MEDIZIN
Akute Pankreatitis: Evidenzbasierte
Diagnostik und Therapie
Wolfgang Huber, Roland M. Schmid
ZUSAMMENFASSUNG
Einleitung: Die akute Pankreatitis ist ein potenziell lebensbe-
drohliches Krankheitsbild. Das Zeitfenster für Diagnostik und
Therapie ist kurz. Methoden: Zur Beantwortung von 12
Schlüsselfragen wurde eine selektive Literaturaufbereitung
unter Berücksichtigung aktueller Leitlinien durchgeführt. Er-
gebnisse/Diskussion: Die Diagnose kann allein durch Anam-
nese, Klinik und Serum-Lipase gestellt werden. Zur Abgren-
zung einer biliären Genese sind Cholestaseparameter und
Oberbauchsonografie ausreichend. Für die Prognose eines
schweren Verlaufs sind Anamnese (frühzeitige Vorstellung
nach Schmerzbeginn) sowie Erhöhung von Blutzucker und
Hämatokrit wegweisend. Letzteres legt eine frühe zielgerich-
tete Volumensubstitution nahe. Diese sollte sich an Klinik,
Echokardiografie und/oder modernen hämodynamischen Pa-
rametern orientieren. Neben der Schmerztherapie mit Opia-
ten belegen Metaanalysen einen therapeutischen Effekt für
die endoskopische retrograde Cholangiografie bei biliärer
Pankreatitis, für die Antibiose bei nekrotisierender Pankreati-
tis und für die frühzeitige enterale Ernährung. Auch beim
Nachweis von Nekrosen ist ein konservatives Vorgehen
(radiologisch oder endoskopisch gelegte Drainagen) gerecht-
fertigt. Dtsch Arztebl 2007; 104(25): A 1832–42.
Schlüsselwörter: Pankreatitis, Serum-Lipase, Volumensubstitu-
tion, Schmerztherapie, enterale Ernährung
SUMMARY
ACUTE PANCREATITIS: EVIDENCE BASED
DIAGNOSIS AND TREATMENT
Introduction: Acute pancreatitis is a potentially life threa-
tening illness, with a short time window for diagnosis and
treatment. Methods: Selective literature review with special
reference to current guidelines, focused on answering 12 key
questions. Results/Discussion: Diagnosis can be made on the
basis of a history, physical examination and serum lipase
alone. Cholostatic parameters and upper abdominal ultrasound
allows biliary pathology to be excluded. Poor prognostic indi-
cators include history (early presentation after onset of pain),
raised blood sugar and hematocrit. The latter suggests early,
adequate volume replacement, which should be tailored to
the clinical picture, echocardiography and/or modern hemo-
dynamic parameters. In addition to opiate analgesia, meta-
analyses support the use of endoscopic retrograde cholan-
giography in pancreatitis of biliary origin, antibiotics in necro-
tizing pancreatitis and early enteral feeding. Even where
necrosis is present, conservative management (radiologically
or endoscopically placed drains) are appropriate.
Dtsch Arztebl 2007; 104(25): A 1832–42.
Key words: pancreatitis, serum lipase, volume replacement,
analgesia, enteral feeding
A 1832
Punkte
3
cme
B ei der akuten Pankreatitis wird durch die
enzymvermittelte Selbstandauung der Bauch-
speicheldrüse innerhalb kürzester Zeit eine Kaskade
Teilnahme nur im
Internet möglich:
aerzteblatt.de/cme
von Mediatoren aktiviert, die zu einer primär abakte-
riellen entzündlichen Reaktion führen. Diese geht in
schweren Fällen weit über die Organgrenzen hinaus
bis hin zum „systemic inflammatory response syndro-
me“ (SIRS). Aufgrund des fulminanten Verlaufs ist
das Zeitfenster für frühzeitig-zielgerichtete therapeu-
tische Ansätze extrem kurz. Nach Ablauf dieser Frist
beschränkt sich die Therapie auf symptomatische
Maßnahmen. In dieser Übersicht soll auf jüngste Da-
ten eingegangen werden, die zeigen, wie wichtig bei
dieser Erkrankung einfache anamnestische, klinische
und laborchemische Daten sind.
Zur Beantwortung von 12 Schlüsselfragen, die
sich dem behandelnden Arzt stellen, wurde durch die
Autoren eine selektive Literaturaufbereitung unter
Berücksichtigung der Leitlinien der Deutschen Ge-
sellschaft für Verdauungs- und Stoffwechselkrankhei-
ten (DGVS), der Deutschen Gesellschaft für Chirurgie
(DGCH) und der Deutschen Gesellschaft für Viszeral-
chirurgie (DGVC) (1) sowie des American College of
Gastroenterology (2) durchgeführt. Mit Blick auf die-
se Schlüsselfragen wurden aktuelle Leitlinien (1, 2,
e7), deren Literaturangaben sowie relevante Treffer ei-
ner elektronischen Literatursuche selektiv aufbereitet.
Hat der Patient eine Pankreatitis?
Leitsymptom der Pankreatitis ist der heftige epigastri-
sche Schmerz mit gürtelförmiger Ausstrahlung in den
Rücken. Anamnestische Angaben früherer Schübe ei-
ner Pankreatitis haben auch prognostische Bedeutung,
weil wiederholte Pankreatitisschübe seltener schwer II. Medizinische
oder nekrotisierend verlaufen als der erste Schub Klinik und Poliklinik
Klinikum rechts der
(Kasten 1). Charakteristisch für die Pankreatitis ist der Isar der Technischen
„Gummibauch“, das heißt, eine aufgrund der retrope- Universität München:
PD Dr. med
ritonealen Lage des Pankreas nur mäßiggradige An- Huber, Prof. Dr. med
spannung der Bauchdecken. Die Pankreatitis-Haut- Schmid
Akute Pankreatitis
Durch die enzymvermittelte Selbstandauung
der Bauchspeicheldrüse wird in kurzer
Zeit eine Kaskade von Mediatoren aktiviert, die
zu einer primär abakteriellen entzündlichen
Reaktion führen.
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KASTEN 1 zeichen in Form von lividen oder bräunlichen Verfär-

bungen periumbilical (Cullen-Zeichen) oder in der
Flankenregion (Grey-Turner-Zeichen) sind selten und
Symptome prognostisch ungünstig.
der akuten Pankreatitis* Unter einer Vielzahl von zum Teil kostspieligen La-

Gürtelförmige Bauchschmerzen 90 % borparametern ist zur Diagnosesicherung kein einzi-
ger der Serum-Lipase an Sensitivität und Spezifität

