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EGONEbasic Script G4

für Medizinstudierende Release:


© Autoren: alle Rechte vorbehalten 2010/11

Version:
4

ENDOMETRIOSE Date:
07.03.2011

Autoren: M.D. MüllerBern, H.R. TinnebergGiessen, U. HallerAppenzell, C. MontavonBasel

INTRODUCTION
Die zwei häufigsten benigne-proliferativen Erkrankungen der Frau im gebärfähigen
Alter sind: Endometriose und Myom(e).

DEFINITION
Physiologischerweise hat das Endometrium, bestehend aus Drüsen und Stroma, den Sitz
ausschliesslich im Uteruscavum.

Endometriose ist das Vorkommen von Endometrium ausserhalb des Cavum uteri.
Formal liegt eine Ektopie (Heterotopie) vor.
• Am häufigsten lokalisiert sich eine Endometriose im kleinen Becken der Frau
(= Beckenendometriose = pelvine Endometriose).

• Endometrioseherde können nahezu an jeder (!) Stelle im Körper auftreten:

Entsprechend pathogenetischen und klinisch-therapeutischen Blickwinkeln werden drei Entitäten


unterschieden:
• die peritoneale Endometriose
• die ovarielle Endometriose (=Endometriom)
• die tief-infiltrierende Endometriose

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Bei jener Endometriose, welche im Myometrium sitzt, werden zwei besondere Formen
abgegrenzt:
• Als Adenomyose (alte Bezeichnung: "Endometriosis genitalis interna") benennt man den
Befund, wenn sich Endometriosegewebe diffus im Myometrium ausbreitet, also die
Uterusmuskulatur infiltriert und durchsetzt.
• Als Adenomyome bezeichnet man abgekapselte Mischgebilde, die sowohl aus
Endometriosegewebe, wie auch aus Myomknoten bestehen.

Index der möglichen Lokalisationen einer Endometriose im Körper der Frau:


Terminologie,
Lokalisation im / in der: Auftreten:
Kommentar:
Ligamentum häufig
sacrouterinum ca. 65%

Ovar eine Form der häufig


f oberflächlich Peritonealendometriose ca. 55%

Ovar = Endometriom häufig


f tief = Schokoladenzyste = ca. 20%
Teerzyste
Tube Tubenendometriose ca. 5%

Douglasraum / • Douglasendometriose; häufig


retrozervikal eine Form der ca. 20%
BECKENENDOMETRIOSE

Peritonealendometriose
• Retrozervikale
Endometriose

Septum rectovaginale Tief infiltrierende ca. 5%


Endometriose
Darm (Dünndarm,
Appendix, Dickdarm),
Harnblase

im Myometrium Endometriose nennt sich hier ca. 5%


Adenomyose oder
Adenomyom (s.o.)

Narben Narbenendometriose ca. 0.3%

"irgendwo" in ... ... Vagina, Vulva, Damm; , ca. 0.1%


Mesenterium, Nabel; Lunge,
Zwerchfell, Extremitäten,
ZNS, ...

Anmerkung: Das prozentuale Auftreten bezieht sich auf die Gesamtzahl der Patientinnen mit
Endometriose. So sind bei 65% aller Patientinnen mit Endometriose (auch) die Ligamenta
sacrouterina befallen. Mehrfachlokalisationen sind typisch, deshalb beträgt die Gesamtsumme
mehr als 100%.

WER UND WODURCH


• Der Altersgipfel bei Diagnosestellung liegt vor dem 30. Lebensjahr.
• Starke familiäre Häufung (7-faches Risiko bei Verwandten 1. Grades).

Endometriose trifft ein spezifisches Alterskollektiv:


Mindestens 10% der Frauen im reproduktiven Alter sind betroffen!
Da die Diagnose letztlich nur invasiv (diagnostische Laparoskopie und/oder Biopsie) gesichert
werden kann, sind die Prävalenzdaten generell ungenau. Hohe Prävalenz der Endometriose bei
Sterilitätspatientinnen (20-50%).

