoagulation die einer abgesetz-
ten chirurgischen Zahnerhaltung deutUch
überwiegen und ggf. die ~tati onäre Behand-
lung rechtfertigen. Unabhängig davon kann
die Indikation zu einer chirurgischen Zahn·
erhaltung Anla~\ fü r eine generelle Überpnl-
fung der Notwendigkeil der Antikoagulation
durch den AllgemeinmediLiner oder Kardio-
logen sein.
Endokarditisprophylaxe
Sie dient der Vorbeugung einer letztendlich
lebensbedrohlichen F.rkrankung und hat
deshalb eine hohe medi7inische Bedeutung.
Seit der dramatischen ::--!eubewertung der Ri-
sikolage du rch die American Heart A~socia­
tion im Jahr 2007 hat nur wenige Monate
später die Deutsche Gesellschaft fiir Kardio-
logie {DKG) in Zusammenarbeit mit den be-
troffenen Fachorganisationen d iese Auffas-
sung im Großen und GanLen übernommen
tNaber et al. 2007]. Das neue Positionspapier
empfiehlt eine Prophylaxe nur noch bei
tl ochri~iko-Patienten, d.h. bei Patienten mit
bestimmten HerLklappenfehlern, mit be-
stimmten angeborenen Herzfehlern oder bei
Patienten nach einer llerztransplantation
oder einer bereits stattgefundenen Endokar-
ditis (s. Kapitel 7.1.2).
Allgemeine operative Medikation
Außer bei sehr umfangreichen (d.h. mehrere
Zähne betreffenden) Operotionen wird auf
eine Prämedikation 7ur Analgesiemng und
:>edation "erzichtct.
ln der Literatur di\kutlert und vom Autor
erfolgreich angewendet wird die präoperati-
ve Gabe von 4 mg Dexamethasone. Andern-
81 Grundlagen und Prinzipien der endodontischen Chirurgoe
Orts wird die Dosierung präoperativ 8 mg
und je 4 mg am 1. und 2. postoperativen Tag
empfohlen [Un et al. 20061. Das Medika-
ment soll die inflammatorische Reizantwort
mit den Zeichen nach Celsus und Galen re-
duzieren.
Eine Antibiose ist nu r bei ?eitlich oder
räumlich ausgedehnten Eingriffen erforder-
lich. Zur perloperativen Prophylaxe 1vird die
Onc-shot-Prophylaxe 60-30 min präoperativ
empfohlen [Merten et al. I 993]. Ansonsten
wird auf die Ausführungen zur F.ndokarditis
in Kapitel 7.1.2 verwiesen.
Intraoperativ besteht das Ziel der Analge-
sie und der Hämostase. Bei Injektionen ist
die Aspiration zur Vermeidung intravasaler
Medikamentengaben obligat. Mit Rücksicht
auf die Grunderkrankungen kann zusätzlich
nach einer Leitungsanästhesie mit einem An-
ästhetik'Um (Adrenalinzusatz 1: 100000) ter-
minal noch eine Infiltration mit I ml eines
Anästhetikums (Adrenalinzu~at7 1 : 50000)
gegeben werden.
J:.ine zusätzliche Medikation zur Blutstil-
lung in Kmx:henkavitäten kann hä ufig
durch Tamponaden für S-7 min, die Appli-
kation von Knochenwachs oder der Verbol-
zung größerer Gefäße umgangen werden.
Die lokale Applikation von 1-2 ml Adrenalin
oder Epinephiin 1: 10000 als Tamponade in
die Knochenkavität wird wegen der systcmi-
schen Wirkung kritisch gesehen (VIckers et
al. 20021. Die Applikation von 20%igem Ei-
~ensu l fat [Carr, ßentkover 1998] in die Kno-
chenkavität führt ?war zu einer sofortigen
Gerinnung des Blutes in der Ka\ itätenwand,
wird aber wegen der zelltoxischen Eigen-
schaften kritisiert. Hier sollte mindestens ein
Anfrischen der Kavitätenwände vor dem
Wundverschluss erfolgen.
Ziele für die postoperative Phase sind
Analgesie, Antiplilogistik und lnfektions-
proph ylaxe. Analgesie wird durch l'araceta-
mol (3-5-mal täglich 500 mg) oder lbupro-
fen (3-5-mal täglich 200 mg) erreicht, wobei
lbuprofen eine stärkere antiphlogistische
•&Hit§l:t 411
Wirkung Tuge\chrieben wird. Rein antJphlo-
gistisch wirkt z.B. Acemetaein (1-3-mal teig-
lieh 60 mg) fur 3 Tage.
Ein 7ügiges und schonendes Vorgehen
bei klaren Vorstellungen über das OP-Ziel
bietet dem Patienten auch ohne weitreichen-
de perloperative Medikationen ein hohes
Maß an Komfort.
8.1.3 Minimalinvasive und
Mikrochirurgie
Einer der Hauptkritikpunkte an der chirurgi-
schen Zahnerhaltung ist die hohe lnvasivität
im Vergleich zur orthograden F:ndodontie.
So ist es nur konsequent, wenn wir \'Crsu-
chen, durch Verkleinerung des Verfahren~
die lnvasivität zu reduzieren.
Die cndodontischc Mikrochirurgie ist ge-
kennteichnet durch die Trias von optischer
Vergrößenmg, Beleuchtung und Anwen-
dung von Spezialinstrumenten IKim 1997].
Die Hauptvorteile der Mikrochirurgie beste-
hen in einer verbesserten Prognose und in
blanderen lleilungsverläufen. Sie ist gekenn-
zeichnet durch minimierten kortikalen Zu-
gang und kleinere Resektionswinkel. Eine
Rese~lionsnache unter starker Beleuchtung
und hoher Vergrößerung offenbart anatomi-
sche Details wie l ~thmi, Kanalausläufer, Sei-
tenh:anäle und Längsfrakturen, die sonst oft
verborgen bleiben w1d zum Misserfolg füh-
ren können. Kim verlieh bereits 1997 seiner
ehrlichen Überzeugung Ausdruck, dass en-
dochirurgische Eingriffe nicht ohne Dental-
mikroskop ausgeführt werden sollten. An
der Pennsylvania University ist das Dental-
mikroskop für solche Eingriffe Pflicht [Kim
1997). Die für die minimalinvasive oder Mi-
krochirurgie verwendeten lnstrwnente und
Techniken führen außerdem zu einer bes~e­
ren Umsetzung der rherapieprinzipien ge-
genuber dem klassischen chirurgischen Vor-
gehen. Diesen Vorteilen, die mit der Mini-
mierung des Eingriffs verbunden sind, steht
41 8
aber umtreitig auch ein deutlich erhöhter
Aufwand an Technik, Zeit und Training ge-
gemiber.
ln den letzten Jahren hat die Bedeutung
des Dentalmikroskops ~tetig ;.ugenommen,
was auch die Entwicklung spez.iellen lnstru-
mentanums beschleunigte. Die Verbesse-
rung durch das Dentalmikroskop besteht in
der Vergrößerung, die auch mittels Lupen-
brille nur teilweise erreicht wird, aber mehr
noch in der vollständigen Ausleuchtung des
betrachteten Gebiet~. Durch den Einsau mi-
niaturisierter Instrumente kann die Operati-
onstechnik verfeinert werden und die Opera-
lion wird weniger traumatl~ch verlaufen. Bei
~tärkerer Vergrößerung ist die Unterschei-
dung zwischen Zahnhartsubstanz und Kno-
chen, die unter konventionellen Bedin-
gungen manchmal ein Problem darstellt,
einfacher. Zahnsubstanz erscheint dann
gelblicher als Knochen (s. Abbildung B.6g).
Zusammen mit der Nutzung von Ultraschall-
geräten wi rd erst durch die Mikrotechnik die
kontrollierte und koaxiale retrograde Wur-
zelkanalaufbereitung möglich [Kim 1997;
Velvart 1997a, bj.
Die Au~wahl an Mikrospiegeln ist inzwi-
schen groß: Der klassbche Stahlspiegel hat
au~gedient. Den Nachteil der Anfälligkeit für
Kratzer haben auch die polierten StahJansät-
ze, jedoch sind sie viel filigraner und auf-
grund des niedrigeren Preises eher aus7utau-
schen. Sie können gut als Backup-System
verwendet werden. Rhodium-Front-Spiegel
bestehen aus einem Stahlträger, auf dem ein
\Orderseitig mit Rhodium verspiegeiles Glas
aufgeklebt ist. Di e~e Spiegel haben eine deut-
lich bessere Lichtausbeute und sind wesent-
lich krat.~:fester. Die beste Lichtausbeute bie-
ten Saphirspiegel, die jedoch am teuer~ten
sind. Jleute ermöglichen Spiegel mit sog.
HR-Oberflclchen (für .,High reflective") eine
sehr gute Uchtau~beute bei moderaten Prei-
sen. Empfehlenswert sind ~piegel mit J und
5 mm Durchmesser und fur Übersichten
evtl. noch Rechteckspiegel von ca. 3 x 8 mm.
8 Endodontische Chorurgie
Die Arbeit mit Lupenbrille und mehr
noch unter dem Dentalmikroskop erfordert
einen erhöhten Zeitaufwand und eine lange
Trainingsphase. Die Verwendung speziellen
Instrumentari ums, welches sich durch Grazi-
lität, lange Griffe und Reflexionsarmut aus-
zeichnet, 1st unverzichtbar.
Ocr Rehandlerstuhl ~ollte eimtellbare
Armstützen aufweisen. Eine interessante Er-
gänzung Sind flexibel justierbare Handaufla-
gen am OP-Tisch oder Patientenstuhl, da
hier der Abstand .~:wischen festem Punkt und
OP-Gebiet noch einmal verringert wird; v.a.
unter hoher Vergrößerung ist jede zusätzli-
che Abstüt.t:tmg .~:ur sicheren Manipulation
wichtig.
8.1.4 Konventionelle endodontische
Chirurgie
Trot.t: der unbestreitbaren Vorteile der Endo-
dontie unter dem Dentalmikroskop wird
heute noch ein feil der endochirur~,rischen
Maßnahmen konventionell ausgeführt. Die
erheblichen Verbesserungen in den Erfolg~­
raten ITsesis et al. 2009]1assen aus ethischen
Erwägungen nur eine Konsequenz zu: Mikro-
chirurgische Techniken sind State of the art.
Aus diesem Grund erfolgt hier keine Diskus-
~ion kJas~ischer \'orgehensweisen melu.
Die Unterschiede zwischen Mikroendo-
chirurgie und konventioneller endodonti-
scher Chirurgie sind jedoch nießend: Eine Lu-
penbrille kann die Vergrößerung erhöhen.
Kaltlicht an Instrumentenhaken oder als
Stirnlampe kann die Auslcuchtung verbes-
sern. Ein Ultraschallgerät kann zu achsgerech-
ten und minimierten Retrokavitäten Führen.
8.1.5 Zugang
Hir J lcmiscklionen und Wurzelamputatio-
nen reicht eine Freilegung des Furkationsbe-
reichs vom Gingivalsaum au~. Wichtig ist die
8.1 Grundlilgcn und Prinzipien der cndodontischen Chirurgie
Sichtkon trolle der Furkalion während der
Sektion. Für d ie Wurzelresektion ist die aus-
reichende Freilegung der zu entfernenden
Wurzel zum sicheren fassen entscheidend.
Häufig kan n dieser Zugang durch ei nen
Zahnneischrand-Schnitt ohn e Entlastungs-
inzisionen geschaffen werden. Wurzelspit-
zenresektionen erfordern in den meisten Fäl-
len einen Zugang von vestibulär. Die palati-
nale Wur.:el der oberen Molaren kann hiJUfig
besser vom Gaumen her erreicht werden. l)a
ausreichende Übersicht für ein gutes Opera-
tionsergebnis entscheidend ist, mtL~s auch
bei mikrochirurgischem Vorgehen auf eine
ausreichend große Schnittfilhrung geachtet
werden. i\uch bei genauer Planung kann sich
intraoperativ eine Ausdehnung des knöcher-
nen Zugangs als notwendig zeigen. Für die
l nva~ivität und die Wundheilung sind die
Größe der Knochenkavität, die Zeitdauer des
Eingriffs und die Schonung der Weichgewe-
be bei der Re tra ktion wichtiger als die Lap-
pengröße. Prinzipiell gilt:
.Ii Tiefer gelegene Objekte benötigen größe-
re Lugänge.
.Ii Distal liegende OP-Gebiete benötigen oft
einen nach mesial ausgedehnten Zugang
fur Einsicht und Instrumentation.
.Ii Apikal liegende OP-Gebiete benötigen
aus gleichen Gründen oft eine Zugangs-
ausdehnung nach koronal.
.Ii Die Osteoly~e in der SpongJOsa kann
deutlich au.sgedehnter sein, als die Rönt-
genaufnahme vermuten lässt.
.Ii Intraoperativ kann sich die Kotwendtg-
keit ergeben, Wurzeln stärker zu re&ezie-
ren als präoperativ geplant.
8.1.6 Prä paration des W eichgewebes
Für alle chirurgischen Verfahren, ausgenom-
men die Zahnextraktion, ist eine Schnittfllh-
rung zur Bildung des Mukoperiostlappens
notwendig. Die .)chnittfuhrung soll dabei in
einem Zug durch Schleimhaut und Pcrio~t
M;t ).i!ijl:l 419
erfolgen. Häufiges Nachsetzen des Skalpells
er.:eugt unsaubere Lappenränder, die eine
primäre Wundheilung stören und ausgepräg-
tere Narben zur Folge haben. lm Unterkiefer
h t die Lage des N. mentalis zu beachten. Die
Darstellung des Nervs empfiehlt sich bei
Ausdehllung des Mukoperiostlappem über
die unteren Prämolaren. Damit kann die
,.blinde" Verletzung des Nervs vermieden
werden.
Folgende Kriterien spielen eine entschei-
dende Rolle filr die Schnittführung:
.Ii Übersicht des Zugang~
A Versorgung des Schleimhautlappens
.Ii Verletzung von Nachbarstruktu ren
.Ii Ästhetisches Ergebnis
Oie 4 Prinzipien der Lappengestaltung
(ßarne~ 1991] sind:
I . Der Schleimhautlappen muss eine
adäquate Blutv ersorgung haben .
2. Der Schleimhautlappen mu'~ von
atmelehender Größe ~ein .
3 . Der Schleimhautlappen muss sauber
pnipariert werden .
4. Die Ränder de~ Schleimhautlappens
müssen außerhalb der Knochenwun-
de liegen.
Versorgung des Schleimhautlappens
Die orale Schleimhaut ist gut va~kularisiert .
Ischämische l\'e 1-.ro~en sind deshalb ~elten.
Die Gefäßver~orgtmg läuft vertikal in Girlan-
den (s. Abb ildung B.la, b und c), soda.~s für
d ie Blutversorgung vertikal e In zisionen
günstig er~cheinen. Am den allgemeinen Re-
geln des Lappendesigns folgen die rorderun-
gen nach breite rer Basis als Lappenspitze
und einem Verhaltnis von Länge zu Basis =
2: 1. l lorizontale Schnittführ1.1ngen sollen
nidlt d urch parodontalc Taschen laufen.
Vertikale Inzisionen werden geeigneterwehe
paramedial gefUhrt, da so die Papillen ge-
schont we rden.
Unabhangig von der Art des geplanten
Eingriffs wi rd 1whchen ver~chiedenen Lap-
420
penformen unterschieden, die jeweils beson-
dere Vor- und Nachteile aufweisen. Generell
ist für eine gute Wundheilung und eine ge·
ringe Narbenbildung wichtig:
All Scharfe und schonende Präparation des
Lappens
.A Vorsichtige Retraktion des Lappens wäh-
rend der OP
All Passgenaue und zugfreie Adaptation des
Lappens nach der OJ>
8 Endodentische Chirurgie
Abb. 8.1: Blutversorgung der Schleimhaut im Ober·
kiefer, die arkadenförmige, vertikale Ausrichtung
der Blutgefaße fordert vertikale Schnittfuhrungen.
a) Schema, b) klinisches Bild, c) an gewandter Grun-
fllter, der auch die tieferen Blutgefäße sichtbar
macht
Zur Präparation haben sich bei größeren
Lappen ein Raspatorium, zum Präparieren
des ersten l.appenrande\ ein Löffel nach
J>artsch bewährt. Die Instrumente werden
immer so angewendet, dass die scharfe Kan-
te dem Knochen zugewandt ist und die Wöl-
bung d1e Weichgewebe abhält.
Die Retraktion der Lippen- bzw. Wangen-
weichteile wahrend der Schnlttfuhrung er-
folgt bis zum Pramolarenbereich durch Ha-
8.1 Grundlagen und Prinzipien der endodontischen Chirurgie
ken nach Middeldorpf, distal davon durch
Haken nach Kocher-Langenbeck. Der eigent-
liche Lappen kann durch Langenbeck-llaken
oder z.B. durch Retraktoren nach Velvart
oder Carr ahgehaltm werden.
Prinzipiell sind die Lappen mit margina-
ler Schnittführung von denen mit gingivaler
Schnittführung zu unterscheiden.
Der Zahnfleischrand-Schnitt alleine ist
gelegenUich für die Darstellung der Furkati-
on bei Heinisektionen und Wurzelresektio-
nen ausreichend. Daw wird im Ta~chen~ul­
ku~ der Schnitt mit einem Skalpell Nr. II
oder Nr. 15 bis auf den knöchernen Limbus
alveolaris geführt. Oie Praparation des
Mukoperiostlappens erfolgt mit dem Partsch-
Löffel.
l'ür Zugänge zu den Wurzelspitzen kann
der ZahnOeischrand-Schnitt mit ein oder 2
vertikalen F.ntla~tungsinzisi onen versehen
werden. ln diesem Fall wird man die Präpara-
tion des MuJ;.operiostlappens bes~er im Re-
reich der freien Muko~a an der mesialen Fnt-
lastungsinzision beginnen. Damit wird das
parodontale Gewebe am Lappen geschont
und die Präparation erleichtert, da auf einer
glatten rläche ohne Kante prapariert wird.
Vorteil eines Lappens mit Zahnfleischrand-
Schnitt ist die erhöhte Übersicht, da der
Wurzelverlauf von der Krone aus kon tinuier-
lich verfolgt we rden kann. Weiterhin besteht
kein Problem, den Knochenrugang nach ko-
ronal zu erweitern. Bei liefen parodontalen
Taschen ist dieser Lappen besonders ange-
zeigt. Nachteilig ist der Eingriff in die paro-
dontalcn Strukturen. Immer wieder wird auf
das unterlegene Abschneiden d~ Zahn-
Aeischrand-Schnitts gegenüber anderen
Schnittflihrungen bei der Auswertung paro-
dontologischer Parameter hingewiesen (von
Arx et al. 2009J. Die Abwägung muss hier un-
bedingt zwischen der höheren Sicherheit des
Zahnflebchrand-Schnitt\ und dem oft mar-
ginalen Ausmaß der Beeinträchtigung von
l\sthetik und Parodont erfolgen.
4$).] 101:1 421
Die paramarginale Schnittführung ver-
lduft ca. 2 mm apikal des knöchernen Lim-
bus alveolaris. Vorteil ist eine Schonung der
parodontalen Gewebe und ein kaum sicht-
barer Narbenverlauf, da der vorhandene Ver-
lauf des ZahnOeischrands und der Muko-
gin!,>ivallinie in der Schnittführung wieder-
kehren. 'achteilig sind Probleme der
Schnittführung bei tiefen parodontalen Ta-
schen. Diese Schnittführung erfordert hohe
chirUigische Übung und kleine Skalpelle
(}.,Ii J;.roskalpelle).
Ein einfacher Schnitt zur Schonung des
marginalen Parodonts ist der \•\linkelsclmitt
oder mit beidseitiger Entlastung der Trapez-
schnitt. Er verläuft gerade in llöhe der Mu-
kogingivallinie. Vorteil ist die Einfachheit
der Schnittführung und die gute Repositio-
nierbarkeit aufgrund der ~chlichten Iappen-
geometrie. Hier wird das Parodont noch
besser als beim paramarginalen Schnitt ge-
~chont. Als achteil muss die fehlende E.x-
tensionsmöglichkeit nach koronal gelten.
Die Identifikation der richtigen Wurzelspitze
ist gegenüber einem marginalen ~chnitt
schwieriger.
Der Bogenschnitt nach Partsch verläuft
in der freien Gingiva. Vorteilhaft ist die
leichte Extension der Schnittenden entweder
mehr nach apikal oder meh r nach lateral
entsprechend den Erfordernissen während
der OP. Oil.' bogcnförmige Geometrie fligt
sich aus ästhetischer Sicht unauffälliger ah
ein Trapezschni tt in die oral vorhandenen
Strukturen ein. Ocr behauptete Vorteil der
besseren Lappenversorgung, da dem Schnitt
nach Part~ch die scharfen Ecken des Trape7-
lappcns fehlen, ist bedeutungslos. Der
Nachteil des hogenförmigen Schnitt\ liegt in
den fehlenden l.andmarJ;.en für die Lappen-
adaptation. Dadurch kann es bei der Adapta-
tion zu Triangeln kommen, die Narben bil-
den und der Keimretention Vorschub leis-
ten.
422
8.1.7 Prä parat ion des Knoche ns
:-lach Ansicht des kortikalen, vom Periost
entblößten Knochens beginnt die Orientie-
rung zur Abschätzung der dreidimemiona-
len Stelle, an der die zu behandelnde Wurzel-
spitze liegt. Manchmal findet sich ein Areal
weicheren Knochens oder die Stelle über
dem schuldigen Apex Ist rauer als die Kno-
chenobernäche der Umgebung. Oft ist auch
ohne Schleimhautfistel eine Perforation der
Kortikalis erkennbar, von der au~ die Präpa-
ration starten karu1. ßei fortgeschrittenen
Prozessen muss die Öffnung der Kortikalis
nur etwas erweitert werden und nach Entfer-
nung de) Weichgewebes ist die schuldige Re-
gion der Wurzelspitze gefunden. Helfen die-
se Merkmale nicht weiter, kann aus den Auf-
zeichnungen wr Vlurtelkanalbehandlung
die Arbeitslänge entnommen werden. F.ine
graduierte rarodontalsonde oder ein Wurzel-
kanalinstrument mit Stopper 1ur Markierung
der entsprechenden Länge 7eigt jetzt das
Zielareal an. Nun sollte nad1 Beachtung von
Merkmalen wie Kronennucht und Wurzel-
krummung der Apex genau lokalisiert wer-
den können. Bei überklonten oder ansons-
ten massiv rekonstruierten 7..ähnen muss mit
abweichenden Wurzelverläufen gegenüber
der Kronenform gerechnet werden. I Ii er
lohnt ein ßlick auf nicht rekonstruierte
Nachbarzahne und auf Rontgenbilder besan-
der\. F..'> gilt: Die Aplces der frontZähne lie-
gen dicht unter der Kortikalis. Die Knochen-
schicht tiber den Molarenwurzeln, v.a. bei
den un teren 2. und 3. Molaren, kann dage-
gen sehr massiv sein.
Die Kriterien zur Auffindung des Apex
sind einfach, jedoch ebenso wie die oben ge-
nann ten anatomischen Punl..te unter dem
Dentalmikroskop schneller und deutlicher
zu erkennen. Trotzdem sollte die Fcstlegung
des geplanten Zugang~ immer in geringer
oder ohne Vergrößerung überprüft werden.
Das Dentalmikroskop hilh dem erfahrenen
Opcrateur, die Entfernung von gesundem
8 Endodontische Chirurgie
Knochen bei der Wurzelsuche auf ein Mini-
mum L.U reduzieren.
Knochench irurgische Merkmale:
Beim Ta~ten mit \!)iller Sonde ist Kno-
chengewebe weich und Zahngewebe
(Wurzel) hart.
Knochen hat eine hellere Farbe als Zahn-
wurzeln, die sich gelblicher zeigen.
1'\ach Austupfen der OP-Ka\·ität mit ei-
nem kleinen in \iethylenblau getränk-
ten Pellet stellt sich vorzugsweist> dt>r
De,modontalspalt dar.
Im Anschluss an die Präparation des Kno-
chens ist die Knoch(>nkavität exakt von allen
vorhandenen WeicJ1geweben durch Küretta-
ge zu befreien. Entfernte Weichgewebe müs-
sen zum Ausschluss seltener Zystenformen
und maligner Entartungen immer histolo-
giSCh untersucht werden.
8.1.8 Präparat ion des Dentins
Der Schnitt wird i.d.R. mi t rotierenden, fein
diamanlierten oder glatt schneidenden I lart-
rnetallinstrumenten ausgeführt. Klassisch
werden chirurgische Hand~tticke \ erwendet.
Für das minimalinvasive Vorgehen eignen
sich Winkelstucke mit 90•- oder 45•-Winkel
häufig bes~er. Die retrograde Präparation des
Wur7elkanalsy~tems erfolgt mit Ultra~cha ll
und speziellen Ultraschallspitzen. Diese Spit-
Jen liegen enn.veder in verschiedenen Angu-
llerungen vor oder ~ind biegbar. Sie erlauben
die retrograde Aufbereitung der Wurzelkanä-
le und Isthmen auf etwa 4 mm länge. Grö-
ßere Längen sind mit Ultraschallfeilenhal-
tern und vorgebogenen Ultraschallfeilen bei
entsprechendem Training und Zeitaufwand
zu erreichen. Eine sorgfältige Kontrolle aller
