lll.

Neurobiologie
1. Nervenzellen...........................................................................................................................................2
2. Bau eines myelinisierten Neurons..........................................................................................................2
3. Bioelektrische Vorgänge in Neuronen....................................................................................................3
3.1 Voraussetzungen für die Entstehung des Ruhepotenzials.................................................................4
3.2 Entstehung des Ruhepotenzials nach der Ionentheorie....................................................................4
3.3 Aufrechterhaltung des Ruhepotenzials.............................................................................................4
3.4 Ionenbewegungen an der Zellmembran der Neuronen im unerregten Zustand...............................5
3.5 Das Aktionspotenzial.........................................................................................................................7
3.6 Erregungsleitung im Axon..................................................................................................................7
4. Synapsen.................................................................................................................................................9
4.1 Erregende und hemmende Synapsen zwischen Neuronen.............................................................10
5. Krankheiten..........................................................................................................................................11
6. Wirkung von Giften und Drogen an Synapsen.....................................................................................11
lll. Neurobiologie
1. Nervenzellen
Sinneszellen (spezialisierte Nervenzellen) wandeln Reize in elektrische Erregung um.
Nervenzellen (Neuronen) leiten die Erregung weiter und verarbeiten sie.

Zwei Arten von Nervenzellen:

 Gliazellen/ „Hüllzellen“
 umhüllen die Neuronen
 Aufgaben: Ernähren, Stützen der Neuronen

 Neuronen
 nicht mehr teilungsfähig
 Aufgaben: Erregungsweiterleitung (Transport von Informationen in Form von
elektrischer Erregung) und Verarbeitung
 Funktion wird durch Lage im Nervensystem und Verschaltung mit anderen Neuronen
bestimmt (z.B. Gedächtnisfunktion; Veranlassung von Muskeln zur Kontraktion;
Aufnahme von Sinnesreizen)

2. Bau eines myelinisierten Neurons

2
 verschiedene Ausprägung der Dendriten
 alle Nervenzellen haben eine Soma
 keine oder verschiedene Ausprägungen des Axons

Zellkörper: biosynthetisches Zentrum der Zelle

 enthält Zellkern und alle Zellorganellen, die für Proteinbiosynthese notwendig sind
(Ribosomen, endoplasmatisches Reticulum, Golgi-Apparat)
 Ausgangspunkt des Wachstums der Zelle

Dendriten
 weitverzweigte Zellfortsätze
 große Oberfläche für den Empfang von Signalen anderer Nervenzellen
 mehrere Tausend Verbindungen mit anderen Nervenzellen (= Synapsen)
 passive Erregungsleitung von Dendriten bis Axonhügel (mit zunehmender Entfernung
abschwachend)

Axon/ Nervenfasern
 einzelner Zellfortsatz (länger als Dendriten)
 Aufgabe: Weiterleitung der Signale, die von den Dendriten aufgenommen wurden
 viele Mitochondrien: aktiver, energieaufwendiger Prozess
 zur besseren elektrischen Isolation von Schwannschen Zellen (spezielle Gliazellen)
schlauchartig umhüllt
 Verzweigung und Teilung am Ende in viele verdickte Strukturen (= präsynaptische Endigung)

Präsynaptische Endigung
 bilden mit Dendriten anderer Neuronen/ Muskelzellen Synapsen
 viele Mitochondrien, mit Sekret gefüllte Vesikel: energieaufwand, chemisch!

