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ENTZNDUNGEN

I. Definition II. tiologie III. Einteilungsprinzipien IV. lokal-systemische Entzndungen V. Mediatoren der Entzndung und ihre Funktion VI. Teilaspekte der entzndlichen Reaktion VII. Entzndungsformen benannt nacht vorherrschender Komponente VIII. Sonderformen IX. entzndliche Reaktionen bei nicht oder nicht unmittelbar erregerbedingten entzndlichen Erkrankungen

Entzndungen Definition allgemeine Bezeichnung fr die Abwehrreaktion des Krpers auf eine endogene oder exogene Noxe Kardinalsymptome: calor, rubor, tumor, dolor, functio laesa

allgemeine Entzndungszeichen Ausschttung von Entzndungsmediatoren gesteigerte Durchblutung durch Vasodilatation (aktive Hypermie) entzndliches Exsudat und interstitielles dem durch gesteigerte Kapillarpermeabilitt Gewebeinfiltration mit neutrophilen Granulozyten und Zellen des MonozytenMakrophagen-Systems Proliferation von Fibroblasten lokale Entzndungszeichen calor: berwrmung durch Hypermie rubor: Rtung durch Hypermie tumor: Schwellung durch dem dolor: Schmerz durch Irritation der Schmerzfasern (Druck, Mediatoren) functio laesa: Funktionseinschrnkung in der entzndeten Region Ursachen: man unterscheidet zw endogenen und exogenen Ursachen endogene Noxen autoimmunologische Prozesse metabolische Intoxikationen (zB Urmie) Ischmie Einblutungen Tumoren exogene Noxen physikalische Schdigung (mechanisch, Wrme, Klte, Strahlen) chemische Schdigung Schdigung durch biologische Noxen (Prionen, Viren, Bakterien, Pilze, Protozoen, Parasiten)

Einteilung: nach zeitlich-klinischem Ablauf oder Morphologie Einteilung nach zeitlich-klinischem Verlauf perakute Entzndung o kurzer Verlauf o meist letaler Ausgang o hufig bei Immunsuppression - zB: phlegmonse Epiglottitis, fulminante Hepatitis akute Entzndungen o pltzlicher Beginn o Abheilung mit restitutio ad integrum oder Narbenbildung o morphologisch granulozytre Infiltration und entzndliches Exsudat - zB: akute Appendizitis, Erysipel, die meisten mikrobiellen Entzndungen, akute alkoholische Hepatitis, akuter Myokardinfarkt, Gichtanfall subakute oder subchronische Entzndung o oft schleichender Beginn o morphologisch meist granulierende Entzndungen - zB subakute Endokarditis mit Sepsis lenta primr chronische Entzndung o schleichender Beginn o persistierende Noxe o direkte Entwicklung aus akuter Entzdung o meist keine Ausheilung - zB chronische Bronchitis (geht aus einer akuten Bronchitis hervor) schubweise verlaufende Entzndungen o rezidivierende akute Schbe - zB entzndliche Darmerkrankungen Einteilung nach morphologischem Bild Morphologie im zeitlich-klinischen Verlauf o akute Entzndung: Vorherrschen von neutrophilen Granulozyten o chronische Entzndung: Vorherrschen von Zellen des MonozytenMakrophagen-Systems Morphologie nach den vorherrschenden zellulren Komponenten o serse Entzndung o sers-schleimige Entzndung o fibrinse Entzndung o fibrins-eitrige Entzndung o eitrige Entzndung o hmorrhagische Entzndung o granulierende Entzndung o granulomatse Entzndung Sonderformen o nekrotisierende Entzndung o gangrneszierende Entzndung Entzndungen als lokales und systemisches Phnomen: Entzndungen knnen lokal begrenzt auftreten oder