Wände der Retrokavität ist für einen langfris-
tigen Erfolg unabdingbar (s. Abbildung 8.12
bis 8.14).
8.1 Grundlagen und Prinzipien der endodontischen Chirurgie
8.1.9 Wurzelreparaturmaterialien
Die Notwendigkeit, nach erfolgter Resektion
Wurzelkanäle aufzusuchen, retrograd zu prä-
parieren und zu verschließen, ht in~:wi~chen
allgemein erkannt und nachgey.'iesen [Chris-
tiansen 2009J. i\ls Wurzelreparaturmateria-
lien sollen die \iaterialien zusammengefasst
werden, die zur retrograden Wurzelkanalfül-
lung und zur Perforationsreparatur geeignet
sind. Das sind /.emente, Kunstharze, Kunst-
stoffe, Stopfgold und Portland-Zemente.
Amalgam wi rd wegen seiner zelltoxischen
Inhaltsstoffe und Phosphat-Zement wegen
\einer ungenügenden Randdichtigkeit be-
mängelt. Glasionomer-Zemente haben eine
lange Tradition und werden aufgrund iluer
relativ einfachen Verarbeitung auch heute
noch eingesetzt. Zu den Zinkoxid-Eugenoi-
Zementen gehören IRM und SuperEBA, die
in verschiedenen Studien gute Dichtigkeits-
werte zeigen. Diaket gehört zur Gruppe der
Kunstharze. Ihm wird jedoch eine über die
Abbindephase hinaus gehende Toxizität zu-
geschrieben. Kunststoffe, z.B. Retropla~t [Rud
et al. 1996], konnten sich wahrscheinlich
aufgrund der Schwierigkeiten bei der Tro-
ckenlegung bisher nicht behaupten. Stopf-
gold [Gerhards et al. 19961, welches bei Fül-
lungen im Kronenbereich als Material mit
hervorragender Dichtigkeit gilt, h<tt sich auf-
grund der techni~ch äußerst ~chwlerigen
llandhabung ebenfalls nicht durchgesetzt.
Die Anwendung von Portland-Zementen
geht aufTorabinejad et al. (1993] zurück. An-
fang der 90er-Jah re des letzten Jahrhunderts
suchte er nach einem Stoff, der die Anforde-
nmgen an ein retrogrades Fullmaterial besser
erfullte als alle bisherigen Stoffe. Als Sohn ei-
nes Bau i ngenieur~ te~tete er de~halb auch
eine Reihe von Portland-Lementen, von de-
nen sich dann ein Zement mit geringen Mo-
difikationen (z.B. Zusatz \"On Wismut) als
hervorragend geeignet erwies. Um den Un-
terschied des Medizinprodukts zu den inho-
mogenen, te il~ mit toxi~chen lnhalt~stoffen
4:f!.HGI:I 423
belasteten Baustoffen zu verdeuUichen, ent-
stand der Name MineraiTrioxideAggregate
(MTA), der sich auf die 3 Hauptbestandteile
von Portland-Zement (Aluminiumoxid, Sili-
~:iurnoxid und Ei\enoxid) hezieht. Sie wt,>rden
vor allem wegen ihrer guten Dichtigkeit und
Randständigkeil sowie ihrer hervorragenden
Biokompatibilität eingeset7t. Ein weiterer
Vorteil ist die Tolerierung von Feuchtigkeit
wahrend des Abbindcproze!>SCS. Nachteilig
sind die lange Abbinde7eit bis 7u einer ak-
zeptablen Anfangshärte, die bei ca. 48 h
liegt, und die gewöhnungsbedürflige Materi-
alkonsistenz. Für intrakanaläre Perforations-
reparaturen soll für 48 h ein feuch tes Klima
aufrechterhalten werden, da Portland-Ze-
mente unter Feuchtigkeit abbinden. lleute
gibt es verschiedene Anbieter medizinischer
Portland-Zemente. Darunter sind Zemente
mit deutlichen Modifikationen gegenüber
dem von Thorabinejad inaugurierten Mate-
rial, z.B. }.fedikamenten-Beimischung, Weg-
lassung des Radioopakcrs oder Gel-Beimi-
schung zur Handling-Verbcssenmg (Gomes-
Filho 2009]. Für diese Materialien gelten die
Aus\agen über ßiokompatihilität und andere
I::igenschaften naturgemäß ohne spezielle
Studien nicht.
8.1.10 Nahttechniken
rür eine primäre Wundheilung mit fehlen-
der oder geringer Narbenbildung mussendie
Wundränder stabil in allen 3 Dirnen~ion en
exakt positioniert und spannungsfrei adap-
tiert werden. Die Regeneration beginnt Z\'ri-
schen den Nahten, da jede 1aht und jeder
Knoten auch einen Ent:rGndungsreiz setzt.
Knoten sollen deshalb auf dem fixen und da-
mit hes~er versorgten Wund rand liegen. Da-
bei werden erst Landmarken adaptiert, um
die Gesamtstrecke zu \'erkurzen und die Bil-
dung von Dreiangeln zu vermeiden.
Die Stärke des :-Jahtmaterials sollte zwi-
\chen 4-0 und 7-0 liegen. 6-0-Nähte haben
424
sich gut bewährt. Sie bieten unter Vergröße-
rung ein komfortables Handling und ausrei-
chende Festigkeit für die Mukosa und Gingi-
va. Wenn auch der Trend zu immer fe ineren
Nahtmaterialien geht, ist für das Ergebnis
der Wundheilung der OP-Verlauf, der scho-
nende Umgang mit Weich- und Hartgewe-
ben und die spannungsfreie Wundrandadap-
tation bedeutungs\·oller. Erst, wenn all diese
Faktoren sicher beherrscht werden, können
sich superfeine Nähte positiv auswirken.
Zur Adaptation des Mul..operiostlappens
stehen 3 Nahttechniken zur Auswahl:
Am weitesten verbreitet ist dle Einzel-
knopfnaht. Hier ist lediglich 7U beachten,
dass der Einstich senkrecht zur Schleimhaut-
obernäche, der Fadenverlauf im Wundspalt
senkrecht zu den Schnittnächen, parallel wr
Schleimhautobernäche in gleicher Tiefe und
der l adcnaustritt wieder senkrecht ror
Schleimhautobernäche erfolgt. Ihr Vorteil
i\t, das\ sie technisch am einfachsten ist. Die
Adaptation der Papillen kann durch die Pa-
piUennahl erfolgen, welche dle freipräpa-
rierten Papillen nach Ourch~techen des ln-
terdentalraums am korrespondierenden Pa-
pillenanteil fixieren. Bei festen zahnen
empfiehlt sich noch die ~og. Umschlin-
gungsnaht, die ohne Trauma in den korres-
pondierenden Papillenanteilen 2 benachbar-
te Papillen adaptiert und den lahnhal~ a l ~
Widerlager nut7t. Bei festen Schleimhäuten
kann eine Matratzennaht zu dichteren
Wundverschltissen (z.B. bei oroantraler
Kommunikation), jedoch auch 7U deutliche-
ren Narben führen. Eleganter scheinen fort-
laufende Nähte zu sein. Sie werden verein-
zelt auch empfohlen. Solche Nahttechniken
erfordern bei den äußerst feinen intraoralen
Geweben ein sehr hohes Maß an Training
und könm-n nur geringfügig bessere ügeb-
ni\se vorweisen.
8 Endodentische Chirurgie
8.1.11 Wundverschluss
Nach einer erfolgreichen Operation und ab-
\Chlicßcnder Wund~pti lung zur Entfernung
von rüllmaterialresten und Dentinspänen
genügt i.d.R. die sichere Adaptation des
Wundlappens. Dies kann durch die oben er·
wä hnten l'!ahttechniken ge~chehen. Dabei
muss nur auf sicheren Sitz und Spannungs-
freiheit geachtet werden. Wurde in der Ope-
ration 7Ur Blutstillung 7.H. Eisensulfat einge-
setzt, muss die Knochenobernäche in der
Kavität am Ende noch einmal angefrischt
werden, sonst besteht die Gefahr einer
Wundheilungsstörung. Bei Operationen an
Patienten mit abgesenkter Gerinnung ist die
Einlage von gerinnungsfördernden Substan-
7en wie Kollagen-VIie!> und hei Eingriffen am
Gaumen eine Wundschutzplatte obligat.
8.1.12 Nachsorge
Dle Nachsorge umfasst alle Handlungen, die
\ich an den operativen f.ingriff an~chließen
und zur Regeneration und Schadensabwehr
beitragen. Dazu gehören:
.A OP-Au~wertung
.A Angepas~te spezifische postoperative Me-
dikation, die weiter oben besprochen
wurde
.A Wundpflege
.A Schmer.dontrolle
.A l\ahtentfernung
.A Radiologische Verla\lfskontrolle bi\ wr
vollständigen Regeneration
.A Im 1:a11e von unerwünschten ~ebenwir­
kungen deren genaue Dokumentation
und Tilerapie zur Abwendung weiterer
Schäden
Nach dem hehuhamen Aufrichten des Pa-
tienten und der Kontrolle, dass die \'italpara-
meter des l,atienten im :-.;ormbereich liegen,
~oll mit ihm und \einer Begleitper\on die OP
in langsamer und verständlicher Sprache aus-
8 2 Verf~hren der endodonbschen Chorurgie
gewertet werden. jet.Lt mu\\tn die Instruktio-
nen /Um postoperativen Verhalten wieder-
holt werden. Neben der Verordnung von
Ruhe gchoren der Verlicht auf Alkohol-, Kof-
fein- und Nikotingenu>s sowie die lokale
Kühlung 7U den StandardinstruJ..lionen. Je
nach xhwercgrad des Eingriff~ ist die Ar-
~rbunfahigJ..eitsbeschemrgung bis vorerst
1ur \lahtentfernung angezergt, die i.d.R. am
2.- 7. postoperativen Tag stattfindet. Die post-
operative Röntgenkontrolle soll spätesten>
zur Nahtentrernung erfolgen, wenn die fol·
genden :-.!.tch~orgetermi ne festgelegt werden.
8.2 Verfahren der endodontischen
Chirurgie
8.2.1 Inzision
Oie lntl\ron allein kann nicht als ahnerhal-
tende \laßnahmc im lkn~ich der chirurgi-
\then Endodontie gewertet werden. Sie ist
allenfalls eine erste :\otfallrnaßnahme im
Zusammenhang mit einem dentogenen Abs-
I.C\\ 11.1ch dem Grundsatz: ,.Ubi pu'>, ibi eva-
cua" (.Wo Liter ist, mu\\ er entweichen.u)
Die Indikation fur eine Entlastungsinzision
geht \Oll der Oiagno~stcllung .dentogener
.\b:.1e''" aus. Anamnesthch und drfferenzial-
diagnostisdt sind andere raumfordernde
Prote\W wie entlündlichcs Infiltrat, lläma-
tom, Zy,te, Emphysem oder Tumor aus:>u-
schließen. Symptome fur tirwn i\bwess sind
kurlfrhtlgl' F.nh\;cklung, lluktuatron und
F.nt7undungm~ichen. Die Ab,zessur..ache
sollte vorher bekannt sern oder muss ansons-
ten hrnterher ermittelt werden. Normaler-
weise Irrten dentogene Ab\te\\l' ah ~ubmu­
köse Intraorale Abszesse vc\llbuHir auf. Auf
eine \ntibiotikagabe kann hier meistens ver-
zichtet werden. Ander~ r~t d.t\ ber Weichteil-
ab~ze\~en! Hier ht eine \ntlbrme angezergt
und erne umgehende \'or\tcllung beim Kie-
ferchirurgen oder in erner I achklinik not-
wendig.
M :m 1p1 .t 42S
Die intraorale lnZJ>ion wird hori1ontal
bh auf dre J..ni>cheme Loterlagern der aprka-
Jen Region des schuldigen 7A~hn\ au~geführt.
Im Unterkiefer ist auf dre Schonung des ).1.
mentali\ ro achten Die L'inge der lnlision
-;oll au~reichend sein, um na<:h erner desinfi-
zierenden Spulung der t\b~7esshöhle Platz
fur eine Dramage zu breten. Dre Drainage
solllose in d1e Absze\\höhle rerchen und den
weiteren Pusabflm~ gewahrlelsten. Sie kann
aus Gaze oder (besser:) Gummistreifen beste-
hen und kann je nach 'Khweregrad in der
xhleimhaut mittels 'l:aht ll\lcrt werden. Zu
Anfang ist eine tägliche 'ipulung der Wunde
durch den Rehandlcr angezeigt. Klingen die
fnt7undungs7eichen ab und teigt ~ich bei
den Spulungen der Ahwl'\Shöhle ein IJarer
Reflux, können l)rainage und Splilung ent-
fallen und die Kontrollintervalle verlangcrt
wudw. Der wichtigste reil der Therapie be-
steht nun in der Identifikation und Beseiti-
gung der Abszessursache.
8.2.2 Chirurgische Wurzelfreilegung
und apikale Kürettage
Drc chrrurgische Wurzelfreilegung umfaut
die Operation zur Dar~tellung der Wurzel ei-
ne\ l..:~hns oder eine\ Teil\ der,elben, ohne
da\~ ein Subslanzabtra~; Jn der Wur1el erfol-
gen \Oll. Die apikale Kurettage umfasst die
Reinigung der freigelegten '.Vuueloberfläche
und die Entfernung unphysiologischer Ge-
wc~ und \faterialien aus dem l'eriapcx.
J>ie Indikation zur chirurgr\Chen Wur-
zclfrcill"gung oder apiJ..,llen Kurettage besteht
~clten. 1\ufgrund der heute zur Verfügung
stehenden 'lechniJ..en und Materialien lassen
\iLit Ver\lhlüs\e vcm Perforationen und wei-
ten apikalen foramina haulig eleganter von
orthograd durchfuhren. Im eigentlichen
Wurt\inn 1.ahlen ror chrrurgischen Wurzcl-
frtilcgung auch \'icle \erfahren der Parodon-
talchirurgie, auf die hier aber nicht einge-
gangen werden soll.
426
lndtkatlonen:
~ (rgf. Entfernung extrem großer aplt..alt:r
Überschüsse von Wuuelfüllungsmateria-
lien
~ Lntfernung von Instrumenten-Fragmen-
ten aus dem pt"riapit..alen Bereich
D•c Indikationen sind jedoch relativ 1u w-
hcn. Auch größere Uhcr\chüsse führen,
wenn unter aseptischen Kautelen gearbeitet
wurde, nicht 1wingend zu persistierenden
perlapikalen Entzundungcn. Fin chirurgi-
~cher fingriff er\cheint hier nicht ?wang'>·
läufig notwendig. Sofortige lndit..ation zur
chirurgischen Revtsion besteht bei F.intntt
emc~ Fremdkörper'> in den Canalis mandibu-
lae oder bei Fremdmaterial in unmittelbarer
Nahe des Canali~ mandibulae mit Sensibili-
tatwcränderungen im Wnorgungsgebiet des
\1. alveolari\ inferior [I eHer et al. 199Rj.
\uch Wurzelfrakturen im aplkalcn Drittel
werden heute haufig erfolgreiCh komcn·allv
behandelt [Hül\mann 1999] Die Durchfuh-
rung des I:ingriffs erfordrrt ctne genaue Ori·
en ttl.'rung über dte Lage des betreffenden
Wurzelbereich~. da t.>inc unnötige Freilegung
\'On Wurzelteilen 'ermirtlen werden soll.
Wichtig ~heint der Lrhalt einer knöchernen
Barriere nach 7ervtkal.
8.2.3 Perforationsreparatur
Die Indikation für eine chirurgische Perfora-
tionsrep;uatur besteht nur bei L,nmöglicht..c•t
ctncs sauberen intrat...analarcn Perforatiom-
ver\chlu\SCS. üegt eine umtillbare Blutung
vor, soll eine Ca(OIIl!·linlage ,\bhilfe schaf-
fen Olt lasst sich duRh Fin\atL eines Dental-
mlt..rmkops und eine Vcrhe~serung des Kanal-
Lugangs die Perforaliomreparatur in einer
nachfolgenden ~ilzung ohne Blutung durch·
fuhren . .\uch \\Cnn die Perforationsreparatur
nicht oder nur inad<~quat 11.8 mit erhebli-
cher Uberpressungl ausgefuhrt werden t..ann,
i~t eine \\ urzell.analh•llung uber den kon-
8 Endodontische Chlrurg•e
ventioncllen Zugang crfOI&'·ersprechendcr,
vorausgesetzt, die lllutung an der Perforation
konnte letztendlich gestillt werden. Unterful-
lungen oder Überprc\\ungcn an der Perforatl-
on lassen sich erheblich lt.>ithter thirurgiS<h
bewitigen als eme chirurgische Perforation~­
reparatur bei ungefulltcm WunclkanaJ. Lctzt-
cndhch ahlt der moglichst dichte \'cr\Chlu!>\
des gesamten \\'urLclt..analsystems. in eini-
gen Fällen lässt sich eine chirurgische Perfo-
rationsreparatur nicht vermeiden. Wi<:htlg l\t
hier die exal.te l.<>l;ali\Jtion der Perforation
1m Rahmen der Diagnostik. Meist ergibt sich
die Perforation im R.!hmen der Wurzelkanal-
aufbereitung. Dann \Ollte ro die!>cm Zeit·
punkt die HöhL der Perforation in Bezug auf
einen sicheren Referen1punkt und die Rich-
tung in Bezug aul den Zahnbogen notiert
werden. Röntgenbilder helfen bei der Lokali-
sation aufgrund der fehlenden 3. Dimension
nur bedmgt. Bessere Onenllerung kann da-
her eine Röntgenaufnahme m emer 2. Ebene
bringen. Die Prognose der l'erforationm:pa.
ratur hangt cnt~cheidcnd von der Lokalisati-
on der Perforation ab. Stellen, die einen 7u-
gdng von lingual oder palatlnal fordern, \lnd
deutlich anspruchwollcr tu operieren als Lo-
k.llisalionen, die emen n>stihularen Zugang
erlauben. '\adl \\ahl und Ausfilhnmg dl'\
Zugangs ilber '>chlcunhautlappen wird dtc
1\nochenka,·itat so angdtgt, da!>!> dn: 'adl·
harlähne und dcren Parodontien gc~hunt
werden und eine gute Sicht auf die l'erforati-
on möglich wird. Dabei ~olltc auf den hhalt
cmer Knochenbrucke nach 7ef\ikal geachtet
werden. Bei bt!reih von intrat..analär gefulllcn
l'crforationen muss narh Lntfernung c\·entu-
eller Überschusse die RandstimdigJ..ctt drr
Jl('rforatiomfullung kontrolliert werden. :\un
wird die Perforation mitte l ~ Ultraschall oder
kleiner rotierender Instrumente in emt:' Rt:>-
tentiomform gebrat"ht, dt~ nut einem Wur-
Lclreparaturmatcrial gdullt wird. Bei intra-
operativer \ 'erwrgung \\ ud die konwnrio-
neUe Wurzelkanalntllung be.ser vor der
fullung der Perforation erfolgen. \momtcn
8 2 Verfahren der endodonhschen Chorurg1e
mu~~ Lur Pcrforation~reparatur ein Plat7hal-
ter in den Wur1elkanal eingebracht werden.
8.2.4 Wurzelspitzenresektion
Di(;.' Re\l!ktion der Wuuel\pitze(n) dient dazu,
~ einen gut lnspizierbaren Neoapex zu
schallen,
~ da\ t~pak.lle Delta des Wurzelkanalsys-
tems zu eliminieren,
~ bca pcriradikul.uen Zrstenoperationcn
ggf eme \.erbcsserung der ubcrsicht Im
Z) sttnlumen LU erLJelen.
l.m dcn Knochenhalt nicht zu beeintrachti·
gen, )Oll nur wenig (ca. 2.-3 rnm) reseziert
werden. Die Re)('ktionsebcne soll möglich)!
senkrecht lur WurLetkanalachse liegen und
dabei cane voll~tiindage Inspektion der Resek-
tiomn<~che ermöglichen. Dank de~ indirek-
ten mikrodururgischen Vorgehens i~t dafur
keml' \tarke \ngulation der Resekuonsebcne
mehr notwendag.
Die Wurn•l\ptt7Cnrescktion ist erst dann
Ihl."rapac der \\ ahl. wenn ein periaplkJ·
II."r l:ntl undung\(lfll/t'\\ vorliegt und die
Mi>glirhkl'iltn zur Beseitigung der Ur\J·
ehe ubcr dcn orthograden Zug<mg er·
\l hopft \ llld .
--------------------------
Abb. 8.2; 01) 45 Fragm~nt ~~n~r ntanfe le (pfeil). Selbst bei d1~er ap•k.ll~n Lage k.lnn ~ln~ konventionell~
Fragmententfernung erfolgreich sein. Nachtell hoher Z~•taufwand und hoher Substanz11~rlust
b) Z n. Fragmententfernung und Wurzelfullung
•:mJOI:J 427
Diese Auffassung spiegelt sich auch an der
neuen Fassung der Leitlinie Wurzelspitzenre-
~ektion \'Oll 2008 wider (Kunkel llulsmann
2008).
Anders ist die Situation im Rahmen von
l.ystenoperationcn, hier ist die Operation
der Zyste llauptanUegen. Die Wu rtel~pitzen­
rcsektion dient dabei 7llr Verbc~serung <.!er
Übersicht im Zystenlumen.
Wenn eine orthogmde Wur7elkanalful-
lung eine apikale Parodontiti\ nicht verhin-
dert oder nicht zur ,·ollen Rt!gent.>ralion ge-
bracht hat, ist zuerst eme ReviSIOn der Wur-
7elkanalfüllung angeze1gt (S \bbildung R.2a
und b).
Indikationen der Wurzelspillenresek-
tion nach den derleit gtiltlgen Leitlinien der
DGZMK (Kunkel, Hühmann 20081sind:
~ Persistierende apikale Paro<.Jontlti~ mit
klinischer Symptomatik oder Tu nehmen-
dem r<~diografischen Befund, Wf/111 eine
Wurzelkanalfüllung \·orhanden l\t rmd
diese nur unter unverhaltnismaßigcn Ri·
~iken verbessert werden kann
~ ,\,11c/1 Wurzelkanalfullung 11111 uberpress-
tem Material 1111d klinischer ~) mptoma-
tik oder Beteiligung von Kieferhohle oder
Mandibularkanal
~ Bei urthograd nicht durchfuh rbarer Wur-
7el kana lb<' ha nd Iu ng
428
"" Bea l.Jhnen mit obliteriertcm, nidll
mehr imtrumentierbaren Wurzelkanal
b.:i kli naseher mul/odt'r radaologischcr
<i> mptomatil\
ln der Leitlinie werden weitere mbgliche ln·
dikationen genannt:
"" \ls \ltl•rnative tur orthograden endc-
dontischen I herapie bei Läsionen ab J
4 mm; Neukam w1d ßcckcr [20001 r;aten
ab 10 mm 1u die<>em Vorgehen
"" ,\I, ,\lternativc zur orthograden Re' 1\aon
"" ßea orthograd nicht entfernbarem Instru-
mentenfragment in Apexnahe
"" llea nilht ver~chließbarer \'ia falsa in
Apexnahe
"" Bei rrakturen im apikalen Wur7eldrittel,
insbesondere bei lnfel..tion des apikalen
Frilgamnt~ oder Notwendigkeit ;um re-
trograden Versdlluss des orthograden
l'ragments
"" Wenn Behandlung ausschließlich unter
'\arkose möglich ist
"" ßca pcrsistaerender Schmerz~ymptomatil\
bei l..lini\ch und radaografisch cinwand·
freier Wuoelkanalfüllung
"" Bea I rcalegung oder Verletzung der Wur-
;el\pitlen am Rahmen chi rurglsche1 I in·
griffe
"" Bei per)iSiierender apikaler Parodontlla\
an hcrt:lb rc:.et:aerten Zähnen
Die \'ertretu der endodontolog,~chen Fath·
ge~dl\chaften raten bei den mea~ten der
Abb. 8.3, Oentog~n~ Ki~f~rzyste ausgehend von 42,
43.44 und 45 Oi~ Therapie so ausgepragter Befun·
de ~steht oft tn Ki~f~rteilr~~kt•onen
8 Endodontlsc~ Chirurgie
,.moglichen Indikationen" tum Versuch der
zunachst rein orthograden cndodonb!lchen
Therapie. Der \utor rat dU\ pral..lischen und
fort'nsisthen Grunden dll' rean orthogradc
I herapie,·ariante 111 den Vordcrgnand der Be-
ratung zu stellen und die Ubcrweisung zum
'Pt!tiali~it!rten Lndodontologt.>n 1umindest
,·orzuschlagen.
ln jedem kom·entionell behandelten Fall
i\t emt' rontgcnologi~chc \ eri,IUf\bcobach-
tung bis zur \'Oihtilndigen Regeneration des
apikalen Prozesses gefordert. Ansonsten ist
eine ftir den Patienten unbemerkt verlaufen-
de Vergrößerung de\ pt'rl.apikalen Prozes~
nicht auszuschließen (s. \bbildung 8.3).
l'\ach I riedmann 120011 tx:~teht dae lntschei·
dungsfindung zur I herapiew.Jhl hei einer
pmttherapeutischen cndodontischen Cr-
krankung immer au~ der i\hwagung der Um·
\tände und Erfolgsau~sichtcn, 1 l.t bei ma~~i­
gen Wur7el~tiften (\. \hhildung 8.4a und b).
Wahre Zysten und maligne Ge'><.hehen erfor-
dern eme charurgischc t::ntlcrnung. -\lle Indi-
kationen bei per\i\tierender Pilrodontitis api·
calis und der Unmöglichkeit der voiiHändi·
gcn orthogradcn Aufbcreatung bedurfen
keiner l:rklanang. \\ar fruher der Arll fur die
Therapiewahl des Palienten alleine verant-
wortlich, liegt diese Cntschcidung heute mit
an der Hand des l'atient<'n. Der t\rtt mu~s die
rel('\anten Informationen flar dle~e I nt\chei-
dung liefern.
Dass eine retrograde Wuuclkanaltullung
am lusammcnhang mll der \\'uuehpitzenre-
scktion die l'rogno-,c deutlich 'erbessert,
tt:igt z.B. Christiansen I2009J. Kann der \\"ur·
zelkanal \'On orthograd voll er\t hlo\\en wer·
den oder zumindc\t bi\ Lum l'unkt der ge-
planten Resektion, ist eine orthograde \\'ur-
7elkanalbehandlung Indiziert. h gabt aber
nur wenige lndil..atiom•n, hci denen dann
noch eine Wurzclspitn·nrt•wktion angezeigt
ist (z.B.Zysten-OP, maligne Geschehen). \lle
anderen falle fordern dw /U\dtlliche retro-
grade \\'urLelkanalfullung.
8.2 Verfahren der endodontischen Chirurgie 4$1.11QI:I 429

