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Ueberblick Allgemeine Pharmakologie

Sympathikus
Direkte Sympathomimetika Adrenalin Noradrenalin Isoprenalin Orciprenalin Phenylephrin Norfenephrin Etilephrin Salbutamol Fenoterol Terbutalin Salmeterol Formoterol Oxymetazolin Xylometazolin Naphazolin Clonidin Dopamin Dobutamin Theodrenalin 2 , 1 1 2

Alupent Effortil Berotec


CAVE Tokolyse!

Catapresan Dobutrex Akrinor


l-Enantiomer d-Enantiomer

Mischung 1:20 aus Theodrenalin (Theophyllin+Adrenalin) und Cafedrin (Coffein+Ephedrin) beliebtes Pharmakon bei peri-/intraoperativer Hypotonie

Indirekte Sympathomimetika Ephedrin Amphetamin Metamphetamin Cathinon Pseudoephedrin auch: Fenetyllin Methylphenidat Cocain Thyramin Sympatholytika -Blocker Phentolamin Prazosin Terazosin Doxazosin Tamsulosin Urapidil (Ebrantil) -Blocker Propranolol Alprenolol, Timolol, Sotalol Metoprolol Bisoprolol Betaxolol Pindolol Phenbutolol Atenolol Carvedilol Antisympathotonika Clonidin Dilatrend Catapresan Beloc Concor ISA! ISA! ISA! ISA!

first-dose-Phnomen!

Ebrantil

-Methyldopa

methyliertes Derivat des Dopa WM: fhrt im PNS und ZNS zu Entleerung der Noradrenalin- und Dopaminspeicher, Hemmung der DopaDecarboxylase von wesentlicher Bedeutung. "falscher Transmitter": a-Methyl-Noradrenalin anstelle von Noradrenalin entsch. fr blutdrucksenkenden Effekt Indikationen: Blutdrucksenkung, Mittel der 1. Wahl in der Schwangerschaftshypertonie

Reserpin Guanethidin

Parasympathikus
Direkte Parasympathomimetika Acetylcholin Carbachol Pilocarpin Indirekte Parasympathomimetika Physostigmin (Eserin) Neostigmin Pyridostigmin Tacrin Domaperil Nitrostigmin (Parathion,E605) Fluostigmin Parasympatholytika Atropin Scopolamin n-Methyl- / n-Butylscopolamin Ipratropium Papaverin Supaverin Biperiden Muskelrelaxantien Nicht-depolarisierende M d-Tubocurarin Pancuronium Alcuronium Gallamin Vecuronium Depolarisierende M Suxamethonium [Hexamethonium Hexacarbacholin] Ganglionr wirksame Substanzen Nikotin Hexamethonium Synergistisch: Ansthetika (Halothan), Benzos, Antibiotika (AG, TZ, Polymyxine, Lincomycin) WD: 20-40min, quartre Amine= ZNS-gngig, von fein- nach grob-innerviert NW: Histamin, Parasympatholyse ( Alcuronium), Ganglienblockade ausgesprochen geringe Histaminfreisetzung ideal fr Allergiker NW: Kontraktionen, Faszikulationen, Muskelkater postop., HR-Strungen, Hyperkalimien, Histamin Suxamethonium: sehr kurze WD 5-10min Abbau durch Butyrylcholinesterase Paraoxon, E600 zentral peripher M N

bertrger- und Mediatorsubstanzen Histamin


Mastzellstabilisatoren Cromoglycin/-glykat Nedocromil auerdem: -Rezeptor-Blocker Theophyllin H1-Antihistaminika

1.Generation Bamipin Clemastin Dimetinden Azelastin Levocabastin Promethazin Diphenhydramin Doxylamin Meclozin Dimenhydrinat 2.Generation Terfenadin Fexofenadin Cetrizin Loratidin H2-Antihistaminika Cimetidin Ranitidin Famotidin

Soventol Tavegil Fenistil Allergodil Livocab neuroleptisch, sedierend hypnotisch, m-cholinolytische NW, rezeptfrei Antiemetikum Vomex obsolet, da pot. kardiotoxisch/proarrhythmogen Entgiftung durch CYP 3A4 kaum herzwirksamer Metabolit von Terfenadin Zyrtec CAVE! Kombi mit Imidazol-/Triazol-Antimykotika & Makrolide (Erythromycin), Lisino da Hemmung der mischfunkt. Oxidasen

Sostril

Serotonin
Serotoninerge Migrnetherapie Sumatriptan et al. Methysergid Ergotamintartrat, Dihydroergotamin Lisurid Serotoninerge Antiemetika Ondansetron Serotinerges Prokinetikum Cisaprid 5-HT1B und 5-HT1D-Agonist, seletiver als Ergotamine, Anfallstherapie 5-HT2-Antagonist, Intervalltherapie Secale-Alkaloide, Agonisten am 5-HT1B/1D Vasokonstriktion Dopaminagonist 5-HT3-Antagonist, maximal-hochpotent, chemother.-/strahlenther. ind. Emesis 5-HT4-Antagonist, hohe Todesrate!

Antiarrhythmika
Klasse I a Chinidin Procainamid Ajmalin / Prajmalin Disopyramid b Lidocain heterogenes Wirkspektrum, alle membranstilisierende Wirkung (Na +-Blockade) ventrikulre Arrhythmien Verlngerung AP&RZ, mittelgradige Phase-0-Hemmung, antichonlinerg am AVKnoten paradoxe Tachykardie Gilurytmal, Neo-Gilurytmal Xylocain Verkrzung AP&RZ, minimale Phase-0-Hemmung ventrikulre Extrasystolien i.R. eines Infarktgeschehens Na+-kanalblockade frequenzabhngig, entsteht nur bei hohen Frequenzen, z.B. bei Kammerarrhythmien und an partiell depolarisierten Zellen

Phenytoin c Propafenon

hnelt in chemischer Struktur dem Betablocker Propanolol, hat selbst jedoch nur schwach betablockierende Eigenschaften; Einfluss auf AP&RZ, deutliche Phase-0-Hemmung paroxysmale Tachykardien (z.B. WPW-Syndrom) incl. Vorhofflimmern (dort auch zur Konversion zum Sinusrhythmus = medikamentse Kardioversion) und ventrikulre Extrasystolien

