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Schdelhirntrau

ma

Frau Dr. M. Sachdeva


Assistenzrztin
Neurochirurgie
Epidemiologie
332 Patienten mit Schdel-Hirn-Verletzungen pro
100.000 Einwohner

91 % als leicht, 4 % als mittel und 5 % als schwer


einzustufen

ca. 248.000 SHT/J., wovon 2.750 Patienten


versterben

Kosten: ca. 2,8 Milliarden /J [Rickels et al. 2006]

Hufigste Ursache von Behinderung bis zum 45. Lj.

Meist Verkehrsunflle, gefolgt von Arbeits- und


Sportunfllen
Polytrauma
Ca. 15 % der Patienten mit schwerem
Schdel-Hirn-Trauma haben begleitende
Verletzungen der Wirbelsule bzw. des
kraniozervikalen Uberganges.

Bis zum radiologischen Beweis des


Gegenteils sollte daher bei bewusstlosen
Patienten von einer instabilen
Wirbelsulenverletzung ausgegangen
werden.
Anatomische
Grundlagen
SYMPTOME
Vigilanzminderung
Ubelkeit
Erbrechen
Amnesie (retrograd, antegrad)
Schwindel
Fokal neurologische Defizite (Lhmungen,
Sprachstrungen, Krampfanflle)
Pupillomotorik
Einteilung
Geschlossenes SHT

Offenes SHT (Dura mater erffnet)


- direkt (Hirn oder Liquor in der
Wunde)
- indirekt (Schdelbasisfraktur mit
Liquorrhoe aus Nase oder Ohr)
Infektionsgefahr
Klassifikation
International am hufigsten verwendet
wird die Einteilung in die drei
Schweregrade leicht, mittelschwer und
schwer, je nach Glasgow Coma Scale

Die in Deutschland entwickelte Einteilung


nach Tnnis und Loew in drei
Schweregrade beruht auf der Dauer
neurologischer Strungen und ist
fruhestens nach 3 Wochen, d. h. de facto
nur retrospektiv anwendbar.
Klinische Klassifikation
nach Teasdale und
Jennett (1974):
GCS 3-8: schweres SHT

GCS 9-12: mittelschweres SHT

GCS 13-15: leichtes SHT


Klinische Klassifikation
Nach Tnnis und Loew
(1953)
Grad I: Ruckbildung der
Hirnfunktionsstrung innerhalb von 4
Tagen

Grad II: Ruckbildung der


Hirnfunktionsstrung innerhalb von 3
Wochen

Grad III: Persistieren der Strungen uber 3


Wochen
Glasgow Coma Scale
Pathophysiologische
Klassifikation
Primre Hirnschdigung
Fokale Verletzung/en
Epidurales Hmatom
Subdurales Hmatom akut/
chronisch/ perakut
Hirnkontusion
Traumatisches Hirndem
Schdelfrakturen
Diffuse axonale Verletzung
Pathophysiologische
Klassifikation
Sekundre Hirnschdigungen
Intrakraniale Ursachen
Hirndem
Intrakraniale Blutung
Intrakraniale Entzundung
Epilepsie
Erhhter ICP
Neurohormonelle Dysregulation
Extrakraniale Ursachen
Hypotension Hyperglycaemie
Hypoxie Hyperpyrexie
Hypovolmie Hyponatrimie
Hyperkapnie Hypocalcaemie
Hypoglycaemie Hypokalimie
Leichtes SHT: Commotio
cerebri
Gehirnerschutterung = vorubergehende
Gehirn-Funktionsstrung
Kopfschmerzen
Evtl. kurze Bewusstlosigkeit (wenige
Minuten), Apathie, Ubelkeit, Erbrechen
Orientierungsverlust, antegrade Amnesie
Keine peripheren neurologischen Ausflle
Keine pathologischen CT-Befunde
Keine Sptfolgen
Kein Neurochirurgischer Therapiebedarf
Mittel- oder Schweres
SHT
Lngere Bewusstlosigkeit bis zu
bleibendem Koma

Pathologische CT- oder MRT- Befunde

Evtl. neurologische Ausflle

Evtl. Hirndruckzeichen

Ggf. Sptfolgen abhngig von Lokalisation

Hufig Neurochirurgischer Therapiebedarf


Epiduralhmatom
Ursache: Einriss der A. meningea media u./od.
Blutung aus Frakturspalt

Hmatom zwischen Knochen und Dura

Klinik: Dramatisch bis fast asymptomatisch

Initiale Bewusstlosigkeit Pat. Wach (luzides


Interval) erneute Eintrubung (in 10%)

CCT: bikonvex linsenfrmig, hyperdense Blutung

Therapie: osteoplastische Kraniotomie &


Hmatomentfernung
EDH
EDH
SDH
Ursache: Schweres Trauma (VU, Sturze ohne
Schutzreflexe)

Blutung zwischen Dura und Gehirn

Klinik: hufig komats, Begleitverletzungen

CCT: sichelfrmig, hyperdens, meist groe


Ausdehnung und Mittellinienverlagerung (MLV)

Therapie: Osteoplastische (ggf. osteoklastische)


Kraniotomie, Hmatomentfernung und
Duraerweiterungsplastik
SDH
Kontusionsblutung
Ursache: Einrisse tiefer gelegener kleiner Hirngefe
Meist in Kontusionszonen des Frontal- oder Temporallappens
(Contre coup)
Klinik: hnlich SDH, EDH - Ausprgung und Geschwindigkeit
der Symptomatik sind abhngig von der Schwere des initialen
Hirnschadens sowie der Gre und Lokalisation der Blutung
CCT: diffuse intraparanchymatse (hyperdense) Blutung ggf.
Hirndem und MLV. Im Verlauf hufig ausgeprgtes perifokales
dem
Therapie: konservativ, wenn notwendig Hmatomevakuation
mittels osteoplastischer Kraniotomie und ggf.
Duraerweiterungsplastik bei einem Hirndem
Kalottenfraktur
Hufig begleitende intrakran. Blutung
und/oder Parenchymverletzung