Abb. 8. 4: a) 15 präoperativ mit deutlicher perlapikaler Aufhellung und ohne sichtbare Wurzelkanalfüllung
apikal des Wurzelstlftes. Der Patient lehnte prothetische Neuversorgung ab. b) 15 postoperativ nach retro-
grader Wurzelkanalfüllung mit MTA, die fast bis an den Wurzelstift heranreicht

Apikaler Zugang und Wurzelspitzenresektion
Die Fntscheidungsfindung zur Schnittfüh-
rung, die Lappenbildung und da~ Vorgehen
zur Knochenpräparation wurden bereits
oben beschrieben. Die DarsteUung des zu re-
sezierenden Apex ht von vestibulär, mesial,
di ~tal und apikal notwendig, um später die
gesamte Wurzelspitt.c entfernen zu können
(s. Abbildung 8.Sa und b). Hierbei sind die
Eröffnung der Kieferhöhle und des Canalis
mandibulae sowie eine Verletzung der Nach-
harwurLeln ru vermeiden. Nun kann die Re-
sektionsstelle festgelegt und markiert wer-
den; i.d.R. empfiehlt sich die Abtrcnnung
der gesamten Spitze mit einer glatten und
dünnen lindcmannfräse. Anhand de!> ent-
!ernten 1-ragmcnts ist dann die llöhe der Re-
r.cktion nachvollziehbar und der Querschnitt
kann noch einmal auf Risse und Nebenkanä-
le untersucht werden. Im Falle einer eröffn e-
ten Kieferhohle oder freigelegten Schneidcr-
sehen Membran ist es besser, die Wu rzel
nach Markierung der Resek.tion~~telle von
apikal her \\'egzufräsen. Damit wird \'erhin-
dert, dass das Fragment in die Kieferhöhle
entschwindet. Ein )Oirht's Fragment erfor-
dert seine sofortige operative Entfernung
oder die Überweisung des Patienten zum
Oral- oder Kieferchirurgen .

Abb. 8.5:17 Nach Wurzelspitzenresektion verbliebe·

ner pa latinaler Apex (Pfeil) aufgrund unzureichen-
der intraoperatover Darstellung des Apex al io loco.
a) Diagnostische Röntgenaufnahme (Dr Klaus Gäb-
ler), b) 17 Radix relicta aus Abb. 8.5a in situ (Pfeil)
bei der Revisions·OP
4 30
Wurzelkanalfüllung bei
Wurzelspitzenresektion
Die orthograde Wurzelkanalrüllung soll prä-
operativ erfolgen. !':ur im Ausnahmefall ei-
ner über mehrere Sitzungen unmöglichen
orthograden Trockenlegung des Wurzelka-
nalsystems ~ollte eine intraoperative Ortho-
geade Wurzelkanalfüllung erwogen werden.
Häufig kann eine Überweisung an einen spe-
zialisierten Endodontologen da~ Problem lö-
sen oder gar ein dlirurgisches Vorgehen
überflüssig machen. Intraoperativ ist frag-
lich, ob genügend Zell wr sorgfältigen Ka-
nalpräparation und -Obturation wr Verfü-
gung steht. Untersuchungen lz.B. Gäbler et
al. 1999]. die in vitro bessere Ergebnisse nach
intraoperativen, po~tre\ekti ven Wurzelka-
nalfiillungcn als nach präoperativen zeigen,
beweisen nur, dass retrograde Marlipulatio-
ncn an orthograden Wurzelkanalfüllungen
zu erhöhtem Lea kage führen.
Nach heutiger l:.rkenntnis, wonac-h in
\·ielen Fällen aklc\sori~chc Wurzelkanä-
le auch am Fron t;r.ahn existieren IMartic
ct al. I998), ist zu fordern, dass der
Neoapex intrao perati\ immer mit dem
Dentalmikroskop auf nicht ahgeftilltc
Nebenkanäle untersucht wird.
Retrograde Wurzelkanalfüllung
Die re trograde Wurzelkanalfüllung ist für
alle endochirurgischen resekth·en Maßnah-
men 7ll fordern, bei denen Wurzelkan<ile
freigelegt werden.
Entscheidend für die Resektion des Apex
ist die dadurch gewonnene Übersicht uber
den Wurzelkanalquerschnitt, die feststel-
lung eventuell \·orhandener Nebenkanäle
und die bessere Kontrolle tiber eventuell vor-
handene Uingsfrakturen. Nach Lappenbil-
dung und Präparation des knöchernen Zu-
gangs mit l)arstellung des Apex oder tler i\pi-
ces erfolgt die Reseh.tion von ca. 3 mm der
Wurzelspit7e zur Entfernung des api h.alen
Deltas und zur l)arstellung des Wurzelkanals
8 Endodontlsche Chirurgie
im Wurzelquerschnitt. Eine ggf. höhere Re-
sektion kann sich ergeben, wenn ein nicht
entfernbares Instrumentenfragment durch
die Resektion 3 mm vom Apex nicht zu be-
seitigen ist. Bei einem hoch liegenden frag-
ment i~t ro übe rlegen, ob tlurch eine ortho-
grade und eine retrograde Wurzel kanalfül-
lung da.~ Instrument eingeschlossen werden
kann. Der Resektionswinkel liegt idealerwei-
se senkrecht L.ur vVurzelachse. Die Übersicht
ist du rch Verwendung von Dentalmikroskop
und Mikrospiegeln trotzdem gegeben. Bei
der Anwendung von Lupen gilt Gleiches. Im-
mer muss die vollständ ige Einsicht auf d ie
Reseh.tionsnäche gewäluleistet sein. Vor der
retrograden Präparation muss die Kavität
kürretiert werden, um alle Weichgewebsan-
teile zu entfernen, die ansonsten zu Rezidi-
ven oder Zystenbildung führen konnen.
Hinwei~e .::ur ggf. notwend igen Blutstillung
sind unter Kapitel 8.1.2 7U finden.
Standard der ärztlichen Kunst ist heute die
Präparation der retrograden Kavität mittels Ul-
traschall. Bilder, die Winkelstückköpfe in den
apikalen Knochenkavitäten zeigen, sind reali-
tätsfern. Erst mit den heutigen Ultraschallan-
sätzen zur retrograden Präparation wurde eine
kanaltreue retrograde Kanalpräparation mög-
lich. Ultraschallansätze werden von verschie-
denen Firmen in lmterschiedHchen Ausfuh-
nangen angeboten, wobei prinzipiell 2 ver-
schiedene Gewindetypen (Zollgewinde und
metrisches Gewinde) auf dem Markt ~ind. Ul-
traschallgeräte können sich nicht nur im Ge-
winde, sondern auch im Wirkungsprinzip, in
der Frequenz und der Amplitude, selbst bei äu-
ßerlich baugleichen Geräten, unterscheiden.
So ist die Empfehlung L.u verstehen, sich auf
die für das spezielle Gerät empfohlenen Ansat-
Le zu beschränken. Jedoch bieten alle Herstel-
ler Ansätze mit verschiedenen Arbeiblängen,
nach rechts und links abgewinkelte und sog.
Bach. action tips an. Letztere zeichnen sich
durch einen sehr kleinen Winkel am Arbeits-
ende aus, sodass sie besonders zum Entfernen
von Partikeln aus der Retrokavität geeignet
8.2 Verfahren dl!r endodontlschl!n Chirurgie
sind. Effektiver als polierte sind L>cschichtete
Arbeitsenden LPeters et al. 20011. Oie Kühlung
des Arbeitsendes erfolgt wie bei der rotieren-
den Knochenpräparation steril.
Die retrogrdde Kanah11che kann durch An-
liirbung mittels Methylenblau unterstützt
werden. Damit zeichnen sid1 Wurzelkanäle
oder vorhandene lsthmi kontrastreicher ab.
Nun wird mit einer Sonde die Präparations-
stelle mechanisch markiert und unter Sicht
der Ultraschallansatz aufgesetzt. Die Präparati·
on soll kanaltreu erfolgen und muss alle Am·
Iäufer des Wurt.elkanahy~tem~ im Querschnitt
umfassen. Ziel ist eine geometrisch einfache
Klasse-I-Kavität. Die Kavität ht am F.nde der
Präparation auf verbliebene Reste des ortho-
graden Wurzelfüllmaterials und Perforationen
zu untersuchen. Gerade an der vestibulären
Wand verbleiben oft Partikel. Deshalb ist eine
gründliche Kontrolle der trockenen Retrokavi-
tät mit einem Mikrospiegel notwendig.
Auf mögliche Fullungsmatcrialien wurde
bereit~ im Kapitel 8.1.9 hingewiesen. Oie ge-
übte Ass istenz muss das Füllmaterial auf dem
geeigneten Träger in der gewünschten Kon-
sistenz z1.1m richtigen Zeitpunkt zureichen.
Als Träger kommen I teidemannspatel, Retro-
Stopfer und spe;t:ielle Applikatoren, die wie
Ama lgam-Pistolen arbeiten, in hage. Das
\OIIständige Ausfüllen der Kavität unter tro-
ckenen Bedingungen erfordert von Assistenz
und Arzt Konzentration und Geschick, da die
Platrverhältnisse regelmäßig wenig Sicht er-
lauben. Bei Füllungsmaterialien wie Super-
EBA oder Glasionomer-Zementen kann die
Abbindung abgewartet und die Hillungsober-
näche noch poliert werden. Generell bc~tcht
derzeit keine gesicherte Indikation zur Auf-
füllung der apikalen Knochenläsionen mit
Knochener~at.lmaterial [Terheyden 2000J.
Systematik der Wurzelspitzenresektion mit
retrograder Wurzel kanalfüllung
Das schrittweise Vorgehen ist in Tabelle 8.1
mit Verweis auf die Abbildungen 8.6a-r und
8.9- 8.18 dargestellt.
431
8.2.5 Prämolarisation
Unter Prämolarisalion wird die Trennung
der unteren Molaren im Furkationsbereich
verstanden, sodass 2 prämolarenartige Ein-
heiten jeweils auf dem di~talen und dem me-
sialen Wurzelanteil entstehen.
Die parodontologische Indikation be-
steht hauptsächlich bei FurkationsbefaJI
Grad 2.. Immer dann, wenn ein konventio-
nelles Hygieneregime nicht in der Lage ist,
die Furkation frei von Entzündungen zu hai-
tim und aufwendigere Maßnahmen wie u.a.
G BR (gesteuerte Knochen-Regeneration:
,.Guided bone regeneration") nicht ange-
bracht oder ftnan7ierbar sind. Durch die Se-
parierung der Molarenwurzeln wird durch
eine einfache Maßnahme die llygienefähig-
keit im ehemaligen Furkationsbereich ver-
bessert und damit ein schleichender Kno·
chenabbau verhindert. Dem chirurgischen
Eingriff muss wiederum eine konventionelle
Wurrelkanalbehandlung vorangehen. Im
:--!ormalfall reicht eine Lappenbildung durch
einen Zahnfleischrand-~chnitt olme Entlas-
tung jeweils von vestibulär und lingual. Der
Furkationsbereich und die Knochenkavität
müssen vollständig dargestellt werden. An·
handder Zahn form, der Röntgenaufnahmen
und der Nachbar1.ähne muss der Operateur
~ich die tage der Wurzeln genau \ ergegen-
wärtigen, um die Wurzeln exakt im 1:urkati·
onsbereich <:u trennen. Oafilr verwendet er
einen chirurgischen :\lotor mit Kochsalz-Lö·
sung als Kühlmittel, da die Schleimhautgren-
ze durchbrochen ist. Ah rotierende Instm-
rnente eignen ~ich hartmetallbelegte, glatte
L.indemannfräsen. Anschließend erfolgt eine
Glättung der Präparationsränder und ggf. ein
kontrollierter Knochenabtrag, um die biolo-
gische Breite bis zum zukünftigen Kronen-
rand zu schaffen.
432 8 Endodontlsche Chirurgie

Abb. 8.6: Sequenz einer Wurzel·

Spitzenrese ktion bei persistieren·
den Beschwerden nach orthogra·
der Revision 25. a) Praoperative
Rontgenaufnahme, b) vor der
Inzision, c) wahrend der Inzision,
d) Lappenhebung an der freien
Gingiva beginnend, e) fortge·
schrittene L.appenhebung, f) Identifikation des Apex mit Messsonde, g) Farbunterscheidung Knochen/
Dentin, h) Inspektion des Apex mot Rhodi um-Front-Spiegel (3 mm), i) lnspektoon des Apex mit Wegwerf·
Stahlspiegelansatz (5 mm)
8.2 V!!rfahren der !!ndodontisch!!n Chirurgi!! 4$ftJI:I 433

Abb. 8.6: Sequenz einer Wurzelspitzenresektion bei persistierenden Beschwerden nach orthograder Revi·
sion 25.j) Positionierung des Ultraschallarbeitsendes, k) genaueallseitige Inspektion der Retrokavität 1,
I) genaue allseitige Inspektion der Retrokavitat 2, m) genaueallseitige Inspektion der Retrokavitat 3,
n) Trocknung der Kavität mit schwacher Druckluft und steriler Wegwerfkanüle, o) platzsparender Portland·
Zement-Kegel auf Hetdemannspatel zur Applikation in der Retrokavitat, p) Inspektion der gefullten Retro·
kavität in sehr hoher Vergrößerung (24-fach), q) Situation nach Wundverschluss mit 6·0 Nähten, r) post·
operalive Röntgenkontrolle
434 8 Endodontische Chirurgoe

Tab. 8.1: Systematik der Wurzelspitzenresektion mit retrograderWurzelkanalfullung

------~----------,
BeNndlunpschritt BeNndlunpmittel Behandlungsmodus
1. Aufldarung Anhand der diagnostischen Unterl01gen {Abb. 8.6a.
8 9 und 8.10) und des klimschen Befunds (Abb. 8.6b
und 8.11) Darstellung des OP-Verlaufs, Vermittlung
der Folgen, Darstellung der Risiken und Nebenwir-
kungen
2 Einverständniserklärung Dokumentation des Patientene1nverständn1sses
3. Anasthesie lidocatn mit Adrenalin Leitungsanästhesie und terminale Infiltration zur
1:100000 und 1:50000 Anasthesie und Blutstillung
• maximale Gesamtdosis beachten!
• IContraondikationen beachten!
4. Destnfektion Desinfektionsmittel zur ex extra· und intraorale Desinfekt1on zur Ke1mreduk·
tra· und Intraoralen Desln· tion im OP-Gebiet
fektion {z.B. Beta1sodona)
5. Sehnollführung {Mikro-)Skalpell scharfe Durchtrennung von Schleimhaut, Bindege-
chirurgische Ptnzette webe und Periost in einem Zug, exaktes Ausschnei-
Middeldorpf Haken den der Winkel {Abb. 8.6c)
Dentalmikroskop oder
Lupenbrille
6 lappenpraparation chirurgische Pinzette Beginn der Präparation im Bereteh
Partsch-loffel, Freer oder der freoen Schleimhaut {Abb. 8.6d)
Raspatorium saubere Losung des Penosts von der Unterlage
ab jetzt Kocher-Langen unter Vermeidung von Zug und Quetschung
bedt-Haken (Abb.8.6e)
chirurgische Saugung
Dentalm•kroskop oder
Lupenbrille
1. Knöcherner Zugang graduierte Sonde Sonde zur Lagebestimmung des Apex (Abb. 8.6f)
Raspatorlum Raspatorium schutzt gefahrdete Strukturen
Chirurgiemotor mit ste· während der Präparation
riler Kuhlung mltteltourige Präparation des Knochens mit
ch~rurg1sches Hand und Kuhlung
Winkelstück erst mit großer Rundfrase, spater mot kleonerer
Rundfrase groß Rundfräse {Abb. 8 6g) oder lindemannfräse
Rundfrase klein exakte Darstellung des Apex m1t Lindemannfra-
dünne lindemanntrase se oder kleiner Rundfräse
Dentalmikroskop oder
Lupenbnlle
8. Apikale Kürretage Tellerküretten vollständige Entfernung der apikalen Weichge-
Scharfe Loffel webe
Scaler entnommene Gewebe gehen zur
Transportbehaltnis für histologischen Untersuchung
histologisches Untersu·
chungsgut
Dentalmikroskop oder
Lupenbrille
8.2 Verfahren der endodontischen Chirurgie MiHJIDI:I 435

Tab. 8.1: Fortsetzung

Behandlungsschritt Behandlungsmittel Behandlungsmodus
9. Wurzelspitzenre- Raspatorium Abtrennung der Wurzel ca. 3 mm vom Apex mög·
sektion Chirurgiemotor mit liehst senkrecht zur Wurzelachse oder mit geringer
steriler Kühlung Neigung zur Seite des Zugangs, um die Übersicht
chirurgisches Hand- über die Resektionsfläche zu gewährleisten
und Winkelstück
dünne Undemann·
fräse ohne Querhieb
kleine Kugelfräse
Dentalmikroskop oder
Lupenbrille
10. Kontrolle der Resek- Dentalmikroskop oder Kontrolle der Resektionsfläche auf:
tionsflache Lupenbrille vollständige Resektion
(Mikro-)Spiegel Beurteilung der Wurzelkanalfüllung
Sonde Nebenkanäle
• ggf. Farbstoff lsthmi
Frakturlinien (Abb. 8.6h und i)
11. Präparation der Re- Dentalmikroskop oder Markierung der Präparationsstelle mit Ultraschall-
trokavität Lupenbrille spitze (Abb. 8.6j)
(Mikro-)Spiegel trockene Präparation des Kavitiltenumf<lngs auf ca.
Ultraschallgerät mit O,Smm
diamantierten Retro- Tiefe mit Ultraschallgerät
ansatzen weitere Praparation der Retrokavitat
• Mikro-Luftbläseroder unter steriler Kühlung bis min. 3 mm Tiefe (Abb.
kurze Papierspitzen 8.12)
Kontrolle der Retrokavität auf:
- verbliebene Materialreste (Abb. 8.13)
- Kanalausläufer und lsthmi,
separate Kontrolle der
- palatinalen oder lingualen (Abb. 8.14)
- und vestibulären (Abb. 8.15) Kavitätenwand
(auch Abb. 8.6k-m)
12. Retrograde Wurzel- Dentalmikroskop oder Blutstillung in der Knochenkavität durch Kompres·
kanalfullung Lupenbrille sion für 7 min, Knochenwachs o.a.
(Mikro)-Spiegel Trocknung der Retrokavität (Abb. 8.6n)
Heidemann-Spatel Portionsweises Einbringen und Kondensieren des
Relro-Stopfer ver· Wurzelreparaturmaterials (Abb. 8.6o)
sch1edener Große ggf. Abwarten der Aushärtung und
An mischplatte Überschussentfernung
Anrührspatel ggf. Politur der Retrofüllung
Wurzelreparaturmate- Wundremigung
rial (z. B. MTA ProRoot) Fullungskontrolle (Abb. 8.6p, 8.16 und 8.17)
13. Wundverschluss Dentalmikroskop oder zuerst Adaptation der Landmarken, dann weitere
Lupenbrille Adaptation der Wundrander durch stabile und zug·
chirurgische Pinzette freie Nahte (Abb. 8.6q)
• Nadelhalter
Naht
14. Postoperative Ront· bei intraoralen Aufnah· Wahl eines ProJektionswinkels, der alle retrograden
genkontrolle men: Rontgenfilmhalter Füllungen und den Umfang der Knochenkavität dar-
stellt (Abb.8.6r und 8.18) ggf. PrOJektion in 2 Ebenen
436 8 Endodontlsche Chirurgie

Abb. 8.9:26 Ausg;~ngsrontgenbefund, Z.n Wurzel· Abb. 8.10: 26 Rontgenkontrolle nach orthograder
spitzenresektton ca. 2 Jahre zuvor und persiStieren- Revts1on der Wurzelkanalfullung Hier •sl v.a . .n der
der Fistel meslalen Wurzel eine m;~sstve Uberpressung auf-
grunddes offenen Foramens sichtbar

Abb. 8.11: 26 perslst1erende f•stel nach orthograder Abb. 8.12: 26 Ultraschallpraparat1on der retrogra·
Wurzelkanalfullungsrevlsion den Kavität unter sterilem Wasser

Abb. 8.13:26 erste Kav•t.ltenkontrolle nach retro- Abb. 8.14: 26zweite Kavtliitenkontrolle; saubere
grader Prilparat•on. Es fällt verbliebenes Wurzelfull· mesiopalatinale Kavitatenwand
matenil11m Bereich der mesiopalatinalen K.lvita·
tenwand 01uf
8 2 Verfahren der endodonttschen Chirurgie 4$!.h01:1 437

Abb. 8.15: 26 zweite Kavitätenkontrolle: separate Abb. 8.16: 26 retrograde Wurzelkanalfüllung mit
Kontrolle der vestibulären Kavität enwand (pfeil), MTA
da alle Kavitätenw ände auf Sauberkeit kontrolliert
werden müssen, um ein Leakage zu vermeiden

8.2.6 Hemisektion

Unter Hemisektion versteht man die Entfer-

nung einer Zahnhälfte eines Zweiwurzligen
Zahns.
Die Indikation .wr Hembektion besteht
bei:
A Parodontalcrkrankungen, die den Erhalt
einer der Wurzeln unmöglich machen,
A Wurzelfrakturen,
Abb. 8.17:26 Überblick über alle 3 Wurzeln des
A nicht restaurierbaren Wurzeln. Zahns nach retrograder Füllung

Das Vorgehen ist mit dem der Prämolarisa-

tion nahezu identisch. IIier kann bei der
Trennung jedoch mehr Rücksicht auf den
verbleibenden Zahnantei l genommen wer-
den. ach erfolgreicher Trennung wird der
zu extrahierende Zahntell vorsichtig und un-
ter be\tmoglichem Knochenerhalt entfernt.
Eine Adaptationsnaht zum Zusammenfüh-
ren der Wundränder über der Extraktionsal-
veole hilft, den zwangsläufigen Knochenab-
bau zu minimieren.