Klasse II -Blocker: Propanolol, Atenolol Metopsolol

supra-/ventrikulre Arrhythmien

Klasse III Amiodaron

Verlngerung Repolarisation = AP/RZ v.a. im ventrikulren Myokard Cordarex ventrikulre Arrhythmien oral gut resorbiert, mit bis zu 100 Tagen sehr lange HWZ NW: Sehstrungen (Ablagerungen in der Cornea), Strungen der Schilddrsenfunktion, Photosensibilitt sowie Lungenfibrosen 2-Blocker

Sotalol Klasse IV

supraventrikulren Arrhythmien, AV-Reentry-Tachykardie, KHK, Hypertonie


Blockade des Calciumkanales (L-Typ) an Sinusknoten, AV-Knoten und Myokard sowie glatten Muskelzellen der Gefe: - Verminderung Depolarisationsgeschwindigkeit am Erregungsleitungssystem negativ inotrope Wirkung mit Senkung der Herzfrequenz negativ dromotrope Wirkung mit Verlngerung der AV-berleitung - Hemmung des Calciumioneneinstromes an Myokardzellen negativ inotroper Effekt Gefdilatation

Verapamil Gallopamil Diltiazem

Isoptin Dilzem v.a. KHK

negativ inotroper Effekt bei 1,2 und 4 = dosisabhngige Verstrkung einer Herzinsuff., fast alle proarrhythmischer Effekt Digitalis Magnesium Adenosin supraventrikulre Arrhythmien Torsade-de-Pointes-Tachykardie, natrl. Ca2+-Kanal-Blocker AV-Reentry-Tachykardie, aktiviert Adenosin A1-Rezeptoren, kurzzeit. AVBlock III

Vasodilatantien
ACE-Hemmstoffe Captopril Enalapril Angiotensin-II-R-Antagonisten Losartan Ca2+-Antagonisten Dihydropyridine Nifedipin Amlodipin Katamphiphile Antagonisten Verapamil Gallopamil Diltiazem Andere Mechanismen NO-Donatoren Glyceriltrinitrat Isosorbidmono-/dinitrat (ISDN/-MN) Nitroprussid EDRF(Endothel Derived Relaxing Factor)=NO: humoraler Mediator, dessen Freisetzung neben Ach durch ADP, ATP, Bradykinin, Histamin, Serotonin, Vasopressin, Substanz P & Thrombin ausgelst wird. Hemmung eines L-Typ-Ca2+-Einwrtsstromes Benzothiazepin wirken v.a. peripher relaxierend auf glatte Gefmuskulatur Adalat Norvasc Phenylalkylamin Isoptin hemmen die Herzmuskulatur, reduzieren Frequemz, AVberleitung, Kontraktionskraft und haben antiarrhythmische Effekte in vasodilat. Dosen PSvTk, neg. chrono-/dromotrop, KI bei WPW-Syndrom und manif. Herzinsuffizienz,

Dihydralazin

EDRF wird in Endothel-& immunkompetenten Zellen aus L-Arginin synthetisiert, seine Freisetzung wird nach Interaktion mit einem Membranrezeptor durch die ffnung von auswrtsgerichteten Ca 2+kanlen angeregt. EDRF aktiviert die zytoplasmatische Guanylatzyklase und relaxiert die Gefmuskulatur durch cGMP-abhngige Phosphorylierung der membranstndigen ATPase, die in der Folge zu einer Erniedrigung des intrazellulren Kalziumspiegels fhrt. Stickstoffmonoxid hemmt auerdem die Thrombozytenaggregation und die Leukozytenadhsion.

K+-Kanalffner Diazoxid Minoxidil Phosphodiesterasehemmer Amrinon Enoximon Milrinon Prostacycline 1-Blocker 2-Blocker s.o. s.o.

Diuretika
Osmotische Diuretika Mannit Sorbit Sulfonamide Carboanhydrase-Hemmer Acetazolamid Thiazide Hydrochlorothiazid (Derivat) Chlorthalidon (Analogon) Schleifendiuretika Furosemid Etacrynsure K+-sparende Diuretika Amilorid Triamteren Aldosteron-Antagonisten Spironolacton aktiver Metabolit Canrenon bei nephrogenem Diabetes insipidus: Substanzen, die Ansprechbarkeit der Niere auf ADH steigern Benzothiadiazine, Clofibrat, Tegretal, Chlorpromazin

Herzwirksame Glykoside
direkte Hemmung der Na+/K+-ATPase sowie Erregung des vagalen Systems, sehr geringe therapeutische Breite Strophantin Digitoxin -Methyldigoxin Lanitop -Acetyldigoxin Novodigal Digitoxin Tardigal

Herzinsuffizienz ACE-Hemmer Schleifendiuretikum Digitalis -Blocker Spironolacton

NYHA I +

II + +

III + +

IV + +

Asthma bronchiale
Anfallsprophylaxe Stufe 1 Stufe 2 Stufe 3 Stufe 4 Dauermedikation Glucos inhalativ, low dose; DNCG, Nedocromil Glucos inhalativ, intermediate dose; langwirkendes 2-Mimetikum; Theophyllin Glucos inhalativ, high dose; langwirkendes 2-Mimetikum; Theophyllin; orale Glucos Bedarfsmedikation kurzwirkendes 2-Mimetikum kurzwirkendes 2-Mimetikum kurzwirkendes 2-Mimetikum kurzwirkendes 2-Mimetikum

inhalative Glucocorticoide

lokal wirksam bei Inhalation, bei systemischer Appl. rasch inaktiviert - Budenosid (Pulmicort) - Beclomethason (Sanasthmax) - Flunisolid (Inhacort) - Fluticason (Flutide) Broncho-/Laryngospasmus Broncho-/Laryngospasmus durch #COX Leukotriene

Kontraindikationen Thiopental ASS (Aspirin)

Medikamente zur Gichttherapie


Intervalltherapie Allopurinol Benzbromaron Probenecid Sulfinpyrazon Akuter Gichtanfall Indometacin Colchizin Voraussetzung ist Purinkrper-arme Dit Urikostatikum: Hemmung der Xanthinoxidase = Verminderung der Harnsure-Bildung Uricosurica: Hemmung der tubulren Kationencarrier/HarnsureRckresorption = Frderung der renalen Harnsure-Elimination

frher beim akuten Gichtanfall, heute wegen der hufigen NW wie belkeit, Erbrechen, Durchflle und Bauchkrmpfe kaum mehr verwendet. Wirkung: Hemmung der zellulren Mikrotubuli mit Funktionseinschrnkung der Phagozyten