Organgrenzen berschreiten oder sich systemisch ausbreiten Ausbreitungswege per continuitatem: direkte Ausbreitung innerhalb eines Organs und in angrenzende Gewebe kanalikulr: entlang anatomischer Strukturen (Gewebe, Sehnen, Nerven, Bronchien) lymphogen: ber die Lymphbahnen hmatogen: ber den Blutweg per liquorem: ber den Liquor innerhalb des ZNS frdernde Faktoren hufig durch Enzyme, die Bindegewebe auflsen: zB Hyaluronidase, Kollagenase, Fibrinolysin und Streptokinase hemmende Faktoren Fibrin fhrt zu einer Verklebung Koagulase fhrt zu einer Koagulation von Gewebe

systemische Reaktionen durch systemische Streuung der entzndlichen Noxe oder durch systemische Auswirkungen von Mediatoren systemische Entzndungszeichen: o Fieber, Schttelfrost o Leukozytose o erhhte Akute-Phase-Proteine o Tachykardie o Hepatomegalie o Splenomegalie Mediatoren der Entzndung und ihre Funktion Entzndungemediatoren: chemische Stoffe, die als Folge einer Schdigung von Zellen ausgeschttet (zellulre Mediatoren) oder aus inaktiven Vorstufen im Blut gebildet (Plasmamediatoren) werden steueren und initiieren lokale und systemische Reaktion zellulre Entzndungsmediatoren Mediator Herkunft Plttchenaktivierender Endothelzellen, Granulozyten, Faktor (PAF) Monozyten Leukotriene Prostaglandine, Prostacycline Histamin Serotonin Zytokine (Interferone, Interleukine, TNF Tumornekrosefaktor) Granulozyten, Mastzellen, Thrombozyten Granulozyten, Mastzellen, Thrombozyten basophile Granulozyten, Mastzellen enterochromaffine Zellen des Dnndarms, Thrombozyten, basophile Granulozyten Lymphozyten, Makrophagen, Endothelzellen Wirkung Aggregation von Thrombozyten Ausschttung von Histamin und Serotonin Permeabilittssteigerung, dem, Aktivierung von Granulozyten und Monozyten, Chemotaxis Vasodilatation Vasodilatation, Permeabilitssteigerung, dem Vasodilatation, Permeabilitssteigerung, dem Fieber, Stimulation der Synthese von Prostaglandinen, Leukotrienen und PAF, Aktivierung der Granulozyten, Chemotaxis

plasmatische Entzndungsmediatoren: im Gegensatz zu den zellulren Entzndungsmediatoren werden sie in inaktiver Form sezerniert und die Schdigung der Zelle sorgt fr ihre Aktivierung Mediator Herkunft Wirkung Anaphylotoxine Komplementsystem Vasodilatation, (aktivierte Permeabilittssteigerung, dem, Komplementfaktoren Chemotaxis, Aktivierung von C3a und C5a) Granulozyten und Monozyten aktivierter HagemanGerinnungssystem Aktivierung des Kallikrein-KininFaktor (Faktor XII) Systems, Gerinnungsaktivierung Bradykinin Kallikrein-Kinin-System Vasodilatation, Permeabilittssteigerung, dem, Bronchokonstriktion, Darmspasmen, Blutdruckabfall, Aktivierung der Schmerzrezeptoren, Granulombildung Teilaspekte der entzndlichen Reaktion morphologische Aspekte initiale Strung der Mikrozirkulation Auswirkung des Plasmaeinstroms Effekte der Entzndungsmediatoren Einwanderung von Entzndungszellen