3. Bioelektrische Vorgänge in Neuronen

In Lebewesen wird Elektrizität mit Hilfe von Ionen erzeugt. Wenn sich diese bewegen, fließt
„Strom“. Durch Ionenwanderungen (= Ladungstrennung) entsteht eine Spannung (= Potenzial).
 Zellmembran (Lipiddoppelschicht) ist für Wasser und kleine Ionen durchlässig
 elektrisch isolierende Schicht
 durch Carrier/ Tunnelproteine/ Ionenkanäle aktiv gegen das Konzentrationsgefälle (sehr
selektiv)
 Diffusion erfolgt stets mit Konzentrationsgefälle

3
3.1 Voraussetzungen für die Entstehung des Ruhepotenzials
 Charakteristische Verteilung von Ionen innerhalb und außerhalb des Neurons
 für Kaliumionen (K+), Natriumionen (Na+) und Chloridionen (Cl-) besteht ein
Konzentrationsgefälle:

Innenraum des Neurons extrazelluläre Richtung des Konzentrationsgefälles

Flüssigkeit

 Selektive Permeabilität der Membran einer Nervenzelle

 die verschiedenen Tunnelproteine (Ionenkanäle) der Membran lassen nur jeweils eine
Sorte Ionen passieren (= erleichterte Diffusion)

Ionenkanäle Zustand der Ionenporen relative Permeabilität der Membran

Kalium-Ionenkanäle offen hoch
Natrium-Ionenkanäle fast alle geschlossen sehr gering
Chlorid-Ionenkanäle weitgehend geschlossen gering
Eiweiß-Ionenkanäle nicht vorhanden keine

3.2 Entstehung des Ruhepotenzials nach der Ionentheorie

 das Konzentrationsgefälle und die sehr gute Permeabilität der Membran für K +-Ionen führt
zu einem Kaliumionen-Ausstrom
 Ladungstrennung: an der Außenseite der Membran entsteht dadurch ein Überschuss an
positiver Ladung, im Inneren der Nervenzelle ein Überschuss an negativer Ladung  Aufbau
einer Potenzialdifferenz (Ladungsdifferenz, elektrische Spannung)
 die Potenzialdifferenz wirkt dem Ausstrom der K+-Ionen entgegen
 Ruhepotenzial: Gleichgewichtszustand zwischen dem Konzentrationsgefälle der K +-Ionen
und der Potenzialdifferenz

3.3 Aufrechterhaltung des Ruhepotenzials

 Chloridionen diffundieren ihrem Konzentrationsgefälle folgend in geringer Menge in die
Nervenzelle  erhöhen die Potenzialdifferenz geringfügig
 Natriumionen dringen in geringer Menge in die Nervenzelle ein und vermindern die
Potenzialdifferenz (Na+-Leckstrom)
4
 o wenn keine Gegenmaßnahmen: gesteigerter Kaliumionen-Ausstrom (K+-Leckstrom) 
Zusammenbrechen des Ruhepotenzials
o Gegenmaßnahme: Kompensation der Leckströme durch die Natrium-Kalium-Ionenpumpe
 Transport der Natriumionen nach außen und der Kaliumionen nach innen erfolgt durch
spezielle Membranporen (Carrierproteine) entgegen dem jeweiligen
Konzentrationsgefälle unter Verbrauch von Stoffwechselenergie (ATP): Regenerierung des
Ruhepotenzials

3.4 Ionenbewegungen an der Zellmembran der Neuronen im unerregten Zustand

1 Membran ist gut durchlässig für Kaliumkationen,
schlecht durchlässig für Natriumkationen und nicht
durchlässig für Anionen (alle Stoffe tendieren dazu
sich gleichmäßig zu verteilen)
 zu Beginn keine Spannung, da „ausgeglichen“
 Ruhepotenzial: Zytoplasma eines intakten
Neurons ist gegenüber seiner Umgebung
negativ geladen
 aufgrund des Konzentrationsgefälles wandern
die Kaliumkationen in den Außenraum
Kanalstatus:
Kaliumhintergrundkanäle: offen
spannungsabhängige Kaliumkanäle: geschlossen
sp.-Natriumkanäle: geschlossen
Spannung/ Potenzialdifferenz: -70 mV
intrazellulär: negativ geladen
extrazellulär: positiv geladen
2  wegen eines Reizes ändert sich die
Potenzialänderung
 Öffnung spannungsabhängiger Na+-Ionenkanäle
 Permeabilität der Membran für Na+-Ionen steigt
 Überschreiten der Auslöseschwelle
Kanalstatus:
Kaliumhintergrundkanäle: offen
sp.- Kaliumkanäle: geschlossen
sp.-Natriumkanäle: offen
Spannung: -70 mV bis -55 mV
intrazellulär: negativ geladen

