Spezielle Pharmakologie und Toxikologie

Vergiftungen
Klinische Aspekte in der Diagnostik &Therapie

Prof. Dr. med. Andreas Link

Klinik für Innere Medizin III
- Kardiologie / Angiologie / Internistische Intensivmedizin -
Universitätsklinikum des Saarlandes
 Symptome und Syndrome / Toxidrome
ZNS Bewusstseinsveränderungen: Somnolenz, Sopor, Koma
Krampfanfälle; Miosis / Mydriasis
cholinerges / anticholinerges Toxidrom
Hypno-sedatives Toxidrom
Sympathomimetisches Toxidrom
Serotoninerges Toxidrom
Malignes neuroleptisches Syndrom
Extrapyramidal-motorische Syndrome
Atmung Atemdepression; Bronchospastik
Herz, Kreislauf Herzrhythmusstörungen, Hypotonie und Schwindel
GI-Trakt Übelkeit, Erbrechen, Diarrhoe , Koliken
Hautläsion Verätzungen, Einstichstellen
Metabolische Azidose
Bewußtseinsstörung?
Alkohol
Hypnotika und Sedativa, Opioide,
Antihistaminika,
Neuroleptika,
Antidepressiva,
organische Lösemittel,
Stickoxide, Cyanide, Methämoglobinbildner

Unklares Koma → BZ-Stix!!!

→ CO2-Narkose!!!
Krampfanfall?

trizyklische Antidepressiva

Neuroleptika

Antihistaminika

Theophyllin

Cocain, Coffein, Amphetaminderivate,

Nikotin
 Pupillen verändert?

Miosis: Mydriasis:

Opiate Tollkirsche

Cholinergika Anticholinergika

Pestizide Trizyklische Antidepressive

Antihistaminika

Sympathomimetika

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Anticholinerges Toxidrom
Parasympathikus ist „unterdrückt“

zentral bedingte Symptome

Erregungszustände
Krämpfe
Atemdepression
peripher bedingte Symptome
Mydriasis
Tachykardie
heiße, rote Haut
trockene Schleimhäute
Obstipation
• Atropin,
• Antihistaminika
• Antidepressiva, Neuroleptika,
• Tollkirsche, Stechapfel, Engelstrompete
Anticholinerges Toxidrom

Zusätzliche Symptome:
 Bewußtseinsstörung
 Krampfanfälle

Ursachen:
 Atropin,
 Scopolamin
 Antihistaminika
 TrizyklischeAntidepressiva
 (Engelstrompete)
Anticholinerges Toxidrom
Parasympathikus ist „unterdrückt“

ANTIDOT
 Anticholinerges Toxidrom
Parasympathikus ist „unterdrückt“

Tollkirsche

Engelstrompete

ANTIDOT

Stechapfel

Bilsenkraut
Anticholinerges Toxidrom

ANTIDOT
 Trizyklische Antidepressiva -(TCA)-Intoxikation
Anticholinerges Toxidrom
Zentral:
Unruhe, Angst, Aggression, Delir, Bewusstseinsstörungen,
Krampfanfälle
Peripher:
trockene Haut und Schleimhäute, Hyperthermie
Kardial:
Sinustachykardie, Rhythmusstörungen, Long-QT-Syndrom
Therapie
 Basismaßnahmen
 Symptomatische Therapie
 Antidotgabe
 Repetitive Gabe von Aktivkohle
 Gabe von Natriumbikarbonat i.v.
(Alkalinisierung bewirkt vermehrte Serumproteinbindung
der TCA, Natriumloading)
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Herzrhythmusstörungen?

Digitalisglykoside
Antiarrhythmika, QT-Intervall
trizyklische Antidepressiva
Antihistaminika
Alkohol
organische Lösemittel
Opioide
Atropin
und viele pflanzliche Gifte

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Cholinerges Toxidrom
Parasympathikus ist „überstimuliert“

zentral bedingte Symptome

ZNS-Depression
Krämpfe
Atemdepression
peripher bedingte Symptome
Miosis
Bradykardie
heiße, feuchte Haut
feuchte Schleimhäute
Diarrhoe

• Alkylphosphate in Insektiziden (E605)

• Carbamate
Cholinerges Toxidrom
Zusätzliche Symptome:
 Bewusstseinsstörungen
 Krampfanfälle
 durch Atemlähmung