Nozizeptives System Lokalansthetika


Estertyp Procain Tetracain Cocain Ethoform Amidtyp Lidocain Cinchocain Mepivacain Bupivacain Articain Procain, Novocain vasodilatatorisch, Infiltrations-/Leitungsansthesie OF-Ansthesie, 10x strker als Procain, daher hohe system. Toxizitt vasokonstriktorisch, da CA-RR blockiert, Toxizitt, geringe therapeut. Breite Xylocain alles+Spinal-AN, Antiarrhythmikum Infiltrations-/Leitungsansthesie bei Zahnbehandlungen Ultracain

Opiate/Opioide
Opiat-Agonisten hoher first-pass-effect parenterale Verabreichung hepatische Glucoronidierung renale Ausscheidung Interaktion mit zentraldmpfenden Pharmaka

Morphin

MSI

25% orale V, enterohepatischer Kreislauf 30-50 % Verlust durch first-pass-Effekt bei oraler Gabe bei Ersatz der oralen Dosis etwa ein Drittel der oralen Dosis intramuskulr Man unterscheidet bisher folgende Rezeptoren: -Rezeptoren: Analgesie auf supraspinaler Ebene, Euphorie, Abhngigkeit, Miosis, Atemdepression, Obstipation, antitussive Wirkung -Rezeptoren: Analgesie auf spinaler Ebene -Rezeptoren: Analgesie auf spinaler Ebene, Sedierung, Dysphorie Zentrale Wirkungen: - Euphorie - Sedation - Muskelrigiditt - Hypothermie - Miosis - Atemdepression - emetische Wirkung, aber auch antiemetische Wirkung als Spteffekt durch Dmpfung der Erregbarkeiz der Triggerzone des Brechzentrums - Blutdrucksenkung - Bradykardie Periphere Wirkungen: - spastische Obstipation - Harnverhalt - Histaminfreisetzung - Magenentleerungsstrung - Erhhung des Tonus der glatten Muskulatur von Hohlorganen (Ureter, Gallenblase)

Codein Pethidin Fentanyl Tilidin L-Methadon Heroin (=Diacetylmorphin) Narkotin (=Noscapin)

kurze WD, opoidartige Wirkung, Ester des Morphins, 10% zu Morphin metabolisiert Dolantin 0,1fache analget. Potenz, nicht so spmogen wie andere Opioide, AW bei gastrointestinalen Spasmen und Schttelfrost Fentanyl 125fach analget. Potent, schneller WE, kurze WD, Rckverteilungsphnomen, Neuroleptanalgesie mit Droperidol, Analgosedation mit Midazolam Valoron N (mit Naloxon)

Gemischte Opiat--Agonisten--Antagonisten Pentazocin hhere analgetische Potenz, aber geringerer Maximaleffekt dysphorischer Effekt Buprenorphin Antidot: Doxapram (Neuroleptikum) Tramadol Tramal 0,1-0,2 fache analget. Potenz, dafr geringeres Suchtpotential, bei starken Schmerzen oft nicht ausreichend, nicht Btm-obligat Nalbuphin Opiat-Antagonisten Naloxon Naltrexon Narcanti

Antipyretische Analgetika und nicht-steroidale Antiphlogistika


Antipyretische Analgetika Paracetamol (Acetaminophen, Anilin-Derivat) Metamizol (Pyrazolon-Derivat) Phenylbutazon Propy-/Aminophenazon Nicht-steroidale Antiphlogistika Acetylsalicylsure ben-u-ron gute Analgesie/Antipyrese, WM unklar, reversible COXIIHemmung nicht alleinige Ursache!, keine Antiphlogese, neutrales Paracetamol reichert sich nicht in saurem EZgewebe an Antidot: SH-Gruppen-Donator, z.B. Acetylcystein-Na Novalgin, Novaminsulfam

Abschwchung der Wirkung von Sulfonamid-Diuretika (PGE2, PGI2+PGD2 ) und antihypertensiver Wirkung von Konversionsenzymhemmern

ASS-Lysin

Aspirin, ASS, irreversible COX-Hemmung (Acetylierung), COX 1>2, nur ASS lange starke Thrombozytenaggregationshemmung Aspisol Akute Vergiftung: CO2-Beatmung, Alkalisierung des Harns, Hmodialyse reversible COX-Hemmung passagere geringere TAH Ibuprofen, Dolormin Voltaren im akuten Gichtanfall, da hohe antiphlogistische Potenz

Amphiphile Suren Ibuprofen Naproxen Diclofenac Indometacin Celexocib

Antirheumatische Wirkstoffe (Basistherapeutika) Klassische BT Chloroquin, Hydroxychloroquin Resochin hohe Dosen im Vgl. zu Malaria Gold D-Penicillamin Andere BT Sulfasalazin Wirkform 5-Aminosalicylsure=Mesalazin, WM ungeklrt EZ-hemmend: rheumatoide Arthritis, Morbus Crohn, Colitis ulcerosa Leflunomid neues Basistherapeutikum, immunsuprressiv hemmt Enzym, das zur Pyrimidin-Synthese bentigt wird, das aktivierte Lymphos brauchen Hemmung von aktivierten T-Lymphos und der T-Zellabhng. AutoAKBildung in B-Lymphos Hemmung der intraartikulren EZ Immunsuppressiva Methotrexat = MTX Folsureantagonist wirkungsvollstes und preiswertestes Medikament Zytostatikum bei Tumoren, Leukmie, Lymphomen Immunsuppression bei Transplantation & Autoimmunk. Antidot: Tetrahydrofolsure Azathioprin Chlorambucil Cyclophosphamid Alkylanzien Immunmodulator Ciclosporin A Interferon E.coli-Fraktion Etanercept rekombinantes TNF-Rezeptor-Fusionsprotein Verbindung mit zwei TNFMoleklen Inaktivierung von TNF (TNF ist proinflamm. Zytokin in EZ-Kaskade der rheumatoiden Arthritis) NW: Infektionsneigung monoklonaler AK gegen TNF, nur in Kombi mit MTX (verlngert HWZ) therapierefrakt. rheumatoide Arthritis und schwergradig aktiver M.Crohn

