Zusammenfassung Anatomie und Physiologie

Grundlagen der Erregungsphysiologie

Stoffbewegungen durch die Zellmembran
• Wie kommen Stoffe durch die Membran?
o Diffusion: Entlang des Konzentrationsgradienten
o Filtration: Entlang des Druckgradienten, durch Poren
o Aktiver Transport (z.B. entgegen Konzentrationsgradient): Transporter, Carrier, ATP-Pumpen
• Konzentrationen der Zelle (in mmol/l H2O):
o Außerhalb: K+ - 4; Na+ - 145; Ca2+ - 1,5; Cl- - 117
o Innerhalb: K+ - 120; Na+ - 15; Ca2+ - 0,0001; Cl- - 6; Anionen (Proteine) - 113

Die Nernst-Gleichung
61 [𝑖𝑜𝑛]
• Gleichgewichtspotential 𝐸𝑖𝑜𝑛 = 𝑛
× log [𝑖𝑜𝑛]𝑎 mit n = Wertigkeit des Ions
𝑖
• Membranpotential bei ca. -80mV

Das Membran-Ruhepotential
• Ruhemembranpotential entsteht durch Ungleichverteilung von Ionen auf beiden Seiten der Zellmembran
• Wird durch die Natrium-Kalium-Pumpe Na+-K+-ATPase aufrechterhalten
• Für ein stabiles Ruhepotential muss der Ionenstrom durch die Zellmembran für Na+ und K+ gleich groß sein
(steady state)
• „Antrieb“ für K+-Strom: 30mV
• „Antrieb“ für Na+-Strom: 120mV
• Hyperkaliämie: Zu hohe K+-Konzentration im EZ-Raum

Das Aktionspotential
• Alles-oder-Nichts-Gesetz: Ab Erreichung des Schwellenwertes immer gleicher Ablauf
• Reihenfolge: Depolarisation, Overshoot, Repolarisation, Hyperpolarisation
• Vorgänge:
o Erhöhung der Leitfähigkeit für Na+ (Öffnen
spannungsempfindlicher Na+-Kanäle) führt zur
Depolarisation
o Erhöhung der Leitfähigkeit für K+ führt zur Repolarisation
o Die Na-K-Pumpe stellt die ursprüngliche Ionenverteilung
wieder her
• Arten von Tunnelproteinen:
o Na+-K+-ATPase (Pumpen):
▪ Transportiert unter ATP-Verbrauch 3 Na+ aus, und
2 K+ in die Zelle
▪ Erzeugt Na+-Gradienten, der für sekundäre Transportprozesse benötigt wird
o Kanäle:
▪ Proteinstrukturen, die für bestimmte Ionen durchlässig sind
o Spannungsabhängige Kanäle:
▪ Kanäle, deren Leitfähigkeit von dem Membranpotential abhängt
▪ Spannungsabhängiger Na+-Kanal: Bei der Depolarisation öffnet sich das potentialabhängige
Aktivierungsgate; Na+ fließt in die Zelle; das zeitabhängige Inaktivierungsgate schließt sich;
Kanal ist blockiert; Zelle in refraktärer Phase
Weiterleitung von Aktionspotentialen
• Kontinuierliche Erregungsleitung (unmyelinisiertes Axon)
o Elektronische Fortleitung der Depolarisation zu benachbarten Membranabschnitten; wobei die
vorherigen Abschnitte refraktär sind
o Dünne Axone (ca. 1µm), langsame Leitungsgeschwindigkeit (0,5 – 2 m/s, je dicker das Axon, desto
schneller)
• Saltatorische Erregungsleitung (myelinisiertes Axon)
o Erregung „springt“ von Schnürring zu Schnürring
o Leitungsgeschwindigkeit hängt von der Länge der Internodien (Myelin-Zylinder) ab
• Myelinschichten werden von Oligodendrozyten im ZNS, und von Schwann-Zellen im peripheren
Nervensystem aus Lipiden und Proteinen gebildet
o Isolierung des Axons, Aktionspotentiale entstehen nur an den Schnürringen
o Hohe Dichte an Na+-Kanälen in Schnürringen, hohe Dichte an K+-Kanälen in Internodien
o Dicke Axone (ca. 15µm), schnelle Leitungsgeschwindigkeit (15 – 80 m/s)

Auslösen von Aktionspotentialen durch elektrische Stimulation

• τ gibt den Zeitpunkt an, an dem der Endwert bis auf 37%
erreicht ist
• Größeres τ bedeutet eine langsamere Umladung der
Membran
• Konsequenz für medizinische Simulatoren:
o Hohe Reizamplitude führt zu steilerem Anstieg,
früheres Überschreiten der Schwelle
o Je niedriger die Reizamplitude, desto länger muss
der Reiz anliegen
o Rheobase: Minimale Reizstärke, die gerade noch
zum Reizerfolg führt
o Chronaxie: Erforderliche Reizdauer bei doppelter Rheobase
o Beispiel Herzschrittmacher: Dieser passt sich an veränderte Reizbedingungen an
• Reizung eines Axons:
o Positive Ladungen nach intrazellulär → Depolarisation
o Negative Ladung nach Extrazellulär → Depolarisation

Klinische Aspekte
• Multiple Sklerose → Schädigung der Myelinschicht im ZNS
o Ursache: Oligodendrozyten werden vom Immunsystem angegriffen
• Karpal-Tunnel-Syndrom → Schädigung der Myelinschicht im peripheren Nerv
o Ursache: Einengung des N.Medianus im Karpaltunnel führt zur demyelinisierung von Axonen
• Erlanger-Gasser-Klassifikation:

• Summenaktionspotentiale (SAP) entstehen durch Überlagerung der Aktivitäten der einzelnen Axone eines
Nerven
o Je größer der Abstand zwischen Reizauslösung und Registrierung, desto flacher wird das SAP
Synapsen
• Elektrische Synapsen
o Benachbarte Neurone sind durch Gap Junctions miteinander verbunden
• Chemische Synapsen
o Präsynaptisches Neuron schüttet einen Transmitter aus, der über einen Rezeptor in das
postsynaptische Neuron kommt, und dort die Zelle De-/Hyperpolarisiert
• Exozytose
o Depolarisation der präsynaptischen Endigung
o Öffnen der spannungsabhängigen Ca2+-Kanäle, Ca2+ strömt in die präsynaptische Endigung
o Aktivierung einer Proteinkinase, die Synapsin von den Vesikeln abspaltet
o Verschmelzen der Vesikel mit der Membran, Exozytose
• Ionotroper Rezeptor: Ionenkanal, der bei Andocken des Transmitters geöffnet wird, wodurch postsynaptisch
eine Verschiebung des Membranpotentials ausgelöst wird
• Metabotroper Rezeptor: Der Rezeptor aktiviert bei Andocken des Transmitters ein G-Protein, was direkt
oder über weitere Kaskaden zur Öffnung von Ionenkanälen führen kann
• EPSP: Exzitatorisches Postsynaptisches Potential
• IPSP: Inhibitorisches Postsynaptisches Potential
• Konvergenz: Input von verschiedenen Neuronen
• Divergenz: Projektion auf verschieden Neurone

Auge und visuelles System

Licht und Kontrast
• Sichtbares Licht: 400nm (blaues Licht), bis 700nm (rotes Licht)
• Leuchtdichtebereich:
o 10-6 – 10-2 reines Dämmerungssehen, skotopisches sehen, keine Farben
o 10-2 – 102 Übergangsbereich, mesopisches sehen
o 102 – 106 reines Tagessehen, photopisches sehen
• Gleichzeitig wahrnehmbarer Kontrast etwa 1:1000

Iris und Pupille

• Aufbau: siehe Bild
• Regulation der einfallenden Lichtmenge:
Sympathikus → weite Pupille;
Parasympathikus → enge Pupille
• Erhöhen der Schärfentiefe
• Vermindert die sphärische Aberration
(Randstrahlen werden an der Linse stärker
gebrochen)
• Konsensueller Lichtreflex: Beide Pupillen
weiten sich, wenn nur eine mit Licht bestrahlt
wird
• Sphincter pupillae verengt die Pupille (Miosis)
z.B. Atropin; Dialator pupillae erweitert die Pupille(Mydriasis) z.B. Kokain

Lichtbrechung am und im Auge

• Brechung des Lichtes hängt von dem Dichteverhältnis der brechenden Medien, und der Krümmung der
Oberfläche ab
o „Beim Übergang vom optisch dünnen ins optisch dichtere Medium wird das Licht zum Einfallslot hin
gebrochen“
o Abnahme des Krümmungsradius → Zunahme der Brechkraft
 • Gesamtbrechkraft des Auges: ca. 59 dpt
o Anteil der Cornea: 2/3 (z.B. unscharfes Sehen unter Wasser); Anteil der Linse 1/3
• Minimaler Sehwinkel zum erkennen zweier Punkte α = 1 Winkelminute
o Zwei Punkte müssen mind. 5µm auseinander liegen, um als zwei Punkte erkannt zu werden
• Visus V = 1‘/α (Normbereich 0,8 – 1,5)

Akkommodation
• Fernakkommodation: Zonulafasern gespannt, Linse schlank
• Nahakkommodation: Linse kugelig
• Fernpunkt: Abstand des weitest entfernten Punktes, der noch scharf gesehen werden kann; Nahpunkt:
Abstand des nächsten Punktes, der noch scharf gesehen werden kann
o Akkommodationsbreite: 1/Nahpunkt – 1/Fernpunkt
o Presbyopie („altes Auge“): Akkommodationsbreite nimmt im Alter ab
o Jugendliches Auge: Nahpunkt bei 8,3cm, Fernpunkt > 3m. 12dpt Unterschied

Brechungsanomalien
• Hyperopie (Weitsichtigkeit):
o Bulbus zu kurz, Licht bündelt hinter der Retina
o Korrektur durch konvexe Sammellinse
• Myopie (Kurzsichtigkeit):
o Bulbus zu lang, Licht bündelt vor der Retina
o Korrektur durch konkave Streulinse
• Astigmatismus:
o Vertikale Ebene hat stärkere Brechkraft als die Horizontale Linse: Zylindrische Linse als Korrektur
• Sphärische Aberration: Randstrahlen werden stärker gebrochen
• Chromatische Aberration: Kurzwelliges Licht wird stärker gebrochen als langwelliges Licht
• „fliegende Mücken“: Gelöste Makromoleküle im Glaskörper