Erbrechen 80 %
(für beide Maßeinheiten jeweils 82 bis 100 % bei

Paralytischer (Sub)-Ileus 70 % 3-facher Erhöhung über der Norm) überlegen (1, 2,

Fieber 60 % e1–3). Die Amylase ist bei ähnlicher Sensitivität we-

„Gummibauch“ 60 % niger spezifisch. Die Bestimmung von Lipase und
Amylase bietet keinen diagnostischen Zugewinn ge-
* nach Rünzi M, Layer P, Büchler MW et al.: Therapie der akuten genüber der alleinigen Lipase-Bestimmung (3). Aller-
Pankreatitis. Gemeinsame Leitlinien. Z Gastroenterol 2000; 38: dings können aus der Höhe der Serum-Lipase keine
571–81 und Banks PA, Freeman ML, and the Practice Parameters
Committee of the American College of Gastroenterology: Practice
Rückschlüsse auf den Schweregrad der Pankreatitis
Guidelines in Acute Pancreatitis. Am J Gastroenterol 2006; 101: gezogen werden, weil es zum Beispiel bei der Total-
2379–400. nekrose des Pankreas zu einem raschen Abfall der Li-
pase bis hin zur „Normalisierung“ kommen kann (4).

Was ist die Ursache?

Liegt eine biliäre Pankreatitis vor?
Die Klärung der Ätiologie hat sowohl prognostische
KASTEN 2 (schlechtere Prognose der alkoholischen Pankreatitis)
als auch therapeutische Konsequenzen [ERC, endosko-
Ursachen pische retrograde Cholangiografie] bei biliärer Pankrea-
der Pankreatitis* titis). Auch hier haben Anamnese (Alkoholkonsum,
Gallensteinanamnese, Koliken, Stuhlentfärbung, Urin-

Häufig dunkelfärbung) und klinische Untersuchung einen erheb-
– Gallensteinleiden 50–60 % lichen Stellenwert. Die mit Abstand häufigsten Ursachen
– Alkohol 30–40 % sind Gallensteinleiden und Alkoholismus (Kasten 2).

Selten Wichtig ist die frühzeitige Abgrenzung der biliären
– Hyperlipidämie (Typ I, IV, V) Pankreatitis von den übrigen Formen, weil hier die
– Virusinfekte (Mumps) Möglichkeit einer zielgerichteten Therapie mithilfe
– Post-ERCP endoskopischer Steinentfernung besteht. Neben den
– posttraumatisch/postoperativ anamnestischen Angaben stützt sich der Nachweis der
– Hyperkalziämie biliären Pankreatitis auf die Cholestase-Parameter AP,
– Medikamente ␥GT und Bilirubin sowie auf die Transaminasen. Eine
(z. B. Azathioprin, Valproinsäure, Virostatika) Erhöhung der GPT auf mehr als 300 % der Norm hat
– Pancreas divisum hierbei einen positiv prädiktiven Wert (PPW) für eine
– hereditäre Pankreatitis biliäre Genese von 95 %.
Neben diesen Laborparametern ist die Sonogra-

Ausschlussdiagnose fie von Gallenblase und Gallenwegen von hoher
– „idiopathisch“ Sensitivität und Spezifität. Ist mit den genannten
Laborparametern und dem konventionellen Ultraschall
* nach Rünzi M, Layer P, Büchler MW et al.: Therapie der akuten Pan-
kreatitis. Gemeinsame Leitlinien. Z Gastroenterol 2000; 38: 571–81 eine biliäre Pankreatitis nicht sicher auszuschlie-
und Banks PA, Freeman ML, and the Practice Parameters Committee ßen, kann die Endosonografie (EUS) wertvolle Hilfe
of the American College of Gastroenterology: Practice Guidelines in
Acute Pancreatitis. Am J Gastroenterol 2006; 101: 2379–400; leisten. Sie ist dem konventionellen Ultraschall ins-
ERCP, endoskopische retrograde Cholangiopankreatikografie besondere im Nachweis präpapillärer Konkremente
überlegen (5). Eine aktuelle Studie an 215 Patienten mit

Pankreatitis als Diagnose? Ursache der Pankreatitis

Die Diagnose einer akuten Pankreatitis ist allein Die mit Abstand häufigsten Ursachen
aufgrund der typischen Klinik und der erhöhten einer Pankreatitis sind Alkoholismus und
Serum-Lipase zu stellen. Gallensteinleiden.

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TABELLE 1 können. Eine endgültige Prognose ist also erst 2 Tage nach
Erstuntersuchung möglich. Bei  3 Ranson-Punkten ist
Definition der Ranson-Kriterien*al SensitivitätSpezifität Zeit von einer schweren Pankreatitis auszugehen.
Erstuntersuchung nach 48 Stunden
Der APACHE-II-Score (e5) ist ein intensivmedizini-
scher Score, der 12 Akutparameter mit Alterspunkten und
Alter > 55 Jahre Volumendefizit > 6L
Punkten für chronische Vorerkrankungen verrechnet (Ta-
Leukozyten > 16 G/L Anstieg von Blutharnstoffstickstoff um > 5 mg/dL belle 2). Von einer schweren Pankreatitis ist bei minde-
GOT > 255 U/L Basendefizit > 4 mmol/L stens 8 APACHE-II-Punkten auszugehen. Auch dieser
LDH > 350 U/L Abfall des PaO2 auf 60 mmHg relativ komplexe Score erlaubt eine ausreichende Prog-
nose frühestens nach 2 Tagen. Bei Aufnahme hat der
Blutzucker > 200 mg/dL Abfall des Serum-Kalziums auf < 2 mmol/L
APACHE-II-Score in der Vorhersage einer schweren
Punktsumme nach 48 h Letalität (Angaben in % aus dem Jahr 1974) Pankreatitis lediglich eine Sensitivität von 36 % und einen
0–2 Punkte <1% positiv-prädiktiven Wert von 24 % (7).