Ursachen:
 Alkylphosphate,
 Physostigmin,
 muskarinhältige Pilze,
etc.
 Cholinerges Toxidrom
Parasympathikus ist „überstimuliert“

ANTIDOT

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Hypno-sedatives Toxidrom
 Think ETOH!!
 Bradykardie, Hypotension
 Sprachstörungen,
 Koordinationsstörungen,
 Ataxie
 Herabgesetzter Muskeltonus
 Lethargie
 Nystagmus
 Atemdepression,
 Koma

Ursachen:
 Benzodiazepine,
 Barbiturate,
 GHB,
 Chloralhydrat,
 Zolpidem, etc.
 Benzodiazepin-Überdosierung
Wirkung der Benzos:
• Angstlösend
• Zentral muskelrelaxierend
• Sedierend, hypnotisch
• Amanestisch (“Erinnerungslücken”)
Benzos können mehr als 100-fach überdosiert
werden bevor eine Atemdepression eintritt –
hohe therapeutische Breite!
Atemdepression – vor allem in Kombination
mit anderen ZNS- dämpfenden Substanzen!
Therapie:
 Basismaßnahmen meist ausreichend
 Bei Atemdepression:
Antidot: Flumazenil
 Gamma-Hydroxy-Buttersäure
Gamma-Hydroxy-Buttersäure
„Liquid Ecstasy“ als Partydroge

Häufig als K.O.-Tropfen verwendet

(leicht salziger Geschmack!)

Wirkung ähnlich den Benzodiazepinen und Alkohol

(Wirkungsverstärkung bei gemeinsamer Einnahme!)

Therapie
 Basismaßnahme
 Keine spezifische Therapie möglich
 Ethanol-Intoxikation
Am weitesten verbreitetstes Genuss-
und Rauschmittel
Nach Resorption im GI-Trakt rasche
Verteilung im gesamten Körperwasser
Abbau vorwiegend in der Leber durch
Alkoholdehydrogense zu Acetaldehyd
LD: 300-400g

Therapie:
 Basismaßnahmen
 BZ-Messung!
 Verhindern von Aspiration
 Verhindern von Hypoglykämie
 Verhindern von Hypothermie
 Methanol-Intoxikation
Vorkommen:
• Treibstoffe
• Spiritus
Symptome:
• Bewußtseinsstörung
• Rausch
• Hyperventilation
• Darmkrämpfe
• Sehstörungen, Blindheit
• Schwere metabolische Azidose
Therapie:
 Basismaßnahmen + OMV
 Alkoholgabe
Zielalkoholspiegel: 1-1,5 Promille
 Am effektivsten ist die Hämodialyse!

Die Hemmung der Alkoholdehydrogenase kann die schädliche Wirkung jedoch nicht vollständig verhindern,
da Methanol zusätzlich über MEOS (mitochondrial ethanol oxydating system) abgebaut wird
 Ethylenglycol-Intoxikation
Vorkommen:
• Frostschutz- und Lösungsmittel
Symptome:
• Erbrechen
• Bewußtseinsstörungen, Ataxie
• Akutes Nierenversagen
• Hypokalzämiebedingte Tetanie
und Herzrhythmusstörungen
Therapie:
 Basismaßnahmen + OMV
 Alkoholdehydrogenase hemmen
 Pyridoxin (4x50 mg/d i.m.) und
 Thiamin (4x100 mg/d i.m.)
 Fördert den Abbau von Glyoxalat
 Hämodialyse!
Metabolische Azidose?
Organische Säuren
Salizylate
Alkohol

Anionenlücke
+ + – –
Na + K - ( Cl + HCO3 )

Azidose mit erhöhter Anionenlücke:

Ketoazidosen (Diabetes mellitus, Alkohol, Hunger)
Laktatazidosen (O2 Mangel, Leberversagen…)
Vergiftungen (Salizylate, Methanol…)
Normalbereich 8 - 16 mmol/L 22
Sympathomimetische Toxidrome

 Tachykardie
 Hypertension
 Mydriasis
 Hyperthermie
 Hyperreflexie
 Tremor
 Agitation
 Krampfanfälle

Ursachen:
 Amphetamine
 Kokain
 Ephedrin, etc.
Kokain

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 Amphetamine
Ecstasy, Crystal Meth, etc.
Zentral stimulierend durch Ausschüttung und anschließender
Re-Uptake-Hemmung von Neurotransmittern (Dopamin,
Noradrenalin, Serotonin)
Sympathomimetisches Toxidrom bzw. Serotonin-Toxidrom
sind als akute Vergiftungserscheinungen denkbar
Hinzu kommen Psychosen, „Horrortrips“, Koma

