Pflegebiene Lernzettel Bundle 2023 Version 1.2 PDF

DEKUBITUSPROPHYLAXE
DEFINITION
Lokal begrenzte Schädigung der Haut und/ oder das darunterliegenden Gewebes,
insbesondere an Knochenvorsprüngen
verursacht durch zu lange/ oder zu starke Einwirkung von Druck und Scherkräften
ENTSTEHUNGSMECHANISMUS
Druck (Auflagedruck)
Zeit (Dauer des Drucks)
Disposition (individuelle Risikofaktoren)
EINTEILUNG DER KATEGORIEN
GRAD I
umschriebene, nicht "wegdrückbare" Rötung, kein Hautdefekt
-> Fingertest
GRAD II
Schädigung der Epidermis & Dermis, ggf. mit Blasenbildung
und nässenden oberflächlichem Hautdefekt
GRAD III
Schädigung der Epidermis, Dermis & Subkutis
Nekrosenbildung und ggf. Ausbildung von Wundtaschen
möglich
GRAD IV
Wie Grad III + Schädigung von Muskeln, Sehnen und Knochen
PFLEGEBIENE.DE
DEKUBITUSPROPHYLAXE
RISKOFAKTOREN
Hauptrisikofaktoren
Beeinträchtigung der Mobilität
Störung der Durchblutung
beeinträchtigung des Hautzustandes
verminderte Gewebstoleranz
Einwirkung von Druck und Scherkräften auf die Haut
Individuelle Faktoren
personenbezogen: Gewicht, Sensibilität- und
Bewusstseinsstötungen, Inkontinenz, Ernährung
umgebungsbezogene Faktoren: im Bett vergessene
Gegenstände, Matraze
therapiebezogene Faktoren: Katheter, Sonden,
Drainagen
DEKUBITUSGEFÄHRDETE KÖRPERSTELLEN
Hautstellen mit wenig Unterhautfettgewebe
Sog. Prädilektionsstellen
PFLEGEBIENE.DE
DEKUBITUSPROPHYLAXE
ERKENNEN EINES DEKUBITUS
Eine stetige Beobachtung des Hautzustandes ist die einzige Möglichkeit zur Erkennung
eines Dekubitus.
Fingertest
mit dem Finger auf die gerötete Hautstelle drücken
Haut bleibt rot: ein Druckgeschwür Grad I liegt vor
Haut verfärbt sich am Punkt des Fingerdrucks weiß: kein Druckgeschwür
MASSNAHMEN
1. Informieren, Anleitung & Beratung
2. Hautinspektion
nicht wegdrückbare Rötung
Ödeme
Schmerz
Erhöhung der Hauttemperatur
trockene Haut
Veränderung des Hautkoloits
3. Hautschutz und Hautpflege
kühles Wasser bei der Körperpflege
pH-neutrale Seife
keine Massagen
schonende Hautpflege
Haut trocken halten
Inkontinenzprodukte regelmäßig wechseln
4. Ernährung
Erhöhung der Energiezufuhr
Aufnahme von Proteinen
Erhöhung der Flüssigkeitszufuhr
Ausgewogene Ernährung
5. Mobilisation
vollständige Druckentlastung
Aktive und passive Bewegungen
Eigenbewegung des Pflegeempfängers fördern
Einsatz von Positionierungshilfsmitteln z.B Kissen, Handtücher, Sitzkissen
PFLEGEBIENE.DE
DEKUBITUSPROPHYLAXE
EXKURS MAKRO- UND MIKROLAGERUNGEN
Makrolagerungen
Druckentlastung
Bewegung 4 bis 8 Mal pro Stunde
Aufstehen, Hinlegen
Drehen von Rücken in Bauchlage
Mikrolagerungen
Druckreduzierung
12 bis 40 Mal pro Stunde
durch Eigenbewegung des Patienten
Kippen des Beckens, Aufstellen des Fußes
Reibkräfte
treten immer dann auf, wenn zwei Oberflächen sich gegeneinander bewegen
Abrieb von Epidermis und Dermis
Scherkräfte
wirken meist diagonal
verursachen eine Verschiebung der Gewebsschichten zwischen Haut & Skelett
6. Positionierung
Oberkörperhochlagerung
Flachlagerung
Halbhohe Oberkörperhochlagerung
90° Lagerung
30° Seitenlagerung
Bauchlagerung
135° Lagerung, halbe Bauchlagerung
Herzbettlagerung
ZIELE
Prädilektionsstellen entlasten
Wohlbefinden fördern
Wahrnehmungsfähigkeit & Beweglichkeit fördern
Schmerzen verringern
Folgeschäden vorbeugen
Schaffung von Sinnesreizen, Förderung der Körperwahrnehmung
PFLEGEBIENE.DE
DEKUBITUSPROPHYLAXE
DOKUMENTATION DEKUBITUS
Folgende Angaben müssen gemacht werden
Lokalisation
Größe
Durchmesser
Lage und Tiefe von Taschen
Dekubitusgrad
Besonderheiten
QUELLEN
Notizen aus dem Unterricht
PflegeHeute
Icare PflegeExamen Kompakt 2023 2. Auflage
PFLEGEBIENE.DE
PNEUMONIEPROPHYLAXE
DEFINITION
Unter einer Pneumonie versteht man eine infektiöse Entzündung der Lunge. Im
Volksmund auch Lungenentzündung genannt.
Im engeren Sinneeine Entzündung der Alveolen und/ oder Lungeninterstinums.
nosokominale Pneumonie (im Krankenhaus erworbene Pneumonie) häufigste Form
in der stationären Akutpflege
URSACHE
Sie werden durch Bakterien, Viren, Pilze oder Parasiten sowie durch allergische,
chemische und physikalische Mechanismen ausgelöst
HAUPTRISIKOFAKTOREN:
ungenügende Belüftung kleinster Lungensegmente
vermehrte Sekretansammlung in der Lunge
absteigende Infektion
Aspiration bei Dysphagie →
Aspirationspneumonie
weitere Risikofaktoren:
liegende Sonden im Nasen- oder Rachenraum
eingeschränkte Mobilität
vorerkrankte Lunge z.B. durch COPD, Rauchen oder Mukoviszidose
Frühgeborene
Keimübertragung durch Klimaanlagen
kontaminierte Wasserleitungen
PFLEGEBIENE.DE
PNEUMONIEPROPHYLAXE
PNEUMONIERISKO EINSCHÄTZEN
Mobilität/ Sitzhaltung
Schmerzen
Operationen
Lungengeräusche
Husten, Sputum
Medikamente
Atemwegserkrankungen
Aspiration
Sauerstoffstättigung
Atemfrequenz
Rauchen
Schlaf
Umfeld/ Beruf
Impfung
Früh-/Neugeborene / Kinder
PFLEGEINTERVENTIONEN
konsequente Einhaltung der Standardhygiene
die Beobachtung und Kontrolle der Atmung
atemvertiefende und sekretmobilisierende Maßnahmen nach “LISA” Prinzip
L = Lungenbelüftung aktivieren
I = Infektion vermeiden
S = Sekret verflüssigen
A = Aspiration vermeiden
PFLEGEBIENE.DE
PNEUMONIEPROPHYLAXE
MASSNAHMEN
L = Lungenbelüftung aktivieren
Atemerleichternde Körperpositionen wie Oberkörperhochlagerung
Atemunterstützende Dehnlagerung
Kutschersitz
Mobilisation
Atemstimulierende Einreibung (ASE)
I = Infektion vermeiden
Einhaltung der Standardhygiene im Krankenhaus
Fünf Momente der Händedesinfektion beachten
Aseptischer Umgang mit Geräten z.B Inhalatoren
S = Sekret verflüssigen
Einreibung & Massagen mit ätherischen Ölen
Schleimlösenden Tees anbieten
Raumluft befeuchten
Nach Arztanordnung: Inhalation, Abklopfen & Vibration mit der Hand oder dem
Gerät Vibrax
Sekretolyse -> Sekretverflüssigung
Sekretmobilisation -> Sekrettransport
Sekretlimination -> Transport & Entferung von Sekret z.B. durch Absaugen
Wichtig: Nur die Kombination aller drei Komponenten führt zu einem erfolgreichen
Sekretmanagement
A = Aspiration vermeiden
Vermeidung einer Aspiration durch Anwendung der Aspirationsprophylaxe
Essen nur in Oberkörperhochlage einnehmen
Mundpflege
Soor- und Parotitisprophylaxe
ZIELE
Belüftung aller Lungenabschnitte
Anwendung von atemunterstützende Maßnahmen, Lagerungen, Kontaktatmung,
atemstimulierende Einreibung & Atemtrainer
adäquate Schmerztherapie
PFLEGEBIENE.DE
PNEUMONIEPROPHYLAXE
ASSESSMENTINSTRUMENT
Atemerfassungsskala nach Bienstein
QUELLEN
Icare PflegeExamen Kompakt 2023 2. Auflage
Pflege Heute
Unterrichtsnotizen
PFLEGEBIENE.DE
EXPERTENSTANDARDS
Um die Qualität in Pflegeeinrichtungen für die Pflegebedürftigen spürbar zu
verbessern, sollen neben betriebsinternen Pflegestandards auch evidenzbasierte
Qualitätsinstrumente in die Pflegepraxis einfließen, die von Pflegeexperten erarbeitet
wurden und Konsens in der Berufsgruppe sind. Diese Instrumente werden als
Expertenstandards in der Pflege bezeichnet.
Die Expertenstandards werden durch das Deutsche Netzwerk für Qualitätssicherung

in der Pflege (DNQP) in Kooperation mit dem Deutschen Pflegerat und mit finanzieller
Förderung des Bundesministeriums für Gesundheit entwickelt.
Die Expertenstandards werden laufend aktualisiert und vom DNQP veröffentlicht.
Diese Expertenstandards gibt es:

Dekubitusprophylaxe in der Pflege (2017)
Ziel: Verhinderung von Druckgeschwüren durch optimale Pflegehandlungen
Entlassungsmanagement in der Pflege (2019)

Ziel: optimale Betreuung nach der Entlassung aus der Gesundheitseinrichtung
Schmerzmanagement in der Pflege (2020)

Ziel: schmerzfreier Zustand beim Patienten gewährleisten, individuell angepasste
Therapiemaßnahmen
Sturzprophylaxe in der Pflege (2022)

Ziel: Vermeidung von Stürzen, eine Risikofreie Umgebung schaffen
Förderung der Harnkontinenz in der Pflege (2014)

Ziel: Selbstwertgefühl erhalten, Teilnahme am sozialen Leben aufrecht erhalten
Pflege von Menschen mit chronischen Wunden (2017)

Ziel: Förderung und Erhaltung des gesundheitsbezogenen Selbstmanagement
Ernährungsmanagement zur Sicherung und Förderung der oralen Ernährung in

der Pflege (2016)
Ziel: aktive Unterstützung bei der Nahrungsaufnahme
PFLEGEBIENE.DE
EXPERTENSTANDARDS
Förderung der physiologischen Geburt (Entwurf 2014)
Ziel: Bedarfs- und Bedürfnisgerechte Unterstützung und Förderung der Physiologischen
Geburt
Erhaltung und Förderung der Mobilität (2020)

Ziel: Beratung und grundlegende Unterstützung der jeweiligen Maßnahmen
Beziehungsgestaltung in der Pflege von Menschen mit Demenz (2018)

Ziel: Von Mitmenschen gehört, verstanden und angenommen werden, Förderung der
Integrität in den Alltag
Förderung der Mundgesundheit in der Pflege (2013)

Ziel: die negativen Folgen und damit verbundenen Einschränkungen von mangelnder
Mundhygiene vermeiden/ verhindern
PFLEGEBIENE.DE
EXPERTENSTANDARDS
AUSSAGEE, BESCHREIBT ZIELSETZUNG DES JEWEILIGEN
EXPERTENSTANDARD
Struktur (muss zur Verfügung stehen)

Organisation
Besetzung (Personal)
Ausstattungen
Umgebungen
Wissen der Pflegekraft
Prozess (muss getan werden)

Pflegepersonen...
beurteilen
zeichnen auf
überprüfen
führen durch
Ergebnis (Was erreicht werden soll)

der/die Patient*in gibt an..
der/die Patient*in ist...
der/ die Patient*in
Indikatoren, die messbar sind
Verhalten, was zu beobachten ist
Quelle: DNQP
PFLEGEBIENE.DE
EXPERTENSTANDARDS
ZIELLSETUNG/ BEGRÜNDUNGEN
Prozesskriterien Ergebnis
Strukturhilfen
(Was muss getan (Was erreicht
(Ressourcen
werden) werden soll)
S1: Einschätzung/
P1 -> E1 ->
Assessment
PFLEGEPROZESS
S2: Planung von
P2 -> E2 ->
Maßnahmen
S3: Maßnahmen
P3 ->
durchführen E3 ->
S4: Anleitung/
Informationen/ P4 -> E4 ->
Beratung
S5: Evalutation P5 -> E5 ->
QUELLE: DNQP
PFLEGEBIENE.DE
PFLEGEPROZESS - FICHTER &
MEIER
Im Jahr 1981 beschrieben Verena Fichter und Martha Meier als erste
den Pflegeprozess für den deutschsprachigen Raum in ihrem Sechs-
Phasen-Modell.
Der gesamte Pflegeprozess wird als Kreislauf verstanden.
Schritt 1: Informationen sammeln

die Qualität der Informationen ist entscheidend für weitere Schritte
des Pflegeprozesses
auf Vollständigkeit achten
Erst- und Aufnahmegespräch, Pflegevisite
Direkte Informationssammlung:
vom Patienten direkte Informationen
Indirekte Informationen:
Aussagen über den Patienten z.B. durch Angehörige oder schriftliche
Aufzeichnungen z.B. Krankenakten aus früheren
Krankenhausaufenthalten
Subjektiv:
Aussagen/ Einschätzungen des Patienten selbst
Objektiv:
Messbare Informationen
Hilfsmittel:
Formulare, Assessmentinstrumente
Schritt 2: Erkennen von Problemen

Pflegeprobleme:
generell
individuell
potenziell
verdeckt
Ressourcen:
körperlich
psychisch
spirituell
räumlich
sozial
ökonomisch
PFLEGEBIENE.DE
MEIER
Schritt 3: Festlegen der Pflegeziele
Nah- und Fernziele festlegen
Smart Formulierung nutzen
Spezifisch -> speziell auf Patienten-Situation bezogen?

Messbar -> machen den Prozess messbar
Attraktiv -> Ziel kann gut erreicht werden
Realisierbar -> Machbarkeit, dass Ziel zu verwirklichen
Terminierbar -> Zeitlich bindend; wann soll das Ziel erreicht werden?
Schritt 4: Planung der Pflegemaßnahmen

W-Fragen ausführlich & knapp beantworten
Entscheidung (Erfahrung, Intuition, aktuelles Fachwissen)
Festlegung: Zuständigkeit, Beschreibung
Überprüfung der Maßnahmenplanung
Schritt 5: Durchführung der Pflegemaßnahmen

Durchführung ggf. mit Hilfe der Expertenstandards
Gespräche im Team führen
Schritt 6: Beurteilung der Wirkung der Pflege auf den Patienten

(Evaluation)
Welche Ergebnisse?
Überprüfung der Ergebnisse (Ziel erreicht?)
Bei Veränderungen: Anpassung, Erstellen einer erneuten Pflegeplan
mit Hilfe des Pflegeprozesses
PFLEGEBIENE.DE
MEIER
PFLEGEBIENE.DE
COPD - CHRONIC OBSTRUCTIVE
PULMONARY DISEASE
PFLEGEBIENE.DE
PULMONARY DISEASE
Definition
die Krankheit "Chronic obstructive pulmonary disease" kurz COPD
ist eine fortschreitende und bisher nicht heilbare Lungenkrankheit,
bei der sich die Atemwege chronisch entzünden und anhaltend
verengen (Obstruktion)
geht mit einer nicht reversiblem Atemwegsverlegung einher
beginnt oft mit einer chronischen Bronchitis
Achtung: Erst wenn zu einer chronischen Bronchitis eine obstruktiven

Komponente hinzukommt, spricht man von einer COPD.
COPD in Zahlen:
weltweit häufigste Erkrankung
Informationen zu der Verbreitung in Deutschland liegen nur begrenzt
vor
beruhen auf bevölkerungsbezogenen Studien
es leiden 10-12% der Erwachsenen über 40 Jahren in Deutschland an
einer COPD
2010 wurden 6,8 Millionen Erkrankungen mit COPD geschätzt
Bis 2023 rechnet man mit einem Anstieg von 7,9 Millionen
Die WHO (Weltgesundheitsorganisation) sieht COPD im Jahr 2030 an
dritter Stelle der tödlichsten Erkrankungen
Fakten
mit mehr als drei Millionen Todesfällen weltweit belegt COPD im Jahr
2019 den dritten Platz auf der Liste der häufigsten
Todesursachen
besonders in Ländern mit niedrigem und mittlerem
Einkommen
90% der weltweiten Tode fallen auf diese
Länder
PFLEGEBIENE.DE
PULMONARY DISEASE
Formen von COPD
kein einheitliches Krankheitsbilds
umfasst verschiedene Untergruppen
Zwei Hauptformen:
•COPD mit chronischer Bronchitis/Bronchiolitis (Entzündungen in den
kleinen Atemwegen/ Bronchien und Bronchiolen)
•COPD mit Lungenemphysem (Zerstörung von Lungengewebe)
Die Übergänge zwischen den Formen sind fließend.
Anatomie der Lunge
PFLEGEBIENE.DE
PULMONARY DISEASE
Physiologie der Lunge
Der Selbstreinigungsmechanismus
1. Filter: die Nase

•Gröbsten Schmutz- und Staubteilchen bleiben dort an den
Nasenhaaren kleben und werden ausgeschneuzt.
2. Filter: Die Bronchien

•Kleinere Staubteilchen gelangen über den Rachen zunächst in die
Luftröhrenschnitt und dann in die Bronchien
•Bronchien sind überzogen mit Flimmerzellen
•Flimmerzellen haben auf der Oberfläche Härchen, die den Feinstaub
fangen.
•Durch wellenartige Bewegung werden Schmutzpartikel einander
übergeben und nach oben transportiert
•Räuspern und husten nach außen
-> mukoziläre Clearance
3. Filter: die Lungenblässchen