entzndliche Kreislaufstrungen: Reaktion der Mikrozirkulation in 3 Phasen 1.Phase (fakulatativ): Arteriolenkonstriktion: Blsse 2.Phase (obligat): Vasodilatation (Arteriolen, Venolen, Kapillaren): Transsudat durch erhhten hydrostatischen Druck (rubor, calor, tumor, dolor) 3.Phase (obligat): Venolenkonstriktion, Permeabilittssteigerung von Kapillaren und Venolen: Exsudat, Stase des Bluteinstroms Permeabilitssteigerung Phase 2 geht va auf zwei Pathomechanismen zurck: Endothelzellkontraktion fhrt zur Bildung von sog gap formations (Lcken), durch die das Plasma ins Gewebe eindringen kann o sofort einsetzend und vorbergehend, zB durch Histamin bei der TypI-berempfindlichkeit o verzgert einsetzend und lang anhaltend, zB durch bakterielle Toxine bei der Typ-IV-berempfindlichkeit strukturelle Endothelschden, zB durch starke zytotoxische Noxen (Toxine, Verbrennung) erlauben einen ungehinderten Einstrom von Plasma ins Gewebe o sofort einsetzend und lang anhaltend, zB bei direkter Zellschdigung durch Verbrennung zellulre Komponenten neutrophile Granulozyten (ausdifferenzierte Zellen aus dem Knochenmark) o als Mikrophage phagozytieren sie eingedrungene Bakterien o setzen Entzndungsmediatoren frei (PAF, Leukotriene, Prostaglandine) Zellen des Monozyten-Makrophagen-Systems (verlassen als pluripotente Monozyten das Knochenmark, die proloferieren und sich in Makrophagen, Fibroblasten, Epitheloidzellen u.a. umwandeln) o Phagozytose o Antigen-Prsentation o Freisetzung von Mediatoren (Zytokinen) o Verschmelzung von Langerhans-Riesenzellen oder Fremdkrper-Riesenzellen Einwanderung und Aktivitt der neutrophilen Granulozyten und Monozyten/Makrophagen im Entzndungsherd vollzieht sich in vier Schritten 1. Margination: Abwehrzellen treten aus dem Blutstrom heraus in Interaktion mit den Endothelzellen 2. Emigration: Abwehrzellen durchwandern die Endothelschranke im Bereich der Kapillaren und Venolen durch die gap formations 3. Chemotaxis: neue Abwehrzellen werden angelockt 4. Phagozytose: Fremdkrpert und mikrobielle Erreger werden phagozytiert Herkunft und Aufgaben zellulrer Entzndungskomponenten Zellart Vorkommen Aufgabe neutrophile Granulozyten alle Entzndungen Phagozytose, setzten PAF, Leukotriene, (Mikrophagen) Prostaglandine frei Monozyten-Makrophagen alle Entzndungen Phagozytose, Antigenprsentation, setzen Zytokine frei, Riesenzellbildung basophile Granulozyten TypI (Anaphylaxie) Heparin und Histaminausschttung, Chemotaxis eosinophile Granulozyten Parasitenbefall, enthalten Peroxidasen, setzen Histamin Allergien aus Mastzellen frei Lymphozyten virale Infekte, Freisetzung von Lymphokinen, spezifische chronische Infekte Abwehrfunktionen Endothelzellen alle Entzndungen Schrankenfunktion, Freisetzung von Mediatoren Thrombozyten alle Entzndungen Hmostase, Freisetzung von Mediatoren Chemotaxis: Zellen des Immunsystems knnen durch bestimmte Botenstoffe angelockt werden bewegen sich amboid im Gewebe fort und gelangen so zum Ausschttungsort des Botenstoffes chemotaktische Botenstoffe zB Anaphylotoxine (C3a, C5a), Lymphokine und Leukotriene