Infliximab

Immunmodulatoren (gegen rheumatoide Arthritis) Ciclosporin, Tacrolimus Leukotrien-Antagonisten (gegen Asthma bronchiale) Montelukast Leukotriene sind stark bronchokonstriktorische Mediatoren Zafirlukast Hemmung Sofort-, Sptreaktion und bronchiale Hyperreagibilitt Coxibe (selektive COX-2-Hemmstoffe) Rofecoxib, Celecoxib Namubeton selektiver COX-2-Hemmstoff

Migrnetherapie
akut ASS Paracetamol, NSAR (Ibuprofen, Naproxen) oder Metamizol Triptane z.B. Sumatriptan, serotonin-antagonistisch, vasokonstriktorisch Mutterkornalkaloide Ergotamin, Dihydroergotamin, vasokonstriktorisch

Phasenprophylaxe -Blocker Flunarizin Lisurid, Pizotifen Methylsegrid Dihydroergotamin Valproinsure

Mittel der 1. Wahl Kalzium-Antagonist Serotonin-Antagonisten Serotonin-Antagonist

ZNS-wirksame Medikamente Narkotika


Inhalationsnarkotika Halothan Enfluran Isofluran Stickoxidul (Lachgas, N2O) Xenon maligne Hyperthermie frh: Tachykardie, Hypermetabolismus pCO2 , Hypoxie spt: Hyperthermie, CK-Anstieg Injekionsnarkotika Barbiturate Thiopental Hexobarbital injizierbare Benzodiazepine Diazepam Midazolam Ketamin (Cyclohexanon)
Dem Ketamin gehrt die Zukunft !!!

Enfluran

1,9

1,4

1,7

alle Inhalationsansthetika (auer N2O) Succinylcholin (Muskelrigiditt, Kieferklemme pathognomisch) Stress Ketamin, Lokalansthetika Antidot: Dantrolen i.v. Trapanal hypnotisch, relaxierend, analgetisch; negativ inotrop RR + Reflextachykardie, histaminerg LaryngoBronchospasmus KI: akut interm. Porphyrie, Herzinsuff, Asthma, COPD

Dormicum Ketanest

Etomidat (Imidazolcarbonsureester) Propofol (alkyliertes Phenol)

Fentanyl Alfentanyl Sufentanil Remifentanil Moderne Kombinarkose Prmedikation intravenses Ansthetikum Inhalationsansthetikum Lachgas Opioid Muskelrelaxans

Fentanyl Rapifen

stark analgetisch, gering hypnotisch, relaxierend; dissoziative Analgesie, Alptrume va.a bei grellem Licht und Umgebungslrm; HF, RR, intraokulrer/kranieller Druck ; KI: alles mit RR, perfor. Augenverletzung, intrakranieller Druck hypnotisch, relaxierend, analgetisch; KL-Wirkung, Kortisolspiegel Narkoseunterhaltung hypnotisch, relaxierend, analgetisch; negativ inotrop RR aber Reflextachykardie, Injektionsschmerz, exzitatorische Bewegungen KI: Hypovolmie, low-cardiac-output stark analgetisch auf -Rezeptor unterdrcken die Muskelbewegungen von Etomidaten und Propofol, aber Muskelsteife Thoraxrigiditt, erschwerte Beatmung

Sedierung, veg. Dmpfung: Benzos, Opioide, Neuroleptika, Anticholinergika Narkoseeinleitung/-erhaltung: Barbiturate, Etomidat, Ketamin, Propofol, Opioide Narkoseerhaltung: Isofluran, Sevofluran (Kinder) gute Steuerbarkeit Verstrkung Analgesie, Einsparung Ansthetika/Analgetika Fentanyl, Alfentanyl, Remifentanyl Muskelrelaxation

Antiemetika
Cholinolytikum Scopolamin Dopamin-Antagonisten M-cholinoytisch vestibulrer Schwindel (Kinetosen)

Metoclopramid Domperidon Sertonin-Antagonisten Ondansetron H1-Antihistaminika Meclozin Dimenhydranat Neuroleptika Triflupromazin

Paspertin, D2-antag. 5-HT3-antag.

Prophylaxe zytostatika-induzierten Erbrechens (ber Area postrema), EPMS!, Migrne, Opioide nicht ZNS-gngig, keine EPMS! Zytostatika (Cisplatin!), Chemotherapeutika, Bestrahlung
unselektive H1 -Blocker auch blockierende Wirkung auf Muskarin-R

Kinetosen, Hyperemesis gravidarum, Kinetose bei Morbus Mnire Vomex Psyquil schwere Flle von Erbrechen mit Elektrolytentgleisungen

Behandlung von Kinetosen: bes. Anticholinergika und H1 -Blocker, da bei der Reisekrankheit Brechzentrum ber Vestibularapparat gereizt Muskarinrezeptoren und H1 -Rezeptoren Zytostatikainduziertes Erbrechen wird durch Reizung der 5-HT3 -Rezeptoren in der Area postrema ausgelst, auf die die o.g. Substanzen keinen Einflu haben. Sie sind deshalb auch nicht zur Therapie des zytostatikainduzierten Erbrechens geeignet. Metoclopramid (Paspertin) ist D2 -Rezeptorantagonist und kann Erbrechen, das ber diese Rezeptoren ausgelst wird, unterbrechen; in hohen Dosen auch 5-HT3 -antagonistische Wirkung, die zur Therapie des zytostatikainduzierten Erbrechens eingesetzt werden kann.

Anti-Parkinsonmittel
Frderung dopaminerge Komp. L-Dopa on-off-Phnomen: durch Eintreten der LevodopaWirkung und Wiedernachlassen abruptes Auftreten von Akinese bei Nachlassen der Wirkung von Levodopa) unwillkrliche Bewegungen/Dyskinesien durch Stimulation striataler Dopaminrezeptoren belkeit, Erbrechen durch Stimulation von Dopaminrezeptoren in der Area postrema dopaminerge Wirkung Herz Tachykardieneigung Hypotonie Hemmung der peripheren Dopa-Decarboxylase zentraler MAO-B Hemmer COMT-Hemmstoff, in Kombi mit L-Dopa zentraler D2-Agonist NMDA-Rezeptor? beim medikaments bedingten Parkinsonoid dmpft die Einflsse des cholinergen Systems im Bereich der Basalganglien durch Blockade von m-Cholinozeptoren vor allem gegen Rigor vor allem gegen Tremor