•Bronchien verzweigen in immer feineren Ästchen
•Kleinere Staubteilchen und Schadstoffe werden hier zurückgehalten
und die Luft gereinigt
•Zellen des Immunsystems (Makrophagen) nehmen unspezifisches
Fremdmaterial und Krankheitserreger auf und baut sie ab
•Makrophagen werden auch als ,,Fresszellen‘‘ bezeichnet
•Das Filtersystem kann sich bei übermäßigen Belastungen nicht mehr
selbst reinigen
-> Phagozygotische Aufnahme durch Fresszellen
Beispielsweise:
•aggressive Stoffe wie Schwefeldioxid, Stickoxide
•Ozon
•lungengängige Stäube mit angelagerte toxischen Substanzen
•das geruchlose Atemgift Kohlenmonoxid
PFLEGEBIENE.DE
PULMONARY DISEASE
Was passiert im Körper?
Ausgangspunkt ist eine chronische Entzündung der Atemwege
-> Diese stört die normalen Abwehr- und Reparaturmechanismen der
Lunge, wodurch es zu Umbauprozessen kommt
->Remodelling
•Durch wiederholte Schäden lagert sich vermehrt Kollagen in das
Lungengewebe ein
•Bildung von Narbengewebe
•Schleimhaut der Bronchien schwillt an, die Atemwege verengen sich
noch weiter
•Der Selbstreinigungsmechanismus der Bronchien ist eingeschränkt, da
die Zilien verloren gehen können
•Zäher Schleim sammelt sich an
Chronische Bronchitis
•Schadstoffe schädigen und irritieren die Schleimhaut der Lunge
•Die Schleimhautdrüsen reagieren mit einer Hypertrophie (Wachstum)
•Bilden zähflüssigen Schleim, der nicht abtransportiert werden kann
•Flimmerhärchen verlieren Funktion
•Bronchien werden enger
•Bei weiterer Schadstoffbelastung bleiben die Bronchien dauerhaft
irreversibel eng
•Diese führt zu einer chronisch- obstruktiven Bronchitis
•Alveolenwände werden von Enzymen (Proteasen) zerstört
•Tragen zu einen Lungenemphysem bei
Lungenemphysem
Eine chronische Aufblähung der Lungen durch Luft
•Das Gasvolumen wird dadurch erhöht
•Ausatmen fällt schwerer
•Das Gewebe verliert an Elastizität
Folge:
•Zerstörung von Lungenbläschen und der Scheidenwände
•Lufträume in der Lunge
PFLEGEBIENE.DE
PULMONARY DISEASE
Ursache & Risikofaktoren
•Jahrelanges Rauchen ; auch passives Rauchen
•Meist eine lange anhaltende Schadstoffbelastungder Lunge durch
jahrelanges Einatmen schädlicher Stoffe
ØSchädliche Stoffe wie : Mineraldünger & Pestizide
•Die Schadstoffe irritieren und schädigen die Schleimhaut
•Genetische Veranlagung wie z.B. Alpha-1-Antitrypsin Mangel
•Bei Menschen mit COPD, insbesondere bei denen die es ab dem 45
Lebensjahr entwickeln, soll min. einmal ein Test auf AAT- Mangel
durchgeführt werden
•Blutabnahme genügt
•Infektionen der Atemwege in der Kindheit
•Frühgeburt
Alpha-1-Antitrypsinmangel
•Seltene Erbkrankheit
•AAT ist ein Protein
•Es schützt die Lungenbläschen vor Eiweiß abbauenden Enzymen
•Schutzfunktion: weiße Blutkörperchen produzieren bestimmte Stoffe,
die Krankheitserreger aus der Atemluft abwehren
•Fehlt der Schutzstoff ATT, greift die Elastase (Enzym) auch die Wände
der Lungenbläschen an
•Diese Verlieren an Elastizität
•Symptome ähneln der einer COPD
Symptome & Beschwerden

•Typische Symptome: Husten mit Auswurf (Sputum) & Atemnot
•Gelegentlich ein leichtes Engegefühl in der Brust
•Beim Abhorchen pfeifende und/oder brummende Atemgeräusche
•Bei fortgeschrittenen Stadien können Alltagstätigkeiten zu Atemnot
führen
•Hinter der Erkrankung liegenden chronische Entzündung der
Atemwege kann es im Krankheitsverlauf zu immer wieder akuten
Exazerbationen (Krankheitsschüben) kommen
PFLEGEBIENE.DE
PULMONARY DISEASE
Komplikationen
Akute COPD- Exazerbation:
•Akute Verschlechterung der COPD
•Durch Zunahme der COPD-Symptomen wie Husten, Atemnot und
vermehrten Auswurf
•Farbliche Veränderung des abgehusteten Schleims; grün-gelblich
•Allgemeine Krankheitszeichen wie Müdigkeit, Abgeschlagenheit und
Fieber
•Ohne Behandlung schreitet die COPD immer weiter fort
•Die Lungenfunktion nimmt immer weiter ab
•Es erhöht sich das Risiko für eine Exazerbierten COPD
•Die Wahrscheinlichkeit einer Exazerbation nimmt mit dem Schweregrad
der COPD zu
•Führt zu Krankenhausaufenthalten
Vorbeugung Exazerbation
•Kortisonhaltige Medikamente für Patienten die trotz medikamentöser
Basistherapie mit bronchialerweiternden Wirkstoffen ein erhöhtes Risiko
haben
•Es hilft zu wissen, was eine solche akute Verschlechterung auslöst
•Impfungen gegen grassierende Viren und Pneumokokken sind zu
empfehlen
•Ausgeglichene Ernährung
•Regelmäßige Befeuchtung der Atemwege (Inhalationen)
•Häufiges Händewaschen
Begleiterkrankungen
•Herz-Kreislauf: z.B. Koronare Herzerkrankungen, Herzschwäche,
Bluthochdruck
•Nervensystem: Ängste, Depressionen
•Muskeln / Skelett: Muskelschwund, Osteoporose
•Stoffwechsel: Diabetes mellitus Typ 2,
metabolisches Syndrom, Gewichtsverlust
PFLEGEBIENE.DE
PULMONARY DISEASE
Schweregrade & Einteilung
Die Einteilung der Schweregrade erfolgt in die sogenannten vier COPD-
GOLD-Stadien:
•Sie wurden Ende der 90er Jahre durch die GOLD-Initiative definiert
•GOLD = Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease
Ziel:
•Die Therapie für COPD soll weltweit vereinheitlicht werden und es
sollen allgemeine Behandlungsrichtlinien formuliert werden
Der Schweregrad der COPD

•Setzt sich aus zwei Komponenten zusammen
•Dem COPD-Stadium (GOLD 1-4)
•Der Patientengruppe (A-D)
•Zur Bestimmung sind jeweils zwei Schritte notwendig
Schritt 1: Bestimmung des GOLD-Stadiums

Durch eine Spirometrie (Lungenfunktionsprüfung) beim Pneumologen:
•Dabei werden zwei Werte gemessen, die die Einteilung ermöglichen:
•Der FEV1: die Einsekundenkapazität ist die Menge Luft, die nach max.
Einatmung innerhalb der ersten Sekunde bei max. Anstrengung
ausgeatmet werden kann
•Der FVC: die forcierte Vitalkapazität d.h. die Menge Luft, die man nach
einer max. Einatmung ausatmen kann
-> Abbildung folgt auf der nächsten Seite
PFLEGEBIENE.DE
PULMONARY DISEASE
Schritt 2: Bestimmung der Patientengruppe
Hier geht es vor allem um die Selbsteinschätzung des
Patienten:
•Welche Symptome hatte ich in letzter Zeit?
•Wie gut war die COPD unter Kontrolle?
Kriterien:
•Häufigkeit von Krankheitsschüben (Exazerbationen) in den
letzten 12 Monaten
•Individuelle Ausprägung der Symptome gemessen am CAT-
Score (Schwere der Exazerbation) oder dem mMRC- Score
(Schwere der Atemnot)
PFLEGEBIENE.DE
PULMONARY DISEASE
Diagnostik
Anamnese der Patientengeschichte
•(Chronischer) Husten
•Sputum; Farbe, Konsistenz
->Normal: weißlich, durchsichtig
->Gelb: beginnende Infektion
->Grün: schwerere bakterielle Infektion
•Atemgeräusche; rasselnd, pfeifend oder brodelnd?
•Rauchgewohnheiten werden abgeklärt
•Schadstoffbelastung durch Beruf
•Beschwerden des Patienten
•Anzahl von Exazerbationen pro Jahr
•Spezielle Fragebögen ( mMRC & CAT) zur Einschätzung des
Pflegegrades
Körperliche Untersuchung
•Bei fortgeschrittener COPD erkennt man eine chronische
Lungenüberblähung; Luft wird nur erschwert ausgeatmet
•Nachlassende Herzleistung; geschwollene Knöchel & Unterschenkel
•Ausatmungsphase (Exspiritum) ist verlängert
•Hörbares exspiratorisches Giemen, Pfeifen & Brummen
•Zyanose bei erheblichem Sauerstoffmangel
PFLEGEBIENE.DE
PULMONARY DISEASE
Diagnostik
Die Spirometrie
•„kleine Lungenfunktion“
•Dient zur Messung von Lungen- beziehungsweise Atemvolumina und –
flüssen
•Man atmet über ein Mundstück und einen Schlauch in einen Spirometer
•Dieser misst die durchströmende Luftmenge & Geschwindigkeit
•Nach einigen Zyklen atmet man zunächst ruhig ein und aus, auf
Anweisung verändert man dann die Tiefe und Stärke der Atemzüge
Die Bodyplethysmographie
•„Ganzkörperplethysmographie“ oder „große Lungenfunktion“
•Bestimmung weiterer Messwerte zusätzlich zu denen der Spirometrie
•Auch für Schwerkranke geeignet (weniger von Mitarbeit der
Patient*innen abhängig)
•Sitzen in einer geschlossenen gläsernen Kammer (Volumen bekannt)
•Durchführen spirometrische Test durch Ein- und Ausatmen über einen
Schlauch
•Gemessene Werte werden als Druck-Volumen-Diagramm (Atemschleife)
graphisch dargestellt
•Atemschleife weist bei verschiedenen Atemwegserkrankungen eine
charakteristische Form auf
PFLEGEBIENE.DE
PULMONARY DISEASE
Behandlung
•Wichtigste therapeutische Maßnahmen: Rauchstopp
•Empfohlen wird ein vollständiger & dauerhafter Abstinenz auf
Tabakkonsum
•Tabakentwöhnung bei COPD
•Einzel- oder Gruppengespräche
•Nikotinersatztherapie: in Form von Pflastern oder Kaugummis
•Spezielle Medikamente
•Körperliche Aktivität
•Lungensport & pneumologische Rehabilitation
•Atemphysiotherapie & Patientenschulungen
•Ernährung bei COPD
Atemunterstützende Maßnahmen
•Atemübungen/-Gymnastik
•Positionen, die das Atmen erleichtern (z.B.: Dehnlagerung,
Kutschersitz)
•Sekretlösende Maßnahmen (Vibrationsbehandlungen,
Drainagelagerung, ausreichende Flüssigkeitszufuhr etc.)
•Unterstützung bei Sekretentleerung (Absaugung von Sekret,
Hustentechniken)
•Anleitung zur korrekten Mediamenteneinnahme (z.B.:
Dosieraerosole, Pulverinhalatoren)
•Inhalation & Luftbefeuchtung
•Hilfe bei Dyspnoe
PFLEGEBIENE.DE
PULMONARY DISEASE
COPD Schulungen
Allgemeines
•Verringert oft das Risiko für Atemnotattacken, den Bedarf für
Notfallbehandlungen und gibt emotionale Sicherheit
•Ambulant durchgeführt
•Möglichst alle 12 Monate auffrischen
Inhalte (u.a.)
•Hintergrundinformationen COPD
•Umgang mit, Wirkung/Nebenwirkung von Medikamenten
•Anleitung für Notfälle
•Selbsthilfemaßnahmen
•Atemtherapeutische Grundlagen
•Hilfestellung zur Raucherentwöhnung
Ziele der Behandlung/ Therapie

•COPD ist nicht heilbar
•Rauchen aufhören/ Konsum verringern
•Fortschreiten von COPD verringern
•Verbessern der körperlichen Belastbarkeit
•Symptome lindern, Allgemeinzustand verbessern
•Exazerbationen, Komplikationen & Begleitsymptome vorbeugen &
behandeln
•Erhalt möglichst hoher Lebensqualität
PFLEGEBIENE.DE
PULMONARY DISEASE
Medikamente
Bronchodilatatoren
Basismedikation bei COPD
•Kurzwirksame Substanzen (Bedarfsmedikation)
->SABA, SAMA
•Langwirksame Substanzen (Dauertherapie)
->LABA, LAMA
Ziel: Besserung der Lungenfunktion, der vorhandenen Dyspnoe, der

allg. Lebensqualität und der Exazerbationsrate
Abkürzungen
•SABA = schnell wirksames Beta-2-Sympathomimentikum
•LABA = lang wirksames Beta-2-Sympathomimentikum
•SAMA = schnell wirksames Parasympatholytikum
•LAMA = lang wirksames Parasympatholytikum
•ICS = inhalatives Glukokortikoid
Beta-2-Sympathomimetikum
LABA:
•12 Stunden wirksam: Formoterol, Salmeterol
•24 Stunden wirksam: Indacaterol, Olodaterol, Vilanterol
->Die Substanzen werden häufig in Kombination mit einem

inhalativen Glukokortikoid eingesetzt
->Beta-2-Sympathomimetika besitzen selbst keine
antientzündliche Aktivität
•Erweitern die verengten Bronchien des Patienten

•Durch Entspannung der glatten Muskulatur in der Bronchialwand
•Verbessern den Selbstreinigungsmechanismus der Bronchien
•Vermindern die Freisetzung von Bronchien-verengenden
Botenstoffen aus Entzündungszellen
PFLEGEBIENE.DE
PULMONARY DISEASE
Medikamente
Der Pulverinhalator - Anwendung
1.Inhalation vorbereiten
2.Ausatmen
3.Einatmen
4.Atem für 5- 10 Sekunden anhalten
5.Ausatmen
Wichtig: Bei kortisonhaltigen Inhalatoren den Mund nach der

Benutzung ausspülen und etwas Essen zur Vorbeugung von
Pilzinfektion
Sauerstofftherapie
•Reduziert Atemnot
•Erleichtert fortgeschrittene COPD
•Mangelnde Sauerstoffversorgung beeinträchtigt den Körper
•Unzureichender Sauerstoff versorgt Organe und Zellen nicht
ausreichend —> kann zu chronischen Sauerstoffmangel
kommen(stark eingeschränkte Belastbarkeit und schwere
organische Schäden)
PFLEGEBIENE.DE
PULMONARY DISEASE
Pflegerische Maßnahmen
Allgemeines
•Hilfe betroffene Person zur ökonomischen Atmung (z.B. durch
Sprech- und Atemübungen)
•Symptome lindern
•(Thorax-)Beweglichkeit und Lungenfunktion aufrecht erhalten
-> Gymnastik
•Unterstützung bei Sekretlösung und -entleerung
Stationär
•Patienten beobachten und Befunde dokumentieren
•Husten, Atmung
•Sputum; Farbe, Viskosität
•Körpertemperatur (Fieber —> Anzeichen eines Infekts)
•Blutdruck, Puls (vor allem wichtig bei COPD-Patienten mit
Rechtsherzinsuffizienz)
•Hautfarbe (blass oder rosig? O2 Mangel?)
•Ödeme
•Bewusstseinslage
PFLEGEBIENE.DE
DEMENZ(EN)
PATHOPHYSIOLOGIE, DIAGNOSTIK & THERAPIE
PFLEGEBIENE.DE
DEMENZ(EN)
Syndromdefinition nach ICD-10
Demenz (ICD-10-Code: F00-F03) ist ein Syndrom als Folge
einer meist chronischen oder fortschreitenden Krankheit des
Gehirns mit Störung vieler höherer kortikaler Funktionen,
einschließlich GEdächtnis, Denken, Orientierung, Auffassung,
Rechnen, Lernfähigkeit, Sprache, Sprechen und Urteilsvermögen
im Sinne der Fähigkeit zur Entscheidung.
das Bewusstsein ist nicht getrübt
für die Diagnose müssen nach ICD-10 über mindestens 6
Monate Symptome bestanden haben
begleitende Veränderungen der emotionalen Kontrolle, des
Sozialverhaltens oder der Motivation können auftreten
Allgemeine Demenzkriterien der S3-Leitlinie "Demenzen"