Entzndungsformen, benannt nach der vorherrschenden Komponente serse Entzndung Pathogenese/Morphologie: gekennzeichnet durch Absonderungen eines eiweireichen, fibrinarmen Exsudates (blutserumshnlich) in prformierten Hhlen oder ins Gewebe, uU unter Blasenbildung Klinik: serse Pleuritis, serser Gelenkerguss, Cholera, Brandblase der Haut serse-schleimige Entzndung Pathogenese/Morphologie: zustzlich zur Bildung des blutserumhnlichen Exsudates kommt es zur Absonderung von Schleim Klinik: betroffen sind ausschlielich die Schleimhute des Respirations- und Gastrointestinaltraktes, zB Erkltungskrankheiten, Sinusitis fibrinse Entzndung Pathogenese/Morphologie: durch einen strkeren Endothelschaden wird ein blutplasmahnliches Exsudat (serses Exsudat mit Gerinnungsfaktoren) abgesondert Polymerisation des Fibrinogens zu Fibrin bewirkt eine mechanische Entzndungsbegrenzung im weiteren Verlauf kann Fibrin durch eingewanderte neutrophile Granulozyten partiell wieder aufgelst werden es entstehen Pseudomembranen aus Fibrin und nekrotischem Material (pseudomembrans-nekrotisierende Entzndung) schlielich knnen Fibroblasten das Fibrin organisieren und durch bindegewebigen Umbau eine Narbenbildung oder ein Zusammenwachsen serser Hute herbeifhren (Schwartenbildung) Klinik: o Diphtherie (corynebacterium diphtheriae) o pseudomembranse Enterokolitis (durch berwucherung mit clostridium difficile nach Antibiotikatherapie) o fibrinse Pleuritis (bei Tbc, Pneumonie, Urmie) o fibrinse Perikarditis mit Zottenherz (cor villosum, bei Kollagenosen, Urmie, Herzinfarkt, Perikardzinose) o fibrinse Peritonitis (Tbc, Kollagenosen, Urmie) fibrins-eitrige Entzndung Pathogenese/Morphologie: durch eine massive Einwanderung kommt es im Verlauf zu Zerfall von Granulozyten und zur Bildung eines fibrins-eitrigen Exsudats Klinik: zB Lobrpneumonie o Befall eines oder meherer Lungenlappen durch Pneumokokken o hochfieberhaftes Krankheitsbild o hufig Komplikationen (Lungenabszess, Pleuritis, Perikarditis, Pleuraempyem) o Gefahr des Herz-Kreislauf-Versagens zu Beginn des Lysestadiums (kritische Entfieberung) o Gefahr der Karnifikation mit Bildung von Granulationsgewebe und bindegewebigem Umbau des betroffenen Lungenlappens Stadien der Lobrpneumonie Stadium Zeit makroskopische mikroskopische Morphologie Morphologie Anschoppung 1-2 d trbe, dunkelrote, serses Exsudat und schaumige Schnittflche Erythrozyten rote Hepatisation 3d dunkelrote, gekrnte, Erythrozyten-Fibrin-Pfrpfe trockene Schnittflche graue 4-6 d graue, brchige, trockene fibrinses Exsudat in den Hepatisation Schnittflche Alveolen, breitet sich ber Kohn-Poren in Nachbaralveolen aus gelbe 7-8 d gelbliche, feuchte Granulozyteneinwanderung, Hepatisation Schnittflche aufgelstes Fibrin und verfettete Granulozyten in den Alveolen Lyse 9-28 d graugelber Abfluss, Fibrinolyse durch massive schmierig-rahmige Einwanderung von Schnittflche neutrophilen Granulozyten

eitrige Entzndungen Pathogenese/Morphologie: charakteristisch: hohe Konzentration von verfetteten neutrophilen Granulozyten im entzndlichen Exsudat (Eiter) bewirken durch Freisetzung lytischer Enzyme die Einschmelzung des betroffenen Gewebes hufigste Erreger eitriger Entzndungen: Staphylokokken und Streptokokken klinische Beispiele mukopurulente (schleimig-eitrige) Entzndung der respiratorischen Schleimhute Empyem: eitriges Exsudat in einem prformierten Hohlraum (zB Pleuraspalt) Phlegmone: diffuse Ausbreitung der Entzndung per continuitatem, hervorgerufen va durch Bakterien, die histolytische Enzyme bilden knnen, um sich den Weg im Gewebe zu bahnen (zB Streptokokken) o Erysipel (durch beta-hmolysierende Streptokokken der Gruppe A) o akute Appendizitis o