Sensoren der Retina

• Zapfen sind für das Farbsehen
verantwortlich: Photopisches Sehen, Tag-
Sehen
o Drei Zapfen-Typen: Long, Medium
und Short
o Stäbchen sind besonders empfindlich
im grünen Bereich des Spektrums
o Zapfen finden sich vor Allem in Fovea
Centralis: 160.000 Zapfen/mm2
• Stäbchen ermöglichen Hell-Dunkel- und
Kontrastwahrnehmung: Skotopisches Sehen,
Nacht-Sehen
• Insgesamt gibt es ca. 6.400.000 Zapfen und
ca. 120.000.000 Stäbchen
• Phototransduktion:
o Die Sensoren enthalten lichtempfindliche Moleküle, in den Stäbchen Rhosopdin
o Lichtquant trifft auf Rhodopdin-Molekül
o Rhodopsin ändert seine Form; löst Signalkaskade aus, die zur Hyperpolarisation des Stäbchens führt
o Dem Stäbchen nachgeschaltete Neurone der Netzhaut (Bipolarzellen) bestimmen, ob die
Hyperpolarisation zur Zunahme (Lichtwahrnehmung) oder Abnahme (Dunkelwahrnehmung) der
Aktionspotential-Frequenz im Sehnerv führt
Grundlagen der Farbwahrnehmung
• Das Farbsehen basiert auf drei Sensortypen der Retina, welche selektiv drei verschiedene
Wellenlängenbereiche wahrnehmen (trichromatische Theorie)
o Jede wahrnehmbare Farbe lässt sich als Mischung der drei Grundfarben darstellen
o Eine „Mischfarbe“ entsteht, wenn eine einzelne Frequenz beide Zapfen gleichzeitig aktiviert, oder
wenn zwei Frequenzen jeweils einen Zapfen gleichzeitig aktiviert

Sehbahn
• Kreuzung der „inneren“ Anteile des Nervus opticus, seitliche Anteile
bleiben ipsilateral
o Eine Gesichtsfeldhälfte wird jeweils im gegenüberliegendem
visuellen Cortex abgebildet
• Extrastiäre Sehbahn:
o Hypothalamus: Steuerung des endokrinen Systems und des
zirkadianen Rhythmus
o Area praetectalis: Steuerung der Pupillenweite; Blickreflexe
der Augenfolgebewegungen und optokisnetischer Nystagmus
(Augenzittern)
o Cullicili superiores: Blickreflexe der Sakkaden, zielgerichtete
Augenbewegungen

Thalamus und der visuelle Cortex

• Eigenschaften des Thalamus:
o Weitere Kontrastverstärkung, Verbesserung der Sehschärfe
o Modulation der weitergeleiteten Information (Verstärkung, Abschwächung einzelner Bildelemente)
o Integration mit anderen Sinnesystemen
 • Neurone in der Eingangsstation
zum visuellen Cortex erhalten
Input von mehreren auf der Retina
benachbarten Neuronen →
längliche Reize werden besser
wahrgenommen, wobei die
Ausrichtung der Reize relevant ist
• Die Sehrinde hat drei
Dimensionen: (siehe Bild)
• Es gibt Neurone, die in
Orientierung, in
Bewegungsrichtung, und in Länge
spezialisiert sind, und in ihrer
Spezifität aktiviert werden

Zentren bewusster Wahrnehmung

• Frontales Augenfeld: Visuell
kontrollierte Motorik und Aufmerksamkeit (wohin)
• Inferior parietaler Kortex. Raumerkennung (wo), Integration mit anderen Sinnessystemen
• Medialer temporaler Kortex: Visuell emotionale und -soziale Komponenten
• Inferiorer temporaler Kortex: Objekterkennung (was)

Tiefenwahrnehmung
• Ein fixierter Punkt wird in der Fovea Centralis wahrgenommen
• Alle Punkte mit derselben Entfernung liegen auf dem Horopterkreis und werden auf korrespondierenden
Netzhautstellen abgebildet
• Punkte außerhalb der Horopterkreislinie (HKL) werden durch Querdisparation auf nicht-korrespondierende
Netzhautstellen abgebildet
• Innerhalb des Fusionskreises (innere Umgebung von HKL) wird räumliche Tiefe wahrgenommen, außerhalb
davon Doppelbilder
• Beim Schielen wird der Input von einem Auge unterdrückt
o Abwechselnde Unterdrückung eines Auges: Beide Augen haben eine normale visuelle Funktion, aber
ohne Tiefenwahrnehmung
o Ein Auge wird ständig unterdrückt: Entkopplung des Inputs vom unterdrückten Auge, Schielamlyopie

Ohr: Hören und Gleichgewicht

Schall und dessen Messung
• Schall: Schwingungen, die sich in Form von Druckschwankungen ausbreiten
• Geräusch: Schallereignis ohne erkennbare Regelmäßigkeit
• Ton: Periodenförmiges Schallereignis (Hörbar: 20 – 16000 Hz)
• Klang: Gemisch aus Tönen
𝑃
• Lautstärke einer Schallquelle: 𝐿 = 20 ∙ log ( ) mit P0 = 2∙10-5 Pa (Referenzschalldruck)
𝑃0
o Verdopplung: +6dB, Verdreifachung: +10dB, Verzehnfachung: +20dB
Der Hörbereich des menschlichen Ohrs
• Töne mit unterschiedlichen Höhen aber gleichem Schalldruck werden unterschiedlich laut empfunden
o Phon-Skala: Referenzwert einer Phon-Linie ist der dB Wert bei 1000Hz
• 4 Phon: Empfindungsschwelle
• 110 Phon: Unbehaglichkeitsschwelle
• 130 Phon: Schmerzschwelle
• Sprechbereich: zwischen 50 – 70 Phon und 250 – 4000 Hz
• Unterschiedsschwellen: 1dB in Lautstärke, 0,3% in Frequenz (1000 Hz vs. 1003 Hz)

Außen und Mittelohr

• Funktionen des äußeren Ohrs:
o Richtungshören
o Vibrationssensoren
o Übertagung vom Eingang zum Trommelfell ist nicht linear → Schall wird verändert
• Funktionen des Mittelohrs:
o An Grenzflächen unterschiedlicher Materialeigenschaften wird der Großteil der Schallenergie
reflektiert
o Im Ohr: Übergang von der Luft (äußeres Ohr) in Flüssigkeit (Endolymphe der Cochlea); Es wird ca.
98% des Schalls reflektiert
o Impedanzanpassung durch:
▪ Flächenverhältnis Trommelfell zu Stapesplatte: Drucksteigerung an der Stapesplatte
▪ Hebelwirkung: Verstärkung an der Stapesplatte um Faktor 1,3
▪ Gesamte Drukcverstärkung: ca. 27 dB, Schwingungsamplitude verringert sich jedoch
▪ Reflexion des Schalls verringert sich von 98% (ohne Mittelohr) auf ca. 40%
o Muskel im Mittelohr (M. tensor tympani) spannt das Trommelfell → höhere Reflexion der
Schallwellen
o M. stapedius verkantet den Steigbügel → geringere Schwingungsamplitude
o Druckausgleich über Tuba auditiva

Innenohr (Cochlea)
• Steigbügel bringt Flüssigkeit in der Cochlea zum Schwingen, Basilarmembran schwingt am Ort der
Resonanzfrequenz am höchsten
• Höhere Frequenzen am Eingang, tiefere am Ende der Cochlea
• Bei einem komplexen Schall kommt es an mehreren Stellen zur Resonanzfrequenz

Das Corti-Organ
• Stereozilien sind kleine Ausstülpungen der Haarzell-
Membranen. Die der OHC sind mit der Tektorialmembran
verwachsen
• Schwingungen der Basilarmembran führen zu Scherung der
Stereozilien der OHC und Endolymphströmungen, die die
Stereozilien der IHC auslenken

Funktion und Aufgabe der Haarzellen

• Signalweiterleitung in den Haarzellen
o Lateraler Zugang (Tip Link) öffnet K+-Kanäle in den Zilien
o K+ - (und Ca2+) Einstrom in die Haarzelle
o Depolarisation der Haarzelle
o Repolarisation durch K+-Ausstrom in die Perilymphe
 • Funktion der OHC:
o Längenänderung, und damit bis zu 100-fache Verstärkung der Amplitude der Wanderwelle (ca. 40
dB)
o Verbesserung des Frequenzauflösevermögens
• Funktion der ICH:
o Erregungsweiterleitung zum ZNS

Räumliche Ortung einer Schallquelle, zentrale Verarbeitung

• Schall-Lokalisation:
o 1. Die Ohrmuschel:
▪ Richtcharakteristik: Frequenzen werden aus bestimmten Richtungen besser wahrgenommen
(Dimension oben-unten)
▪ Bestimmte Frequenzen werden stärker gedämpft, wenn sie von hinten kommen (Dimension
vorne-hinten)
o 2. Intensitätsunterschied: Ohr, das näher an der Schallquelle dran ist, hat eine höhere Amplitude
(Dimension rechts-links)
o 3. Laufzeitunterschied: Ohr, das näher an der Schallquelle ist, bekommt den Schall früher; es werden
Laufzeitunterschiede bis zu 30µs wahrgenommen, also ca. 3° Mittenabweichung
• Zentrale Verarbeitung des Hörens:

Prüfmethoden des Hörens

• Wie kommt der Schall zur Cochlea?
• Über die Luftleitung: Schallwellen gehen vom Außen Ohr übers Mittelohr zur Cochlea
• Über Knochenleitung: Schalwellen treffen auf den Schädelknochen, wer schwingt und die Schwingungen auf
die Cochlea überträgt (Außen Ohr und Mittelohr sind nicht beteiligt). Weniger effektiv bei hohen Frequenzen
• 1.Test: Audiometrie
o Bestimmung der Hörschwelle bei verschiedenen Frequenzen
 • 2. Test: Rinne-Test
o Stimmgabel wird einmal vor
das Ohr gehalten, und
einmal an den
Schädelknochen in der Nähe
des Ohrs
o Rinne positiv: Luftleitung
besser als Knochenleitung.
Normal oder Innenohr-
Störung (Dann muss es aber
lauter sein)
o Rinne negativ:
Knochenleitung besser als
Luftleitung. Außen- /Mittelohr-Störung, z.B. Gehörgang blockiert
• 3. Test: Weber-Test
o Stimmgabel wird genau auf der Mitte der beiden Ohren an den Schädelknochen gehalten
o Wahrnehmung in der Kopfmitte: Gesunde Ohren
o Innenohr-Störung: Lateralisation zum gesunden Ohr
o Außen- /Mittelohr-Störung: Lateralisation zum betroffenen Ohr. Ursachen: Adaption an niedrige
Pegel, durch mögliche Blockade werden die Schallwellen im äußeren Ohr zurück zur Cochlea
reflektiert
• Altersschwerhörigkeit (Presbyakusis)
o Symptome: Hörverlust der höheren Frequenzen, verminderte „Störgeräusch-Unterdrückung“,
fehlender Geräuschhintergrund, eingeschränkte Lokalisierung von Geräuschquellen
o Ursachen: Arthrose der Gehörknöchelchen, Verlust von inneren und äußeren Haarzellen,
Degeneration von Nervenzellen
• Hörhilfen: Erhöhung des Schalldrucks am Trommelfell, sollte frequenzabhängig passieren
• Cochlea Implants: Wenn Mittelohr defekt, oder wenn die Äußeren-/Inneren Haarzellen defekt oder nicht
angelegt → Direkte Stimulation des Hörnervs