Kognitive und verhaltensbezogene Veränderungen
beeinträchtigen bei Alltagsaktivitäten
sind eine Verschlechterung im Vergleich zum vorherigen
Zustand
können nicht durch ein Delir oder eine psychische Erkrankung
erklärt werden
kognitive Störung wird mittels einer Eigen- und einer
Fremdanamnese sowie einer objektiven Bewertung der
kognitiven Leistung durch Testung oder eine klinisch-kognitive
Leistung. Sofern Anamnese und kognitive, orientierende
klinische Untersuchung nicht ausreichen, sollte eine
neurophysiologische Testung erfolgen.
Mindestens zwei der folgenden Bereiche müssen
beeinträchtigt sein:
– Gedächtnis
– Verstehen und Durchführung komplexer Aufgaben sowie
Urteilsfähigkeit
– räumlich-visuelle Funktionen
– Sprachfunktionen
– Veränderungen im Verhalten
PFLEGEBIENE.DE
DEMENZ(EN)
Diagnostik
Anamnese in Form von Eigen- und Fremdanamnese
(Entstehungsgeschichte der Symptomatik im Zusammenhang
mit vorbestehenden somatischen und psychischen
Erkrankungen; bisheriger Verlauf; Erstsymptom;
psychopathologischer Befund; Medikamentenanamnese;
Alltagskompetenzen; Familien- und Sozialanamnese)
Körperliche und psychopathologische Untersuchung
Körperliche internistische und neurologische Untersuchung
Fokus: kardiovaskuläre, metabolische und endokrinologische
Erkrankungen
Feststellung von Indizien, die auf primäre Ursache der Demenz
hindeuten (z.B. Parkinson-Symptome, zerebrale Ischämien)
Psychopathologischer Befund
Hinweise zu wesentlichen Differenzialdiagnosen wie z.B.
Depression, Delir, Negativsymptomatik bei Schizophrenie
PFLEGEBIENE.DE
DEMENZ(EN)
Diagnostik
Kognitive Testung und neuropsychologische Diagnostik
Kognitiv Fokus:
Als Instrumente zur orientierenden Einschätzung von kognitiven
Störungen sind z.B. der Mini-Mental-Status-Test (MMST) , der
DemTect , der Test zur Früherkennung von Demenzen mit
Depressionsabgrenzung (TFDD) und der Montreal Cognitive
Assessment Test (MoCA) geeignet. Der Uhrentest kann in
Kombination mit den anderen genannten Kurztestverfahren die
diagnostische Aussagekraft erhöhen, ist jedoch als alleiniger
kognitiver Test nicht geeignet.
Kognitive Kurztests sind besonders in Fällen von leichter oder
fraglicher Demenz oder bei seltenen und ungewöhnlichen
Demenzformen ggf. unzureichend.
Eine vertiefte neuropsychologische Untersuchung leistet
deshalb bei einem klinisch nicht eindeutigen Befund, im frühen
Stadium oder zur ätiologischen Zuordnung eines
Demenzsyndroms einen wesentlichen Beitrag.
Für die klinische Diagnostik und Differenzialdiagnostik sind
neuropsychologische Testverfahren und standardisierte
diagnostische Interviews entwickelt worden, auf die an dieser
Stelle nicht näher eingegangen wird.
Eine Übersicht findet sich in der S3- Leitlinie “Demenzen“
PFLEGEBIENE.DE
DEMENZ(EN)
Instrumente zur Einschätzung der kognitiven
Leistungsfähigkeit
Die Instrumente zur Einschätzung der kognitiven
Leistungseinschränkungen bzw. – fähigkeiten sagen nichts
darüber aus, wie es dem Menschen mit Demenz mit den
erfassten Einschränkungen geht, und vor allem welche konkreten
Folgen sich daraus für die Versorgung und Betreuung ergeben.
Sie werden insbesondere zur Diagnostik und Verlaufskontrolle
eingesetzt.
Bei der Durchführung der Tests ist auf eine störungsfreie
Umgebung zu achten.
Im Folgenden werden exemplarisch drei Instrumente zur
Einschätzung der kognitiven Leistungsfähigkeit vorgestellt:
– Mini Mental Status Test (MMST)
– Demenz Detection Test (DemTect)
– Clock Completition Test (CC)
PFLEGEBIENE.DE
DEMENZ(EN)
Mini Mental Status Test (MMST)
von Marshall F. Folstein 1975 entwickelt
einfaches Testinstrument für den Einsatz im Klinikbereich
Hilfsmittel zur groben Einschätzung einer kognitiven
Funktionsstörung sowie zur Einschätzung des Schweregrades
anhand eines Punkte-Scores
geeignet für Menschen mit einer leichten bis mittelgradigen
Demenz – bei Menschen mit schwerer Demenz schwierig
anzuwenden
nicht geeignet zur Diagnose einer beginnenden Demenz
nach Einarbeitung in das Verfahren ist die Anwendung durch
Pflegefachkräfte möglich
Zeitaufwand: 5-15 Minuten
Der Test wird als Interview verbunden mit Handlungsaufgaben
durchgeführt und erfasst die kognitiven Leistungsbereiche:
Orientierung, Merkfähigkeit, Aufmerksamkeit und
Rechenfertigkeit, Gedächtnis, sprachliche Fähigkeiten, Planung,
Lese- und Schreib- fähigkeit sowie visuell-konstruktive
Fähigkeiten
Demenz Detection Test (DemTect)

von Pasquale Calabrese, Josef Kessler und Elke Kalbe 2000
entwickelt
Befragungsinstrument zur Erkennung leichter kognitiver
Störungen anhand eines Punkte-Scores
anwendbar bei leichten kognitiven Störungen
Anwendung durch geschulte Pflegefachkräfte möglich
Zeitaufwand: ca. 10 Minuten
Test umfasst die Überprüfung von Neugedächtnisbildung,
mentaler Beweglichkeit, Sprachproduktion,
Aufmerksamkeit und Gedächtnisabruf
PFLEGEBIENE.DE
DEMENZ(EN)
Clock Completition Test (CC)
Performancetest zur Prüfung komplexer Handlungsplanung und
visuell-konstruktiver Fähigkeiten
als Verlaufskontrolle ungeeignet
wird als Ergänzung zum MMST empfohlen
ist durch Pflegekräfte anwendbar
Zeitaufwand: 2-3 Minuten
Es existieren zwei Hauptvarianten des Tests, wobei das
verbreitetste Auswertungsschema nach Watson (1993) ist.
Bei dem Test nach Watson handelt es sich um eine
Arbeitsanweisung, nach der in einen vorgegebene Kreis 12
Ziffern einer Uhr eingezeichnet werden müssen.
Für die Bewertung wird der Kreis in vier gleiche Quadranten
geteilt. Die erste Linie wird durch die Zahl gelegt, die am
ehesten der Ziffer 12 entspricht.
Nun wird (im Uhrzeigersinn verfahrend und bei der Ziffer
beginnend, die am ehesten der Ziffer 12 entspricht) die Anzahl
der Ziffern pro Quadrant gezählt. Ziffern, die auf einer der
Teilungslinien liegen, werden zum im Uhrzeigersinn folgenden
Quadranten gezählt. Wenn nicht drei Ziffern in einem
Quadranten sind, wird wie folgt bewertet:
– Fehler in den Quadranten I-III: je ein Fehlerpunkt
– Fehler im Quadranten IV: vier Fehlerpunkte
Liegen in diesem Scoring-System nach Watson mehr als drei
Punkte vor, ist von einer Hirnleistungsstörung
PFLEGEBIENE.DE
DEMENZ(EN)
Es existieren zahlreiche Instrumente zur Erfassung von
Beeinträchtigungen bei Alltagsaktivitäten (z.B. "Disability
assessment for dementia“ (DAD), "Instrumentelle Aktivitäten
nach Lawton und Brody" (IADL)) und zur Erfassung von
psychischen und Verhaltenssymptomen, z.B. "Nurses
Observations Scale for Geriatric Patients" (NOSGER),
"Neuropsychiatric Inventory" (NPI).
Diese Instrumente werden zur Diagnostik und zur Darstellung
des Therapieverlaufs empfohlen, nehmen aber auch im Rahmen
des Pflegeprozesses eine wichtige Rolle zur
Informationssammlung ein, da hieraus direkte Interventionen
für die zu Betreuenden abgeleitet werden können.
Neben Befragungen der Angehörigen zu diesen Symptomen sind
beobachtende Verfahren hilfreich
Exemplarisch werden im Folgenden drei Instrumente zur
Einschätzung nicht-kognitiver Symptome vorgestellt:
– Cohen-Mansfield Agitation Inventory (CMAI)
– Geriatrische Depressionsskala (GDS)
– Nurses‘ Observation Scale for Geriatric Patients (NOSGER)
Wichtig:
Die hier aufgeführten Untersuchungen dienen vor allem der
Aufdeckung reversibler Ursachen des Demenzsyndroms sowie der
Differenzialdiagnostik.
Eine generelle Anwendung wird in der S3-Leitlinie nicht empfohlen
- die Auswahl erfolgt individuell.
PFLEGEBIENE.DE
DEMENZ(EN)
Diagnostik
Es existieren bisher keine diagnostischen Blutmarker für die
primären Demenzerkrankungen,
jedoch hat auch die Labordiagnostik ihre Berechtigung im Rahmen
der Diagnostik von Demenzen.
– Blutuntersuchung
– Liquordiagnostik
– genetische Untersuchungen
Bildgebende Verfahren – cCT
– cMRT
– Positronen-Emissions-Tomographie
EEG
Sonographie der gehirnversorgenden Gefäße
Formen der Demenz

Demenz vom Alzheimer-Typ (DAT)
ca.70% der Fälle
mit frühem Beginn
mit spätem Beginn (senile Demenz vom Alzheimer-Typ)
atypische Formen
Vaskuläre Demenz
ca. 15% der Fälle
mit akutem Beginn
Multiinfarktdemenz (MID)
subkortikale vaskuläre Demenz
Mischformen
Demenz bei anderen Krankheiten
ca. 15% der Fälle
z.B. bei Parkinson, HIV, Epilepsie, SHT, Alkoholmissbrauch
PFLEGEBIENE.DE
DEMENZ(EN)
Demenz vom Alzheimer-Typ
Definition:
Laut ICD-10 wird die Demenz vom Alzheimer-Typ folgendermaßen
definiert:
-> Die Alzheimer-Krankheit ist eine primär degenerative zerebrale
Krankheit mit unbekannter Ätiologie und charakteristischen
neuropathologischen und neurochemischen Merkmalen. Sie
beginnt meist schleichend und entwickelt sich langsam aber stetig
über einen Zeitraum von mehreren Jahren.
Historie
Der Name, der häufigsten Demenzform, geht auf den Arzt Alois
Alzheimer zurück, der 1906 einen typischen Fall mit progredienter
Gedächtnisschwäche, räumlicher Orientierungsstörung, paranoiden
Denkinhalten und einer ausgeprägten Ratlosigkeit beschrieb.
Zahlen, Daten, Fakten

Die Alzheimer-Krankheit ist die Hauptursache aller Demenzen.
Deshalb spricht man wohl landläufig beim Vorliegen einer
Demenz von „Alzheimer“.
Die Demenz vom Alzheimer-Typ ist ein langsam
fortschreitender degenerativer Prozess mit einer vermutlichen
Dauer von 20-30 Jahren.
Europäische Studien gehen von einer mittleren Krankheitsdauer
der Alzheimer- Demenz von 3-6 Jahren aus. Bei einem
Krankheitsbeginn im Alter unterhalb von 65 Jahren beläuft sich
die Dauer im Durchschnitt auf 8-10 Jahre. In einigen Fällen gab
es jedoch auch Überlebensraten von 20 und mehr Jahren.
Unterschieden wird die Demenz bei Alzheimer-Krankheit mit
frühem Beginn (vor dem 65. Lebensjahr) und und die Demenz
bei Alzheimer-Krankheit mit spätem Beginn (in den späten 70er
Jahren oder danach).
Schätzungen vonbis zu 80% der Fälle zahlreiche genetische
Faktoren in Zusammenhang mit der Alzheimer-Erkrankung.
PFLEGEBIENE.DE
DEMENZ(EN)
Pathophysiologie
Im Verlauf der Erkrankung kommt es zu einer Degeneration des
Gehirns, bei der es zu Ablagerungen durch sogenannte Plaques
kommt.
Man nimmt an, dass eine Störung des Abbaus oder des
Abtransports des Beta-Amyloids eine wesentliche
pathogenetische Rolle spielt und damit Mitverursacher einer
Alzheimer- Krankheit ist.
Eine weitere Veränderung ist das Auftreten von Neurofibrillen,
in denen sich das sogenannte hyperphoshorylierte (und somit
abnorme) Tau-Protein ablagert.
-> Als Folge degenerativer Prozesse im Gehirn kommt es auch zu
einer Minderung von Neurotransmittern. Von Bedeutung für
Alzheimer ist vor allem das Acetylcholin.
Nervenzellen, die Acetylcholin produzieren, sind empfindlich
und werden daher relativ früh durch die Eiweißablagerungen im
Gehirn geschädigt. Dadurch steht immer weniger Acetylcholin
für die Signalübertragung zur Verfügung.
-> Zudem ist die Freisetzung und Aufnahme von Glutamat bei
Menschen mit Alzheimer gestört. Dabei kommt es zu einer
Überstimulierung von NMDA-Rezeptoren, durch die über eine
pathologische Erhöhung der neuronalen Calcium-Konzentrationen
vor allem abbauende Enzyme aktiviert werden.
PFLEGEBIENE.DE
DEMENZ(EN)
Demenz vom Alzheimer- Typ
Symptome
Typische Veränderungen bei Menschen mit Demenz vom
Alzheimer-Typ sind:
Beeinträchtigung des Kurzzeitgedächtnisses, des episodischen
Gedächtnisses und des semantischen Gedächtnisses
Beeinträchtigung der Sprache hinsichtlich Flüssigkeit,
Wortfindung und Informationsgehalt
Beeinträchtigung des Wiedererkennens
Verlust von praktischen Fähigkeiten wie Planen von Bewegungen
und das Erkennen
Verschlechterung bei der Koordination und bei der
Visokonstruktion (Abläufe in der richtigen Reihenfolge
durchführen)
Veränderungen der Persönlichkeit
Rückgang von Antrieb, Interesse und Initiative
Beeinträchtigung der Aufmerksamkeit
Fähigkeit zur Orientierung geht verloren
Diagnostik
Neben der anamnestischen (und daraus resultierenden klinischen)
Beurteilung und der kognitiven Testung spielen bei der Diagnostik
der Demenz vom Alzheimer-Typ auch Laboruntersuchungen und
bildgebende Diagnostiken eine Rolle.
Liquordiagnostik:
– Erniedrigung von Beta-Amyloid-1-42
– Erhöhung von Gesamt-Tau und phosphoryliertem Tau
MRT
– Atrophien (insb. im medialen Temporallappen)
PET
– Amyloid-Nachweis
– Hypometabolismus (insb. parietotemporal)
PFLEGEBIENE.DE
DEMENZ(EN)
Therapie
Eine kausale Therapie ist theoretisch nach derzeitigem Stand
nur vor Beginn einer manifesten Demenz möglich, da die zu
Beginn des Sichtbarwerdens der Erkrankung vorliegenden
Schädigungen nicht rückgängig gemacht werden können.
Bei einer manifesten Demenz erfolgt die Therapie ausschließlich
symptomatisch, z.B. mit Acetylcholinesterasehemmern oder
Memantin.
– Sie sind für das frühe bis mittlere Stadium zugelassen.
– Ob der Einsatz der heute verfügbaren Antidementiva bis zum
Lebensende eines Menschen mit Demenz indiziert ist, ist
umstritten.
Für die Wirksamkeit ginkgohaltiger Präparate liegt keine
überzeugende Evidenz vor.
Veränderungen der Stimmung (z.B. Angst und Depressivität)
werden in Abhängigkeit ihrer Ausprägung mit entsprechenden
Psychopharmaka behandelt.
Wichtig: Die Behandlung ist symptomatisch -

an der zugrunde liegenden Pathologie verändern sie nichts!
PFLEGEBIENE.DE
DEMENZ(EN)
Therapie - Medikamente
Acetylcholinesterasehemmer
Cholinerge Neurone sind wesentlich an der Gedächtnisfunktion
beteiligt.
Acetylcholinesterasehemmer vermindern hauptsächlich den
Abbau des Neurotransmitters Acetylcholin.
Schwerpunktmäßig finden sie Einsatz zu Beginn bei Alzheimer-
Demenz. Jedoch weisen Studienergebnisse darauf hin, dass sie
auch bei der Lewy-Körper- Demenz und der Parkinson-Demenz
wirksam sind.
Die Wirksamkeit ist abhängig von der Dosierung. Eine langsame
Aufdosierung bis zur Maximaldosis wird empfohlen.
Beispiele: Donezipil (Arizept®) p.o.; Rivastigmin (Exelon®)
p.o./TTS; Galantamin (Reminyl®) p.o.
Memantine
Memantine blockieren den NMDA-Rezeptorkanal und schützen
so die postsynaptische Nervenzelle trotz permanenter
Anwesenheit von Glutamat im synaptischen Spalt vor einem
überschießenden Einstrom von Kalzium-Ionen.
Memenatine werden auch als Glutamat-Modulatoren bezeichnet.
Zugelassen sind sie für die mittelschwere bis schwere Demenz
vom Alzheimer- Typ. Es gibt jedoch auch Hinweise auf eine
Wirksamkeit bei vaskulärer Demenz.
Memantine werden einschleichend dosiert. Ihre Verträglichkeit
ist in der Regel gut.
– Beispiele: Memantin Hydrochlorid (Axura® , Ebixa®) p.o.
PFLEGEBIENE.DE
DEMENZ(EN)
Prävention
Ursächlich wirkenden oder vorbeugende Maßnahmen für die
Alzheimer-Krankheit sind nicht bekannt.
Einigkeit in der Wissenschaft herrscht über den Risikofaktor
Nikotin.
Wein und Bier hat in geringen Mengen eine protektive Wirkung -
bei vermehrtem Konsum hingegen steigt das Erkrankungsrisiko.
Die arterielle Hypertonie scheint ebenfalls das Risiko zu
erhöhen.
Generell ist anzunehmen, dass eine anforderungsreiche geistige
und/oder körperliche Aktivität das Erkrankungsrisiko mindern.
PFLEGEBIENE.DE
DEMENZ(EN)
Vaskuläre Demenz
Definition
Laut ICD-10 wird die vaskuläre Demenz folgendermaßen definiert:
-> Die vaskuläre Demenz ist das Ergebnis einer Infarzierung des
Gehirns als Folge einer vaskulären Krankheit*, einschließlich
zerebrovaskulären Hypertonie. Die Infarkte sind meist klein,
kumulieren aber in ihrer Wirkung. Der Beginn liegt gewöhnlich im
späteren Lebensalter.
* Arteriosklerose mit ischämischen Episoden; Thrombosen;
Embolien; Blutungen