Abb. 8.18:26 postoperative Kontrollauf nahme. alle

8.2.7 Wurzelresektion 3 retrograden Wurzelkanalfüllungen sind idenltfi-
zierbar
Die Wurzelresektion bezeichnet die vollstän-
dige Entfernung einer Wurzel eme~ mehr-
wur?eligen Zahns un ter Frhalt der Zahnkro-
ne.
438
D1e Indikationen fur die Wuuelrewk-
tion o~hnl.'ln der zur Hemisektion (s. ~apitel
6.2.6)
Ist die lahnreihe volhtandig und die
J....rune de~ betreffenden Zahns weitgehend
erhalten, bietet ~ich die WurzelreseJ...tion be-
sonders an. Durch eine vorsichtige 1 rennung
der Wur;el unterhalb der Krone von der Fur-
I..Jtion aus kilnn nach vorsichtiger Prapara-
tion c1ncs Lntnahmeslots die betreffende
\Vur7el rewm~rt werden. !\-fuss die Krone oh-
nehin prothetisch restauriert werden, \.Ollte
die J....nochcnerhaltung bei der Wurzelresel..-
hon starker 1m Vordergrund \Iehen. Dle\C)
Verfahren l..ann bei allen mehrwur7rligen
Zihnen unter Beachtung des verbleibenden
Knochenhalts du rchgeführt werden t\uch
bei die~cm Verfahren ist eine Wurzelkanalbc-
handhulg der Restwurzeln zwingend. [rfor-
dcrlich sind außerdem ein dichter \'erKhlu\\
8 Endodontlsche Ch~rurgte
d~ Kanalausgang) dl•r n·w1ierten Wurzel
und eine Glättung der rraparahorukanten.
8.2.8 Replantation
Die Intentionelle Replantation, d.h. da) be-
absichtigte Wiedcrcimcucn eines Zahns
nach Extraktion, wurde in der Vergangen-
heit 1rnmer w1eder vcremzclt beschrieben,
konnte sich aber bi\ heult nicht auf breiter
Basis durchsetzen. 01e Indikation besteht
bei kom·entionell oder ctururg1sch mcht be-
handelbaren Zahnen, ht>\cmder\ l~i zu gerin-
ger Mundöffnung oder Interradikulären Per-
forationen. ln Ab\\agung werden die Risi-
ken der Replantation, d1e mlt fu\traktion,
'teriler Behandlung dc~ Dömodonts und
den möglichen Resorptiomvorgangcn nach
Replantation verbunden sind, jedoch meis-
Abb. 8.7: Btldsequenz zum Het·
lungsverloauf n01ch WSR 25.
01) Praoperatev,
b} postoperatiV.
c) 6 Monate postoperaltv,
d) 1 Jahr postoperativ.
e) 2 Jahre postoperattv
Literatur
Abb. 8.8: Bildsequenz zum Heilungsverlauf nach WSR 23. il) Postoperativ, b) 6 Monate postoperativ, c) 1Jahr
postoperativ
tens höher bewertet. Anders ist die Situation
nach traumatiKhem Zahnverlust. Hier wird
durch die Replantation dem Patien ten die
Option der Zahnerhaltung in der akuten Si-
tuation gesichert und auch eine hohe Miss-
erfolgsrate in Kauf genommen. Es wird eine
Wgige Replantation nach behutsamer Reini-
gung der Alveole und der Zahnwuncl ange-
~lrebt. Vorau~setzung ist, das~ die Wurzel in-
takt ist. Prophylaktisch wird eine Antibiose
für die ersten Tage angesetzt. Erst nach Re-
plaJllallon und SchierlUng soll die endodon-
tische Versorgung erfolgen, die nur bei ju-
gendüchen mit reproduzierbarem SensibiH-
tät~nachweis unterbleiben kann.
8.2.9 Erfolgsbewertung
Zur Erfolgsbewertung nach endodontischer
Therapie wurde weiter oben schon Stellung
genommen. Fur die chirurgbelle Fndodontie
gelten die gleichen Maßstäbe für Erfolg und
Misserfolg wie für die konventionelle Endo-
dontie.
Cin wichtiges Kriterium ist neben
Schmerzfreiheil und Funktion dje ra ruologi·
seh e Beurteilung. Haufig wird auch eine sog.
halbmondförmige Aufhellung als Erfolg ak-
7eptiert. Von vielen Autoren werden Zeiträu-
me bis zur vollständigen Regeneration von
4'fi.JIOI:I 4 39
6-12, teilweise bis zu 48 Monaten angege-
ben. Eine fortlaufende rontgenografische
Kontrolle alle 6 Monate bis zur Beseitigung
der Aufhellung ist geboten. Auch vorerst sich
verk leinemde Prozesse können erneut proli-
ferieren (s. Abbildung 8.4)! Der Heilungsver-
lauf ist in den Abbildungen 8.7 und 8.8 do-
kumentiert.
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9 Akutes Zahntrauma

9.1 Grundsätze zur Diagnostik und Therapie von Milchzahnverletzungen . . . . . . . . . . . . 443

9.2 Grundsätze zur Diagnostik und Therapie von Verletzungen bleibender Zähne . . . . 446

Literat ur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . • . . . . . . . . • . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . • . . . . 454
9 Akutes Zahntrauma
G. \'irrgll!z
nNO t\110 dental illjuries arr alikl'. M loziertem Milchzahn können Aus~agen zur
IJ. 0. Andreasen 19811
9.1 Grundsätze zur Diagnostik
und Therapie von Milchzahn-
verletzungen
Verletzungen der Milchzähne sind relativ
häufig. Aufgrund der hohen Ela~tizität des
Alveolarknochens kommt es i.d.R. zu Luxati-
onsverletzungen, seltener zu Frakturen.
Wegen der engen Lagebeziehung zwi-
schen dem Milchzahn und dem Keim des
bleibenden l..ahns kann jede Verletzung des
Milchzahns eine Gefahr für den Zahnkeim
darstellen. Eine Schädigung des Zahnkeims
kann entweder direkt durch das )\.filchzahn-
trauma erfolgen oder indirekt durch eine In-
fektion bei gestörter Wundheilung im Verlet-
wng~bereich oder durch eine infizierte
Milchzahnpulpa. Aus diesem Grund zielt die
Behandlung von Milchzähnen nach einem
Trauma primär auf den Schutz des Zahn-
keims, auf die Sicherung seiner regelrechten
Entwicklung und erst sel-.undär auf den Er-
halt des Milchzahns.
Die diagnostischen Maßnahmen um-
fassen:
.oll Anamne~e (Wann? Wo? Wie?)
...11 Klinische Untersuchung (Inspektion, Pal-
pation, Perkussion, Sensibilitatstcst un-
7uverläs~ig)
.oll Röntgenografische Untersuchung
Anhand der Beurtei lung der symmetrischen
Lage der Zahnl-eime im Röntgenbild und der
Lagebeziehung zwischen Zahnkeim und dis·
Verlet7ung des Zahnkeim~ getroffen werden.
Eine Milchahnwurzel, die in das Zahnsäck-
chen eingedrungen ist und den Zahnkeim
tangiert, bewegt sich von der Strahlungs-
quelle fort und wird verlängert projiziert. In
diesen fällen ist die Extraktion des Milch-
zahns indiziert. Eine Milchzahnwurzel, die
nach vestibuiär luxiert ist, wird verkürzt pro-
jiziert; der Zahnerhalt ist möglich.
Oie Therapie von ~lilchzahnverletzun­
gen sollte unter Beachtt~ng von Aufwand
und Nutzen bzw. Risiko durchgeführt wer-
den. Alter und Kooperationsbereitschaft des
Patienten spielen dabei eine wesentliche Rol-
le. Diagnostik und Therapiegrundsätze der
verschiedenen Verletzungsarten sind in der
Tabelle 9. 1 zusammengefasst.
Nach einem MilchzahJllrauma müssen
die Eltern über zweckmäßiges Verhalten in
der lleilungsphase, über Komplikationen am
verletzten Milchzahn und liber mögliche
'>pätfoigen an den nachfolgenden bleibenden
Zähnen aufgeklärt werden. Die Aufrechter-
haltung der ~undhygiene und die Aufnah-
me einer welchen Kost innerhalb der ersten 2
Wochen nach dem Trauma sind vorrangige
Maßnahmen. Die zusatzliehe lokale Anwen-
dung einer Chlorhexidin-Mundspullö\ung
(z.B. 0, l%ige Lösung 1um Spülen oder zur
Touchierung mit einem Wattestabehen durch
die Eltern) dient der lnfektionsprophylaxe.
Verletzte Milchzähne sollten regelmäßig
nachuntersucht werden. Folgende Zeitab-
stande nach dem Trauma werden empfoh-
len: 1-3 Wochen, 6-8 Wochen, 6 Monate,
12 Monate und weiter jätulidl bis zum
Durchbruch der bleibenden Zähne.
444 9 Akutes Zahntrauma

Tab. 9.1: Diagnose und Therapiegrundsätze bei Milchzahnverletzungen

Diagnose Therapie

Kronenfraktur
Schmelzfraktur Glätten scharfer Kanten

Schmelz-Dentin-Fraktur ohne Pulpafreilegung Oentinabdeckung mit Komposi t oder Kompomer, evtl.

Kronenrestau ration mittels Frasaco-Milchzahnkronen

Schmelz-Dentin Fraktur mit Pulpafreilegung Pulpotomie und Kronenrestauration oder Extraktion

Kronen-Wurzel-Fraktur
Pu lpa i.d.R. involviert, Frakturspalt unter Extraktion
Gingivaniveau, koronales Fragment beweglich,
haftet noch an Gingiva
Wurzelfraktur

Zahn beweglich, Perkussionsschmerz

ohne Dislokat ion des koranalen Fragments: Schienung, wenn möglich: Miniplastschiene für 2 Wochen
(auch ohne Schienung i.d.R. bindegewebige Heilung)
mit Dislokation: Fraktur in Wurzelmitte oder im Extraktion des koranalen Fragmentes, apikales Fragment
apikalen Drittel kann belassen werden {physiologische Resorption)
Frakt ur Im koranalen Wurzeldrittel Extraktion von koronalern und apikalem Fragment
Kontusion

schmerzhafte Perkussion, keine Dislokation, Kontrolle, weiche Kost

keine Okklusionsstörung, keine Blutung aus
dem Gingivasulkus, normale Beweglichkeit
Subluxation/ lockerung
erhöhte Beweglichkeit, keine Dislokation, Kontrolle, weiche Kost
Blutung aus dem Ginglvasulkus
laterale Luxation

Okklusionsstörung möglich Reposition oft spontan durch Zungendruck,

Röntgenbild: Perlodontalspalt verbreitert
Dislokation der Zahnkrone nach palatmal:
nach Iabia 1:
Extruslon {Abb. 9.1)
bei Okkluslonsstörung Reposition durch Fingerd ruck,
Schienung, wenn moglich:
Miniplastschiene für 2 Wochen
Extraktion (Wurzel tangiert Zahnkeim}

Dislokation, hiiUfig Okklusionsstorung, erhöhte Extraktion (bei Extrusion <3 mm und offenem Biss ist
Beweglichkeit, Blutung aus dem Gingivasulkus kontrollierendes Abwarten möglich}
Intrusion (Abb. 9.2, 9.3)

axiale Krafteinwirkung: Reeruption abwarten, lutschverbot

Wurzelspitze nach labial disloziert Cave! Infektionsrisiko im Verletzungsbereich,
evtl. Antibiose (Extraktion)
Wurzelspitze nach palatinal disloziert, tangiert Extraktion
Zahnkeim

Avulsion

leere Alveole (klinisch und röntgenograflsch) keine Replantation

91 Grunds~tzt zur Ooagno5tok und The~pie von Milchzilhnverletzungen 4WlQfJ 445

Abb. 9.1: 3·Jahriger Junge; fxtrusion des Zahns 51 a) Dislokation der Zahnkront nach palatonal, Okklusions-
storung, b) Blutung aus dem Gingivasulkus,lndikatoon zur Extraktion

Abb. 9.2: it) 3 jahrigts Madchen mit Intrusion der Zahne 52 und 51, b) Kontrollbefund nach 2 Monaten mot
fast vollst<~ndlg wieder durchgebrochenen M ilchzahnen Verfilrbung am Zahn 51 (Röntgenkontrolle erfor·
derlich)

Abb. 9.3: a) 2 jahriger Junge; Intrusion der Zahne 52, 51 und 61, b) Kontrollaufnahme 3 Jahre nach spontaner
Reeruption. Pulpaobliteration und Wurzelresorptoon an den Zdhnen 51 und 61, Fistelbildung beo Zahn 52
(Beachte. unterschiedliches Wurzelkanallumen zwoschen den Zahnen 52 und 62)

Lu den am haufig~tcn beobachteten ,; ll.e1m'>Chäden \~ic

'>chmelwpazitäten,
t<omplit..alioncn nilch :\lilch.-.ahmerlct.tun· Schmel7hypopla~icn, 1\roncn- oder Wur-
gen 1.1hlen. I.Cidilazerationen, Wur7clduphkationen,
,; Milch7ahnvcrfarbungen: rel't'rsiblr infol· <;tllhtand de~ \:VurLelwach~t urm
ge einer lllutung im llulpakavum oder ir·
rl'wniblt• mfolge Pulpanckrosc, Oblitera-
tion des f>ulpakavum~ oder interner Re·
~orpllonen

,; \\'urtel rt">OI"Jlll<men
,; \nk) lose luxierter ~hlchzähne
446
9.2 Grundsätze zur Diagnostik und
Therapie von Verletzungen
bleibender Zähne
Die Therapie von Zahnverletzungen gehört
zum Behandlungsspektrum eines jeden
Zahnarztes. Patienten kommen i.d.R. mit ei-
nem akuten Zahntrauma unangemeldet lllr
Behandlung und brauchen dennoch \chnel-
le Hilfe. Die exakte Diagnose und eine rasch
beginnende adäquate Therap1e entscheiden
uber den dauerhaften Erhalt des verletnen
Zal1ns.
Im nachfolgenden Kapitel werden mögli-
che Verletzungsarten und deren Behand-
lungsgrundsätze dargelegt. Zur Vertiefung
des Wissens, z.B. hinsichtlich pathophysio-
loglscher Abläufe bei Heilungs- und Regene-
rationsvorgängen, wird das Studium weiter-
führender Literatur empfohlen.
Verletzungen der bleibenden Zähne wer-
den v.a. im Kinde\- und Jugendalter beobach-
tet. Häufige Ursachen sind Unfälle beim Spie-
len, beim Sport (Fahrrad, Baden/Schwim-
men, Skateboard) und im Straßenverkehr.
Die diagnostischen :\iaßnahmen um-
fassen wie bei Verletzungen der Milchzähne:
9 Akutes Zahntrauma
Abb. 9.4: a) 2-jahriges Madchen; Errtvorstellung
6 Monate nach Intrusion des Zahns 51ohne spon-
tane Reeruption· asymmetrische l<lge der Zahnkei-
me 11 und 21, operative Entfernung des Milchzahns,
b) Kontrollbefund nach 4 Jahren: regelrechter
Durchbruch der Zahne 11 und 21, Zahn 11 mit
Schmelzhypoplasie
.4 Anamnese
- Wann? (Zeitspanne Unfall - Rehand-
lungsbeginn)
- Wo? (Kontamination der Wunde)
- Wie? (Unfallmechanismus, Begleitver-
letzungen)
- Bewusstlosigkeit, Kopfschmerz, Übel-
keit, Erbrechen (Hinweise auf ~chädei­
Hirn-Trauma)
- allgemeine medizinische Anamnese
.4 Klinische Untersuchung
- lnspekl ion (Weichtcllverletzungen,
Okklusionsstörungen, Zahnhartsub-
stanz-Verluste)
- Palpation (Zahnlockerung)
- Perkussion (\Wtikal, horizontal)
- Sensibilitatstest (Civc! Falsch negati-
ver Sensibilitätstest bei unreifen Zäh-
nen möglich)
.4 Röntgenografische Untersuchung zur Di-
agnostik und aJs Ausgangsbefund bei der
Dokumentation de\ Behand lung~ver­
lauh, ggf. mehrere Aufnahmen unter-
schiedlicher l)rojcktion
"' (Fotodokumentatlon)
9.2 Grundsatze zur Diagnostik und Therapie von Verletzungen bleibender Zähne
Die Diagn ostik und die Therapiegrundsät-
ze bei Kronen- und WurLclfrakturcn sowie
Luxationsverletzungen sind in den Tabellen
9.2 und 9.3 zusammengestellt.
Tab. 9.2: Diagnose und Therapiegrundsätze bei Kronen- und Wurzelfrakturen bleibender Zähne
Diagnose
Unkomplizierte Kronenfraktur
Infraktion
Schmelzsprünge, inkomplette Fraktur
ohne Hartsubstanzverlust
Schmelzfraktur
Schmelz-Dentin-Fraktur ohne
Pulpafreilegung
Komplizierte Kronenfraktur (Abb. 9.5, 9.6)
Schmelz-Dentin-Fraktur mit
Pulpafreilegung
Kronen-Wurzel-Fraktur
koronales Fragment beweglich, haftet
meist nur noch an der Gingtva (kann
aber auch verlorengegangen sein)
• apikales Fragment in der Regel nicht
disloztert
• multiple Frakturen möglich
Pulpa häufig freiliegend
Temperaturempfindlichkeit bei
Pulpafreilegung
Druck- und Aufbissschmerz
Röntgen. intraalveolärer Bruchlinien-
verlauf häufig nicht erkennbar
4J!.llQfJ 447
Anmerkungen zu Wurzelfrakturen
lieilungsverläufe nach Wurzelfrakturen:
A llartgcwcbig (Dentin, Zement, Knochen)
A Rindegewebig
Therapie
Fluoridierung, ggf. Versiegelung. Sensibilitätskontrolle
Glatten scharfer Kanten, Fluoridierung, Sensibilitatskontrolle
Schutz der Pulpa durch möglichst rasches Abdecken der Den-
tinwunde und Kronenrestauration
pulpanahe Dentinbezirke: Abdecken mit Ca(OH)z-Zement
adhasive Wiederbefestigung eines Zahnfragmentes möglich
Sensibilitätskontrolle
direkte Überkappung oder partielle Pulpotomie (p.P., Tiefe ca.
2 mm): Behandlung am Unfillltag, unreife und reife Zähne
Versorgung der Pulpawunde: Ca(OH)l oder MTA (weiß)
Pulpotomie bei Behandlungsbeginn nach >24 Stunden
Pulpotomie bei unreifen Zähnen bis zu einer Woche nach
Trauma möglich
Pulpektomie: reife Zähne mit komplizierter Kronenrestauration
(Stiftverankerung) und bei verzögerter Erstvorstellung
Kontrolle (Sensibililätstest, Röntgen)
------------------
Entfernung aller beweglichen koronalen Fragmente, weitere
Versorgung entweder wie unkomplizierte oder wie komplizier·
te Kronenfraktur, zuvor Freilegung der subgingivalen Bruchflä-
che durch
Gingivektomie,Osteotomie (Bruchfläche bis ca. 4 mm sub-
gingivalliegend) oder durch
chirurgische oder orthodontische Ex'lrusion des apikalen
Fragments (reife Zähne), evtl. vorherige Pulpaexsttrpation
und temporäre Wurzelkanalfullung
Extraktion, wenn oben beschriebene Therapie nicht durchge-
führt werden kann
Kontrolle {Sensibilitätstest, Röntgen)
448
Tab. 9.2: Fortsetzung
Diagnose
Wurzelfraktur (Abb. 9.7)
Zahnkrone i.d.R. beweglich
mit oder ohne Drslokation des koro·
nalen Fragment es
Pulpa: Ruptur oder .Dehnung"
Perkussionsschmerz
Röntgen: zur Bestimmung des Bruch-
linrenverlaufes häufig mehrere Auf-
nahmen nötig
Alveolarfortsatzfraktur
bewegliches Knochensegment
ein oder mehrere Zähne involviert
• Hämatom der Gingiva
(gesti:lrte Okklusion)
9 Akutes Zahntrauma
Therapie
Reposition des koronalen Fragmentes, rigide Schienung
(Draht·Komposit-Schiene),4 Wochen. bei Frakturen im
koronalen Drittel bis zu 3 Monate
bei unbeweglichem koronalen Fragment ohne Beschwerden:
Patienteninstruktion
Kontrol le (Sensibilitätstest, Röntgen)
(s. Anmerkung zu Wurzelfrakturen)
Reposition
rigide Schienung (Draht Komposrt-Schiene), 4 Wochen
Sensrbllitätstest der Involvierten Zähne
Therapie von Folgeschäden
Abb. 9.5: a) 7-jähriges Mädchen: komplizierte Kro-
nenfraktur am Zahn 12, pulpanahe Kront!nfraktu·
ren an den Zähnen 11 und 21. Subluxation der Zäh·
ne 12 und 11, Blutung aus dem Gingivasulkus, b)
Draht-Komposit-Schiene an den Zähnen 11 und 21,
partielle Pulpotomie am Zahn 12, Abdecken pulpa·
nahen Dentins mit Ca(OH)r Zement an den Zähnen
11 und 21, provisorische Fullung (Kompomer), c) Be·
fund 13 Monate nach Trauma: Kronenrestauratio·
nen mit Komposit
9.2 Grunds~tze zur Ooagnostlk und Therapre von Verletzungen bleibender Llhne 4:®1Ql.J 449

Abb. 9.6: ;a) komplizierte Kronenfrakturen an den Zahnen 11 und 21, Wurzelwachstum nrcht abgeschlossen.
b) Kontrollbefund 4 Jahre nach Pulpotomie an beoden Z.;~hnen: Hartgewebsbildung und Abschluss des Wur.
zelwachstums