Das Vestibularorgan
• Paariges System mit jeweils drei Bogengängen für die drei
Raumrichtungen, registrieren Drehbeschleunigung über Strömungen der
Endolymphe
• Sensoren: Haarzellen, eingelagert in der Cupula
• Wenn der Kopf gedreht wird, wird auf der einen Seite die Aktivität des
Nervus vestibularis gesteigert, in der anderen gemindert. Aus dieser
Differenz wird die Drehrichtung und -Geschwindigkeit ermittelt
• Augenfolgebewegungen werden reflektorisch durch die Aktivierung der
Bogengänge ausgelöst: Vestibulo-okulärer Reflex
• Cupula-Auslankung durch Kopf-Drehung führt zu Augenbewegungen, die
die Drehung kompensieren → Fixpunkt der Augen bleibt erhalten
• Kinetosen (Bewegungskrankheiten):
o Cupulolithiasis:
o Symptome: Schwindelattacken, die durch eine bestimmte Kopfhaltung ausgelöst/verstärkt werden,
Spontan-Nystagmen
o Ursache: Steinchen im Mittelohr verschieben sich und aktivieren die Gleichgewichtssensoren
Somatosensorik
Einteilung der Sinne

• Oberflächensensibilität: Haut, behaart und unbehaart, Unterhaut

• Tiefensensibilität: Skelettmuskeln, Sehnen, Gelenke (Länge der Muskeln, Spannungs- und Kraftmessung
dienen zur Lokalisierung der Körperteile)
• Viszerale Sensibilität: Hohlorgane, Pankreas, Herz (z.B. volle Blase)

Mechanosensorik der Haut

• Einteilung der somatischen Sinnessensoren:
o Klassifizierung nach psychologischen Gesichtspunkten:
▪ Modalität: z.B. Mechanosensoren, Thermosensoren
▪ Qualität: z.B. Drucksensoren, Kältesensoren
o Klassifizierung nach neurologischen Gesichtspunkten:
▪ Leitungsgeschwindigkeit der afferenten Nervenfasern
▪ Adaptions- und Übertragungsverhalten
o Klassifizierung nach strukturellen Gesichtspunkten:
▪ Dicke und Myelinisierung
▪ Morphologie der Sinnesrezeptoren

Codierung mechanischer Reize

• Vater-Pacini-Körperchen:
o Druck auf die Nervenendigung führt zur
Erregungsausbreitung
o Depolarisation des Rezeptors (Sensorpotential, kein AKP)
o Ausbreitung der Erregung durch elektrisches Feld
o Aktivität bei Änderung der Geschwindigkeit
(Beschleunigung)
▪ D‘ Sensor oder Beschleunigungssensor
o Besonders empfindlich für Vibrationsreize
• Ruffini-Körperchen:
o Aktivität ist proportional der Reizstärke
▪ P-Sensor
o Adaption: Abnahme der Erregung bei einem lang andauernden Reiz, Anpassung an neue
Reizbedingungen
o Adaptieren langsam (SA-Sensor (slowly adapting))
• Meissner-Körperchen
o Aktivität ist proportional der Veränderung (Differenz) des Reizes
▪ D-Sensor
o Adaptieren schnell (RA-Sensor (rapidly adapting))
Temperatursensorik der Haut
• Dichte der Kalt- und Warmpunkte in der Haut
o Handrücken: 8, 2
o Oberschenkel: 5, 0,4
o Mund: 20, sehr hoch
o Warm- und Kaltsensoren zeigen P&D-Sensor-Verhalten
o Adaption auf Temperatur findet lokal statt

Nozizeption und Schmerz

• Schmerz = Bewusstseinsinhalt, Wahrnehmung
• Nozizeption = neuronale Prozesse, die zu Schmerzen führen können
• CIPA-Syndrom: C-Fasern, die den Schmerz zum Rückenmark leiten sterben ab, Patienten haben kein
Schmerzempfinden mehr
• Sehr langsame, bzw. keine Adaption, langsame Leitungsgeschwindigkeit
• Nozizeptoren können sensibilisiert werden:
o Schwelle sinkt, höhere Aktivität bei gleicher Reizstärke
o Beispiele: Entzündung, Sonnenbrand
• Zentrale Neurone haben eine Spontanaktivität, Wahrnehmung tritt erst auf, wenn die AKPs öfter kommen
als die Spontanaktivität
• Kaltschmerzschwelle: 5-20°C, Hitzeschmerzschwelle: 39-45°C
• Häufig effektorische Funktion: Freisetzung von Peptiden, die den Heilungsprozess unterstützen

Zentrale Verarbeitung der Hautsinne

• Dissoziierte Empfindungsstörung:
o Rechte Hälfte bei T8 durchtrennt
o Rechtes Bein: Ausfall von Schmerz- und Thermosensibilität, Berührung spürbar
o Linkes Bein: Motorische Lähmung, taubes Gefühl, Schmerz und Thermo noch fühlbar
Zentrales Nervensystem und das Gehirn
Aufbau des ZNS

•
• Substanzen von Rückenmark und Gehirn
o Graue Substanz: Zellkörper der Neuronen
o Weiße Substanz: Fasern (Axone) der Neuronen, Farbe kommt wegen der Myelinisierung
• Anatomische und Funktionelle Unterteillungen des zerebralen Cortex:

o
• Säulenorganisation des somatosensorischen Kortex

o
•

Schmerzverarbeitung
• Telescoping: Zonen an Körperteilen fühlen sich an wie z.B. Teile einer Amputierten Hand:
Phantomschmerzen treten dort auf, und Gehirnaktivitäten können nachgewiesen werden
• Mitfühlen von Schmerz (z.B. durch Bilder oder Erzählungen) aktiviert Gyrus cinguli, eine ähnliche Region für
das echte Schmerzempfinden
Parietaler Kortex
• Areal aus Gyrus postcentralis und posteriorer parietaler Assozioationskortex
• Folgen von Parietalhirnschäden:
o Unfähigkeit, visuell geführte komplexe motorische Leistungen fehlerlos auszuführen
o Links-parietal: ideomotorische Apraxie (Patient ist nicht in der Lage, auf verbale Aufforderungen
gezielte Bewegungen durchzuführen)
o Rechts-parietal: konstrukive Apraxie (Unfähigkeit, geometrische Gebilde korrekt zu erfassen und
nachzuzeichenen/nachzubauen; vergessen, dass es eine linke Seite gibt, sowohl bei ihrer Umwelt, als
auch bei dem eigenen Körper)
o Komplexe sensorische Funktionen: Störung der Eigenwahrnehmung
o Assoziative und kognitive Funktionen: Gedächtnisstörungen für sprachlich-rechnerische/ visuell-
räumliche Aufgaben

Okzipitaler Kortex
• Teil der „Sekundäre visuelle und assoziative Regionen“ und primärer visueller Kortex
• Bilaterale Schädigung des okzipitalen Kortex: Visuelle Agnosie (Unfähigkeit, komplexe visuelle Inhalte zu
verarbeiten; Umsetzung von visuell in Motorik ist gestört; Abzeichnen funktioniert nicht, nach Erinnerung
zeichnen schon)

Temporaler Kortex
• Wernicke Region, Teil der „Sekundäre visuelle und assoziative Regionen“, generell unten rechts
• Schläfenlappen
• Langzeitgedächtnis, auditorische Sinnesfunktionen, Objekterkennung, emotionale Funktionen
• Aktivierung im unteren Temporallappen bei erkennen von Gesichtern

Frontaler Kortex
• Stirnlappen, vor der Sylvischen Fissur
• Bei Verletzung: Änderung des Charakters und Persönlichkeit, Regeln und Prinzipien können nicht beachtet
werden, rationale Entscheidungen nicht getroffen werden, Auswirkung der Handlung nicht vortsellen
• Präfrontaler Kortex: Sitz des Arbeitsgedächtnisses → Gehirn kann Situationen theoretisch durchspielen,
Szenarien weiterdenken und Lösungsstrategien entwickeln
• Motorische Leistung, Assoziative sensomotorische Funktionen, Motivationsleistung

Stationen der zentralen visuellen/sprachlichen Verarbeitung

•
• Kortikale Aktivierung bei der Verarbeitung von Sprache
o Gehörte Sprache: Primärer auditorischer Kortex, Wernicke Region (sensorische Sprachregion)
o Gelesene Sprache: primärer visueller Kortex → sekundärer visueller Kortex → Gyrus angularis →
Wernicke Region
o Gesprochene Sprache: Wernicke Region → Fasciculus arcuatus → primär motorischer Kortex →
Broca-Region (motorische Sprachregion)
Aphasie-Formen
• Broca Aphasie: Sprachproduktion gestört; Sprache mühsam und stockend
• Wernicke Aphasie: Sprachverständnis gestört; Paraphrasien, Neologismen
• Globale Aphasie (perisylvische Region): Sprachproduktion und -verständnis schwer gestört; stereotypische
Lautäußerungen
• Amnestische Aphasie (Gyrus angularis): Wortfindungsstörungen
• Leitungsaphasie: Nachsprechstörung; keine Korrekturmöglichkeit eigener Sprachfehler

Hippocampus

•
• Explizites Gedächtnis
• Aktivierung bei räumlichen Gedächtnisleistungen

Split-Brain-Patient
• Balken zwischen Hemisphären wurde durchtrennt
• Seh-Sprach-Auswahltest: Im linken Gesichtsfeld
steht „Gabel“. Mit der linken Hand muss die Gabel
gegriffen werden (nicht sichtbar). In der rechten
Gehirnhälfte wird das visuelle aus der linken
Gesichtshälfte verarbeitet, und die Motorik für den
linken Arm gemacht. Mit der rechten Hand kann
der Patient die Gabel nicht fassen, weil er das
Wort „Gabel“ nicht in der rechten Gesichtshälfte
sieht.
• Gesichts-Chimären-Test: (Siehe Bild rechts)
• Lateralisation und Hemisphärendominanz bei
Rechtshändern:
Elektroenzephalographie (EEG)
• Nicht-invasive Methode zur Darstellung der Hirnaktivität
• Projektionsfasern zu Hirnstamm oder Rückenmark werden an den Synapsen aktiviert, wodurch elektrische
Felder erzeugt werden
• Bei Synchroner Aktivität der Neuronen verstärkt sich der Dipol (z.B. bei epileptischem Anfall)
• Zur Schlafüberwachung und -analyse, Komaüberwachung, Bestimmung der Anästhesietiefe, Hirntod-
Diagnose
• Reize können durch elektrische Stimulation der Nerven erfolgen, durch visuelle und akustische Signale, auch
unabhängig vom Bewusstseinszustand