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PATHOGENESE
Die Pathogenese der Endometriose bleibt bis heute ein ungelöstes Rätsel. Wahrscheinlich ist die
Ätiologie multifaktoriell. Zur Erklärung der verschiedenen Manifestationsformen existieren
unterschiedliche Theorien.

• Die peritoneale Endometriose wird meist durch die 1927 von Sampson postulierte
Implantationshypothese begründet, wobei durch retrograde Menstruation endometriales
Gewebe in die Bauchhöhle gelangt.
• Der Endometriosebefall der Ovarien mit sogenannten Endometriomen (Endometriosezysten)
wird durch Bildung von Pseudozysten oder Metaplasie von invaginiertem Coelomepithel
erklärt.
• Eine Metaplasie von Resten des Müller-Ganges oder eine Infiltration ausgehend vom
Douglas werden als pathogenetische Ursache der tief infiltrierenden Endometriose mit Befall
des Septum rectovaginale diskutiert.
• Für die extragenitalen Manifestationen werden hämatogene Metastasen und pluripotente
Zellen verantwortlich gemacht.

KLINISCHE MORPHOLOGIE
Endometriose kann sich wie ein Tumor manifestieren: sie kann Gewebe und Organe infiltrieren
und zerstören.
Die Endometrioseherde reagieren auf den zyklischen Einfluss von Östrogen und Progesteron wie
das eutope Endometrium mit Proliferation und Sekretion. Durch den lokalen Reiz erfolgt in
Wechselwirkung mit Makrophagen, Leukozyten und anderen Zellen der peritonealen Flüssigkeit
die Ausschüttung inflammatorischer Substanzen. Die Fähigkeit des endometrialen Gewebes zu
Implantation und Invasion stellt die Grundlage dar für eine Ausbreitung mit
organdeformierendem Wachstum

Hormonelle Stimuli haben einen direkten Einfluss auf Endometriosegewebe:


1.) Zyklische Proliferation und Ödem der Endometrioseherde Æ Volumenzunahme und
inflammatorischen Reaktion Æ Schmerzen

2a.) Desquamation innerhalb eines gefangenen Kompartiments (Endometriom) Æ


Blutakkumulation Æ vielfältige Beschwerden (beispielsweise chronisch durch Massenwirkung
bzw. Kapselspannung oder akut durch Ruptur).

2b.) Desquamation in ein Hohlorgan (selten) Æ Blutverlust wird äusserlich sichtbar (zyklische
Darmblutungen / zyklische Blasenblutungen / zyklische Hämoptyse).

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Klinisch-makroskopische Beispiele:
Der Aspekt von Endometrioseherden ist sehr formenreich und abhängig vom betroffenen
Organ.

Endometriom des Ovars Peritoneale Endometrioseherde Narbenendometriose


(unterschiedlichen Alters)
Blick auf ein laparoskopisch Laparoskopische Makroaufnahme Blick auf die
eröffnetes Endometriom - des Peritoneums: In der Bildmitte Bauchhaut: Iatrogen
stark volumenvergrössertes frische Herde als rötliche Flecken implantierter
Ovar (weisslich). (Gefässneubildung). Rechts ein Endometrioseherd
Das Endometriom wurde älterer Herd - dunkel gerfärbt (links erkennbar die
angestochen um den Inhalt (Pigmentanreicherungen). Sektionarbe).
(eine schokoladeartige „Masse“ Teilweise knotiger ("nodulärer") Anlässlich der Sektio
bestehend aus Altblut und Aspekt. erfolgte damals eine
Zelldetritus) zu entleeren. Im Bildausschnitt nicht vorhanden Verschleppung
sind weissliche, fibrotische (Implantation) von
Endometrioseherde (typisch in der Endometriosezellen
Postmenopause). in die Cutis.