+ Carbidopa + Benserazid Selegilin Entacapon Bromocriptin Amantadin Hemmung der cholinergen Komp. Biperiden Trihexyphenidyl Metixen Benzatropin

Psychopharmaka Neuroleptika
Phenothiazine: schwach Promethazin Chlorpromazin Triflupromazin Chlorprothixen Haloperidol Haldol Fluspirilen je strker antipsychotisch = EPNW, desto schwcher sedierend u. VNW einziges Neuroleptikum ohne EPNW schwach antipsychotisch, stark vegetativ/anticholinerg wirksam, CAVE: Neutropenie, Agranulozytose Psyquil

Thioxanthene: mittelstark Butyrophenone: stark Dibenzazepine, atypische NL Clozapin Olanzepin

Malignes neuroleptisches Syndrom entwickelt sich innerhalb von 1-3 Tagen und fhrt in 20% zum Tode Notfall! typische Symptome: - hohes Fieber - Stupor - Rigor und Akinese - autonome Regulationsstrungen wie Blutdrucklabilitt, Tachykardie, Tachypnoe Therapie: - Absetzen des Neuroleptikums - i.v.-Gabe von Dantrolen, das durch elektromechanische Entkoppelung Freisetzung von Ca 2+ aus sarcoplasmatischem Reticulum des Skelettmuskels reduziert - Gabe von Bromocriptin oder Amantadin: ZNS-gngige D-Agonisten wirken Hemmung zentraler D2-Rezeptoren durch das Neuroleptikum entgegen - intensivmedizinische Behandlung

Thymoleptika/Antidepressiva
Trizyklische Antidepressiva Imipramin Clomipramin Amitryptilin Doxepin (SIADH !) Trimipramin Desipramin Nortryptilin einmalige, kurzfristige Gabe: Hemmung des Reuptake-Mechanismus fr Monoamine langfristige Gabe: Vernderungen zentralnervser Rezeptoren stark stimmungsaufhellend, vital-depressive Verstimmung depressionslsend Pavor nocturnus, Enuresis stimmungsaufhellend, depressive Verstimmung; ngstl. psychomotorisch dmpfend, Unruhe, Erregtheit beruhigend ngstlich-agitierte Symptomatik stimmungsaufhellend, depressive Verstimmung; Hemmung, psychomotorisch Apathie, Antriebsschwche aktivierend, gehemmt-apathische Symptomatik antriebssteigernd anticholinerge Nebenwirkungen: Mydriasis, Akkomodationsstrungen, Mundtrockenheit, Obstipation, Miktionsstrungen zentral: Senkung der Krampfschwelle, feinschlgiger Tremor Am Herzen zu Hypotonie, Tachykardie, Verlngerung der berleitungszeit, Verminderung der Kontraktionskraft und Myokardschdigung eng verwandt mit trizyklischen AD, Agranulocytose Fluctin Tagonis Cipramil
v.a. antriebssteigernd

Tetrazyklische Antidepressiva Mianserin SSRI Fluoxetin Paroxetin Citalopram MAO-Hemmer = Thymeretika Tranylcypromin unspezifisch Typ A&B Moclobemid spezifisch Typ A Lithium-Ionen

irreversibel reversibel
antimanische und phasenprophylaktische Wirkung; wie Na+ intrazellulre Anreicherung, renale EL, 70-80% RR, konkurriert mit Na+ um RR, therapeut. Serumspiegel um 0.6-1mmol/l, toxisch ab 2 Alternative: Carbamazepin NW: feinschlgiger Tremor -Blocker: Propranolol

Anxiolytika
langsam wirkend, Akutwirkung Chlordiazepoxid schnell wirkend Diazepam Flunitrazepam akut wirkend, schnell eliminiert Oxazepam, Bromazepam Nitrazepam Triazolam Brotizolam Clonazepam Midazolam Valium

Dormicum

Clomethiazol

Distraneurin im Alkoholdelir

Vitamin B1(Thiamin)-Derivat, enteral schnell resorbiert, rasch eliminiert: - Sedierung, - Antikonvulsion Groe Vorsicht bei parenteraler Anwendung!!! - Atemdepression - Blutdruckabfall - allergische Reaktionen - Husten- und Niesreiz - erhhte Bronchialsekretion - Gefahr der Abhngigkeit bei zu raschem Absetzen zerebrale Krampfanflle

Antidot Flumazenil

Anexat

Psychoanaleptika
Methylxanthine Coffein Theophyllin Theobromin Amphetamine Amphetamin Metamphetamin Cathinon Nor-Pseudoephedrin Fenetyllin Methylphenidat

Captagon Ritalin

BTM-verschreibungspflichtig BTM-verschreibungspflichtig

Antiepileptika
Blockade von spannungsabhngigen Na+-Kanlen Carbamazepin 1.Wahl Pro. Grand-mal-Anfall, fokale Anflle Alternative Lithium bei Pro. biphasischer Psychosen 1.Wahl Trigeminusneuralgie
Hemmwirkung umso hher, je hher Entladungsfrequenz der Neurone und je niedriger Membranpotential

Valproat (auch GABA ) Phenytoin Lamotrigin

1.Wahl Pro. Grand-mal-Anfall, Absencen 1.Wahl Alternative Grand-mal-Ep., 2.Wahl Status epilepticus,
ausgeprgte abgefahrene NW

Frderung der GABAergen Hemmung Benzodiazepine, Phenobarbital Luminal Allosterischer Synergismus mit GABA Tiagabin Hemmung der GABA-Rckaufnahme Vigabatrin Hemmung des GABA-Abbaus durch GABA-Transaminase Gabapentin Frderung der GABA-Freisetzung Hemmung eines T-Typ-Ca2+-Einwrtseinstromes Ethosuximid in thalamischen Neuronen Valproat Diazepam (Valium) ist einzige sofort wirksame Substanz im Status epilepticus. Alle anderen Substanzen wirken nicht im akuten epileptischen Anfall und sind z.T. nicht fr die intravense Therapie geeignet. Diazepam wird nur im Status epilepticus eingesetzt. Zur Anfallsprophylaxe ist es nicht geeignet. Auerdem: Clonazepam (Rivotril, nur nach vorheriger Verdnnung; sehr stark antikonvulsiv, schon vor sedierend) und Phenytoin (Zentropil). Verschiedene Indikationen der einzelnen Epileptika: 1. Grand-mal-Epilepsie: Carbamazepin, Valproinsure, Phenytoin, Phenobarbital 2. Absencen: Ethosuximid, Valproinsure 3. Fokale Anflle: Carbamazepin, Lamotrigin