Zentrale Motorik
Motorische Areale der Großhirnrinde
• Zentrale Steuerung der (Ziel-)motorik:

• Kortikale Aktivierung bei Bewegung:

o Bei der Vorstellung einer Bewegung werden ähnliche Gehirnareale aktiviert, wie bei der Ausführung
der Bewegung
• Prä- und supplementär-motorische Areale:
o Supplementär-motorischer Kortex (SMA): Bewegungsplanung, bimanuelle Koordination
o Prämotorischer Kortex: Visuell geführte Bewegungen
o Bei Verletzung: Affe kann einen Gegenstand nicht mehr aus einem Röhrchen herausholen
Die Basalganglien
• Basalganglien werden von verschiedenen motorischen Kernen unterhalb der Großhirnrinde gebildet
o Nucleus caudatus (geschweifter Kern)
o Putamen (Schalenkörper)
o Pallidum (bleiche Kugel)
o Substantia nigra
o Nucleus subthalamices
• Funktionen innerhalb der Motorik:
o Start einer Bewegungsfolge: „Go“-Signal
o Stoppen einer laufenden Bewegungsfolge: „Stopp“-Signal
o Beenden einer Bewegungsfolge: „NoGo“-Signal
• Funktion der Basalganglien:
o Modulation der motorischen Cortexareale SMA: Cortex → Basalganglien → Thalamus → SMA
o Dabei überwiegt die Hemmung des Thalamus
o Werden ihrerseits über Dopamin aus der Substantia nigra eingestellt
• Störung in den Basalganglien: Morbus Parkinson
o Ursache: Degeneration von Nervenzellen in der Substantia nigra
▪ Verminderte Dopaminausschüttung
▪ Eingeschränkte Funktion der Basalganglien-Schleife
o Therapieansätze: Substitution von Dopamin, (Tiefen-)Hirnstimulation, Pharmakologische Modulation
anderer Regelkreise in den Basalganglien
o Leitsymptome:
▪ Akinese (verzögerter Bewegungsbeginn) (Go-Signal gestört)
▪ Bradykinese (Bewegungsverlangsamung) (Störung in der Signalkontrolle und -weiterführung)
▪ Hypokinese (reduzierte Spontanbewegungen)
▪ Tremor (Ruhetremor, ca. 5 Hz) (Stopp-Signal gestört)
▪ Rigor (gesteigerter Muskeltonus)
▪ Gangstörung
▪ Hypomimie
▪ Hypersalvation

Motorische Signale zum Rückenmark

• Verbindungen des motorischen Ausgangs M1:
o 1: Thalamus und Basalganglien: Regelschleifen der Koordination
o 2, 3: Hirnstammbereiche: Koordination der Körperhaltung
o 4: Hirnstamm: Gesichtsmotorik
o 5: Kleinhirn: Kontrolle der zielgerichteten Bewegung
o 6: Modulation Sensorische Systeme: Bewegungskontrolle, Vergleich mir
sensorischer Rückmeldung
o 7, 8: Rückenmark: Ausführung der Körpermotorik
• Das Rückenmark: Ansteuerung des Muskels über das Motoneuron
 o
• Schlaganfall
o Symptome:
▪ Plötzliche Sehstörungen, Doppelbilder
▪ Plötzlich stärkste Kopfschmerzen
▪ Schwindel, Gangstörungen
▪ Taubheitsgefühl (anhaltend)
▪ Verwirrung, Sprach- und Verständnisstörung
▪ Lähmung oder Schwäche einer Körperhälfte
o Tests zur Erkennung:
▪ Lächeln lassen (wird einseitig)
▪ Einen Satz nachsprechen lassen
▪ Beide Arme anheben, Handflächen nach oben
o Erste Hilfe:
▪ Sofort Notarzt rufen
▪ Patienten weiter betreuen
▪ Nichts zu trinken/essen geben
o Schlaganfall im motorischen System: Capsula interna Syndrom
▪ Infarkt der Arteria media
▪ Lähmungserscheinungen auf der zum Infarkt gegenüberliegenden Körperhälfte
▪ Arm angewinkelt, Bein gestreckt, das extrapyramidale Systeme überwiegen
▪ Wernicke-Mann Gangbild

Die Motorik des Rückenmarks

▪ Muskeldehnungsreflex:
o Dient der Konstanthaltung der Muskellänge
o Sensoren registrieren Längenänderung. Sie sind
monosynaptisch mit den Motoneuronen desselben
Muskels verschaltet
o Eigenreflex, d.h. Sensor und Antwortorgan bilden
eine Einheit
o Stereotypische Antwort, praktisch keine Ermüdung
o Gekoppelt mit der Hemmung des Antagonisten
o Rückkopplungssystem: Halteleistungen bei
wechselnder Belastung möglich, aufrechte Körperhaltung (tonische Dehnungsreflexe)
o Liefert Informationen über Belastung des Muskels (Gewichtsänderung)
▪ Die am Eigenreflexbogen beteiligten Elemente
o Sensor: Muskelspindel (Messung Länge des Muskels)
 o Afferenz: Ia-Spindelfasern
o Schaltstelle: α-Motoneuron
o Efferent: Axon des α-Motoneurons
o Effektor: Muskelzellen
▪ Muskelspindel:
o Kernkettenfaser: Aktuelle länge; statische Antwort
o Kernsackfaser: Längenänderung; dynamische Antwort
o Haben am Emde kleine Muskeln, mit denen die Empfindlichkeit eingestellt werden kann
▪ Klinische Bedeutung:
o Diagnostik aller beteiligten Strukturen
o Lokalisation von Rückenmarksschädigungen
▪ Klonus: Zitterbewegung einer Extrimität (Hemmung leicht verändert)
▪ Wundstarrkrampf (Tetanus): fehlende Hemmung
▪ Hyperreflexie bei Rückenmarksverletzungen, z.B. Querschnittslähmung: Hemmende Einflüsse von Zentral
fallen weg
▪ Sensor und Effektor in verschiedenen Organen: Fremdreflex

Muskeln
Aufbau der Muskelzelle
• 1g Skelettmuskel enthält ca. 100mg kontraktile Proteine
• Ca. 650 verschiedene Muskeln, davon ca. 400 Skelettmuskeln
• Muskelaktivität führt zur Verkürzung und/oder Kraftentwicklung
• Muskeltypen:
o Quergestreifter Muskel: Skelettmuskel, Herzmuskel
o Glatter Muskel: Arterien, Magen, Darm, Drüsen, Pupillenmotorik
• Aufbau des quergestreiften Muskels: Sarkomer → Myofibrille → Muskelfaser/Muskelzelle → Muskel
• Kontraktion eines gestreiften Muskels unterm Elektronenmikroskop:

• Eigenschaften glatter Muskeln:

o Spindelförmige, einkernige Zellen
o Aktin- und Myosinfilamente sind länger und größer
o „Dense Bodies“ entsprechen den Z-Scheiben der Skelettmuskeln
o Energieumsatz 100-500-mal geringer als bei Skelettmuskeln → Mehr Kraft pro Muskelfläche
o Phasisch-rhythmische Kontraktionen (z.B. Magen-Darm-Trakt)
o Tonische Dauerkontraktionen (z.B. Blutgefäße, Pupille)
• Kontraktion des glatten Muskels:
o Keine willkürliche Ansteuerung möglich
o Allgemeine Formänderung ohne Vorzugs-Richtung
o Kontraktion sehr langsam
o Spezialisiert auf Dauerkontraktion
Der Kontraktionsvorgang
• Gleitfilament-Theorie: Ein Muskel verkürzt sich durch übereinandergleiten der Aktin- und Myosinfilamente
→ Verkürzungen bis zu 50% beim Skelettmuskel, 75% beim glatten Muskel
• Querbrücken-Mechanismus:

• Ein Kontraktionszyklus:

• Ruhe: Tropomyosin blockiert die Myosin-Bindungsstelle am Aktin → Kontraktionszyklus nicht möglich

• Kontraktion: Durch die Ca++-Bindung an Troponin gleitet Tropomyosin zwischen die Aktinfilamente →
Myosin-Bindungsstelle wird freigegeben
• Muskelfaser hat einen optimalen Arbeitsbereich bei mittlerer Sarkomerlänge (ca. 2µm)

Neuronale Steuerung des Muskels

• Elektromechanische Kopplung: Umsetzung der Erregung der Zellmembran in eine Kontraktion der
Muskelzelle
 Übertragung an der motorischen Endplatte:

• Elektromechanische Kopplung:

• Wenn Aktionspotentiale in kurzer Zeit häufig ankommen, kontrahiert der Muskel länger und stärker

Energiehaushalt des Muskels

•
•

•
Kreislauf
Arterien und Venen
• Ein Erwachsener verbraucht ca. 0,25 Liter Sauerstoff pro Minute
o Bei körperlichen Aktivitäten steigt der Verbrauch bis auf das 20-fache
• Transport von endogenen Wirkstoffen vom Entstehungs- zum Wirkungsort
• Abstimmung von Organfunktionen durch Botenstoffe, Hormone
• Der schnelle Transport dieser Menge ist nur durch Konvektion möglich, Diffusion wäre zu langsam (wird nur
auf kurzen Strecken genutzt)
• Aufgabe des Kreislaufs ist die Anpassung des Substanztransports an den örtlich und zeitlich angepassten
Bedarf
• Steuerung: Homöostase des Organismus
• Funktionsplan des Blutkreislaufs:

• Gefäßtypen:
 • Verteilung und Strömung des Blutes um Kreislaufsystem:

Regulation der Organdurchblutung

• Durch Veränderung ihres Durchmessers können die Gefäße die Organdurchblutung
• Veränderung der Durchblutung durch Radius-Einstellung:
 • Faktoren, die auf die Gefäßweite einwirken

