Sie sind auf Seite 1von 50

GASTRITIS Peptic Ulcer/Duodenal Ulcer

Specific Illnesses

The Gastrointestinal System


Upper gastrointestinal tract Lower gastrointestinal tract Liver Gallbladder Pancreas Appendix

Bagan Teori keseimbangan integrasi mukosa saluran cerna khususnya lambung & duodenum

Faktor Agresif

Faktor Defensif

Faktor Agresif

Faktor Defensif

Asam lambung Pepsin Refluks cairan empedu Nikotin Alkohol Obat antiinflamasi nonsteroid Kortikosteroid

Helicobacter pylori

Aliran darah mukosa (mikrosirkulasi) Sel epitel permukaan Prostaglandin Fosfolipid/Surfactans Musin Bikarbonat Motilitas

Acute Gastritis

Causes:
1. Eating too much or too rapid. 2. Eating contaminated foods. 3. Alcohol, NSAID, and bile reflux.

Clinical Manifestations:
1. Abdominal discomfort. 2. Nausea, vomiting, and anorexia. 3. Headache. 4. Hiccuping.
4

Acute Gastritis (contd)

Management:

1. The patient usually recovers within few days spontaneously. 2. If bleeding present, it needs surgery.

Chronic Gastritis

Causes:
1. Benign or malignant ulcers of stomach. 2. Bacteria Helicobacter Pylori (H. Pylori). 3. Smoking and alcohol.

Diagnostic Investigation:
1. Upper GIT endoscopy and biopsies. 2. Serologic testing for H. Pylori antigen- antibodies.

Chronic Gastritis (contd)

Clinical Manifestations:
1. Heart burn after eating. 2. Anorexia, nausea and vomiting. 3. Sour taste in the stomach. 4. Belching. 5. Vitamin B12 deficiency.

Medical Management:
1. No irritating diet. 2. Antibiotics. 3. Vit. B12 IM injection.
7

Chronic Gastritis (contd)

Management:
1. Stress reduction techniques. 2. Promoting optimal nutrition: a. Keep patient NPO. b. When the symptoms subside , offer ice chips followed by clear fluid diet then regular diet. 3. Promoting fluid and electrolytes balance. 4. Relief pain: a. Avoid irritating foods. b. Discourage smoking and alcohol.
8

Secara Klinis :

Gastritis Kronis Superfisialis


Peradangan terbatas pada mukosa & tidak melewati muskularis mukosa Terdapat sel limfosit dan sel plasma Bisa terdapat metaplasia intestinal S.d.a , ada atrofi kelenjar Mukosa lebih tipis, jumlah sel utama dan sel parietal menjadi berkurang Terdapat metaplasia intestinal

Gastritis Kronis Atropi


Gastritis Hipertropi

Jarang ditemukan Mukosa lambung menebal, tidak teratur, hiperemis, kadang disertai gambar granula, nodula tanpa destruksi kelenjar
9

Gambaran klinik gastritis kronis

Dispesia Pola nyeri : pain-food-pain tidak selalu ada, bila ada patognomonis. Pain-food-relief tukak duodeni. Diagnosis pasti : endoskopi biopsi PA algoritma dispesia

10

Terapi Gastritis Kronis


1.

Antasida

Bentuk tablet/gel. Yang terbaik gel. Dosis : (15-30) cc 3-4 kali sehari 1 jam sesudah makan. (Murah,)

11

2. Penyekat reseptor-H2
a. Cimetidin dosis 2x (200-400) mg tiap hari pagi dan malam atau 800 mg malam hari b. Ranitidin dosis 2x (150-300) mg tiap hari pagi dan malam atau (300-600) mg malam hari c. Famotidin dosis 200 mg tiap hari

3. Golongan motilitas
Donperidon 3x1 Cisapride 3x (5-10) mg/hari

12

4. Golongan prostaglandin E
Misoprostol emprostil

5. Sitoprotektif : Sukralfat, setraksat, Teprenon 6. Obat lainnya :


Anti ansietas Anti depresi Anti ketegangan emosi

7. Bila diperlukan : Terapi pembedahan : vagotomi


13

Upper Gastrointestinal Bleeding (1


of 2)

Causes
Peptic ulcer disease Gastritis Varix rupture Mallory-Weiss tear Esophagitis Duodenitis

14

Gastric & Duodenal Ulcers

Peptic ulcer is excavation in mucosal wall of stomach, pylorus, duodenum, or esophagus.