Endokrine Drsen Hypothalamische/hypophysre Hormone


GnRH Bromocriptin HMG hypothalamische Fertilittsstrungen (mangelnde FSH-Freisetzung) D2-Agonist (=funkt. Prolaktostatin): Fertilittsstrungen, Abstillen Ovulationsauslsung

HCG GH Prolaktin

Ovulationsauslsung; Sterilitt, Kryporchismus allg. anabole Wirkung bei hypophysrem Zwergwuchs Hyperprolaktinmie: Graviditt, Hypophysenadenome (Prolaktinome), akute Hypoglykmie, medikamentse Therapie mit Neuroleptika (z.B. Chlorpromazin) oder Dopaminantagonisten (z.B. Alizaprid) Geburtseinleitung, Stillschwierigkeiten durch Myoepithelkontraktion Diabetes insipidus centralis

Oxytocin Vasopressin/ADH

Schilddrse
Iod-Ionen Hohe Dosen senken TSH-Spiegel und Freisetzung von T3/T4. Perchlorat kann die Synthese von Levothyroxin durch schwefelhaltige Thyreostatika wie Thiamazol, Carbimazol oder Propylthiouracil gehemmt werden. Indikationen fr Carbimazol und Thiamazol sind Hyperthyreose und die thyreotoxische Krise. Die Medikamente werden nach oraler Gabe gut resorbiert und blockieren neben der Oxidation von Jodid zu Jod durch Hemmung der thyreoidalen Peroxidase auch den Einbau von Jod in Thyreoglobulin. Zudem wird die Umwandlung von T4 zu T3 in der Peripherie gebremst.

Schilddrsenhormone Thyroxin Triiodthyronin Thyreostatika Schwefelhaltige TS (Thiamide) Carbimazol Thiamazol

Propylthiouracil Perchlorat Radioaktives Iod (131I) -Blocker: Propranolol Lithium-Ionen

oral gut resorbiert, blockieren neben Oxidation (Peroxidase) von Jodid zu Jod durch Hemmung der thyreoidalen Peroxidase auch Einbau von Jod in TG, zudem wird Umwandlung von T4 zu T3 (Deiodase) in der Peripherie gebremst hemmt periphere Konversion von T4 zu T3, nach Behandlung lange keine Radiojodtherapie mehr mglich hemmt aktiven Jodidtransport in die Schilddrse Anreicherung in SD, vernichtet mit weicher -Strahlung Teil der Zellen kupieren sympathikotone Symptome der thyreotoxischen Krise wie Tachykardie und Nervositt, thyreostat. Therapie! Notmedikament bei thyreotoxischer Krise, Hemmung der TG-Freisetzung

Inselzellen des Pankreas


Insulin Normal-/ Alt-Insulin Insulin lispro Insulin aspart
langwirksam

Analoga

Insuman Rapid, einziges i.v. applizierbares Insulin Actrapid, diabetische Ketoazidose, SW-entgleisungen, Huminsulin intraoperativ Humalog sofort wirksam < 15min, kein Spritz-Ess-Abstand Novorapid

Globin-Zn-Insulin Surfen-Insulin Protamin-Insulin NPH Ultralente-Insulin Zink Insulin glargin Orale Antidiabetika Sulfonylharnstoffe Tolbutamid Glibenclamid
Analogon

Lantus
pankreatisch: frdern Freisetzung von Insulin aus den B-Zellen der Langerhansschen Inseln

Glimepirid

Repaglinide Biguanide Metformin -Glucosidase-Hemmstoffe Acarbose Miglitol Guar Insulinsensitizer = Glitazone

extrapankreatisch: hemmen hepatische Glucoseproduktion; vermindern Insulinrezeptordownregulation und steigern Sensibilitt der peripheren Insulinrezeptoren Hauptnebenwirkung.: Hypoglykmiegefahr; gastrointestinale Nebenwirkungen, allergische Hautreaktionen und Blutbildvernderungen. Alkoholunvertrglichkeit NovoNorm, gleicher Mechanismus wie Sulfonylharnstoffe, kein Einfluss auf basale Insulinsekretion, schon wieder vom Markt genommen

Amaryl

Glucophage Glucobay Glucotard

Nebennierenrinde
endogene Glucocorticoide Cortisol Cortison synthetische Glucocorticoide Prednison Prednisolon Triamcinolon Dexamethson Betamethason inhalative Glucocorticoide Beclometason Budesonid Fluticason Mineralcorticoide Fludrocortison Aldosteron

antiinflamm. 1 1 4 4 5 Fortecortin 30

mineralcorticoid 1 1 0,8 0,8 0 0

durch hohen hepatischen first-pass-Metabolismus nahezu vollstndig inaktiviert und eignen sich gut zur inhalativen Asthma bronchiale Therapie

12 0

100 >1000

Sexualhormone Androgene
Testosteron Testosteronpropionat Mesterolon Danazol Anabolika Nandrolon Stanozolol Inhibitorische Wirkstoffe Antiandrogene Flutamid Cyproteronacetat Finasterid

beim Prostata-CA 5-Reduktase-Hemmstoff

Estrogene
Estradiol transdermal Ethinylestradiol i.v. Mestranol oral KI: Leber, HK/Hypertonus, Mamma-CA, SW IND: orale KZ, Substitution im Klimakterium/nach Hysterektomie, untersttz. bei Prostata-CA CAVE! bei enzyminduzierende Pharmaka droht unzureichender Kontrazeptionsschutz Antiestrogen mit ISA, der Gonadotropinbildung- und ausschttung anregt, Ovulationsauslsung bei hypophysrer Sterilitt Mehrlingsgeburten 6-8% adjuvante Therapie hormonabhngiger Mamma-CAs, EM-Proliferation bis AM-CA beschrieben Tetragynon 4 x 50 g Ethinylestradiol und 250g Levonorgestrel

Antiestrogene Clomifen Tamoxifen Pille danach

Gestagene
Progesteron Hydroxyprogesteron Norgestrel Antigestagene Mifepriston (RU-486) Mifegyne
durchnummerierte Packungen, nur an autorisierte Institutionen

Hemmung des SW-erhaltenden Effekts des Progesteron, verstrkt kontraktionsauslsende Prostaglandinwirkung