Die Computertomografie mit intravenösem Kon-
3–4 Punkte 15 %
trastmittel visualisiert durch fehlende KM-Aufnahme die
5–6 Punkte 40 % Nekrosen gegenüber dem KM-aufnehmenden vitalen Ge-
> 6 Punkte 100 % webe (e6). Aus Serien-Untersuchungen an 102 Patienten,
bei denen eine CT-Aufnahme angefertigt wurde – jeweils
* Ranson JH, Rifkind KM, Roses DF, Fink SD, Eng K, Spencer FC: 2 und 7 Tage nach Aufnahme – ist allerdings bekannt, dass
Prognostic signs and the role of operative management in acute pancreatitis. die CT-Aufnahme das spätere Ausmaß der Erkrankung
Surg Gynecol Obstet 1974; 139(1): 69–81.
GOT, Glutamatoxalacetattransaminase; LDH, Lactatdehydrogenase noch nicht bildlich darstellen kann und damit zum Teil un-
terschätzt (8) und erst 7 Tage nach Aufnahme eine ausrei-
chende Aussagekraft hat. So wurden am Tag 2 bei jeweils
symptomatischer Cholelithiasis zeigte, dass die EUS 88 % der Patienten mit im Verlauf leichter wie auch
bei dieser Fragestellung auch der diagnostischen en- schwerer Pankreatitis keine Nekrosen nachgewiesen, am
doskopisch retrograden Cholangiopankreatikografie Tag 7 bei 79 % versus 38 % (p < 0,001). Die Computerto-
(ERCP) überlegen ist. So war die EUS der ERC(P) beim mografie ist also für die Prognose in der Frühphase nicht
Nachweis von Choledochus-Konkrementen mit einer so zuverlässig wie früher angenommen (Balthazar-Krite-
Sensitivität von 97 % gegenüber 67 % signifikant über- rien; 1990) und für die Diagnose einer Pankreatitis selten
legen (p = 0,002). Besonders deutlich war der Vorteil erforderlich. Eine CT kommt hier allenfalls zum Aus-
bei Konkrementen unter 4 mm Durchmesser. Kostspie- schluss anderer Differenzialdiagnosen infrage. Gleiches
lige Labormarker wie Procalcitonin oder auch eine gilt für das NMR.
Computertomografie (CT) bieten keinen zusätzlichen
Laborchemischer Goldstandard ist das C-reaktive
diagnostischen Vorteil. Protein (CRP). Eine Erhöhung über 15 mg/dL oder
150 mg/L spricht für eine nekrotisierende Pankreatitis
Liegt eine schwere/nekrotisierende oder eine (e7). Das CRP ist hierbei Zytokinen wie IL–1, IL–8 und
leichte/ödematöse Pankreatitis vor? TNF␣ überlegen, dem IL–6 zumindest gleichwertig
Diese Differenzierung ist von entscheidender prognos- (e7). Darüber hinaus ist die CRP-Bestimmung schnel-
tischer Bedeutung, weil die schwere/nekrotisierende ler, preiswerter und überall verfügbar. Für eine Reihe
Pankreatitis eine frühzeitige intensivmedizinische weiterer klinisch-chemischer Parameter wie unter ande-
Überwachung und Therapie erfordert. Trotz großer rem Procalcitonin, „Pancreatitis-Associated Protein“,
diagnostischer Fortschritte in den letzten Jahrzehnten Leukozyten-Elastase, Phospholipase A2 und Ribonu-
blieb die frühe Prädiktion des Schweregrades unbe- klease steht der Beweis eines diagnostisch-prädiktiven
friedigend. Zugewinns gegenüber dem CRP aus. Aufgrund der La-
Folgende Methoden werden zur Risiko-Prädiktion tenz des CRP-Anstiegs ist auch dieser Parameter erst
verwandt: nach 2 bis 3 Tagen ausreichend prädiktiv. Als Fazit ist

Die Ranson-Kriterien (e4, Tabelle 1) sind mehr als 30 festzuhalten, dass die genannten Parameter in der
Jahre alt und errechnen sich aus 5 Parametern bei Aufnah- Primärversorger-Situation keinen ausreichenden prä-
me sowie 6 weiteren, die erst nach 48 h bestimmt werden diktiven Wert haben; dieser wird frühestens nach

Leichte oder schwere Pankreatitis? Laborchemischer Goldstandard

Ranson- und Apache-II-Score sowie CRP Eine Erhöhung des Wertes für das C-reaktive Pro-
haben erst nach 48 h einen ausreichenden tein über 15 mg/dL oder 150 mg/L spricht für eine
prädiktiven Wert. nekrotisierende Pankreatitis.

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TABELLE 2

APACHE-II-Score

Parameter 4 Punkte 3 Punkte 2 Punkte 1 Punkt 0 Punkte

Temperatur rektal  41 39–40,9 – 38,5–38,9 36–38,4
(Grad Celsius) < 29,9 30–31,9 32–33,9 34–35,9 –
Art. Mitteldruck  160 130–159 110–129 – 70–109
(mmHg) < 49 – 50–69 – –
Herzfrequenz  180 140–179 110–139 – 70–109
(pro min)  39 40–54 55–69 – –
Atemfrequenz  50 35–49 6–9 25–34 12–24
5 – – 10–11 –
Oxygenierung:  500 350–499 200–349 – < 200
Wenn FiO2 > 0,5:
AaDO2
Wenn FiO2 < 0,5: < 55 55–60 – 61–70 > 70
PaO2
Arterieller pH  7,7 7,6–7,69 7,25–7,32 7,5–7,59 7,33–7,49
oder < 7,15 7,15–7,24 – – –
 52 41–51,9 18–21,9 32–40,9 22–31,9
HCO3– (nur wenn keine arterielle BGA) < 15 15–17,9
(mmol/L)
Serum-Natrium  180 160–179 155–159 150–154 130–149
(mmol/L)  110 111–119 120–129 – –
Serum-Kalium  7 6–6,9 2,5–2,9 5,5–5,9 3,5–5,4
(mmol/L) < 2,5 – – 3–3,4 –
Serum-Kreatinin  3,5 2,0–3,4 1,5–1,9 – 0,6–1,4
(mg/dL) – – < 0,6 – –
Doppelter Punktwert bei ANV
Hämatokrit  60 – 50–59,9 46–49,9 30–45,9
< 20 – 20–29,9 – –
Leukozyten (G/L)  40 – 20–39,9 15–19,9 3–14,9
<1 – 1–2,9 – –
Glasgow Coma Scale (GCS): 15-GCS – – – – –
Alterspunkte 0–6 65–74 Jahre: 5 Punkte 55–64 Jahre 45–54 Jahre – < 44 Jahre
> 75 Jahre: 6 Punkte
5 Punkte bei chronischem Organversagen: Leberzirrhose NYHA IV, schwere COPD, chronische Dialyse, Immunsuppression

BGA, Blutgasanalyse; ANV, akutes Nierenversagen

48 h erreicht. Abhilfe schaffen einfache anamnestische
und laborchemische Parameter.

Von großer Bedeutung ist die Frage nach dem
Schmerzbeginn. Patienten mit schwerer Pankreatitis
suchen den Arzt signifikant häufiger innerhalb der ersten
24 h nach Schmerzbeginn auf als Patienten mit ödematö-
ser Pankreatitis. In einer Studie (11) war das Intervall
bis zur Vorstellung beim Primärversorger bei Patienten
mit (später) nekrotisierender mit durchschnittlich 18 h
gegenüber 38 h signifikant (p = 0,005) kürzer als bei Pa-
tienten mit ödematöser Pankreatitis.