CCT empfohlen (R. Schdel nicht


empfohlen)

Therapie:
Konservativ: Analgetika, Antibiotika-
Prophylaxe (bei subduralem Lufteinschluss)
Operativ: bei Dislokation um mehr als
Kalottenbreite (od. Beteiligung der Stirnhhle)
Schdelbasisfraktur
Hufig schwere Gewalteinwirkung

Klinische Hinweise:
Blutung und/oder Liqouraustritt aus Nase/Ohren
Monokel-/Brillenhmatom
Einblutung uber dem Mastoid (Battles Sign)
Geruchs/-Geschmacksstrung
Facialisparese

Komplikation: Einriss/Abriss von Gefen

Therapie: konservativ, Antibiotika-Prophylaxe


(wenn offenes SHT)
cSDH
Subdurale Blutansammlung, wobei das
SHT Wochen bis Monate zuruckliegt
Klinik: progredientes Psychosyndrom bis
hin zur Somnolenz, diskrete Hemiparesen,
Gangunsicherheit, Ataxie, Kopfschmerzen,
selten Erbrechen und Stauungspapille
Therapie: kleine SDH konservativ
(stationre Uberwachung, Steroide),
grere und symptomatische werden
evakuiert ( z.B. per Bohrlochtrepanation)
cSDH
Hirndruck
Hirndruckzeichen
Kopfschmerzen

Ubelkeit

Erbrechen

Bewusstseinsstrung

Krampfanflle

Pupillomotorik

Cushings Syndrom
Hirneinklemmung
Verlagerung bzw. Einklemmung des
Zwischen- und Mittelhirns im Tentoriumschlitz
bzw. der Medulla oblongata im Foramen
occipitale magnum, wenn ein intrakranieller
Druckanstieg nicht ausgeglichen werden kann

Symptome: Vigilanzstrungen bis Koma,


Streckkrmpfe, lichtstarre, weite Pupillen,
Cushings Syndrom
Hirneinklemmung
Hirneinklemmung
Mittelhirneinklemmung
Einklemmung des Mittelhirns im
Tentoriumschlitz

Gleichseitig weite Pupille durch


Kompression des N. oculomotorius

Gegenseitige Lhmungen

Streckkrmpfe
Hirnstammeinklemmun
g
Einklemmung des Hirnstammes im
Foramen magnum

Hirnstammareflexie (Pupillomotorik,
Kornealreflex, oculocephaler Reflex,
Hustenreflex, Atemantrieb)
Weite lichtstarre Pupillen
Ateminsuffizienz
Kreislaufversagen

Lhmungen
Hirndem

Extra- oder intrazellulre


Flussigkeitsansammlung des Hirnparenchyms
mit konsekutivem intrakraniellem
Druckanstieg und Parenchymschdigung
Prklinische Diagnostik
Anamnese Unfallmechanismus (Mehrfachverletzungen ?)

An andere Ursachen der Bewutlosigkeit denken


(Alkohol, Drogen, ischmischer Insult, Hypoglykmie)

Vitalparameter

uerliche Verletzungen

GCS nach Stabilisierung der Vitalfunktionen (zum


Erfassen von Vernderungen wiederholen)

Pupillen (Anisokorie, Lichtreaktion)

Monokel- oder Brillenhmatom


Am Unfallort
ABCDE nach ATLS

Bis zum Ausschlu einer HWS-Verletzung


Stiffneck

Schnellster und schonendster Transport in


geeignete Klinik

Oberkrperhochlagerung 30 bei stabilem


Kreislauf (Verbesserung des vensen
Abflusses)
Management im KHS
Sicherer Airway ?
Beatmung Normoventilation
Kreislauf Normovolmie
Neurologische Ausflle
CCT CT HWS (je nach Unfall Mechanismus)
Konservative ggf. Operative Therapie
Bei offenem SHT Antibiose-Prophylaxe
Wundversorgung
Post OP-Management
Intensivmedizinische Basismanahmen (Ziel: ICP
<15 mmHg), z.B. Intubation, Beatmung,
Hmodynamische Stabilisierung, Sedierung,
Analgesie, Adquate Flussigkeits- und
Elektrolytbilanz, Ernhrung (enteral/parenteral)
Neuromonitoring (CCP, EEG, SEP, cCT)
CCP = MAP ICP
Therapie bei erhhtem Hirndruck: Vertiefen von
Analgesie, Sedation, CT-Kontrolle (neues
Hmatom?), Liquordrainage, Mannitol 20% i.v. ,
stufenweise Hyperventilation, Hypothermie bis
33, Barbituratgabe
WICHTIG bei SHT
CCT-Indikation abh. von Unfallhergang, klin.
Befund, Patientenalter, Begleitfaktoren
(Antikoagulantientherapie)

SHT ist dynamisch! Eine Uberwachung, ggf.


Verlaufs-CCT

Je lnger Hirndruckzeichen bestehen, desto


schlechter ist die Prognose

15% aller SHT haben begleitende


Wirbelsulenverletzungen -> an CT HWS
denken!
Quellen
ATLS Handbook 1. deutsche Auflage 2015

DGNC SHT Leitlinien

Mark Greenberg Handbook for


Neurosurgery 7. Auflage

Samandouras - The Neurosurgeons


Handbook
Fragen?

Vielen Dank fur Ihre


Aufmerksamkeit

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