Therapie
 Basismaßnahmen
 Flüssigkeitsubstitution, Elektrolytausgleich
 Bekämpfung von Hyperthermie und damit
 Vermeidung von Gerinnungsstörung, Rhabdomyolyse, ANV
 Evtl. Clonidin-Gabe (Catapresan)
 Opoides Toxidrom
Ursache:
• Opiate
• synthetische Opioide

Erkennen:
• Bewusstseinstrübung
• Miosis
• Atemdepression
• Oft fehlende Darmgeräusche
• Hypothermie
• Hypotension

Therapie:
 Basismaßnahmen
 Atemwege und Oxygenierung sichern
 Antidotgabe mit Naloxon
Reiner Opioidantagonist an allen 3 Opioidrezeptoren
 Serotoninerges Toxidrom
Anhäufung von Serotonin (vor allem im ZNS)
meist Kombination mehrerer
serotonerger Arzneimittel, z.B.
• SSRI
• Trizyklische Antidepressiva
• MAO- Hemmer
• Fentanyl
• Tramadol
 Malignes Neuroleptisches Syndrom (NMS)
Seltene Nebenwirkung von Antipsychotika,
schneller Verlauf, lebensbedrohlich; z.B.:
• Haloperdiol,
• Lithium,
• Quetiapin,
• Olanzapin,
• Chlorpromazin,
• uvm.

„Dopaminmangel“ wird vermutet

 Extrapyramidal-Motorische Syndrome
Störung des extrapyramidal-motorischen
Systems
• durch Gabe von MCP
• oder Antipsychotika

Therapie
 Antidot: Akineton® (Biperiden)
Toxidrome auf einem Blick
 Paracetamol-Intoxikation
Nicht verschreibungspflichtiges Analgetikum
Letale Dosis beim Erwachsenen 15-25g
Bildung von Leberzelltoxischen Metaboliten
Symptome
• Beginn mit Gastroenteritis,
• danach Besserung der Symptome,
• anschließend Leberversagen
Therapie:
 Basismaßnahmen
 Antidot:
N-Acetylcystein
Rumack-matthew-Nomogramm
 Knollenblätterpilz-Intoxikation
Knollenblätterpilz enthalten:
• Amatoxine (hochgiftig) und Phallotoxine (weniger giftig)
Amatoxin-Syndrom:
GI-Phase (1-10 Stunden):
• Bauchschmerzen, Übelkeit, Erbrechen Durchfall
Hepatorenale Phase (4-7 Tage):
• Ikterus, Anstieg GOT/GPT, Blutungen, hepatische Enzephalopathie
• Nierenversagen, Koma, Tod
Therapie:
 Basismaßnahmen
 Medizinische Kohle
 Induziertes Erbrechen (??)
 Antidot: Legalon® SIL mehrere Tage wiederholen bis Vergiftungserscheinungen abklingen
Zellmembran-stabilisierenden Eigenschaften: Aufnahme der Amatoxine in die Leberzellen wird
erschwert und ihr enterohepatischer Kreislauf unterbunden
 Kohlenmonoxid-Intox.
Farb- und geruchloses Gas, welches vor allem
bei unvollständiger Verbrennung entsteht
(Brände, Autoabgase, defekte Öfen)
CO hat 300-mal höhere Bindungsaffinität zu
Hb und 30-fach höhere zu Myoglobin als O2
Folge: systemische Hypoxie (ohne Zyanose)
Symptomatik abhängig von Expositionsdauer und -menge
Kardiale Symptome (!!) wie Angina pectoris,
Herzinsuffizienz, Lungenödem, Arrhythmien

Therapie:
 Basismaßnahmen
 Hochdosiert O2!
 hyperbare Oxygenierung in einer
Druckkammer (schwere Fälle??)
 Kohlendioxid-Intoxikation
Kohlendioxid ist farb- und geruchlos,
ist schwerer als Luft, bildet „Seen“ am Boden
Vorkommen vor allem in Weinkellern und Silos
Durch die Inspiration von Kohlendioxid kommt es
zum Anstieg des pCO2 und zur CO2-Narkose
Bleibt der Patient in einem „See“ aus
Kohlendioxid liegen kommt es zur Asphyxie