Causes:

1. Result from infection with H. pylori or ZollingerEllison syndrome. 2. Stress ulcer caused by stressful event such as: a. Burns. b. Shock. c. Sever sepsis.
15

Ulkus Peptikum
Ulkus :
Hilangnya sebagian kulit atau membrana mukosa

Ulkus peptikum :
Ulkus yang disebabkan oleh pengaruh asam dan pepsin di lambung, duodenum, jejenum (post operasi anastomose gastrojejenum)

16

Gambaran klinik :
tidak khas hanya nyeri epigastrium. Paling penting : riwayat penyakit dan gejala-gejala penyakit.

Gejala :
nyeri daerah epigastrium, kadang seperti rasa lapar. Rasa sakit timbul 1 sampai 3 jam sesudah makan dan juga timbul sakit pada malam hari terbangun dari tidurnya.

17

Rasa sakit timbul : bila perut kosong t.u. jam 11.00 dan 16.00, jam 22.00 23.00 timbul lagi pada jam 01.00 sampai jam 02.00. Rasa sakit hilang bila diberi makan atau antasida. Gejala lain :mual kemudian mutah. Mutah sering terjadi pada ulkus ventrikuli akibat stenosis pilorus atau spasme pilorus. rasa tegang/kembung bila penderita mutah menghilang pd penderita dg striktura pilorus (pengerutan & kontraktura) bentuk lambung dg lumen korpus menyempit : Hour-glass stomach. Nafsu makan : normal Rasa panas didada : rasa sakit dan panas dibelakang sterrmus hilang dg pemberian alkali.
18

Tukak duodeni :

Pain-food-relief. Nyeri makan nyeri hilang 1.5 sampai 3 jam nyeri lagi

Tukak ventrikuli :
Pain-food-pain. Setelah diberi makan 50% penderita hilang rasa sakitnya tetapi 1- 1.5 jam timbul lagi.

19

Esophageal Varices (1 of 2)

Cause

Portal hypertension
Chronic alcohol abuse and liver cirrhosis Ingestion of caustic substances

20

Esophageal Varices (2 of 2)

Signs and symptoms


Hematemesis, dysphagia Painless bleeding Hemodynamic instability Classic signs of shock

Treatment

Follow general treatment guidelines.


Aggressive airway management Aggressive fluid resuscitation

21

Upper Gastrointestinal Bleeding (2


of 2)

Signs and symptoms


General abdominal discomfort Hematemesis and melena Classic signs and symptoms of shock Changes in orthostatic vital signs

Treatment

Follow general treatment guidelines.

Begin volume replacement using 2 large-bore IVs.

Differentiate life-threatening from chronic problem.


22

Tukak Duodeni

Rasa panas didada Mual dan muntah Sendawa Perut kembung

23

Pemeriksaan Penunjang
Radiologi : OMD double contrast udara + bubur barium ulcer crater (kawah) Bentuk bulbus tak teratur spasme & edema

Tukak benigna : - tepi bawah teratur & licin - bentuk bulat/lonjong Tukak Maligna : - bentuk tukak tidak teratur - lipatan-lipatan mukosa sekeliling kawah hanya sampai pada tepi kawah - lipatan mukosa berakhir seperti tabuh genderang
24

Endoskopi (Indikasi pemeriksaan)


1.

2.

3.

4.