Calcium-Regulation
A Parathormon Calciferole (Vit. D-Hormone) Ca2+ Raloxifen Bisphosphonate Prophylaxe Rachitis, Therapie Osteomalazie, renale Osteopathie Basistherapie jeder Osteoporose, 1000-1500mg/d p.o. selektiver strogenrezeptor-Modulator (SERM): -agonistisch auf Knochen&Cholesterin-SW, antagonistisch auf Brust&Uterus postmenopausale Osteoporose-Prophylaxe unter Basistherapie Ca 2+/Vit D Alendronat lagern sich in Knochensubstanz ein, werden bei der Etidronat B Resorption des Knochens durch Osteoklasten Risedronat freigesetzt und hemmen deren Aktivitt antiresorptiv IND: Knochen-EK mit Osteoklasten-Aktivitt: M.Paget, tumorassoz. HyperCa2+/Tumor-Osteolysen, postmp./cortison. Osteoporose Osteoporose, M.Paget/Sudeck-S.,Knochenschmerzen, schwere HyperCa 2+ Stimulation Knochenanbau: Aufbau rntgendichten, minderwertigen Ersatzknochens IND: Osteoporose (WK-Frakturen), niedrigd.: Karies

B Calcitonin Fluor

Blut Gerinnungshemmung - Antikoagulantien


Heparine Unfraktionierte Heparine (UFH) diverse Niedermolekulare Heparine (NMH) Antidot: Protamin-hydrochlorid Cumarine (orale Antikoagulantien) UFH-ATIII-Komplex inaktiviert Thrombin, Xa und andere Fraxiparin, Clexane, Mono-Embolex NMH-ATIII-Komplex inaktiviert v.a. Xa

Phenprocroumon

Marcumar, Falithrom Carboxylierung von Glutamin zu g-Carboxy-Glutaminresten gestrt, was zu Aktivittsabnahme des Prothrombinkomplexes mit erniedrigtem Quick- oder erhhtem INR-Wert fhrt. INR steht dabei fr: International Normalized Ratio: methodenunabhngiger Wert, der Korrekturfaktor beinhaltet, welcher Empfindlichkeit des verwendeten Thromboplastins in Bezug zu einem WHO-Referenzthromboplastin setzt

Warfarin Antidot: akut: Prothrombin hochdosiert sonst: Vitamin K1 (Phytomenadion)

Thrombozytenaggregationshemmer
Acetylsalicylsure Ticlopidin Clopidrogrel Dipyridamol abciximab Tirofiban Eptifibatid Dextran 40 Aspirin, Herz-ASS, 1.Wahl zur Sekundrprophylaxe nach iAP/HI Tyklid Hemmung der ADP-vermittelten Fibrinogenrezeptoraktivierung Plavix, Iscover, Alternativen zu ASS kaum noch angewendet RheoPro Antikrper gg. Fibrinogenrezeptor (=Glykoprotein 2b/3a) an Thrombozyten unabhngig von Aktivierungsreiz aggregationshemmendes coating der Thrombozyten

Fibrinolyse
Fibrinolytika Streptokinase

Urokinase Alteplase rt-PA

Reteplase r-PA Tenecteplase TNK Antifibrinolytika e-Aminocapronsure p-Aminomethylbenzoesure Tranexam

frdern Umwandlung von Plasminogen zu Plasmin Spaltung der Fibrinpolymere aus hmolysierenden Streptikokken Antistreptolysin fhrt zu allergischen Reaktionen kurzfritige wiederholte Thrombolyse bildet mit Plasminogen einen Aktivatorkomplex aus aus humanen Nierenzellkulturen oder gentechnisch gewonnen, direkt plasminogenspaltend, antigen wirksam rekombinanter tissue type Plasminogen-Aktivator physiologischer PA, gentechnisch hergestellt, fibrinselektiv Referenzsubstanz aller neuen PA sehr kurze HWZ ~ 3,5min rekombinante rt-PA-Variante, lngere HWZ rekombinante rt-PA-Variante, lngere HWZ hemmen Umwandlung von Plasminogen zu Plasmin bei berdosierungen der Fibrinolytika

Behandlung von Hyperlipoproteinmien


Hypercholesterinmien Hemmung der Cholesterin-Resorption -Sitosterin Verringerung der enteralen Cholesterin-Resorption

Frderung des Cholesterin-Verbrauchs durch Hemmstoffe der Gallensure-Resorption Colestyramin Quantalan Anionen-Austauscherharze absorbieren Gallensuren, Colestipol bringen sie zur Ausscheidung Cholesterin-/LDL-Verbrauch in Leber Hemmstoffe der Cholesterin-Synthese (Statine) Lovastatin Hemmung des Cholesterinsyntheseenzyms HMG-CoA-Reduktase Simvastatin Pravastatin Fluvastatin Atorvastatin Sortis

Hypertriglyceridmie (DLP) Clofibrinsure-Derivate (Fibrate) -Analoga: Gemfibrazol Nikotinsure-Derivate

Aktivitt der Lipoproteinlipase senken Cholesterin- und Triglyceridspiegel durch Abnahme der Konzentration von zirkulierendem VLDL aufgrund eines gesteigerten Abbaus, gleichzeitig HDL Aktivitt der Lipoproteinlipase, Triglyceridlipase Nicotinsure senkt die VLDL-Fraktion durch Verringerung der Konzentration freier Fettsuren

Verdauungskanal
sophagusachalasie Nifedipin Spray Isosorbiddinitrat ISDN Botox Pharmakotherapie als Bridging 30 min vor der Mahlzeit

Magenschleimhaut
Antacida Natriumhydrogencarbonat Calciumcarbonat Aluminiumhydroxid Magnesiumhydroxid Neutralisierung der Magensure obsolet wg. Flatulenz, Meteorismus UAW: Obstipation, Hypophosphatmie in Kombi : Aufhebung der UAW UAW: Diarrhoe NW: Milch-Alkali-Syndrom, Enzephalopathie bei NI, Anmie, Osteopathie NW: HyperMg2+-mie bei NI neuromuskulre Lhmung M-Antagonist Gastrozepin

Hemmung der HCl-Produktion Atropin Pirenzepin i.v., p.o.