Funktion der Kapillaren

• Terminale Strombahn

• Merkmale von Kapillaren

o Verbindungen zwischen Arterien und Venen
o Aufgabe: Filtrieren von Wasser und Nährstoffen ins Gewebe, Resorbieren von
Stoffwechselprodukten; Ernährung des Gewebes
o Kapillaren bilden Netze:
▪ Gewebe mit hohem Sauerstoffbedarf (Muskel, Niere) besitzen dichtes Netz
▪ Gewebe mit niedrigem Sauerstoffbedarf haben wenig Kapillaren
▪ Keine Kapillaren in Augenlinse, Hornhaut, Herzklappen, Knorpel
o Großer Gesamtquerschnitt bei minimaler Strömungsgeschwindigkeit für maximalen Stoffaustausch
o Kapillarwand ist porös, nur aus Endothel (fenestriert) und dünner Basalmembran bestehend →
Semipermeable Membran
 •
Gerichteter Transport in Lymphsystem und Venen
• Lymphkapillare: gerichtete Strömung durch
Ventilmechanismen (Überlappungen verhindern
Rückstrom)
• Filtration > Resorption + Lymphabfluss = Ödem
o Ödem: Flüssigkeitsansammlung im
Gewebszwischenraum
o Häufigste Ursache: Erhöhter hydrostatischer
Druck auf venöser Seite bei Herzinsuffizienz
o Andere Ursachen: Erhöhter Kapillardruck;
Erniedrigter kolloidosmotischer Druck;
Erhöhte Kapillarpermeabilität; Lymphatische
Abflussstörung
• Venolen sammeln das Blut aus den Kapillaren und
leiten es den größeren Venen zu
• Venolen und Venen enthalten mehr als 2/3 des gesamten Blutvolumens
• Venenklappe und Muskeln neben den Venen verhindern einen Rückstrom
• Venenklappeninsuffizienz: Durch den Rückfluss dehnt sich die Venenwand zusätzlich aus → Krampfadern
(Varikosis)

Aorta und Blutdruck

• Windkesselfunktion der Aorta
o Druckanstieg führt zu passiver Dehnung der Aorta → Speicherung eines Teils des ausgeworfenen
Blutes
o Das gespeicherte Volumen wird nach Klappenschluss langsam in die Peripherie abgegeben
o Druckschwankungen werden geringer
o Strömung wird gleichmäßiger
o Die Dehnbarkeit wird als Compliance C gemessen: C = ΔV/Δp
 • Messung des Blutdrucks nach Riva-Rocci
o Wirkt auf eine Arterie ein Druck von außen ein, der zwischen minimalem (diastolischem) und
maximalen (systolischem) Wert liegt, entstehen turbulente Strömungen, die Geräusche (Korotkoff-
Geräusche) verursachen
• Normaler Blutdruck: Systolisch 120mmHg; Diastolisch 80mmHg
• Hypertonie (Bluthochdruck): Systolisch: >140mmHg; Diastolisch >90mmHg
o Ursachen: Familiäre Neigung zu erhöhtem Blutdruck; Übergewicht; Rauchen; Diabetes;
Nierenerkrankungen usw.
o Häufigkeit: Ab 40 Jahre ca. 30%, ab 60 Jahre ca. 70%

Regulation des Blutdrucks

• Kreislaufregulation: Alle Kontrollvorgänge, die die Kreislauffunktion unter Ruhe sowie unter wechselnden
Belastungen gewährleisten
o Hierzu gehören vor allem Blutvolumen, Herzzeitvolumen, Blutdruck, Gefäßtonus
o Langfristige Mechanismen: Regulation des intravasalen Volumens, Hormonell
o Mittelfristige Mechanismen: Volumenverschiebung zwischen Gefäßraum und Interstitum Renin-
Angiotensin-System
o Kurzfristige Mechanismen (Kreislaufreflexe): Sensoren messen den aktuellen Druck, der dann über
das autonome Nervensystem nachgeregelt wird
o Kreislauf-Reflexe:

• Barosensoren:
• Arteriosklerose:
o Ablagerungen an der Gefäßinnenwand
o Verhärtung der Gefäßwand
o Barosensoren werden vom Innendruck abgeschirmt, adaptieren aif niedrigstes Druckniveau
o Empfindlichkeit der Barosensoren steigt
• Karotissinus-Syndrom: Überempfindlliche Pressorezeptoren, z.B. bei arteriosklerotischen Veränderungen der
Carotis. Druck von Außen → starke Bradykardie (niedrige Herzfrequenz) + Vasodilatation →plötzlicher
Blutsruckabfall → Synkope
 • Orthostase:

Herz
Kenngrößen und funktioneller Aufbau
• Das Herz ist ungefähr so groß
wie die eigene Faust und
wiegt etwa 300g
• Es ist ein Hohlmuskel und hat
zwei Hälften
• Jede Hälfte teilt sich
wiederum in eine
Herzkammer und einen
Hohlraum, dem Vorhof
• Es versorgt einen kleinen
(Lungen-) und einen größeren
(Körper-)Kreislauf
• Es schlägt 70 mal in der
Minute und fördert dabei 5
Liter pro Minute
• Funktion der Ventile
o Artioventrikular- (AV-)Klappen sind zwischen Vorhöfen und Kammern
▪ Trikuspidalklappe rechts, Mitralklappe links
▪ Häutige Segelklappen, die den Rückstrom in den Vorhof während der Systole verhindern
▪ Werden von Fäden festgehalten
o Pulmonalklappe rechts, Aortenklappe links, zwischen Kammern und großen Arterien
▪ Taschenklappen
▪ Verhindern den Rückstrom in die Kammern während der Diastole
o Herzklappen verhindern Rückfluss → Kontraktion und Erschlaffung des Herzens werden in einen
gerichteten Bluttransport umgesetzt
 • Aktionsphasen des Herzen

Das Arbeitsdiagramm des Herzens

• Druckverläufe während einer Herzaktion:
 • Das Arbeitsdiagramm des Herzens:

• Was passiert, wenn das Herz stärker gefüllt wird? (z.B. beim Hinlegen)
Bei erhöhter Füllung (Vorlast) erhöht sich das Auswurf-Volumen
• Was passiert, wenn das Herz höheren Druck aufbringen muss? (z.B. bei Blutdruckanstieg)
Bei erhöhtem Druck nach dem Herzen (Nachlast) passt sich das Auswurf-Volumen schrittweise an, bis das
ursprüngliche Schlagvolumen wieder annähernd erreicht ist

Untersuchung der Herztätigkeit

• Äußere Signale der mechanischen Herztätigkeit:
o Mechanokardiogramm: Fühlbarer „Herzspitzenstoß“
auf der Brustwand bei, Sternum
o Herztöne: Mittels Stethoskop oder geeigneter
Mikrophone hörbarer Herzschall, bestehend aus:
▪ 1. Herzton: Entsteht durch die Anspannung
des Herzmuskels, der bei Beginn der Systole
in Schwingung versetzt wird
▪ 2. Herzton: Ende der Austreibung, Schluss der
Taschenklappen
▪ 3. Herzton (nicht immer hörbar): Durch
Schwingung der Kammerwand beim
Einströmen des Blutes in der frühen
Füllungsphase
▪ 4. Herzton: Schwingungen durch die
Vorhofsystole
o Herzgeräusche: Pathologisch! Entstehen durch
Turbulenzen, verursacht durch Klappeninsuffizienz
o Puls: Fühlbare Druckwellen im arteriellen System
• Einfluss des vegetativen Nervensystems auf die Herztätigkeit
o Sympatikus: Zunahme der Herzfrquenz; Zunahme der Herzkraft
o Parasympatikus: Abnahme der Herzfrequenz
o Steigerung der Herzfrequenz: Positive Chronotropie
o Abnahme der Herzfrequenz: Negative Chronotropie
o Steigerung der Herzkraft: Positive Inotropie → höherer Druck, höheres Schlagvolumen, höheres
Herz-Zeitvolumen
o Abnahme der Herzkraft: Negative Inotropie
Pathologien: Hypertrophie, Herzinfarkt
• Was passiert bei Mehrbelastung?
o Gewicht des Herzens beim
Erwachsenen: 300g
o Gewicht des Herzens beim Sportler:
500g
o Myokardfasern werden größer und
breiter
o Auf häufig wiederholte
Mehrbelastung passt sich das Herz
durch Hypertrophie des Myocards an
▪ Auch bei pathologischer
Belastung (Klappenfehler)
o Überschreiten der kritischen
Herzmasse (ca. 500g) führt ui ungenügender kapillären Versorgung → Plötzlicher Herztod
• Herzinfarkt
o Ursache: Plötzlicher Verschluss einer Herz-Arterie (Herzkranzgefäß)
o Folgen: Herzmuskel, der von diesem Gefäß versorgt wird, wird ischämisch, Herzschwäche (Schock),
Gefahr des Kammerflimmerns
o Diagnose: Typische Schmerzsymptomatik (Brustkorb, Ausstrahlung in den linken Arm und in den
Halsbereich); EKG; „Marker“ im Blut (Enzyme aus verletzten Herzmuskelzellen)
o Therapie: Gefäßöffnung /-weiterleitung (Thrombolyse, Balon-Katheter)

Aktionspotenziale am Herz
• Lebenswichtige Anforderungen an mechanische
Herzaktionen; koordiniert, regelmäßig, angepasst
o Dies wird durch elektrische Signale gewährleistet, die
die Kontraktion der Herzmuskelzellen kontrollieren
• Das Aktionspotenzial am Herzmuskel
o Plateauphase von etwa 200ms, welche durch eine
erhöhte Ca++Leitfähigkeit und einem verzögert
einsetzendem K+-Auswärtsstrom verursacht wird →
Lange Refraktärzeit (mind. 250ms)
o Verlängerte Refraktärzeit verhindert die
Tetanisierung des Herzmuskels
o Aber: In der relativen Refraktärperiode kann es zu
irregulären Erregungen kommen → Gefahr des Kammerflimmerns
• Das Reitleitungsystem
 • Der Sinusknoten
o Bei Schrittmacherzellen folgt auf ein Aktionspotenzial eine Spontandepolarisation die zu einem
neuen AP führt
o Alle Fasern des Reizleitungssystems zeigen Spontandepolarisation → potenzielle Schrittmacher.
Frequenz ist beim Sinusknoten jedoch am höchsten
o Langsame diastolische Depolarisation durch
▪ Fehlende K+-Kanäle zur Stabilisierung des
Ruhepotenzials
▪ Hohe Hintergrund-Leitfähigkeit für Na+
o Der Aufstrich wird verursacht durch einen Ca++-
Einstrom, schnelle Na+-Kanäle sind im
Sinusknoten nicht vorhanden
• Die Weiterleitung zwischen den Herzmuskelzellen erfolgt über Gap-Junctions
• Durch Gap Junctions bildet das Myocard eine funktionelle Einheit: Funktionelles Synzytium

Entstehung des EKG

• Die Ausbreitung der Erregung am Herze führt zu elektrischen Dipolen (zeigen vom unerregten zum erregten
Gewebe)
• Um einen Dipol entsteht ein elektrisches Feld, was sich bis zur Körperoberfläche ausbreitet
• Zwischen zwei Isopotentiallinien kann eine Spannungsdifferenz abgeleitet werden
• Spannungsverlauf einer Isopotentialliniendifferenz zeigt den Verlauf der Herzerregung

•
• Die Form des EKG:
o P-Welle: Vorhoferregung
o PQ-Strecke: Vorhof erregt, Überleitung zum AV-Knoten
o QRS-Gruppe: Erregungsausbreitung über die Kammern
o ST-Stecke: Kammern komplett erregt
o T-Welle: Erregungsrückbildung der Kammern
Ableitung und Interpretation des EKG