Bereits die Ranson-Kriterien beinhalten, dass das
Auftreten einer Hyperglykämie prognostisch ungünstig
ist (e4). Eine neuere Studie bestätigte dies und zeigte,
dass ein Blutzucker über 125 mg/dL eine hohe Sensiti-
vität (83 %) und einen hohen negativ-prädiktiven Wert
(NPW: 92 %) für das Auftreten einer nekrotisierenden
Pankreatitis hat (13).

Frage nach dem Schmerz Entscheidung: Schwer nekrotisierende oder

Patienten mit schwerer Pankreatitis suchen leicht ödematöse Pankreatitis?
den Arzt signifikant häufiger innerhalb Prognostisch ungünstig für die Entstehung einer
der ersten 24 h nach Schmerzbeginn auf als nekrotisierenden Pankreatitis sind eine Erhöhung
Patienten mit ödematöser Pankreatitis. des Hämatokrits und/oder des Blutzuckers.

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Prädikativer Wert GRAFIK 1
im Zeitverlauf
(schematisch)
Hkt, Hämatokrit;
BZ, Blutzucker;
CRP, C-reaktives
Protein;
CT, Computer-
tomografie

Gleiches gilt für eine Erhöhung des Hämatokrits
(Hkt) (10–12). Ein Hkt > 43 % beim Mann oder ein
Hkt > 39,6 % bei der Frau haben hohe Sensitivität
(74 %) und einen hohen negativen prädiktiven Wert
(NPW) (88 %) für das Auftreten einer nekrotisieren-
den Pankreatitis (12).
Eine weitere Studie fand für einen Hkt > 44 %
ebenfalls einen hohen NPW bezüglich der schwe-
ren/nekrotisierenden Pankreatitis (10) (zur Berech-
nung der statistischen Kenngrößen siehe auch Kasten
3). Hyperglykämie und Hämatokrit-Erhöhung haben
jeweils einen hohen „negativ-prädiktiven Wert“,
das heißt, nicht jeder Patient mit diesen pathologi-
schen Werten wird eine nekrotisierende Pankreatitis
entwickeln, aber diese ist unwahrscheinlich, wenn
weder Hyperglykämie noch Hämatokriterhöhung vor-
liegen.
Bei der Bewertung der genannten Prädiktoren ist zu
berücksichtigen, dass sich der prädiktive Wert im
Laufe der ersten 2 bis 3 Tage ändert, das heißt, bei ein-
zelnen Parametern (BZ, Hkt) schlechter wird, bei an-
deren (CRP, APACHE-II, CT) besser (Grafik 1).
Weitere prognostisch ungünstige Parameter sind eine
Leukozytose von mehr als 16 G/L , Alter über 55 Jahre,
ein Body-Maß-Index von mehr als 30, eine Serum-Kal-
ziumkonzentration unter 2 mmol/L und eine Lactatde-
hydrogenase von mehr als 350 U/L.
Prognostisch ungünstige Parameter

Leukozytose mehr als 16 G/L

Alter über 55 Jahre

BMI mehr als 30

Serum-Kalziumkonzentration < als 2 mmol/L

Lactatdehydrogenase > 350 U/L
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KASTEN 3
Definition statistischer Kenngrößen

Negativ-prädiktiver Wert
Richtig-Negative
Richtig-Negative + Falsch-Negative

Positiv-prädiktiver Wert
Richtig-Positive
Richtig-Positive + Falsch-Positive

Sensitiviät
Richtig-Positive
Richtig-Positive + Falsch-Negative

Spezifität
Richtig-Negative
Richtig-Negative + Falsch-Positive
Muss der Patient ins Krankenhaus?
Muss der Patient auf die Intensivstation?
Aufgrund des potenziell lebensbedrohlichen Verlau-
fes und der genannten Schwierigkeiten in der Progno-
sestellung muss jeder Patient mit akuter Pankreatitis
stationär eingewiesen werden. Patienten mit hohem
Risiko für einen nekrotisierenden Verlauf müssen
primär auf die Intensivstation.
Welche Bildgebung ist erforderlich?
Der Stellenwert der Sonografie liegt vor allem in der
Beurteilung der Gallenwege. Die Beurteilung des
Pankreas ist bei Luftüberlagerung durch den paralyti-
schen Ileus oft wenig sensitiv. Ein CT sollte nur bei zu
erwartenden therapeutischen Konsequenzen (Punkti-
on, Drainage) durchgeführt werden, die sich in der
Frühphase selten ergeben, sodass ein CT – falls über-
haupt – nach 7 bis 10 Tagen wesentlich sinnvoller ist
(8, 26).
Wegen des Risikos der Kontrastmittel-Nephropa-
thie sollte bei Patienten mit eingeschränkter Nieren-
funktion eine entsprechende Prophylaxe (200 mg
Theophyllin intravenös 30 min vor der Untersuchung,
Hydrierung) durchgeführt werden (14, 15).
Eine Alternative stellt die Kernspintomografie
(NMR) dar, die bei geringerer Nephrotoxizität von
Gadolinium gegenüber Röntgen-Kontrastmitteln dem
Bildgebung

Ein CT sollte nur bei zu erwartenden therapeuti-
schen Konsequenzen wie Punktion und Draina-
ge durchgeführt werden.