M1-Antagonist an histaminfreisetzenden ECZ intramuraler Ganglien; protektiv: Prostaglandin, Bikarbonat, Mukus-FS

H2-Antihistaminika i.v., p.o. Cemetidin Ranitidin Famotidin Hemmung der Protonen-Pumpe i.v., p.o. Omeprazol Pantoprazol Emeprazol Gastrinantagonisten Proglumid Protektiva Sucralfat p.o. Misoprostol p.o.

Hemmung der Magensaftsekretion IND: Ulcus ventriculi/duodeni, Refluxsophagitis, Zollinger-Ellison-Syndrom antiandrogen (Prolaktin, Rezeptor- fr DHT) Sostril/Zantic 300mg/d, 1-2 ED Protonen-/Suresekretion wird unabhngig von Stimulus vollstndig gehemmt hhere antisekretorische Potenz als H2-Blocker, 1.Wahl in UlcusTherapie Antra zerfllt im sauren Milieu der Zelle in die wirksamen Komponenten Sulfensure und Sulfenamid Pantozol Helicobacter pylori: Eradiktion in Kombi mit Clarithromycin & Amoxicillin/Metronidazol Racemat von Omeprazol, nur fr Reflux- und Hp zugelassen Hemmung der Magensaftsekretion das Saccharosesulfat-Aluminiumsalz bildet einen schtzenden Schleimhautberzug E1-Prostaglandinderivat, frdert HCO3--reiche Schleimbildung

Cytotec

Laxantien
bei lngerer Anwendung Strungen im Wasser- und Elektrolythaushalt (Hyponatrimie mit sekundrem Hyperaldosteronismus, Hypokalimie, Hypokalzmie) sowie Gewhnung und Darmtrgheit Hydragog wirksame Laxantien Natriumpicosulfat Laxoberal

Bisacodyl

Dulcolax

erhhen H2O-gehalt im Dickdarmlumen durch Hemmung der endothelialen Na+/K+-ATPase und verstrkte Durchlssigkeit der Schluleisten

Anthrachinone

Sennesbltter entfalten laxierende Wirkung als Anthrachinonderivate nach bakterieller Umwandlung durch Steigerung der Sekretion von H 2O und Elektrolyten in das Darmlumen dehnen die Darmwand nach Quellung und erhhen so die Peristaltik

Quellmittel Agar-Agar Leinsamen Osmotisch wirksame Mittel Magnesium- und Natriumsulfat Mannit und Sorbit pH-Senkung

erhhen den Flssigkeitsgehalt im Darmlumen Laktulose wirkt neben dem osmotischen Effekt auch durch eine Senkung des pH-Wertes frdernd auf die Darmmotilitt

Gleitmittel Paraffinl Glycerin

beschleunigen die Darmpassage durch den Schmiereffekt

Chronisch-entzndliche Darmerkrankungen
Morbus Crohn Mesalazin 5-ASA Glucocorticoide Antibiotika: Metronidazol Immunsuppressiva: Azathioprin Methotrexat MTX Immunmodulatoren: Infliximab Colitis ulcerosa Mesalazin Glucocorticoide Immunsuppressiva: Azathioprin Methotrexat MTX Ciclosporin, Tacrolimus Pharmakotherapie M. Crohn milde EZ-Aktivitt ausgeprgte EZ-Aktivitt persistierend hohe Aktivitt steroidrefraktrer Verlauf penetrierende Form Rezidivprophylaxe nach chir.Intervention Remissionserhaltung nach Immunsuppressiva Pharmakotherapie Colitis ulcerosa milde EZ-Aktivitt, distale Lokalisation ausgedehnte Lokalisation (> linke Flexur) schwerer, fulminanter Verlauf steroidrefraktrer Verlauf chron. aktive Form Remissionserhaltung Remissionserhaltung nach Immunsuppressiva Mesalazin + Glucocorticoide topisch (Budesonid, rektal) Mesalazin + Glucos hherdosiert systemisch, evtl. mit Salicylaten + evtl. Antibiose mit Metronidazol zustzl. Immunsuppressiva: Azathioprin, MTX + Infliximab Antibiose + Azathioprin + evtl. Infliximab, Glucos! Mesalazin Immunsuppressiva Spaltprodukt aus mikrobieller Spaltung im Colon: Sulfapyridin + Mesalazin topisch: Budesonid oral: hherdosiert, evtl. in Kombi mit Salicylaten

Remicade

TNF-Antikrper, nur bei therapie-/MTX-refraktrem M.Crohn, ggfs. Fisteln

topisch: Budesonid, Mesalazin berlegen oral: hherdosiert oral

Mesalazin oder Glucocorticoide topisch Mesalazin oder Glucocorticoide systemisch systemische Glucos +Mesalazin topisch + Ciclosporin A (oder Tacrolimus) Azathioprin, MTX niedrig wirkungslos Mesalazin Azathioprin

Antidote
Obidoxim bei Alkylphosphaten, als Insektizide in der Landwirtschaft eingesetzt. desweiteren mit Atropin als Parasympatholytikum und Kohlegabe zur primren Giftelimination behandelt. Symptome: Parasympathikotonus! Benzodiazepine Blausure

Flumazenil 4-Dimethylaminophenol

Arzneimittelinterferenzen
Cumarine werden in ihrer Wirkung abgeschwcht durch: Barbiturate (Enzyminduktion) Rifampicin (Enzyminduktion) Griseofulvin (Enzyminduktion) Colestyramin (verringerter enterohepatischer Kreislauf) Vitamin K (Antagonismus) u.a. Cumarine werden in ihrer Wirkung verstrkt durch: Sulfonamide (Verdrngung aus der Plasmaproteinbindung) Sulfonylharnstoffe (Verdrngung aus der Plasmaproteinbindung) Phenytoin (Verdrngung aus der Plasmaproteinbindung) Phenylbutazon (Verdrngung aus der Plasmaproteinbindung) Allopurinol (verminderte Verstoffwechslung) Chloramphenicol (verminderte Verstoffwechslung) Paracetamol (verminderte Verstoffwechslung) Salicylate u.a.

Typische Auslser phototoxischer und photoallergischer Reaktionen


Phototoxische Reaktionen - pflanzliche Inhaltsstoffe - Furocumarine, Psoralene - Tetrazykline - nicht steroidale Antiphlogistika Photoallergische Reaktionen - Sulfonamide - Phenothiazine, z.B. Chlorpromazin (Neuroleptikum) - orale Antidiabetika - Waschmittelzustze - Diuretika