Vaskuläre Demenzen sind in Europa die zweithäufigsten
Erkrankungen unter den Demenzen.
Männer sind häufiger betroffen als Frauen.
Die subkortikale Erscheinungsform (auch Morbus Biswanger
genannt) ist die häufigste Form vaskulärer Demenzen –trotz
ähnlicher Symptomatik ist im Gegensatz zur Alzheimer-
Krankheit hierbei die Hirnrinde gewöhnlich intakt.
Die kortikalen Formen (MID) sind mit einer geringeren
Lebenserwartung als bei der Alzheimer- Demenz assoziiert.
Vaskuläre Demenzen sind üblicherweise durch einen raschen
Beginn und starke Schwankungen im Krankheitsverlauf
gekennzeichnet. Eine stufenweise Verschlechterung der
kognitiven Leistung ist die Regel.
Die weit fortgeschrittene vaskuläre Demenz unterscheidet sich
kaum von einer schweren Demenz vom Alzheimer-Typ,
abgesehen von den zusätzlich erworbenen neurologischen
Symptomen, die abhängig von der Lokalisation der Schädigung
individuell sehr unterschiedlich sein können.
PFLEGEBIENE.DE
DEMENZ(EN)
Vaskuläre Demenz
Symptome
Den vaskulären Demenzen können neben der dementiellen
Symptomatik weiteren
charakteristische Merkmale zugeordnet werden.
Bereits im frühen Krankheitsstadium kommt es Gangstörungen
mit kleinschrittigen, schlurfendem oder auch spastischem
Gangbild. Rezidivierende Stürze sind die Folge.
Eine Dranginkontinenz kann in der frühen Phase ebenfalls
auftreten.
Lähmungen, Akinese sowie Sprach- und Schluckstörungen
können kommen vor.
Eine ausgeprägte Affektlabilität kann auftreten, die sich in
unkontrolliertem Lachen oder Weinen äußert.
Inwiefern sich das Verhalten der Betroffenen verändert, ist davon
abhängig um welche Form der vaskulären Demenz es sich handelt
und welche Gehirnregionen genau von den pathologischen
Veränderungen betroffen sind. Besonders auffallen können
allerdings Ängstlichkeit, emotionale Labilität, Reizbarkeit und
Persönlichkeitsveränderungen.
Die kortikalen und subkortikalen vaskulären Demenzen lassen
sich hinsichtlich unterschiedlicher Symptome voneinander
abgrenzen.
Bei der kortikalen vaskulären Demenz können oft plötzlich
auftretende motorische und aphasische Zeichen beobachtet
werden.
Bei der subkortikalen Demenz hingegen treten häufig
Affektlabilität, Verlangsamung, Interessenverlust und
Wesensveränderungen.
PFLEGEBIENE.DE
DEMENZ(EN)
Vaskuläre Demenz
Diagnostik
Die diagnostischen Kriterien beruhen auf der Kombination
von einer kognitiven Beeinträchtigung mit dem Nachweis
eines klinischen Schlaganfalls oder dem bildgebenden
Nachweis einer Hirngefäßerkrankung. Kritisch ist dabei die
kausale Verknüpfung dieser beiden Faktoren.
Die Demenz muss nachgewiesen werden durch einen
Verlust kognitiver Leistungen gegenüber einer früheren
normalen Grundsituation. Es sollten mindestens zwei
kognitive Domänen betroffen sein und die Fähigkeit des
täglichen Lebens beeinträchtigt sein.
Zur Diagnose der vaskulären Demenzen werden kognitive
Screening-Tests eingesetzt wie der MMST. Aber auch
speziellere Verfahren werden genutzt, wie das strukturierte
Interview zur Diagnose der Alzheimer – und
Multiinfarktdemenz (SIDAM) oder der Hachinski-Ischämie-
Score (HIS), der zur Abgrenzung zwischen vaskulären und
degenerativen Demenzen dient.
Bildgebende Untersuchungen (cCT/cMRT) kommen zum
Einsatz ebenso wie weitere Methoden zur
Differentialdiagnostik.
PFLEGEBIENE.DE
DEMENZ(EN)
Vaskuläre Demenz
Therapie
Eine kausale Therapie steht nicht zur Verfügung. Angeraten wird
eine konsequente Behandlung der Risikofaktoren wie
Hypertonus oder Diabetes mellitus, da hierdurch das
Fortschreiten der Demenz zumindest für eine gewisse Zeit
aufgehalten werden kann.
Es sollte ebenfalls eine konsequente Sekundärprävention
weiterer ischämischer Ereignisse erfolgen.
Es gibt keine überzeugenden oder speziell zugelassenen
Medikamente. Eine Anwendung von Antidementiva bei
unterschiedlichen Formen einer vaskulären Demenz kommt im
Rahmen eines individuellen Heilversuchs in Betracht.
Prävention
Präventiv lässt sich die Entstehung einer vaskulären Demenz durch
die Minimierung der vaskulären Risikofaktoren begrenzen:
Reduktion der Hypertonie
Senkung des Cholesterins
Regulierung des Fettstoffwechsels
Einstellung des Diabetes mellitus
Verbesserung des Vitaminstatus
PFLEGEBIENE.DE
DEMENZ(EN)
Zusammenfassung
Demenzen zählen zu den häufigsten psychiatrisch-
neurologischen Erkrankungen des höheren Alters.
Demenzerkrankungen sind definiert durch den Abbau und
Verlust kognitiver Funktionen und Alltagskompetenzen.
Die sogenannten höheren geistigen Fähigkeiten werden
zunehmend beeinträchtigt. Dazu gehören – Gedächtnis
Orientierung
Denk- und Urteilsvermögen – und Sprache.
Im Verlauf der Erkrankung verändern sich auch
Verhalten
emotionale Kontrolle
und Persönlichkeit.
Quellen:
www.aerzteblatt.de
www.alzheimer.de
www.alzheimer-forschung.de
www.medizinfo.de
Köther (2016). Altenpflege. 4. Auflage. Stuttgart: Georg Thieme Verlag
KG
MDS (2009). Grundsatzstellungnahme. Pflege und Betreuung von
Menschen mit Demenz in stationären Einrichtungen. Hrsg.:
Medizinischer Dienst des Spitzenverbandes Bund der Krankenkassen
e.V.
MDS (2019). Grundsatzstellungnahme. Menschen mit Demenz –
Begleitung, Pflege und Therapie. Hrsg.: Medizinischer Dienst des
Spitzenverbandes Bund der Krankenkassen e.V.
Perrar (2021). Gerontopsychiatrie für die Pflege. 3. Auflage. Stuttgart:
Georg Thieme Verlag
S3-Leitlinie „Demenzen“ (2016). Langversion. Hrsg.: DGPPN & DGN
Townsend, M.C. (2012). Pflegediagnosen und Pflegemaßnahmen für
die psychiatrische Pflege. Handbuch zur Pflegeplanerstellung. 3.
Auflage. Bern: Verlag Hans Huber
PFLEGEBIENE.DE
DELIR
Definition
Im übertragenen Sinn bedeutet Delirium „aus der Spur geraten“
(lat.: de lira ire) und kann mit dem Begriff der akuten
Verwirrtheit gleichgesetzt werden.
In den psychiatrischen Klassifikationssystemen ICD-10 und
DSM-IV ist die Diagnose „Delir“ aufgeführt und wird mit
folgenden Symptomen assoziiert:
Störung des Bewusstseins
Beeinträchtigung der Aufmerksamkeit und der kognitiven
Funktionen
psychomotorische Auffälligkeiten
Störung des Schlaf-Wach-Rhythmus
affektive Störung
Die Symptomatik entwickelt sich innerhalb eines kurzen
Zeitraums (Stunden bis wenige Tage), fluktuieren typischerweise
im Tagesverlauf und dauern in der Regel nur kurze Zeit (eine
Woche, selten länger als einen Monat) an.
Die Störung verschwindet vollständig, sobald die zugrunde
liegenden Ursachen beseitigt sind.
In der psychiatrischen Praxis wir ein Verwirrtheitszustand auch
als „akutes organisches Psychosyndrom“ (AOPS) oder „akutes
hirnorganisches Psychosyndrom“ (AHPOS) bezeichnet.
PFLEGEBIENE.DE
DELIR
Ursachen
Die verschiedenen Arten des Delirs ergeben sich aus der jeweiligen
Ätiologie
Delir aufgrund eines medizinischen Krankheitsfaktors:
systemische Infektionen, Stoffwechselstörungen,
unausgeglichener Flüssigkeits- und Elektrolythaushalt, Leber-
und Nierenerkrankungen, Enzephalopathie und Schädel-Hirn-
Traumata
Substanzinduziertes Delir: Toxin-Exposition oder
Medikamenteneinnahme, wie Antidepressiva, Antihistaminika,
Anxiolytika, Antikonvulsiva, Chemotherapeutika, Hormone,
kardiovaskuläre oder gastrointestinale Medikamente und
Neuroleptika
Substanzintoxikationsdelir: Einnahme hoher Dosen an Alkohol,
Anxioloytika, Amphetaminen, Cannabis, Halluzinogenen,
Hypnotika, Inhalantien, Kokain, Narkotika u.a.
Substanzentzugsdelir: Reduktion oder Absetzen einer
bestimmten Substanz (Bsp. s.o.), die über einen längeren
Zeitraum in hoher Dosis eingenommen wurde
Delir aufgrund multipler Ätiologien: Zusammenfallen von mehr
als einem medizinischen Krankheitsfaktor oder
Kombinationseffekt von einem medizinischen Krankheitsfaktor
mit Substanzgebrauch
PFLEGEBIENE.DE
DELIR
Symptome
Das Delir ist ein nicht zu verharmlosendes Krankheitsbild, da es mit

einer hohen Komplikationsrate einhergeht. Jedes Delirsymptom
weist auf eine ernst zu nehmende Funktionsstörung des Gehirns
hin. Allerdings werden Delirien von ungeschultem Personal häufig
nicht erkannt, da die Symptome allzu leicht mit denen einer
verwechselt werden.
PFLEGEBIENE.DE
DELIR
Unterscheidung Delir und Demenz
PFLEGEBIENE.DE
DELIR
Das postoperative Delir
Eine im Krankenhaus häufig auftretende Form des Delirs ist das
sogenannte postoperative Delir (früher, veraltet!!
„Durchgangssyndrom“).
Nach der Routineoperation einer hüftgelenksnahen Fraktur hat
das postoperative Delir bei über 65-Jährigen eine Prävalenz von
44 - 61 %.
Risikofaktoren für ein postoperatives Delir sind:
höheres Lebensalter
vorbestehende hirnorganische und psychische
Beeinträchtigungen
lange Anästhesiedauer
spezielle Eingriffe, wie z.B. Hüft- und Kniegelenkersatz
zusätzlich: Dehydratation, wiederholte Raumwechsel,
Medikamentenumstellung, unreflektierte Gabe von Sedativa
Folgen eines postoperativen Delirs sind:
erhöhtes Sturzrisiko
erhöhtes Infektionsrisiko
verzögerte Mobilisierung und damit einhergehenden Risiken
verlängerter Krankenhausaufenthalt
anhaltende kognitive Defizite, die sich in der Bewältigung des
Alltags bemerkbar machen
höhere Institutionalisierungsrate poststationär
PFLEGEBIENE.DE
DELIR
Diagnostik Delir
Quelle
https://www.uksh.de/uksh_media/Dateien_Pflege/Pflegeforschung/
Delir/CAM_Pocketcard-p-126730.pdf
PFLEGEBIENE.DE
DELIR
Therapie eines Delirs
mehrgleisige Therapie
allem voran sollten die auslösenden Faktoren beseitigt oder
minimiert werden. Hierzu gehören, z.B.
– Behandlung bzw. Einstellung der Grunderkrankung
– Medikation auf Verträglichkeit überprüfen, Dosis anpassen,
Einnahme pausieren
symptomatische Arzneimittelgabe, z.B. niedrig dosierte
Neuroleptika
nichtmedikamentöse Interventionen, z.B.
persönliche Zuwendung
Orientierungstraining
Verringerung von Kommunikationsbarrieren
Quellen:
www.aerzteblatt.de
www.alzheimer.de
www.alzheimer-forschung.de
www.medizinfo.de
Köther (2016). Altenpflege. 4. Auflage. Stuttgart: Georg Thieme Verlag
KG
MDS (2009). Grundsatzstellungnahme. Pflege und Betreuung von
Menschen mit Demenz in stationären Einrichtungen. Hrsg.:
Medizinischer Dienst des Spitzenverbandes Bund der Krankenkassen
e.V.
MDS (2019). Grundsatzstellungnahme. Menschen mit Demenz –
Begleitung, Pflege und Therapie. Hrsg.: Medizinischer Dienst des
Spitzenverbandes Bund der Krankenkassen e.V.
Perrar (2021). Gerontopsychiatrie für die Pflege. 3. Auflage. Stuttgart:
Georg Thieme Verlag
S3-Leitlinie „Demenzen“ (2016). Langversion. Hrsg.: DGPPN & DGN
Townsend, M.C. (2012). Pflegediagnosen und Pflegemaßnahmen für
die psychiatrische Pflege. Handbuch zur Pflegeplanerstellung. 3.
Auflage. Bern: Verlag Hans Huber
PFLEGEBIENE.DE
MULTIPLE SKLEROSE
PFLEGEBIENE.DE
MULTIPLE SKLEROSE
Multiple Sklerose - kurz und knapp
kurz: MS
übersetzt: viele Vernarbungen
auch: Encephalomyelitis disseminata; kurz: ED; übersetzt:
verstreute Hirn- und Rückenmarksentzündung
Autoimmunerkrankung
chronisch-entzündliche Erkrankung des ZNS
verläuft oft in Schüben, progredient
neurologische Defizite unterschiedlichster Art und Ausprägung
nicht heilbar
häufigste Ursache einer bleibenden Behinderung bei jungen
Erwachsenen

weltweit leben ca. 2,5 Millionen Menschen mit MS
in Deutschland sind es ca. 200.000 Menschen
Frauen erkranken etwa doppelt so häufig wie Männer
Die Diagnose wird in der Regel zwischen dem 20 und 40
Lebensjahr gestellt
Jährlich werden in Deutschland ca. 2500 Menschen neu mit MS
diagnostiziert
PFLEGEBIENE.DE
MULTIPLE SKLEROSE
MS - Autoimmunerkrankung
Unter einer Autoimmunerkrankung versteht man eine Erkrankung,
bei der sich das Immunsystem gegen körpereigene Strukturen (z.B.
bestimmte Zellen oder Gewebe) richtet. Der Begriff ist ein
Gattungsbegriff für eine Vielzahl sehr unterschiedlicher
Krankheiten.
Auch bei der MS wird das Immunsystem fehlgeleitet und stuft
körpereigenes Gewebe als schädlich ein und greift es an.
Sowohl T-Zellen als auch B-Zellen greifen bei der MS
körpereigenes Gewebe an und treiben so Entzündungen voran.
körpereigenes Gewebe, welches bei der MS als Angriffspunkt
dient: Myelin
Ursachen
Welche Ursachen der Fehlsteuerung zu Grunde liegen, ist bislang

noch nicht bekannt.
Man vermutet jedoch stattgefundene (Virus-)Infektionen und
Umweltursachen, wie Vitamin D- Mangel. Auch genetische Faktoren
werden diskutiert, wobei kein auslösendes Gen bekannt ist,
sondern vielmehr eine genetische Empfindlichkeit gegenüber den
zuvor genannten Reizen besteht.
B-Zellen erkennen das Myelin als schädlich an und befehlen den
T-Zellen, diese anzugreifen
B- und T- Zellen setzten Zytokine frei, die Makrophagen und
Killerzellen anlocken und zu Entzündungen führen
B-Zellen produzieren Antikörper, die an das Myelin binden und
ebenfalls andere Immunzellen anlocken
PFLEGEBIENE.DE
MULTIPLE SKLEROSE
Demyelinisierung
PFLEGEBIENE.DE
MULTIPLE SKLEROSE
MS - Krankheit der 1000 Gesichter
Das Erscheinungsbild und Ausprägung von Symptomen der
Multiplen Sklerose sind sehr unterschiedlich und variieren stark
von Betroffenem zu Betroffenem.
Im Rahmen der MS werden häufig sichtbare von nicht sichtbaren
Symptomen differenziert. Viele Symptome sind nur schwer
greifbar und nicht offensichtlich.
Die vielfältigen Symptome der MS können Erkrankte in ihrer
Eigenständigkeit und Handlungskompetenz stark
beeinträchtigen und die Lebensqualität einschränken.
Häufige Initialsymptome:
o Parästhesien in einer oder mehrere Extremitäten, im Rumpf oder
einer Seite des Gesichts
o Schwäche oder Schwerfälligkeit eines Beins oder einer Hand o
Sehstörungen
PFLEGEBIENE.DE
MULTIPLE SKLEROSE
MS - Symptome
verschwommenes Sehen, Nystagmus, Doppelbilder
Sprechstörungen, wie undeutliche Artikulation der Wörter
Intentionstremor
Kombination aus Koordinationsstörung und spastischer Lähmung
führt zu einem veränderten Gangbild
Parästhesien, wie Ameisenlaufen oder pelziges Gefühl
Großhirn
Müdigkeit
Fatigue
Schlafstörungen
Depression
Kognitive Störung
Konzentrationsschwäche
Kleinhirn
Doppelbilder
Störungen beim Sprechen, Schlucken, Hören
Koordinationsstörung
Zittern
Bewegungsstörung
Schwindel
Hirnstamm
Schluckbeschwerden
Atemnot
Mobilitätsstörung der Augen
Sehnerv
Blindheit
verschwommenes Sehen
Rückenmark
Schwäche und Lähmung
Muskelversteifung
Schmerzen
PFLEGEBIENE.DE
MULTIPLE SKLEROSE
MS - Symptome
Uhthoff Phänomen
Das Uhthoff-Phänomen bezeichnet eine vorübergehende
Verschlechterung der MS- Symptome, die durch eine erhöhte
Körpertemperatur verursacht wird.
Man spricht auch von einem „Pseudoschub“, da sich im Vergleich zu

einem „echten“ Schub die Symptome schnell wieder verbessern, sobald
die Körpertemperatur sinkt. Das Uhthoff-Phänomen tritt bei etwa 80
Prozent der MS-Betroffenen auf.
Vermutet wird, dass der Temperaturanstieg die Reizweiterleitung in den

durch die MS vorgeschädigten Nerven verzögert.
Alles Situationen bzw. Umweltbedingungen, die zu einer erhöhten

Körpertemperatur beitragen, können das Uhthoff-Phänomen auslösen.
Dazu gehören körperliche Anstrengung, Hitze, Fieber, heiße Bäder oder
Saunabesuche.
Umgang mit Uhthoff-Phänomen

am besten auslösende Faktoren vermeiden (Vollbäder, Sauna, Reisen
in warme Länder)
bei hohen Außentemperaturen Maßnahmen zur Kühlung ergreifen
(Kühlwesten, Ventilatoren, Klimaanlage, kühlende Speisen und
Getränke, kalte Duschen und Fußbäder)
Auch wenn körperliche Anstrengung als Auslöser gilt, bedeutet dies
nicht, dass betroffene MS-Erkrankte auf Sport verzichten müssen. Die
Belastung sollte jedoch reduziert werden und während der
körperlichen Belastung sollte die Umgebungstemperatur nicht zu
warm sein (im Sommer also z.B. in den frühen Morgen- bzw. späten
Abendstunden Sport treiben). Bei heißen Temperaturen ist
Schwimmen einen ideale Sportart für MS-Betroffene.
Generell kann der Körper durch regelmäßige Bewegung
widerstandsfähiger gegenüber warmen und sommerlichen
Temperaturen gemacht werden.
PFLEGEBIENE.DE
MULTIPLE SKLEROSE
MS - Selbsthilfe des Organismus
Remyelinisierung
-> Zu Beginn der MS bilden sich nach einem Schub die Symptome
meist wieder zurück.
Der Körper versucht die beschädigten Nervenbahnen durch die
Bildung von Myelin zu reparieren, damit die Nervenimpulse wieder
ihr Ziel schnell erreichen. Dieser Vorgang wird als Remyelinisierung
bezeichnet. Im Verlauf der MS nimmt dieses Reparaturpotenzial
jedoch ab. Daher ist es wichtig, Entzündungen im Gehirn und
Rückenmark von Anfang an wirksam zu bekämpfen, um so weitere
Schübe zu verhindern oder hinauszuzögern. Denn mit jedem Schub
steigt das Risiko, dass körperliche Einschränkungen zurückbleiben.
Plastizität
Die Eigenschaft des Gehirns, auf Veränderungen in seiner
Umgebung zu reagieren und sich diesen anzupassen, nennt man
neuronale Plastizität des Gehirns. Dies ist ein stetiger Prozess
im menschlichen Körper, der vor allem Grundlage für alle
Lernprozesse ist.
Durch das Entzündungsgeschehen bei MS werden Nervenzellen
im ZNS beschädigt. Dies stört auch die Weiterleitung von
Nervenimpulsen.
Die Plastizität des Gehirns kann den Verlust von Nervenzellen
wie auch Nervenweiterleitungsstörungen kompensieren.
Dabei sucht sich das Gehirn immer wieder neue Wege, um
Informationen über Nervenimpulse ans Ziel zu befördern. So
wird es im Krankheitsverlauf der MS zunehmend
herausgefordert, um gestörte Nervenverbindungen
auszugleichen.
PFLEGEBIENE.DE
MULTIPLE SKLEROSE
MS - Verlaufsformen
1. RRMS schubförmig remittierende MS