Therapie:
 Selbstschutz
 Retten aus vergifteter Atmosphäre
 Basismaßnahmen
 Oxygenierung sicherstellen!
 Zyanid-Intoxikation
Neben Kohlenmonoxid ist in Rauchgasen auch
noch häufig Zyanid enthalten, welches vor
allem bei Wohnungs- und Autobränden, sowie
bei der Verbrennung von synthetischen
Stoffen vorkommt

Zyanid blockiert Atmung auf zellulärer Ebene,

wodurch es zur metabolischen Azidose
(Laktat) und zur inneren Erstickung kommt

Therapie:
 Basismaßnahmen
 Oxygenierung sicherstellen
 Antidottherapie:
 Hydroxycobalamin (Cyanokit®)
 4-DMAP + Natriumthiosulfat (??)
 Methämoglobin-Bildner
Nitrate, Nitrite, Nitrobenzol, Dapsone, Tonkopfreiniger
Oxidation des Fe2+ im Hämoglobin zu Fe3+ - Methämoglobin
Dadurch Senkung der Sauerstoffbindungskapazität der Erythrozyten

Symptome:
 Zyanose trotz Sauerstoffzufuhr
 Vasodilatation
 Hämolyse

Therapie
 Basismaßnahmen + OMV
 Toloniumchlorid bzw. Methylenblau 2-4 mg/kg KG
 Beschleunigt die Reduktion von MetHb zu Hb
 durch die körpereigene MetHb-Reduktase
 CAVE: Zyanose nach der Gabe scheinbar verstärkt!
 Intoxikation 5-Stufen-Therapie
1. Sicherstellen der Vitalfunktionen
2. Primäre Dekontamination (Verhinderung/Verzögerung
der Absorption)
3. Antidot-Therapie
4. Sekundäre Dekontamination (Beschleunigung der
Elimination einer Noxe aus dem Körper nach Resorption)
5. Rezidiv-Prophylaxe (Unfälle, chron. Vergiftungen,
Suizidversuche)

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 Intoxikation 5-Stufen-Therapie
1. Sicherstellen der Vitalfunktionen
2. Primäre Dekontamination (Verhinderung/Verzögerung
der Absorption)
3. Antidot-Therapie
4. Sekundäre Dekontamination (Beschleunigung der
Elimination einer Noxe aus dem Körper nach Resorption)
5. Rezidiv-Prophylaxe (Unfälle, chron. Vergiftungen,
Suizidversuche)

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 Primäre Dekontamination
• Schutzreflexe? Aspirationsgefahr!

Kontraindikationen:
• Unzureichende Schutzreflexe?
•  erst Intubation, dann Magenspülung
• Ingestion schäumender Substanzen
• Ingestion organischer Lösungsmittel
• Ingestion ätzender Substanzen
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 Intoxikation 5-Stufen-Therapie
1. Sicherstellen der Vitalfunktionen
2. Primäre Dekontamination (Verhinderung/Verzögerung
der Absorption)
3. Antidot-Therapie
4. Sekundäre Dekontamination (Beschleunigung der
Elimination einer Noxe aus dem Körper nach Resorption)
5. Rezidiv-Prophylaxe (Unfälle, chron. Vergiftungen,
Suizidversuche)

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 Antidot-Therapie
Vergiftung
Morphin/Opioide
Benzodiazepine
Paracetamol
Digitalisglykoside
Anticholinerges S.
Antidepressiva, Neuroleptika
Cholinerges S.
Insektizide: Organophosphate Atropin
Lösungsmittel
Methanol, Ethylenglykol
Pilzvergiftungen
α-Amanitin
Cyanide Blausäure
Antidot Wirkungweise .
Naloxon Rezeptorantagonist
Flumazenil Rezeptorantagonist
N-Acetylcystein fördert Glutathion-Entgiftung
Digitalis-Antitoxin Digitalis-Antikörper, allerg. Reaktion!
Physo- / Neostigmin Cholinesterase-Inhibitoren -> Ach ↑
Ach-Rezeptor-Antagonist
Obidoxim Cholinesterase-Reaktivator -> Ach ↓
Ethanol Hemmung d. Alkohol-Dehydrogenase
Silibinin hemmt Transport in Hepatozyten
Penicillin G ?
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Hydroxycobalamin Methämoglobinbildung
 Intoxikation 5-Stufen-Therapie