Cave! Kontrastmittel-Nephropathie
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CT vergleichbare Daten in der Beurteilung der akuten
Pankreatitis erbringt (e8). Im Hinblick auf mögliche
Interventionen ist das CT allerdings üblicherweise
praktikabler.
Antibiose ja oder nein?
Eine Antibiose ist bei der ödematösen Pankreatitis oh-
ne Cholangitis nicht erforderlich. Bei der schweren/
nekrotisierenden Pankreatitis konnte in einer Meta-
analyse eine signifikante Reduktion der Letalität um
12,3 % (NNT = 8) und septischer Komplikationen
um 21,1 % (NNT = 5) nachgewiesen werden (16,
e9–e11). Eine jüngste Studie konnte diese Daten nicht
bestätigen (17), schloss aber auch Patienten ohne si-
cheren Nekrosenachweis ein. Letalität (6 %) und me-
dianer Ranson-Score (2 bis 3) waren so niedrig, dass
vermutlich zu viele Patienten mit leichter Pankreatitis
eingeschlossen wurden, um einen Vorteil der Antibio-
se (Ciprofloxacin und Metronidazol) bei schwerer
Pankreatitis ausschließen zu können.
Eine jüngste Metaanalyse belegte eine Senkung der
Letalität durch Antibiose auch unter Einschluss dieser
Studie (e12). Ferner waren 24 von 51 der Bakterieni-
solate gegen das in dieser Studie verwandte Ciproflo-
xacin resistent. Über die Hälfte der isolierten Erreger
waren grampositiv (Staphylokokken, Enterokokken),
sodass diese Erreger bei Versagen der Antibiose
berücksichtigt werden sollten. Da in den wenigen
kontrollierten Studien zu diesem Thema unterschied-
liche Antibiotikaregime (e9–e11, 17) verwandt wur-
den, ist es schwierig, ein spezielles Antibiotikum
zu empfehlen. Aufgrund seiner nachgewiesenen
Pankreasgängigkeit und des zu erwartenden Keim-
spektrums ist Imipenem zu empfehlen. Gesicherte
Daten für die Therapiedauer liegen nicht vor. Ein
Cochrane-Review, der ebenfalls eine Letalitätssen-
kung zeigte, empfiehlt eine Therapiedauer von 10 bis
14 Tagen. Hinweise auf eine Häufung von Pilzinfek-
ten durch die Antibiose fanden sich in einer Metaana-
lyse nicht (e12).
ERC(P) ja oder nein?
Eine Metaanalyse von 4 Studien wies eine Reduktion
von Komplikationen (25 % versus 38,2 %; relative
Risikoreduktion [RRR] 34,6 %; „number needed to
treat“ [NNT] 7,6; p < 0,001) und Letalität (5,2 % ver-
sus 9,1 %; RRR 42,9 %; NNT 25,9) durch ERC bei bi-
liärer Pankreatitis nach (18). Eine Cochrane-Metaana-
lyse (19) zeigte eine Reduktion von Komplikationen
Antibiose

Ist bei ödematöser Pankreatitis ohne Cholangi-
tis nicht erforderlich.

Für die schwere nekrotisierende Pankreatitis
konnte durch Antibiose eine Senkung der Leta-
lität und der septischen Komplikationen nach-
gewiesen werden.
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KASTEN 4
Ursachen des intravaskulären
Volumenmangels bei
nekrotisierender Pankreatitis

Übelkeit, mangelnde Flüssigkeitsaufnahme

Erbrechen

paralytischer Ileus

Aszites

Pleuraergüsse

entzündliches Ödem

Exsudationen

Kapillarleck bei „systemic inflammatory response
syndrome“ (SIRS)
der Pankreatitis bei schwerer Verlaufsform („odds
ratio“ [OR] = 0,27; 95-%-Konfidenzinterfall [95-%-KI]:
0,14 bis 0,53), aber nicht bei der leichten (OR = 0,89;
95-%-KI: 0,53 bis 1,49).
Aufgrund der fulminanten Pathophysiologie sollte
die ERC bei entsprechender Indikation frühzeitig er-
folgen. Daher sollte der Patient bei nachgewiesener
biliärer Pankreatitis auf alle Fälle in eine Klinik mit
entsprechender Expertise eingewiesen werden. Die
frühzeitige endoskopische Entfernung eines impak-
tierten Gallensteins ist eine der wenigen Möglichkei-
ten einer frühzeitigen zielgerichteten Therapie der
Pankreatitis. Eine Darstellung des Pankreasganges ist
wegen des Risikos einer weiteren Pankreasirritation
kontraindiziert.
Eine sofortige ERC ist bei Cholangitis oder Cho-
langiosepsis indiziert. Wichtigstes Cholangitiskriteri-
um ist die Erhöhung der GPT auf mehr als das Dreifa-
che der Norm. Bei allen übrigen Fällen der biliären
Pankreatitis sollte die ERCP binnen 72 h stattfinden.
Welche Schmerztherapie?
Vordringliches Anliegen des Patienten ist eine unver-
zügliche Analgesie. Meist ist der Einsatz von Opiaten
unumgänglich. Aufgrund des bei vielen Opiaten mög-
lichen Papillenspasmus werden überwiegend Bupre-
norphin und Pentazocin empfohlen.
Die parenterale Gabe des Lokalanästhetikums Pro-
cain ist weitgehend auf den deutschsprachigen Raum
beschränkt. 2 neuere Studien belegen allerdings keine
ERC

ist sofort indiziert bei Cholangitis oder Cholan-
giosepsis.

Eine Darstellung des Pankreasganges ist we-
gen des Risikos einer weiteren Pankreasirritati-
on kontraindiziert.
A 1837
MEDIZIN
Methodik der GRAFIK 2
transpulmonalen
Thermodilution und
Pulskonturanalyse
(Nachdruck mit Ge-
nehmigung von Pul-
sion Medical Sy-
stems, München)
adäquate Analgesie durch Procain (20, 21). Eine
Kombination mit Opiaten ermöglichte in einer der
Studien keine Reduktion der Opiatdosis (21).
Da die Opiate den bereits durch die Pankreatitis be-
stehenden paralytischen Ileus verstärken, sind analge-
tische Alternativen naheliegend (Periduralanästhesie,
Ketamin, nichtsteroidale Antiphlogistika). Allerdings
liegen hier keine ausreichenden kontrollierten Daten
vor.
Parenterale oder enterale Ernährung?
Über Jahrzehnte war die Nahrungskarenz und paren-
terale Ernährung einer der Eckpfeiler der Therapie
der akuten Pankreatitis. Eine Vielzahl meist kleiner
und nur teilweise kontrollierter Studien mit häufig
multiplen Endpunkten postuliert Vorteile einer frühen
enteralen Ernährung über eine endoskopisch oder ra-
diologisch gelegte Jejunalsonde (e17–e22).
Jüngste Daten belegen keinen Vorteil einer Er-
nährung über eine Jejunalsonde gegenüber einer Ma-
gensonde (6). Einer kritischen Durchsicht hält die
derzeitige Datenlage allerdings nicht sicher stand. Die
meisten der Studien haben zu wenig Patienten einbe-
zogen, schließen zum Teil Patienten mit ödematöser
Schmerztherapie

Der Einsatz von Opiaten ist bei der schweren
Pankreatitis meistens unumgänglich.