Abb. 9.7: a) 8-jahr.ger Junge: Wurzelfrakturen (Wurzelmotte) an den uhnen 11 und 21, nocht abgeschlosse·
nes Wurzelwachstum, b) Kontrollbefund nach 5 Jöihren· Wurzelwachstum abgeschlossen. Ausbildung ein~
neuen .ApeK" an berden koronalen Fragmenten
450
T01b. 9.3: Otagnose und Therapiegrundsatzt! bt!tlux~tionsverletzungt!n blt!ibt!nder Zahne
ol.,snose
Konkuulon, Kontusion
• ke'"e Dtslokatton
Mobllitat normal
Perkussionsschmerz
Hämorrhagte und ödem Im Desmo·
dont
Sublux..tlon (Abb. 9.8)
ke'"e Dislobtton
erhohtt! Mobrlttat
Perkuss ansschmerz
evtl. Blutung aus Gingivasulkus
uteralt luxälon
Dislokation (Zahnkrone in der Regel
nach palattnallllngual verlagert)
ln der Regel kein Perkussionsschmerz
(metallischer Klopfschall)
Blutung aus dem Gingivasulkus
Rontgen: verbretteter Desmodontal·
Spill!
Extrusion
verlangerter, bt!weglicher Zahn
Blutung aus dem Gingrvasulkus
Röntgen: verbreiteter Desmodontal
spalt apikal
Intrusion
Zahn nach ~plkal verlagert {axtale
Krafteinwirkung). fest (im Extremfall
Zahnkrone vollstandig unter Gingiva
niveau)
metallischer Klopfschall
9 Akutes Zilhntrö~uma
l"Mrapie
Verordnung weiCher Kost fur 2 Wochen
Schienung dient allenfalls zur Komfortverbt!sserung für
Patienten
{Draht·Kompostt-Schiene, 1-2 Wochen)
Sensibilttatskontrolle
okklusale Interferenzen beserhgen
Verordnung weicher Kost fur zwei Wochen
Schienung nicht notig. allenfalls Komfortverbesserung fur
Pattenten
(Draht-Komposit-Schiene, 1- 2 Wochen). Sensibilitätskontrolle
Reposttion unter Lokalanästhesie durch Fingerdruck (bimanuell)
Schienung: Draht·Komposit-Schlene, 1-3 Wochen, bel Knochen·
beteihgung 4-6 Wochen
Kontrolle (Sensibihtatstest, Rontgen)
bei Pulpanekrose (negativer Sensibilitatstest 3 Monate nach
Trauma, erste klinische und rontgenographtsche Anzeichen von
ilpikalen oder penradikularen Wurzelresorptlonen, Zahnverf.lr-
bungen): endodontische Therapie
Reposttion langsam durch stetigt!n Druck nach aptkal
Schienung: Draht-Komposlt-Schlene, 1-3 Wochen
Kontrolle (Sensibilitätstest, Röntgen)
Therapte von Komplikationen w1e bei lateraler Luxation
unreifer lohn.· Abwarten, spontane Reeruptton m6gllch, Be·
ginn 2 3 Wochen nach Trauma
Dauer. e'"tge Wochen bis Monate
bt!i fehlender spontaner Reeruption 3Wochen nach Trauma
bzw bei Stopp der Reeruption vor Erreichen der Okklusions-
ebt!ne: rascht! orthodontischt! Extrusion zur Vermeidung einer
Ankylose
sorgfaltige Nachkontrollen, bei negativem Sensibilitatstest
und eHten Anzeichen von Wurzelresorpttonen endodontische
Therapte
reifer lohn:sofortige Reposition
orthodontisch, wenn Zahn nicht komplett intrudiert ist,
Dauer. 3Wochen, danach Retention: 2-3 Wochen
chtrurgtsch bei kompletter lntrus•on, Drllht-Komposrt-
Sch•ene,1- 3 Wochen
magliehst sofort endodontische Behandlung
92 Grund~Jtze zur Diagnostik und Therapoe von Verletzungen bleibender Zahne
Abb. 9.8 : a)S·Jahroger Junge: Subluxatoon d~ unreofen Zahns 21 b) Kontrollbefund nach 3 Jahren: Ab-
schlussdes Wurzelwachstums, Pulpaobliteration
Kl'ine Hl'ilung:
A Granulationsgl.'webe (verbreiteter Irak·
tur!>palt im l{ontgenblld, immer avttale\
koronales I ragment, negativer Senslbili-
tätsteM, Zahn gt•lockert und pcrkusslom-
empfindlich)
Die Au\hildung von llart- oder Bindegewebe
im 1-ral..tur\JXIlt wird als Heilung einer Wur-
zelfraktur betrachtet Diese Zahne unterlie-
gl'n lediglich weiteren l..lini~hen 1\ontrollen.
Granulation\gewebe zwischen beiden Wur-
zelfragmenten und die oben beschnebenen
klini\Chen und rontgenografischen Befunde
sind folge einer l)ulpainfektion. ln dle\t:n
hillen muss eine endodontische ßehandlung
eingeJettet werden. ln Abhängigkeit von der
l.age de\ hakturspalts kommen folgende ßl'-
handiungsmöglichkeiten in frage:
A Fraktur 1m l..oronalen Wuneldrittel: E..x-
tral..tion tle\ koronalen Fragmente\, h-
trusion (chirurgi\che oder orthodonti-
M:mjOfJ 451
~he) des apikalen Fragnwnte\ und stift-
' t:ranl..erte Restauration. Cave: aptkale:.
Wur7elfragment muss lang genug sein!
A rraktur in Wurzelnutte h;.w. Im apikalen
Wur~eldrittel: endodontl~chc lkhand-
lung des koronalcn Fragment\ ( \pexi-
likation), apikale> I ragment belassen
(Pulpa obliteriert) txler t hirurglsche Ent-
fernung des apikalen Fragmcnh (Wurlcl-
spit7enresektion)
,\ndere \fethoden (endodonti~dlc ${hie-
nung, Transftxation nach EntftrnunR des
apit..alen Fragment~) ~md wenig ertolgreich.
Avu lsion
Bei theser Verletzung)form befindet sich der
betroffene Zahn außerhalb der Al\ t'Oic (\. Ab-
bildung 9.9). Dabei ist da\ '\ef\.:n-Gcfaß-
Bundcl abgerissen und dJs Desmodont 'er
let7t Du.~ I herapie zielt auf ctnen moghch't
langfristigen Zahnerhalt \owte auf dte l)raven-
452 9 Akutt'S Llhntrauma

Tab. 9.4: Therapiegrundsatze be• Avuls1onen bleibender Zahne

1. außerhalb der zahn~rztlichen Praxis
sofortige Replantation nach 10 s Spülung unter fließendem k.lltem Wasser, dabe1 Zahn nur im Kronen·
bere!Ch fassen
• Replantation ist nicht möglich' Aufbewahrung des Zahnes in einem geeigneten Medium, Dentosafe-
Zahnrettungsbox >kalte H·Milch • physiologische Kochsalzlosung -4 Speichel >Wasser (Reihen·
folge vom gunstigsten zum ungünstigsten Medium)
1. in der Zahnarrtpraxis
Zahn während der Anamnese, Inspektion, Rontgenkontrolle in der Zahnrettungsbox bzw. m 2%iger
physiologischer Kochsalzlosung aufbewahren
Vorbere1tung der Alveole: Koagulum durch Spulung entfernen,ggf. frakturierte Alveolenwand aufrichten
• Replantation:
- extraorille trockene Aufbewahrung< 60 m•n: Zahn •m Kronenbereich fassen, Wurzeloberflache nkht
beruhren' Schmutzpartikel durch Spulung entfernen! Reifer Zahn (Apex !: 2 mm): sofortige langsame
Replantation mit leichtem Fingerdruck Unreifer Zahn· Replantation nach Aufbewahrung in Ooxycy-
clin-Lösung (1 mg in 20 mg Kochsalz-Losung) fur 5 min; Schienung: Draht-Komposit-Schiene, 7-lOTage
- extraorale trockene Aufbewahrung> 60 mln: unabhangig vom Stand des Wu rzelwachstums: Reini·
gung der Wurzeloberfläche, Entfernung desmodontaler Faserreste (Ku rette). Aufbewahrung in 2%
NaF·Losung für 20 min (Ziel: Verlangsamung der Ersatzresorption), Replantation. Hinweis: ln diesen
Fallen kann die endodontische Behandlung extraoral, also vor der Replantation erfolgen! Schienung:
Draht Komposit-Schiene bis 4 Wochen
adjunktive Therapie:
- systemische ant•b•obsche Therap•e fur 7 Tage (Doxycychn für Kinder> 12 Jahre, Penicillin fur Kinder
< 12 Jahre)
- weiche Kost fur 2 Wochen
- Z.1hneputzen nach Jeder Mahlzeit
Chlorhexidin -Mundspulungen zweimal taglieh fur eine Woche
- Tetanusschutz prüfen
3. Kontrolle nach 7-10 Tagen
unreife Zilhne, extraorale trockene Aufbewahrung< 60 min
Sch1ene entfernen, vorerst keine endodont1sche Behandlung
- Kontrolle alle 3-4 Wochen: Sensib•lil.ltstest- Revaskularisation oder Pulpanekrose1 Rontgen -
apikille Veranderungen, laterale Resorptionen?
- be• pathologischen Befunden endodontische Therap•e einle1ten: temporare Wurzelkanalfullung m•t
Cii(OH}z-Suspens•on
unre1fe Zahne, extraorale trockene Aufbewahrung> 60 min
- endodontische Therapie einleiten, wenn d•es noch niCht bei der ersten Sitzung begonnen wurde'
temporare Wurzelkanalfullung mit Ca(OHh-Suspension, danach Schiene entfernen
reife Zahne
- endodontische Therapie einleiten, wenn d1es noch nicht bei der ersten Sitzung begonnen wurde,
temporare Wurzelkanalfullung m•t Ca(OH}z-Suspension, danach Schiene entfernen
4. Definitive Wurzelkanalfüllung
unre1fe Zahne' nach Apexifik.ltion (Zeitpunkt kilnn bis zu 18 Monate nach Trauma liegen) oder nach ca.
4 Wochen bei Versorgung mit Reparaturzement (MTA)
re1fe Z.lhne nach ca. 4 Wochen
9 2 Grundsatzt zur Ooagnostik und Therapoe von Verletzungen bitobender Zähne

Abb. 9.9: il) 10 Jähriger Junge: Avulsion der Zahne 11

und 21, Vorstellung >2 h nach Trauma, b) Zustand
unmottelbar nach Replantation der Zahne 11 und 21
(endodontische Behandlung vor Replantiltion),
Schmelz-Denton Frakturen iln beiden Zilhnen,
c) Befund 4 Wochen nach Entfernung der Schtenung:
Kronenrestaurationen an den Zahnen 11 und 21,
d) Rontgenografische Kontrolle nach 20 Monaten·
schnell voranschrettende Ersatzresorptionen an
beoden Zahnen

tion von l nlgl'\t hadcn im Desmodont und in
der Pulpa. D1c I lcilung ist abhängig von:
~ der Dauer extraalveolarer trockener i\uf-
bewahnmg de~ Iahns,
"" dem Auflll:wahrungsmedium
~ dem ßchandlung\management.
Die I lealungsvorgange umfa\\en:
~ die Rcvo.~\J..ularisation der zerrissenen Dcs-
modontallasem (ca. nach einer Woche),
~ die ~.rncucrung Sharpey>cher Fa>em (Be-
ginn nach einer Woche, Zweidrittel der
ursprungliehen rcstigkcit sind nach 2
Wochen crrc~tht ),
"" d1e Frneuerung des gingivalen ..\ttach-
ments.
Nur 1~1 unreifen Zahnen:
~ Rcvaskularisation und Rcinm:n ·•tiun der
l)ulpa (Beginn nach 4 Tagen, Ab~chluss
nach ca. 30-40 Tagen)
1--omplikationen können >owohl \citens des
Desmodonts (Re~orptioncn: Oberflachenrc-
'orptionen, entzundlichc Rc\orpliunen, F.r-
satzresorption) a ls auch \eitcm der Pulpa
(NcJ.. rose) auftreten. Für einen langfristigen
/.ahnerhalt sind die Vorgange 1m De~mo­
dont au~schlaggebend. Die Pulpavatalitat ist
von untergeordneter Bedeutung Die daraus
re~ult1erende Therapie bct i\vuh•onen \\ird
in der Tabt'lle 9.4 darge\tellt.
454
Die regelmäßige optimale Plaqueentfer-
nung mit e iner weichen Zahnbürste und
Mundspülungen mit einer O.l%igcn Chlor-
hexidin-Lösung fördern die Heilung~prole~­
se.
Unfallverletzte Zähne mussen über län-
gere Zeit klinisch und röntgenografisch kon-
trolliert werden.
Empfohlene Recaii-Abstände:
All Kronentrakturcn: 6-8 Wochen, 6 Mona-
te, I Jahr
All Wu rzelfrakturen und Alvcolarfortsatz-
frakturen: 4 Wochen, 6-8 Wochen, 6 Mo-
nate, 1 Jahr, danach jährlich bis zu 5 Jah-
ren
..o111 Luxationen: 1-3 Wochen, 6-8 Wochen, 6
Monate, 1 Jahr, danach jährlich bis zu 5
Jahren
All Avu lsionen: s. Tabelle 9.4
9 Akulei Zahntrauma
Literatur
Andreasen, J.O., Andreasen, F. M., Andcrsson,
L. (Hrsg.): Textbook and color alias o f
traurnalic injuries to the teeth. Blackwell
Munksgaard, Copenhagen (2007)
Bcrtholcl, C., Bartcl, C., Schäfer, E., Pet~chelt,
A., Raab, W. H. M., Weiger, R., I Whmann,
M.: Schienentherapie nach dentoalveolä-
ren Traumata. Wissenschaftliche Stellung·
nahmederDeutschen Gesellschaft für
Zahn·, Mund- und Kieferheilkunde, 2005
Flores, M. 1'., i\ndersson, L., Andrcascn, ].0.,
Bakland, L., K., Malmgrcn, B., Barnett, F.,
Bourguignon, C., Dii\ngelis, A., Tlic~. L.,
Sigurdsson, A., Trope, M., Tsu'-iboshi, M.,
von Arx, T.: Guidclines for the manage·
ment o f traumatic dental injuries. I.
Frat:ture~ and luxalions of p<>rmanent
teeth. Dent Traumatol23, 66-71, 130-
136, 196-202 (2007)
lngle, J. 1., Bakland, 1 . K.: F.ndodontics. Chap-
tcr 17. Fourth ed. Willlam~ & Wilkins, Bai-
timore (1994)
Lee, J. Y., Vann jr. W. r., Sigurdsson, A.: Mana·
gement of avulsed permanent incisors: A
dcdsion analysis based on changing con·
cepts. l'ediatr l>ent 23, 357 (2001)
Trop<>, M.: Treatmen t of avulsed tooth. l'ediatr
Dcnt 22, 1-15 (2001)
lrope, M., Chivian, N., Sigurdsson, A.: lrau-
matic injurics. ln: C.ohen, S., llurns, (cd.):
Pathways of the pulp. Mosby, St.Louis
1998
10 Bleichen von endodontisch behandelten
Zähnen

10.1 Charakteristik des Walking Bleach . . . . . . . . . . . . . • . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 457

10.2 Indikation des Walking Bleach . . . . . . . . . . • . . . . . • . . . • . . • . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . • . . . . 457

10.3 Mittel des Walking Bleach .... 0 •••• 0 •••••• 0 •••• • 0 ••••••••••••••••••••• 0 • 0 ••• 457

10.4 Systematik des Walking Bleach ••• 0 ••••• 0 ••••• 0 ••• 0 ••••••• 0 ••••••••••••••••• 457

10.5 Erfolg des Walking Bleach . . . .. . . .. . . . . .. . .. . . . .. .. . . . . .. . . . . . . . . . . .. . . . . . . .. .. . 459

Literatur .......... . .................... . ........ • , . . • . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . • . . • . . . 459


10 Bleichen von endodontisch behandelten Zähnen
H l\~ 1\limm
• Womit lwglclcll icll tlci11e Zälme, Lieb~te?
Mit eim•r sdi<JIII'II, Rllillllllt'mdm Perlt>mclmur
0./rr mit 1\11(1\f't'" ll't'i~ser Hvazi11tll1'11?•
(Hans l.kthge (19121 nach einem unbel.ann-
ttm arabi'>Chcn D1chter)
Der Lrfolg der cm!Ollontischen Behandlung
w1rd an kurativen, hmktioncllen und aslhe-
tischen Kriterien gcmes\en. Allerding' kann
d1c ~\,thclik der Zahne vor und nach der cn-
dodontischen Behandlung durch Zahm er-
llubungen bccintrachtigt sein. Dafur werden
folgend~ Ur'>.IChcn angegeben (Rotstein
1998, Kielbassa ct al. 2000; Peters 2001):
~ Pulpanekro\~ durch mikrobielle, mccha-
ni\the und chemische Noxen
~ Pulpablutung bei Trauma, Vitalamput.J·
tion und VItalexstirpation
~ /.unlckgehllcbcncs nel-rotischö PuipJge-
webe in den Pulpahörnern
~ Endodontl\che Materialien (Silberstifte,
Metallstifte und -schrauben, Jodoform
p.1ste, Phtnolt.:, Silbernitrat)
~ Fullung\mJtcrialien (.\malgame)
~ ln fruher Jugend verabreichte TetrazyiJi-
nc
Rei den genannten Ursachen v.ird das inter-
ne Bleic hen angewandt. Hierzugehoren dte
Walking- Bieach -Methodc und die therm o-
ka tal ytisch e IJieichung.
10.1 Charakteristik des Walking
Bleach
Diese ~lcthode dient der Aufhellung a\ltaler
Zähne nach der Wurzelkanalbehandlung.
4 mtnll.J 457
0.1bci kann die Verfärbung schon viele Jahre
7uruckliegen. Das Verfahren wird bevorzugt,
da c~ wenig Behandlung~7t~it fordert, ~icher
i\t und vom Patienten als angenehm cmp-
lunden wnd.
J>as Walking Blcach i\t ~lethode der
\.\'ahl !ur das interne Bleichen avitalcr
l..lh ne.
10.2 Indikation des Walking Bleach
1\ach Rot~tein (1998] bc~tehcn fur die Wal-
kmg-Bicach-Methodc folgende Indikatio-
nen:
~ Verfarbungen, die ihren Ut\prung im
l~lparaum haben
~ Dcntmverfarbungcn
~ Verfärbungen, die durch e\terne\ Rlel-
chcn nich t erreicht werden
10.3 Mittel des Walking Bleach
\h Mittel der Wahl fur diese ~lethodt g1lt
'\atriumperborat. ln A111w~enhe1t von \\as-
scr zerfallt es in ~atriummctabora!, Was~cr­
\toffpero\ld und na\7ierendcn ~ucMoff.
10.4 Systematik des Walking
Bleach
Das schrittweise Vorgehen bei dieser ~letho­
dc 1st 111 Tabelle 10.1 fc\tgehalten.
458
Tab. 10.1: Systematik der Walking-Sieach-Methode (in Anlehnung an Rotstein 1998, Geurtsen 2000,
Peters 2001, Hülsmann 2008)
Behandlungsschritt
1. Anamnese
2. Aufklärung des Patien-
ten
3. Kontrolle der Wurzelka-
nalfüllung
4. Inspektion der Zahnhart-
substanzen
5. Farbbestimmung
6. Absolute Trockenlegung
7. Entfernung der definiti-
ven Füllung und Freile-
gung der Zugangskavitat
8. Reduktion derWurzelka- langschaftrosenbohrer Kürzung um 1-2 mm unter Schmelz-Zement-
nalfüllung
9. Reinigung und Trock-
nung der Zugangskavität
10. Abdeckung der Wurzel-
kanalfüllung
11. Anmischen des Bleich-
mittels
12. Applikation des Bleich-
mittels
13. Provisorischer Verschluss
14. Bestrahlung des Zahns
15. Wiederholung des
Bleichvorgangs
16. Alkalisierung des Kro-
nenkavums
17. Definitive Versorgung
18. Kontrolle
10 Bleichen von endodontisch behandelten Zahnen
Behandlungsmittel Behandlungsmodus/Behandlungsziell
Behandlungsbedingungen
Ausschluss von Parafunktionen
Hinweis auf Nachdunkeln, Überbleichung, Ver-
sprödung, Frakturrisiko
Kontrollrontgen- Revision der Wurzelkanalfüllung bei perlapikalem
aufnahme Befund und unzureichender Qualltat (Gefahr der
Penetration des Bleichmittels ins Parodont)
Vorliegen ausreichender Stabilität erforderlich
Farbring
Foto
Karteikarte
Kofferdam Schutz des Patienten vor Bleichmittel, Aspiration,
Zubehör Verschlucken
Turbine
Mikromotorwinkel-
stück
Grenze
NaOCil-3% Auflösung m<igllcher nekrotischer Pulpareste,
Lösungsmittel Entfernung von überschüssigem Sealer
Alkohol70%
Wattepellet
lichthärtender GIZ Ende der Barriere in Höhe des Gingivarandes,
Komposit Schutz des Parodonts vor Bleichmittel
• Natriumperborat Anrühren zur Konsistenz.feuchten Sands"
Wasser oder HjÜ2 3% Natriumperborat:Wasser • 2:1
Anrührspatel
Füllspatel Andrucken des Bleichmittels
Wattepellet
Wattepellet oder dichter Verschluss unabdingbar
Schaumstoffpellet
GIZ
Komposrt
Licht polymerisations- Bestrahlung von bukkal zur Beschleunigung des
gerät Bleichvorgangs
s. 6.• 11., 12., 13., 14. nach 3- 5 Tagen an Abhängigkeit vom Bleicheffekt
Ca(OH)l für 14 Tage vor der definitiven Füllung
Kompositfüllung randdichte Versorgung als Garant für Erfolg
nach 6 Monaten, 1Jahr und 4 Jahren, frühzeitige
Erkennung von externen Resorptionen und Kon -
trolle des Bleicheffekts
Literatur •i!.!'""'' 4 59

Abb. 10.1: Internes Bleichen (Walking Bleach).

a) Intrinsische Verfärbung nach Pulpanekrose an 11
bei einer 26-jährigen Pat ient in durch Fahrradunfall,
b) Zustand nach erfolgreichem Bleichen, Rest e der
Komposit schienung an 11und 21,
c) Wurzelkanalfüllung vor dem Bleichvorgang

10.5 Erfolg des Walking Bleach
ln Abbildung lO. l a, b u nd c wird der Erfolg
dieses Bleichverfahrens exemplarisch darge-
stellt.
Literatur
Geurtsen, W.: Bleichen und Venecrs aus hcuti·
gcr Sicht: Biokompatibilität, Indikation
und Methodik. Vortrag Hcrbmagung der
Gesellschaft für Zahn-, Mund- und Kiefer-
heilkunde Dresden c.V., Dresden
04.11.2000
lllilsmann, M.: Checld i ~ten der Lahnmedi1in.
En dodontie. "l llieme, Stuttgart, l\cw York
2008
Kiclb<L~sa, A. :\11., Wrbas, K.-Th.: Extrinsische
und intrimbche Zahnverfärbungen. Teil
1: Urm·hen. ZWR 109,177 (2000)
J>eters, 0. A.: f.ndodontischc Behandlung un d
internes Bleichen- zwei Fall berich te. En-
cJocJon tie 10, 179 (2001)
Rotstein, 1.: Blcaching nonvttal and vital disco-
lorcd teeth. ln: Cohen, S., ßurns, R. C.
(cd .): Pathways to the pulp. Seventh ed.
Mosby, St. Louis 1998
 . . . - 461

Stichwortverzeichnis

16S rDNA-Sequl'nZ<Jna1yse 139 - mlo')'l'ri 142

16S-rRl'S-Scqucnzana lysc 309 - nacslundii 142
5-ttydroxytryptamin (5-HT) 130 odontolyticus 142
6-Jahresmo1ar 57 - radlciden ti~ 142
Actinomyccs-Druscn 169
A Adhärenz 131, 134f., 140
A-Fasern 19, 21 Adhäsion~moleküle 131
o.·llämolysc 141 Adhäsiv-Komposit-System 126
A. alwolari~ 78 AdhäsivtechniJ.. 222, 355
\ . dcntalis 22, 78 Adlerkralle 66
A. pcriodontalis circulata 78 Adrenalin 232f.
i\a. interalveolares 78 Adrenalinlu~atl 183, 417
i\a. interradicu1ares 78 Aerobier 134
Aa. periodontal(.>~ longitudinai(.>S 78 Aerodontalgie 123
Abdecktuch 237 Aerosole 242
Abdeckung 2~ 2 Agardiffusionstest 299, 306
Abra~ion 26, 179, 186 Agardiluliomte~t 299
- artifuielle 121 Aggregation 132
Absaugung 239, 242 All26 314
1\bschinnung 370, .P2 AH Plus 314
Abschlussspulung 308f. Aktinomykose, periapikalc 142, 169, 201, 365
AbSJ.CSS 157, 198 Albumin 15
- cnostalcr 161 Alkohol 125, 176, 221, 308
- perimandibu1ärer 161 Alkoholhepatitis 176
- perio~taler 161 Allergie 175
- sublingualer 161 Allgemeinerkrankung 104, 178, 213
- submandibulärer 161 Allgemeintustand 178, !98f.
- submukoser .{74 Alter 108
Ab~zcsshildung 1.13, 143, 156, 199 Alternator 283
Ab~lesshöhl(.>n l 56 Alternweriinderung 26
Abszes~membrail 156 Aluminiumnitrat 124
Abszesstheorie 145 Alveolarfortsatlfraktur 454
Abwehr ß4 Alveolarkammfa~ern 77
Abwehrfaktoren 117 \lveolarknochcn 73, 79
AcemNacin 417 Alveolen 79
Acety1~alicyl~aure 2.B Amalgame, gamma-2-freie 128
Achsenzylinder 19 Amalgamfüllungstherapie 128
Acid fibrobla~t growth factor 251 Ame1ol>lasten 5, 6
J\ctinobacillus actino-mycetemcomitans 116 Amelobla~tom 204
Actinomyc(.>S 135, l40ff. Amelogenesis imperfecta 71
- gcorgiae H2 Amelogenin 75
- gerencseriae 142 Aminfluoride 140
- graevenillii 142 Amoxillin 140
- israelii 142 Ampullen 117
462 Stichwortverzeichnis