1. Sicherstellen der Vitalfunktionen

2. Primäre Dekontamination (Verhinderung/Verzögerung
der Absorption)
3. Antidot-Therapie
4. Sekundäre Dekontamination (Beschleunigung der
Elimination einer Noxe aus dem Körper nach Resorption)
5. Rezidiv-Prophylaxe (Unfälle, chron. Vergiftungen,
Suizidversuche)

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 Sekundäre Dekontamination

• Forcierte Ventilation 0,5 - 1 g / kg Kohle (min.30 g)

• Repetitive Kohlegabe 500 ml osmotisches Laxans
• Forcierte Diarrhoe (KleanPrep®) oder
• Forcierte Diurese 250 ml 40%ige Sorbitlösung
• Technische Verfahren
über Magensonde alle 4h
– Hämodialyse
– Hämoperfusion
– Plasmapherese

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 Intoxikation 5-Stufen-Therapie
1. Sicherstellen der Vitalfunktionen
2. Primäre Dekontamination (Verhinderung/Verzögerung
der Absorption)
3. Antidot-Therapie
4. Sekundäre Dekontamination (Beschleunigung der
Elimination einer Noxe aus dem Körper nach Resorption)
5. Rezidiv-Prophylaxe (Unfälle, chron. Vergiftungen,
Suizidversuche)

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 Kasuistik (58 Jahre; männlich)
Klinik: Husten, Fieber 38,8 °C
Unruhe, Agitiertheit,
Übelkeit

Anamnese: Seit einer Woche grippaler Infekt

Erkältungssirup für die Nacht „WICK MediNait“

Bekannte Depression (Sertralin 100mg/d)

Verlauf: zunehmende Unruhe, Verwirrtheit, Stupor,

Fieber 40°C
Vigilanzminderung (GCS 7)
Verlegung auf Intensivstation

Sepsis ?
Meningitis, Enzephalitis ?
???
 Kasuistik (58 Jahre; männlich)
Klin. Untersuchung: Cor und Pulmo ohne p. B.
Hyperreflexie,
induzierbare Myoklonien

Labordiagnostik: unauffällig
[KEINE Infektzeichen!]
Urinstatus: unauffällig
Rö-Thorax: unauffällig
CCT: unauffällig
Liquorpunktion: unauffällig
[KEINE Infektzeichen!]

Sepsis; Meningitis; Enzephalitis;

???
Hyperthermie- Syndrome ?
 Hyperthermie-Syndrome
Syndrom Medikament Zeit bis Vital- Pupillen Haut Darm- Reflexe
Beginn zeichen motilität Muskeltonus
ZNS

Serotonin .
Syndrom .
.
.
.
Malignes .
Neurolept. .
.
Syndrom
.

Anticholinerg .
Syndrom .
.
.

Maligne .
Hyperthermie .
.
.
 Hyperthermie-Syndrome
Syndrom Medikament Zeit bis Vital- Pupillen Haut Darm- Reflexe
Beginn zeichen motilität Muskeltonu
s
ZNS
Serotonin SSRI, MAOI Rascher Hypertonie Mydriasis Feucht hyperaktiv Hypereflexie
Syndrom Trizyklika, Beginn Tachykardi Sialorrhoe Klonus
Neuroleptika (< 12 h) e Agitation
Analgetika, Antitussiva Tachypnoe Koma
Antiepileptika T > 40 °C

Malignes .
Neurolept. .
.
Syndrom
.

Anticholinerg .
Syndrom .
.
.

Maligne .
Hyperthermie .
.
.
 Hyperthermie-Syndrome
Syndrom Medikament Zeit bis Vital- Pupillen Haut Darm- Reflexe
Beginn zeichen motilität Muskeltonus
ZNS

Serotonin SSRI, MAOI Rascher Hypertonie Mydriasis Feucht hyperaktiv Hypereflexie

Syndrom Trizyklika, Neuroleptika Beginn Tachykardie Sialorrhoe Klonus
Analgetika, Antitussiva (< 12 h) Tachypnoe Agitation
Antiepileptika T > 40 °C Koma

Malignes Haloperidol, Droperidol Beginn Hypertonie Normal Feucht normal Hypoaktiv

Neurolept. Lithium, Chlorpromazin nach 1–3 Tachykardie Sialorrhoe Stupor
Clozapin, Quietapin Tagen Tachypnoe Koma
Syndrom
Olanzapin, Risperidon (1 Woche) T > 40 °C

Anticholinerg .
Syndrom .
.
.