Zur Vermeidung des Papillenspasmus kommen
überwiegend Buprenorphin und Pentazocin zum
Einsatz.
A 1838
Pankreatitis ein und erlauben keine generelle Empfeh-
lung einer frühzeitigen enteralen Ernährung bei ne-
krotisierender Pankreatitis. Eine Metanalyse konnte
zumindest einen Rückgang infektiöser Komplikatio-
nen gegenüber der totalen parenteralen Ernährung be-
legen (e23), hingegen keine Reduktion der Letalität.
Dennoch sollte aufgrund des reduzierten Infektionsri-
sikos durch enterale Ernährung so früh wie möglich
damit begonnen werden. Gleichzeitig sollte die anhal-
tende Notwendigkeit eines zentralen Venenkatheters
aufgrund des Infektionsrisikos so früh wie möglich
überprüft werden.
Wie viel Flüssigkeit?
Entscheidende Bedeutung für den Erhalt von mög-
lichst viel vitalem Gewebe hat bei einer Reihe von
ganz unterschiedlichen Krankheitsbildern wie ischä-
mischer Apoplex und Myokardinfarkt die Aufrechter-
haltung einer optimalen Organperfusion. Ähnliches
muss auch für die Pankreatitis angenommen werden,
bei der es bereits sehr früh zu einer intravaskulären
Hypovolämie kommt (Kasten 4).
Die Steuerung der Volumenzufuhr ist bei der schweren
Pankreatitis besonders schwierig. In den meisten Leitlini-
Parenterale oder enterale Ernährung?
Für die enterale Ernährung bei der nekrotisieren-
den Pankreatitis konnte ein Rückgang der infek-
tiösen Komplikationen gegenüber der parentera-
len Ernährung belegt werden.
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en wird eine parenterale Volumenzufuhr von 2 bis 4 L pro TABELLE 3

24 h empfohlen. Die klinische Einschätzung des intravas-
kulären Volumenstatus wird oft durch Symptome des EBM-Grade für die Diagnose der akuten Pankreatitis
Volumenüberschusses in extravaskulären Kompartimen- Schlüsselfragen Diagnostik EBM-Grad
ten wie Interstitium (Beinödeme durch Kapillarleck) und
Pankreatitis? Klinik + Lipase EBM A*1
„drittem Raum“ (Pleuraergüsse, Aszites) beeinflusst. Ei-
ner ausreichenden Volumenzufuhr steht häufig die Angst biliär? Labor, Sonografie EBM A*1
vor einer pulmonalen Überwässerung im Wege. Nekrose Hämatokrit, Blutzucker EBM A*1
Aufgrund der genannten großen prädiktiven Be- Intensivstation bei Verdacht auf Nekrose EBM B*2
deutung des Hämatokrits und damit der Aufrechter-
wann CT? nur bei Verdacht auf EBM A*1
haltung eines ausreichenden intravaskulären Volu- Nekrose und frühestens
mens ist bei der schweren/nekrotisierenden Pankreati- nach 3 Tagen
tis die Indikation zu einem möglichst frühzeitigen hä- ERCP? bei biliärer Pankreatitis EBM A*1
modynamischen Monitoring gegeben.
Antibiose? bei Nekrosen EBM A*1
Der zentrale Venendruck (ZVD) als druckbasierter
Parameter schätzt die Vorlast als transmurale Druck- Schmerztherapie? Opiat besser als Procain EBM A*1
differenz zwischen Innen- und Außenseite der Vena enterale Ernährung vermeidet (ZVK)-Infekte EBM A*1
cava superior (VCS). Hiervon kann allerdings nur der wie viel Volumen? hämodynamisches
Druck auf der Innenseite der VCS direkt gemessen Monitoring, ITBV, EVLW EBM B*2
werden. Als Surrogat für den Außendruck der VCS 4 Antis? nein EBM A*1
wird der Atmosphärendruck angenommen (vergleiche
Chirurgie? nicht bei steriler Nekrose, EBM A*1
Nullwert-Abgleich des zentralen Venendrucks). Dies so selten und spät wie EBM B*2
ist korrekt, solange der Druck an der Außenseite der möglich
VCS nicht über dem Atmosphärendruck liegt. Ver-
schiedene Mechanismen führen aber zu einer Er- *1 EBM-Klassifikation A:

höhung dieses Drucks, unter anderem eine Erhöhung
des intraabdominalen Drucks, mechanische Über-
druckbeatmung, Pleuraergüsse und Mediastinalödem.
Je größer diese Druck-Komponenten sind, desto mehr
überschätzt der ZVD die Vorlast.
Vielfach wird der Pulmonalarterien-Katheter (PAC)
Ia, Metaanalyse von randomisierten, kontrollierten Studien; Ib, randomisierte, kontrollierte Studie;
IIa, gut angelegte, kontrollierte Studie ohne Randomisierung,
*2 EBM-Klassifikation B:
IIb,andere Art von gut angelegter, quasi-experimenteller Studie;
III, gut angelegte, nicht experimentelle, deskriptive Studie (Vergleichs-, Fall-Kontroll-Studien)
EBM-Klassifikation C:
IV, Expertenmeinung; ZVK, zentraler Venenkatheter; ITBV, intrathorakales Blutvolumen;
EVLW, extravaskuläres Lungenwasser

zur Volumensteuerung bei der nekrotisierenden Pan-

kreatitis (NP) empfohlen. Auch beim PAC handelt es
sich um ein druckbasiertes Verfahren zur Einschät-
zung der Vorlast.
Eine Vielzahl aktueller Studien zeigt, dass das An-
sprechen auf Volumenzufuhr durch volumenbasierte
Vorlastparameter wie zum Beispiel globales end-
diastolisches Volumen (GEDV) beziehungsweise in-
trathorakales Blutvolumen (ITBV) sowie die Variabi-
lität von Schlagvolumen („stroke volume variation“
[SVV]), systolischem Blutdruck („systolic pressure
variation“ [SPV]) und Differenz von systolischem
und diastolischem Blutdruck („pulse pressure varia-
tion“ [PPV]) besser vorhergesagt werden kann als
durch den ZVD oder den PAC. Diese Variabilitäten
können automatisiert von mehreren Hämodynamik-
Monitoring-Systemen mit arteriellem Zugang bestimmt
werden.
Die volumenbasierten Parameter können mithilfe
der Indikatortechnik (Injektion von gekühlter NaCL-
Lösung; transpulmonale Thermodilution), aber auch
mithilfe der Echokardiografie bestimmt werden. Die
Einschätzung der Vorlast mithilfe der genannten Va-
riabilitäten ist allerdings nur unter der Voraussetzung
einer kontrollierten Beatmung und bei Vorliegen ei-
nes Sinus-Rhythmus möglich. Die echokardiogra-
fischen Methoden haben den Vorteil, für Einzelunter-
suchungen schnell zur Verfügung zu stehen, setzen
allerdings einen erfahrenen Untersucher voraus. Außer-
dem ist die wiederholte Untersuchung personell auf-
wendig.
Aufgrund der genannten Nachteile von ZVD, Pulmo-
nalarterien-Katheter und Echokardiografie sowie der
nur bei Sinusrhythmus und kontrollierter Beatmung an-

Wieviel Flüssigkeit? Das Ansprechen auf Volumenzufuhr

Der Flüssigkeitsbedarf ist erheblich und klinisch
oft schwer einzuschätzen („trockene Zunge“/
„dicke Beine“).
kann durch volumenbasierte Vorlastparameter
wie GEDV und ITBV sowie die Variabilität von
Schlagvolumen, systolischem Blutdruck und
Differenz von systolischem und diastolischem
Blutdruck besser vorhergesagt werden.