Pemeriksaan radiologi hasil negatif atau meragukan : ukuran terlalu kecil & letak sangat superfisial Indikasi operasi tukak lambung atau mengesampingkan keganasan Melihat lagi bila pengobatan medik tidak berhasil Menentukan sumber perdarahan
25

Gambaran endoskopi

Simpel : bentuk bulat atau lonjong, sedikit menonjol, dengan dasar kelabu atau putih dikelilingi mukosa yang mengalami edema. Lipatan-lipatan mukosa berbentuk radien menuju ke tempat ulkus. Ulkus ganas : mengalami perdarahan atau nekrosis didasar ulkus dan infiltrasi noduler di mukosa sekitar ulkus.

26

Komplikasi

Perdarahan Perforasi :

Stadium I : gejala abdomen akeutum Stadium II : 2-6 jam post perforasi stadium penyembuhan Stadium III : stad. Peritonitis umum, 6-12 jam post perforasi

Penetrasi Stenosis piloris Hour Glass Stomach


27

Terapi

H2antagonis/PPI + Citoprotektif H.pylori triple/quadriple therapy

28

Gastric & Duodenal Ulcers (contd)

29

Gastric & Duodenal Ulcers (contd)

30

Gastric & Duodenal Ulcers (contd)

31

Gastric Cancer

Causative Factors:
1. Heredity. 2. Gastric ulcers. 3. Pernicious anaemia. 4. Chronic gastritis. 5. Foods lacking fruits and vegetables.

Clinical Manifestations:
1. Indigestion, abdominal pain. 2. Anorexia, weight loss. 3. Anaemia, constipation.
32

Gastric Cancer (contd)

Diagnostic Evaluation:

Medical Management:

1. Endoscopy and biopsy. 2. Barium swallow. 3. CT scan to the other organs to evaluate the extent of the metastasis. 1. Surgical removal of tumour. 2. Chemotherapy. 3. Radiotherapy.

33

Gastric Cancer (contd)

Management:

1. Providing optimal nutrition. a. Provide small frequent diet (nonirritating) b. Supplements high calories, high vitamin A, C and iron diet. c. Intake and output monitoring and weight daily. d. Administer B12 IM inj. If total gastrectomy performed. 2. Relief of pain. a. Pharmacologic (analgesics, opiods in severe pain) b. Non pharmacologic (relaxation techniques) 3. Psychosocial support.
34

Acute Gastroenteritis (1 of 2)

Cause

Damage to mucosal GI surfaces

Pathologic inflammation causes hemorrhage and erosion of the mucosal and submucosal layers of the GI tract.

Risk factors
Alcohol and tobacco use Chemical ingestion (NSAIDs, chemotherapeutics) Systemic infections

35

Acute Gastroenteritis (2 of 2)

Signs and symptoms


Rapid onset of severe vomiting and diarrhea Hematemesis, hematochezia, melena Diffuse abdominal pain Classic signs of shock

Treatment
Follow general treatment guidelines. Fluid volume replacement. Consider administration of antiemetics.

36

Gastroenteritis

Similar to acute gastroenteritis

Long-term mucosal changes or permanent damage


Primarily due to microbial infection More frequent in developing countries

Follow general treatment guidelines.

37

DIAGNOSIS

Endoskopi : erosi dibeberapa tempat atau seluruh bagian lambung dan duodenum ringan Berat nekrosis permukaan Lokalisasi erosi : yang tersering di fundus dan corpus. Berbeda dengan gastropatia OAINS di antrum Iskemia mukosa penurunan kadar ATP lebih dominan di korpus dan fundus daripada antrum proses nekrosis seluler
38

TERAPI
1.

PENANGANAN ASIDITAS Antasida Penyekat H2 PPP Misoprostol Sukralfat somatostatin


39

Idealnya : pemeriksaan PH cairan lambung sesering mungkin Ph > 3,5 HCL menyebabkan lisis eritrosit menghalangi proses pembekuan. Pemberian antasida + air es

2. OKSIGENASI 3. Penggantian darah yang hilang


40

PENCEGAHAN
Penderita yg kritis yg mempunyai faktor resiko :
1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.