Maligne .
Hyperthermie .
.
.
 Hyperthermie-Syndrome
Syndrom Medikament Zeit bis Vital- Pupillen Haut Darm- Reflexe
Beginn zeichen motilität Muskeltonus
ZNS

Serotonin SSRI, MAOI Rascher Hypertonie Mydriasis Feucht hyperaktiv Hypereflexie

Syndrom Trizyklika, Neuroleptika Beginn Tachykardie Sialorrhoe Klonus
Analgetika, Antitussiva (< 12 h) Tachypnoe Agitation
Antiepileptika T > 40 °C Koma

Malignes Haloperidol, Droperidol Beginn Hypertonie Normal Feucht normal Hypoaktiv

Neurolept. Lithium, Chlorpromazin nach 1–3 Tachykardie Sialorrhoe Stupor
Clozapin, Quietapin Tagen Tachypnoe Koma
Syndrom
Olanzapin, Risperidon (1 Woche) T > 40 °C

Anticholinerg Atropin; Scopolamin; Rascher Hypertonie Mydriasis Trocken verlangsamt Normal

Syndrom Amandat, Bromocriptin, Beginn Tachykardie fehlend Agitation
Ipratropiumbromid, < 12 h Tachypnoe Delir
Benzodiazepine, T < 39 °C Hyperaktiv
Opiate, Neuroleptika,
Antidepressiva

Maligne .
Hyperthermie .
.
.
 Hyperthermie-Syndrome
Syndrom Medikament Zeit bis Vital- Pupillen Haut Darm- Reflexe
Beginn zeichen motilität Muskeltonus
ZNS

Serotonin SSRI, MAOI Rascher Hypertonie Mydriasis Feucht hyperaktiv Hypereflexie

Syndrom Trizyklika, Neuroleptika Beginn Tachykardie Sialorrhoe Klonus
Analgetika, Antitussiva (< 12 h) Tachypnoe Agitation
Antiepileptika T > 40 °C Koma

Malignes Haloperidol, Droperidol Beginn Hypertonie Normal Feucht normal Hypoaktiv

Neurolept. Lithium, Chlorpromazin nach 1–3 Tachykardie Sialorrhoe Stupor
Clozapin, Quietapin Tagen Tachypnoe Koma
Syndrom
Olanzapin, Risperidon (1 Woche) T > 40 °C

Anticholinerg Atropin; Scopolamin; Rascher Hypertonie Mydriasis Trocken verlangsamt Normal

Syndrom Amandat, Bromocriptin, Beginn Tachykardie fehlend Agitation
Ipratropiumbromid, < 12 h Tachypnoe Delir
Benzodiazepine, T < 39 °C Hyperaktiv
Opiate, Neuroleptika,
Antidepressiva