KRANKHEITSBILD
Das Erscheinungsbild der Endometriose ist sehr vielfältig und oft monatszyklisch. Die meisten
symptomatischen Patientinnen leiden an den Kardinalsymptomen Dysmenorrhoe (95%) und
Dyspareunie (64%), viele klagen aber auch über chronische Schmerzen (85%) oder
Abgeschlagenheit (87%), je nach Lokalisation der Endometrioseherde
kommen Dyschezie (64%) oder Dysurie (31%) vor. Ein Drittel der Frauen mit Endometriose ist
asymptomatisch; bei ihnen wird die Diagnose oft anlässlich einer Laparoskopie im Rahmen einer
Sterilitätsabklärung gestellt. Bei Patientinnen, die über Symptome wie Dysmenorrhoe,
Dyspareunie oder chronisch rezidivierende Unterbauchbeschwerden berichten, ist unbedingt an
eine Endometriose zu denken.

Tabelle 1. Endometrioseverdächtige Symptome.


• Dysmenorrhoe
• Dyspareunie
• Chronisch rezidivierende Unterbauchbeschwerden
• Sterilität
• Zyklusstörungen (Hypermenorrhoe, Menorrhagie)
• Rückenschmerzen
• Defäkationsbeschwerden (Dyschezie)
• Dysurie (Hämaturie)

Verdächtig auf Endometriose ist jedes zyklisch-wiederkehrende und jedes zyklisch-


exazerbierende Beschwerdebild – egal welcher Lokalisation und Manifestation.
• Die topographische Situation prägt grundsätzlich den Manifestationstyp.
• Die Schmerzsymptomatik ist variantenreich. Individuell kann sie empfindlich die
Lebensqualität (einschliesslich Arbeitsleben und Sexualität) beeinträchtigen.
• Im Intervall zwischen zwei Menstruationen ist Endometriose klinisch meist geringer
aktiv oder sogar symptomfrei.
• Jede Form der Amenorrhoe, wie z.B. eine Schwangerschaft, verschafft
Endometriosepatientinnen oft ein beschwerdefreies Intervall – postpartual setzt die
Symptomatik aber oft wie ehedem ein.

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• Ab der Menopause ist eine Umwandlung der Herde in inaktive Narben üblich,
wegen des Rückgangs der ovariellen Östrogene:
„Spontanheilungstendenz bzw. Ausbrennen".
• Autoimmunprozesse scheinen den Verlauf zu modulieren (individuell variable Persistenz
und Aktivität).

An Endometriose denken! - Selbst wenn es sich anscheinend um internistische oder


neurologische Symptome handelt.
Geläufigste Präsentationen der Endometriose: Schmerzen im Unterbauch und Abnormität(en)
der Regelblutung. Auch Sterilität lässt an Endometriose denken.

Schmerz – ein Hauptsymptom! Abdomen - Unterbauch - irgendwo?


Typ und Zeitverlauf der Schmerzen?
"Passendes Alter“ der Patientin?

Dysmenorrhoe – ein Hauptsymptom! • Sekundäre (erworbene)


Dysmenorrhoe?
• Auch primäre Dysmenorrhoe kann
endometriosebedingt sein!

Dyspareunie bzw. Algopareunie

Viele Varianten • Metrorrhagie


uteriner Blutungsstörungen • Menorrhagie
• Hypermenorrhoe

Sterilität – ein mögliches Symptom! Unerfüllter Kinderwunsch kann die Folge zB.
einer Tubenendometriose sein.

Schwerwiegende Komplikationen Erstmanifestation durch eine Komplikation


bzw. Akutkomplikationen ist möglich!

Auffälligkeiten der Miktion oder Defäkation – Blutbeimengung (Hämaturie, Blut ab ano)


selten! oder schmerzhafte Beschwerden.