2. SPMS sekundär progrediente MS
3. PPMS primär progrediente MS
Das Auftreten neuer oder das Wiederaufflammen bereits

bekannter Symptome wird als Schub bezeichnet. Bei ca. 80 bis
90% der Betroffenen zeigt sich die MS zuerst durch einen
Schub. Da mit jedem Schub das Risiko steigt, dass körperliche
Einschränkungen bestehen bleiben, ist hier besondere
Aufmerksamkeit gefragt.
Ein Schub (Exazerbation) ist immer ein Zeichen von
Krankheitsaktivität. Die MS ist klinisch aktiv. Bei einem Schub
behindern die aktiven Entzündungsherde (Läsionen) die
Weiterleitung von Nervenimpulsen in den betroffenen
Nervenfasern. Die Folge sind neurologische
Ausfallerscheinungen. Nach der akuten Entzündung bleibt eine
Narbe.
PFLEGEBIENE.DE
MULTIPLE SKLEROSE
MS - Diagnostik
Klinisches Bild – Anamnese
– körperliche (neurologische) Untersuchung
MRT
Gilt als sensibelstes Verfahren zur MS-Diagnostik.
Exakte Darstellung der Veränderungen im Gehirn und im Rückenmark.
Zur Diagnosestellung muss eine bestimmte Anzahl von
Entzündungsherden unterschiedlichen Alters und spezifischer
Verteilung nachweisbar sein. Vgl. Kriterien zur Diagnosestellung der
MS nach McDonald.
Das MRT ist nicht nur ein Mittel zur Diagnosestellung, sondern es
dient gleichfalls zur Kontrolle des Krankheitsverlaufs, zur
Standortbestimmung bei einem bevorstehenden
Medikamentenwechsel und bei einem klinischen Verdacht auf einen
MS-Schub.
Evozierte Potenziale
Evozierte Potenziale sind elektrische Spannungsunterschiede, die
nach einer durch Strom eingeleiteten Reizung bestimmter
Nervenleitbahnen aufgezeichnet werden. Man unterscheidet folgende
Potenziale:
Visuell evozierte Potenziale (VEP): durch Reizung des Sehsystems
Sensibel evozierte Potenziale (SEP): durch Reizung der Haut
Motorisch evozierte Potenziale (MEP): durch Reizung von Kopf,
Hand- und Fußmuskeln
Da die genannten Sinnessysteme nach einer Reizung die Signale über
Nervenfasern weiterleiten, kann dann durch die Messung der
jeweiligen Nervenleitgeschwindigkeiten auf die Funktionstüchtigkeit
der Nervenbahnen im Rückenmark sowie des Sehnervs
zurückgeschlossen werden. Bei der MS kann diese
Leitgeschwindigkeit durch die teilweise oder gänzliche Zerstörung
der Myelinschicht verzögert oder ganz unterbrochen sein.
PFLEGEBIENE.DE
MULTIPLE SKLEROSE
MS - Diagnostik
Liquoruntersuchung
– DD Infektionskrankheiten
– bei MS IgG erhöht und Nachweis von oligoklonalen Banden
– bei aktiver Demyelinisierung Myelinprotein erhöht
Blutuntersuchung
– Im Wesentlichen zur DD
PFLEGEBIENE.DE
MULTIPLE SKLEROSE
MS - Therapie
Ziel der Therapie im akuten Schub ist die möglichst schnelle

Rückbildung der Schubsymptomatik.
Bei einem akuten Schub wird meist eine hochdosierte
immunsuppressive Glukokortikoidtherapie (meist
Methylprednisolon) i.v. über 3 bis 5 Tage verabreicht. Die
Standarddosierung beträgt 1000mg in 250ml NaCl 0, 9%.
Sollte diese Therapie nicht genügend greifen, können nochmals
über 5 Tage täglich 2000mg Kortison gegeben. Ggf. wird die
Therapie ausgeschlichen.
In seltenen Fällen, wenn keine Besserung trotz forcierter
Kortisontherapie eintritt, kann eine Plasmapherese
durchgeführt werden. Hierbei handelt es sich um ein
Blutreinigungsverfahren, bei dem über spezielle Filter das Blut
von den Myelin schädigenden Bestandteilen gereinigt wird.
PFLEGEBIENE.DE
MULTIPLE SKLEROSE
MS - Therapie
Während die Schubbehandlung und die verlaufsmodifizierende
MS-Therapie versuchen, direkt Einfluss auf das
Krankheitsgeschehen zu nehmen, befasst sich die
symptomatische Therapie bei MS mit der Behandlung bereits
vorliegender Symptome.
Die symptomatische Therapie zielt darauf ab, eine Verbesserung
der Lebensqualität zu erreichen. Dazu gehört:
– auftretende Symptome zu lindern,
– Komplikationen zu verhindern,
– den Umgang damit in Beruf und Alltag zu erleichtern.
Hierbei kommen medikamentöse und nicht-medikamentöse
Ansätze zum Einsatz.
Das Ziel einer frühzeitigen und langfristigen, prophylaktischen
Immuntherapie ist die positive Beeinflussung des
Entzündungsgeschehens im ZNS, daraus resultierend die Reduktion
des weiteren Schub-Risikos und somit eine positive Beeinflussung
auf das Ausmaß der fortschreitenden Behinderung.
Die Immuntherapie wirkt direkt auf verschiedene Zellen des
Immunsystems (u.a. auf T- Lymphozyten, B-Lymphozyten und ihre
Antikörper sowie Makrophagen). Zur verlaufsmodifizierenden
Therapie der MS sind in Deutschland zurzeit eine ganze Reihe von
Wirkstoffen zugelassen. Diese Therapie beruht auf zwei Prinzipien:
der Immunmodulation und der Immunsuppression, die in Abhängigkeit
vom Schweregrad der Erkrankung eingesetzt werden.
Bei allen Medikamenten der verlaufsmodifizierenden Therapie sind
regelmäßige Kontrolluntersuchungen angeraten oder sogar
vorgeschrieben.
Pathogenetisch definierte Ziele dieser Therapie-Säule sind
– die Beendigung der akuten entzündlichen Vorgänge,
– die Wiederherstellung der Balance zwischen
immunstimulierenden und –dämpfenden Mechanismen,
– die langfristige Inaktivierung autoreaktiver T-Zellen,
– die Hemmung der Narbenbildung und Förderung der
Remyelinisierung
PFLEGEBIENE.DE
MULTIPLE SKLEROSE
MS - Therapie
Die Immunmodulation
-> Mit Hilfe eines Immunmodulators kann die Immunantwort im
Körper beeinflusst und quasi umprogrammiert werden.
Immunmodulatoren können z.B. Botenstoffe sein, die, therapeutisch
eingesetzt, die Verständigung der Immunzellen untereinander
beeinflussen. Immunmodulatoren bringen das Gleichgewicht
zwischen immunstimulierenden und immundämpfenden
Mechanismen wieder ins Lot, haben aber dabei keine Schwächung
des Immunsystems zur Folge. Möglicherweise können sie auch
helfen, den Wiederaufbau geschädigter Myelinhüllen zu fördern und
Narben im Zentralen Nervensystem zu verhindern.
Die Immunsuppression
-> Die Immunsuppression ist im weiteren Sinn eine milde Form der
Chemotherapie. Hier werden Immunzellen vorsichtig in ihrer
Funktion unterdrückt, um damit die schädigende Attacke auf das
Nervensystem zu verhindern. Immunsuppressiva können
unspezifisch sein, d.h. mehr oder weniger alle Zellen des
Immunsystems unterdrücken, oder aber spezifisch einzelne
Bestandteile des körpereigenen Abwehrsystems hemmen.
PFLEGEBIENE.DE
MULTIPLE SKLEROSE
MS - Therapie
Immuntherapie
PFLEGEBIENE.DE
MYOKARDINFARKT - DER
HERZINFARKT
PFLEGEBIENE.DE
HERZINFARKT
Definition
Unter einem Herzinfarkt versteht man das Absterben (Nekrose) von
Herzmuskelzellen aufgrund einer Durchblutungsstörung des
Herzens. Er ist eine Komplikation der KHK.
Ursachen
Bei einem Herzinfarkt verschließt sich ein bereits durch die KHK
verengtes Koronargefäß komplett.
Meist geschieht dies durch einen Riss einer arteriosklerotischen
Plaque mit nach- folgender Aktivierung der Blutgerinnung.
Durch den entstehenden Thrombus werden die nachfolgenden
Muskelareale nicht mehr ausreichend mit Sauerstoff versorgt. Es
kommt zur Herzmuskelnekrose.
Symptome
Die Symptome entsprechen im Wesentlichen denen einer
instabilen KHK (eine Abgrenzung gelingt oft erst durch La- bor
und EKG):
starke thorakale Schmerzen (Anginapectoris)
Dyspnoe
Kaltschweißigkeit
Todesangst
Übelkeit und Erbrechen
Ein stummer Infarkt – ohne wesentliche Schmerzen – ist möglich

(z. B. beim Diabetes mellitus). Hier äußert sich der Infarkt oft nur
durch unklare Oberbauchbeschwerden (z. B. Übelkeit).
Mögliche Komplikationen: Herzrhythmusstörungen (z.B.
Kammerflimmern), Herzinsuffizienz bis zum kardiogenen Schock,
Herzwandaneurysma, Papillarmuskelabriss .
PFLEGEBIENE.DE
HERZINFARKT
Diagnostik
In der Akutsituation
Anamnese (typischeSymptomatik)
Messung der Vitalparameter
12-Kanal-EKG (ST-Strecken-Veränderungen, Herzrhyth-
musstörungen)
Labor (Troponin, CK/CK-MB)
transthorakale Echokardiografie (z.B. Wandbewegungs-
störungen)
Im weiteren Krankheitsverlauf
Herzrhythmusstörungen erkennen (regelmäßige Pulskon- trolle)
Symptome der Herzinsuffizienz erkennen (Beinödeme,
Lungenödem, verminderte körperliche Belastbarkeit)
Therapie
Akut-PTCA
zusätzlich medikamentöse Begleittherapie:
250mg ASS, 5000 IE Heparin, bei RRsyst. > 100 mmHg: Nitro-
Spray, Morphin, ggf. Beta-Blocker)
PFLEGEBIENE.DE
HERZINFARKT
Spezielle Pflege
Patienten möglichst nicht allein lassen und Ruhe vermitteln
Positionierung in Herzbettlage
4–6l Sauerstoffverabreichen → auf Arztanordnung
kontinuierliches Monitor-EKG, Pulsoxymetrie, Blutdruck-
messung, im Verlauf 12-Kanal-EKG
i.v.-Zuganglegen (lassen)
Blutentnahme vorbereiten (Troponin, CK/CK-MB, Gerinnung,
Blutbild, Elektrolyte)
Vorbereitung, Gabe und Überwachung der medikamentösen
Therapie (z. B. ASS, Nitro-Spray, Heparin)→ auf Arztanordnung
Anmeldung der Akut-PTCA und Verlegung in Arztbegleitung
anschließend intensivmedizinische Überwachung
Im weiteren Krankheitsverlauf
2–3 Tage nach der Akut-PTCA Verlegung auf Normalstation
ggf. Monitor-EKG über mehrere Tage nach dem Akutereignis
insgesamt ruhiges Umfeld schaffen, Stress vermeiden
Mobilisation: individuelle Frühmobilisation, in aufsteigenden
Mobilisationsstufen, je nach Belastungsgrenze
PFLEGEBIENE.DE
HERZINFARKT
Anatomie & Physiologie des Herzens
Aufbau, Lage, Form und Größe
liegt zwischen beiden Lungenflügeln in der Mitte des Throax
der Raum wird als Mediastinum bezeichnet
wiegt beim gesunden Menschen etwa 300 Gramm
die Herzvorderseite (Vorderwand) wird durch Rippen und
Sternum begrenzt
die Herzhinterseite (Hinterwand) grenzt an die Speiseröhre
jede Herzhälfte besteht aus einem Vorhof und einer Kammer
zwischen Vorhof und Kammer liegt jeweils eine Segelklappe
(Mitral- bzw. Trikuspidalklappe)
zwischen den Herzkammern und dem arteriellen Gefäßsystem
liegen die Taschenklappen (Pulmonal- bzw. Aortenklappe)
Aufgabe & Funktion

Jeder Herzschlag besteht aus 2 Phasen:
Systole: Zu Beginn der Systole steigt der Druck in den

Kammern und durch die Kontraktion entsteht der 1. Herz- ton
(Anspannungsphase). Die Taschenklappen öffnen sich und es wird
Blut ins arterielle Gefäßsystem „gepumpt“ (Austreibungsphase).
Diastole: Dann schließen sich die Taschenklappen wieder, was den

2. Herzton erzeugt. Während der Diastole ent- spannt sich das Herz
(Entspannungsphase). Die AV-Klap- pen öffnen sich und die
Kammern füllen sich passiv mit Blut (Füllungsphase).
PFLEGEBIENE.DE
HERZINFARKT
Das Herz pumpt das Blut durch 2 Kreislaufsysteme
Im Lungenkreislauf (kleiner Kreislauf) wird das aus dem

Körperkreislauf zurückflutende sauerstoffarme Blut mit Sauerstoff
angereichert. Blutfluss: rechte Herzkammer → Pulmonalklappe →
Truncus pulmonalis → Lungenarterien → Lunge →Lungenvenen →
linker Herzvorhof→ →
Mitral- klappe Körperkreislauf
Im Körperkreislauf (großer Kreislauf) durchströmt das Blut alle

Organsysteme und versorgt diese mit Sauerstoff. Auf dem Weg
zurück zum rechten Herzvorhof transportiert es Kohlenstoffdioxid
als Abfallprodukt der Energiege- winnung zurück zur Lunge.
Blutfluss: linke Herzkammer → Aortenklappe →Aorta →Arterien →
periphere Organe, Muskulatur, Gehirn etc. → Venen →untere bzw.
obere Hohlvene → rechter Herzvorhof → Trikuspidalklappe →
Lungenkreislauf
PFLEGEBIENE.DE
HERZINFARKT
Feinbau
Aufbau der Herzwand
Herzinnenschicht (Endokard): kleidet das Herz innen aus und
bildet die Segelklappen
Herzmuskelschicht (Myokard): Der Herzmuskelistzuständig für
die Herzkraft und bildet das Reizleitungs- und
Reizbildungssystem. Histologisch ist er eine Mischform aus
quergestreifter und glatter Muskulatur. Die Zellen sind durch
viele „Gap Junctions“ verbunden und können Erregungen
dadurch schnell weiterleiten.
Herzaußenhaut (Epikard): bildet die äußere Bindegewebs-
schicht der Herzens und den inneren Anteil des Herzbeutels
Umgeben ist das Herz vom Herzbeutel. Durch ihn ist das Herz gegen
seine Umgebung verschiebbar. Dadurch kann die Herzkontraktion
ohne Reibung ablaufen.
PFLEGEBIENE.DE
HERZINFARKT
Reizleitungs- und Reizbildungssystem
Strukturen des Reizleitungs- und Reizbildungssystems:

Sinusknoten: beim Gesunden der „Taktgeber“ des Her- zens. Er
liegt im rechten Vorhof, kurz neben der Einmün- dung der
oberen Hohlvene, und gibt eine Herzfrequenz von etwa 80/Min.
vor.
AV-Knoten: Er liegt am Boden des rechten Vorhofs und
verzögert die Weiterleitung der elektrischen Erregung von den
Vorhöfen auf die Kammern. Dadurch kontrahieren Vorhöfe und
Kammern nicht gemeinsam.
HIS-Bündel: leitet die elektrische Erregung von den Vor- höfen
auf die Kammern über.
Tawara-Schenkel: Die beiden Tawara-Schenkel leiten die
Erregung auf die rechte und linke Herzkammer über. Bei- de
teilen sich in ihrem weiteren Verlauf weiter auf und enden in
Form von Purkinje-Fasern im Myokard.
PFLEGEBIENE.DE
KORONARE HERZKRANKHEIT
(KHK)
PFLEGEBIENE.DE
(KHK)
Definition
Bei der KHK sind die Herzkranzgefäße durch Arteriosklerose ver-
engt. Der Herzmuskel ist dadurch minderdurchblutet und erhält zu
wenig Sauerstoff. Hierdurch kommt es zum typischen Symptom
„Angina pectoris“.
Je nachdem, wie viele der insgesamt 3 großen Koronargefäße
betroffen sind, spricht man von einer 1-, 2- oder 3-Gefäß-
Erkrankung.
Ursachen
Fettstoffwechselstörungen
arterielle Hypertonie
Diabetes mellitus
Rauchen
familiäre Veranlagung
männliches Geschlecht
Alter über 65 Jahre
Pathophysiologie
Entzündungszellen dringen in die Gefäßwand ein, Fette und Kalk
lagern ein (Plaquebildung)
die Plaques wachsen an
Gefäßlumen wird enger
Blutfluss wird eingeschränkt
Durchblutungsstörungen
Gefäßwände werden starr
das Gefäß verliert die Fähigkeit zur Anpassung an verschiedene
Druckverhältnisse
PFLEGEBIENE.DE
(KHK)
Symptome
Angina pectoris
Leitsymptom der KHK
Typische Anzeichen sind:
Brustschmerzen mit Ausstrahlung in den linken Arm, die
Magengegend & den Unterkiefer
Angst
Engegefühl im Brustkorb
Dyspnoe
vegetative Symptome (starkes Schwitzen, Übelkeit und
Erbrechen)
Stabile Angina pectoris

Viele KHK-Patienten sind medika- mentös gut auf ihre Erkrankung
eingestellt.
Bei ihnen treten die Symptome eher selten und meist nur unter
Belastung auf. Kommt es zur Angina pectoris, ist diese meist durch
Nitro-Spray gut zu behandeln.
Akutes Koronarsyndrom
Sehr viel stärker sind die Symptome bei einem akuten
Koronarsyndrom (kurz: ACS).
Unter diesem Begriff werden zusammengefasst:
instabile Angina pectoris: akute Verschlechterung einer
bestehenden KHK, oft mit Ruhesymptomen.
Der Übergang zum Herzinfarkt ist fließend. Daher wird eine
instabile Angina pectoris bis zum Beweis des Gegenteils wie
ein Herzinfarkt behandelt.
NSTEMI (nonST-segment-elevationmyocardialinfarction): ein
Herzinfarkt, der nur im Labor und anhand klinischer
Symptome diagnostiziert werden kann. Das EKG sieht normal
aus.
STEMI (ST-segment-elevation myocardial infarction): Herz-
infarkt, der sich in Labor, Symptomatik und EKG zeigt
PFLEGEBIENE.DE
MORBUS PARKINSON
PFLEGEBIENE.DE
MORBUS PARKINSON
Morbus Parkinson
idiopathisches Parkinsonsyndrom (IPS), Parkinson-Krankheit
Benannt nach dem Arzt James Parkinson (1755-1824)
Erstbeschreibung 1817
Häufigkeit
z w e i t h ä u f i g s t e n e u r o d e g e n e r a t i v e E r k r a n k u n g ( n a c h d e r A lz h e i m e r D e m e n z )
ca. 200.000 - 300.000 Erkrankte in Deutschland
Prävalenz steigt mit dem Lebensalter an
Erkrankungsalter 50-70 Jahre
Männer sind etwas häufiger betroffen als Frauen
Auffrischer Anatomie und Physiologie