Hirnphlegmone o Muskelphlegmone o subkutane Phlegmone Abszess: eitriges Exsudat in einem durch Gewebezerfall entstandenen Hohlraum, bei lngerem Bestehen Bildung einer Abszessmembran aus Makrophagen, Fibroblasten und Fasern o Furunkel: eitrig abszedierende Entzndung einer Haarwurzel, meist staphylococcus aureus o Karbunkel: eitrige Entzndungen mehrerer Haarwurzeln o Hirnabszess: nach offenem Schdel-Hirn-Trauma, durch fortgeleitete Entzndungen der Nebenhhlen und des Mittelohrs oder hmatogene Streuung bei Bakterimie (metastatische Herdenzephalitis) Bronchopneumonie (Herdpneumonie) o Errger: Staphylokokken, Streptokokken, Pneumokokken, Klebsiellen, Pseudomonas, Mykoplasmen o bronchogene Infektion und Ausbreitung (zB durch Aspiration) o multifokale, teils konfluierende Entzndungsherde, meist in den Unterlappen o Nebeneinander der verschiedenen Pneumoniestadien (buntes Bild) o Komplikationen: Abszesse, Lungengangrn, Pleuritis, Pleuraempyem, Karnifikation, hmatogene Streuung, Sepsis hmorrhagische Entzndung Pathogenese/Morphologie: durch Schdigung von Gefen (durch Toxine und Enzyme) kommt es zum Einstrom von Blut in das entzndete Gewebe oder in eine prformierte Hhle Klinik: Vogelgrippe, Milzbrand (bacillus anthracis obligat anaerob) granulierende Entzndung Pathogenese/Morphologie: infolge grerer Gewebedefekte und bei persistierender Gewebsschdigung (chronische Entzndung) kommt es zur Ausbildung von Granulationsgewebe wie bei der Wundheilung o Blutaustritt, Gerinnung, serse Wundreinigung o Einwanderung von Granulozyten, Makrophagen Ausschttung von Wachstumsfaktoren Phagozytose o Ausbildung von Granulationsgewebe Einsprossen von Kapillaren (Endothelzellen) Proliferation von Fibriblasten o Ausbildung von Nervengewebe im Rahmen des (versuchten) Heilungsvorgangs kommt s zu einer charakteristischen Dreischichtung des Entzndungsherdes o Resorptionszone mit Granulozyten und Makrophagen o Granulationszone mit einsprieenden Kapillaren o Narbenzone Klinik: Ulzera der Haut und Schleimhute, Thromben, Hmatome

granulomatse Entzndung Pahtogenese/Morphologie: auf eine Reihe von Noxen (schwer abbaubare Fremdkrper wie Asbestfasern, Mykobakterien) reagiert der Organismus durch Bildung morphologischer Kntchen (Granulome), man unterscheidet: o Epitheloidzelgranulome, deren vorherrschende Zellen die aus Monozyten entstandenen Epitheloidzellen sind o Fremdkrpergranulome o rheumatisch-rheumatoide Granulome Granulomformen Bezeichnung Morphologie Vorkommen nicht verksendes bindegewebig umgebautes Zentrum, Sarkoidose Epitehloidzellgranulom Langerhans-Riesenzellen mit KonchoidToxoplasmose (Sarkoidose-Typ) krperchen, mittlerer Epitheloidzellwall, M.Crohn, Berylliose uerer Lymphozytenwall verksendes zellfreie verksende Nekrose im Zentrum, Tbc, tuberkuloide Epitheloidzellgranulom Langerhans-Riesenzellen, mittlerer Form der Lepra, (Tuberkulose-Typ) Epitheloidzellwall, uerer Wegenersche Lymphozytenwall Granulomatose PseudotuberkuloseGranulozyten im Zentrum, die zerfallen und Pseudotuberkulose granulom eine zellfreie verksende Nekrose bilden (Yersinien), knnen, umgebend Histiozyten, die sich im Tularmie, Verlauf in Epitheloidzellen umwandeln Lymphogranuloma inguinale, Kokzidioidomykose, Bilharziose