Ovarendometriom mit Spontanruptur oder Stieldrehung:


Æ Akutes Abdomen (ggf. mit massiv erhöhten Entzündungsparametern)

Befall des Septum rectovaginale:


Æ Ausgeprägte Dyspareunie (bzw. Algopareunie).

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DIAGNOSTIK
Die Diagnose der Endometriose muss so früh wie möglich erfolgen und muss laparoskopisch
und/oder histologisch (bioptisch) gesichert sein vor einer invasiven bzw. intensiven Therapie!

Systematik der Abklärungsschritte:


• Die Anamnese gibt die Verdachtsmomente: obligatorisch
Familienanamnese, Sterilität, zyklische Unterbauchschmerzen klinische
(selten beliebige, unspezifische Unterbauchschmerzen), Basisuntersuchung
Dysmenorrhoe, Dyspareunie, Blutungsstörungen.
• Genaue Inspektion der Vulva, Vagina, Portio und eventueller
Operationsnarben.
• Im bimanuellen rektovaginalen Untersuch werden
typische Tastbefunde beschrieben.

Tastbefunde: uU. lageveränderter bzw. fixierter Uterus /


Verhärtungen im Douglas / ein Adnextumor / ein vergrösserter und
uU. derber Uterus (typisch für fortgeschrittene Adenomyose) / ein
aufgetriebenes Septum rectovaginale mit Rektalbefund.

• Zudem wird (idR vaginal) sonographiert. Für Endometriome typische Zusatz-


gibt es typische sonographische Charaketristika, kleinste oder untersuchungen
peritoneale Endometrioseherde bleiben aber unerkannt.
• Laborparameter sind zur Erstdiagnostik meist wertlos!

Sichern lässt sich die Diagnose nur invasiv - durch die Goldstandard vor
makroskopische Suche der bzw. des Herde(s) mit Biopsie (meist Therapie
im Rahmen einer Laparoskopie).

Biopsie:
• Vor dem Einleiten von einschneidenden Therapiemodalitäten ist die bioptische
Diagnosesicherung ratsam.
• Korrekt wird histopathologisch der kombinierte Nachweis von Drüsen und Stroma im Biopsat
verlangt.

DIFFERENTIALDIAGNOSE
• Tumoren, Divertikulitis, Adhäsionen, Appendizitis, Psychosomatik.
• Adnexitis, PID, EUG.
• Organtorsionen (grosse Ovarialzyste, malignombedingt, etc.), Organrupturen .

KOMPLIKATIONEN
• häufig: Sterilität; Rezidive nach Therapie
• selten: maligne Entartung (2%)

Weitere Komplikationen sind (alle selten): Hydroureter oder Hydronephrose; Pneumothorax


oder Hämatothorax; Anämie; Ileus; neurologische Ausfälle.

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THERAPIE
Die Indikationsstellung zum Therapieprozedere erfolgt immer in individuellem Bezug zur
Patientin. Gemeinsam müssen die Therapieziele ausgearbeitet werden - hierzu dienen
differenzierte prätherapeutische Überlegungen und Gespräche.

Grundsätzliche Aspekte :
• Leidensdruck der Patientin
• Alter der Patientin
• Lokalisation, Aktivitätsgrad (Wachstumstyp)
• Kinderwunsch, Familienplan

Spezifische Gegebenheiten:
• Beschwerdefreie Patientin versus Notfallpatientin versus „typische Patientin“?
• Sterilitätspatientin mit Beschwerden?
• Beschwerdefreie Sterilitätspatientin?
• Beschwerden, aber (zur Zeit?) kein Kinderwunsch?

Messbare Therapieziele :
• Symptombekämpfung
• Elimination der Endometriose bzw. ihrer Komplikationen
• Sterilitätstherapie
• Akutmanagement in Notfällen

Jede Therapieform ist leider mit 20-50% Rezidiven behaftet! Auch deshalb sind eingehende
prätherapeutische Überlegungen und Gespräche von grosser Bedeutung!