5
 extrazellulär: positiv geladen
3  Na+-Einstrom erhöht die Na+-Permeabilität
weiter (positive Rückkoppelung)
 Ausgangssignal wird verstärkt
 Erreichen des Spitzenwerts von +30 mV
Kanalstatus:
Kaliumhintergrundkanäle: offen
sp.- Kaliumkanäle: geschlossen
sp.-Natriumkanäle: offen
Spannung: +30 mV
intrazellulär: positiv geladen
extrazellulär: negativ geladen
4  zeitlich verzögerte Öffnung
spannungsabhängiger K+-Ionenkanäle
 Permeabilität der Membran für K+-Ionen steigt
 K+-Ionen strömen aus
 gleichzeitig: Na+-Permeabilität sinkt
 Membranpotenzial erreicht wieder negative
Werte
Kanalstatus:
Kaliumhintergrundkanäle: offen
sp.- Kaliumkanäle: offen
sp.-Natriumkanäle: geschlossen
Spannung: 30 mV bis -70 mV
intrazellulär: negativ geladen
extrazellulär: positiv geladen
5  K+-Ausstrom ist so groß, dass das
Membranpotenzial unter das Ruhepotenzial
absinkt
 K+-Permeabilität geht nur langsam auf
Normalwert zurück
 Natrium Leckströme verringern das Potenzial:
Natrium-Kalium-Pumpe befördert unter
Energieaufwand (ATP) daher eindringende
Natriumionen im Austausch gegen Kaliumionen
wieder aus der Zelle (Rückkehr zur
Ruhepotenzial)
Kanalstatus:
Kaliumhintergrundkanäle: offen

6
 sp.- Kaliumkanäle: offen
sp.-Natriumkanäle: geschlossen
Na/K-Pumpe: aktiv
Spannung: -70 mV
intrazellulär: negativ geladen
extrazellulär: positiv geladen
6  die Aufladung der Membran wirkt dem Kalium-
Ausstrom entgegen: es stellt sich ein
Gleichgewicht zwischen Ausstrom und
Rückstrom der Kaliumionen ein (-70 mV)

3.5 Das Aktionspotenzial

Aktionspotenzial (AP): Plötzliche Änderung des Ruhepotenzials, sodass die Membraninnenseite
des Axons kurzfristig positiv gegenüber der Außenseite geladen ist (= Ladungsumkehr)
 Zweck: Weiterleitung von Erregung

Auslösebedingungen
 die Reizung führt zu einer Abnahme der Potenzialdifferenz
am Axon = Depolarisation (das Ruhepotenzial wird
„positiver“)
 der Reiz muss überschwellig sein, d.h., die Auslöseschwelle
von ca. -50 mV wird überschritten (sonst Rückführung zum
Ruhepotenzial)
 Alles-oder-nichts-Signal/ Prinzip: bei überschwelliger Reizung ist
die Dauer und die Amplitude (+30 mV) der APs stets gleich, also unabhängig von der
Reizstärke
 zeitlicher Abstand von Reizen: wird die gleiche Membranstelle 1-2 ms nach dem ersten Reiz
erneut gereizt  kein zweites AP = absolute Refräktarphase
 erfolgt der zweite Reiz 2-4 ms nach dem ersten  AP erreicht geringeren Spitzenwert
(vermindert) = relative Refräktarphase