Die Pyramidenbahn
H i e r z i e h e n N e r v e n b a h n e n v o m e r s t e n m o t o r i s c h e n N e u r o n i m R i n d e n f e ld z u
d e n m o t o r i s c h e n K e r n e n d e r H i r n n e r v e n u n d z u m R ü c k e n m a r k .
D i e m e i s t e n P y r a m i d e n b a h n f a s e r n k r e u z e n i m u n t e r e n H i r n s ta m m z u r
Gegenseite:
- P y r a m i d e n b a h n d e r r e c h t e n G r o ß h i r n h ä l f t e v e r s o r g t d i e li n k e Kö r p e r h ä lf te
und umgekehrt
ü b r i g e F a s e r n k r e u z e n e r s t a u f R ü c k e n m a r k s e b e n e z u r G e g e n s e i te
P y r a m i d e n b a h n ü b e r m i t t e l t d i e S t e u e r u n g d e r b e w u s s t e n w i llk ü r li c h e n
Bewegung
Die extrapyramidalen Bahnen
F a s e r n v e r l a u f e n v o m G r o ß h ir n z u m R ü c k e n m a r k ( n a h e d e r P y r a m i d e n b a h n )
N e u r o n e l i e g e n u . a . i n d e n B a s a l g a n g l i e n d e s G r o ß h i r n s , H i r n s ta m m s u n d
der Kerngebiete unterhalb der Hirnrinde
- z u s t ä n d i g f ü r d i e u n w i l l k ü r l ic h e n M u s k e l b e w e g u n g e n
- steuert den Muskeltonus
- m o d i f i z i e r t d i e W i l l k ü r m o t o r i k
- stimmt Bewegungen aufeinander ab, damit das
Gleichgewicht erhalten bleibt
Die Basalganglien
tief gelegene Kerngebiete des Großhirns und Zwischenhirns
w i c h t i g e K o o r d i n a t i o n s z e n t r e n d e s e x t r a p y r a m i d a l e n S y s te m s
PFLEGEBIENE.DE
MORBUS PARKINSON
Auffrischer Anatomie und Physiologie
Die Basalganglien
die Stammganglien
Tief gelegene Kerngebiete des Großhirn und Zwischenhirns
B i l d e n d i e o b e r s t e n B e f e h l s s t e l l e n d e s e x t r a p y r a m i d a l ( m oto r i s c h ) e n
Systems,
A l s t i e f e r g e l e g e n e A n t e i l e g e h ö r e n a u c h K e r n g e b i e t e i m M i tte lh i r n z u d e n
Basalganglien
G r ö ß t e K e r n a n h ä u f u n g : S t r e i f e n k ö r p e r ( C o r p u s s t r i a t u m )
B e s t e h t a u s S c h w e i f k e r n ( N u k l e u s c a u d a t u s ) u n d S c h a l e n k e r n ( P u ta m e n )
Schalenkern (Putamen) bildet gemeinsam mit dem
„blassen Kern“ (Globus pallidus, Pallidum)
den Linsenkern (Nukleus lentiformis).
Das Mittelhirn
M i t t e l h i r n t e i l t s i c h a u f i n : M it t e l h i r n d a c h ( T e c t u m m e s e n c e p h a li ) u n d
Hirnstiele (Pedunculi cerebri)
I m h i n t e r e n A n t e i l d e r H i r n s t ie l e l i e g t d i e M i t t e l h i r n h a u b e ( Te g m e n tu m
m e s e n c e p h a l i ) – e n t h ä l t U r s p r u n g s z e l l e n d e s 3 . u n d 4 . H i r n n e r v s
I m G e b i e t v o n M i t t e l h i r n h a u b e u n d – d a c h l i e g e n K e r n g e b i e te d e s
extrapyramidal(motorisch)en Sytems.
• S u b s t a n t i a n i g r a ( s c h w a r z e S u b s t a n z , s c h w a r z d u r c h M e l a n i n ) u n d N u c le u s
ruber (roter Kern, rot durch hohen Eisengehalt).
• B e i d e s i n d S c h a l t z e n t r e n , d i e r e f l e x a r t i g ( a l s o o h n e w i l l e n tli c h e
Beeinflussung) Bewegungen der Augen, des Kopfes und des Rumpfes auf
d i e G l e i c h g e w i c h t s e i n d r ü c k e v o n A u g e n u n d I n n e n o h r e n a b s ti m m e n .
PFLEGEBIENE.DE
MORBUS PARKINSON
Pathophysiologie Morbus Parkinson
Untergang von Nervenzellen in der Substantia nigra im Mittelhirn
• Erste Krankheitszeichen wenn ca. 60% der dopaminergen Zellen in der
Substantia nigra abgestorben sind
• Ursache unbekannt -> idiopathisch
• der Zelluntergang in der Substancia nigra ist bisher nicht geklärt aber:
Zusätzlich ist anzunehmen, dass

Ablagerungen von α-Synuklein nicht in der Substantia nigra beginnen,
sondern zuerst im Riechnerv und in den Nervenzellen des Magen-
Darm- Traktes.
Dann folgt eine langsame Ausbreitung bis in das Gehirn.
Dauer:Jahre bis Jahrzehnte.
Daher zuvor häufig: Störung des Riechvermögens, chronische
Verstopfung
PFLEGEBIENE.DE
MORBUS PARKINSON
Pathophysiologie Morbus Parkinson
Abbau der Substancia nigra
N e r v e n z e l l e n d e r S u b s t a n c i a n i g r a p r o d u z i e r e n d e n N e u r otr a n s m i tte r
Dopamin
D o p a m i n s t e l l t d a m i t d e n z e n t r a l e n B o t e n s t o f f i n d e r Ü b e rtr a g u n g d e r
Bewegungsimpulse dar
PFLEGEBIENE.DE
MORBUS PARKINSON
Beginn der Krankheit
Symptome - Kardinalsymptome
typischerweise beginnt es einseitig
die Seitenasymmetrie der Symptome bleibt im Krankheitsverlauf
bestehen
langsames Fortschreiten über Jahre
Ausprägung & Art kann zwischen verschiedenen Betroffenen stark
variieren
Kardinalsymptome
Ruhetremor
Bradykinese
Rigor
Aus diesen drei Kardinalsymptomen entwickelt sich mit der Zeit die
posturale Instabilität
PFLEGEBIENE.DE
MORBUS PARKINSON
Diagnostik
Diagnosestellung erfolgt zunächst über eine ausführliche körperliche
Untersuchung
Vorliegen von Bradykinese und mindestens eines weiteren
Kardinalsymptoms definiert ein Parkinson-Syndrom
Einsatz von Dopamin-Ersatzmedikamenten mit anschließender
eindeutiger Besserung als Sicherung der Diagnosestellung
I n u n k l a r e n F ä l l e n M R T o d e r n u k l e a r m e d i z i n i s c h e M e t h o d e n w i e d i e S P E CT-
Untersuchung (Single-Photonen-Emissions-Computer- Tomografie)
auch FP-CIT-SPECT, Handelsname DaTSCAN®
R a d i o a k t i v e s K o n t r a s t m i t t e l la g e r t
sich an Dopamintransportern an
V e r t e i l u n g d e s K o n t r a s t m i t t e l s e r l a u b R ü c k s c h l ü s s e a u f r e d u z i e r te
Dopamintransportdichte
Gute Abgrenzung zwischen neurodegenerativen Syndromen und anderen
Ursachen
Parkinson-Syndrome
Atypische Parkinson-Syndrome
Ebenfalls neurodegenerative Erkrankungen
Deutlich seltener als die idiopathische Parkinson-Erkrankung
Dopamin-Ersatzmedikamente zeigen keine oder nur sehr geringe Wirkung
V e r l a u f h ä u f i g s c h n e l l e r u n d a g g r e s s i v e r
Multisystematrophie (MSA)
P r o g r e s s i v e s u p r a n u k l e ä r e B li c k p a r e s e ( P S P )
D e m e n z m i t L e w y - K ö r p e r c h e n
Symptomatische Parkinson-Syndrome
Kein neurodegenerativer Prozess
A n d e r e E r k r a n k u n g e n a l s U r s a c h e f ü r ä h n l i c h e S y m p t o m e
V a s k u l ä r e s P a r k i n s o n - S y n d r o m
Normaldruckhydrozephalus
Medikamenteninduziertes Parkinson-Syndrom
PFLEGEBIENE.DE
MORBUS PARKINSON
Diagnostik
Diagnosestellung erfolgt zunächst über eine ausführliche körperliche
Untersuchung
Vorliegen von Bradykinese und mindestens eines weiteren
Kardinalsymptoms definiert ein Parkinson-Syndrom
Einsatz von Dopamin-Ersatzmedikamenten mit anschließender
eindeutiger Besserung als Sicherung der Diagnosestellung
I n u n k l a r e n F ä l l e n M R T o d e r n u k l e a r m e d i z i n i s c h e M e t h o d e n w i e d i e S P E CT-
Untersuchung (Single-Photonen-Emissions-Computer- Tomografie)
auch FP-CIT-SPECT, Handelsname DaTSCAN®
R a d i o a k t i v e s K o n t r a s t m i t t e l la g e r t
sich an Dopamintransportern an
V e r t e i l u n g d e s K o n t r a s t m i t t e l s e r l a u b R ü c k s c h l ü s s e a u f r e d u z i e r te
Dopamintransportdichte
Gute Abgrenzung zwischen neurodegenerativen Syndromen und anderen
Ursachen
Parkinson-Syndrome
Atypische Parkinson-Syndrome
Ebenfalls neurodegenerative Erkrankungen
Deutlich seltener als die idiopathische Parkinson-Erkrankung
Dopamin-Ersatzmedikamente zeigen keine oder nur sehr geringe Wirkung
V e r l a u f h ä u f i g s c h n e l l e r u n d a g g r e s s i v e r
Multisystematrophie (MSA)
P r o g r e s s i v e s u p r a n u k l e ä r e B li c k p a r e s e ( P S P )
D e m e n z m i t L e w y - K ö r p e r c h e n
Symptomatische Parkinson-Syndrome
Kein neurodegenerativer Prozess
A n d e r e E r k r a n k u n g e n a l s U r s a c h e f ü r ä h n l i c h e S y m p t o m e
V a s k u l ä r e s P a r k i n s o n - S y n d r o m
Normaldruckhydrozephalus
Medikamenteninduziertes Parkinson-Syndrom
PFLEGEBIENE.DE
MORBUS PARKINSON
Verlauf
krankheitsverlauf langsam fortschreitend
Große Unterschiede in Symptomausprägung
Grobe Einteilung möglich
Prä-motorische Phase
nur rückblickend zu erfassen
keine motorischen Symptome
Auftreten unspezifischer, nicht motorischer Symptome
Gestörte Riechfunktion
Schlafstörung mit Ausagieren der Träume
Chronische Verstopfung
Depressive Verstimmung/Antriebsstörung
Früh-motorische Phase
beginnt mit Auftreten der motorischen Kardinalsymptome
in den ersten Jahren nach Diagnosestellung durch Parkinson-
Medikamente fast eine vollständige Unterdrückung der
motorischen Symptome möglich
Dauer sehr individuell
Fortgeschrittene Phase
Entwicklung zunehmenden "Langzeit-Problemen" mit
Schwankungen der medikamentösen Wirksamkeit
ca. 5-8 Jahre nach dem Auftreten der ersten motorischen
Symptome
Wichtige Rolle: L-Dopa
Vorstufe von Dopamin
eines der wirksamsten Parkinson-Medikamente
PFLEGEBIENE.DE
MORBUS PARKINSON
Verlauf
Fortgeschrittene Phase
On/ Off Schwankungen
abrupt einsetzende, häufig unvorhersehbare Wechsel von guter
Beweglichkeit (ON) und schlechter Beweglichkeit (OFF)
Bedeutung der OFF-Phasen

Erkrankte sind häufig nicht mehr in der Lage sich selbst zu
versorgen
Bedarfsmedikation kann helfen
triff eine Off-Phase weniger als 30 Minuten vor der nächsten
geplanten Medikamenteneinahme ein, kann die Medikation
vorgezogen werden
spätestens nach einer Stunde Bedarfsmedikation
Wearing Off-Phänomen
Verschlechterung der Symptomatik vor der nächsten
Medikamenteneinnahme/ Medikamenteneffekt schwächt ab
Drastische Veränderungen des körperlichen Zustands inenrhalb
von wenigen Minuten
Hyperkinesien/ Dyskinesien
• Unwillkürliche, ruckartige drehende/ tänzelnde Über-/
Unruhebewegung
• Vor allem in Armen und Beinen
• Es können aber auch Kopf-, Rumpf-oder Gesichtsmuskulatur
betroffen sein
• Dyskinesien treten häufig 1-3h mach der Einnahme von L-Dopa
auf
Wichtig: Patienteneinschätzung, wie stark Dyskinesien stören
• (wirkt häufig schlimmer, als die eigene Empfindung des Patienten)
PFLEGEBIENE.DE
MORBUS PARKINSON
Späte Phase
Entwicklung von Spätsymptomen (10-15 Jahre), die durch
Parkinson Medikamente kaum bis gar nicht zu bessern sind
Psychiatrische Komplikationen
Stürze
Schluckstörungen
Haltungs- und Gleichgewichtsstörungen
Stadieneinteilung nach Hoehn & Yahr (1967)
PFLEGEBIENE.DE
MORBUS PARKINSON
Therapie
Medikamentöse Therapie
Wichtig: Genauigkeit
kleinere Ungenauigkeiten in der Dosierung und Abweichungen
von den Zeit der Medikamentengabe können zu großen
Wirkschwankungsveränderungen und Konsequenzen für den
Patienten führen
Medikamente nehmen vorwiegend Einfluss auf die
Kardinalsymptome
Die Behandlung darf nie plötzlich abgebrochen werden, da sonst
die akinetische Krise auftreten kann. Die Patienten können sich
nicht mehr Bewegen (Bewegungsstarre), nur schwer atmen und
nicht mehr richtig schlucken.
Medikamente
Levodopa (L-Dopa)
Dopamin kann als Wirkstoff nicht direkt gegeben werden
-> Kann die Blut-Hirn-Schranke nicht überwinden
Aminosäure Levodopa ist eine Vorstufe von Dopamin
-> Gelangt durch die Blut-Hirn-Schrank
-> Die Umwandlung in Dopamin erfolgt erst im Gehirn
Wirksamte Substanz in der Parkinsontherapie
Immer in Kombination mit Decarboxylase-Hemmern (Benseramid,
Carbidopa – je nach Hersteller)
Hemmen das Enzym Decarboxylase, das für Umwandlung von
Levodopa in Dopamin verantwortlich ist
Können nicht ins Gehirn gelangen und verhindern daher nur die
periphere Umwandlung
Notwendig damit
1. genügend L-Dopa im Gehirn ankommt und in Dopamin
umgewandelt werden
kann
2. um unerwünschte Wirkungen außerhalb des Gehirns zu
vermeiden
PFLEGEBIENE.DE
MORBUS PARKINSON
Wirkmechanismus Levodopa
PFLEGEBIENE.DE
MORBUS PARKINSON
Darreichungsformen
PFLEGEBIENE.DE
MORBUS PARKINSON
L-Dopa - unerwünschte Wirkung
Kreislaufprobleme/ Übelkeit/ Diarrhoe v.a. zu Beginn
Maßnahmen: langsameres Aufdosieren, Dosisreduktion,
vorrübergehend Bedarfsmedikation gegen Übelkeit
Müdigkeit
Maßnahme: langsameres Aufdosieren, Dosisreduktion
Halluzination (Wahrscheinlichkeit eher geringer als bspw. bei
Dopaminagonisten oder Amantadin) Ø
Maßnahme: Dosisreduktion, Gabe von Neuroleptika
Wirkschwankungen und Wirkfluktuation
Bei immer kürzerer Wirkdauer von L-Dopa wird die Medikation
um zusätzliche Präparate ergänzt: MAO-B-Hemmer und COMT-
Hemmer
Hemmung des Dopaminabbaus im Gehirn bzw. des
Levodopaabbaus im Blut erhöht die Dopaminkonzentration
Enzyme, die Dopamin abbauen sind: Catechol-O-Methyl-
Transferase (COMT) und Mono-Amino-Oxidase (MAO)
COMT-Hemmer: z.B. Entacapon z.B. Comtess ®
MAO-Hemmer: z.B. Selegilin z.B. Antiparkin ®
Medikamentensicherheit
Einnahmezeiten:
Genaue Beachtung von Zeiten, Präparaten, Dosierung
Retardtabletten und –Kapseln dürfen nicht geteilt werden
Unterschiedliche Dosierungen der verschiedenen L-Dopa
Präparate beachten
Madopar T®250mg enthält 200mgL-Dopa/50mg Benserazid
Isicom®250/50 enthält 250mgL-Dopa/25mgCarbidopa
PFLEGEBIENE.DE
MORBUS PARKINSON
Dopaminagonisten
Stimulieren die Dopaminrezeptoren im Gehirn (daher manchmal
auch Dopaminrezeptoragonisten)
Müssen nicht erst umgewandlt werden
Längere Wirkdauer als L-Dopa
Ø1x tägl. Gabe ausreichend
ØReduktion des Risikos für Wirkschwankungen und Dyskinesien
Verträglichkeit insgesamt schlechter, als bei L-Dopa
Vorwiegen der Einsatz bei Jüngeren, da Nebenwirkungsrate bei
älteren Menschen zunimmt
PFLEGEBIENE.DE
MORBUS PARKINSON
Dopaminagonisten - unerwünschte Wirkungen
Übelkeit, Schwindel, Müdigkeit, Beinödeme, Kreislaufstörungen •
Maßnahmen: Dosisreduktion, langsameres Aufdosieren,
Veschiebung der Einnahme auf die Abendstunden
Psychiatrische Nebenwirkungen: Halluzinationen,
wahnhafte/delirante Symptome, Verhaltensstörungen/
Impulskontrollstörungen
Maßnahmen: Dosisreduktion, häufig ist ein Absetzen notwendig
Medikamentensicherheit
Retardtablette niemals teilen
Nebenwirkungsrisiko steigt mit zunehmenden Alter
Anticholinergika
• Zentral wirksama -> können Blut-Hirn-Schranke überwinden
Hemmen Acetylcholinrezeptoren, verringern dadurch die
Wirkungdes Acetylcholins
Biperidenz.B.Akineton®
Trihexyphenidyl(Ertane®/Parkopan®)
Wirkung beschränkt sich auf die Behandlung des Tremors •
Keine Wirkung auf andere Kardinalsymptome
Häufige Nebenwirkungen: Mundtrockenheit, Sehstörungen,
Herzrasen, Blasenentleerungsstörungen, psychiatrische
Symptome
PFLEGEBIENE.DE
MORBUS PARKINSON
NMDA-Antagonisten
• Hemmen die NMDA-Rezeptoren (Glutaminsäure-Rezeptoren) im
ZNS • VerringerndieerhöhteGlutaminsäure-Wirkung
• Amantadinz.B.PK-Merz®
• Budipinz.B.Parkisan®
• BudipinhatzusätzlichanticholinergeEigenschaften
• In Kombination mit anderen Arzneimitteln
• Wenige Auswirkungen auf Kardinalsymptome, aber guter Effekt
gegen Dyskinesien
Vor allem bei älteren Patienten Halluzinationen/Delir
• Antriebssteigerung (à daher keine Einnahme am Abend)
• Mundtrockenheit, Harnverhalt
• Hautveränderungen (ungefährliche Marmorierung der Haut)
Für Parkinson ungeeignete Medikamente