Anachorese 122 Approbatiomordnung 227

Anaerobier 135 \rbeit~haltung 240
- fakultative 118, 134, 141 .\rbe•tslange J5, 275, 387
obligate 119, 134, 141 Arbeitsplatz, cndodontischer 235
Analgesie 417 Arkadtmartcrien 23
Analgosedlerung 376 Arkadenvenen 23
Analog-Digital-Wandler 185 Arm~tut?en 240
Anärruen 176 Arterien
Anamnese 175, 198, 241, 415, 446 - akzessorische 23
- jet7ige 176 - Supraperiostale 78
medizimsche 175, 230 .-\rteriolcn 23f., UO
- zahrunediLinhche 176 Arteriosklerose 32
Anästhesie 265, 374 Arthritis 213
- intraligamentäre 231, 265 - rhcumatoide 175, ZU
- intraossäre 265 Arthrose 213
- Intrapulpale 265 Articain 183, 2.B, 265
- intraseptale 265 Arzneimittelanamnese 176
- ~elektive 182, 195 Arweimitteltherapie 233
Anasthetikum 18J Arzt 230
Ana)tomo~en 35, 48, s I, 55 Asepsis 241
- arteriovenö~e 23 A~pergil l ose
370
Anfallsleiden 175 Aspiration 243, 370, 417
Angind pectoris 176, 212 A~mciation for Dental EduC<Jtion in Europe
Angriffsfront der Initialkaries 116 (ADEE) 227
Anl..ylose 79, 208, 213, 445 Assoziationen 98
Anomalien 187 A~thma bronchldle 175
Anoxie 132 A~ymmetrien 178
Anrührplatte 237 Atem~chut7masl..cn 242
\nrtihr,patel 237 Atemwegserkrankungen 175
Antagoni~mcn 134 Atiologie 115
Antiblo~e 241 ATPa~c 15
- prophylaktische sy~temische 374 Atrophie 30
- therapeutische sy~temische 374 - retikuläre 32
Antibiotika 23J Attachcmenn·erlu~t 183
Antibiotik<lprophylaxc 231 , 241, 376 Attrition 26, 121 , 179, 166
Anticurvature filing 281 Ät7- untl Ab~pruhtl'l hnil.. 355
Antidiabetika 2.~2 ,\t7ung 124
Antigen 29, 143, 162 iluf-Cis·Legen 372
Antih.oagulantiengabe 175 Aufbau, postendodonti~cher 355
Antikoagulantienpaticntcn 232 Aufbaumaterial 2.39
Antikoagulation 416 ,\ufbereilungsinstrumcnte, manuelle 277
Antikörper 144 Aufbereitungssysteme
Antiphlogistil.. 417 - flexible 283
Antisepsis 241 - starre 283
Antrumempyem 161 Aufbereitungstechniken, manuelle 279
Apex, röntgenografischer 35, 275 Aufbissschmerz 199,212
i\pexlfikation 319 Aufbimtab 236
Apexogenese 256, 261 Aufhellung 187, 200, 202f., 209
Apikalab\7<'~~. chroni~cher 168 Aufl..lärung 41 S
Ap1kalfasern 77 Aufl..larung\pflicht 365
Aplasie 71 Aufnahme
Apoplexia cerebri 176 - distoexLentri~ch 185
 Stichwortveneichnis ....- 463

- mesioex?entrisch 185 n
Bifurkation 22,
- orthoradialc 185 Bilddokumentation 240
- situationsgleiche 185 Bildübertragung 240
Aufzeichnungspflichten 188 Bindegewebe 166
Auge. bewaffnetes 175. 193, 239 Bindegewebskapsel 163
Augenwinkelfistel 178 Bindegewebsneubildung 157
r\ura 211 Bindegewebszone 166
Ausgangsfeile 279 ßiofilm 242
Ausgießverfahren 36 Biofilmbildung 140
Avulsion 122,207, 451, 454 Biofilme, polymikrobielle 139
Axone 19 lliopsie 23 1
Biozönose, mikrobielle 119
B
Bispho~phonatmcdikation 234
B-l.}'mpholyten 11, 143 Ki~pho~phonattherapie 21-1
ß-Tdcalciu mphosphat 261 Bissflugelaufnahme 185
Bactcroidcs 135, 141 Bleichen
- for..ythus 142 - internes 457
Bakteriämie, transitorische 122, 231, 376 - intrakoronatcs 209
B.Jktcrien Blickdiagnostik 178
gramnegative 143 Blindversuch 98
- planktonische 140 Blutdruck-Messgerät 232
Baktcrio?inc 134 Blutgerinnungsstörungen 175, 232
llalanced-force-Technik 280 Blutkoagulum 258
Barium 18 Blutstillung 257,417, 424
Rarodontalgu: 123 BMP 28,250
Ba sie fibroblast growth factor 251 BMP-2 250
Basisdiagno~tik 195 Bogenschnitt 42 1
1\att-Spitze 278 Bologna-Prozess 230
Befestigungskomposit 119 bonc morphogcnetic proteim 6, 250
Befragu n~:: 3 77 bone sialoprotein 75
llefund 198 Uox:ensystem 236
Befunderhebung 179 ßrackets 123
- kl irllsche 178 Bradykinin 22, 29, 130, 143
röntgenografische 185 Bronchitis 175
1\ehandlung llronchmkopie 372
- chirurgische 234 IJrückenb•ldung 127
- endodontischc I 04, 233 Bruxismus 209
- kicferorthopädi~che 123, 209 Bupivacain 233
llehandlungseinrichtung 108 ßurn-out-Ufekte 186
Behandlungserfolg 108f., 227 Bypas~ 176
Behandlungsfehler 165, 371
Behandlungssystematiken 239 c
!l(>handlungMechnik 108 C-Fa~ern 19f.
Bchandlung~weise, ergonomische 240 C-Fonnen 52, 57
Beleuchtung 240 C-Konfigurationen 53, 59, 61
Beruhrung~)chmerl 198 C. alblcans 308
Besiedelungsfolge 134 Ca(OH)z 193, 195, 2.l2
Bestrahlung 233 Ca(OH)z-Einlage 426
Bewl>gungsemschrankung 213 Ca(OHh-Liner 125
Beweiskraft 228 Ca(OH)z-Suspension 309, 380, 387
Bias 97 Ca(OH)z-Zement 380
Bifidobactcrium H 1

l
464
Ca••-Transponmechanl~mu~, trammembrana-
lcr I 5
Cadmium 313
Calcitonin 79
Calcitonin genc-related peptide 10, 130
Calor 189
Campylobacter 135
Campy1obacter rectus 134
Canai-Finder-Sy'item 368
Canal-Lcadcr 2000 284
Canal-Master-Technik 283
Canai-Master-U-I'eilen 28J
Canai-Mast~r-U-Instrument~ 178
Canali~ mdndibulae 187, ~29
Candida albicans 140, 142
Capnocytophaga 141
Carbonfaserstifte 356
Caries
- mcdia 372
penetrans 118
- profunda 252, 257,261, 371
Caries-profunda-Thcrapie 250, 380
Carisolv "' 252
Ca~e-contro1 studies 98
Cavit 193, 195, 239, J II
Cavit-G 311
Cavit-W 311
CCD-Chip 186
Ccphalosporin 232, 234
Checkerboard-DNA-DNA-Hybridl.a~tion
Chelation 303
Chelatoren 239, .i(ß, 307, 310, :~68
Chcmokinc 29
Chemotaxine 131
Chemotaxis 29, 131
Chemotherapie 233
Chirurgie
- konventionelle endodontische 418
- minimaünvasivc 417
Chlorhexidin 124, 299, 307, 309f.
Chlorhexidind1glukonat 125, 299
Chloroform 125, 221, 353
Chole:.teringranulorne 165
CholesterinkristaUe 162, 164, 168, 201
Chondroltlmulfat 11
Chronic focal sclerosing osteomyehtis 169
CHX 353
CHX-Mund<;pülung 241
Circulus vitiosus IJ3
Circumferential filing 281
C lindamycin 232, 234
C02· Laser 123, 261
St ichwortverzeichnis
COrSchncc 236
Cochiane CoUaboration 254
Compactor 318
Computertomografie 36, 187
Condensing ostcitis 169, 202
Container~ystem 236
Contralied clinical trials 98
Crackcd-tooth syndromc I 19
Crepitus 370
Creutzfeldt-Jakob-Krankheit 176
Cro~-sect ional Silldies 98
Crown-down-pre)sureless-Technlk 282
0
Dampfsterilisation 248
Datenmanagement 100
Datenschutz I00
Dcad tracts 116f.
Defekt, keilförmiger 121, 179
Defekte 186
Degeneration 30
- vakuoläre 32
Degranu1ation 13 I
Dehydratation 123
Delta, apikale) 80
Dcns evaginatus 65, 122, 36-1
Oens invaginatus 67, 122, 36-1
Dentalmikroskop 3Sf., 70, 175, 193, 228f.,
236,239,352,368,417,422, 426
138 DentaPort Tri Auto lX 289
Dcntcs cmboliformes 6-1
Dentikel 34, 267
Oentikelbildung 186
Dentin I 19
- atubularc.'> 28
- interglobularcs I 6
intertubuläres 16, 18
- irreguläre) 28
- perltubuläres 16ff., 26
- 7irkumpulpalcs 16
Dentmadhasiv 126f.• 258, 380
Dentinbildung 14
Oentinbridging 127
Dcntinbwcke 28, 124
Dentindysplasie 72
- radiJ.;ula re 72
Dcntinflussigkeit 18, 25
Dentininfraktionen 196
Dentinkanalehen 16, 25, 117, 119
Dentinkaries, fortgeschrittene I 17
DcntinJ..onditioniewng 124
Dentinläsion, frühe 115
 Stichwortverzeichnis _..- 46S
/

Dentinliquor 9. 17 Dislokationen 186

Dcntinmatrixprotein 15 Diverti J..el 139
Dentinneubildung 187 Dodecyldiaminoäthylglycin 125
Dentinogcnese, reparative 29, 250 IJokumentationspflicht 365
Dentinogenesis imperfecta 72 Oolor 189
Dcntinom 205 Doppelblindversuch 98
Dentinpermeabilität 26 IJosierrad~prit.le 182
Dentin phosphoproteine 14 Dosis, letale 302
Dentinplastik 264 Oouble-nared·T<.'Chnik 282
Dentinschmerz 20f., 25 Doxyq•clln 140
Dentinsensibilitat 9, 20 Drainage 129
Dentinsialoproteine 14 Drehmomentbegrenzung 285
Dentinsklerose 25f., 31 Drehmomentregulierung 237
Dcntinsklerosierung 18 Drehmomentsteuerung 288
Dentintubuli 16, 25, 140 Drehzahlregulierung 237
Dcpotphorcse 310 Drehzahlsteuerung 288
Dc~infekti on 241, 245 Orogen 176
Desinfektionwerfahren, elektroph)•sikalische Drosophila 6
310 Druck-Saug-Spülung 305
Dc~infizicnlicn Druckfinger 182
- fl üs~ige 296 Druckresorption 208
- pastenförmige 296 Druckschmerz 182
Dcsinfi7icrcn 265 Drusen 142
Desmodont 73, 77 Ductus-palatinus-Zyste 204
Desmodontalspalt :{5, 187, 204f., 347 Dunklerwerden des Zahns 34
l)c,mmomcn 13 Dünnhals-Rosenbohrer 2.~7
Dcstwktion 30 Durchbruchs7.ystc, follikuläre 167
Deubche Ge~ellschaft für Kardiologie 4 16 Dpfunktion 213
Deutscher Arbeitskreis für Hygiene in der D} sphasie 211
Zahnmcdi7in 241 Drspnoe 3 71
Dexamethaso11e 416
Diabetes mellitus 175, 232 E
Diagnoseaufklärung 365 E. fa<.'Calis 139f., 299, 306, 301lff., 312, 353
Diagnosestudu~n 98 f.agles talon 66
Diagnosis ex juvantibus 193 Eckzahn
Oiagnosti ~- und Therapieblatt, cndodontisches - oberer 48
175, 239 - unterer 55
Diagnosm.. und Therapieentscheidungen 228 Edelstahl 277
Diagno~ti~- und Therapieschema der l>uipitis EIHA 140,251,303,307,310,353
195 EfOoreszenzen 179
Dia~et 314, 423 Ehler~·Danlos-Syndrom 73
Oiahster 135 Eigenanamnese 176
- pneumosintes 139f. Eigenfaserzement, zellulares 75
Dialyse 176 F.in· und AusschlussJ..rilerien 99
Diamantschleifer 261 Einkomponentenadhäsiv 125
Diamendo 237 Einreibeverfahren 242
Dlaphano~kople 2 12 F.inschmel7ung 156
Diaphragma 8 Einstiftt<.'Chnik 315
Diclofcnac 234 Einver~tändni~rkliirung 41 S
Digestion 131 Einwilligung des Patienten 188
Dilazeration 70 Ein7eitbehandlung 374
DisJ..usvNiagerung 213 Einlelknopfnaht 424

I
466 Stichwortverzeichnos

Eis 180 [ntzündungsschmerz 20

f.isen 18 f.nt~:undungs1eichen 189
Eiscn·lll-sulfat-Lösung J!ß Enzyme 162
Eisensulfat -t17, 424 - proteelytische 133
Eisprung 3 Epidemiologie 97
f.iterstr.Jße 212 - klinische 98
Ekc:hyrnosc 370 Epilepsie 175
l'.ktoderm 3 Epinephrin 417
f.ktorncsenchyrn 3 f.pithel 5, 168
Elastase 30, 13 I Eplthelband, primäres 3
E.lastin 79 l:pithelial growth factor 250
Elektrochirurgie 386 l:pitheloid7cllen 169
Elektrode Epithelschllnge 7
aktive 181 Lpithelzellen 129, 164
- passive 18 I Epithelzone 164
Ellenbogenbedienung 242 Ep~iein-Barr-Vinas 142
Embryo 3 [r, VAG-Laser 310
Emigration 13 1 t:r,Cr, YSGG-I.aser 3 10
Emphysem 370 Erbium, Chrom-Y5GG-Iaserverstärktes 1ydro·
Endo Acces~ Bur 237 kinetisches System 123
F.ndo L 237 Erfolgsbewertung 439
Endo-Extraktor 368 Erhaltungsfäh igkeit 234
l:.ndo·Paro-L.ision 375 1-.rhaltungswürdigkeil 234
EndoAdvance 229 l:rkrankung
Endobelt 371 - hämatologische 176
Endodontie-Spezialisten 229 - psychische 176
Endodontie, mikroskopgestützte 228 Erkrankungen des Bewegungsapparates 175
F.ndodontieimtrument, glattes 237 Eröffnung
Endokarditis I 76, 230, 416 - akzidentelle I 2 1
Endokarditisprophylaxe 183, 230, 416 - artifizielle 121, 256
Endokarditisrhiko 183, 241 - t rauma tl~ch~ 256
wtdolift 283 [rosion 26, I 79
Endametrie 276 Ersat.aewrption 207, 363
Endomctricger~t 232, 237 l·.rsat7.zahnc 4
Endeplaner 284 Er<;atzzahnleiste 4
Fndoskop 2.39 I rsat7.zellen I I
Endothel-Leukozyten-Adhäsionsmolekül I 31 F.rythrodiapcdese J 62
Endotheline 24 f.rythrozyten 131
ENDOTOUCH TC 289 I scherich ia col i 139
Endetoxin 131, 135, 142, 162,302 Ethik 100
FndoYac-System 304 Etidocain 233
f.ndox-F.ndomctne-System 311 Eubacterium 135
l:ndozytose 14, 131 r.ul.alyptol 353
Engi ne l'lugger 318 furopcan Cred it Transfer Sy~tem 230
En tblößung, artifizjelle 192 Evagination 65
Enterobakterien 141 E\idence 98
Enterokokken 118 Fvidence-ba~ed dentbtr) 228
f.ntlastungsschmerz 196 Evidenzgrad 355
E.ntwiciJungsstörungen 62 Exaterbation 129, 139, 142, 144, 157, bO,
Entzundung, neurogene 22, 130 198, 202, .H7, 37.H.
Entzündungsmediatoren 22, 29, 130, J..l3, 145 D.calibur-Srstem 284
E.nt~:undungsre<>orption 207 f.xkavator 23 7
 Stichwortverzeichnis ~ 467

F.xotoxln 162 nare-up 202

Exozytose 14, J 5 Flcx-R-Feilc 280
l:.xpertenkrche 229 Flexibilität 285
l:.xro~itionsprophylaxe 233 HexMa~;ter 291, 353
F.xstirpationmadeln 237 rlimmerskotom 21 1
1:.\.~utlat 134, 2 12 Flora, polymlhl"obielle opportun i ~ti~che 135
l:.xsudatentleerung 206 Flügeldruckspritze 182
Exsudation 139, 161, 206 Flügelklammem 244
l·.x trusion 122 Huktuatlon 182, 199
Fluor 18
F Fluoreszenz-in-situ-Hybridisierung 138
Faktoren Hü~sigkeitschromatografie l 26
- chemotaktische 162 Flussigkeitsturnover 25
- rnil-.roökologi~chc 134 Follow-up-Studien 98
- plättchenaktivierender 29 Foramen
rakt orsubstitution 2:~2 - apicalc 19, 22, 123, 129, 240
Filii-Kontrollstudien 98, 228 - caecum 67
l·iille, therapierefraktäre 140 - incisivum 187
Familienanamnese 176 - mandibulac 187
Fascrbundcl 11 mentale 187
1-.ISCrll lJ - anatomisches 35
- autonome sympathi~che 12 - apikales 35, 275
e lastische 12 - physiologisches 35, 263, 275
kollagene lOf. Formen 265
myelimsierte 12, 19 l'ormokresoi-Tcchnik 383
nichtmyelinisierte sensible 12 Fortbildung 229f.
retikuläre l2 FOTI 212
- sympathische 20 Frakturen 265, 443
l·asemetze 27 Frakturlinien 186, 239
l'ameifendesign 356 Frakturrisiko 355
Feilen, flexible 278 rremdfaserzement, azelluläres 75
Fclypre~si n 233 Fremdkröperreaktionen 351
lermit .311 Froschmänner 124
rerru le effcct 356 Fruchtniege 6
Fibrillen, kollagene 11 ~rühbehandiung 221
ribrinogen 25 l'rühdiagnostik 363
Fibroblast growth factor 6 Froherkennung 22 1
Fibrobla~ten 10, 32, 75, 78, 129f., 162 Fruhthcrapic 363
~1broblastenproliferation 144 - minimalinvasin• 221
Fihrodcntin 29, { 1 Ffihrungsstange 186
Fibrom 20-1 Fuii-Timc-\1odcll 230
Fibronccti n 29, 25 I Füllspatel 237
1-ibrozyten 11 ~uUungsmateriahen 119
Hlifactor ns - provisorische 239
Hlifactor alocis 139f. Fu nclio laesa 189
l·ilmhalter 185 Funktion
Final file (Fr) 279 - defensh·e 9, 25
Finger~preader 237, 315 - formative 12
Fhtel 198 - nutritive 22
Fistelbildung 64, 143, 200 - sensorische 19
Fistelgang 142, 169, 179, 187, 206 - trophische 22
Fistelmaul 169, 179, 206 - vasomotorische 24

l
468 Stichwortverzeichnis

Furchenbildung 69 Glandula submandlbularh 212

furkationen 35,83 Glasfaserstifte 356
Furkationsbefall 183 Glasionomerzcmcnt 128, 311, 314, 423, 431
Furka tionsdach 184 - kon ven tlonelle 128
Furkationsperforation 367 - lichthärtende 128
Furkation~wmle Z36 Glatten 265
fusobacterium l35 Glaukom 175
- nuclea tu m 134, I39, 14lf. Gleichgewicht
- biologische5 78
G - dynamisches 142
y-Carb<>xyglutaminsäure 19 Gleichgewichbstömng 214
Ganglion ccrvicale supcrius 20 Gleitm ittel 239
Gap junctions 13 Glockenstadium 3, 7, 9
Gastroskopie 371 Glyde File Prep 303
Gates-Giiddcn-ßohrcr 282, 368 Glykoproteine 11, 13, 15, 18f.
Gaumenabszess 161 Glyl:osaminoglykane II , 13, 79
Gcbimeduktion, phylogenetische 64 Goldene Hedströrnfeile 229
Geburtslinie 16 Golgi-Apparat 11, 13, 80
Gefahrenzone 281 Gonorrhoe 176
Gefäßdi latation 130 Gradien ten-Gelelektrophorcse, denaturierende
Gefäßendethel 130 131l
Gefäßerweiterung 156 Gramfärbung 138
Gefäßpermeabilität 130, 143 Granu1a, sekretorische 13
Gefäßplexus Granulationsgewebe 158, 16lf., 168, 209
- intrapapiUä.rer 10 Granulationsgewebszone 165
- subodontoblastischer 123 Granulom, intemes 196
Gefäßrezeptoren 130 Granulomverdacht 198
Gefäßthrombosicrung 156 Granulozyten 29, 130f., 133, 164
Gelallnase 131 - ncutrophile polymorphkernige 158
Gelenkendoprothesen 175 - polymorphkernige 30
Gclcnkgcrausche 213 Gravid ität 175
Gelenkknacken 213 Greemtick fracture I 19
Gelenkschmerz 213 Großhirnrinde 22
Gelenksymptomatik 2 13 GroY.-th factors 250
Gemination 364 Grundgesamtheit 100
Gcmischtfascrzcmcnt, zelluHucs 75 GT Rotary riles 290
Generalist 229 Guidelines 100
Genmutationen 6 Gummistopper 237
Genotyp 138 Guttapercha 313
Gesellenstift 316 Guttapcrcha~pi t7en 179, 239
Gesichtsschmerz, atypischer 214 Guttaperchastift 236, 313
Gesichtszyanose 371 G)'IUS pmtcentralis 22
Gewebeauflösung 303
Gewebedruck 133 H
Gewebefaktor 130 H,tf>it,tt 134, 139
Gewebeflüssigkeit 134 Haftvermittler l 19
Gewebseinschmelzung 162 Haken nach Kocher-Langenheck -121
GewurweJI..cn 373 Haken nach \.iiddeldorpf 421
Gingiva 73 Halsfistel 178
Giromatlc 283 Halswirbelsäule, ge~törte 213
GIZ 239,380 Harnangiom 204
Gla-Proteine 19 llämodynamik 2-lf.
 Stichwortverzeichnis ~ 469