Maligne SSRI, MAOI Rascher Hypertonie Mydriasis Feucht hyperaktiv Hypereflexie

Hyperthermie Trizyklika, Neuroleptika Beginn Tachykardie Sialorrhoe Klonus
Analgetika, Antitussiva (< 12 h) Tachypnoe Agitation
Antiepileptika T > 40 °C Koma
Kasuistik: Serotonin-Syndrom … warum?
Mechanismus / Substanz
Vermehrte Freisetzung
Amphetamine, Cocain, Ecstasy
Phenylpiperidin-Opioide: Fentanyl, Tramadol
Morphinanaloga: Oxycodon
Serotoninagonismus
Noradrenerge und spezifisch serotonerge Antidepressiva
(NaSSA):
Mirtazapin, Triptane
Morphinanaloga: Oxycodon
Lysergsäurediethylamid (LSD)
Serotoninwiederaufnahmehemmung
Trizyklische Antidepressiva (TZA):
Amitriptylin, Clomipramin, Desipramin, Doxepin, Imipramin
Selektive Serotoninwiederaufnahmehemmer (SSRI):
Citalopram, S-Citalopram, Fluoxetin, Fluvoxamin, Paroxetin,
Sertralin
Serotonin-Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer (SNRI):
Duloxetin, Venlafaxin
Duale serotonerge Antidepressiva (DSA):
Nefazodon, Trazodon
Phenylpiperidin-Opioide:
Fentanyl, Meperidin/Pethidin, Methadon, Tramadol
Antitussiva: Dextromethorphan (WICK MediNait)
Verringerter Metabolismus
Monoaminoxidasehemmer:
Tranylcypromin, Moclobemid, Linezolid, Methylenblau
Verstärkung der Sensitivität des Serotoninrezeptors
Lithium
Serotonin-Syndrome – CAVE: Interaktionen!
Mechanismus / Substanz
Vermehrte Freisetzung
Amphetamine, Cocain, Ecstasy
Phenylpiperidin-Opioide: Fentanyl, Tramadol
Morphinanaloga: Oxycodon
Serotoninagonismus
Noradrenerge und spezifisch serotonerge Antidepressiva
(NaSSA):
Mirtazapin, Triptane
Morphinanaloga: Oxycodon
Lysergsäurediethylamid (LSD)
Serotoninwiederaufnahmehemmung
Trizyklische Antidepressiva (TZA):
Amitriptylin, Clomipramin, Desipramin, Doxepin, Imipramin
Selektive Serotoninwiederaufnahmehemmer (SSRI):
Citalopram, S-Citalopram, Fluoxetin, Fluvoxamin, Paroxetin,
Sertralin
Serotonin-Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer (SNRI):
Duloxetin, Venlafaxin
Duale serotonerge Antidepressiva (DSA):
Nefazodon, Trazodon
Phenylpiperidin-Opioide:
Fentanyl, Meperidin/Pethidin, Methadon, Tramadol
Antitussiva: Dextromethorphan (WICK MediNait)
Verringerter Metabolismus
Monoaminoxidasehemmer:
Tranylcypromin, Moclobemid, Linezolid, Methylenblau
Verstärkung der Sensitivität des Serotoninrezeptors
Lithium
Zusammenfassung

Dran Denken!

Sicherstellung der Vitalfunktionen

Aspirationsprophylaxe und Hypoxie-Vermeidung
Mittel der Wahl rasche primäre Giftelimination
durch ausreichende Gabe von Aktivkohle,
Einleiten einer forcierten Diarrhoe und Diurese.
nur bei 10% der Intoxikationen gibt es ein
spezifisches Antidot
Sekundäre Giftelimination

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56
Fall 1 : Z. H., weiblich, 72 J
• Ruhedyspnoe, Orthopnoe, AF 45/min
• RR 85/60 mmHg, HF 165/min,
• Somnolenz
• Tremor
• Zyanose
• Bronchiales ATG, Giemen, Pfeifen, Brummen
• pH 7,32 paO2 52mmHg paCO2 72mmHg HCO3
32mmHg
• CK 16.000 U/l (MB <6%), LDH 560 U/l
• Zerebraler Krampfanfall
57
Fall 1: Z. H., weiblich, 72 J
• Akute Exazerbation einer COPD
– Ruhedyspnoe, AF 45/min, Bronchiales ATG
– Blutgase: resp. Globalinsuffizienz

• CK 16.000 U/l (MB <6%), LDH 560 U/l

• Zerebraler Krampfanfall

• Theophyllinspiegel 80
• Theophyllinintoxikation
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Fall 2: Z. H., weiblich, 22 J

• Einnahme von 60g Paracetamol (Benuron

60 Tbl) in suizidaler Absicht
• Subjektives Wohlbefinden
• Patientin müde, schläfrig, erweckbar
• Klinische Untersuchung unauffällig

59
Fall 2: Z. H., weiblich, 22 J
• 06.12.2007 ca. 10:00
Einnahme von 60g Paracetamol (Benuron 60 Tbl)
• 18:00
Aufnahme in auswärtigem Krankenhaus; V.a.
Intoxikation; Patientin klinisch stabil; Verlegung in
Uni-Klinik
• 20:00
Eintreffen auf der Intensivstation
– pH 7,22, pCO2 25mmHg, paO2 98mmHg, HCO3 14mmHg
– Quick 32%, PTT 45 s, TZ 32 s
– Faktor V 30%; Faktor VIII 98%
– GOT 654 U/l; GPT 452 U/l, gGT 233.U/l;
– Bilirubin 6,2mg/l 60
Fall 2: Z. H., weiblich, 22 J

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Fall 2: Z. H., weiblich, 22 J
Therapie:

• Aktivkohle p. o.

• N-Acetylcystein i.v.