3.6 Erregungsleitung im Axon

Die Fortleitung eines Aktionpotenzials geschieht durch ständige Neubildung an benachbarten
Membranstellen des Axons  keine Abschwächung der Erregung.
APs entstehen am Axonhügel und wandern nur in eine Richtung (zu dem Endköpfchen hin), da
die Membran im Bereich eines gerade abgelaufenen AP nicht erregbar ist (Refraktärphase).
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Wirbellose: kontinuierliche Erregungsweiterleitung in marklosen/ nicht myelinisierten
Nervenfasern
 bei wirbellosen Tieren (z.B. Insekten; Kalmar)
 Schwannsche Zelle umgibt das Axon nur locker  keine Myelinscheide, keine Ranvierschen
Schnürringe
 Membranbereich, an dem sich AP gebildet hat, ist gegenüber benachbarten Bereichen
gegensätzlich geladen
 Natriumionen-Einstrom wirkt auf benachbarten, nicht refraktären Membranbereich wie
überschwelliger Reiz  Öffnung von spannungsabhängigen/ spannungsgesteuerten Na+-
Ionenkanälen  Aufbau eines neuen AP direkt neben dem abgelaufenen

Wirbeltiere: saltatorische Erregungsleitung in markhaltigen/ myelinisierten Nervenfasern

 nur bei Wirbeltieren (z.B. Mensch, Blauwal)
 Ausstülpung der Zellmembran der Schwannschen Zellen (Länge ca. 2 mm) wickelt sich viele
Male um das Axon
 Zytoplasma und Organellen der Zelle befinden sich in äußerer Windung
 innere Windungen bestehen aus Lipiden und Proteinen (= Myelin)  Mark- oder
Myelin-Scheide
 nach dem gleichen Prinzip wie kontinuierliche Erregungsleitung
 Unterschied: APs können sich nur an den Ranvierschen Schnürringen aufbauen, da sich nur
dort Ionenkanäle befinden und Kontakt zur extrazellulären Flüssigkeit besteht  AP an
einem Schnürring führt zur Öffnung der Na+-Ionenkanäle am nächsten Schnürring

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Vorteile der saltatorischen Erregungsleitung gegenüber der kontinuierlichen Erregungsleitung
 höhere Erregungsleitungsgeschwindigkeit bei gleichem Durchmesser der Nervenfaser:
schnellere Reaktionen möglich (allgemein: je größer der Durchmesser, desto höher ist die
Leitungsgeschwindigkeit)
 geringerer Durchmesser der Nervenfaser bei gleicher Leitungsgeschwindigkeit: Material-
und Raumersparnis
 aktiver Ionentransport durch die Natrium-Kalium-Ionenpumpen muss nur an den
Schnürringen stattfinden: geringerer Energieverbrauch

4. Synapsen
Synapse = Kontaktstelle zwischen Nervenzellen bzw. zwischen Nervenzelle und Effektor/
Erfolgsorgan (Muskel- oder Drüsenzellen)
1. Öffnung von spannungsabhängigen Ca2+-Ionenkanälen durch im Endknöpfchen der
Nervenzelle ankommendes Aktionspotenzial  Einstrom von Calciumionen
2. Verschmelzen von synaptischen Bläschen mit präsynaptischer Membran  Ausschüttung
des Transmitters Acetylcholin
3. Diffusion der Transmittermoleküle durch synaptischen Spalt  Bindung an die Rezeptoren
den postsynaptischen Membran der Muskelfaser
4. Öffnung von Ionenkanälen  Einstrom von Na+-Ionen und Ausstrom von wenigen K+-Ionen
 schwache Depolarisation der Membran = postsynaptisches Potenzial (PSP)
5. Ausbreitung des PSP über die Muskelfasermembran  Auslösung eines Aktionspotenzials
6. Spaltung des Transmitters durch Enzym Acetylcholinesterase
7. Aufnahme der Spaltstücke ins Endknöpfchen, Resynthese und Speicherung im synaptischen
Bläschen

Neurotransmitter werden im synaptischen Spalt abgebaut

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4.1 Erregende und hemmende Synapsen zwischen Neuronen
 Synapse zwischen Nervenzellen = zentrale/ interneurale Synapse

 Erregende Synapsen: erzeugen erregendes postsynaptisches Potenzial (EPSP) in

postsynaptischer Nervenzelle: Depolarisierung der Dendritenmembran
 Transmitter z.B.: Acetylcholin, Noradrenalin, Dopamin