Hämophilie 175 Hyaluronsaure II , 261

HamoiJhlliepatienten 232 Hybridcurriculum 228
llämostasc 123, 130, 112 Hybridglasionomerzemente 128
Hamostyptlka 232 Hybridschicht 127
Händedesinfektion 241 Hybridtechnik 3 11!
lläntlehygiene 2-11 Hydrolasen 131
Hantlplugger 315 Hydroxylapatit 16, 261
Hands-on 229 Hydroxylapatitkristalle 18
Handschuhe 242 Hyperämie 130, 155ff., 161
lfandsprcadcr 315 Hypcrtaurodontismus 70
Haupt feile 279 Hyperthyreose 175
Hauptkana l 35 Hypertonie 176, 232
llauptkolleg 227 llyperzcmentosc 64, 76, 187
llauptstift 316 Hypokal~ifikation 71
Hautfistel 169, 178 Hypomaturation 71
Havers-Kanäle 79 Hypoplasie 71
lleal07on 311 Hypotaurodontismus 70
lledgchog 6 Hypothesen, beweisgestützt (evidence-bascd)
Heuströmfeile 277, 353 98
Heidemann-Spatel 43 1 Hypotonie 176
llemi kran ie 211 Hypoxie 132
Hemlsektion 43 7
Heparin 29
Hepatitis-B-Infektion 233 fbuprofen 234, 417
HERO 642 289 Immunantwort 29, 129
Herpes genitalis 176 lmmunfal.tor~n. spe.1.ifischc 30
HerJ){"ivirus-ln fel.tion 139 Immunglobuline 15, 26, 30, 1-14
Hcrt~\ igsche Epithehcheide 5, 7, 70, 75 Immunität
Herz-Kreislauf-Erkrankung 176, 230 - ~pez.ifische humorale 143
Herzfehler 231,416 - )pczifischc zellvermittelte 143
Herzinfarkt 176, 212, 230 Immunreaktionen 29
flertklappenersatz 176 - destruktive 142
Herzklappenfehler 176 - protek1ivc 1-12
Iienrhythmusstörung 176 zelluläre 29
llcrlschrittmachcr 176, 232 lmmun~uppression 127
Iientranspiantation 416 Immunsystem 29, 127
Her?vitien 64 lmpedamdifferenz 277
Histamin 22, 29, 110f. lmpcdan7mcssung, n:lat1vc 277
llistiozyten 11 Impedanzquotient 277
Hitzeentwitklung 213 Implantat 241
HIV/AIJJ~ 176, 2.B Indexsysteme IOOf.
Hochregulation der Odontoblasten 29 Indikation 230, 252, 256,259,261,264,351
1-lochrlsll.o-Patienten 230 - medl.dni)Che 230
Hochtempcratm-Guttapercha-lnjektionssys· - rechtfertigende 11!7
tem 237 - 7.ahnmedl7inische 234
Bochtemperatur-Guttapercha-lnjektionsver- lndilCS 99
faluen 318 Infarkt, ischämischer 122
Homeoboxgene 6 Infekt ion 241
Horizonta lfasern 77 - cxtraradikularc 135, 141, 351
Horn lamelh.>n 168 hämatogene 122
Howship~che Lakunen 80, 158 - mtraradikuläre 135, 351
Hyalinkörperehen 168 - persistierende 140

l
470 Stichwortverzeichnis

lnffktiombarriere 242 Isthmus 51, 54, 139

Infektionsprophylaxe 417 lstlunusbildung 239
lnfektionHi~iko 241
J
Infiltration 156
Infiltrationsanästhesie 183, 265, 374 Jod-Kaliumjodid 304
Infraktionen 193, 222
K
Infraokklusion 208
lnllial apical file (1!\F) 279 K-Feile 237, 277
Initialkaries 116 K-Reamer 277
Injektionskandle 183 K3 U9
Injektionskraft 183 Kallbrierung I0 I
l n jekt Ionsmethoden 3 l g Kalium 18
Injektionspunkte 183 Kalkglobuli 16
Inspektion 179, 195, 377 Kallikrein 131
- bcwalfnetes Auge 35, 175, 239 Kältespray 236
- un~waffnete~ Auge 35 Kaltlicht~onde 236
I nspektiomdiagnostik l96f. Kal7ium 18
Instrument Removal System nach Ruddle 237, Kalziumhydroxid 29, 124L, 128,249,258,
368 261, 305, 308f., 3 14, 384
Instrumentarium Kal7iumhydroxidpraparat 127
- diagnostisches 236 Kalziumhydroxidsuspension 221, 25 1, 254,
- thera(X'utischcs 237 259,3!17
- zur ab!.olutcn Trockenlegung 236 Kal7iumhydroxidzement 127, 221
- zur Infiltrations-, Leitungs· und mhali- Kaltiumkanäle I 5
gamentären Anästhesie 236 Kalziumka rbonat 305
I nst ru mentcn-ßicgevorric h tu ng 23 7 Kal?.iumphosphate 26
Instrumentenfragment 240 Kalz:Jumsalizylatzemente 254
Instrumentenfraktur 187, 367 Kanäle, pulpo-dcsmodontalc 80
lnstrumcntenkas~cttc 237 Kapillaren 130, 162
Instrumentenständer 237 Kapillarisierung 165
Insulin growth factor 7, 250 Kapillarplexus 22
Interaktionen Kapillarspro~~ungen 166
- epithelial-mcscnchymale Sf. Kapillarwachstum 157
- mikrobielle 134, 139 Kappa-Index 101
lntcrappointment flare-up 374 Kappenstad ium 3, 6L
Interferon 144 Kapselbildung 135
lnterglobulardentin 18 Kardioverter-Deflbrillatoren 232
Interimständer 237 Kariesdetektor 257
Interleukin 30, 79, l3lf., 143f. Karie~entfernung
lnterne-Matnx- lechnik 366 - chemo-mcchani~che 252
In ternes llleichen 457 - mechanische 252
ln terradikularfasern 77 - schrittweise 253
Intrusion 122 Karieskegel 117
In tubationsnarkose 376 Kariesprogression 26
Invagination 67 Kariologie/Zahnhartsub~tan.dehn· 227
Invasion, bakterielle 133 Karyopyknose 160
ln7idenz 103 Kassettensystem 236
Inzision 425 Kathep~in G 131
fRM 311,423 Kausalgie 214
lrre\·ersibilität 191 Kausalität 98
l~chamie 132 Kavernen 11 7
 Stichwortverzeichnis
Kavitlltenbodcn 193
Kavitätenbodenbefund 179, 379
Kavitätendesinfektion 124
Kavitätenliner l25f.
Kavitätcnprclparation 26, 12lff., 252
Kavitätentrocknung 124
Kavitation, uansiente 298
Kegelwahl 187
Keimschäden 4-15
Kendall'~ 'I au I 0 I
Keramikinlay-s 356
Keramikteilkronen 356
Keramikwneer~ 356
Keramil-.vollkronen 356
Keratin 168
Keratoq~ie 168, 203
Kiefergelenk 212
Kieferhöhle 429
Kicfer..:ystc 164
Kinderzahnheilkunde 227
Kinine 22, 29, 143
Kinnabszes~ 161
Kinnfi~tel 178
Klappenersatz 230
Klone 139
Klopfempfindlichkeit 191
Knacken 213
Knirschen 120, 213
Knochenabbau 187
Knochenapposition 163
Knochenbefunde 187
Knochenrewrption 144
Knochensl-.lcrosc 170
Knochenta)che 206
Knochenverlust 196, 206
Knospen~tadium 3
Koaggregat ion 134f., 140
Kochsalzlösung 239
Kofferdom 234, 242, 171
latexfreier 2-13
Kofferdamgleitmittel 237, 243
Kofferdamklammern 236, 243
Koffcrdamklammcrzange 236, 244
Kofferdamloch~chablone 2:u
Kofferdamlochzange 237, 243
Kofferdamrahmcn 237, 243
Kofferdamschablone 2-13
Kofferdamserviette 237. 243
Kofferdamset 243
Koffcrdamspanngumml 237
Kofferdamtl'chnik 228, 244
Kofferdamtray 236
l
..- 471
Kohlenhydrat-Protein-Komplcxe 13
Kohlensäurc~chnee 180
Kohortenstudien 98
Kokken, anaerobe grampositive 119
Kollagen 79,25 1
Kollagen-Vlies 424
Kollagenase 131, 251
Kollagene 14
Kollagenfasern 77, 129
Kollagenfibrill~n I 5
Kollateralkreislauf 23
Kollateralödem 161, 199
Kolliquationsnekrose 129, J.B
Koma, hypoglykämisches 232
Komplementproteine 131
Komplikationen 239, 351, 365, 445
Komplikationsvorbeugung 221
Komposit 2.39
Kompositfüllungen 356
Kondensation
- laterale .31 S
- thermomechanische 318
- vert ikale 316
Konditionierung 124
Kondul-.tionsthcorie 20
Konjunktivarötung 211
Konkremente 212
Konsensuskonferenz 229
Konstriktion, apikale 234, 275
Kontamination 241
Kontraindikation 230, 256
- medizinische 230
- Lahnmedi.linhchc 234
Kontrollgruppen 99
Konusmethode, umgekehrte 316
KooperationwerE'inharung 230
Kopfschmerz 176
Körpertemperatur 198f.
Korrelationsstudien 228
Kortikalis 79
Krepitation 2 13
Kronen-Wurzel-Fra J..tur 120, 446
Kronendentin 18, 20
Kronenfraktur 454
- komplizierte 120, 259, 261, 264
- unJ..ompli~ierte 120, 252
Kroneninfraktion 119
Kronenkaries 118
Kronenkavum 34
Kronenkonvergenz 201
Kronenpräparation t 2lff., 252
Kronenpulpa 19, 159
472 Stichwortverzeichnis

Kugelstopfer 237 Löffel nach Partsch 420

Kunststoffmodel le 228 Lokalanä~the~ic 376
Kunststoffstifte 313 Lokalanästhetika 232
Kupfer 18 Lucr-Lock-System 237, 304
Kü rettage, apikale 425 Lu~ 176
Lumincszeru-Radiografic 185
L Lungenemphysem 175
Lactofen in 131 Lur>c 35
l.aktobazillen 118 Lupenbrille 193, 239, 418
Lamina Luxation 122, 454
- cribriformis 78 l.uxationsvcrlct7ungen 443
- dura 79, 187 Lymphdra inage 12
Landmarken 42 1 Lymphgefaße 78
Längen bestimmung Lymphknoten 198L
- elektrische 276 - submandibul,lrt> 12, 178
- röntgenografische 275 - ~-ubmentale 178
Langhai~-Rosenbohrer 237 - ~upraklavikuläre 178
Langhans-Zellen 169 - tcrvikalc 178
Langschaftrosenboh rer 237, 368 Lymphoid enhancer-binding factor 6
Langtubus 185, 276 Lymphozyten II, 30, 77f., 129, 143f., 156ff.,
Lappengestaltung 419 162, 164, 169
Laryngoskopie 37 1 Lysosomen 13, 131
Laser 283, 310 Lysozym 1:31
Laseranwt>ndung 386
l.a~ersysteme 295
M
Lasionen 179 M two 292
- pulpo-parodon talc 205 M two direct VDW 289
Leakage 430 \fagistralarterien 23
Lebensgemeinschaft 119 MagistraJvenen 23
Lcbcrt'rkrankung 176 Magnetresonanzmikroskopie 35
Leberzirrhose 176 \fajor histocompat ibility complex molet-u les
Leitungsanästhesie 183, 265, 374,417 131
Lentulo 237, 315 ~1akrodefekt 116
Lepra, perlapikale 169 \1akrodontie 64
Leueiltfolie 186 \fakrolidt> 234
Leukämie 176 MaJ,..rophagcn I I, 30, 77f., 127, 129, 13 1,
Leukodiapedese 131ff., 155,161 143f., 157ff., 162, 164, 166, 169
Leukot riene 29, 14:i Makrophagen-:-!0-Synthase 122
l.cu koqtcn 13 1 Makrotrauma 212
- eosinophilc 157 Malakoplakic 162
- polymorphkernige neutrophile (P~'L) Malassez-Epithelre~te 75, 144
IJO, 156, 162, 164, 169 Maleinsäure 124
Leukozytcncxtravasation 143 ~iangelcrnahrungstheorie 144
LeukozytenlnAitrate 155 \fanteldentin 15, 16
l.idocain 233, 265 ~1argination 131
Lidödem 211 Masken 242
LightSpeed 287 \1assenspel..trometnt.' 126
Lipide 15, 18f. Mas~erann-Besteck 237, 368
Lipopoly~accharide 1-ß, .~06 Maßnahmen, didgno~ti~che 443, 446
Literaturrecherche 99 Master apical filc (MM) 279
Lh·e-Behandlung 240 Master of Science 230
Lockerungsgrad 183 Masterpoint 316
 Sttchwortvcrzcichnis ...- 473

Masterpointaufnahme 36 Mikromotor 237

1\lastzellcn 11, 29, 77, 130, 163 Mikroorganismen
Matratzennaht 424 - faJ..u ltativ-anaerobe 141
1\latrix-Metallprotea~e 132 - per~istierende 140
Matrix, extrazelluläre 11 - sessile 140
Matrixproteine 251 Mikroorganismen, persistierende 139
MilZ-Wurzelkanäle 52, 293 Mikrophagen 30, 131
Mt't:hanore7eptoren 78 M ikro~piegel 418
Media~tinlti~ 371 Mikroströmung, akustische 298
Medikament 176 Mikrotrauma 212
Medi ka fion 416 Ml krova~kulari~ierung 144
Medulla oblongata 22 Mlkrozükulation 23, 130
Mehrfachgebilde 6-1 M ilch~äure 19
Mehrfunktionsspritze 239 Milchnhnverfiubungen H5
Mehrkomponentcnadhasiv 125 Milchzahnverletzungen 443
Mehrzeitbehandlung 374 Mineral-Trioxide-Aggregat 250, 261, 3H, -123
Meisterfeile 279 Mineralisation
Meistersti ll 316 - globuläre 16, 27
Mcmbrana pracfo rrnativa 10 - intratubularc 26
Memory-Effekt 285 \iineralisatiombälle 16
Mepivacain 265 Mineralhatiomfront 14f.
Mc~cnchym 5, 6 ~tio~i~ 211
Mesenchymzellen 10, 11 \iischnora 134, 1-12
Mesiodens 64 Mi~~erfolg 107, 351
Mc~otaurodontismus 70 MitO<hondrien 13, 80
Messeinrichtung 237 \ololar 183
Metaanalyse 228, 415 - oberer 1. 50
Metabolire 135 - oberer 2. 53
Metamorpho~n - oberer 3. 53
- regres~ive 30 - unterer l. 57
strukturelle 30 unterer 2. 58
Meta~tase 204 - unterer 3. 60
Methoden, mulllvariate 101 Molarisation 70
Methodik, biometrische 99 Monomerdiffusion 127
Methylenblau 310, 422 Monozyten 11, 22, 130, 156, 162
Mctronidazo1 140 Monozytenmigration 143
Mithacli~·Gutmann-Körperchen 163 Morgemtelflgkelt 213
Micro-Opener 237 Morphogenese 3, 6
Microleakage 21, 109, 124, 249, :H 1 MRSA-Antibiotika 232
- mikrohiellc~ 119,124,126,128,142, ~A 257,314,386
222,265,355 MTAD 308
Migräne 176, 210 Mukoperio~tlappen 419
1\ligrä nepha~e 21 I Mi.tnchner Farbcode 234
Mikroabsaugung 239, 242 Mund-, Nasen- und Augenschutz 242
Mikrobiotop Mundhöhlenantiseptik 241
- artifizielles 119 Mundspiegel 236
- \\'ur1elkanal 139 Mundspü lung 242
MtkrO<hirurgie 417 Mundtemperatm 119
Mikrodefekt 115 Mutterbox 236f.
Mikrodonlie 64 Myalgie 213
Mtkroflora 134 Mycobacterium leprae 169
Mikroh)'bridkomposit 127 Myxom 204

l
474
Stichwortverzerchnrs

N 1\oxcn
' · dent.1lts 78 - chemi~che 115, 129
1\. mentalls 4 J9 - mrl..rohrellc 115, 128f.
'\. trigcminus 19, 22, 78,210 pll\ ~ikalischc 11 'i. 1281.
1\aber~·Bifurkatiormonde 1114 Nudeoli 13
i\achblutung 416
\!'achsorge 424
0
Na(kenfi~tel 178 Obt:rflachenandsthc~re 183
:\adel·Lrteil 371 Obertlächenresorplion 207, 209
l\ahrung\angebot 134 Ob(l'l.ldimen~ton, dritte 187
!\lahnrngsketten l.i.J Obtura II·Systcm 318
l'\ahrun~o:~konkurrcn7 1.14 Odds Ratio 9!l
'ahlenlfcmung 425 Ö<kmbildung 162
XaOCJ i53, 170 Odontobiasten 5. 8, 10, 14, 111. 28, .12
Narbe, Jll.>rldpll..a le 166 sekundart 11
1\arbeng~welxc 161 Odontohla\tena~piratlon 28 123
'a trium 18 Odontoblastenforts.1tz I lf., II!, 20, 26f.
'\atnumnuorid 125 Odontobla~tenl..örpcr 13f.
Nalriwnhyp<><:hlorlt 140, 296, 307, 309, 170 Odontoblastenreihe 10
"-:atriumhypochlorit-lö~ung 186 Odontod)~p1a~rl 72
Xatnumpt·rborat 457 Odontogenesi\ lmpc.:rfcll,t 72
Nd:YAG·laser 123, 310 Odontomc 205
'\cll\•nlultoffnung 242 Offcni<~~Stn 374
Nel..rose 192, 194 Okklu~ion
'\eoapex 430 - d)nami~he 213
\!'eonatallinie 16 - ~tati\thc 213
Xerw gr0\\1h tactor 7 traumatische 209
'\cn cn \l'JlSibll 19 One-\hot-Prophylaxe 41 7
'erven endigungen 17, 22 Oprordc 1-IJ
'\'ervenfa~rn. somatosenwri!><.he afft~nte 78 Opportunistenmfcktion, polymikrobleUe 135
'-"crvensy~tem, ~ympath l ~che adrenerge~ 24 Opsontne 131
'euralfal.tor I .10 Opsoni\ierung I il
'\'euralgie 214 Organ, no7i7cptrve~ 20
'\euraller~te 5 Organtramplantation 176
Xeuroi.Jnin \ 20, I 10 Ortfi71Cil .i5
Neuropeptid Y 20, 25, UCI Orthodentin 28
1\'europeplrde 7.2. I 10, 14 I, 306 OrthoTact-Verfahren l!l7
Nt'AU\ ll Osophagosl.opre J71
Nicl.el-1itan 277 0\tl'OI.>Jastc.:n 77
Nidel-Titan-feilen 217 <hteocalcin 15, J2
Nidei.'J1tJn-Feilcn·Sy\tem 285 Osteogene\is imperfe<:ta 72
'l:ickcl- litan-lmtrumcnte 353 0\tco~o:enk protcin 2SO
' rckeJ-Titan-Srstem 283 lliteokla5tcn 77 H3f , 162, 207
\; il'drig te m pcra I ur-Gu 11apcrc ha -ln je!.. t iorm v~- 0\teol..la stenaktivicrung\fal..tor 79
tem 3 18 · 0\tOOm 20Ci
'rercnerl.ranbmg 1'6 O~teone 80
\:ikotinamid·Adcnin-J>Inukleolrd-Pho~phat- <hteon~tin 15
Diaphorase 122 0\teonekrO\e 214 2.!4
'\itinol 2711 O~tcopt·trosl 170
\:rtmollegierungcn 285 <.ht~pont111 15, 75
'oradrcnalin 25, 233 O~teoporose 175
\:ormung 2.!4 o~tcoporOSI.•patienlen 2.J4
Stichwortverzeichnis ..- 475

Osteoprogenitorzellen 77 - interradikuläre 121

Ostiti~ condensans 170 - laterale 121
Östrogene 79 - pt:riradikulä re 121
Otiti~ mcdia, akute 211 retrograde 206
Overlay 356 Parodontitisdiagnostik 197
0\·ulation 4 Pa rodontitistasche 184
Owensche Konturlinien 16 Parodontologie 227
0Aill'><iure 124 Part-'llme-\<fodell 230
Ozon 310 Patency-feile 288
Patency-Technik 23-t
p
Pathogenese 115, 142
P-Sclckli n 131 Pathogenital, kollektive 135
Palatinalfurc.:he 122 Pathomorphologie ISS
Palpation 178, 182, 2 U Patienten
Panoramaschichtaufnahme ISS - herztransplantierte 231
Papi4!rrnasken 242 - irnmungeschwachte 2-11
Papierspitzen 239 Patientenfälle 228
Papillennaht 424 Penetration 1-10
Paracetamol 417 Penicilline 232, 234
Parachloranilin 308f. Pentas der Wurzelkanalbehandlung 265
Parafunktionen 120 Peptostreptococcus IJS, 1-12
Paralleltechnik ISS - micros 134, 141
Par1isthesie 211, 213 Perforation 187, 240, 366
- des N. alveol ari~ inferior 369 - apikale 366
Parasympathikus 24 - der Kieferhöhle 367
Parathormon 79 - des Mandibularkanals 367
Parodont 183 koronale 366
apikales 73, 80 - limbale 366
- interradikulllres 83 Perforationsreparatur 426
Parodontalabs/ess 122 Pergamentknittern 182, 200
Parodontalerkranh.ung 205 Periapicallndex 102, 30!1
l'arodontdlzyste 164 Periodontalligament 73
- laterale 203 Perkussion 182, 189, 195
Parodontitis 70, 203, 207 Perkmsiombefund 198, 200
- akute ap1kale 37 :~ Perkussionsempfindlichkeit 199, 212
- apicalis 69, 103ff., 11 5, 134, 140, 142, Perkussionsschmerz 199
160, 207, 210 Per~isten7 139
- apicalis acuta L42f., 160, 198 pt-1-Absenkung 22
- apicalischronica 143, 161, 187, 198, Phago:.o•ncn 131
308 Phagozyten 30
- apicalis chronica cysto-granulomatosa Phagozytenhemmung 135
16] Phagozyto:.e 131
- apicalis chronica fibro~ 161 Phänomene, mikroökologische I.JO
- apicalis chronica granu lomato~ d i ffu~a Phänotyp 138
168 Phantomkurs 227
- apicalis chronica granulomatosa locali· Phantomschmerz 214
sata 162 Phönixabsie\s 160, 202
apicalis chronica granulomatosa pro- Phonophobic 211
gressiva 168 Phosphatase
- apicali~ chronica ~lerosa 169 - alkallsehe 4
apikale 121 - sau re 4
- apikale suppurati\•e 168 Phosphoproteine 19
476 Stichwortverzeochnos

Pho~phor 18 l'raparJtion 419

l'hmphorsäure 124, 126, 251 Praparationstraum,l 28. 122
Photophobie 211 Pravalen7 I 0.~
PiiOblmlir 99
J>inl.. 'Pul 196, 209
Pravalenzstudicn 9H
l're~~cn 120, 213
..
d1sease 157 Prevotella 135. 142
Pionkrpil7e 118 - corporis US
l'l~tokmpniLe 182 - dcnt•cola 135
Planator 2.37 - intermedia US I '19, 1·111.
Plaqut• llß - loe\cheii 1 ~s
J>la~mad•apcdcsr 130, I 'iS - mclaninogeniCa I {S
PlasmaeAtravasation 22 nigrcsccns IJS
Pla\maprotelne 19 - orall~ 142
l'la~ma7rllcn .30, 129, 1Hf.• 157ft., 162, 169 Pnloca 111 265
l'la~mmogen 131 l'rim.irbcsicdler I 40
J>Ja~minogen-r\l"tivator-Pia~mm-Sy~t<.>m I.U l'rimard~ntin 15 28
Pla~mino~enaktintoren 79 Pnmarnora US. I W
Pla\minogenal..h\ atorinhib1toren 79 Prirnarinfl'klion 140
Pla\lil..spril7e 237 l'rimarpravention 221
Pl.lldl't~ndothelial cell adhe\ion molecule 131 Primartumor 204
Plattenepithel 158, 162, 16R l'rhnordialzy:>te 168, 2CH
Plattennutungstest 299 l'ro lilc 237, 285
PIMenta\Chranke 2.\ i Pro Taper 237, 291, 353
1'.\fNJ.....~Iigration 1H Probability lndc\ 101
PntumokoU,en 211 l'robanden 99
Politur 123 Prohetrepanation 182
PolyalrylSJure 251 rroblcm-based learning 228
Polyarthritb 213 l'robll:mlösung 228
Pol>·carboxylatzement 121l l'rognml'studien 98
Polymcrase-Kcuenreal..lion 1.38, 140 I'ropan-/Butanspra> 180
Polymurphhmus dt·\ Pulparaume\ 34 l'mpionibacterium 14 1
Polyune 211 - prop10mcum 1191., 142
Pom 22 l'roRoot ~HA .319, 36o
Porphyromonas I ~5 142 l'rmt.Jglandine 22. 29(., 79, 130, I43
- a~accharolvticu5 135 l'ro)taglandmsynthe\r 2.H
emlodontalls IJ4L, I '19, 141 l'rotc,t'len 131, 1.35
gmgivalis UH., 139, 141 l'roteinadsorptiOn uq
Portlandzemente 423 l'rotcmr, mchtkollagcne 14
Po~t Remo' al Sy~tem '15.\ Protd.llon 30
l'rilamdoblasten 5 Prott'Oglykane II, ll, I c;, I Ht., 132
l'radcntin 15, 18 J',eudomonas aerugino~ U9
PrJI<apillaren 1.10 P..t·udoramit>acter US
J>ramt'\hl.ation 232, 416 alactolyticus U9t.
Pr a muiJr 183 1\eudotasche 184
- oberer I. -18 Pulpa-Dentin-Hnhe11 8
- OON<'r 2. 49 Pulpa-Dentin-Komplex H
- untl'rer I. 55 Pulpa-Dentin-Organ 8
- unterer 2. 57 Pulpa-Dentin-~) ~tem 8
Pramolari\ahon 70, H I l'ulpaabvl'\s 129 I.B
l'raodontoblasten 5, 8 J>ulp.tan.t~thetikum 2W, .H2
Praosteoblasten 77 Pulpaarterien 22
l'rtlo\teoi.Ja\ten 77 rulparnl7lllldung 25
Stichwortverzeichnis _ . . . - 4n