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wendbaren Parameter SVV und PPV scheinen die Mo-
nitoringsysteme bei der schweren Pankreatitis am bes-
ten geeignet zu sein, die mithilfe der Thermodilution die
Werte des Herzzeitvolumens (HZV), des systemischen
Widerstands „systemic vascular resistance“ (SVR),
globales endodiastolisches Volumen (GEDV) und die
Werte der Menge des extravaskulären Lungenwassers
(EVLW) liefern sowie zusätzlich mithilfe der Pulskon-
turanalyse die kontinuierliche Messung des HZV, der
Schlagvolumenvariation (SVV) und der „puls pressure
variation“ (PPV) ermöglichen.
Neben der Möglichkeit mit geringem apparativem
Aufwand (Injektion von gekühlter Kochsalzlösung
über konventionellen zentralen Venenkatheter; De-
tektion der Thermodilutionskurve über arteriellen
Katheter, der üblicherweise ohnehin indiziert ist) den
Volumenmangel einzuschätzen, ist das extravaskuläre
Lungenwasser (EVLW) geeignet, eine überschießen-
de Volumenzufuhr mit pulmonaler Überwässerung
anzuzeigen (Grafik 2).
Erste Untersuchungen an Patienten mit schwerer/
nekrotisierender Pankreatitis zeigen, dass der zentrale
Venendruck bei diesen Patienten in keiner Weise
geeignet ist, das Volumendefizit zu erfassen. Bei 100
Messungen innerhalb der ersten 24 h nach Aufnah-
me lag das intrathorakale Blutvolumen (ITBV)
45-mal unter der Norm, obwohl der zentrale Venen-
druck normal oder erhöht war. Diese Pilotstudie mün-
dete mittlerweile in eine multizentrische kontrollierte
Studie.
Was bringen die 4 „Antis“?
Aufgrund pathophysiologischer Überlegungen wur-
den in den letzten 2 Jahrzehnten große Hoffnungen
in die Therapie mit Antiproteasen-/Proteinase-Inhi-
bitoren (zum Beispiel Aprotinin, Gabexat Mesilat),
Antiphlogistika, Antioxidanzien und Antisekretoren
(Somatostatin, Octreotid) gesetzt. Alle 4 „Antis“ blie-
ben bislang in kontrollierten Studien den Beweis einer
therapeutischen Wirksamkeit schuldig.
Chirurgie ja oder nein?
Seit Beginn der Pankreaschirurgie wechselten in etwa
20-jährigen Abständen Phasen, in denen ein chirurgi-
sches beziehungsweise konservatives Vorgehen favo-
risiert wurde. Seit dem Jahr 1990 wurde eine Reihe
von Studien publiziert, die mit dem Dogma brachen,
dass der Nachweis von Nekrosen mit der OP-Indikati-
on identisch ist (22, 23).
Einsatz der 4 „Antis“ Wann Chirurgie?
Antiproteasen-/Proteinase-Inhibitoren, Antiphlo- Die meisten Leitlinien empfehlen ein konservati-
gistika, Antioxidanzien und Antisekretoren blieben ves Vorgehen bei der nekrotisierenden Pankreati-
in kontrollierten Studien den Beweis einer thera- tis ohne Nachweis von Keimen in der Nekrose.
peutischen Wirksamkeit schuldig.
A 1840
In den meisten Leitlinien wird mittlerweile zumin-
dest bei der nekrotisierenden Pankreatitis ohne Nach-
weis von Keimen in der Nekrose ein konservatives
Vorgehen empfohlen. Die Datenlage beim Nachweis
von infizierten Nekrosen kann nicht abschließend be-
urteilt werden, weil es hierzu bisher keine publizierten
kontrollierten Daten gibt, die konservatives und ope-
ratives Vorgehen beim Nachweis von Nekrosen ver-
gleichen. Dass ein konservatives Vorgehen hier prin-
zipiell möglich ist, wurde in einer unkontrollierten
Studie an 16 Patienten mit einer Letalität von 12 %
gezeigt (e24). Die CT-gezielte Punktion mit Einlage
von Drainagen (26) und endoskopisch-mikroinvasive
Maßnahmen (27, 28) bieten hier vielversprechende
Alternativen. Eine Kombination beider Verfahren mit
der Möglichkeit einer kontinuierlichen Spülung über
einen perkutanen Zugang und einen Abfluss über eine
endoskopisch angelegte interne Drainage ist vielver-
sprechend. Allerdings sollten auch diese Verfahren
nur im Rahmen kontrollierter Studien eingesetzt wer-
den (Tabelle 3).
Sollten diese Maßnahmen zu keiner Besserung
führen oder sind sie technisch-anatomisch nicht mög-
lich, kann die chirurgische Therapie sinnvoll sein.
Einigkeit besteht darüber, dass mit einem chirurgi-
schen Vorgehen möglichst lange, mindestens aber 10
bis 14 Tage nach Schmerzbeginn gewartet werden
sollte (24). Eine weitere Indikation für ein chirurgi-
sches Vorgehen stellt das „intraabdominal compart-
ment syndrome“ dar (e26).
Interessenkonflikt
PD Huber hat Beratungstätigkeiten für die Firma Pulsion Medical Systems,
München, wahrgenommen. Prof. Schmidt erklärt, dass kein Interessenkon-
flikt im Sinne der Richtlinien des International Committee of Medical Journal
Editors besteht.
Manuskriptdaten
eingereicht: 16. 11. 2006, revidierte Fassung angenommen: 22. 5. 2007
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Anschrift für die Verfasser
PD Dr. Wolfgang Huber
Klinikum Rechts der Isar der Technischen Universität München
Intensivstation 2/11, Ismaningerstraße 22
81675 München
E-Mail: Wolfgang.Huber@lrz.tu-muenchen.de
@ Mit „e“ gekennzeichnete Literatur:
www.aerzteblatt.de/lit2407
The English version of this article ist available online:
www.aerzteblatt.de/english
Weitere Informationen zu cme
Dieser Beitrag wurde von der Nordrheinischen Akademie für
ärztliche Fort- und Weiterbildung zertifiziert.
Eine Kasuistik steht im Internet zur Verfügung:
www.aerzteblatt.de/cme/0707
Die erworbenen Fortbildungspunkte können mithilfe der Einheitlichen
Fortbildungsnummer (EFN) verwaltet werden. Unter www.aerzteblatt.de/cme
muss hierfür in der Rubrik „Meine Daten“ oder bei der Registrierung die EFN in
das entsprechende Eingabefeld eingegeben werden.
Die 15-stellige EFN steht auf dem Fortbildungsausweis.
Wichtiger Hinweis
Die Teilnahme an der zertifizierten Fortbildung ist ausschließlich über das Internet
möglich: www.aerzteblatt.de/cme
Einsendeschluss ist der 3. August 2007.
Einsendungen, die per Brief oder Fax erfolgen,
können nicht berücksichtigt werden.
Die Lösungen zu dieser cme-Einheit werden in Heft 33/2007
an dieser Stelle veröffentlicht.
Die cme-Einheit „Basiswissen Gerinnungslabor“ (Heft 21/2007)
kann noch bis zum 6. Juli 2007 bearbeitet werden.
Für Heft 28–29/2007 ist das Thema „Drogenkonsum im Kindes- und
Jugendalter – Früherkennung und Intervention“ vorgesehen.
Lösungen zur cme-Einheit in Heft 17/2007:
Lewalter T et al.: Notfall Herzrhythmusstörungen: 1/c, 2/c, 3/d, 4/c, 5/c, 6/c,
7/a, 8/c, 9/e, 10/b
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Bitte beantworten Sie folgende Fragen für die Teilnahme an der zertifizierten Fortbildung. Pro Frage
ist nur eine Antwort möglich. Bitte entscheiden Sie sich für die am ehesten zutreffende Antwort.