• Neuroleptika
Führt teilweise zu Zunahme der Parkinson-Symptome(v.a.
Bradykinese, Rigor)
Bspw.:Haloperidol(Haldol®), Olanzapin(Zyprexa®),
Risperidon(Risperdal®), Melperon (Eunerpan®), Pipamperon
(Dipiperon®), Sulprid
Ausnahme: Zur Behandlung von Halluzinationen stehen 2
Neuroleptika zur Verfügung, die die Parkinson-Symptome nicht
beeinflussen: Clozapin und Quetiapin
• Metoclopramid
• Paspertin®,MCP®
PFLEGEBIENE.DE
MORBUS PARKINSON
Eskalationstherapien
Eskalation (= Erweiterung) der Behandlung
Für Patienten, deren Wirkschwankungen mit den üblichen
(medikamentösen) Behandlungen nicht mehr ausreichend
beherrschbar sind
Ziel: möglichst gleichmäßige Beweglichkeit ohne Dyskinesien
1. Apomorphin- Pumpe
2. Dopa-Gel- Infusionspumpe
3. Tiefe Hirnstimulation
Besonders on fortgeschrittenen Krankheitsstadien kommt es häufig

zu teilweise/ vollständig „L-Dopa resistenten“ Symptomen, die
gezielt mit aktivierenden Therapien behandelt werden sollten.
Nicht-medikamentöse übende/ rehabilitierende Therapien sind:

Physiotherapie
Ergotherapie
Logopädie
PFLEGEBIENE.DE
MEDIKAMENTENGRUPPEN
PFLEGEBIENE.DE
MEDIKAMENTENGRUPPEN
Wichtige Medikamentengruppen
A
ACE-Hemmer
Alkylanzien
Aminoglykosid-Antibiotika
Analgetika
Androgene
Angiogenesehemmer
Antazida
Anthrazykline
Anti-CD20-Therapeutika
Antiarrhythmika
Antibiotika
Anticholinergika
Antidepressiva
Antidiabetika
Antiemetika
Antiepileptika (Antikonvulsiva)
Antestrogene
Antigestagene
Antihistaminika
Antihypertensiva
Antikoagulanzien
Antikörper-Wirkstoff-Konjugate
Antimetaboliten
Antimykotika
Antipsychotika (Neuroleptika)
Antitussiva
Aromatasehemmer
AT1-Rezeptor-Antagonisten (Sartane)
Azol-Antimykotika
PFLEGEBIENE.DE
MEDIKAMENTENGRUPPEN
B
Barbiturate
Benzodiazepine
Beta-2-Sympathomimetika
Betablocker
Betalaktam-Antibiotika
Biguanide
Bisphosphonate
BRAF-Inhibitoren
Bruton-Tyrosinkinase-Inhibitoren
C
Calcineurin-Inhibitoren
Calciumkanalblocker
CAR-T-Zell-Therapeutika
Carbapeneme
CDK4/6-Inhibitoren
Cephalosporine
CGRP-Inhibitoren
Checkpoint-Inhibitoren
Cholinergika
Corticoide
Coxibe
PFLEGEBIENE.DE
MEDIKAMENTENGRUPPEN
D
Direkte Orale Antikoagulanzien (DOAK, NOAK)
Ditane
Diätetika
Diuretika
Durchblutungsfördernde Mittel
E
Enzyminhibitoren
F
Fibrate
Fibrinolytika (Thrombolytika)
Fluorchinolone
G
Gicht-Therapeutika
Glinide
Gliptine (DPP-4-Inhibitoren)
GLP-1-Rezeptoragonisten (Inkretinmimetika)
Glukokortikoide
PFLEGEBIENE.DE
MEDIKAMENTENGRUPPEN
H
Heparine
Herzglykoside
Hirudine
HIV-Therapeutika
Hormonelle Kontrazeptiva
Humaninsuline
Hypnotika
I
Immunmodulatoren
Immunsuppressiva
Inferone
K
Kardiaka
Kaliumsparende Diuretika
Kinaseinhibitoren
KRAS-Inhibitoren
L
Lanxantien
Lipidsenker
Lokalanästhetika
PFLEGEBIENE.DE
MEDIKAMENTENGRUPPEN
M
Makrolid-Antibiotika
Migräne-Therapeutika
Monobactame
Monoklonale Antikörper
Muskelrelaxanzien
Mineralstoffpräparate
N
Narkotika
Nichtopioide Analgetika
Nichtsteroidale Antirheumatika/Antiphlogistika (NSAR)
Neuropathiepräparate
O
Ophthalmika
Opioidanalgetika
Osteoporosemittel
Otologika
P
Parkinson Therapeutika
Penicilline
Protonenpumpeninhibitoren
R
Rhinologika
RAS-Hemmer
PFLEGEBIENE.DE
MEDIKAMENTENGRUPPEN
S
Schilddrüsentherapeutika
Sera
Sexualhormone u. ihre Hemmstoffe
Spasmolytika
Statine
T
Taxane
Tetracycline
Thalidomid-Analoga
Thiazide
Thrombozytenaggregationshemmer
Thyreostatika
TNF-alpha-Inhibitoren
Topoisomerase-I-Inhibitoren
Topoisomerase-II-Inhibitoren
Triptane
U
Urologika
V
Venentherapeutika
Virustatika
Vitamine
Z
Zytostatika
PFLEGEBIENE.DE
MEDIKAMENTENGRUPPEN
Die 6-R-Regel
PFLEGEBIENE.DE
MEDIKAMENTENGRUPPEN
Die 10-R-Regel
PFLEGEBIENE.DE
HERZINSUFFIZIENZ
PFLEGEBIENE.DE
HERZINSUFFIZIENZ
Definition
Bei einer Herzinsuffizienz ist die Leistungsfähigkeit des Herzens
eingeschränkt
Sie wird umgangssprachlich daher auch als Herzschwäche oder
Herzmuskelschwäche bezeichnet
keine eigenständige Krankheit sondern Folge verschiedener
Herz-Kreislauf-Erkrankungen
Tritt in unterschiedlichen Formen auf
Formen im Überblick
Linksherzinsuffizienz
beschreibt eine Schwäche der linken Herzhälfte, die
normalerweise das Sauerstoffreiche Blut in den Körperkreislauf
pumpt, sodass die Organe schlechter durchblutet werden
Systolische Herzinsuffizienz - nach Herzzeitvolumen und
Ventrikeldehnbarkeit mit reduzierter Auswurffunktion
Diastolische Herzinsuffizienz - mit erhaltener Auswurffraktion
aber verminderter Ventrikeldehnbarkeit
Rechtsherzinsuffizienz
beschreibt eine Schwäche der rechten Herzhälfte, die im
Normalfall das sauerstoffarme Blut bis zur Lunge pumpt
durch die Schwäche ist das Herz weniger in der Lage das Blut
weiter zu pumpen, sodass es sich zurück in den Körper-Kreislauf
staut
Globale Herzinsuffizienz
beschreibt die Schwäche des gesamten Herzens, bei der beide
Herzkammern betroffen sind
häufig kommt es zu diese Form, wenn die Herzinsuffizienz weit
fortgeschritten ist
PFLEGEBIENE.DE
HERZINSUFFIZIENZ
Einteilung nach Kriterien
Klinisch je nach Schwere in die NYHA-Stadien I-IV oder die
ABCD-Stadien A-D nach der American Heart Association ( AHA ,
in Deutschland seltener)
Im klinischen Sprachgebrauch wird außerdem gesprochen von
kompensierter Herzinsuffizienz mit durch Gegenregulation noch
ausreichendem Herzzeitvolumen und dekompensierter
Herzinsuffizienz mit unzureichendem Herzzeitvolumen und
entsprechenden Beschwerden
Inwieweit eine Herzschwäche den Körper belastet, lässt sich
anhand der sogenannten Herzinsuffizienz- Stadien beurteilen
Sie richten sich nach der Stärke der bestehenden Symptome
und geben Auskunft über den aktuellen Stand und die
Auswirkung der Erkrankung auf den Körper
NYHA-Stadium 1
In diesem Stadium erlebt der Patient noch keine
Einschränkungen seiner körperlichen Leistungsfähigkeit
Bei normalen, alltäglichen körperlichen Belastungen wie
Treppensteigen verspürt er weder Luftnot oder
Herzrhythmusstörungen, noch fühlt er sich übermäßig erschöpft
NYHA-Stadium 2
Hier geht die Herzinsuffizienz mit leichten Einschränkungen der
körperlichen Leistungsfähigkeit einher
Bei alltäglichen körperlichen Belastungen, zum Beispiel in den
zweiten Stock zu laufen, fühlt sich der Patient schnell erschöpft
oder bekommt Atemnot
Es treten aber keine Beschwerden im Ruhezustand auf
PFLEGEBIENE.DE
HERZINSUFFIZIENZ
NYHA-Stadium 3
Körperliche Einschränkungen noch stärker ausgeprägt
Treten auch bei geringen körperlichen Aktivitäten auf
Beispielsweise fühlt sich der Betroffene erschöpft oder leidet
unter Atemnot, wenn er im Haus umhergeht oder Hausarbeiten
erledigt
In Ruhe treten diese Symptome hingegen nicht
NYHA-Stadium 4
Herzinsuffizienz-Symptome treten schließlich auch in Ruhe auf
Folge: Patient wird bettlägerig, er fühlt sich jedoch auch dann
erschöpft und ist kurzatmig
NYHA-Stadien
Einteilung in NYHA-Stadien nimmt der behandelnde Arzt anhand
von den Beschwerden und Selbstbeobachtungen des Patienten
vor
Sie sagt aber nichts über den tatsächlichen Zustand des
Herzens aus
Daher ist ein Wechsel in ein besseres Stadium durchaus
möglich, obwohl das Herz immer noch krankhaft verändert ist
Beispielsweise kann ein Patient, der ins Krankenhaus
aufgenommen und bei dem das NYHA-Stadium 4 festgestellt
wird, mit Stadium 3 oder 2 entlassen werden, weil sich sein
Zustand mit der richtigen Behandlung deutlich verbessert hat.
Eine Genesung des Herzens bedeutet das nicht zwangsläufig
PFLEGEBIENE.DE
HERZINSUFFIZIENZ
Was sagen die NYHA-Stadien über die körperliche Leistung aus?
Eine Herzinsuffizienz äußert sich je nach Ausprägung in
verschiedenen körperlichen Symptomen
Einschränkung der Leistungsfähigkeit zeigt unter anderem an,
inwieweit die Herzschwäche den Körper belastet
Das bedeutet:
Je stärker der Leistungsabfall ist, desto höher das
Stadium beziehungsweise der Schweregrad
American Heart Association (AHA) - Herzinsuffizienz-Stadien

Ergänzende Einteilung der Herzinsuffizienz-Stadien nach
Risikofaktoren
Neben der beschriebenen Einteilung der Herzinsuffizienz-
Stadien nach der körperlichen Leistungsfähigkeit unterscheidet
die American Heart Association ( AHA ) die Herzinsuffizienz-
Stadien nach einer Kombination aus vorliegenden
Risikofaktoren für eine Herzinsuffizienz und Symptome
Einordnung in vier Gruppen:

Stadium A
Hohes Herzinsuffizienz-Risiko (Diabetes mellitus, familiäre
Veranlagung, Alkoholsucht)
Keine nachgewiesene Herzerkrankung
Keine Herzinsuffizienz-Symptome
Stadium B
Nachgewiesene Herzerkrankung (Hypertrophie,
Herzklappenfehler, früherer Myokardinfarkt), die eng mit der
Entstehung einer Herzinsuffizienz verknüpft ist
Keine Herzinsuffizienz-Symptome
PFLEGEBIENE.DE
HERZINSUFFIZIENZ
Stadium C
Frühere oder bestehende Herzinsuffizienz- Symptome mit
festgestellter Herzerkrankung
Stadium D
Fortgeschrittene Herzerkrankung (häufige
Krankenhausaufenthalte, Indikation zur Herztransplantation)
Schwere Herzinsuffizienz-Symptome auch in Ruhe und trotz
Behandlung
Krankheitsentstehung
Ursachen Erwachsene
arterielle Hypertonie
KHK
Kardiomyopathien
Herzrhythmusstörungen
Säuglinge
angeborene Herzfehler
Entzündungen, Infektionen, Herzrhythmusstörungen &
Kardiomyopathien
Durch Aktivierung von Sympathikus und Renin- Angiotensin-
Aldosteron-System sowie Mehrsekretion von ADH
(antidiuretisches Hormon) gelingt dem Organismus zunächst
eine Kompensation
Auf Dauer wirken sich die Gegenregulationsmechanismen
allerdings negativ auf die Herzinsuffizienz aus
PFLEGEBIENE.DE
HERZINSUFFIZIENZ
Erstsymptome
Leistungsminderung
Schwäche
Schnelle Ermüdbarkeit
Bei der Linksherzinsuffizienz staut sich das Blut in den
Lungenkreislauf zurück
Leitsymptome
Belastungs- und Ruhedyspnoe
Zyanose
Hustenreiz
Tachykardie
Herzrhythmusstörungen
Bei der Rechtsherzinsuffizienz staut sich das Blut in den Venen des
Körperkreislaufs
Sichtbare Zeichen sind Ödeme , v.a. an Knöcheln und
Unterschenkeln, Halsvenenstauung und Zyanose
Leber & Milz sind vergrößert tastbar
Durch Rückstau in die Magenvenen leiden Patienten unter
Appetitlosigkeit und Übelkeit
Nachts muss der Patient mit Rechts- wie mit Linksherzinsuffizienz

mehrfach aufstehen, um Wasser zu lassen (Nykturie):
Das geschwächte Herz wird durch die Bettruhe entlastet und die
Nieren werden besser durchblutet
Ödeme können dadurch leichter ausgeschwemmt werden
Als Ausdruck der Sympathikusaktivierung besteht oft die
Tachykardie
PFLEGEBIENE.DE
HERZINSUFFIZIENZ
Diagnostik
Verdachtsdiagnose einer Herzinsuffizienz wird klinisch gestellt
Zur Basisdiagnostik gehören:

EKG (z. B. Rhytmusstörungen, unbemerkter Infarkt?)
Echokardiografie; wichtigstes bildgebendes Verfahren (z. B.
Größe und Funktion der Herzkammern, Klappen)
Blutuntersuchung mit Blutbild, Kreatinin, Elektrolyte,
Blutzucker, HbA1c, Leberwerte, Ferritin/ Transferrinsättigung,
TSH empfohlen
Evtl. Bestimmung der kardialen natriuretischen Peptide, die bei
Herzdehnung vom Herzen ausgeschüttet werden
Bei BNP <35pg/ml ist eine Herzinsuffizienz unwahrscheinlich
RÖ- Thorax (Lungenerkrankungen als Ursache der Dyspnoe?
Lungensatuung?)
Weitere Untersuchungen erfolgen je nach mutmaßlicher Ursache
und therapeutischen Konsequenzen, z.B.
Belastungsuntersuchung (KHK?)
MRT (z. B. zur Unterscheidung
Kardiomyopathie-Myokarditis)
Koronarangiografie (bei v. a. KHK mit Notwendigkeit einer
Revaskularisation)
PFLEGEBIENE.DE
HERZINSUFFIZIENZ
Pflege
Bei Appetitlosigkeit Wunschkost anbieten
Mehrere kleine, eiweißreiche Mahlzeiten sind üppigen
Mahlzeiten vorzuziehen
Blähende, fettreiche und schwer verdauliche Nahrungsmittel
meiden
Der Kaloriengehalt orientiert sich am Ausgangsgewicht (nicht
nur Übergewicht, auch Untergewicht ist ungünstig)
Ggf. Trinkmengenbeschränkung beachten
Erlaubte Trinkmenge möglichst gleichmäßig über den Tag
verteilen, bei starkem Durst z. B. Eiswürfel zum Durstlöschen
Bei Säuglingen, die noch keine Beikost erhalten, eventuell eine
höher kalorische Milchnahrung geben, um den Energiebedarf des
Kindes trotz Flüssigkeitsrestriktion zu decken
Ist die Anstrengung beim Trinken für das Kind groß, kann eine
Sondenernährung erforderlich sein
Wenn nötig Darmtätigkeit anregen, z. B. mit Macrogol, Laktulose
oder Weizenkleie
Medikamentöse Therapie überwachen und auf Nebenwirkungen
achten
Bei (dekompensierter) Herzinsuffizienz körperliche Schonung
ermöglichen, Patient abhängig von seiner Belastbarkeit bei den
täglichen Aktivitäten unterstützen
Bei Besserung der Symptome Patienten motivieren, seine
Aktivitäten entsprechend seiner Belastbarkeit zu steigern
Notwendige Prophylaxen durchführen v.a. Pneumonie-,
Thrombose-, Obstipationsprophylaxe
Patienten nötigenfalls mit erhöhtem Oberkörper lagern,
optimale Schlafbedingungen schaffen, da
Atemnot und Nykturie den Schlaf des Betroffenen schon genug
stören
PFLEGEBIENE.DE
HERZINSUFFIZIENZ
Akute Herzinsuffizienz
Akute Linksherzinsuffizienz
Ursachen:
Herzinfarkt
Hypertensive Krise
Plötzliche Abriss (von Teilen) der Herzklappen und
Herzrhythmusstörungen
Folge: Akutes Lungenödem oder ein kardiogener Schock
Akute Rechtsherzinsuffizienz
Ursachen:
Lungenembolie mit plötzlichen Druckanstieg im Lungenkreislauf
und rasch auftretenden Perikarderguss
Aus der Unfähigkeit des Herzens, das erforderliche Blutvolumen zu