Pulpaeröffnung 129 Pulpopathien 191

Pulpahörner 34 Pulpetornie 381
Pulpainfarkt 133 - partielle 259
Pulpakammer 34 - totale 259, 261
Pulpanekrose 69f., 121, 132f., 159, 196, 206, Pus 169, 196
379 Pusentlecrung 179, 200
infizierte I 60, I98 Puse\'akuierung 374
- nicht infi1Jerte 198
Q
r•ulpaöd~m 130, 133, 15S
Pulpaphlegmone 156 Qualitätsrichtlinien 235
Pulpapolyp 129, 158, 179, 197,261,379 Quantec 287
Pulpaschut7 12S Quantilät~·Qualitäts-Umschlag 355
Pulpasensibilität 180 Querschnittstudien 98
Pulpa~teine H , I S7, 294
- multiple 32 R
- solit;ire 32 RaCe-Sptem 292, 353
Pulpaulkus I 79, 197, 261 Racer-Winkehtuck 283
Pulpektomie 262 Radiogra [ie
Pulpiti~ 30, 103, 115, 121, 128, 142, ISS, 210 - direkte 185
- acuta 191 - indirekte 185
- acuta purulcnta 190 Radioluzenz 196, 205
- dCuta purulenta pdrtialis (coronalb) IS6 Radioopazitat 205
- acuta purulenta totalis (radicularis) 156, Rami pertoranti alveolares 78
l79 Ramifikalionen 35, 80
- acuta serosa parlialis (coronalis) ISS - apiJ,.a le 22
- acuta ~erosa totalis (radicularis) 156 Random sampling 100
- akute 133 Randomised clinical trials 98
- chronica aperta I 91 Randomisierung 99, 228
- chronica aperta granulomato!><l 158, 379 Randschluss 249
- chronica aperta ulcerosa I 58, 379 Raschkowscher Nervenplexus 19
- chronica clausa I 56 Raspatorium 420
- chronica clausa granulomatosa 157 Rationalisiemng 234f., 239
chronica clausa purulenta 1S7 Rdum, periodontoblastischer 18
- chronische 129 Raumkonl..urrenz 13-1
- chronische partielle 194 RC-Prer 303
- chronische totale 194 Reaktionsdent in 28
- coronalis I 91 Reaktiomdiagnmtik, ex~pektath e 193
- granulomatosa 191 Rece~sm 139
- irrC\'ersible 69, I 19, 183, J92f., 196, Rechtwinkeltechnik 276
257, 264. 372, 379 Redoxpotential 134
- partiell-irreparable 192, 261 Reflux 2-12
- partiell-irreversible 197, 264 Refraktärperiode 210
- partielle 191 Regel 266f.
- (.ll!rshtierendc 127 Reibungswarme 122f.
- radicularis 191 Reizdentin 28
- radikulare 191 Reizdentinbildung 25
- retrograde 122, 196, 205, 207 Reize
- re"'ersible 183, 192L, 195, 252, 372, 379 - mechani~che 21
- totale 191 - osmotische 21
- utcerosa 191 - physikalische 2 1
Pulpith<hagnostiJ,. 189, 193 - thermi$Chc 21
- exspektative 195 Reizschwelle 20, 181
478 Stichwortverzeichnis

Rekapitulation 279 Robert Koch-ln~titut 241

Rekombinationsversuche 7 Röntgenaufnahmen, situationsgiriehe I 02
Reliabilität 101 Röntgenbild 195, 378
REM-Phase 211 - digita les 236
Remodeliierung 78 Röntgendiagnostik 196
Reparationsdentin 28 Röntgcnlontrastmethode 35
Reparaturmateria l 239 Röntgenrncssaufnahme 275
Replantation 438 Röntgenmikrotomografie 35
Reproduzierba rkeil 100 Rdntgcnografic 35, 212
Rcsel..tionswinkel 430 digita le 35
Re~ervelellen 11 - konventionelle 185
Residualzyste 166 Rdntgcnografische 3D-Darstellung 35
- api l..ale 204 Röntgentechnik, digitale 276
Re~bten.: 1-10 Röntgenuntersuchungen 233
Resorption 161, 187, 196, 240 Röntgenverordnung 188, 2.B
- ankylotische 208 Ro~a-Fiecken-Krant-heit 157, 196
- apikale externe J63 Rosenbohrer 35J
- infektionsbedingte 208 Rosenkränze 117
- intE'rne 209, 363, 378 Rotation~)y~tcm, drehmomcntbegren7tes 288
- laterale 363 Rötung 178f., 213
- progressive entzundlichc 208 Rubor 189
- zervikale externe 363 Rundteileninfiltrate 129
Resorptionshöhlen 158 Russcllkörperchen 162
Resorptionslal..uncn 208
Restauration, postendodontische 354 s
Restdentin 127 S-Feilen 277
Restmonomere 127 Safetr-He<htröm-Feile 278
Restriktions-l'ragment-längcnpolymorphis· Satellitenzyste 168
mus-Analyse, terminale 138 Sauerstoffangebot 134
Rctcleistcn 168 Sauerstoffmetabolitc 30
Retentionsform 266 Sauerstoffpartialdrucl 132
Retentionshilfen 244 Saug-Spul-Vorrichtung 304
Retikulum Scaling 123, 209
- endoplasmatisches 13 Schadensabwendungspflicht 365
- raues endopla)matisches 80 SchaiiS)"item 21B, 295
Retraktionstilden 232 Schaumstoffpellet 237, J 12
Retro-Stopfer 431 Slhleimh<~utfi~tel 169
Retrokavitätcn 4 18 Schleimhautrotung 199
Retroplast 423 Schleimhautverletzung 179
Revers1bilitat 191 Schlifftechnik 35
Revision 140, 302, :~so. 427 Sthhnge, zervikale 5
- ort hograde 352 Schlussfeile 279
Rcleptor 20 !>chlu~sleisten\ystem 13
Rezession 184 Schmelz 119
Rheumatest 2 13 S<:hmclz-Dcntin-Grcn.tc 7, 15, 17, 19
Rhinorrhoe 211 Schmei7-Dentin-Sprunge 119
Ribosomal lntergcnic Spareranalysis 138 S<:hmelzepithel
Ribosomen 13 - außcrC) 4
Riescn7ellen 127, 162 inneres 4
Rieselllellgranulom 204 Schmel7kavitation I I 6
Risikoaufklärung 365 Schmel7knoten S, 6
Ri~ikoguppen 416 Schmelzmatrixproteine 75
Stichwortverzeichn•s ~ 479

Sch melwrgan 7 Serienschnitte 166

- glod.cnförmigc~ 3, -4 Serotonin 130
Schmerz Serratia marcescens 120
- akuter 210 Scrumdiapedese 130, ISS
- chronhcher 212 Serumprotein 18
- postoperativer 37-1 Sharpeysche Iasern 75, 80
- präaurikulärer 213 Shell teeth 72
- reizgebundener :~72 Sialolithiasis 2 12
- reizüberdauernder 22 Sichelzahne 70
')chmer-anamne~e 176, 194f. Sicherheit~kettchen 371
Schmerzausstrahlung 191 Sicherheitszone 281
Schmerzbchandlung, cndodontische 372 Signalmoleküle 6
Schmierschicht 125, 307 - endogene 29
Schneekappenzähne 71 - exogene 29
Sch neidt>za h n Signalwirkungen, molekulare 6
- oberer lateraler 48 Silberstifte 313
- oberer zentraler 40 SinusHis 187,2 14
- unterer lateraler 5;1 - maxillan~. ak\ate 211
- unterer zentraler 53 Sklerose, multiple 210
Schnittführung 419 Sk1erosieru ng 32, 202
- paramarginale 421 Smear layer 25, 119, 124
Schnitttechnik 35 Sonde 236
Schock Sondierung 265
- anaphylaktischer 175 Sondierungstiefe 183, 196
- hypoglykämiscl1er 232 Sonic hedgehog 6
Schragfasern 77 Sonografie 212
Schutzhandschuhe 242 Spalten I 18
Schwangerschaft 233 Spaltflüssigl-.cit 119
Schwann·Zellen I 9 ~pe1chelsteine 212
Schwellung 178f., 206, 213 Speicherfolie 186
Segmentosteotomie 123 Spina nasalis antcrior 187
Scitcnkan<ile, pulpo-desmodontale 22, 121 Spiraltomografie 187
Sekretion, ekkrine 13 Split tooth syndrorne 119
~kundarbc~u:delung 140 S1>0ngio~a 79
Sekundärdentin 15, 18, 28, 31 Spongiosastruktu r I 87
Sckund;irinfcktlon I 39 S1>0ntaneröffnung 179
Sekundärkarie~ 195 Spont<mfraktur 196
Sekundärprävention 221, 363, 364 ~pontanschmerz 192, 198f., 213
Selbst beslim mu ng~aufJ..I.irung 365 Si>ulautoma t 30-1
Sclbststrangulationsthcorie 133 Spulkanäle 237, 304
Selenomona~ ~puligcna I 34 Spüllösung 304
Scnsibilltätsprufung 179, 195 ~pülregime 305
Sensibilitatstest 20, 11!9 Spülspritze 304
- clektri\cher 180, 232, 236 Spül~y~t cm 304
- mechanischer 182 Spulung
- thermischer 180 - passive schallgestützte 298
S<>n~ihilitatwerlu~t 200, 206 - passive ultra~challgestütlte 298
Sensitivität 100 ultraschallaktivierte 368
Semor 186 Stäbchen, gramnegative 119
Septen 79 Stafne-Knochen1yste 204
Septum nasale 187 Stammzelle, pluripotcntc 29
480 Stichwortverzeichnis

Standardisicnmg 234 Substance P 20

Staphylococcus 141 Substantivität 295, 300
- aureus 231 Substanz Jl 22. 123, 130
- epidcrmidis 139 Subtraktiomradlografie, digitale I 02
Statu~ praesen~ 415 Sukzession 134
Step-back-Technik 279 Sulkusticfe 184
Step-down-Tcchnik 281 SuperEM 423, 431
Sterilisation 2•11, 245 Superoxiddismutasc 122
Sterilisierpapier 245 Suppressorzellen 162
Sterilverpackung 245 Suppuration 206
Stethoskop 232 Su5pcnsionstest 299
Stichprobe 98 Sutura mE'dtana 187
- repräsentative 100 Sympathiku~ 2-1
Stichprobenauswahl 100 Synapsen 20
Stift-Stumpf-Aufbau 240, 360 SyndE'Can 6
Stiftversorgung 106, 109 Synergismcn 134, 307
Stillzeit 233 System B Heatsource :~ 17
Stimulation, Iransdentinale 25 I System B-Piugger 3 17
Stomodeum 3 System, cndodontischcs 135
Stopfgold 423 Systemzirkulation 23
Stopps, apikale 31
Störungen, endol..rine 175 T
Strah l enbela~tung
233 T-Helfer-Lympho.:yten 162
Strahlenexposition 233 'I-Helferzellen 143
Strahlenkranz 169 T-l.ymphoryten 11, 129. 14:l
Straßenkarte 266 T-Suppressorzcllcn 143
Stratum T-Zellen 162
- corneum 159 T.E.R.M. 311
- germinativum 159 'lagungsreihc 229
- granulosurn I 59 Talon cusp 66
- intenncdium 4 Tannecella 135
- rcticulare 4 - forsythcmi~ 140
- spinosum 159, 168 - fors~thia 134, 139, 142
Streptococcus L41 f. Taschcn.:ptc, perlapikale 145, 166, 347
- gordonii 141 Ta~tfinger 182
- rnillen H1 lastorg,111 78
sanguis 140 Taurodontismus 70
- viridans 141 Taxonomie 135, 139
Streptococcus-Spezies 139r. ICM Endo 111 289
Streptokokken 118 Techniken, molekularbtologische 139
- fal..ultativ-anaerobe 135 TEGDMA 126
- hämolisierende 142, 21 I, 232 Teilkronen 356
- mikroaerophilc 135 renascin 6
- vergrünende 231 Tertiärdt'ntin 15, 18, 27L, 31, 129
Stropko-Luftblaser 239 Tertiärdentinbildung 116, 193
Studiendesign 98r. Tertiarprdvention 221
Studienplane 99 lestkavitat 182
Studienprotokolle 99 Textilschaden 3 70
Stufenbohrer 262 TGF-J} 28
Stufenmesstechnik 262 TGr-rn 29, z5o
Sublm.ation 209 Thalamu\ 22
Subodontoblastemchicht 10 Theorie, hydrodynami~che 20
Stichwortverzeichnis . . . - 481

rhcrapic 443 Trifurkat ion 22, 32

- antl~eptlsche Z·l!l Trigeminusneu ralgie 210
- endodontische 227 Trigger-Punkte 2 13
- endodonti~chc regenerative 319 Triggeu.onen 210
- minimalinvasive Z40 lrisomie 21 6-1
- photodynamische 310 Trockenlegung
- postendodonti~che 355 - absolute 242
Thcrapicansiilzc, molekularbiologische 250 - relative 181
Therapieempfehlungen 2Z7, 239 Tuberkulose 176
I herapiemittel, definitive~ 239 Tubularsklcrose 26
Therapieplanung 230 Tubuli 117
Therapiestudien 98 Tubulicid 12S
I hermafil-Methode 318 Tugback 316
Thermafii-Obturatoren 318 Tumor-Nekrose-Faktor 131
ThermaPrcpPiu~ 318 Tumoren 176, 189, 20-1, 233
Thermoapplikator zur vertikalen Kondensation Tumorpatienten 233f.
239 Tumor~chmen 214
Tic doulourcux 210 "Iunneldefekte 249
Tight junctions 13 Turnover 78
Tlnnltus 214 Twisted Files 293
Ti~~uc Engineering 320 fyp-1-Kollagen 14f.
tis~ue Inhibitor of metalloproteina~e 79 Typ-111-Kollagen 132
fitan .H 3 Typ-V-Kollagen 14f.
Titan-Aluminium 277 Typ-V I-Kollagen 14
TNF-« 30 Typung 23-1
Tome~~che Kornerschicht 16
Toronto-Studie 353 u
rotal etch ing 12-1, 128 U-Feilen Z77
Tränenfluss 210 Uberimtnunentierung 234
Tr.tnsduktion~theorie 20 Ubcrlo..appung
Iransformation I·U - direkte 29, 127f., 256, 381
Transformlog growth factor 6, 144, 250 - ind irekte 252
Tr<~nsilluminatlon , fascroptbche (FOTI) 19'l Uberl..appungsmittel 239
Transkriptionsfaktorcn 6 Ubcrt..ronung I06
Translu7enz 20-1 Ul t..us 129
Triinsparcn?methode 35 Ul trafil-System 318
·1 ransparenzzone 18, 26, 31, 116 Ul traschall 240, 430
Tr.111~plantation 209 Ultraschallansilt7e -130
Twpezschnitt 421 Ultraschallfeilen 353
Trauma 134 Ultraschallgenerator 237
- akutes 119 Ultraschallinstrument 237, 353, 368
akzidentelle~ 11 9 Ul trascha llpräpara tion
- ma~tikatorischcs 119 - mikro~lo..opgestütlte 294
Tray-Boxen-System 236 - retrograde -115
Traysystem 236 Ultraschall~caler 2.U, .~S3
Trepanation 189 Ultraschallsplt7e 237, 353, 368
Trepanationsdiagnostilo.. 196 Ultrasch allspulung, passive 294, 305
Trt>ponema 134f. Ultraschallsystem 283, 293
- denticola 139 - magnetostrilo..tives 293
- maltophilum 139 Umrissform 266
- socra nskil 139 Umsch lingungsnaht -12-1
Trichlores~igl>lture 363 Universalcontainer, endodontischcr 236f., 245
482 Stichwortverzeichnis

Unterkieferaufbissaufnahme 212 Vita lerhaltung 195

Untersuchung, visuelle 178 - abgestufte 248
Vitalerhaltungsverfahren 248, 354
V Vita lexstirpation J97, 262, 306
v. l:bnersche Linien 16 Volkmann-Kanäle 79
v. Korff~che-Fasem 16 Volumentomografie, digitale 36, 6 1, 187
Vakuumtechnik 315 Vorhofleiste 3
Validität 100 Vorla ufcrzellen 29
Valvulopath ie 231 Vorpostenbakterien 118
Vancomycin 232
Variablen 101
w
Variationen, anatomi~che 34 Wacll)tum 140
Vascular cell adhesion moleculc 131 Wachsrumsfaktoren 6, H, 28, 250, 258, 320
Vasoactive inte~tinal pcptidc 130 Wachstumslinien 16
Vasodi latation 22, 25, 130, 132, 143, 156, 162 Walking-Sieach-Methode 457
Vasokonstrilo.tion 24 Wangenabszess 161
Vasokomtriktoren 123 Wangenfistel 169
Vasorez.eptoren 24 Wärmetests 180
VDW.GOLD 289 Washington-Studie 107, 350
VDW.SI I VER 289 Wa~serkühlung 122,221
Vena-cava-Kompression 233 Wasserstoffperoxid 124, 30·4. 307,370
Venolen 22ff., 130 Wattt!kiigelchen 237
Verätzungen 370 Wattepellet .H 2
Verbindungen, parodontal-endodontale 121 Wedjets 236
Verbundodontom 205 Weil~che Zont: 10, 19
Verdachtsdiagnose 176, 195. 2 10 White spot 115
Verdickung, schwielige 161, 198 Whitlockite 26
Verfettung, degenerative 32 WHO-Messsonde 183, 236
Verformungen 240 Widerstandsform 267
Vergleich, kontralatera ler 182 Wi ngle.~s-t ype 6
Vergleichsstudien 228 Winkelschnitt 421
Verhornung Wirkstoffkombinationen 307
- orthokeratotlsche 168 Wirtsabwehr 139
- parakeratotische 168 Wundschutzplatte 424
Verifier 318 Wurzel, palatinaie 50
Verkalkung, dystrophische 32 Wurzeldentin 18, 20
Verlaufsauf'klärung 365 \'\1urzeldivergenz 201

Ver~chattungcn 187, 200, 202, 205 Wur7elfrakturen 307, 447, 454

Verschlucken 243, 370 Wurzeifrei legung, chirurgische 425
Verschluss Wurzeifurche, palatinale 69, 365
- indifferenter 193, 195, 252 Wurzelgliittung 123, 209
- koronalcr 109, 355 Wurzelkanal
- temporärer 125, 311 - 2. mesiobukkaier SO
Vertueci-Klassifikation 37 - akzessorischer 139, 239
Via falsa 428 - infizierter l3o,i
Videokamera 240 Wurzelkanalaufbereitung
Vinylhandschuhe 242 - maschinelle 283
Viru lenzfaktoren 135 - mechanisch-chemische 265, 267, 299
Virushepatitis 176 Wur7elkanalaufbereitung)m)trum~nt~ 368
Visierring 186 Wurzelkana lbehandlung lOS, 134, 139f., 234,
Visualisierung 234, 239 354, 386
Vitalamputation 29, 259, 261 Wurzelkanäle 35
Slichwortverzeichnis . . . - 483

Wurtelkanaleingänge 35 Zahnverlu~t I07

Wurzelkanaldngang~erweiterer 2J7 Zahnverschmelzung 64
Wurzelkanalflora 134 Zahnverwachsung 64
Wum~lkanatrormen 62 Zapfen 118
Wurzelkanalfüller Lentulo 237 Zapfenzä hne 64
Wurzelkanalfiillpa~te 239, 314 Zelladhiision 29
Wur7elkanalfüllung 140, 265, ~ 12 Zelld1fferenz.ierung 29
- orthograde 427, 430 7.ellen
- retrograde 423, 428, 430 - dentritlsche II
Wurzelkanalgeruch 200 - immunkompetente 11
Wurzelk<lnalkonliguralionen 36 - mononukleäre 129
Wurtclkan,llkrümmung, primarc 61 - odontoblastenähn liche 29
Wurzelk<lnalspü lmittel 239 Zellinfiltrate 162
Wur1elkanalsf)ü lung 304 Zelll..ern 13
- intermittierende 296 Zellmigration 29
- passive 298 Zellteilung 29
Wur7ello.analstift .~55 Zement
Wurzelkanalsystem 35. 37. 187 - a7ellu lar-afibrilläres 75
Wurzello.,uie~ 118 - atellu läres 75
Wurzellängstraktur 207, 35 I - zelluläres 7S
Wurleiresektion 437 Zement-Dentin-Grenze 17
Wurzl'lrc~rption 200, 204, 207, 176, 445 Zementdysplasie 170
Wurzelschwirren 182, 200 Zementoblasten 75
Wurzelspit7.e 422 Zementobla~tom 170
WurlehpilZenrescktionen 123, 427 7ementom 170
WurLetstift 360 Zementozyten 75
Wurzelwachstum 197 Zentralstifttechnik 315
Wurzelzement 73 i'.entralvene 23
Zentriolen 13
X Zervil..obrachialsyndrom 213
X-~mart 289 Zink 18
Zinl..oxld-Eugenol 125, 128, 193,254,387
z Zinl..oxid-[ugcnoi-Zcmcnt 3 11
Zahl der Sitzungen 109 ZinkoXid-Nelkenöl 125
Zahnfleischrand\chnitt 421 Zinl..phosphallement 125, 128
Lahnhalsdentin 20 Zinn 18
Zahnhartsubst,mzbefunde 186 Zirkumpulpaldenti n 18
Zahnkeimpaarung 64 Zitronen~äure 19,251,303,307,310
lahnleiste Lone
- gcnert>llc 3 - bipolare 10
- laterale 3 - der abges torbenen Odontoblastenfort-
Zahnlockerung 201 satzc 118
Zahnmedll.in, beweisgesliit?te 228 - der Deminerali~atlon 11 7f.
Zahnmobilitat 184 - der exsudativen l:.ntzundung I56
Zahnmorphogene~e 6 - der Infektion 156, 162
7.ahnpapille 4, 7, 9f., 320 - der lrritdtion 162
Zahns:ickchen 4 - der Kontamination 156, 162
Zahmeide 236, 244 - der'\;ekrme 117,156,162
Zahnstein 183 - der Penetration I l 7
Zahntrauma, al..utes 443 - der proliferativen Entzündung 156
- bleibender uhnc 446 - der Stimulation 163
Zahntyp 108 - der Transparenz 117f.
 Stlchwortv.!rz~khnls

- des Nonnaldentins 117f. - globulo-maxJIIäre 204

- des Tertiärdentim 117f. - koronale follikuläre 167
- subtransparente 27 - laterale follikuläre 167
- supratransparente 26 - mediane 204
Zonula - periapikale w<~h re 166, 350
- adhaerens 13 - periradikuläre follikuläre 167
- occludens 13 - radikuläre 144, 163, 201, 203
Zugang 418 - wahre 144
Zugangskavität 265, 3 12, 152, 355 Z~-stenbalg 164
Zusatzstift 316 Zystenbildung 163
Zuwachszahnanlage 3 Z)"itcnflussigkell 164, 201
Zuwachslähne 3 Zystenlumen 164
7.weizeilbehandlung J08 Zystenverdacht 198
Zwillingsbildung 64 Zystenwand 164
Zwischeneinlage 105, 141, 239, 296, 300H., Zystegranulome 201
3().1 , 306ff., 311, 319, 353, 373f., 387 Zytokine 77, 79, 14J, 306
ZwiKhcngrößen 237 lytoklnproduk-tion 143
Zyste 35 1 ZytomegaUeviren 142
- extrafollikuläre 168 Zytoplasma 13
- follikuläre 64,167,203f.