• Die Herzfrequenz wird durch das autonome Nervensystem reguliert

• Wichtige Einflussfaktoren sind z.B. Blutdruck, Köpertemperatur, Atemzyklus

Autonomes Nervensystem
Aufgaben und beteiligte zentrale Strukturen
• Generelle Arbeitsweise des vegetativen Nervensystems
o Parasympathikus: „rest and digest“ = trophotrop (Aufbau von Gewebe, Erhohlung)
o Sympathikus: „fight or flight“ = ergotrop (Abbau, Power)
• Sympathikus und Parasympathikus steuern zusammen unter dem Einfluss des ZNS alle Organfunktionen und
erreichen so die gewünschte Homöostase
• Die Zusammenarbeit kann antagonistisch, agonistisch oder durch nur einen Anteil erfolgen
 •
• Organisationsstufen des autonomen Nervensystems:
o Oberste Organisationsstufe: Gehirn: Hypothalamus, limbisches System
o Mittlere Organisationsstufe: Hirnstamm, Rückenmark
o Periphere Organisationsstufe: Ganglien und Nervengefechte

Leitungsbahnen des ANS

• Periphere Organe, die durch das ANS gesteuert werden: Innere Organe, Herz, Blutgefäße, Drüsen, glatte
Muskulatur, Knochenmark, Lymphknoten, Fett
• Verdauungstrakt: Enterisches Nervensystem „Brain of the Gut“; Eigenständiges Reflexsystem mit sensiblen
und motorischen Anteilen

•
 • Neuroanatomische Organisation des VNS:

• Der Hypothalamus: Regulation des inneren Milieus und der Homöostase; Koordination von komplexen
Verhaltensweisen
• Verschiedene Neuronengruppen im Hirnstamm steuern den Sympathikus
o Zuführende Informationsstränge: Hypothalamus, inspiratorische Neurone, arterielle
Chemorezeptoren, spinale Afferenzen, Pressorezeptoren

Ganglien und deren Funktionen

• Ganglion: Kapselförmige Ansammlung von Neuronen
• Präganglionäre Neurone: Divergenz erzielt eine Verteilung der neuronalen Information, Konvergenz sichert
dessen Übertragung
• Die ganglionäre Verschaltung erfolgt nur zwischen Neuronen des gleichen physiologischen Systems
• Unterschiede Sympathikus und Parasympathikus:
o Lage des Ganglions:
▪ Sympathikus: Organ fern, Acetylcholin/nikotinartig
▪ Parasympathikus: Am Organ, Acetylcholin/nikotinartig
o Neurochemie am Zielorgan:
▪ Sympathikus: Noradrenalin/noradrenerg
▪ Parasympathikus: Acetylcholin/muskarinartig
o Muskarin: Aktiviert den Rezeptor am Zielorgan (z.B. Herzfrequenz senken
o Atropin: Hemmt den Rezeptor am Zielorgan
Wirkung an den Organen

• Varikositäten: Ausstülpungen der Neuronen, welche über dem Zielorgan liegen. In den Varikositäten sind
Vesikel mit Transmittern
• Adrenalin und Noradrenalin an Arteriolen:
o Adrenalin: Dilatation der Arteriolen, β2-Rezeptoren
o Noradrenalin: Konstriktion, α1-Rezeptoren
o Adrenalin-Umkehr: Bei hohen Dosen von Adrenalin überwiegt die α1-Wirkung

Steuerung spezieller Organfunktionen durch das ANS

• Nebennierenmark
o Freisetzung wird durch präganglionäre Neurone des sympathischen Systems gesteuert (cholinerg)
o 80% Adrenalin, 20% Noradrenalin
o Adrenalin bindet an β- und (schwächer) an α-Rezeptoren
o Wirkung am Erfolgsorgan hängt vom Rezeptor ab
 • Reflexsteuerung durch das ANS am Beispiel des Harnblase:

• Pathophysiologie der Harnblase

o Harnverhalt: Schädigung des M. detrusor vesicae → keine richtige Entleerung, Restharn vorhanden
o Harninkontinenz: Meist bei Frauen: schwächerer M. sphinkter vesicae ext.; häufig bei Multiple
Sklerose
o Rückenmarksdurchtrennung:
▪ Früh: Spinaler Schock mit atonischer Blase
▪ Später: Reflexblase (entleert sich mit Klopfen auf den Bauch)
o Detrusorhyperreflexie: Harndrang bei nur gering gefüllter Harnblase; Entzündung der Blasenwand,
zentralnervös bedingte Bahnung der Miktionsreflexe, psychische Ursachen

Lunge und Atmung

Kenngrößen und Atemwege
• Atmung: Gasaustausch einer Zelle mit der Umgebung (O2 und CO2)
• Lunge:
o Gesamtvolumen von bis zu 7-8 Litern
o Adhäsiv am Thorax und Zwerchfell befestigt (nicht festgewachsen, haftet aufgrund dünner
Flüssigkeitsschicht)
o Ruhiger Atemzug hat ein Volumen von 0,5 Litern (15 Atemzüge pro Minute)
o Das nutzbare Lungenvolumen nimmt vom 20ten bis zum 80ten Lebensjahr auf 40% ab
o Der Körper benötigt etwa 650g Sauerstoff pro Tag, und gibt ca. 760g CO2 ab
• Zusammensetzung der Atemluft: 20,9% O2; 78,1% N2; 0,9% Edelgase; 0,03% CO2
• Zusammensetzung der Alveolarluft: 15% O2; 5,7% CO2; 79,3% N2+Edelgase
• Äußere Atmung:
o Sichtbare Atemtätigkeit
o Gasaustausch zwischen Alveolen und Blut (Perfusion & Diffusion)
o Transport im Blutkreilauf
• Innere Atmung:
o Gewebeatmung
o Gasaustausch im Gewebe
• Querschnitt der Atemwege
o Insgesamt 23 Verzweigungen
o Bis zur 16. Verzweigung: Bronchien mit Leitungsfunktion (Totraum)
o 17. bis 19 Verzweigung: Ducti alveolares (Übergangszone) mit bedingtem Gasaustausch
o 20. Bis 23. Verzweigung: Alveolen (Respirationszone) mit Hauptaufgabe des Gasaustausches
 o Durch den größer werdenden Gesamtquerschnitts wird die Luftbewegung stark verringert, wodurch
Diffusion zunimmt
• Aufgaben der Atemwege
o Erwärmung und Befeuchtung der Atemluft v.a. im Nasen-Rachenbereich
▪ Atemluft hat bei Eintritt in die Alveolen Körpertemperatur und Wasserdampf gesättigt
o Reinigung der Inspirationsluft
▪ In der Nase: Kleine Partikel
▪ Durch das Flimmerepithel der Atemwege
• Partikel in der Atemluft:
o >12µm Mund, Nasen Rachen: Staub, Pollen, Flugasche, Mehl
o <12µm Glottisregion, große und mittlere Bronchien: Bakterien, Asche, Kfz-Abrieb
o <6µm Kleine und mittlere Bronchien: Bakterien, grober Ruß
o <3µm Kleine Bronchien und Alveolen: Tabakrauch, Ruß, Bakterien
o <0,05µm („Nanopartikel“) Können ins Blut übertreten: Viren, Sporen, Tabakrauch, Ruß,
Moleküke

Alveolen und deren Belüftung

• Die Alveolen
o Durchmesser: jeweils 0,2 – 0,3 mm
o Gesamtzahl: ca. 300 Millionen
o Gesamtoberfläche: ca. 140 m2
o Van einem dichten Kapillarnetz umgeben, alveolokapilläre Membran ist ca. 1µm dünn
o Nanopartikel (<0,05µm) können dort ins Blut übertreten
• Toträume
o Totraum: Abschnitte der Atemwege, die nicht am Gasaustausch beteiligt sind
o Physiologischer Totraum: Luft zuführende Abschnitte ohne Alveolen
o Funktioneller Totraum: Alveolen, die nicht belüftet oder nicht durchblutet sind

o Gesamter Totraum beim Gesunden: 3-12%

• Reaktion des Lungengewebes
o Alveolen und Blutgefäße üben eine Zug-Kraft (Retraktion) auf das Lungengewebe aus, welche mit
dem Lungenvolumen zunimmt
o Wird der Adhäsionsfilm unterbrochen: Lunge kollabiert → Pneumothorax (Überdruck kann
entstehen, der Lebensgefährlich werden kann)
• Motor der Ventilation: Formveränderung des Thoraxraumes
o Bauchatmung durch das Zwerchfell: Wirkungsvollster Inspirationsantrieb
o Rippenbewegung: Thorax wird angehoben oder abgesenkt, wodurch das Lungenvolumen verändert
wird
o Hilfsmuskulatur: Atemhilfsmuskulatur wird nur bei erhöhter Anforderung eingesetzt
o Bei ruhiger Atmung erfolgt die Inspiration aktiv, die Exspiration passiv
 • Bei der Atmung relevante Drücke
o Pulmonaldruck: Druckdifferenz zwischen Lunge und Umgebung. In Atemruhelage = 0
o Intrapleuraldruck: Druckdifferenz zwischen Pleuralspalt und Umgebung. Auch in Atemruhelage
negativ durch Retraktionskraft der Lunge
• Druckverläufe bei der Atmung

Messung der Atemfunktion

• Lungenvolumina und Kapazitäten
o Lungenvolumen – in Ruhe, maximal ein- oder
ausgeatmet
o Atemzugvolumen
o Maximales Atemzugsvolumen
o Am Gasaustausch beteiligtes Alveolarvolumen
o Atemstromstärke
o Druckverläufe
o Atemwegswiderstände
o Werden durch Messmethoden bestimmt

o
 • Messung des Residualvolumens
o Helium-Einwasch-Methode (Alte Version, wird nicht mehr angewandt): Absorbierte Teilchen können
berechnet werden
o Ganzkörper-Plethysmograph (Neue Version): Druck wird in abgeschlossener Kammer mit
einamtmungs-Rohr berechnet
• Pneumotachographie-Tiffenau-Test
o Zur Widerstandsermittlung
o Tief einatmen – Luft anhalten (1s) – So schnell wie möglich ausatmen
o Anteil der Vitalkapazität, die innerhalb einer Sekunde ausgeatmet werden kann (Beim Gesunden
>70%, Verminderung durch z.B. Asthma)