 Hemmende Synapsen: erzeugen inhibitorisches postsynaptisches Potenzial (IPSP) in

postsynaptischer Nervenzelle (Regulation von Erregung/ Signalen): Hyperpolarisation
 Transmitter z.B.: Gammaaminobuttersäure (GABA)  öffnet Cl—Ionenkanäle

Postsynaptische Potenziale breiten sich unter Abschwächung über die Zellkörpermembran bis
zum Axonhügel aus und werden dort verrechnet  bei ausreichender Stärke des
resultierenden Potenzials  Aktionpotenzial im Axon

 Zeitliche Summation = unterschwellige Signale können nacheinander einen überschwelliges

Signal ergeben

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  Räumliche Summation = unterschwellige Signale können an der gleichen Stelle/ nah
beieinander ein überschwelliges Signal ergeben

5. Krankheiten
Bezeichnung Symptome Grund
Parkinson  Zittern  Nervenzellen in den
Ziel: Verlangsamung mit  Steifigkeit Basalganglien sterben ab
Dopamin und ähnlichem  langsamere,
schwerfälligere
Bewegung
Amyotrophe Lateralsklerose  fortschreitende 
(ALS) Muskelschwäche und
Muskelschwund
Alzheimer  starke Schrumpfung des  Bildung von Amyloid-
Ziel: Amyloid-Plaques Gehirns Plaques außerhalb der
verhindern  Vergesslichkeit, fehlende Nervenzellen
Aufmerksamkeit und  Absterben der
Konzentration Nervenzellen
 führt zu Tod
Multiple Sklerose (wahrs.  unscharfes Sehen  Immunsystem greift
chronisch)  Empfindungsstörungen körpereigene Zellen an
Ziel: Verlangsamung des  Kribbeln (Myelinscheide)
Krankheitsverlaufs mit  Absterben der
Cortison und ähnlichem Nervenzellen

6. Wirkung von Giften und Drogen an Synapsen

Bezeichnung Angriffspunkt in Synapse Wirkung auf Folgen für Körper
Nervensystem
Curare  konkurriert mit  Erregungsübertragung  Lähmungen der
Acetylcholin um die unterbleibt Skelettmuskulatur
Bindung an den  Tod durch

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 Rezeptoren Atemlähmung
 keine Öffnung von
Ionenkanälen
Botulinusgift  blockiert die  Erregungsübertragung  Lähmungen der
(Botox) Transmitterfreisetzung unterbleibt Muskulatur
aus den synaptischen  Tod durch
Bläschen Atemlähmung
Alkylphosphat  hemmen das Enzym  Erregungsübertragung  starke Verkrampfung
e (Insektizide, Acetylcholinesterase verstärkt der Muskulatur
Tabun, Sarin)  die Spaltung des (Dauerdepolarisation)  Tod durch
Transmitters Atemlähmung
unterbleibt
 die Ionenkanäle werden
wiederholt geöffnet
Nicotin  wirken wie  Erregungsübertragung  Magen-Darm-Krämpfe
(Tabak); Acetylcholin, werden verstärkt  Atemlähmung
Muscarin aber von der
(Fliegenpilz) Acetylcholinesterase
nicht abgebaut
Kokain  erhöht die Freisetzung  Aktivierung des bei längerem Gebrauch:
des Transmitters Belohnungssystems  Wahnvorstellungen
Dopamin und hemmt des Gehirns  Depressionen
den Rücktransport des  verstärkt  irreparable Zerstörung
Dopamins in die Wohlbefinden, des Nervensystems
Endknöpfchen beseitigt Ermüdigung
Opiate (Heroin,  besetzen Rezeptoren  Unterdrückung der bei Dauergebrauch:
Morphin) für körpereigene Weiterleitung von  Schädigung von Herz
Endorphine in Synapsen Schmerzsignalen wird und inneren Organen
der schmerzleitenden verstärkt (Euphorie) infolge Dosissteigerung
Bahnen von Gehirn und
Rückenmark
(hemmende Synapsen)

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