gemischtzelliges verschiedene Mischformen Histoplasmose, Granulom Brucellose, Listeriose, Typhus Fremdkrpergranulom zentrale Schaumzellen, ungeordnete Asbestose, Silikose, Fremdkrperriesenzellen mit intrazellulrem Fadengranulom, Fremdkrper, umgebender andere exogene Lymphozytenwall Fremdkrper, Cholesterinkristalle, Urat, Mukus rheumatisches fibrinoide Nekrose im Zentrum, umgebend Myokarditis bei Granulom Histiozyten mit eulenartigem Nukleolus rheumatischem (Anitschkow-Zellen) und vereinzelten Fieber Riesenzellen rheumatoides zentrale fibrinoide Nekrose, subkutane Granulom pallisadenartiger Histiozytenwall Rheumaknoten in den Strecksehnen der Gelenke bei rheumatoider Arthritis Klinik: zB Sarkoidose, Tuberkulose Tuberkulose: verksend granulomatse Entzndung durch Mykobakterien Eintrittspforte ist meist die Lunge, selten Darm, Mundhhle, Haut, Genitale Ausbildung des Primrherds am Eintrittsort und des Primrkomplexes unter Einbeziehung der regionren Lymphknoten eine lokale Ausbreitung fhrt in der Lunge zur Bildung einer Frhkaverne bei der Abheilung entsteht ein Tuberkulom morphologisch kennzeichnend: verksende Epitheloidzellgranulome die Epitheloidzellen knnen Mykobakterien phagozytieren, aber nicht abtten, daher ist eine Reaktivierung der Tuberkulose viele Jahre nach dem Primraffekt mglich vom Primrherd der Lunge aus kann sich durch intrakanalikulre Ausbreitung bzw durch bronchogene Streuung eine (chronische, kavernse) azins-nodse Lungentuberkulose (Lungenphthise) entwickeln durch hmatogene Streuung kommt es zur Bildung des Assmannschen Frhinfiltrats und der Simonschen Spitzenherd (Lungenspitzen, gut belftet), auerdem zu einem Befall von Nieren, Haut (Tuberculosis cutis luposa = Lupus vulgaris) und Skelett, bei schlechter Abwehrlage zur Frhgeneralisation

eine postprimre hmatogene Streuung fhrt zur Miliartuberkulose (zahlreiche hirsegroe Herde in Lunge, Milz, Leber und anderen Organen) Nierentuberkulose fhrt zur Kittniere schwerwiegendste Komplikationen sind die sepsis tuberculos gravissima (Landouzy) mit multiplen areaktiven Nekrosen und Lymphopenie sowie die tuberkulse Leptomeningitis morphologische Vernderungen bei der Tuberkulose so eindeutig, dass man auch von einer spezifischen Entzndung spricht Sonderformen der Entzndung: besondere Verlufe bei Defektzustnden des Immunsystems lokaler Behinderung der Abwehrmechnismen (Perfusionsstrung, Thromobose) nekrotisierende Entzndung Pathogenese/Morphologie: vorherrschend ist die ausgedehnte Gewebenekrose ohne wesentliche morphologisch erkennbare zellulre Entzndungsreaktion Klinik: o nekrotisierende berempfindlichkeitsvaskultis o nekrotisierende Ulzera bei Agranulozytose gangrnsche Entzndung Pahtogenese/Morphologie: Besiedelung von nicht mehr durchbluteten Nekrosen mit anaeroben Bakterien fhrt zur jauchigen Zersetzung des grauschwarz verfrbten aashaft stinkenden Gewebes man bezeichnet dies als feuchtes Gangrn Klinik: o gangrneszierende Nekrose der Extremitten bei arterieller Verschlusskrankheit o Lungengangrn nach Lungeninfarkt Besiedelung des nekrotischen Lungenabschnitts durch Anaerobier rasche Ausbreitung durch histiolytische Enzyme Bildung einer gangrsen Hhle eventuell Anschluss an