8.
9. 10. 11.

Ventilasi mekanik lebih 48 jam Adanya sepsis Hipotensi/syok hipovolemi ARDS Coagulopathia Terapi steroid Trauma multiple Trauma kepala hebat Luka bakar lebih 25% luas permukaan Gagal hati Gagal ginjal dengan sepsis
41

PENANGANAN

UMUM :

Oksigenasi Mempertahankan volume intravaskuler yg adekuat dan perfusi jaringan Sucralfate garam aluminium dr sucrosa octasulphat

MEDIKAMENTOSA :

Mengikat pepsin & garam empedu Efek sitoprotektif. Dosis 1 gr dlm 10 cc air lewat NGT tiap 6 jam Cimetidine 200 mg I.v./6 jam Ranitidine 50 mg I.v. /8 jam 20 mg Omeprazole 30 mg Lansoprazole

H2-antagonis

Penghambat Pompa Proton :


42

GASTROPATIA OAINS EROSIF ULKUS

43

Faktor Resiko

Umur > 65 th Kondisi Co-morbid berat Riwayat ulkus peptikum/perdarahan SMBA sebelumnya Pemakaian dosis yang tinggi Bersama pemakaian steroid Bersama pemakaian anti coagulan Pada bulan pertama terapi

44

TERAPI

H2 Antagonist :
Ulkus duodeni & ulkus gaster kecil 8 minggu Ulkus duodeni & ulkus gaster besar 12 minggu

Atau dengan Omeprazole 20-40 mg/hari selama 8 minggu

45

Obat-obat Pengendali Keasaman Lambung

Antasida
(murah, compilance rendah, tak efektif untuk ulkus gaster, tidak konsisten mempertahankan pH Intragastrik, interaksi dengan obat-obat lain, masih bermanfaat pada refluks esofagitis ringan/sedang)

Antagonis reseptor-H2
(Cimetidine, ranitidine, famotidine) (konsisten mempertahankan pH Intragastrik 4-8 jam, kurang efektif pada meal stimulated maupun day time acid secretion, cepat takhifilaksis, tidak efektif mencegah ulkus gaster pada pemakai OAINS, masih bermanfaat pada refluks esofagitis ringan/sedang)
46

Penghambat Pompa Proton (omeprazole,


lanzoprazole, pantopazole, rabeprazole)
(long acting, efektif pada tindakan kuratif & preventif ulkus duodenum dan ulkus gaster pemakai OAINS dan kekambuhan refluks esofagitis, tidak takhifilaksis, komponen penting tx. Eradikasi H.pylori)

Obat Sitoprotektif (sucralfat, teprenone)


(memelihara faktor-faktor pertahanan mukosa)

47

Parietal cell

H+ Proton pump Inhibitor

ClCl-

H+K+ATPase

(-)

K+

Antagonis H2

(-)
Gastrin Acetylcholine Histamine

Sel parietal dan pompa proton (H+, K+-ATPase) (Robinson, 1999)


48

Tabel 8. Kemungkinan efek samping yang bisa timbul pada pemakaian obatobat pengendali keasaman lambung
Obat-obat pengontrol asam lambung Antagonis reseptor histamin2H : Penghambat pompa proton :

Efek samping yang bisa timbul Sakit kepala, dizziness, nausea, mialgia, skin rash, dan gatal-gatal Nausea, diare, mungkin juga kolik abdominal. Keluhan sakit kepala, dizziness, dan somnolen jarang dijumpai peningkatan ringan serum transaminase

Obat-obat sitoprotektif :

Sukralfat jarang menimbulkan efek samping, bila ada konstipasi atau mulut kering, kadang-kadang abdominal discomfort. Tidak ada efek sampng serius dari teprenone kecuali hanya peningkatan ringan serum aminotransferase.
THE END
(Shirakabe, 1995; Brunton, 1996)
49

50