1. Exspektative Therapie:
Indikation: Zufallsbefund bei Laparoskopie wegen anderer Ursache; Symptomarmut; geringer
Befund; keine Sterilitätsproblematik.

2. Symptomatische medikamentöse Therapie:


• Analgetika (NSAR wie zB. Mefenaminsäure [Ponstan® etc
• Ovulationshemmer (Durch Ovulationshemmer werden die zyklischen
Hormonschwankungen und der Aufbau des Endometriums reduziert, zyklusassoziierte
Schmerzen werden vermindert. Zusätzlich kann durch die kontinuierliche Einnahme eines
OH eine Amenorrhoe erzielt werden. Unter dieser Therapie sind viele Patientinnen
beschwerdefrei und das Voranschreiten der Endometriose kann meistens gehemmt werden.)

3. Endokrine medikamentöse Therapie:


Verlangsamt und mildert den Verlauf zahlreicher Endometrioseformen für die Dauer
der Therapie. Erreicht wird eine meist gute Schmerzlinderung.
Erneute Symptome sind aber nach Therapiestopp häufig.

Wirkprinzip dieser endokrinen Therapie ist der Östrogenentzug (ohne Östrogene in der
Blutbahn, entfällt der Wachstumsfaktor der Endometriose)! Aber:
• oft kostenintensiv
• Wenig Wirkung auf Endometriome und tief infiltrierende Endometriose

Die verfügbare Palette an Medikamenten(gruppen) erlaubt eine individualisierte Therapie


durchzuführen, nach Massgabe der Nebenwirkungen und subjektiven Verträglichkeit, sowie
unter Bewertung des individuell tatsächlich erzielten östrogensuppressiven Effektes.

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Gestagene
GnRH-Analoga Antigonadotropine (langdauernd,
niedrigdosiert)

Es wird …

oder
Entweder oder mittels negativem
mittels einer Desensitivisierung mittels direkter Hemmwirkung Feedback auf die
der hypophysären FSH- auf die hypophysäre Achse
und LH-Sekretion (*) Gonadotropinsekretion "Hypothalamus-
Hypophyse-Ovar"

… pharmakologisch am Ovar eine Downregulation (dh. “Funktionsruhe”) erzielt.

(*) GnRH-Analoga sind “Superagonisten” am Hypophysenvorderlappen: Mittels ihrer un-


physiologisch langen Stimulationswirkung führen sie schliesslich in der Hypophyse - nach
vorübergehender Übersteigerung – dann zum Versiegen der FSH- und LH-Sekretion.

Ein solches Eingreifen in die Hormon- / Releasingfaktor-Balance bleibt nicht ohne


Nebenwirkungsspektrum (hypoöstrogener, androgener und mineralokortikoider Art)!

4. Operative Therapie:
Notwendig ist die chirurgische Entfernung der Herde bzw. befallener Organanteile:
• bei hochorganisierten Endometrioseformen
• bei vielen fortgeschrittenen Krankheitsstadien
• bei Komplikationen
• wenn eine definitive Sanierung mit hoher Zuverlässigkeit angestrebt wird.

Typische Operationsindikationen: Endometriom des Ovars; Peritionealendometriose bei


Infertilität.
Komplexe Formen der Endometriose verlangen vom Operateur eine grosse Erfahrung und
müssen oft interdisziplinär in spezialisierten Zentren angegangen werden. So kann eine Darm-
und oder Blasenteilresektion mit oder ohne Ureterreimplantation notwendig sein. Die meisten
dieser Eingriffe sind heutzutage laparoskopisch möglich.

Organerhaltende Operation Radikale bzw. ablative Operation

= fertilitätserhaltend (Ovarektomie, Hysterektomie, usw.)

Operatives Vorgehen ermöglicht auch eine Biopsieentnahme, und zugleich bei Bedarf. eine
Therapie allfälliger Sekundärprobleme (zB. Verwachsungen).

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