den Bronchus oder Pleura bakterielle Sepsis: bakterielle Erreger Entzndliche Reaktionen bei nicht oder nicht unmittelbar erregerbedingten entzndlichen Erkrankungen (keine Noxe identifiziert) Morbus Crohn (Ileus terminalis) wahrscheinlich autoaggressiv bedingte segmentale chronisch-granulomatse transmurale Entzndung kann im gesamten GIT auftreten, bevorzugt im terminalen Ileum extraintestinale Symptome: Erythema nodusum, Uveitis, Arthritis, primr sklerosierende Cholangitis tiologie/Pathogenese: ungeklrt, familir gehuft, manchmal nachweisbare Antikrper gegen RNA und Kolonenterozyten sprechen fr autoimmunologisches Geschehen Morphologie: makroskopisch fallen auf: o Gartenschlauchphnomen: segmentale Stenosierung o Pflastersteinphnomen: bedingt durch den Wechsel zwischen entzndeter, demats verdickter und tiefen fissuralen Ulzerationen o entzndlicher Konglomerattumor: aufgrund des transmuralen Entzndungsprozesses kommt es zur Verklebung und Fistelbildung zwischen benachtbarten Darmabschnitten histologisch: vorherrschend Lymphozyten, eosinophile Granulozyten und Histiozyten Hyperplasie der nahegelegenen Lymphknoten, in den regionren Lymphknoten kommen Epitheloidzell- und Mikrogranulome (ohne zentrale Nekrose) vor colitis ulcerosa nicht transmurale, nicht segmentale Entzndung von Mukosa und Submukosa des Colons Krankheit beginnt meist im Rectum und breitet sich dann kontinuierlich oralwrts aus nicht selten mit einer primr sklerosierenden Cholangitis vergesellschaftet tiologie/Pathogenese: ungeklrt, wahrscheinich genetische, autoimmunologische und psychosoziale Faktoren von Bedeutung Morphologie: nur (!!!) Mucosa und Submucosa befallen

im Frhstadium kommt es zu einer dematsen Schleimhautschwellung mit oberflchlichen Ulzerationen und Blutungen bei Fortschreiten der Erkrankung sind grere Ulzerationen mit Kryptenabszessen, ein Verlust des Schleimhautreliefs und Pseudopolypen durch berschieende Regeneration zu beobachten die langandauernde colitis ulcerosa ist eine Prkanzerose fr das ColonCA histologisch: entzndliche Infiltrate aus Lymphozyten, Makrophagen, Plasmazellen und eosinohilen Granulozyten ohne Granulombildung Sarkoidose (Morbus Boeck) DIESE granulomatse Entzndung kann alle Organe befallen in ber 90% der Flle ist die Lunge betroffen tiologie/Pathogenese: ungeklrt (!), Fehlantwort des Immunsystems, auffllige Verminderung von T-Lymphozyten und Verschiebung der CD4/CD8-Ratio zugunsten der T-Suppressorzellen Morphologie: in befallenen Lymphknoten und Organen finden sich die typischen Epitheloidzellgranulome vom Sarkoidose-Typ Wegnersche Granulomatose DIESE granulomatse Autoaggressionskrankheit manifestiert sich vorwiegend im Respirationstrakt und in der Niere tiologie/Pathogenese: Nachweis antineutrophiler zytoplasmatischer Antikrper mit zytoplasmatischem Floureszenzmuster (c-ANCA) deutet auf eine autoimmunologische Ursache hin Erkrankung beginnt meist mit der Bildung granulomatser Ulcera im oberen Respirationstrakt und in der Lunge im Verlauf entsteht eine generalisierte herdfrmig nekrotisierende Vaskulitis, oft auch eine rapid-progrediente Immunkomplex-Glomerulonephritis Morphologie: Epitheloidzellgranulome vom Tuberkulose-Typ in befallenen Organen