Transport der Atemgase im Blut

• Alveolärer Gasaustausch
o O2 diffundiert aus der Alveole durch die Epithelien und das Interstitium in den Erythrozyt und wird
dort an Hämoglobin gebunden
o CO2 diffundiert den umgekehrten Weg
o PO in Alveole: 100mmHg
o PCO in Alveole: 40mmHg
𝐹
o Fickschers Diffusionsgesetzt: 𝑀 = 𝐾 ∙ 𝑑
∙ ∆𝑃
▪ M: Diffundierte Menge
▪ K: Krogh-Diffusionskoeffizient
▪ F: Diffusionsfläche
▪ d: Diffusionsstrecke
▪ ΔP: Partialdruck-Differenz zwischen den Räumen
o PO im venösen Blut: 40mmHg → ΔP ≤ 60mmHg
o PCO im venösen Blut: 46mmHg → ΔP ≤ 6mmHg
o Aber: KCO = 23 ∙ KO → CO2 diffundiert 23x schneller als O2
• Sauerstofftransport im Erythrozyten
o Der Sauerstofftransport erfolgt in den Erythrozyten nach Bindung an Hämoglobin
o CO2 Transport erfolgt zum größten Teil im Erythrozyten in Form von Bicarbonat HCO3-
o Hämoglobin besteht aus 4 Häm-Gruppen, im Zentrum jeder Gruppe ist ein Eisenatom
o O2 wird an das Eisenatom gebunden, es entsteht HbO2
o Ein Hämoglobin transportiert somit 4 Sauerstoff-Moleküle
o Hb-Konzentration:
▪ Frauen: 120-160 g/l
▪ Männer: 140-180 g/l
• Sauerstoff im Blut wird mit Durchleuchtung eines Fingers/Ohrläppchen/Zehe gemessen
• Mit zwei Wellenlängen lassen sich HbO2 und Hb Werte messen
• Unter Normalbedingungen reicht der Partialdruck von 100mmHg Hämoglobin vollständig zu lösen
• Die Differenz des O2-Gehaltes zwischen Arterien und Venen liegt bei etwa 50ml O2/l Blut
Regulation der Atmung
• Atmungs-Regulation:

• Hyperventilation
o Alveolärer/arterieller CO2-Druck sinkt ab (→ Alkalose)
o Bei weniger CO2-Konzentration stellen sich die Gefäße eng → Minderdurchblutung des Gehirns
o Alkalose stimuliert Glykolyse → Hypoglykämie
o Alkalose steigert die Aufnahme von K+ in die Zellen → Hypokaliämie → Gefahr von
Herzrhythmusstörungen
o Alkalose senkt freies Ca++ → leichtere Erregbarkeit der Neurone → Krämpfe
• Höhen und Tiefen

o
Magen-Darm-Trakt
Speichelsekretion
• Flüssigkeitsbilanz:
o Aufnahme
▪ Nahrung und Trinken: 1,5l
▪ Speichel: 1l
▪ Magen: 2l
▪ Galle, Pankreas, Darm: 4,5l
o Abgabe
▪ Resorption aus dem Darm: 99%
▪ Fäzes: 1%
• Speicheldrüsen
o Unterzungendrüse 2-5% (stimuliert-nicht stimuliert)%
o Unterkieferdrüse 60-70%
o Ohrspeicheldrüse 38-25%
o Steuerung durch das autonome Nervensystem
o Speichelflussrate: 0,1 – 4ml/min (Mittel: 1ml/min)
• Speichelzusammensetzung
o H2O, Na+, K+, Ca2+, Cl-
o Muzine: Verbessern Gleitfähigkeit
o Bicarbonat: Reguliert den pH des Speichels
o α-Amylasen (Ptyalin): Spaltung von Kohlenhydraten
o Lysozym, Immunoglobulin A: Antibakteriell, antiviral
o Wachstumsfaktoren: Fördern Wundheilung
• Regulation
o Parasympathikus: Dünnflüssiger Speichel
o Sympathikus: Visköser Speichel mit viel HCO3-
o Weitere Steigerung der Sekretion durch mechanische Reize (Kaubewegung), Geruch, Anblick von
Speisen, Übelkeit

Bewegungsformen im Magen-Darm-Trakt
• Allgemeiner Bauplan
 • Transport der Nahrung

• Peristaltik und Segmentation werden vom Darm-Nervensystem gesteuert; Sypathikus und Parasympathikus
greifen nur modulierend ein
• Druckverläufe beim Schluckvorgang
o Ringförmige Kontraktionswellen läuft reflektorisch vom Mund in Richtung Magen (Dauer: ca. 5s)
o Beide Ösophagussphinkter haben einen Ruhe-Tonus; Bei Störungen Reflux aus dem Magen

Der Magen
• Aufgaben des Magens
o Speicherung der Nahrung
o Durchmischung und Zerkleinerung
o Abgabe von Verdauungsenzymen (Pepsine)
o Produktion von HCl
o Schleimsekretion
o Produktion von Intrinsic Factor (zur Resorption von Vitamin B12)
o Langsame Weiterleitung ins Duodenum
• Magenulkus
o Übersäuerung des Magens durch Stress
o Helicobacter pylori, zerstören die Schleimhaut durch ihre Stoffwechselprodukte
o Übermäßiger Gebrauch von nicht-steroidalen
Analgetika

Darm, Leber, Pankreas

• Darm-Abschnitte
o Duodenum (Zwölffingerdarm): Ab Magenausgang ca.
20-30cm. Einmündung von Galle und Pankreas,
Neutralisierung des sauren Mageninhalts
o Jejunum (mittlerer Dünndarm): 1-2m; Resorption von
wasserlöslichen Substanzen
o Ileum (Krummdarm): 1,5-2,5m; Aufnahme von
wasserlöslichen Substanzen, Resorption von Fetten
o Colon (Dickdarm): 1,5-2m; Rückresorption von Wasser,
Vergärung von Zellstoff, Eindickung des Inhalts
o Rektum (Enddarm): 15-20cm; Zwischenspeicherung der
unverdaulichen Nahrungsreste
• Funktionen der Leber
o Energiestoffwechsel: Glykogensynthese und -speicherung, Gluconeogenese, Abbau von
Aminosäuren
o Synthese von Plasmaproteinen: Gerinnungsfaktoren, Transportproteine
o Harnstoffsynthese: Entgiftung des Ammoniaks aus dem Aminosäure-Stoffwechsel, SBH
o Biotransformation: Stoffwechsel körpereigener und -fremder Substanzen
o Galleproduktion
• Funktionen der Galle und des Gallensaftes
o Ca. 500-700ml/Tag
o Gelbfärbung durch Bilirubin
o Speicherung in der Gallenblase
o Freisetzung ins Duodenum durch Kontraktion der Gallenblase
• Regulation der Gallensäuren-Freisetzung

• Gallensteine
o Risikofaktoren: female, fat, fourty, fertile, fair hair
• Pankreas – Bauchspeicheldrüse
o Exokrine Funktionen
▪ 1,5L Sekret/Tag in den Duodenum
▪ Bicarbonat: neutralisiert den sauren Mageninhalt
▪ Enzyme: Lipasen, Amylasen, Trypsin
▪ Elektrolyte: Na+, K+, Cl-, dadurch isoton
▪ Steuerung der Sekretion durch N.vagus, CCK und Sekretin
o Endokrine Funktionen
▪ Hormone des Glukosestoffwechsels
▪ In den Langerhans-Inseln gebildete Hormone steuern den Kohlenhydratstoffwechsel
▪ Insulin senkt Blutzuckerspiegel, Aufbau von Glykogen aus Glukose, fördert Aufnahme von
Glucose in Zielzellen
▪ Glukagon: Antagonist des Insulins
• Kolon und Rektum
o Im Kolon wird der Darminhalt durchmischt, eingedickt, und gespeichert
o 3-4 tgl. auftretende, propulsive Massenbewegungen → Stuhldrang
o Appendix, Wurmfortsatz: Teil des „Blinddarms“, gehört zum lymphatischen System und dient zur
Immunabwehr
Niere, Salz- und Wasserhaushalt
Aufgaben und Kenngrößen der Nieren
• Aufgaben: Ausscheidung, Konservierung, Salz-Wasser-Haushalt, Blutdruckregulation, Säure-Basen-Haushalt,
Endokrine Funktionen
• Nierenversagen: Urämie
• Kenngrößen:
o Masse: je ca. 150g
o Durchblutung: 1l/min (am stärksten durchblutetes
Organ)
o O2-Aufnahme: 18ml/min
o Filtrat: 120ml/min → ca. 180l/Tag
o Endharn: 0,7-1,5l/Tag
• Rechte Niere liegt etwas tiefer als die Linke
• Sie sind von Kollagenfasern und der perirenalen Fettschicht
umgeben
• Kollagene Fasern verankern die Nieren mit umliegenden Strukturen
• Die Funktionseinheit der Niere: Das Nephron

Beginn der Harnproduktion: Die Bowmann’sche Kapsel

• Innen ist eine einzige, lange Kapillare, aus der die Flüssigkeit diffundieren kann
• Der glomeruläre Filter

• In den Kapseln werden ca. 180L Primärharn täglich produziert

 • Glomerulus: Gefäßknäul mit ca. 0,2mm Durchmesser, dient zur Filtration
• Moleküle mit r<1,8nm sind frei filtrierbar: z.B. H2O, Na+, Cl-, K+, Glucose
• Gesamte Kapillaroberfläche in beiden Nieren: ca. 3.000cm2

Die glomeruläre Filtrationsrate (GFR)

• Renaler Blutfluss: RBF
• Renaler Plasmafluss: RPF
• Filtrationsfraktion: GFR/RPF=20%
• Nahezu konstante Durchblutungsmenge und damit auch konstante GFR über einen weiten Bereich des
mittleren Blutrucks
• Messung der GFR
o Messprinzip: Messung der Stoffmenge einer Substanz, die aus den Glomeruli frei filtriert wird und
dann komplett im Urin ausgeschieden wird
o Forderung an die Indikator-Substanz:
▪ Frei filtrierbar im Glomerulus
▪ Keine Resorption oder Sekretion im weiteren Tubulusverlauf
▪ Keine metabolische Veränderung
▪ Keine Beeinträchtigung der Nierenfunktion
▪ Indikator-Substanzen: Inulin (exogen) genau; Kreatinin (endogen) rel. Ungenau
• Drücke, die die GFR bestimmen

o
Filtration, Resorption, Sekretion

•
• Glukose kommt normalerweise nicht im Urin vor, da es von einem Elektrogenen Symport-Carrier ins Blut
transportiert wird. Nur bei dauerhaft erhöhtem Blutzuckerspiegel kann Glukose im Urin nachgewiesen
werden
Harnkonzentrierung und -Reduktion
• Die Niere kann den Harn bis auf etwa die 4-Fache Osmolarität das Blutplasmas konzentrieren (1200mosm/l)
• Dadurch ist die Niere in der Lage, einen Harn von 50mosm/l (maximal
hypoton) bis 1200mosm/l (maximal hyperton) auszuscheiden
• Der Aufbau des Konzentrationsgradienten geschieht durch ein
Gegenstromprinzip
• Na+ und Cl-: Freie Diffusion im absteigenden Teil der Henleschleife; Aktive
Resorption im aufsteigenden Teil der Henleschleife
• H2O: Freie Diffusion, außer im aufsteigenden Teil der Henleschleife
(wasserdicht), Diffusion am Sammelrohr wird hormonell (ADH:
Antidiurestisches Hormon/Adiuretin) geregelt
• Am Ende ist in der Henleschleife ein hypotoner Harn
• Harnstoff: Im Nierenmark hoher Gradient ins Interstitium, wird im unterm
Teil der Henleschleife aktiv sezeniert, Diffundiert vom Sammelrohr ins
Interstitium, ebenfalls hormonell geregelt (ADH); Rezirkuliert zu 60%, 40%
werden ausgeschieden
• Unterstützt Wasser-Resorption; Na-Konzentration im Sammelrohr steigt
• Wasserdiurese: ADH kann die Durchlässigkeit der Schleifen einstellen, sodass der Harn stark oder weniger
stark konzentriert ausgeschieden wird