transportieren, entwickelt sich:
Ein Blutrückstau in die großen Venen des Körperkreislaufs, der
sich durch Halsvenenstauung und später auch periphere Ödeme
zeigt (Rückwärtsversagen)
Ein unzureichendes Blutangebot an die linke Kammer (und damit
den arteriellen Körperkreislauf), was zu Tachykardie,
Blutdruckabfall und Schocksymptomatik führt
(Vorwärtsversagen)
PFLEGEBIENE.DE
SEPSIS
Blutvergiftung
PFLEGEBIENE.DE
SEPSIS
Definition
Lebensbedrohliche Organdysfunktion aufgrund einer
fehlregulierten Wirtsantwort auf eine Infektion
Sepsis ist ein lebensbedrohlicher Zustand, der eintritt, wenn die
Antwort des Körpers auf eine Infektion die eigenen Gewebe und
Organe schädigt
Wobei Organversagen das Kriterium ist, das die Sepsis von
unkomplizierten Infektionen unterscheidet!
Letalität
Sepsis ist weltweit die führende infektionsbedingte
Todesursache
Mit jährlich über 280.000 neuen Fällen in Deutschland und
einer Sterblichkeit von ca. 30% steht die Sepsis momentan an
dritter Stelle in der Sterblichkeitsstatistik
Systemisches Entzündungssyndrom
SIRS, Systemic inflammatory response syndrome
Systemische Entzündungsreaktion mit mindestens zwei der
folgenden Kriterien
Körpertemperatur ≤36 oder ≥38°C
Herzfrequenz ≥90/Min.
Atemfrequenz ≥20/ Min. und/ oder arterieller pCO2 ≤33mmHg
und/ oder maschinelle Beatmung
Leukozyten ≥ 12.000 oder ≤4000/μl
Sepsis: Systemisches Entzündungssyndrom und
Schwere Sepsis : Sepsis mit Organstörungen (z. B. Verwirrtheit,
Lungen-, Nierenfunktionsstörung, Thrombozytenabfall, Azidose)
Septischer Schock : Sepsis mit (fortbestehender) Hypotonie
trotz angemessenen Volumenersatzes
PFLEGEBIENE.DE
SEPSIS
Symptome
Sepsis kann zu Schock, multiplem Organversagen und letztlich
zum Tod führen
Insbesondere, wenn sie nicht früh erkannt und schnell behandelt
wird
Durch häufig unspezifische Symptome wird eine Sepsis jedoch
oft erst spät erkannt
Atemnot, Schnelle Atmung (Tachypnoe)

Extremes Krankheitsgefühl
Schwitzen, feuchte Haut
Fieber, Schüttelfrost
Niedriger Blutdruck, Hohe Herzfrequenz
Verwirrung, Orientierungslosigkeit
Hohes, intermittierendes Fieber mit Fieberspitzen
Tachypnoe, Tachykardie und Hypotonie
Appetitlosigkeit, bei jüngeren Kindern oft Diarrhoen und Emesis
Allgemeiner Verfall
Grau-blasses, marmorierte Haut, evtl. Petechien (punktförmige
Hautblutungen) oder Exanthem durch Bakterienembolien
Leber- und Milzvergrößerungen
Zusätzliche Krankheitszeichen je nach Sepsisherd, z. B.
Rückenschmerzen bei einer Nierenbeckenentzündung
Eine Pilzinfektion beginnt meist schleichend mit nur leichtem
Fieber
PFLEGEBIENE.DE
SEPSIS
Ursache
Atemwege
Haut und/ oder Weichteilgewebe
Abdomen/ Gastrointestinaltrakt
Urogenitalsystem
Sepsis kann als Komplikation jeder akuten Infektion, wie

Lungenentzündung
Harnwegsinfektionen
Wundinfektionen
Bakterien
Viren
Pilze
Komplikationen
Gerinnungsstörungen, vor allem Verbrauchskoagulopathie
Multiorganversagen, insbesondere Nieren und Lungenversagen
(ARDS)
Septische Metastasen im Gehirn mit vielen kleinen Bakterien-
und Eiterherden (embolische Herdenzephalitis)
Septischer Schock: Vorsicht, anfangs ist Haut warm und gut
durchblutet, Blutdruck normal. Pat. sieht gesünder aus, als er
ist!
PFLEGEBIENE.DE
SEPSIS
Diagnostik
Verdachtsdiagnose wird klinisch gestellt
Untersuchungen zur Diagnosesicherung, Herdsuche und
Erfassung von Komplikationen:
Blutuntersuchungen, v.a. Blutkulturen, Differenzialblutbild, CRP,
Blutzucker, Nieren-,Leber-, Gerinnungswerte, Laktat, BGA,
Prokalzitonin
Ultraschall des Abdomens (z. B. Abzess?)
Röntgenaufnahme des Thorax (z. B. Pneumonie?)
Urinstatus und Urinkultur
Evtl. Lumbalpunktion mit zusätzliches Liquorkultur
Evtl. Stuhlkulturen
Evtl. Kulturen von Kathetern oder Implantaten
Behandlungsstrategie
Entscheidend ist der sofortige Behandlungsbeginn

Antibiotikatherapie: Sie muss unverzüglich nach Abnahme der
Blutkulturen beginnen. Zunächst erfolgt eine kalkulierte
Antibiotikatherapie mit Gabe mehrerer Antibiotika i.v. nach
Vorliegen der mikrobiologischen Untersuchungsergebnisse wird
die Therapie ggf. geändert
Sanierung des Sepsisherdes
Unterstützende intensivmedizinische Behandlung
PFLEGEBIENE.DE
SEPSIS
Pflege
Patientenbeobachtung und Überwachung

Engmaschige Kontrolle von Bewusstsein, Blutdruck, Puls, Atmung
und Temperatur, ggf. kontinuierliches Monitoring
Pulsoximetrie und Blutgasanalyse
Überwachung der Urinausscheidung
Beobachtung der Stuhlausscheidung
Überwachung der Infusionstherapie und medikamentöse
Therapie, Flüssigkeitsbilanzierung
ZVD-Messung, wenn zentraler Venenkatheter vorhanden
Beobachtung von i.v. Zugängen, Drainagen, Wunden und von evtl.
auftretenden Infektionszeichen
Beobachtung auf Schmerzen
Weitere Maßnahmen
Patienten mit einer Sepsis werden meistens intensivmedizinisch
betreut
Vorbereitung diagnostischer und therapeutischer Maßnahmen
nach Arztanordnung, ggf. Assistenz
Übernahme bzw. Unterstützung des Patienten bei den täglichen
Verrichtungen
Konsequente Durchführung notwendiger Prophylaxen
Enterale oder parenterale Ernährung nach Arztanordnung
PFLEGEBIENE.DE
AKUTES
ABDOMEN
PFLEGEBIENE.DE
AKUTES ABDOMEN
Definition:
Sammelbegriff für verschiedene Krankheitsbilder, die eine akut
lebensbedrohliche, meist mit Schmerzen einhergehende
Situation in der Bauchhöhle hervorrufen
Symptomenkomplex mit akuten, starken Bauchschmerzen,
Abwehrspannung des Abdomens und Kreislaufbeeinträchtigung
Erfordert unverzügliche Diagnostik und Therapie
Häufig ist eine chirurgische Behandlung erforderlich
Akutes Abomen (akuter Bauch) - Was steckt dahinter?

Verschluss von Hohlorganen, z.B. des Darms bei mechanischem
Ileus oder der Gallenblase durch Gallensteine
Peritonitis
Entzündung von Bauchorganen, z.B. bei akuter Appendizitis oder
akuter Pankreatitis
Blutungen, z.B. aus Magen- oder Darmulzera
Akute Durchblutungsstörungen, z.B. Mesenterialarterieninfarkt
Stumpfes Bauchtrauma (Milz-, Leberruptur)
PFLEGEBIENE.DE
AKUTES ABDOMEN
Krankheitsentstehung
Auch Erkrankungen außerhalb des Magen-Darm- Traktes, sogar
außerhalb der Bauchhöhle, können ein gleichartiges klinisches Bild
hervorrufen:
Herzinfarkt, Pleuritis, Pneumonie und Aortenaneurysmen
Nierenerkrankungen
Bandscheibenvorfall und Wirbelkörperfraktur
Stoffwechselentgleisungen, insbesondere eine diabetische
Ketoazidose ( Pseudoperitonitis )
Hodentorsion
Gynäkologische Erkrankungen
Ursachen
Gallensteineinklemmung
Gallenblasenentzündung
Akute Pankreatitis
Perforiertes Ulcus ventriculi
Perforiertes Ulcus duodeni
Bridenileus
Akute Appedizitis
Divertikulitis
Eingeklemmter Leistenbruch
Dickdarmkarzinom
PFLEGEBIENE.DE
AKUTES ABDOMEN
Symptome, Befund & Diagnostik
Leitsymptome des Akuten Abdomens sind akut einsetzende,
starke Bauchschmerzen, Übelkeit und Erbrechen.
Häufig finden sich auch Fieber sowie Unruhe, Kaltschweißigkeit,
Tachykardie und Hypotonie als Zeichen eines beginnenden
Schocks.
Bei der körperlichen Untersuchung achtet der Arzt

insbesondere auf eine Abwehrspannung („brettharter Bauch”)
als Zeichen einer Bauchfellentzündung, auf Darmgeräusche
(Peristaltik) und Blähungen.
Unbedingt erforderlich ist eine rektale Untersuchung.
Bei Frauen kann eine gynäkologische (Konsiliar)Untersuchung
notwendig sein.
Schmerzcharakter und Schmerzverlauf als Hinweis auf die

mögliche Ursache:
K ontinuierlich zunehmender Schmerz bei Entzündung:
Appendizitis, Cholezystitis, Pankreatitis, Divertikulitis,
Ulkuspenetration, Peritonitis
K olikartiger Schmerz mit schmerzfreien Intervallen: z.B.
Gallensteinkolik, Uretersteinkolik, mechanischer Ileus
P erforationsschmerz : Hochakuter Beginn, später zusätzlich
Peritonitiszeichen
D armischämieschmerz : Hochakuter Beginn, dann für Stunden
relative Schmerzbesserung („fauler Friede”), später zusätzlich
Peritonitis. Bei Strangulation einer Dünndarmschlinge und
Mesenterialinfarkt
S chmerzausstrahlung : In die rechte Schulter bei Cholezystitis
und Extrauteringravidität; in Penis, Skrotum oder Labien bei
Ureterstein; in den Rücken bei Pankreatitis und perforiertem
Bauchaortenaneurysma.
PFLEGEBIENE.DE
AKUTES ABDOMEN
Nach der klinischen Untersuchung ist oft noch keine sichere
Diagnose möglich.
Folgende Untersuchungen gelten dann als Screening-Programm und

dienen gleichzeitig der Operationsvorbereitung:
Blut- und Urinuntersuchungen
Sonographie des Abdomens
EKG
CT
Röntgen-Thorax in zwei Ebenen und
Abdomenübersichtsaufnahme (nur noch selten)
-> Rasche Diagnostik kann angesichts der oft lebensbedrohlichen
Erkrankung lebensrettend sein.
Behandlungsstrategien
Die Erstmaßnahmen beim Akuten Abdomen umfassen:
Nahrungs- und Flüssigkeitskarenz
Bettruhe
i.v.-Zugang zur Volumengabe (Kreislauf stabilisieren)
Bei V.a. mechanischen Ileus Magen-, Dünndarmsonde
Sofortige Operation bei lebensbedrohlichem Geschehen, z.B.
massiver Blutung oder anhaltendem heftigem Schmerz seit mehr
als sechs Stunden bei bis dahin gesundem Patienten.
PFLEGEBIENE.DE
AKUTES ABDOMEN
Pflege
Die Aufgaben der Pflegenden umfassen vor allem:
Auf das Einhalten der Nahrungs- und Flüssigkeitskarenz achten
Infusionen anhängen und überwachen
Alle Maßnahmen durchführen, die bei strenger Bettruhe des
Patienten notwendig sind, z.B. Prophylaxen, Körperpflege im Bett
ggf. den Patienten für die Operation vorbereiten
ggf. Blasenkatheter legen
ggf. Magensonde legen (lassen)
ggf. Sauerstoff nach Absprache mit dem Arzt verabreichen
evtl. Patienten beim Erbrechen unterstützen.
Krankenbeobachtung
Allgemeinzustand des Patienten, Vitalzeichen n
Flüssigkeitsbilanz
Evtl. ZVD
Stuhlgang, Miktion
Erbrechen
Schmerzcharakter und -verlauf.
PFLEGEBIENE.DE
HAUT
PFLEGEBIENE.DE
HAUT
Die Haut (Cutis) ist unser größtes Organ des menschlichen Körpers
und bildet die äußere Hülle, die unseren Körper vor äußeren
Einflüssen schützt & dabei verschiedene lebenswichtige
Funktionen ausübt.
Aufbau der Haut:
Sie besteht aus drei Hauptschichten:

1 . Epidermis (Oberhaut) , besteht hauptsächlich aus sog.
Keratinozyten und wird regelmäßig erneuert
2 . Dermis (Lederhaut) , liegt direkt unter der Epidermis und
enthält Kollagen- und Elastinfasern, Blutgefäße, Nerven,
Haarfollikel und Schweißdrüsen
3 . Subkutis (Unterhaut) , besteht aus Fettgewebe und dient dem
Körper als Wärmeisolator und Energiespeicher
PFLEGEBIENE.DE
HAUT
Funktionen der Haut:
Schutz : vor mechanischen Verletzungen, UV-Strahlung,

Chemikalien und Krankheitserregern
Sensorik : durch eine Vielzahl von Rezeptoren reagieren wird auf

Berührung, Temperatur und Schmerz
Thermoregulation : Über die Blutgefäße und Schweißdrüsen

reguliert die Haut unsere Körpertemperatur
Stoffwechsel & Ausscheidungen : Die Haut kann Vitamin D

produzieren und kleinere Mengen an Abfallprodukten über den
Schweiß ausscheiden
Wasserhaushalt : Die Haut verhindert den Verlust von Wasser

aus dem Körper
Wichtig:
-> Die Haut ist nicht nur eine passive Barriere, sondern ein aktives
und komplexes Organ, welches viele lebenswichtige Funktionen des
Körpers erfüllt
PFLEGEBIENE.DE

Pflegebiene Lernzettel Bundle 2023 Version 1.2 PDF

Hochgeladen von

Dokumentinformationen

Originaltitel

Copyright

Verfügbare Formate

Dieses Dokument teilen

Dokument teilen oder einbetten

Freigabeoptionen

Stufen Sie dieses Dokument als nützlich ein?

Sind diese Inhalte unangemessen?

Copyright:

Verfügbare Formate

Pflegebiene Lernzettel Bundle 2023 Version 1.2 PDF

Hochgeladen von

Copyright:

Verfügbare Formate

DEKUBITUSPROPHYLAXE

EINTEILUNG DER KATEGORIEN

Die Expertenstandards werden durch das Deutsche Netzwerk für Qualitätssicherung

Diese Expertenstandards gibt es:

Entlassungsmanagement in der Pflege (2019)

Schmerzmanagement in der Pflege (2020)

Sturzprophylaxe in der Pflege (2022)

Förderung der Harnkontinenz in der Pflege (2014)

Pflege von Menschen mit chronischen Wunden (2017)

Ernährungsmanagement zur Sicherung und Förderung der oralen Ernährung in

Erhaltung und Förderung der Mobilität (2020)

Beziehungsgestaltung in der Pflege von Menschen mit Demenz (2018)

Förderung der Mundgesundheit in der Pflege (2013)

Struktur (muss zur Verfügung stehen)

Prozess (muss getan werden)

Ergebnis (Was erreicht werden soll)

S5: Evalutation P5 -> E5 ->

Schritt 1: Informationen sammeln

Schritt 2: Erkennen von Problemen

Spezifisch -> speziell auf Patienten-Situation bezogen?

Schritt 4: Planung der Pflegemaßnahmen

Schritt 5: Durchführung der Pflegemaßnahmen

Schritt 6: Beurteilung der Wirkung der Pflege auf den Patienten

Achtung: Erst wenn zu einer chronischen Bronchitis eine obstruktiven

Die Übergänge zwischen den Formen sind fließend.

Anatomie der Lunge

1. Filter: die Nase

2. Filter: Die Bronchien

3. Filter: die Lungenblässchen

Symptome & Beschwerden

Der Schweregrad der COPD

Schritt 1: Bestimmung des GOLD-Stadiums

Ziele der Behandlung/ Therapie

Ziel: Besserung der Lungenfunktion, der vorhandenen Dyspnoe, der

->Die Substanzen werden häufig in Kombination mit einem

•Erweitern die verengten Bronchien des Patienten

Wichtig: Bei kortisonhaltigen Inhalatoren den Mund nach der

Allgemeine Demenzkriterien der S3-Leitlinie "Demenzen"

Demenz Detection Test (DemTect)

Formen der Demenz

Zahlen, Daten, Fakten

Wichtig: Die Behandlung ist symptomatisch -

Zahlen, Daten, Fakten

Das Delir ist ein nicht zu verharmlosendes Krankheitsbild, da es mit

Zahlen, Daten, Fakten

Welche Ursachen der Fehlsteuerung zu Grunde liegen, ist bislang

Man spricht auch von einem „Pseudoschub“, da sich im Vergleich zu

Vermutet wird, dass der Temperaturanstieg die Reizweiterleitung in den

Alles Situationen bzw. Umweltbedingungen, die zu einer erhöhten

Umgang mit Uhthoff-Phänomen

1. RRMS schubförmig remittierende MS

Das Auftreten neuer oder das Wiederaufflammen bereits

Ziel der Therapie im akuten Schub ist die möglichst schnelle

Ein stummer Infarkt – ohne wesentliche Schmerzen – ist möglich

Aufgabe & Funktion

Systole: Zu Beginn der Systole steigt der Druck in den

Diastole: Dann schließen sich die Taschenklappen wieder, was den

Im Lungenkreislauf (kleiner Kreislauf) wird das aus dem

Im Körperkreislauf (großer Kreislauf) durchströmt das Blut alle

Strukturen des Reizleitungs- und Reizbildungssystems:

Stabile Angina pectoris

Auffrischer Anatomie und Physiologie

Zusätzlich ist anzunehmen, dass