• Vorbereitung auf Lebertransplantation

• Labor: Hepatitis A, B, C ?
• hepatischen Enzephalopathie ?
• Metabolische Azidose ?
• sog. „Kings- College“-Kriterien

62
Fall 3: J. C., weiblich, 44 J
• Sopor
• RR 105 /60mmHg; HF 140/min; AF 12/min
• Weite Pupillen
• Trockene Haut- und Schleimhäute, Exsikkose
• Übrige klinische Untersuchung unauffällig
• Blutgasanalyse unauffällig
• Routinelabor unauffällig

• Fremdanamnestisch mutmaßliche
Medikamenteneinnahme

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Fall 3: J. C., weiblich, 44 J

64
Fall 3: J. C., weiblich, 44 J
Initiale Therapie:

• Vitalfunktionen sichern
•Intubation; maschinelle Beatmung
•Elektrische Kardioversion
• Primäre und sekundäre Giftelimination

Diagnosen
Anticholinerges Syndrom
QT-Syndrom
Intoxikation mit trizyklischen Antidepressiva

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Fall 4: A. L., weiblich, 47 J
• Patientin wird durch die Feuerwehr aus
brennender Wohnung gerettet
• Notarzt: Patientin komatös (GCS 3 Punkte).
Puls und Atmung stabil.
• Keine äußeren Verletzungszeichen.

• Verdachtsdiagnose??

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Fall 4: A. L., weiblich, 47 J
Kohlenmonoxid-Intoxikation
• bei unvollständigen Verbrennungsprozessen
- Schlecht ziehende Gas- oder Kohleöfen
- Autoabgase

• 300 x höhere Affinität zu Hämoglobin (Hb) als O2

O2 wird aus der Bindung verdrängt

• Gewebehypoxie (v.a. Gehirn und Herz)

• Klinik:
- Kopfschmerz, Übelkeit: 10-30% COHb
- Schwindel, Sehstörungen: 30-40% COHb
- Bewusstlosigkeit, Kollaps: 40-50% COHb
- Koma, Krämpfe, Tod: > 50% COHb

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Fall 4: A. L., weiblich, 47 J
Kohlenmonoxid-Intoxikation

• Rettung aus Gefahrenstelle

• Sauerstoffgabe (Intubation, FiO2 1,0)

• Hyperbare Oxygenierung (?)

• ggf. Azidosekorrektur

• Cave: Myokardischämien, Hirnödem

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Fall 5: G.H., weiblich, 68 J
• Frau H. seit ca. 15 Minuten mit deutlichen
Sprachstörungen

• Vorgeschichte
• 04/2005 Synkope unklarer Genese
• 11/2005 linkshemisphärische TIA

• Verdachtsdiagnose: Apoplex,DD Basilaristhrombose

• Transport Stroke unit
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Fall 5: G.H., weiblich, 68 J
• Während Transport zunehmende Somnolenz
• Entwicklung einer kompletten motorischen Aphasie
• Augen meist spontan offen, Pupillen bds weit, LR nicht
sicher
• Keine Sprachproduktion, kein Befolgen von
Aufforderungen
• Spastischer Beugetonus der Arme und Strecktonus der
Beine
• Seitengleiche ungezielte Reaktion auf Schmerzreiz
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Fall 5: G.H., weiblich, 68 J
• EKG: SR, kompletter RSB, HF 130/min
• EEG: generalisierte Hirnfunktionsstörung
• US hirnversorgender Arterien: unauffällig
• CCT: unauffällig
• MR-Angio: regelrechte Durchblutung der
A.carotis bds sowie der
• A.basilaris
• CT-Angio: kein Gefäßverschluss
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Fall 5: G.H., weiblich, 68 J
Symptome:
• Unruhe
• Schluck- und Sprachstörungen
• Hautrötung
• Mundtrockenheit
• Pupillenerweiterung
• Herzrhythmusstörungen
• Koma
• Atemlähmung

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Fall 5: G.H., weiblich, 68 J
• Anticholinerges Syndrom !
• bei Intoxikationen mit Stechapfel, Engelstrompete,
Bilsenkraut oderTollkirsche

• Stabilisierung der Vitalfunktionen

• Induktion von Erbrechen

• Magenspülung und Aktivkohleinstillation

• Physostigmin
2 mg 1. und 2.Stunde, dann
Perfusor 1mg/h 1.Tag; 0,5 mg/h 2. Tag

• darunter zunehmend orientiert

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