Die Rolle der Niere bei der Blutdruckregulierung

• Das Renin-Angiotensin-(Aldosteron-)System:

• ADH wird in hypothalamischen Kernen produziert und aus dem Hypophysen-Hinterlappen freigesetzt
o Wirkungen: Wasserretention v.a. am Sammelrohr, Vasokonstriktion → Blutdruckanstieg
o Ohne ADH 12,6L/Tag Urinausstoß, mit ADH 0,9L/Tag
o ADH aktiviert Rezeptoren (V2) in der Membran der Sammelrohrzellen. Dies führt zur Einlagerung von
Wasserporen (Aquaporinen), wodurch das Wasser leichter Richtung Blut diffundieren kann
• Aldosteron aus der Nebennierenrinde: Fördert Na+-Resorption, Wasser folgt; Blutvolumen und Blutdruck
steigen
• ANP aus Zellen des rechten Vorhofes: Wird bei Dehnung des Vorhofs freigesetzt (Zeichen für hohes
Blutvolumen); Erhöht die Na+ (und Wasser)-Ausscheidung; Blutdruck sinkt
 • Volumenregulation zusammengefasst:

Blut und Immunsystem

Bestandteile des Blutes
• Zelluläre Bestandteile: Erythrozyten, Thrombozyten, Leukozyten
o Zellulärer Anteil am Gesamtvolumen = Hämatokrit: Frauen 0,42; Männer 0,47
• Plasma:
o Wasser 90%
o Feststoffe 10%
▪ Plasmaproteine 70%
▪ Elektrolyte 10%
▪ Nähstoffe, Vitamine, Hormone
o Funktionen der Plasmaproteine: Ernährungsfunktion, Transportfunktion, Lösungsvermittler,
Kolloidosmotischer Druck (25mmHg), Pufferfunktion, Gerinnungsfunktion
• Blutzellen entstehen aus Stammzellen im Knochenmark
• Erythropoese

o Vor dem Austritt aus dem Knochenmark wird der Zellkern entfernt
o Bei Retikulozyten sind noch Restkernbestandteile vorhanden. Wenn der Wert erhöht ist, ist Doping
wahrscheinlich
o Erhöhen Erythropoese: Erythropoetin, O2-Mangel, Androgene (männliches Hormon → Männer mehr
Blut), Thyroxin, Wachstumshormon (GH)
Erythrozyten
• Lebensdauer: 100-120 Tage
• Abbau: Durch Makrophagen in der Milz
• Anämie: Hb-Mangel
o Frauen: Hb < 115 g/l
o Männer: Hb < 130 g/l
• Anämie-Formen:
o Eisenmangelanämie: Unzureichende Aufnahme, chronische Blutungen
o Megaloblastäre Anämie: Mangel an Vit. B12 oder Folsäure
o Renale Anämie: Erythropoietin-Mangel durch Niereninsuffizienz
o Aplastische Anämie: unzureichende Bildung durch Knochenmarkschädigung
o Hämolytische Anämien: Kugelzellen-, Sichezellenanämie, Thalassämien, Malaria
▪ Sichelzellenanämie verbreitet in Malariagebieten, weil Sichelzellen weniger anfällig für
Malaria sind
• Durch das Zytoskelett können sich die Erythrozyten verformen, um durch die engen Kapillaren zu passen. Die
Form ist dabei wichtig, damit sich das Erythrozyt gut faltet
o Kugelzellenanämie: Ankyrin Defekt & Spectrindimer Mangel

Thrombozyten
• Lebensdauer: 5-11 Tage
• Thrombopoiese: Durch Interleukine und Thrombopoietin
• Thrombozytopenie führt zu: erhöhter Blutungsneigung
(Messung der Blutungszeit: normal 1-4min)
• Bildung eines Thrombozytenpfropfes: (siehe Bild seitlich)

Einleitung der Gerinnungskaskade

• Zwei Systeme:
o Intrinsisches (endogenes) System: Kollagene
Fasern, Plasmafaktoren, aktivierte Thrombozyten
o Fehlt dort Faktor IX: Hämophilie B
o Fehlt dort Faktor VIII: Hämophilie A
o Extrinsisches S (exogenes) System:
Gewebezerstörung, Gewebethromboblastin
o Beide enden im Gemeinsamen Schritt der
Thrombokinase
• Hämophilie: Wird X-Chromosomal rezessiv vererbt
• Medizinische Blutegel injizieren Herodin mit
Mundspeichel, was als Blutverdünner funktioniert
• Blutgerinnungsschema nach Morawitz: Fibrinolyse
(Siehe orange-grünes Bild)
Immunsystem Überblick
• Unspezifische Abwehrsysteme
o Unspezifische humorale Abwehr
▪ Akute-Phase-Proteine (Lysosym)
▪ Komplementsysteme
o Unspezifische zelluläre Abwehr
▪ Granulozyten (Neutrophile, Eosinophile, Basophile)
▪ Monozyten, Makrophagen
• Spezifische Abwehrsysteme
o Spezifische humorale Abwehr
▪ Antikörper (Immunoglobuline)
o Spezifische zelluläre Abwehr
▪ T-Lymphozyten
▪ B-Lymphozyten, Plasmazellen
• Leukozyten – Überblick
o Monozyten → Makrophagen: Bilden zytotoxische Stoffe (4-10%)
o Neutrophile Granulozyten: Unspezifische Abwehr, schnelle Mobilisation (50-70%)
o Eosinophile Granulozyten: Allergische Reaktionen, Autoimmunerkrankungen, Parasiten (2-4%,
abhängig vom Cortisolspiegel)
o Basophile Granulozyten: Allergische Reaktionen (0-1%)
o Lymphozyten: Spezifisches zelluläres Abwehrsystem, Antikörperbildung durch Plasmazellen (25-30%)
• Entwicklung von T- und B-Lymphozyten

Blutgruppenimmunologie
• AB0 System
o Komplette Antikörper (IgM) bewirken Agglutination
der Erythrozyten
o Immunantwort auf heterophile Antigene
o Nicht plazentagängig
• Rhesussystem (D-System)
o Inkomplette Antikörper (IgG)
o Sensibilisierung erst bei Kontakt mit Erythrozyten
o Können durch Plazentaschranke transportiert
werden
Endokrinologie
Allgemeine Endorkrinologie
• Definition: Botenstoffe, die über den Blutweg verbreitet werden; exokrine vs. endokrine Funktion
• Biologische Bedeutung: Kommunikation, Entwicklung und Differenzierung, Homöostase
• Klinische Bedeutung: Überproduktion von Hormonen, Hormonmangel
• Organe des endokrinen Systems: Adenohypophyse (Glandotrope H., STH, Prolactin); Schilddrüse
(Schilddrüsenhormon, Parathormon); Nebennierenrinde (Glucocorticoide, Adrenalin); Pankreas (Insulin,
Glucagon, Somatostatin)

Hormone des Pankreas

• Inselzellen des Pankreas: Langerhans-Inseln
o B-Zellen (ca. 70%): Insulin
o A-Zellen (ca. 20%): Glucagon
o D-Zellen (ca. 10%): Somatostatin
• Glukose tritt in die Zellen ein, wo durch ATP Kalium und Kalzium Kanäle geöffnet werde, wodurch Insulin
ausgeschüttet wird
• Die Hormone hemmen und steigern die Produktion gegenseitig
• Diabetes mellitus
o Symptomatik: Hyperglykämie (Hoher Blutzucker), Glucosurie (Ausscheidung von Zucker),
Elektrolytstörung, Azidose, Ketose
o Typ I: juveniler Diabetes, Zerstörung der B-Zellen, Substitution von Insulin
o Typ II: Altersidiabetes, Resistenz der Insulinrezeptoren, Diät, Gewichtsreduktion
o Diabetische Spätfolgen: Absterben kleiner Gefäße (Mikroangiopathien); Nervenschädigungen
(Polyneuropathie); Arteriosklerose

Epithelkörperchen und Calciumhaushalt

• Für den Calciumhaushalt wird Vitamin D benötigt
• Vitamin D-Mangel: Entkalkung und Deformation der Knochen (Rachitis bei Kindern, Osteomalazie bei
Erwachsenen)

Hypothalamus und Hypophyse

Bau und Sekretfunktion der Hypophyse

• Wachstumshormon (Somatotropin, STH, GH) fördert Bindegewebswachstum, Blutbildung,

Immunabwehrstärkung, Knochenwachstum
o Gigantismus: vor der Pubertät; Akromegalie: nach Wachstum (Bindegewebe & Knochen wachsen
weiter)
Nebennierenhormone
• Hypothalamus → CRH (Corticotropin releasing Hormon) → ACTH (Adrenocorticotropes Hormon) →
Corticoide (Cortisol) → Energiemobilisation, Stressbewältigung, Entzündungshemmung, Immunsuppression,
Fettabbau, mehr Magensäure, höhere Blutdruck, erhöhte Thrombozytenanzahl, Glucosefreisetzung

Schilddrüsenhormone
• Die Produktion des Schilddrüsenhormon wird bei Kälte aktiviert → Kälte bei Neugeborenen wichtig
• Pathophysiologie der Schilddrüse
o Hyperthyreose (Kretinismus, Myxödem)
▪ Erhöhung von Grundumsatz und Körpertemperatur
▪ Gewichtsabnahme, Durchfall
▪ Warme, feuchte Haut; Schwitzen
▪ Pulsbeschleunigung, Zittern
▪ Nervosität, Schlaflosigkeit
o Hypothyreose (Struma)
▪ Senkung von Grundumsatz und Körpertemperatur
▪ Gewichtszunahme, Verstopfung,
▪ Kalte, trockene Haut; Frösteln
▪ Pulsverlangsamerung
▪ Müdigkeit, Antriebslosigkeit