Frage Nr. 1 Frage Nr. 6

Welche Antwort ist richtig?
a) Zur Diagnostik der Pankreatitis sollten in jedem Fall
Amylase und Lipase bestimmt werden.
b) Die Lipase ist der treffsicherste Parameter in der
Labordiagnostik der akuten Pankreatitis.
c) Die zusätzliche Bestimmung der Amylase zur Lipase im
Serum bringt keinen wesentlichen diagnostischen Vorteil
gegenüber der alleinigen Bestimmung der Lipase.
d) Die Diagnose einer akuten Pankreatitis ist bei Erhöhung
der Lipase im Serum über das Dreifache der Norm auch
ohne typischen Schmerzcharakter gesichert.
e) Die Hypokalziämie ist eine häufige Ursache der akuten
Pankreatitis.
Frage Nr. 2
Zur Unterscheidung einer biliären Pankreatitis
von einer Pankreatitis anderer Genese ist folgende(r)
Angabe/Befund entscheidend:
a) Geschlecht des Patienten
b) MRT
c) Cholestaseparameter
d) Procalcitonin im Serum
e) Blutsenkungsgeschwindigkeit
Frage Nr. 3
Welcher der genannten Parameter hat innerhalb
der ersten 24 h nach Schmerzbeginn einen hohen
prognostischen Wert zur Differenzierung zwischen
leichter/ödematöser und schwerer/nekrotisierender
Pankreatitis:
a) Ranson-Kriterien
b) APACHE-II-Score
c) Hämatokrit
d) Computertomografie von Abdomen und Becken ohne Kon-
trastmittel
e) C-reaktives Protein
Der Stellenwert einer frühen enteralen Ernährung bei
akuter Pankreatitis liegt vor allem in einer
a) Reduktion der Letalität.
b) Reduktion der Beatmungstage.
c) Reduktion des Analgetikabedarfs.
d) Reduktion von infektiösen Komplikationen.
e) Reduktion der Zahl von akuten Nierenversagen.
Frage Nr. 7
Welche Aussage zur ERC(P) bei Pankreatitis ist richtig?
a) Die frühzeitige endoskopische Entfernung eines impaktier-
ten Gallensteins ist eine der wenigen Möglichkeiten einer
frühzeitig zielgerichteten Therapie.
b) Die Darstellung des Pankreasganges ist bei der Pankreati-
tis unumgänglich.
c) Bei Cholangitis sollte die ERC erst nach einer Dauer von 14
Tagen erfolgen.
d) Eine Metaanalyse konnte eine Erhöhung von Komplikatio-
nen durch ERC bei biliärer Pankreatitis nachweisen.
e) Keine der Aussagen trifft zu.
Frage Nr. 8
Welche Aussage zum chirurgischen Vorgehen ist richtig?
a) Bei Nachweis von Nekrosen muss immer operiert werden.
b) Der günstigste Zeitpunkt für ein chirurgisches
Vorgehen bei der nekrotisierenden Pankreatitis sind
die ersten 3 Tage nach Schmerzbeginn.
c) Beim Nachweis steriler Nekrosen ist das konservative
Vorgehen dem operativen vorzuziehen.
d) Die endoskopische Nekrosektomie hat sich dem
chirurgischen Vorgehen in einer randomisierten Studie
als überlegen erwiesen.
e) Das laparoskopisch-chirurgische Vorgehen hat sich
in einer randomisierten Studie dem offen-chirurgischen
Eingriff als überlegen erwiesen.

Frage Nr. 9
Frage Nr. 4 Welcher prognostische Parameter
Die Hyperglykämie hat in der Prognose der verliert im Lauf der ersten 2 bis 3 Tage nach
nekrotisierenden Pankreatitis vor allem eine(n) hohe(n) Erstvorstellung an Aussagekraft?
a) negativ-prädiktiven Wert. a) APACHE-II-Score
b) positiv-prädiktiven Wert. b) CRP im Serum
c) Sensitivität. c) Hämatokrit
d) Spezifität. d) CT mit i.v. Kontrastmittel
e) Keine Aussage trifft zu. e) Ranson-Score

Frage Nr. 5 Frage Nr. 10

Welcher Parameter gehört zu den Ranson-Kriterien bei Für welche therapeutische Maßnahme wurde in einer
Aufnahme? Metaanalyse eine Reduktion der Letalität nachgewiesen?
a) Alter < 55 Jahre a) frühe enterale Ernährung
b) Bilirubin > 3mg/dL b) adäquate Analgesie durch Procain
c) Basendefizit > 4mmoL/L c) endoskopische Therapie von Nekrosen
d) Abfall des PaO2 auf 60 mmHg d) ERC bei biliärer Pankreatitis
e) LDH > 350 U/L e) CT in der Frühphase

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 MEDIZIN

Akute Pankreatitis: Evidenzbasierte

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Wolfgang Huber, Roland M. Schmid

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⏐ Jg. 104⏐
Deutsches Ärzteblatt⏐ ⏐ Heft 25⏐
⏐ 22. Juni 2007 A1